Diabetes og graviditet

• Diagnostikk

Denne filen er fra Medinfo-samlingen.

FidoNet 2: 5030/434
I Medinfo for deg den største russiske samlingen av medisinske

abstracts, case histories, litteratur, treningsprogrammer, tester.
Kom igjen http://www.doktor.ru - Russisk medisinsk server for alle!
Diabetes mellitus og graviditet.
Nå er det en klar trend mot

en økning i antall gravide kvinner med diabetes. Ifølge

spesialiserte institusjoner antall fødsler hos kvinner med sukker

diabetes fra år til år øker. Frekvens av arbeid med diabetes

er 0,1% - 0,3% av totalen. Det er en mening som ut av 100

ca 2-3 gravide kvinner har karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Problemet med diabetes mellitus og graviditet er i sentrum

oppmerksomhet hos obstetrikere, endokrinologer og neonatologer, som dette

patologi er forbundet med et stort antall obstetriske komplikasjoner, høyt

perinatal morbiditet og dødelighet og uønsket

Menneske- og barns helseeffekter. Diabetes -

sykdom, i hvilken patogenesen ligger absolutt eller relativ

mangel på insulin i kroppen, forårsaker en metabolsk lidelse og

patologiske forandringer i ulike organer og vev.

Insulin er kjent for å være et anabole hormon,

fremme glukoseutnyttelse og glykogenbiosyntese, lipider,

proteiner. Når insulinmangel brytes

glukose og produksjonen øker, med resultatet som utvikler seg

hyperglykemi - det viktigste diagnostiske tegn på diabetes.

Karbohydratmetabolismen under fysiologiske graviditetsendringer i

i henhold til den voksende fruktens voksende energibehov

meterial, hovedbildet i glukose. Normal graviditet

preget av en reduksjon i glukosetoleranse, en reduksjon

insulinfølsomhet, økt insulinoppbrytning og

fri fettsyre-sirkulasjon. Endringer i karbohydratmetabolismen

assosiert med påvirkning av placenta hormoner: placental laktogen,

østrogen, progesteron og kortikosteroider. takk

lipolytisk virkning av placental laktogen i kroppen

gravide kvinner øker nivåene av frie fettsyrer som

brukes til energikostnadene til moren, og dermed lagres

glukose for fosteret. Av deres natur endrer disse i karbohydrater

deling de fleste forskere anses å være lik

endringer i diabetes. Derfor vurderes graviditet

som en diabetisk faktor.

Klinikken skiller mellom åpen diabetes hos gravide kvinner,

forbigående, latent, spesiell gruppe består av gravide kvinner med

Diagnose av åpen diabetes hos gravide er basert på

hyperglykemi og glykosuri i studien av ortotoluidinmetoden

på tom mage Det er tre alvorlighetsgrader av diabetes. Enkel form - nivå

fastende blodsukker overstiger ikke 6,66 mmol / l, det er ingen ketose.

Normalisering av hyperglykemi oppnås ved diett. Moderat diabetes

- fastende blodsukker overstiger ikke 12,21 mmol / l, ketose

mangler eller elimineres med en diett. Med alvorlig diabetes

fastende blodsukkernivå overstiger 12,21 mmol / l, observert

tendens til å utvikle ketose. Ofte merkede vaskulære lesjoner -

angiopatier (arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom,

trofiske sår i bena), retinopati, nephropati (diabetiker

Opptil 50% av tilfellene hos gravide er forbigående

diabetes. Denne form for diabetes er forbundet med graviditet, tegn

sykdommer forsvinner etter fødsel, diabetes kan fortsette

gjentas svangerskapet. Det er latent eller subklinisk diabetes,

der det ikke kan være kliniske tegn og diagnose

sett ved modifisert prøve for glukosetoleranse.

Bemerkelsesverdig er gruppen av gravide kvinner som er i fare.

diabetes sykdom. Disse inkluderer kvinner som er syke.

diabetes i familien; som har født barn med kroppsmasse over 4500 gram;

gravide kvinner med overvekt, glukosuri. veksten

Glykosuri hos gravide er assosiert med en reduksjon i nyreglukosetærskelen.

Det antas at økningen i renalpermeabilitet til glukose skyldes

virkningen av progesteron. Nesten 50% av gravide med forsiktighet

undersøkelse kan avsløre glukosuri. Alle gravid i denne gruppen

Det er nødvendig å utføre bestemmelse av blodsukker i tom mage og ved mottak

tall over 6,66 mmol / l, er en toleranse test vist

glukose. Følgende metode brukes ofte: nivået bestemmes

blodsukker på tom mage og etter 30,60,120,180 minutter etter å ha tatt 50-100

gram glukose (avhengig av vektens gravide vekt) i 250 ml vann.

Parallelt blir daglig urin testet for sukkerinnhold.

Alle gravide kvinner med nedsatt glukosetoleranse

må være registrert. De er tildelt en diett dårlig i karbohydrater,

da gjentas gjentatt glukosetoleranse test. ved

Identifisering av abnormiteter på bakgrunn av dietten er utnevnt i tilfelle av

trenger små doser insulin. Under graviditet

glykemisk og glykosurisk retesting er nødvendig

Ofte ved begynnelsen av diabetes, følgende

kliniske manifestasjoner av sykdommen: følelse av tørr munn, følelse

tørst, polyuria (hyppig og tung urinering), økt appetitt

sammen med vekttap og generell svakhet. Det er ofte observert kløe,

hovedsakelig i de eksterne kjønnsorganene, pyoréen,

Dibet under graviditet, ikke alle pasienter lekker

på samme måte. Omtrent 15% av pasientene gjennom

graviditet, spesielle endringer i bildet av sykdommen er ikke observert. Det er

gjelder hovedsakelig mild diabetes.

I de fleste tilfeller er det tre stadier av klinisk forandring.

diabetes. Første etappe begynner med uke 10 og

varer 2-3 måneder. Dette stadiet er preget av en økning i

glukosetoleranse, endret insulinfølsomhet.

Det har vært en forbedring i diabetes kompensasjon, som kan være ledsaget av

hypoglykemiske koma. Det er behov for å redusere dosen.

insulin ved 1/3. Den andre fasen oppstår ved 24-28 uker med graviditet,

Det er en reduksjon i glukosetoleranse, som ofte manifesteres

prekomatoznym tilstand eller acidose, i forbindelse med hvilke det er nødvendig

øke insulindosen. I en rekke observasjoner 3-4 uker før levering

Det er forbedring i pasientens tilstand. Tredje fase av endringen

forbundet med fødsel og postpartum perioden. I ferd med fødselen der

risikoen for metabolisk acidose, som kan raskt

gå inn i diabetiker. Umiddelbart etter fødselen, toleranse for glbukoze

øker. I laktasjonsperioden er behovet for insulin lavere enn tidligere

Årsaker til endring i løpet av diabetes hos gravide er ikke helt

Effektene av endringer i hormonbalansen

Økt karbohydratmetabolismen påvirkes

sekresjon av kortikosteroider, østrogen og progesteron. Spesiell betydning

gitt til placental laktogen, som er en antagonist

insulin, i tillegg, viste at placental konsentrasjon

Laktogen hos pasienter med diabetes mellitus er høyere enn hos friske mennesker.

I de siste ukene av svangerskapet, redusert glukose nivå

Mors organisme er assosiert med økt økologisk funksjon

av fosterapparatet og det økende forbruket av glukose, peehodyaschayas av

Det bør bemerkes at insulin ikke trenger gjennom morkaken, mens

mens glukose enkelt flyter fra mor til foster og tilbake til

avhengig av konsentrasjonsgradienten.

Stor innvirkning på sykdomsforløpet hos gravide kvinner har

endring i nyrefunksjon, nemlig reduksjon av sukkerreabsorpsjon i

nyrene, som observeres fra 4-5 måneder med graviditet, og et brudd

leverfunksjon, noe som bidrar til utvikling av acidose.

Påvirkning av graviditet på slike komplikasjoner av tungt sukker

diabetes, som vaskulære lesjoner, retinopati og nephropati, i

for det meste ugunstige. Forverring av vaskulære sykdommer

observert hos 3% av pasientene, forverring av retinopati - i 35%. Mest

negativt angående graviditet og diabetisk nephropati så

hvordan utviklingen av sent toksisose og flere

Graviditeten i diabetes er ledsaget av

funksjoner som oftest er resultatet av vaskulær

materniske komplikasjoner og avhenger av sykdomsformen og graden

kompensasjon av karbohydratmetabolismen.

De hyppigste komplikasjonene er spontane.

for tidlig avslutning av graviditet, sen toksisose,

polyhydramnios, inflammatorisk urinveis sykdom. frekvens

spontan abort varierer fra 15 til 31%

Senest miskarriere observeres oftere i form av 20-27 uker.

Den høye forekomsten av sent toksisose (30-50%) hos disse gravide kvinner

forbundet med et stort antall predisponerende faktorer generalisert

vaskulær sykdom, diabetisk nefropati, brudd

uteroplacental sirkulasjon, høyt vann, urinveisinfeksjon

I de fleste tilfeller begynner toksisose før uke 30.

graviditet, de overordnede kliniske symptomene er

hypertensjon og ødem. Alvorlige former for sen toksisose observeres.

hovedsakelig hos pasienter med lang og alvorlig diabetes. En av

De viktigste måtene å forhindre sent toksisose er kompensasjon

tidlig utbrudd av diabetes mellitus, med hyppigheten av utvikling

nefropati er redusert til 14%. Behandling av sen toksisose med sukker

Diabetes har en rekke funksjoner.

Med utvikling av sen toksisose sammen med insulin og

diett terapi bør følge de generelle prinsippene for behandling av denne patologien

av graviditet. Imidlertid krever nærvær av diabetes forsiktig

bruk av neuroleptika (droperidol, aminazin), med

tendenser til hypoglykemi, er disse stoffene ikke anbefalt. for

opprett et medisinsk-beskyttende regime i disse gravide kvinnene

bruk av Dimedrol (0,03 g 1-3 ganger om dagen).

Magnesiumsulfat er mye brukt i individuelt utvalgt

doser. Diuretisk terapi bør utføres i små doser og

kort, i tråd med sengelast og lavt salt

diabetisk diett7 Det er foretrukket å foreskrive furosemid ved 0,02-0,04

g per dag i 2-3 dager. Antihypertensiva er foreskrevet og

antispasmodisk: papaverin, no-shpa, dibazol. Kontraindikert

faste dager på bakgrunn av insulinbehandling. Gitt tilbøyelighet til

acidose krever alkaliseringsbehandling.

Den spesifikke komplikasjonen av graviditet i diabetes mellitus

er høyt vann, som observeres i 20-30% av tilfellene. polyhydramnion

forbundet med sent toksisose, medfødte deformiteter og

høy perinatal dødelighet opp til 29%.

Utviklingen av polyhydramnios er forklart av den høye konsentrasjonen av glukose i

fostervann. I de fleste tilfeller senger hviler og

kompensere for diabetes bidrar til å redusere mengden av fostervann.

En alvorlig komplikasjon er urinveisinfeksjon i 16%

syk og akutt pyelonefrit i 6%. Kombinasjon av diabetiker

nefropati, pyelonefrit og sen toksisose gjør en prognose for moren

og fosteret er veldig dårlig.

Obstetriske komplikasjoner (svakhet i arbeidsstyrker, føtal asfyksi,

smalt bekken) hos pasienter med diabetes er mye mer vanlig enn i

sunn på grunn av følgende punkter: hyppig tidlig

oppsigelse av graviditet, forekomst av et stort foster, polyhydramnios,

Postpartumperioden har ofte infantile komplikasjoner.

Foreløpig maternal dødelighet i diabetes

er sjeldne og forekommer i tilfelle av alvorlige vaskulære sykdommer.

Barn født til kvinner med diabetes har

særegne egenskaper, siden i perioden med intrauterin utvikling

er i spesielle forhold - føtal homeostase er forstyrret på grunn av

hyperglykemi hos moderen, hyperinsulinisme og kronisk hypoksi i

fosteret. Nyfødte er forskjellige i utseende, adaptiv

evner og egenskaper av metabolisme. Karakteristisk funksjon

er en stor kroppsvekt ved fødselen, ikke begrepet

intrauterin utvikling, og ekstern cushingoid utseende, på grunn av

øke massen av fettvev. Det er endringer i indre organer;

bukspyttkjertel øyet hypertrofi, økning i størrelse

hjerte, vekttap av hjernen og goiter. I funksjonell

Nyfødte babyer er preget av ufruktbarhet av oroganer og systemer. i

Nyfødte har en utbredt metabolsk acidose i kombinasjon.

med hypoglykemi. Respiratoriske forstyrrelser, høye

perinatal dødelighet - opptil 5-10%, hyppigheten av medfødte anomalier

er 6-8%. Mest vanlige misdannelser

kardiovaskulær og sentralnervesystemet, bendefekter

system. Underutvikling av underkroppen og lemmer (syndrom

Caudal regresjon) finnes bare i diabetes mellitus.

Medisinsk taktikk i ledelsen av gravide kvinner med diabetes

bør være basert på følgende bestemmelser. Grundig eksamen

umiddelbart etter å ha etablert det faktum av graviditet for å løse problemet med

Tillatelsen til å opprettholde graviditet: full kompensasjon for diabetes,

Formålet med diett og insulinbehandling forebygging og behandling av komplikasjoner

byueremennosti; rasjonelt valg av tid og metode for levering,

spesialisert omsorg for nyfødte.

Kontraindikasjoner for videreføring av graviditet er: 1)

Tilstedeværelsen av diabetes hos begge foreldrene; 2) insulinresistent

diabetes med en tendens til ketoacidose; 3) Juvenil diabetes, komplisert

angiopati; 4) en kombinasjon av diabetes og aktiv tuberkulose;

5) en kombinasjon av diabetes og rhesus konflikt.

I tilfelle av bevaring av graviditet er hovedbetingelsen

full kompensasjon for diabetes. Tallrike studier har vist

Hva er minimum perinatal dødelighet og sykelighet hos barn

observert i gruppen av gravide kvinner som, som et resultat av kompensasjon

diabetes daglig svingninger i blodsukker ikke overstige 5,55-8,325

mmol / l (100-150 mg%). I behandlingen av diabetes mellitus viktig

har en diett rettet mot å normalisere karbohydratmetabolismen. Grunnlaget

ernæring sett diett N 9, ifølge Pevzner, inkludert normal

innholdet av høyverdige proteiner (120 g); begrenser fett til 50-60 g og

karbohydrater opptil 300-500 g med fullstendig utelukkelse av sukker, honning, syltetøy,

konfekt. Det totale kaloriinnholdet i det daglige dietten bør

fyll opp 2500-3000 kcal. Når du lager en diett hjemme

Vi kan anbefale et bord med ekvivalenter, basert på brødenheten,

lik 12 gram karbohydrater. Kostholdet må være komplett i forhold til

av vitaminer. Det anbefales å tilordne askorbinsyre til 200-300

mg. Mat bør tas 5-6 ganger om dagen. Trenger strenge

korrespondanse mellom insulininjeksjon og matinntak etter tid.

Alle pasienter med diabetes under graviditet skal

får insulin. De fleste forfattere anbefaler å bruke en kombinasjon av

insulin rask og langvarig virkning.

Orale antidiabetika bør ikke brukes i

For å fastslå doseringen av insulin, er det nødvendig å måle daglig

svingninger i blodsukker (fasting og ytterligere 4 porsjoner i løpet av dagen),

bestem glukosuri og aceton nivåer i 3-4 porsjoner urin per dag.

Insulin administreres i doser som støtter mengden av

sukker nivå 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) og førte til

mangel på glykosuri og ketonuri. Gitt variabiliteten i etterspørselen etter

insulin under graviditet må være innlagt på sykehus

gravid minst 3 ganger: ved første besøk til legen, med 20-24 uker

graviditet, når insulinbehovet forandres oftest, og

ved 32-36 uker, når sent toksisose ofte er assosiert

gravid og krever nøye overvåking av fosteret. ved

Denne sykehusinnleggelsen omhandler spørsmålet om timing og leveringsmetode.

Utover disse betingelsene for innlagt behandling bør pasienten være

under systematisk tilsyn av en fødselslege og endokrinolog, i den første

halv graviditet 1 gang i 2 uker, i andre halvdel -

Et av de vanskelige spørsmålene er valget av leveringstid,

som i forbindelse med økt pladeinsuffisiens er det

trusselen om fosterets fødselsdød og samtidig fosteret med sukker

diabetes i moren er forskjellig fra funksjonell umodenhet.

Graviditet er akseptabelt for ukomplisert løpet av henne og

ingen tegn på å lide fosteret.

De fleste klinikere vurderer tidlig

levering, den optimale er datoene fra den 35. til den 38. uken.

Valg av leveringsmetode bør være individuelt, med tanke på

morselskap, foster og fødselshistorie.

Ved håndtering av fødsel gjennom fødselskanalen

ta hensyn til den store størrelsen på fosteret, noe som resulterer i en andel mellom

Størrelsen på bekkenet til moren og hodet og skuldrene til fosteret er ødelagt og oppstår

problemer med å fjerne kleshengere. Hyppig komplikasjon av primærarbeid

og sekundær svakhet i arbeidskraftene krever rettidig korreksjon.

Det bør bemerkes at hos kvinner med en lang sykdomssyklus

ganske ofte funnet transversalt innsnevret bekkenet.

Under fødsel og under keisersnitt fortsetter

insulinbehandling. På grunn av labiliteten av metabolske prosesser

bruk enkelt insulin under kontroll av å bestemme blodsukker

hver 4-5 timer. Hyppigheten av keisersnitt hos sukkersyke

diabetes kommer til 50%.

Nyfødte fra mødre med diabetes, til tross for det store

kroppsvekt regnes for tidlig, trenger

spesiell omsorg. I de første timene i livet må det være oppmerksomhet.

å identifisere og bekjempe respiratoriske lidelser, hypoglykemi,

acidose, lesjoner i sentralnervesystemet.

Forsiktig overvåking av tilstanden til den gravide kvinnen, kompensasjon

forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, forebygging og behandling av komplikasjoner

graviditet, velge det mest rasjonelle begrepet og metoden

levering samt pleie av nyfødte barn

betydelig forbedret fødselsraten spesialisert seg på

diabetes institusjoner.
referanser:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Sykdommer i indre organer og

graviditet. "Medisin, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetes mellitus og graviditet"

Diabetes og graviditet

TYUMEN STATE UNIVERSITY

Institutt for human og dyrfysiologi

Diabetes og graviditet

førsteårsstudenter

Listen er forkortet. 4

I. Gjennomgang av litteratur. 8

1.1. Diabetes mellitus. 8

1.2. Bekkenet i bukspyttkjertelen. 10

1.2.1. Den biologiske effekten av insulin.. 12

1.3. Klassifisering av diabetes. 15

1.3.1. Insulinavhengig diabetes mellitus. 16

1.3.2. Insulin-uavhengig diabetes. 17

1.3.3. Diabetes gravid. 0,19

1.4. Stadier av utvikling av diabetes. 20

1.5. Funksjoner i løpet av graviditet, fødsel og postpartum i diabetes mellitus. 22

1.6. Komplikasjoner av diabetes. 27

1.7. Diabetesbehandling. 30

II. Materialer og forskningsmetoder. 32

2.1. Bestemmelse av ekte glukose i perifert blod til toshchak. 32

2.2. Bestemmelse av glukose i urinen. 33

2.3. Muntlige tester brukes til å bestemme glukosetoleranse. 34

2.4. Intravenøs glukosetoleranse test. 39

2.5. Cortison (prednison) glukose tolerant tnst. 40

2.6. Insulin test. 41

2.7. Bestemmelse av immunreaktivt insulin (IRI). 41

2.8. Ketonlegemer av blod og urin. 43

Referanser. 45

WHO - Verdens helseorganisasjon

IDDM - insulinavhengig diabetes mellitus

NIDDM - insulin uavhengig diabetes

NTG - ikke-normal glukosetoleranse

SDB - diabetes mellitus

Diabetes mellitus

TSH - glukosetoleranse test

CNS - sentralnervesystemet

I de siste tiårene har det vært en kraftig økning i forekomsten av diabetes, særlig i industrialiserte områder. Hver 10-15 år fordobles antallet pasienter med diabetes. I alle land i verden er det ca 35 millioner pasienter med diabetes, og omtrent det samme antall personer med diabetes er ikke identifisert.

Studien av utbredelsen av diabetes i vårt land har vist at antall pasienter med diabetes er 1,5-3,5% av den totale befolkningen.

SD øker dødelighet med 2-3 ganger, er risikoen for koronar hjertesykdom og myokardialt infarkt øker med 2 ganger, renal patologi - 17 ganger, koldbrann i de lavere ekstremiteter 20 ganger (Mazovetsky stor, 1987), hypertensjon - mer enn tre ganger (Efimov, 1988). Oftest utvikler diabetes mellitus hjerteinfarkt, cerebrovaskulær ulykke. Hovedårsakene til døden for pasienter er kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer, aterosklerose (67%), kronisk nyreinsuffisiens (6,7%), infeksjoner (11,1%).

Fremskritt i diagnose og behandling førte til økning i forventet levetid, noe som førte til et stort antall sent komplikasjoner av sykdommen. Ifølge rapporten fra WHOs ekspertkomite for diabetes mellitus (1981) er levealderen med utvikling av patologi hos barn ca 30 år (ca 50% av normen), og for type II-diabetes, gjennomsnittlig ca 70% av forventet levetid for en sunn person.

Diabetes er et stort medisinsk og sosialt problem. Til tross for at det i mange land finnes nasjonale programmer for å bekjempe diabetes, er dette problemet langt fra å bli løst.

Praksis viser at diabetes og graviditet har en negativ effekt på hverandre (Romanova, Baranov, 1963). Særlig ugunstig er effekten av diabetes hos moren på intrauterin utvikling av fosteret, som ofte fører til døden, dannelsen av misdannelser eller fødsel av syke barn. Dette gjør det mulig for gravide kvinner, pasienter D og deres barn å bli med i høyrisikogruppen. Dermed er "diabetes og graviditet" relevant ikke bare i det medisinske, men også i det sosiale aspektet.

På grunn av det faktum at forekomsten av diabetes i løpet av det siste tiåret har økt, har obstetrisk diabetologi blitt av største medisinsk og sosial betydning.

Mye mindre ble observert så grusomme diabetes komplikasjoner slik som ketoatsidoticheskaya og hypoglykemisk koma, og andre. Det er imidlertid graviditet likevel en kant av en tung last for pasientens kropp, noe som bidrar til labiliteten av metabolske prosesser, en økning i insulinresistens, utvikling og progresjon av vaskulære komplikasjoner ved diabetes.

Forskningsresultatene viser at i en gravid kvinne, en kvinne med diabetes, samt hennes foster og nyfødt i varierende grad, hormonell og metabolisk homeostase. Graden av brudd er avhengig av en rekke årsaker, hovedsakelig på kompensasjon av mors diabetes under graviditet og fødsel, varigheten av diabetes og komplikasjonene som har blitt med.

De oppnådde dataene danner grunnlaget for prinsippene vi utviklet for å organisere spesialisert obstetrisk omsorg for pasienter med diabetes, samt rationell styring av graviditet og fødsel og postpartumperioden hos disse kvinnene.

Erfaringen fra den spesialiserte avdelingen antyder at du studerer spørsmålene dypere:

Fortsett å studere patogenesen av diabetisk fetopati;

Muligheten for å bevare graviditet hos diabetespasienter (kvinner som er kontraindisert i svangerskapet, bør advarsel om dette på forhånd og leveres med passende prevensjonsmidler);

Den utbredte bruken av dynamisk overvåking av fosteret, bruk av rasjonelle, patogenetisk begrunnede gjenopplivingstiltak og pleie av nyfødte, og den obligatoriske generelle organisasjonen av overvåking av avkom hos pasienter med diabetes.

I denne forbindelse er oppgaven med leger å minimere de gensidige bivirkningene av diabetes og graviditet.

Med oppdagelsen av hormoninsulin har en ny æra i diabetologi faktisk begynt: det ble mulig ikke bare å lindre pasientens tilstand, men også for å forhindre utvikling av forferdelige komplikasjoner av diabetes, som er hovedårsaken til døden fra denne sykdommen. Dekoding av strukturen av insulinmolekylet og oppdagelsen av genet som koder for insulinbiosyntese er av stor betydning når det gjelder metoder for å produsere dette hormonet ved hjelp av industriell bioteknologi. Intensive studier utføres på området for bukspyttkjertransplantasjon, på opprettelse av kunstig betacellapparat og effektive orale antidiobetiske legemidler (Goldberg, 1993). Hurtige diagnostiske metoder blir bredt innført ved hjelp av indikatorstrimler.

Denne sykdommen har blitt et folkehelseproblem over hele verden, og har et sted for medisinsk og sosial betydning umiddelbart etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer.

I. REVISJON AV LITERATUR

1.1. diabetes mellitus

Diabetes mellitus - endokrine og metabolske sykdommer som er karakterisert ved kronisk hyperglykemi, et brudd av alle typer av metabolisme, noe som skyldes absolutt eller relativ insulin nedostatochnochtyu, utvikler seg på grunn av virkningen av mange endogene og eksogene faktorer.

Diabetes er et kronisk metabolsk syndrom preget av hyperglykemi, glukosuri og relaterte metabolske sykdommer. Utviklingen av syndromet skyldes absolutt eller relativ insuffisiens av insulin i kroppen, noe som fører til forstyrrelse av karbohydrat, fett, proteinmetabolisme og dyp disorganisering av intracellulær metabolisme.

Legene møtes stadig med pasienter i hvilke hovedmålene for sykdommen er hypeglykemi og glykosuri. Først etter en klinisk undersøkelse av pasienten og differensialdiagnosen kan det ganske klart avgjør hvilken type diabetes. Diabetes kan være en uavhengig sykdom (en separat nosologisk form) eller et av symptomene på en annen patologi, inkludert noen endokrine sykdommer (Itsenko-Cushing-syndrom, akromegali, diffus toksisk goiter, etc.). Dermed er årsakene til karbohydratmetabolismeforstyrrelser og utviklingen av diabetes mellitus heterogene.

Kliniske former for diabetes (Efimov, 1983)

Primær: genetisk, essensiell (med eller uten fedme);

Sekundær (symptomatisk): hypofyse, steroid, tyrogen, adrenalin, bukspyttkjertel (betennelse, svulster, fjerning), bronse (med hemokromatose);

De viktigste symptomene på diabetes er tørr munn, tørst, polyuri og polyfagia, som skyldes hyperglykemi og glykosuri, som oppstår når blodglukosenivået stiger over 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Polyuria er en konsekvens av en økning i osmolariteten av urin som inneholder glukose. Valget av 1 g glukose fører til frigjøring av 20-40 g væske. Polyuria fører igjen til dehydrering og fremveksten av tørst. Pasienter drikker en dag til flere liter væske, som de raskt mister med urin. Mangel på insulin fører til en økning i proteinkatabolisme, med det resultat at pasientene raskt går tapt til tross for god appetitt. I diabetes observeres ofte kløe, svakhet og furunkulose. Forverrelser av sykdommen forekommer ofte på bakgrunn av infeksjon, etter kirurgi. IDDM utvikler seg akutt. Blodnivåene av insulin og C-peptid reduseres kraftig, nivået av glukagon er forhøyet.

Hos personer som lider av NIDDM, øker symptomene på sykdommen gradvis. Tendensen til ketoacidose er fraværende. Diagnosen er ofte etablert tilfeldig. Blodinsulin og C-peptidnivåer er normale eller forhøyede, glukagonnivåene er forhøyede og reduseres ikke ved insulinadministrasjon. Med en reduksjon i kroppsvekt, kan kompensasjon av diabetes oppnås ved hjelp av diett alene (Sumarokov, 1993).

1.2. Bekkenet i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen er blandet, inkludert eksokrine og endokrine deler. I eksokrin pankreatisk saft produsert, rik på fordøyelsesenzymer - trypsin, lipase, amylase, etc., mottatt gjennom de ekskresjonssystemer kanalene i tolvfingertarmen, hvor den enzymer som er involvert i nedbrytningen av proteiner, fett og karbohydrater for å sluttproduktene.. I den endokrine delen av hormonet syntetiseres insulin, glukagon, pankreatisk polypeptid involvert i regulering av karbohydrat, protein og fettmetabolisme i vev.

Endokrine del: Kjertlene i lobulene er representert av øyer som ligger mellom acini. De har vanligvis en avrundet eller oval form, men samtidig kan øyene med båndlignende og stellatform forekomme. Deres største antall ligger i den kaudale delen av kjertelen.

Øyene av endokrine økulære celler - insulocytter. Mellom dem er fenestrert blod kapillærer. Hormonene utskilt av ørecellene føres først inn i dette rommet og deretter gjennom kapillærveggen inn i blodet. I cytoplasma er et granulært endoplasmatisk retikulum moderat utviklet: et lamellært kompleks av mitokondrier og sekretoriske granuler. Disse granulatene er ikke identiske i forskjellige celler av øyene. Det er fem hovedtyper av dem: B-celler (basale), A-celler (acidofile), D-celler (dendritiske), D₁-celler (argyrofil) og PP-celler.

B-celler - hovedparten av øyene. De fleste av dem ligger i sentrum, er godt bevart i vann, men helt oppløst i alkohol. De viser basale egenskaper, farging med aldehyd-fuchsin. Granuler ca. 275 nm. Granulat består av et hormon syntetisert i disse cellene. Den krystalliserer i nærvær av sinksalter. I dette skjemaet lagres insulin i lang tid. Effekten av sin hypoglykemiske virkning: den fremmer absorpsjonen av blodglukose av vevsceller. Med mangel på insulin, reduseres glukose i vevet, og innholdet i blodet øker dramatisk, noe som fører til diabetes.

A-celler. I øya opptar en perifer stilling. A-granulat er bestandig mot alkohol, men oppløses i vann. Stained fuchsin sur, ozonrød. Deres størrelse er 230 nm. Innholdet er adskilt av membran smal lysfelt. I cellen, hormonet glukagon. I aksjon er han en insulinantagonist. Under sin påvirkning i vevet, økt spalting av glykogen til glukose. I tilfeller av mangel på glukose i blodet kan det reduseres. Insulin og glukagon opprettholder strenge sukkervarmen i blodet og bestemmer innholdet av glykogen i vevet (primært i leveren).

D-celler, de er få. Disponert i periferien, flaskeformet. Granuler av middels størrelse (325 nm), med moderat styrke uten lysfelt. D-celler utskiller hormonet samostatin. Det forsinker sekresjonen av insulin og glukagon A- og B-celler og hemmer syntesen av enzymer av acidotiske celler i bukspyttkjertelen. I en liten mengde er D₁-celler, små (160 nm) agrofile granuler, holdbare med en smal lys rand. Den utskiller et vasoaktivt interstitielt polypeptid, senker blodtrykket, stimulerer sekretjonen av juice og hormoner ved bukspyttkjertelen.

PP-celler er svært små. De produserer bukspyttkjertel polypeptid, utskiller mage og bukspyttkjerteljuice. Disse er polygonale celler med svært små korn i cytoplasmaet (140 nm). Cellene befinner seg i periferien av øyene, i området av kjertelen og utenfor øyene i de endokrine områder og kanaler.

I lungene i bukspyttkjertelen er det en type sekretoriske celler - intermediære og syre-isolære celler. Dette er en uavhengig celletype. Disse er grupper i periostral sone blant eksokrine parenchyma. De inneholder granuler av 2 typer: zymogene (acidose celler) og små økologiske celler (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Biologisk effekt av insulin

Insulin er et proteinhormon som består av polypeptidkjeder A og B, forbundet med disulfidbroer. Den er dannet av proinsulin, hvorfra det såkalte C-peptidet spaltes. Insulinsekretjon endres under påvirkning av endringer i blodsukker, aminosyrer, samt tarmhormoner under matabsorpsjon. Insulin gir glukoseutnyttelse av cellene i vevet, og opprettholder nivået i blodet innen 3,0-6,0 mmol / l (60-110 mg%). Innholdet av insulin i blodet hos en sunn person er på en tom mage på 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptid - 0,9-3,5 ng / ml. Bestemmelsen av C-peptidinnholdet er viktig når man vurderer funksjonen til ølapparatet og for å differensiere diagnosen av diabetes type I og II. Insulinsekresjon stimuleres av gastrin, secretin, cholecystokinin, vasoaktivt tarmpolypeptid. En hemmer av insulinsekresjon og glukagon, samt visse gastrointestinale hormoner, er somatostatin, som dannes i deltaceller i bukspyttkjertelen. Somatotropin, kortikosteroider, østrogener, progestiner, parathyroidhormon, som påvirker responsen av perifert vev, særlig insulinreseptorfølsomhet for insulin, er også involvert i regulering av sekresjon og insulinvirkning (Sumarokov, 1993).

Insulin bruker, metaboliserer og "butikker" næringsstoffer inn i kroppen. Det deltar også i prosessene for vekst og differensiering av vev, viser anabole og anti-katabolske egenskaper med hensyn til karbohydrater, fett og aminosyrer. Redusert insulinsekresjon og konsentrasjon i blodet fører til mobilisering av energi fra depotet (lever, muskel, fettvev) samtidig som matinntaket reduseres.

Glukose brukes i leveren, muskler og fettvev, og dannelsen skjer hovedsakelig i leveren, hvorfra den kommer inn i blodet. 1-2 timer etter måltidet, på grunn av absorpsjon av glukose og andre stoffer i tarmen, øker konsentrasjonen i blodet, noe som stimulerer syntesen og frigjøringen av insulin, og øker nivået i blodserum til 30-80 mU / ml. Betingelser er opprettet for glykogen syntese i leveren og musklene, og fett i fett depotene.

I hvile, i tom mage (10-14 timer etter måltid), reduseres insulininnholdet i blodet til 10-17 mU / ml, noe som resulterer i at glykogenolyse og glukoneogenese påbegynnes. Leveren begynner å produsere og slippe ut glukose med en hastighet på 2-3 mg / (kg  min -1) eller 120-160 mg / (kg  h). Det meste av glukosen som produseres i leveren produseres under glykogenolyse, og bare 25% produseres under glukoneogenese. Mer enn 75% av glukosen kommer fra leveren, brukes av sentralnervesystemet, de dannede elementene i blodet, og dette krever ikke insulin.

Leveren er mest følsom for insulinvirkningen og endringer i nivået av sirkulerende glukose. Inhibering av glukoseformasjon i leveren skjer når mengden insulin i blodet er 30-50 mU / ml, og stimulering av glukoseutnyttelse skjer ved 80-120 mU / ml.

Effekten av insulin på glukosemetabolismen i leveren reguleres av en endring i aktiviteten til de tre hovedenzymene - glykogensyntase, fosforylase og glukokinase. Insulin øker aktiviteten av glykogen syntetase og reduserer aktiviteten av fosforylase, som et resultat av hvilke betingelser som oppstår for syntese av glykogen. Aktiviteten av fosforylase A (aktiv form) reduseres av insulin og glukose med deltagelse av fosfatase, som omdanner fosforylase A til fosforylase B (inaktiv form). Inaktivering av fosforylase A stopper ikke bare glykogenolyse, men stopper også den inhibitoriske effekten av fosforylase A på glykogen syntetase. Sammen med undertrykkelsen av glykogenolyse, hemmer insulin glukoneogenese (dannelsen av glukose fra ikke-karbohydratkomponenter).

Insulin aktiverer glykogensyntase og fosfofructokinase i fettvev og muskler. I muskler dannes glykogen og i fettvev, a-glycerofosfat og fettsyrer som er nødvendige for syntesen av triglyserider. Insulin har en anabole effekt (fettsyrasyntese, triglyseriddannelse) og antilipolytisk virkning (inhibering av triglyserid-dekomponering og fettsyreoksidasjon).

Stimulert av insulinforbedring av fettsyrasyntese skjer på grunn av det faktum at i syklusen av tricarboxylsyrer dannes en økt mengde citrat og isokitrat, aktiverende lipolytiske prosesser og acetyl-CoA-karboksylase. Samtidig har insulin også en direkte effekt på acetyl CoA-karboksylase.

Insulin øker også aktiviteten til lipoprotein lipase adiposevev, og det bidrar til overgangen fra blodbanen og akkumuleringen i de perifere fettdeponene av triglyserider som kreves for fettsyntese. Samtidig stimuleres glukoseopptaket av adipocytter, som bruker det til å danne a-glycerolfosfat og fettsyrer; -glycerolfosfat er en viktig komponent involvert i esterifisering av fettsyrer til triglyserider. Dannelsen av ketonlegemer minker, hvor syntesehastigheten avhenger av mottak av fettsyrer i leveren. I leveren oxideres de til acetyl CoA, etterfulgt av omdannelse til ketonlegemer og en reduksjon i utnyttelsen av sistnevnte ved periferien, hovedsakelig i muskelvev. I nærvær av insulin akselereres absorpsjonen og oksydasjonen av ketonlegemer.

Insulin stimulerer proteinsyntese, som manifesteres av en reduksjon i blodnivået av aminosyrer som har sidekjeder (isoleucin, valin), på grunn av deres transport gjennom cellemembranen i muskelvev. Det er fastslått at insulin øker opphopningen av 8 av de 20 naturlige aminosyrene i muskler av intakte dyr (Efimov, 1983). Samtidig hemmer det proteinkatabolisme. Utvekslingen av DNA og RNA er også under kontroll av insulin. Den stimulerende effekten av insulin på DNA-syntese er notert i brystkjertelen og fibroblaster (Balabolkin, 1994).

Generelt er insulinmangel ledsaget av en reduksjon i cellemembranpermeabilitet mot glukose, aminosyrer, noen ioner, svekkelse av fosforylering og andre metabolske prosesser. Som et resultat mobiliseres glykogen, fett og proteiner i leveren, skjelettmuskulaturen, fettvev med økt neoglukogenese i leveren. Dette følger med signifikante brudd på karbohydrater, samt andre typer metabolisme, inkludert protein, fett, energi med brudd på funksjonene til en rekke biologiske systemer (Sumarokov, 1993).

1.3. Klassifisering av diabetes

A. Kliniske klasser

I. Diabetes:

1. insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) - I-type,

2. insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM) - type II:

a). hos personer med normal kroppsvekt,

b). hos personer med fedme.

3. Diabetes mellitus assosiert med ernæringsmessig mangel (SNDP);

II. Andre typer diabetes forbundet med visse forhold og syndromer:

1. bukspyttkjertel sykdom

2. sykdommer i hormonell etiologi,

3. forhold forårsaket av medisinering eller eksponering for kjemikalier

4. Anomalier av insulin eller dets reseptorer,

5. visse genetiske syndromer

6. blandede stater.

III. Forringet glukosetoleranse (NTG):

1. hos personer med normal kroppsvekt

2. hos personer med fedme,

3. forbundet med visse forhold og syndromer.

IV. Diabetes av gravide kvinner.

1.3.1. Insulinavhengig diabetes mellitus

Tilsvarer juvenil type diabetes. Oftere lider barn og tenåringer. Denne typen er karakterisert ved akutt utbrudd, insulinopeni, en tendens til den hyppige utviklingen av ketoacidose. Denne typen diabetes har et genetisk grunnlag. I serum av de erotiske pasientene blir ofte antistoffer mot cellene på Langengars-øyene detektert, de har ofte komplikasjoner som makro- og mikroangiopatier, nevropati, etc.

For diabetes type I er preget av en absolutt mangel på insulin som følge av ødeleggelsen av de fleste -celler i bukspyttkjertelen. I utviklingen av IDDM er arvelig predisposisjon, virusinfeksjon og autoimmune lidelser gitt betydning. I denne sykdommen, mye oftere enn i befolkningen, er det noen HLA-antigener. Anta tilstedeværelsen av forskjellige gener som bestemmer predisponering av b-celler i bukspyttkjertelen til