BAT - biologisk aktivt punkt

• Årsaker

2.4. Dysmetabolsk syndrom

Blant de mange patofysiologiske, patobiokjemiske og patologiske faktorene og prosessene som utgjør sykdommens nosologiske former, er dysmetabolisk syndrom ikke bare typisk, men har en universell betydning i dannelsen av alle sykdommer uten unntak.

Når stoffskiftet forstyrres, endres de fysikalisk-kjemiske egenskapene til cellekolloider og intercellulære strukturer, deres grad av dispersjon og hydrofili, overflatespenning av blodplasma, evne til å adsorbere og andre viktige egenskaper. Morbiditet og dødelighet er i stor grad bestemt av typen av dette syndromet. Blodsyreose, høyt kolesterol følger med aterosklerose, hypertensjon, diabetes, hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, sirkulasjonsfeil. Hypokolesterolemi, alkalose bidrar til utvikling av kreft og smittsomme sykdommer. I denne forbindelse er den primære oppgaven differensiert forebygging og behandling av sykdommer, med tanke på korreksjonen av metabolske forstyrrelser.

Syrbasebalanse er den ledende parameteren til kroppens indre miljø. Forholdet mellom hydrogen og hydroksylioner i blodet bestemmer i stor grad aktiviteten til enzymer, retningen og intensiteten av redoksreaksjonene. Prosessene for spaltning og proteinsyntese, glykolyse, oksydasjon av karbohydrater og fett, funksjonene til en rekke organer, følsomheten av reseptorer til mediatorer, membranets permeabilitet og mange andre viktige funksjoner i kroppen bestemmes av balansen mellom disse ionene.

I dysmetabolisk syndrom med acidose, høyt kolesterol, serotonin, frie radikaler, katekolaminer og andre stressfremkallende hormoner, observeres; neurotisk syndrom med spenning og høyt innhold av intracellulært kalsium, ekstracellulært natrium, hyperkalemi, hyperkoagulasjon, immunopati-syndrom med hyposensitivitet, noe som forårsaker organisk spasmer og hyperreaktivitet av organismen, forteller (Fig.2.7).

Dysmetabolsk syndrom med alkalose observeres mot bakgrunn av reduserte blodnivåer av kolesterol, serotonin, frie radikaler, stressbegrensende hormoner og lave nivåer av intracellulært kalsium, hypokalemi, økt blødning, nærvær av nevrotisk syndrom med depresjon og allergiske reaksjoner, kroppens hypoaktivitet dannes. Typiske former for patologi av regional blodsirkulasjon i dette tilfellet er arteriell og venøs hyperemi, noe som forårsaker blodstasis.

Korrigering av metabolske sykdommer bør differensieres og bestemmes av deres type, kompensasjon, elektrolytforstyrrelser og kliniske manifestasjoner.

I dysmetabolisk syndrom med acidose, beroligende, avslapping, immunmodulerende terapi, blod oksygenering er indikert. Det er nødvendig å korrigere elektrolytt ubalansen, inkludert kalium, magnesium og redusere nivået av lipider i blodet.

Dysmetabolsk syndrom med alkalose krever tvert imot tilpasningsforanstaltninger, hypoksisitet, desensibilisering. Patogenetisk begrunnet er en økning i innholdet av lipider, kolesterol, fettsyrer i blodet.

Effektene av fysiske faktorer i dysmetabolisk syndrom er rettet mot optimalisering av kroppens reaktivitet, utskillelse av xenobiotika, korreksjon av mikrosirkulasjon, forstyrrelser i miljøets pH og er i stor grad bestemt av organismens opprinnelige tilstand og typen metabolske forstyrrelser. Avgiftningstiltak utføres ved aktivering av metabolisme og forbedring av blodsirkulasjonen i leveren, en økning i utslipp av skadelige stoffer gjennom nyrene, tarmene, huden og lungene.

Effektene av fysiske faktorer i dysmetabolisk syndrom med acidose er primært rettet mot å korrigere fettmetabolismen og redusere nivået av fettsyrer og kolesterol i blodet. Begynn med å organisere riktig ernæring, øk energiforbruket. Av metodene for fysioterapi er fordelen gitt til eksterne hydroterapeutiske prosedyrer, hvor temperaturkomponenten er den ledende i virkemekanismen. Dette skyldes det faktum at aktiveringen av energiutveksling er observert med et likemål under påvirkning av både de kalde og termiske faktorene. Samtidig stimulerer varmtvannsprosedyrer stimulering av pasientens appetitt, som ikke kan ignoreres i fedme, foretrekker dem.

En rekke metoder for ekstern hydroterapi kan organiseres i avdelingene for rehabiliteringsbehandling: dampbad, badstue, kontrastbad, bad med gradvis økende temperatur (ifølge Valinsky). Intensive termiske prosedyrer foreskrives som et middel til å aktivere energibytte. Under påvirkning er det en økning i basal metabolisme med 30-40% i ytterligere 5-6 timer. Samtidig kan i noen tilfeller en negativ effekt på den funksjonelle tilstanden til det kardiovaskulære systemet hos en overvektig pasient bli observert, noe som er forbundet med et sterkt tap av væske.

Høy effektivitet observeres ved bruk av termisk alfakamera. Rolig musikk lindrer følelsesmessig stress. Infrarød stråling øker svette, blodsirkulasjon og metabolske prosesser i vev. Denne prosedyren er spesielt indikert for metabolsk syndrom, som inkluderer hypertensjon, diabetes, fedme, hyperkolesterolemi. Aktiverer metabolisme i subkutan fett og kaldt. Andre hydroterapeutiske prosedyrer, som undervanns-dusj-massasje, sirkulær, vifteformet, Charcot's douche har en mindre uttalt effekt på vekttap.

Formålet med intern mottak av mineralvann, tarmspyling er vist. Med samtidig leversykdom blir sulfat mineralvannet av middels og høy mineralisering oftest brukt til å drikke kur. Avhengig av metabolske forstyrrelser og magesekresjon, kan preferanse gis for bikarbonat, bikarbonat-sulfat mineralvann med lav og middels saltholdighet. I tilfelle av diabetes mellitus mot bakgrunnen av kronisk pyloroduodenitt, brukes hydrokarbonat mineralvann i henhold til drikkingsteknikken. Nedgangen i den funksjonelle aktiviteten i magen er grunnlaget for valget av klorid mineralvann. Bruk av tarmspyling er indisert for alle pasienter med fedme i fravær av kontraindikasjoner.

Fluor-, radon- og karbonbad har en positiv effekt på metabolske prosesser hos overvektige pasienter. Imidlertid begrenser tilstedeværelsen av hepatose bruken av sulfidbad. I dette tilfellet er utnevnelsen av slamapplikasjoner også uønsket, siden smuss inneholder hydrogensulfid. For korrigering av metabolske forstyrrelser i kroppen, er det tilrådelig å øke blodstrømmen i leveren og nyrene, som oppnås ved å bruke elektroforese med magnesia eller magnetisk terapi på høyre hypokondrium på tvers. Mikrocirkulasjon i nyrene økes av varmeeffekter på lumbalområdet, noe som dikterer utnevnelsen av Solux, Payler terapi.

For lokal elektrostimulering av fettdepoter gjelder CMT terapi prosedyrer. Magnetoterapi i den epigastriske regionen fører til normalisering av metabolske prosesser hos pasienter med bukspyttkjertelinsuffisiens. I tilfelle av dysmetabolisk syndrom forårsaket av hormonelle lidelser, sammen med medisinsk terapi, ernæringsbehandling og psykoterapi, foreskrives fysiske faktorer i første fase av fedmebehandling, som korrigerer kroppens hormonelle status. Påvirkningen er rettet mot skjoldbruskkjertelen og eggstokkene (hos kvinner).

For å stimulere reaktiviteten til organismen i dysmetabolisk syndrom med alkalose, vises fototerapi: generell ultrafiolett bestråling og laserterapi. Noen ganger UFO annenhver dag kombinert med jodelektroforese på skjoldbruskkjertelen. Når ovariehypofunksjon av sentralgenese skyldes primære endringer i aktiviteten til hypothalamus-hypofysesystemet, brukes endonasalgalvanisering og galvanisk "krage". For å normalisere funksjonen av den fremre hypofysepartikkelen, brukes UHF på hodeområdet (panne-nakke). Når ovariehypofunksjon utføres, galvaniseres "panty" sonen i henhold til Shcherbak eller vibrerende massasje på nedre rygg. Foreskrevet UHF-terapi, som har en sekretorisk effekt på projeksjon av eggstokkene. Øker den hormonelle aktiviteten til eggstokkene i USG iliac regionen.

Mikrocirkulasjonsforstyrrelser korrigeres ved å påvirke hjerteområdet (regulering av sentrale sirkulasjonsmekanismer) og perifere kar (normalisering av mikrosirkulasjon). For å normalisere den vaskulære tonen utføres et elektroforeseforløp av en oppløsning av nikotinsyre langs Vermel og transcerebral. Metoden for UHF-terapi for angiopatier i ekstremiteter er effektiv. Forbedring av mikrosirkulasjon (hypokoagulasjonseffekt) observeres under påvirkning av UHF på beina eller struktur av hjernen.

Med samtidig angiopatier er SMT og magnetisk terapi foreskrevet. MP LF forbedrer blodets reologiske egenskaper, reduserer blodplateaggregeringen, hemmer kollagenogenese og betennelse i vaskulærveggen. Polarisert hvitt lys (betongterapi), vakuummassasje bidrar til åpningen av reservekapillærene. Vaskulær spasme lindrer termiske prosedyrer (ozokeritt, parafin), balneoterapi (sedativer og metabolske bad), mikrobølgebehandling og inductotermi. I tilfelle av venøs stasis, darsonvalisering, impulsstrømmer, elektroforese av vaskulære preparater, lymphopress, perle og hvirvelbad, vises sirkulær dusj.

Med følelsesmessig ustabilitet med utbrudd av aggressivitet, blir søvnforstyrrelser og angst, "beroligende" terapi utført ved hjelp av transcerebral elektroforese og CMT terapi, magnetisk terapi. Avslappende effekt oppnås med EHF-terapi på baksiden av nakken. Med overvekt av psyko-emosjonelle forstyrrelser er terapi med et lavfrekvent elektrostatisk felt (INFITA terapi) indikert. Fra hydroterapi er det gitt preferanse til salt-nåle og jod-brombad. Når depresjon forbedrer total helse og forbedrer humør, negativ ionisering av luft, som oppnås ved bruk av aero-ioniserende midler. Den antidepressive effekten deles av franklinering. Tonisk effekt observeres under darsonvalisering av nakkeområdet og dusjer. Korrigerende effekt på pasientens nevrologiske status gir laserterapi på BAT. Kinesitherapi med dysmetabolisk syndrom er rettet mot å øke regulatorisk påvirkning av nervesystemet og endokrine kjertler på å stimulere stoffskiftet, forbedre funksjonelle tilstanden til hovedkroppssystemene.

2.5. Disalgi syndrom

Disalgi syndrom refererer til følsomhetsforstyrrelser som er preget av kvantitative og kvalitative endringer (hyper, hypo, anestesi, inkludert kløe). Smerte som et element av følsomhet er realisert av et spesielt nociceptivt system og høyere deler av hjernen. Under fysiologiske forhold forårsaker smertesignaler en adaptiv effekt og betraktes som en beskyttende mekanisme. Smerte stimuli oppfatter nociceptorer (mekaniske og kjemoreceptorer). Mekanoreceptorer av smerte, som ligger i soma, er preget av evnen til å tilpasse, noe som begrunner bruken av en rekke mekaniske og stressfremkallende faktorer (mobilisering av adaptiv terapi). Kjemoreceptorer har nesten ingen tilpasningsevne, noe som gjør bruken av applikatorer ineffektiv i dette tilfellet.

Tvert imot, i sistnevnte tilfelle, er terapien stressbegrensende, immobiliserende. Systemiske reaksjoner (vegetativ tone, hormonbalanse, immunitet, metabolisme) har stor innflytelse på alvorlighetsgraden av smerte. Vagotonika med høyt hemmende aminosyrer, adrenal insuffisiens, overfølsomhet i immunsystemet og alkalisk metabolisme er mer resistente mot smerte. I sympathotonics, et høyt nivå av stimulerende aminosyrer, stressfremkallende hormoner, øker tendensen til immunodepressive forhold og acidose følsomheten for smerte. I det første tilfellet vises adaptiv terapi, i den andre sedative, smertestillende terapien. Under betennelse og vevsskader vokser følsomheten av hemonocytt gradvis på grunn av økt innhold av histamin, prostaglandiner og kininer som modulerer følsomheten av hemonocytt. Nociceptive termoreceptorer begynner å være begeistret når en irritasjon er utsatt for huden med en temperatur over 45 ° C, noe som begrunner bruken av varmebærere ved en temperatur på 42 ° C og under.

Thalamus er det viktigste subkortiske sentrum av smertefølsomhet. Barken spiller en viktig rolle i oppfatningen og bevisstheten om smerte. Retikulær formasjon øker tonisk signalering, som spenrer cortexen når smertestimuleringen er mottatt. Hypothalamiske strukturer gjennom inkludering av limbic hjernen er involvert i følelsesmessig farging av smerte. På grunn av dem er vegetative reaksjoner også forbundet.

Ryggmarg selger motor og refleks sympatisk retikulære formasjons kontroller puste og blodsirkulasjonen, hypothalamus opprettholder homeostase og regulerer sekresjon av hormoner, det limbiske systemet implementerer effektive motiverende komponenter og den cerebrale cortex - komponentene i oppmerksomhet og angst i smerte oppførsel. En viktig rolle i å overvinne følelsene av angst og frykt er tilordnet sentral elektroanalgesia og det elektriske nettverket.

Patologisk smerte oppnås ved et endret system med smertefølsomhet. Det integrerende komplekset av sentrale excitasjoner under en smertefull reaksjon strekker seg til det vegetative nervesystemet. I dette tilfellet kan eksitasjonen øke eller redusere avhengig av organismens reaktivitet. Dette svaret innebærer selvfølgelig ikke bare de nervøse mekanismene, men også de endokrine kjertlene, immunsystemet.

Adrenerge eller kolinerge stoffer kan akkumuleres i vevet, som, i fravær av en faktor som forårsaker en smertefull reaksjon, støtter følelsen av smerte. En økt subjektiv følelse av smerte er dannet - hyperalgesi eller redusert - hypoalgesi.

Hyperalgesi forekommer ofte ved forhøyet reaktivitet på bakgrunn av nevrotisk syndrom med overveiende eksitasjon ved dishormonal syndrom med høye nivåer av stressinduserende hormoner og av immunsvikt-tilstander kan utvikle seg til en følelse av uutholdelig smerte - kausalgi.

Redusert smerte oppfatning oppstår med nevropati, på bakgrunn av hyporespons av kroppen med nevrotisk syndrom og depressive fenomener ved dishormonal syndrom med en overvekt av stresshormoner og begrense allergiske reaksjoner.

Når nedsatt reaktivitet beskyttende smerte reaksjonen blir omdannet til en patogen faktor som bestemmer utvikling av strukturelle og funksjonelle forandringer og skader i det kardiovaskulære system, i de indre organer i mikrosirkulasjonen system, forårsaker degenerasjon av vev, svekket autonome reaksjoner, forandringer i nerveaktivitet, endokrine, immun og andre systemer.

Antinociceptive systemet spiller en viktig rolle i mekanismer for å forebygge og eliminere patologisk smerte. Hvis dette systemet ikke er tilstrekkelig, er det nødvendig med tillegg og spesiell aktivering. Direkte elektrostimulering av antinociceptive hjernestrukturer er effektiv. Terapeutisk taktikk bestemmes av form for følsomhetssvikt, inkludert smerte.

Med hyperestesi og alvorlig smertsyndrom er beroligende og blokkerende terapi indikert. Når hypostase, på bakgrunn av redusert smertefølsomhet, tvert imot er adaptive metoder hensiktsmessige.

System prinsippet fysioterapi smertesyndromer innbefatter innvirkning på segmental apparat av ryggmargen sterke insentiver på den smerteterskelnivå; på den retikulære dannelsen av hjernestammen (electropuncture eller elektro) gjennom et system av kranienerver (intranasale eller orbito-occipitale metoder for elektro; electrosleep, sentral electroanalgesia).

Når vegetative manifestasjoner av smerte påvirker hjernens cortex og limbic system. Det anbefales også å påvirke de perifere endene som danner smertesyndromet (reseptorapparat).

Og redusert smerte følsomhet er en stimuleringsbehandling (elektrosimuering, arsonvalisasjon, elektroforese neostigmin, dibazola, pimadina påvirket område), pathogenetically begrunnede mekaniske faktorer: vibrasjon terapi, massasje, ultralyd og lett terapi (payler-, laserterapi, ultrafiolett bestråling i suberythermal doser).

Når smertesyndrom i en bakgrunn av økt reaktivitet med markert ødem anvendes i kombinasjon med kald komprimert bandasje eller immobilisering utføres del av skader ved bruk av låser som er foreskrevet UHF EPO med ytterligere forbindelses AMF LF 4-6 th dag. Den smertestillende effekten av lysterapi er realisert gjennom fotoinaktiveringsmekanismer av hudreceptorer. UHF og magnetisk terapi har en decongestant effekt, lindrer reseptorkompresjon. For anestesi påvirker impulsstrømmer lokalt eller segmentert (med åpen skade og brudd på hudens integritet). Med dype kontrakturer i musklene brukes interferensterapi. Når smertefulle manifestasjoner anvendes uten ødem UVR patologisk sone i erythemal dose med påfølgende overføring til UHF-behandling. Etter 2 uker bestrålingen utføres synlig (Pilar terapi) og infrarøde stråler. DMV øker aktiviteten av serotonergiske strukturer.

Med et skarpt smertesyndrom på bakgrunn av uttalt muskelspastisitet, vises amplipulsterapi. I økende grad tatt i bruk metode for perkutan electroneurostimulation, noe som fører til aktivering av nerveceller som produserer opiat neuropeptider. Nye sentral analgesi mekanismer involverer anvendelse av elektrosonterapii sentral electroanalgesia, transcerebral elektroforese og SMT-terapi, magnetisk terapi (bitemporal eller hals). Under påvirkning av magnetfelt øker magnesiuminnholdet i hjernen. Avslappende effekt oppnås ved EHF-terapi på baksiden av nakken eller den tidlige delen av hodet. Med kronisk smerte av kongestiv natur er behandling med et konstant magnetfelt en fordel. Laserstråling enn photoinactivation reseptorer forårsaker ytterligere magnetisering ionekanaler (oscillerende kretser i biomembraner), noe som reduserer hastigheten på åpningen av portalen systemet ione-kanaler ved å kompensere for den selv felt av membranen ved et ytre felt.

Ved alvorlig smertsyndrom utføres cryoprosessering av det berørte området. Den terapeutiske effekten oppnås uttak av varme fra legemet ved hjelp av kalde bad og smuss ved å blåse berørte vev kloretyl og strøm av kald luft og satt under trykk med nitrogen. Kryopunktur av triggersoner og biologisk aktive punkter brukes også med kjølevæske fra spesielle sprinklere. Påfør spesiell is eller gel pakker, som avkjøles til 15 0 C. Den analgetiske virkning av kryoterapi er assosiert med "blokkering" av smertereseptorer av hud og axon reflekser, normal antidromic eksitabiliteten av ryggmarg neuroner, deltakelse av endogene opioid reduserer den inflammatoriske respons, regulering av vaskulær tone.

Spasmodisk smerte elimineres ved termiske prosedyrer. Med algiske manifestasjoner, vises radon, sulfid og nitrogen-radonbad.

Den smertestillende effekten er karakteristisk for segment-punkt-vibrasjonsmassasje. For å undertrykke kronisk smerte og stivhet under massasje, bør man streve for maksimal muskelavslapping ved hjelp av overflatepatching og gnistteknikker. En lignende effekt oppnås med punktmassasje. Manuell terapi er rettet mot å korrigere funksjonell blokkering i leddene og tillater aktivering av mekanoreceptorer og som et resultat redusere smerte, gjenopprette muskeltonen. Effekten av stimulering av mekanoreceptorer realiseres ved bruk av den postisometriske muskelavspenningsteknikken på grunn av konvergens av leddflater eller strekking av artikulære kapsler og sener.

Akutt smerte syndrom er en kontraindikasjon for utnevnelse av kinesitherapy.

2.6. Betennelsessyndrom

Gjenopprettingsprosesser implementeres gjennom mekanismer av betennelse, hvor ledelsen er hovedoppgaven for medisinsk rehabilitering. Manifestasjonen av den inflammatoriske responsen avhenger i stor grad av pasientens reaktivitet. Beskyttende og adaptiv verdi av betennelse er å begrense kilden til skade. Oppgavene til fysioterapi er å begrense betennelser i tidlig fase. Det er nødvendig å redusere effekten av etiotropisk middel. Påvirker fysiske faktorer på inflammatoriske mekanismer, kan den bli øket ved ensidig rettet slag (primær proinflammatorisk virkning), eller inhiberer på virkningen i den motsatte retning (primær anti-inflammatorisk effekt på grunn av fjerning av ødem, idet temperaturen i reaksjons, smerte, økning av pH, forbedre de reologiske egenskaper av blod).

Egenskaper ved betennelse avhenger av den opprinnelige tilstanden og legges allerede ved første utviklingstid. Dette bestemmer den høye betydningen av forebyggende tiltak og dikterer behovet for en tidligere behandlingstart. Dens fokus og volum bestemmes av "prinsippet om optimalitet." Når hyperreaktiviteten til organismen dannes, er hyper-inflammatorisk betennelse dannet med en høy grad av katabole prosesser på grunn av hyperkatekolaminemi, surgjøring av mediet og aktivering av POL. Når kroppens hyporeaktivitet, tvert imot, et høyt nivå av stressbegrensende anabolske hormoner, redusert POL-aktivitet, forhøyet pH og ødem, og overfølsomhet av immunceller hemmer den inflammatoriske responsen. I det første tilfellet er fysiske faktorer med antiinflammatorisk, stressbegrensende, anabole, kald og deprimerende lipidperoksidasjonseffekt vist. I andre tilfelle er det tilrådelig å stimulere svak hypoergisk betennelse. Korreksjon av betennelse avhenger av nedsatt mikrocirkulasjon: med redusert kroppsreaktivitet, passende venotoniske tiltak, med økt reaktivitet, tværtimot, vasodilatorer.

Når eustressen observeres, er det normmergisk betennelse med dannelsen av tilpasning. Midt i nød ved reduserte eller forhøyede reaksjons ubalansen regulatoriske mekanismer (reduserte eller forhøyede nivåer av intracellulært kalsium, intracellulær kraftunderskudd, svekket forholdet av cykliske nukleotider, eikosanoider, cytokiner, overdreven eller utilstrekkelig aktivering av LPO, autonom og immun dysfunksjon og D. osv.) Fører til brudd inflammatorisk prosess og utvikling av disadaptationssyndrom. I normmergisk betennelse synkroniseres nekrotiske og regenerative prosesser. En kraftig økning eller reduksjon i nekrose fører til at de desynkroniseres med en forsinket og langsom gjenoppretting. Det er nødvendig å oversette betennelse inn i rammen av sanogenese (normlergisk). Den inflammatoriske prosessen med hyporeaktivitet må stimuleres, med økt reaktivitet, tvert imot, å hemme.

Optimalisering av betennelse oppnås ved å skape en tilstrekkelig konsentrasjon av cytokiner, mononukleære fagocytter og lymfocytter i sirkulerende blod og deres balanse. Med redusert reaktivitet nekrotiske prosesser som er nødvendige for å forsterke, ved anvendelse av en tilpasning (biostimulation, anti-inflammatorisk) -terapi, mot hyperreaktivitet organisme med markert nekrotisk vev og ødematøse, tvert imot, egnet sedativa (stress-begrensende, anti) metoder. Stimulering eller undertrykkelse av den inflammatoriske prosessen bør ikke forårsake patologiske autonome reaksjoner.

Fokuset på forebyggende påvirkninger bør være i retning av "gylne middel", idet man tar hensyn til kroppens egenskaper og være fase i naturen.

Samtidig nevrotisk syndrom med overordnet opphisselse eller omvendt reduserer depresjon progresjonsprosessene. Korrigering av nevrologiske og i særdeleshet autonome skift er en viktig kobling i rettsmidler for betennelse, hvor samspillet med systemene for regulering av organismen oppstår ved nociceptiv afferensering. Patogenetisk begrunnet er effektene på sentralnervesystemet (elektroslep, sentral elektroanalgesi, elektroforese av neuropeptider, magnetisk terapi, UHF, etc.). Det er nødvendig å eliminere ubalansen i systemet med vegetativ regulering. Behandling av betennelse oppnås ved korreksjon av immunitet. Skjult adrenal insuffisiens eller deres høye aktivitet kan være en årsak til brudd på den inflammatoriske reaksjonen, som blir utilstrekkelig. Regulering av kroppens hormonelle status gir mulighet til å optimalisere betennelse.

Med økt pasientreaktivitet er det tilrådelig å bruke stressbegrensende faktorer med en primær antiinflammatorisk effekt. Sammen med lokale teknikker som reduserer vevsvev og uttalt endring, smerte og hyperkoagulasjon, er de generelle virkningene patogenetisk korrekte immunitet, tilstanden i nervesystemet og hormonell status for organismen rettferdiggjort.

Når hyperreaktivitet organisme hensiktsmessig å utnevne sedativ behandling (elektrisk, sentral analgesi, og Transorbital endonasal elektroforese beroligende midler, brom, neuropeptider, magnetisk hode og på bitemporal, pulset felt UHF hode i atermisk dose og D. t.). For å redusere excitability av sentralnervesystemet og redusere sympatikotoni, utføres magnetisk terapi, UHF på ganglia og sympatiske noder. Segment-refleks smertestillende teknikker (DDT, CMT-terapi, etc.) er underbygget. Berettiget immunmodulerende terapi (dimedrola elektroforese, kalsium, EHF terapi hode og tinning, UHF terapi bitemporal i atermisk dosering inductothermy og UHF terapi for adrenal region og D. t.).

Metabolisk syndrom

Generell informasjon

Basis for metabolsk syndrom er vevsinsulinresistens (hovedhormonet som er ansvarlig for glukoseopptak). Denne tilstanden kalles insulinresistens. Både blodsukker og insulinnivå øker (hyperinsulinemi), men glukose går ikke inn i celler i riktig mengde.

Til tross for at noen genetisk følsomhet for metabolske sykdommer har blitt funnet, spiller livsstilsforstyrrelser en viktig rolle i utviklingen av metabolsk syndrom. Redusert fysisk aktivitet og høyt karbohydrat diett er hovedårsakene til at forekomsten av metabolsk syndrom øker. Metabolisk syndrom påvirker om lag 25% av befolkningen i vestlige land. Denne sykdommen er vanlig hos menn, hos kvinner øker frekvensen i menopausal perioden.

Årsaker til sykdom

Med metabolsk syndrom bidrar hormonelle ubalanser til avsetning av fett i magen, over beltet. Det er en abdominal type fedme. Ifølge den nyeste forskningen bidrar fettvev i seg selv til utviklingen av insulinresistens. Imidlertid kan ikke alle komponenter i metabolsk syndrom være tydelig knyttet og forklart av insulinresistens. Alle mulige årsaker og mekanismer for utvikling av insulinresistens i abdominal fedme er ikke studert.

Symptomer på metabolsk syndrom

Forstyrrelser, forenet av rammen av metabolsk syndrom, er asymptomatiske i lang tid, ofte begynner å danne seg i ungdomsår og ungdom, lenge før klinisk manifestasjon i form av diabetes mellitus, arteriell hypertensjon og aterosklerotisk vaskulær lesjon. De tidligste manifestasjonene av metabolsk syndrom er dyslipidemi og arteriell hypertensjon. Selvfølgelig forekommer ikke alle komponenter av metabolsk syndrom samtidig:

- abdominal visceral fedme (midje omkrets mer enn 102 cm hos menn og mer enn 88 cm hos kvinner);
- insulinresistens ved høye insulinnivåer;
- dyslipidemi (en kombinasjon av hypertriglyseridemi, lavverdig HL-HDL og økt brøkdel av små LDL-HL);
- arteriell hypertensjon (arterielt trykk over 130/85 mm Hg. Art.);
- tidlig aterosklerose og koronar hjertesykdom.

Mulige klager: tretthet, apati, kortpustethet, økt appetitt, tørst, hyppig vannlating, hodepine, tørr hud, svette.

diagnostikk

Diagnose av metabolsk syndrom er en lege eller endokrinolog. I resepsjonen vil legen foreta en grundig undersøkelse med måling av vekt og midjeomkrets, måling av blodtrykk, samler en sykdomshistorie. Deretter utnevne en rekke laboratorietester: En detaljert biokjemisk blodprøve med definisjon av indikatorer for karbohydrat og lipidmetabolisme, bestemmelse av insulin, kjønnshormoner og i blodet etc.

Det er sykdommer som kan følge med metabolsk syndrom og være komplikasjoner:

- type 2 diabetes;
- overvekt, spesielt abdominal fedme;
- arteriell hypertensjon;
- iskemisk hjertesykdom, perifer vaskulær sykdom;
- gikt;
- polycystisk ovariesyndrom;
- erektil dysfunksjon;
- fet hepatose i leveren.

Hvis du finner deg selv symptomer på metabolsk syndrom eller du lider av en av de listede sykdommene, bør du undersøkes for å utelukke metabolsk syndrom og, om nødvendig, bli behandlet. Tidlig diagnose av metabolsk syndrom er primært forebygging, forebygging eller utsetting av manifestasjonen av type II diabetes og aterosklerotiske vaskulære sykdommer.

Behandling av metabolsk syndrom

Hva legen vil hjelpe

Behandlingen er foreskrevet avhengig av graden av metabolske sykdommer og de sykdommene som er funnet hos pasienten. Behandlingen er rettet mot korrigering av karbohydratmetabolismen, vekttap, arrestasjon av arteriell hypertensjon og diabetes symptomer.

Hva kan du gjøre

Ved behandling av metabolsk syndrom er det ekstremt viktig å oppfylle alle forskrifter fra en lege nøyaktig. Bare i dette tilfellet vil korreksjonen av metabolisme være tilstrekkelig.
Tiltak som tar sikte på å redusere massen av abdominal-visceralt fett er den andre like viktige tilstanden for terapi. Aktiviteten kan deles inn i et balansert kosthold og moderat trening. Kostholdet er laget med hensyn til kroppsvekt, alder, kjønn, nivå av fysisk aktivitet og matinnstillinger hos pasienter. Forbruk av fett og hurtigabsorberende karbohydrater er begrenset. En stor mengde kostfiber er introdusert i dietten. En reduksjon i kroppsvekt fører til økt insulinfølsomhet, en reduksjon i systemisk hyperinsulinemi, en normalisering av lipid og karbohydratmetabolismen, og en reduksjon av blodtrykket.

Metabolisk syndrom

Metabolisk syndrom - et symptomkompleks, manifestert av et brudd på metabolismen av fett og karbohydrater, økt blodtrykk. Arteriell hypertensjon, fedme, insulinresistens og iskemi av hjertemuskelen utvikles hos pasienter. Diagnose inkluderer en endokrinolog undersøkelse, bestemmelse av kroppsmasseindeks og midjeomkrets, vurdering av lipidspektret, blodglukose. Hvis nødvendig, utfør ultralydsundersøkelse av hjertet og daglig måling av blodtrykk. Behandlingen består av endring i livsstil: jakten på aktiv sport, et spesielt kosthold, normalisering av vekt og hormonstatus.

Metabolisk syndrom

Metabolisk syndrom (syndrom X) er en comorbid sykdom som inkluderer flere patologier samtidig: diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, fedme, koronar hjertesykdom. Begrepet "Syndrome X" ble først introdusert i slutten av det tjuende århundre av amerikansk forsker Gerald Riven. Forekomsten av sykdommen varierer fra 20 til 40%. Sykdommen rammer ofte mennesker mellom 35 og 65 år, hovedsakelig mannlige pasienter. Hos kvinner øker risikoen for syndromet etter overgangsalderen med 5 ganger. I løpet av de siste 25 årene har antall barn med denne lidelsen økt til 7% og fortsetter å øke.

Årsaker til metabolsk syndrom

Syndrom X - en patologisk tilstand som utvikler seg med samtidig påvirkning av flere faktorer. Hovedårsaken er et brudd på sensitiviteten til cellene til insulin. Grunnlaget for insulinresistens er genetisk predisponering, sykdommer i bukspyttkjertelen. Andre faktorer som bidrar til utbruddet av et symptomkompleks inkluderer:

• Strømbrudd. Økt inntak av karbohydrater og fett, samt overmåling, fører til vektøkning. Hvis mengden kalorier som forbrukes overstiger energikostnader, akkumuleres kroppsfett.
• Svakhet. Inaktiv livsstil, "stillesittende" arbeid, mangel på sportsbelastning bidrar til å redusere metabolisme, fedme og fremveksten av insulinresistens.
• Hypertensiv hjertesykdom. Langløpende ukontrollerte episoder av hypertensjon forårsaker nedsatt blodsirkulasjon i arterioler og kapillærer, det er en spasme av blodkar, forstyrret metabolisme i vevet.
• Nervøs stress. Stress, intense erfaringer fører til endokrine sykdommer og overspising.
• Forstyrrelse av hormonbalanse hos kvinner. Under overgangsalderen øker testosteronnivået, øker østrogenproduksjonen. Dette fører til en nedgang i kroppsomsetningen og en økning i kroppsfett på android typen.
• Hormonal ubalanse hos menn. En reduksjon i testosteronnivået etter 45 år bidrar til vektøkning, nedsatt insulinmetabolisme og høyt blodtrykk.

Symptomer på metabolsk syndrom

De første tegn på metabolske sykdommer er tretthet, apati, umotivert aggresjon og dårlig humør i sulten tilstand. Vanligvis er pasientene selektive når de velger mat, foretrekker "raske" karbohydrater (kaker, brød, godteri). Forbruk av søtsaker forårsaker kortsiktige humørsvingninger. Videreutvikling av sykdommen og aterosklerotiske endringer i karene fører til gjentakende hjertesmerter, hjerteinfarkt. Høyt insulin og fedme utfordrer forstyrrelser i fordøyelsessystemet, utseende av forstoppelse. Funksjonen til de parasympatiske og sympatiske nervesystemene er svekket, takykardi og tremor i ekstremiteter utvikles.

Sykdommen er preget av en økning i kroppsfett, ikke bare i brystet, magen, overekstremiteter, men også rundt de indre organene (visceralt fett). En skarp vektøkning bidrar til utseendet på burgunderstrekninger (strekkmerker) på magen og lårets hud. Det er hyppige episoder med økt blodtrykk over 139/89 mm Hg. Art., Ledsaget av kvalme, hodepine, tørr munn og svimmelhet. Det er hyperemi i øvre halvdel av kroppen, på grunn av nedsatt tone i perifer fartøy, økt svette på grunn av forstyrrelser i det autonome nervesystemet.

komplikasjoner

Metabolisk syndrom fører til hypertensjon, aterosklerose i kranspulsårene og hjerneskipene og som et resultat hjerteinfarkt og hjerneslag. Tilstanden insulinresistens forårsaker utvikling av type 2 diabetes og dens komplikasjoner - retinopati og diabetisk nephropati. Hos menn bidrar symptomkomplekset til svekkelsen av potens og nedsatt erektilfunksjon. Hos kvinner er X-syndrom årsaken til polycystisk ovariesykdom, endometriose og en reduksjon i libido. I reproduktiv alder, mulige menstruasjonsforstyrrelser og utvikling av infertilitet.

diagnostikk

Det metabolske syndromet har ingen åpenbare kliniske symptomer, patologien blir ofte diagnostisert i et sent stadium etter komplikasjoner. Diagnosen inkluderer:

• Inspeksjonsspesialist. Endokrinologen studerer historien om liv og sykdom (arvelighet, daglig rutine, kosthold, comorbiditeter, levekår), gjennomfører en generell undersøkelse (blodtrykksparametere, veier). Om nødvendig sendes pasienten til konsultasjon til en ernæringsfysiolog, kardiolog, gynekolog eller andrologist.
• Bestemmelse av antropometriske indikatorer. Android fedme er diagnostisert ved å måle midje omkrets. I syndrom X er denne indikatoren hos menn over 102 cm, hos kvinner - 88 cm. Overvekt oppdages ved å beregne kroppsmasseindeksen (BMI) ved hjelp av formelen BMI = vekt (kg) / høyde (m) ². Diagnosen av fedme er laget med et BMI på mer enn 30.
• Laboratorietester. Lipidmetabolismen er forstyrret: nivået av kolesterol, LDL, triglyserider øker, nivået av HDL-kolesterolet reduseres. Forstyrrelse av karbohydratmetabolismen fører til økning i glukose og insulin i blodet.
• Ytterligere forskning. Ifølge indikasjoner foreskrives daglig overvåking av blodtrykk, EKG, ekkokardiogram, lever og nyre ultralyd, glykemisk profil og glukosetoleranse test.

Metabolske forstyrrelser følger differensiert sykdom og Itsenko-Cushing syndrom. Ved forekomst av vanskeligheter utføres bestemmelse av daglig utskillelse av kortisol med urin, en dexametasontest, tomografi av binyrene eller hypofysen. Differensialdiagnosen av metabolsk lidelse utføres også med autoimmun tyroiditt, hypothyroidisme, feokromocytom og stromal ovariehyperkplasiasyndrom. I dette tilfellet er nivåene av ACTH, prolaktin, FSH, LH og skjoldbruskstimulerende hormon i tillegg bestemt.

Behandling av metabolsk syndrom

Behandling av syndrom X innebærer en komplisert terapi rettet mot normalisering av vekt, parametere for blodtrykk, laboratorieparametere og hormonnivåer.

• Strømmodus. Pasienter må eliminere lett fordøyelige karbohydrater (bakverk, søtsaker, søte drinker), hurtigmat, hermetisert mat, begrense mengden salt og pasta som forbrukes. Det daglige kostholdet bør inkludere ferske grønnsaker, sesongfrukter, frokostblandinger, fettfattig fisk og kjøtt. Mat bør konsumeres 5-6 ganger om dagen i små porsjoner, tygge grundig og ikke drikkevann. Fra drikke er det bedre å velge usøtet grønn eller hvit te, fruktdrikker og fruktdrikker uten tilsatt sukker.
• Fysisk aktivitet I fravær av kontraindikasjoner fra muskel-skjelettsystemet anbefales jogging, svømming, stavgang, pilates og aerobic. Trening bør være vanlig, minst 2-3 ganger i uka. Nyttige morgenøvelser, daglige turer i parken eller skogsbeltet.
• Narkotika terapi. Legemidler er foreskrevet for å behandle fedme, redusere trykk, normalisere metabolismen av fett og karbohydrater. Ved brudd på glukosetoleranse brukes metforminpreparater. Korrigering av dyslipidemi med ineffektiviteten av diett ernæring utføres med statiner. Ved hypertensjon brukes ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere, diuretika, beta-blokkere. Å normalisere vekten av foreskrevne legemidler som reduserer absorpsjon av fett i tarmen.

Prognose og forebygging

Ved rettidig diagnose og behandling av metabolsk syndrom er prognosen gunstig. Sent deteksjon av patologien og fraværet av komplisert terapi forårsaker alvorlige komplikasjoner av nyrene og kardiovaskulærsystemet. Forebygging av syndromet inkluderer et balansert kosthold, avvisning av dårlige vaner, regelmessig trening. Det er nødvendig å kontrollere ikke bare vekten, men også parametrene til figuren (midjeomkrets). I tilstedeværelse av samtidige endokrine sykdommer (hypothyroidisme, diabetes mellitus) anbefales en dispensær observasjon av en endokrinolog og en studie av hormonnivåer.

Metabolisk syndrom. Årsaker, symptomer og tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Metabolisk syndrom er et kompleks av forandringer forbundet med metabolske forstyrrelser. Hormonet insulin slutter å oppfattes av cellene og utfører ikke sine funksjoner. I dette tilfellet utvikles insulinresistens eller insulinsensitivitet, noe som fører til forstyrrelse av glukoseopptaket av celler, samt patologiske forandringer i alle systemer og vev.

I dag, i henhold til 10. internasjonale klassifisering av sykdommer, er metabolsk syndrom ikke betraktet som en egen sykdom. Dette er en tilstand hvor kroppen samtidig lider av fire sykdommer:

• hypertensjon;
• fedme;
• koronar hjertesykdom;
• type 2 diabetes.

Dette komplekset av sykdommer er så farlig at leger kalte det et "dødskvartett". Det fører til svært alvorlige konsekvenser: vaskulær aterosklerose, nedsatt styrke og polycystiske eggstokkene, hjerneslag og hjerteinfarkt.

Statistikk over metabolsk syndrom.

I utviklede land, hvor flertallet av befolkningen fører en stillesittende livsstil, lider 10-25% av personer over 30 av disse lidelsene. I den eldre aldersgruppen øker satsene til 40%. Så i Europa oversteg antall pasienter over 50 millioner mennesker. I løpet av det neste kvartalet, vil forekomsten øke med 50%.

I løpet av de siste to tiårene har antall pasienter blant barn og ungdom økt til 6,5%. Denne alarmerende statistikken er forbundet med et ønske om karbohydrat diett.

Metabolisk syndrom påvirker hovedsakelig menn. Kvinner står overfor denne sykdommen under og etter overgangsalderen. For kvinner med svakere kjønn etter 50 år øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom 5 ganger.

Dessverre er moderne medisin ikke i stand til å kurere metabolisk syndrom. Det er imidlertid gode nyheter. De fleste endringene som følge av metabolsk syndrom er reversible. Riktig behandling, riktig ernæring og en sunn livsstil bidrar til å stabilisere tilstanden i lang tid.

Årsaker til metabolsk syndrom.

Insulin i kroppen utfører mange funksjoner. Men hovedoppgaven er å koble til de insulinfølsomme reseptorene som er i membranen til hver celle. Deretter lanseres mekanismen for glukose transport fra det intercellulære rommet til cellen. Dermed åpner insulin "døren" til cellen for glukose. Hvis reseptorene ikke reagerer på insulin, akkumuleres både hormonet og glukosen i blodet.

Utgangspunktet for utviklingen av metabolsk syndrom er insulinsensibilitet for insulin - insulinresistens. Dette fenomenet kan skyldes en rekke årsaker.

1. Genetisk predisposisjon. I noen mennesker blir insulin-følsomhet lagt på genetisk nivå. Genet som er ansvarlig for utviklingen av metabolsk syndrom ligger på kromosom 19. Dens mutasjoner kan føre til
   • celler mangler reseptorer som er ansvarlige for insulin binding;
   • reseptorer er ikke sensitive til insulin;
   • immunsystemet produserer antistoffer som blokkerer insulin-sensitive reseptorer;
   • bukspyttkjertel produserer unormalt insulin.
   
   Det er en teori om at nedsatt sensitivitet for insulin er et resultat av evolusjon. Denne egenskapen hjelper kroppen til å overleve sulten på en trygg måte. Men moderne mennesker med forbruket av kalori og fettstoffer i disse menneskene utvikler fedme og metabolsk syndrom.
   
2. En diett høy i fett og karbohydrater er den viktigste faktoren i utviklingen av metabolsk syndrom. Mettede fettsyrer levert med animalske fett i store mengder bidrar til utvikling av fedme. I tillegg forårsaker fettsyrer forandringer i cellemembranen, noe som gjør dem ufølsomme overfor insulinvirkningen. Overdreven kalori diett fører til at mye glukose og fettsyrer går inn i blodet. Deres overskudd er avsatt i fettceller i subkutan fettvev, så vel som i andre vev. Dette fører til en reduksjon av deres insulinfølsomhet.
   
3. Sedentary livsstil. Nedgangen i fysisk aktivitet medfører en reduksjon i frekvensen av alle metabolske prosesser, inkludert antall oppdeling og fordøyelse av fett. Fettsyrer blokkerer transporten av glukose inn i cellen og reduserer insulinkänsligheten.
   
4. Langvarig ubehandlet arteriell hypertensjon. Forårsaker et brudd på perifer sirkulasjon, som er ledsaget av en reduksjon av insulinsensitiviteten til vev.
   
5. Avhengige av lavt kaloriinnhold. Hvis kaloriinntaket av den daglige rasjonen er mindre enn 300 kcal, fører dette til irreversible metabolske forstyrrelser. Kroppen "sparer" og bygger opp reserver, noe som fører til økt fettdeponering.
   
6. Stress. Langsiktig psykisk stress bryter mot nervesystemet for organer og vev. Som et resultat er forstyrrelsen av hormoner, inkludert insulin, og reaksjonen av celler til dem.
   
7. Insulin antagonist medisinering:
   • glukagon
   • kortikosteroider
   • orale prevensjonsmidler
   • skjoldbruskhormoner
   
   Disse stoffene reduserer absorpsjonen av glukose av vevet, som er ledsaget av en reduksjon i insulinfølsomhet.
   
8. Insulin overdosering i behandlingen av diabetes. Feil valgt behandling fører til at det er mye insulin i blodet. Dette er en vanedannende reseptor. Insulinresistens i dette tilfellet er en slags beskyttende reaksjon av kroppen fra en høy konsentrasjon av insulin.
   
9. Hormonale lidelser. Fettvev er et endokrine organ og utskiller hormoner som reduserer insulinfølsomhet. Dessuten, jo mer uttalt fedme, desto lavere følsomhet. Hos kvinner, med økt produksjon av testosteron og redusert østrogen, akkumuleres fett i "mann" -type, er arbeidet i karene forstyrret og arteriell hypertensjon utvikles. En reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner ved hypothyroidisme kan også forårsake en økning i lipidnivået i blodet og utviklingen av insulinresistens.
   
10. Alderendringer i menn. Med alderen reduseres testosteronproduksjonen, noe som fører til insulinresistens, fedme og hypertensjon.
    
11. Apnea i en drøm. Oppbevaring av pust under søvn forårsaker oksygen sult i hjernen og økt produksjon av somatotrop hormon. Dette stoffet bidrar til utvikling av insensitivitet i insulin.

Symptomer på metabolsk syndrom

Mekanismen for utvikling av metabolsk syndrom

1. Lav fysisk aktivitet og dårlig ernæring fører til nedsatt sensitivitet av reseptorer som interagerer med insulin.
2. Bukspyttkjertelen produserer mer insulin for å overvinne cellens ufølsomhet og gi dem glukose.
3. Hyperinsulinemi utvikler seg (et overskudd av insulin i blodet), noe som fører til fedme, lipidmetabolisme og vaskulær funksjon, blodtrykksøkninger.
4. Ufordelt glukose forblir i blodet - hyperglykemi utvikler seg. Høye konsentrasjoner av glukose utenfor cellen og lavt innvendig forårsaker ødeleggelse av proteiner og utseendet av frie radikaler som skader celleveggen og forårsaker for tidlig aldring.

Sykdommen begynner ubemerket. Det gir ikke smerte, men det gjør det ikke mindre farlig.

Subjektive følelser i metabolsk syndrom

• Angrep av dårlig humør i en sulten tilstand. Dårlig glukoseopptak i hjerneceller forårsaker irritabilitet, angrep mot aggresjon og dårlig humør.
• Økt tretthet. Fordelingen er forårsaket av at til tross for de høye nivåene av sukker i blodet, mottar cellene ikke glukose, forblir uten mat og en energikilde. Årsaken til "sulten" av celler er at mekanismen som transporterer glukose gjennom cellevegget ikke virker.
• Selektivitet i mat. Kjøtt og grønnsaker ikke forårsaker appetitt, jeg vil ha søtt. Dette skyldes det faktum at hjerneceller trenger glukose. Etter inntak av karbohydrater, forbedrer stemningen kort. Grønnsaker og proteinfôr (cottage cheese, egg, kjøtt) forårsaker døsighet.
• Angrep av hjertebanken. Forhøyet insulin øker hjerteslaget og øker hjertets blodstrøm under hver sammentrekning. Dette fører først til en fortykkelse av veggene i venstre halvdel av hjertet, og deretter til slitasje på muskelveggen.
• Smerte i hjertet. Innskudd av kolesterol i koronarbeinene forårsaker underernæring av hjerte og smerte.
• Hodepine er forbundet med innsnevring av blodkarene i hjernen. Kapillær spasmer oppstår når blodtrykket stiger eller på grunn av vaskulær sammenbrudd med aterosklerotiske plakk.
• Kvalme og mangel på koordinasjon skyldes økt intrakranielt trykk på grunn av nedsatt blodgass fra hjernen.
• Tørr og tørr munn. Det er et resultat av depresjon av spyttkjertelenes sympatiske nerver ved høye konsentrasjoner av insulin i blodet.
• Tendens til forstoppelse. Fedme i de indre organer og høye insulinnivåer reduserer tarmfunksjonen og svekker sekresjonen av fordøyelsessaftene. Derfor forblir mat i fordøyelseskanalen i lang tid.
• Økt svette, spesielt om natten, er resultatet av insulinstimulering av det sympatiske nervesystemet.

Eksterne manifestasjoner av metabolsk syndrom

• Abdominal fedme, fettavsetning i magen og skulderbeltet. Vises "øl" mage. Fettvev akkumulerer ikke bare under huden, men også rundt de indre organer. Hun klemmer ikke bare dem, noe som gjør dem vanskelige å jobbe, men spiller også rollen som et endokrine organ. Fett utskiller stoffer som bidrar til utseendet av betennelse, økte nivåer av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for blodpropper. Abdominal fedme er diagnostisert hvis midjeomkretsen overskrider:
  • hos menn over 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
• Røde flekker på bryst og nakke. Dette er tegn på økt blodtrykk forbundet med vasospasme, som skyldes et overskudd av insulin.

  Blodtrykksindikatorer (uten bruk av antihypertensive stoffer)

  • systolisk (øvre) blodtrykk overstiger 130 mm Hg. Art.
  • diastolisk (lavere) trykk overstiger 85 mm Hg. Art.

Laboratorie symptomer på metabolsk syndrom

Biokjemiske blodprøver hos mennesker med metabolsk syndrom viser signifikante abnormiteter.

1. Triglyserider - fett, uten kolesterol. Hos pasienter med metabolsk syndrom overstiger deres antall 1,7 mmol / l. Nivået av triglyserider øker i blodet på grunn av det faktum at fett slippes ut i portalvenen med intern fedme.
   
2. High-density lipoproteins (HDL) eller "godt" kolesterol. Konsentrasjonen avtar på grunn av utilstrekkelig forbruk av vegetabilske oljer og stillesittende livsstil.
   • kvinner - mindre enn 1,3 mmol / l
   • menn - mindre enn 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, lavt densitet lipoprotein (LDL) eller "dårlig" kolesterol økning i nivåer over 3,0 mmol / l. En stor mengde fettsyrer fra fettvevet rundt de indre organene kommer inn i portalvenen. Disse fettsyrene stimulerer leveren til å syntetisere kolesterol.
   
4. Fast blodsukker er mer enn 5,6-6,1 mmol / l. Kroppscellene fordøyer ikke glukose godt, så blodkonsentrasjonen er høy selv etter en rask natt.
   
5. Glukosetoleranse. 75 g glukose blir tatt oralt og etter 2 timer bestemmes nivået av glukose i blodet. I en sunn person absorberes glukose i løpet av denne tiden, og nivået vender tilbake til normalt, ikke overstiger 6,6 mmol / l. I metabolisk syndrom er glukosekonsentrasjonen 7,8-11,1 mmol / l. Dette antyder at glukose ikke absorberes av cellene og forblir i blodet.
   
6. Uronsyre er mer enn 415 μmol / L. Nivået stiger på grunn av forstyrrelsen av purinmetabolismen. I metabolisk syndrom dannes urinsyre under celledød og er dårlig utskilt av nyrene. Det indikerer fedme og høy risiko for å utvikle gikt.
   
7. Mikroalbuminuri. Utseendet av proteinmolekyler i urinen indikerer endringer i nyrene forårsaket av diabetes mellitus eller hypertensjon. Nyrene filtrerer ikke urinen godt nok, og derfor kommer proteinmolekyler inn i det.

Diagnose av metabolsk syndrom

Hvilken lege å kontakte i tilfelle problemer med overvekt?

Behandling av metabolsk syndrom praktiseres av endokrinologer. Men gitt at en rekke patologiske forandringer forekommer i pasientens kropp, kan det hende at konsultasjon er nødvendig: en terapeut, en kardiolog, en ernæringsfysiolog.

I resepsjonen hos legen (endokrinolog)

intervju

I resepsjonen samler doktoren anamnesis og samler en sykdomshistorie. Undersøkelsen bidrar til å avgjøre hvilke årsaker som førte til fedme og utvikling av metabolsk syndrom:

• levekår;
• spisevaner, avhengighet av søte og fete matvarer;
• hvor mange år har overflødig vekt oppstått
• om slektninger lider av fedme;
• kardiovaskulære sykdommer;
• blodtrykksnivå.

Undersøkelse av pasienten

• Bestemme type fedme. I metabolsk syndrom er fett konsentrert på fremre bukvegg, torso, nakke og ansikt. Dette er abdominal eller mannlig fedme. I tilfelle av en ginoid eller kvinnelig type fedme, legges fett i den nedre delen av kroppen: hofter og rumpe.
  
• Måling av midje omkrets. Utviklingen av metabolsk syndrom er indikert ved følgende indikatorer:
  • hos menn over 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
  
  Hvis det er en genetisk predisponering, blir diagnosen "fedme" gjort med henholdsvis 94 og 80 cm.
  
• Mål forholdet mellom midjeomkrets og hofteomkrets (OT / OB). Deres forhold bør ikke overstige
  • for menn, mer enn 1,0;
  • hos kvinner over 0,8.
  
  For eksempel har en kvinne en midjeomkrets på 85 cm og en hofteomkrets på 100 cm. 85/100 = 0,85 - dette tallet indikerer fedme og utvikling av metabolsk syndrom.
  
• Veiing og måling av vekst. For å gjøre dette, bruk en medisinsk skala og høydemåler.
  
• Beregn kroppsmasseindeks (BMI). For å bestemme indeksen ved hjelp av formelen:

BMI = vekt (kg) / høyde (m) 2

Hvis indeksen er i området 25-30, indikerer den overflødig vekt. Indeksverdier over 30 indikerer fedme.

For eksempel er en kvinnes vekt 90 kg, høyden er 160 cm. 90/160 = 35.16, noe som indikerer fedme.

Tilstedeværelsen av strekkmerker (strekkmerker) på huden. Med en skarp vektøkning, er maskelaget av huden ødelagt, og små blodkarillærer. Den epidermis forblir intakt. Som et resultat vises røde striper med en bredde på 2-5 mm på huden, som over tid fylles med bindefibre og lysere.

Laboratoriediagnose av metabolsk syndrom

Totalt kolesterol økte ≤ 5,0 mmol / l. Dette skyldes et brudd på lipidmetabolisme og kroppens manglende evne til å fordøye fett på riktig måte. Høyt kolesterolnivå er forbundet med overeating og høye insulinnivåer.

Lipoproteiner med høy molekylvekt (HDL eller høy tetthetskolesterol) reduseres til mindre enn 1 mmol / l hos menn og mindre enn 1,3 mmol / l hos kvinner. HDL er det "gode" kolesterolet. Det er godt oppløselig, så det ikke legges på veggene i blodårene og forårsaker ikke aterosklerose. En høy konsentrasjon av glukose og metylglyoksal (et produkt av nedbrytningen av monosakkarider) fører til ødeleggelse av HDL.

Lipoproteiner med lav molekylvekt (LDL eller lav tetthetskolesterol) økte ≤ 3,0 mmol / l. "Dårlig kolesterol" dannes under forhold av overskytende insulin. Det er dårlig løselig, derfor blir det avsatt på blodkarets vegger og danner aterosklerotiske plakk.

Triglyserider er forhøyet> 1,7 mmol / l. Estere av fettsyrer som brukes av kroppen til å transportere fett. De kommer inn i venøsystemet fra fettvev, derfor, med fedme øker konsentrasjonen.

Fast blodsukker er forhøyet> 6,1 mmol / l. Kroppen er ikke i stand til å absorbere glukose og nivået forblir høy selv etter en rask nattovergang.

Insulin er forhøyet> 6,5 mmol / l. Det høye nivået av dette hormonet i bukspyttkjertelen skyldes insensitivitet av vev til insulin. Ved å øke produksjonen av hormonet forsøker kroppen å virke på de insulinfølsomme cellereceptorene, og for å sikre absorpsjon av glukose.

Leptin er forhøyet> 15-20 ng / ml. Et hormon produsert av fettvev som forårsaker insulinresistens. Jo mer fettvev, jo høyere konsentrasjonen av dette hormonet.

behandling

Narkotikabehandling av metabolsk syndrom

Narkotikabehandling av metabolsk syndrom er rettet mot å forbedre insulinabsorpsjonen, stabilisere glukosenivåer og normalisere fettmetabolismen.