Glukosekonflikt

Forebygging

Fordelingen av glukose er mulig på to måter. En av dem er dekomponeringen av et seks-karbon-glukosemolekyl i to tre-karbonmolekyler. Denne vei kalles den dikotomiske sammenbrudd av glukose. Når den andre banen er realisert, mister glukose molekylet ett karbonatom, som fører til dannelsen av pentose; Denne banen kalles apotomisk forfall.

Dikotom nedbrytning av glukose kan forekomme både i anaerob (uten tilstedeværelse av oksygen) og i aerob (i nærvær av oksygen) forhold. Når glukose dekomponeres under anaerobe forhold, dannes melkesyre som et resultat av melkesyrefermentering. Ellers kalles denne prosessen for glykolyse (fra gresk. Glicos - søt, lysis - oppløsning).

Separate glykolysereaksjoner katalyserer 11 enzymer som danner en kjede, hvor reaksjonsproduktet akselerert med det foregående enzym, er substratet for det neste. Glykolyse kan deles i to faser. I første fase skjer energiforbruk, den andre fasen, tvert imot, er preget av akkumulering av energi i form av ATP-molekyler (skjema 1).

Den første glykolysereaksjonen er glukosefosforylering med dannelsen av glukose-6-fosfat. Glukose-6-fosfat blir ytterligere isomerisert til fruktose-6-fosfat, som fosforyleres til fruktose-1,6-difosfat. Den neste reaksjonen er lyase-spaltningen av fruktose-1,6-difosfat til to trioser-3-fosfoglyceraldehyd og fosfodioxyaceton. Dannelsen av disse triosene avslutter den første fasen av glykolyse:

I den andre fasen av glykolyse inngår 2 molekyler av 2-fosfoglyceraldehyd, hvorav den ene dannes direkte under nedbrytning av fruktose-1,6-difosfat, og den andre under isomeriseringen av fosfodioxyaceton.

Den andre fasen av glykolyse åpnes ved oksidasjonsreaksjonen av 3-fosfoglyceraldehyd, katalysert av en spesifikk dehydrogenase, inneholdende i det aktive sentrum en fri sulfhydryl (HS-) gruppe og koenzym NAD. Som et resultat dannes 1,3-difosfoglykersyre. Deretter kommer overføringen av fosfatgruppen til ADP-molekylet; Dermed lagres energi i de makroergiske bindingene i ATP-molekylet. Siden 2 molekyler 1,3-difosfoglyceresyre dannes i glykolyse, oppstår 2 ATP molekyler. Isomerisering av forrige metabolitt i 2-fosfoglyserinsyre er nødvendig for dehydreringsreaksjonen, akselerert med den tilsvarende lyase, for å danne en makroergisk forbindelse, fosfoenolpyruvinsyre, som deretter overfører fosfatgruppen til ADP-molekylet. Som et resultat dannes 2 ATP- og pyruvinsyre (PVA) molekyler. Den endelige reaksjonen av denne metabolske bane er melkesyre, som dannes når pyruvsyre er redusert:

Skjema 1. Glykolyse

Det meste av melkesyren dannet i muskelen blir vasket inn i blodet. Bikarbonatbuffersystemet forhindrer at blodets pH endres: idrettsutøvere har høyere kapasitet enn uutdannede, slik at de kan tolerere høyere nivåer av melkesyre. Deretter transporteres melkesyre til leveren og nyrene, hvor det nesten blir fullstendig behandlet til glukose og glykogen. En liten del av melkesyren omdannes til pyrodruesyre, som oksyderes under aerobiske forhold til de endelige produktene av metabolisme.

Aerob metabolisme av PVK. Under aerobiske forhold oksyderes pyruvsyre; Denne prosessen kalles oksidativ dekarboksylering av pyrodruesyre. Denne prosessen katalyseres av et multienzymkompleks kalt pyruvat-dehydrogenaskomplekset. Strukturen av dette komplekset består av tre enzymer og fem koenzymer.

Den første fasen av aerob omdannelse av PVC er dens dekarboksylering katalysert av pyruvat-dekarboksylase (E₁), koenzym som er tiaminpyrofosfat. Som et resultat dannes et oksyetylradikal kovalent bundet til koenzymet.

Enzymet som akselererer den andre fasen av oksidativ dekarboksylering av PVC, lipoatacetyltransferasen inneholder to koenzymer: liposyre og koenzym A (KoASH). Hydroksyetylradikalet oksyderes til acetyl, som først aksepteres av liposyre og overføres deretter til KoASH. Resultatet av andre trinn er dannelsen av acetyl CoA og dehydrolipoinsyre:

Den endelige fasen av oksidativ dekarboksylering av PVC katalyseres av dihydrolipoyl dehydrogenase, hvorav FAD er et koenzym. Koenzymet spalter to hydrogenatomer fra dihydrolipinsyre, og derved gjenskaper den opprinnelige strukturen til dette koenzymet:

Den endelige akseptoren for hydrogenatomer er OVER:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Sammendragssammensetningen av prosessen kan representeres som:

Acetyl-CoA er en forbindelse med høy-energi-binding, ellers kan det kalles den aktive formen for eddiksyre. Frigivelsen av koenzym A fra acetylradikalet skjer når den er inkludert i den amfiboliske syklusen, som kalles di- og tricarboxylsyre syklusen.

Syklusen av di- og trikarboksylsyrer. Denne amfibolske syklusen kalles Krebs-syklusen til ære for G. Krebs (Nobelprisvinneren 1953), som bestemte sekvensen av reaksjoner i denne syklusen.

Som et resultat av funksjonen av Krebs-syklusen oppstår en komplett aerob nedbrytning av acetylradikalet til karbondioksid og vann (skjema 2). Krebs syklusen kan ses som en vei for karbohydratmetabolismen, men dens rolle i metabolisme er mye bredere. For det første virker det som en sentral metabolisk bane av karbon, som er en del av alle hovedklasser av biologiske molekyler, og for det andre, sammen med prosessen med oksidativ fosforylering, er den viktigste kilden til metabolsk energi i form av ATP.

Enzymer av di- og tricarboxylsyre syklusen, som akselererer en enkelt flertrinns prosess, er lokalisert i den indre mitokondriamembranen.

Ordning 2. Krebs Cycle

Vurder den spesifikke reaksjonen av Krebs-syklusen.

Transformasjonene av acetyl CoA begynner med dens kondensasjonsreaksjon med oksaloeddiksyre, som et resultat av hvilken sitronsyre dannes. Denne reaksjonen krever ikke forbruk av ATP, siden energien som kreves for denne prosessen, tilveiebringes ved hydrolyse av tioeterbindingen med acetyl-CoA, som, som vi allerede har nevnt, er makroergisk:

Videre skjer isomerisering av sitronsyre til isolimonisk. Enzymet av denne transformasjonen, akonitase, dehydrerer først sitronsyre for å danne cis-aconitsyre, og tilfører deretter vann til dobbeltbindingen av den resulterende metabolitten, som danner isocarmonsyre:

Isolimonsyre gjennomgår oksidasjon med deltakelse av spesifikk dehydrogenase, hvis koenzym er NAD. Samtidig med oksydasjon dekarboksyleres isolimonsyre. Som et resultat av disse transformasjonene dannes a-ketoglutarsyre.

Det neste trinnet er oksidativ dekarboksylering av a-ketoglutarsyre. Denne prosessen katalyseres av a-ketoglutarat-dehydrogenaskomplekset, som er lik struktur og virkningsmekanisme til pyruvat-dehydrogenaskomplekset. Som et resultat av denne prosessen dannes succinyl-CoA:

Succinyl-CoA hydrolyseres ytterligere for å frigjøre ravsyre, og energien som frigjøres under denne prosessen blir konservert ved dannelsen av guanosintrifosfat (GTP). Dette stadiet er det eneste i hele syklusen, hvor energien i metabolisme er direkte utgitt:

Dehydrering av ravsyre akselererer succinat dehydrogenase, hvor koenzymet er FAD. Fumarsyre dannet ved dehydrogenering av ravsyre, hydrater med dannelsen av eplesyre; Den endelige prosessen med Krebs syklusen er malat dehydrogenase katalysert dehydrogenering av appelsinsyre; Resultatet av dette stadiet er en metabolitt som syklusen av di- og trikarboksylsyrer startet - oksaloeddiksyre:

Apotomisk sammenbrudd med glukose kalles også pentosefosfat-syklusen. Som et resultat av passeringen av denne banen fra 6 molekyler glukose-6-fosfat alene. Apotomisk dekomponering kan deles i to faser: oksidativ og anaerob. Tenk på de enkelte reaksjonene av denne metabolske baneveien.

Den oksidative fase av den apotomiske nedbrytningen av glukose. Som i glykolyse er den første fasen fosforyleringen av glukose med dannelsen av glukose-6-fosfat. Deretter dehydreres glukose-6-fosfat med deltagelse av glukose-6-fosfat dehydrogenase, hvor koenzymet er NADPH. Den resulterende 6-fosfoglukonolakton spontant eller med deltakelse av laktonase hydrolyseres for å danne 6-fosfoglukoninsyre. Den endelige prosessen med den oksidative grenen av pentosfosfat-syklusen er oksidasjonen av 6-fosfoglukoninsyre med den tilsvarende dehydrogenase. Samtidig med dehydrogeneringsprosessen skjer dekarboksylering av 6-fosfoglukoninsyre. Med tap av ett karbonatom blir glukose til pentose:

Anaerob fase av anatomisk nedbrytning av glukose. Ribuloso-5-fosfat dannet i oksidasjonsfasen kan reversibeliseres til andre pentosefosfater: xylulose-5-fosfat og ribose-5-fosfat. Disse reaksjonene blir katalysert av to forskjellige enzymer som tilhører isomerasklassen: pentosefosfatisomerase og pentosefosfatepimerase. Dannelsen av to andre pentosefosfater fra ribulose-5-fosfat er nødvendig for de etterfølgende reaksjoner av pentosefosfatcyklusen, og to xylulose-5-fosfatmolekyler og ett ribose-5-fosfatmolekyl er påkrevd.

Deretter er det reaksjoner som involverer enzymer transferaser som overfører molekylære rester - transaldolase og transketolase. Vi angir hvilke molekylære rester som bærer disse enzymene.

Transketolase overfører et tokarbonfragment fra 2-ketosucara til det første karbonatomet av aldose. Transaldolase overfører et tre-karbonfragment fra 2-ketosucara til det første aldose-karbonatomet. Xylulose-5-fosfat og metabolitter oppnådd med deltakelse er brukt som 2-ketosukarer.

Vurder noen av reaksjonene katalysert av transketolase og transaldolase.

Fruktose-6-fosfat og 3-fosfoglyceraldehyd inngår i glykolyse. Både karbohydratmetabolismen er nært beslektet (skjema 3).

Skjema 3. Forholdet mellom glykolyse og pentosefosfat-syklusen

Nedbrytningen av glukose langs den apotomiske banen er i stor grad observert i fettvev, lever, brystvev, binyrene, gonader, benmarg, lymfoidvev. Lav aktivitet er notert i muskelvevet (hjerte og skjelettmuskulatur).

Den biologiske hensikten med pentosefosfat-syklusen er forbundet med dannelsen av den reduserte form av NADP og ribose-5-fosfat, som anvendes i biosyntese-prosesser av forskjellige biologiske molekyler. I tillegg har den apotomiske sammenbrudd av glukose en energetisk funksjon, siden noen av sine produkter, hovedsakelig 3-fosfoglyseraldehyd, er forbundet med glykolyse.

6 grunner til ikke å spise sukker og hva det bryter ned i kroppen

Glad for å hilse på deg, mine trofaste abonnenter! Jeg foreslår at du diskuterer et komplekst, men veldig viktig tema: Hva bryter sukkeret i kroppen? La oss være ærlige: alle elsker å spise søtt. Men få mennesker forestiller faren for sukker, og hvordan forbruket kan ende opp med organismen.

Sukker er en hvit gift. Er dette sant?

Til å begynne med er sukker en av de mest solgte matene i verden. Det er vanskelig å ikke være enig med dette. Innrøm det, fordi du har sukker på kjøkkenet på hver av dere?

Det er nødvendig for utarbeidelse av bakverk, desserter, syltetøy, marinader. Vi benekter ikke oss selv en skje med sukker tilsatt til te eller kaffe. Å si at dette produktet er helt skadelig for helsen, er umulig. Dette produktet er nødvendig for kroppen til å:

forbedre hjernens aktivitet
forhindre blodpropper i blodkarene;
stimulerer funksjonene i leveren og milten;
normalisering av blodsirkulasjon i hjernen og ryggmargen;
økt appetitt og humør.

En mann uten sukker kan ikke være sunn, definitivt. Som et resultat av mangel på søtsaker, minne, vil oppmerksomheten forringes, en person vil ikke kunne tenke raskt, fokusere hans oppmerksomhet på noe.

Det er ikke forgjeves at skolebarn og studenter om morgenen, før de studerer eller undersøker, anbefales å drikke en kopp søt te eller spise sjokolade. Blodet vårt trenger spesielt sukker.

Men i tillegg til nyttige egenskaper kan sukker bringe og skade kroppen:

vektøkning;
økte blodsukkernivåer;
last på bukspyttkjertelen;
hjerteproblemer;
hudsykdommer;
tannråte.

Selvfølgelig snakker vi ikke om rent sukker, men om produkter med innhold. I løpet av dagen kan vi spise harmløs yoghurt, havremelkaker eller et eple.

Visste du at daglig sosialsats for kvinner ifølge Verdens helseorganisasjon er 25 gram og for menn 37?

For eksempel inneholder et eple allerede 10 gram sukker. Og hvis du drakk et glass søt brus - dette overskrider allerede ditt daglige krav.

Så, tilbake til spørsmålet om sukker er gift, kan du svare på hva som skjer hvis det overstiger normen. Søt vi trenger, men i rimelige mengder.

Hva skjer med sukker i kroppen?

Du har sannsynligvis ikke en blodprøve for sukker mer enn en gang, og derfor vet du at nivået må være stabilt. For å forstå hvordan dette virker, foreslår jeg å vurdere hva sukker er generelt og hva skjer med det når det kommer inn i kroppen vår.

Industrielt sukker, det vi bruker til kulinariske formål, er faktisk sukrose, et karbohydrat laget av rødbeter eller stokk.

Sukrose består av glukose og fruktose. Sukrose er brutt ned i glukose og fruktose ikke bare i kroppen, men allerede i munnen, så snart vi spiser mat. Splitting oppstår under påvirkning av spytt enzymer.

Og bare da absorberes alle stoffene i blodet. Glukose gir energi reserver av kroppen. Også når inntaket sukrose i kroppen begynner dannelsen av hormoninsulinet.

Det påvirker i sin tur dannelsen av glykogen fra gjenværende glukose, som tjener som en viss mengde energi.

Og nå, tenk at en person spiser mye søtt. En del av den resulterende glukosespaltningen går til å kaste bort den nødvendige energien.

Resten begynner å bli behandlet med insulin. Men siden det er mye glukose, har insulin ikke tid til å jobbe og øker intensiteten.

Og dette er en stor belastning på bukspyttkjertelen. Over tid er kjertelceller utarmet og kan ganske enkelt ikke produsere nok insulin. Dette kalles diabetes.

En annen fare for elskere av søtt ligger i det faktum at i overflødig omsetning av glukose blir omdannet til fettsyrer og glyserin, som er avsatt i fett. På enkelt språk begynner en person å gjenopprette, ettersom kroppen ikke har tid til å bruke fettreserver og bare legger dem til side.

Hvordan bruke sukker til helse?

Som jeg allerede har sagt, trenger kroppen sukrose, men det er nødvendig å bruke dette produktet riktig og klokt. Tross alt kan overdreven kjærlighet til desserter og bakverk føre til fedme, diabetes, problemer med mage og hjerte.

Dette og overvektig, som umiddelbart øker alderen til en person, gjør hans utseende usunn. Derfor er det viktig å lære å kontrollere nivået på søtt mat spist.

begrense, og fortrinnsvis fjerne sukker i sin rene form fra dietten;
Spis sukrose i sin naturlige form: frukt, bær, honning, tørket frukt, nøtter, grønnsaker;
Når du lagrer dessert eller baking, reduserer du mengden sukker som er oppgitt i oppskriften flere ganger, og bruk bedre honning, kokos eller brunt sukker, sirup basert på agave, lønn, naturlig stevia ekstrakt;
spis en søt om morgenen;
Hvis du drikker te med søtsaker eller kaker, bør drikken være salt.

I tillegg må du flytte mer og drikke mer rent vann, slik at overflødig karbohydrater elimineres fra kroppen. Hvis du virkelig vil spise et stykke kake, spis tørkede aprikoser eller nøtter.

Og slik at kroppen ikke føler seg mangel på glukose og fruktose, drikker spirulina og chlorella. Disse to alger fjerner oppriktig trangen til søtsaker. Hva det er, vil jeg fortelle deg i de følgende artiklene.

Vær også oppmerksom på typen produkt. I en verden som bare ikke bruker som et råmateriale for sukrose! Og rødbeter, siv og birkesap, og til og med lønnssap!

Vi bruker sukkerrør av sukkerroer. I tidligere artikler har jeg allerede fortalt deg hvordan raffinering er farlig, hvorfor det er bedre å nekte slike produkter. La meg kort minne deg på: Raffinering er prosessen med å rense et produkt gjennom eksponering for kjemikalier som bensin.

Hvilket sukker er sunnere: sukkerroer eller sukkerrør? Absolutt umulig å si, alt avhenger av kvaliteten på produktet. Reed vi har er mye dyrere, men dette skyldes at det importeres fra utlandet.

Jeg anbefaler å kjøpe et råprodukt (selv rotting, bete skjønt). Det kan gjenkjennes av sin brune eller gule farge. Det ser ikke bra ut, men det er mange nyttige egenskaper og verdifulle mineraler i det!

Det er alle mine kjære abonnenter! Jeg ville være glad hvis denne artikkelen er nyttig for deg og vil hjelpe minst et skritt nærmere en sunn livsstil. Les med fordel, fortell vennene dine, men jeg sier ikke farvel til deg, og snart vil jeg fortelle deg noe annet interessant!

Anaerob nedbrytning av glukose (Anaerob Glykolyse)

Anaerob glykolyse refererer til prosessen med å dele glukose for å danne laktat som sluttprodukt. Denne prosessen fortsetter uten bruk av oksygen og er derfor ikke avhengig av arbeidet i mitokondriell respiratorisk kjede. ATP dannes ved substratfosforyleringsreaksjoner. Total prosessligning:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H20.
Hovedfysiologiske formål med glukosekatabolisme er bruken av energi som frigjøres i denne prosessen for syntese av ATP.

Energien frigjort i prosessen med fullstendig nedbrytning av glukose til CO₂ og H₂Å, er 2880 kJ / mol. Hvis denne verdien er sammenlignet med energien av hydrolyse av høy-energi-obligasjoner

- 38 mol ATP (50 kJ per mol ATP) får vi: 50 × 38 = 1900 kJ, som er 65% av den totale energien som frigjøres under den totale glukosedbrytningen. Slike er effektiviteten av bruken av glukose forfall energi for ATP syntese. Det må tas i betraktning at den faktiske effektiviteten av prosessen kan være lavere. Nøyaktig vurdering av utbyttet av ATP er bare mulig under substratfosforylering, og forholdet mellom inntasting av hydrogen inn i respiratorisk kjede og ATP-syntese er omtrentlig.
29.

Anaerob Glykolyse ReaksjonerMed anaerob glykolyse finner alle 10 reaksjoner identisk med aerob glykolyse sted i cytosolen. Bare den 11. reaksjonen, hvor reduksjonen av pyruvat ved cytosolisk NADH forekommer, er spesifikk for anaerob glykolyse (Figur 7-41). Reduksjonen av pyruvat til laktat katalyseres av laktatdehydrogenase (reaksjonen er reversibel, og enzymet er oppkalt etter reversreaksjonen). Denne reaksjonen sikrer regenerering av NAD + fra NADH uten deltakelse av mitokondriell respiratorisk kjede i situasjoner som involverer utilstrekkelig tilførsel av oksygen til celler. Hydrogenacceptorens rolle fra NADH (som oksygen i luftveiene) utføres av pyruvat. Betydningen av pyruvatreduksjonsreaksjonen ligger således ikke i dannelsen av laktat, men i det faktum at denne cytosoliske reaksjonen gir regenerering av NAD +. I tillegg er laktat ikke sluttproduktet av metabolisme som fjernes fra kroppen. Dette stoffet elimineres i blodet og brukes, blir til glukose i leveren, eller når oksygen er tilgjengelig, blir det pyruvat, som går inn i den generelle banen av katabolisme, oksiderer til CO.₂ og H₂O.

30. Substratfosforylering. En av kildene til nukleo

Zidtriposfat, hovedsakelig ATP, er et substratfosforylid

hvor de kan syntetiseres i transportreaksjoner

fosforylgruppe fra den makroholdige fosforsyrerest

nukleosiddifosfater. Disse reaksjonene inkluderer

glykolysereaksjoner, når de er tatt fra 1,3-difosfoglyserat som inneholder høy energi

cheskoy-forbindelse i 1 posisjon, enzymet fosfoglyceratkinase per molekyl

ADP overføres til rest av fosforsyre - et ATP-molekyl dannes:

Og den andre reaksjonen av substratfosforylering av ADP med dannelsen av

Enol form av pyruvat og ATP, som strømmer under enzymets virkning

Dette er den siste viktige glykolysereaksjonen. Enol isomerisering

Pyruvat til pyruvat danner ikke-enzymatisk. Substratfosforyleringsreaksjoner inkluderer også succinylkatalysert

CoA-syntetase (succinyltiokinase) dannelse av GTP i Krebs-syklusen:

Succinyl-CoA-suksinat

I musklene i prosessen med muskel sammentrekning er fortsatt aktiv

en substratfosforyleringsreaksjon katalysert av kreatinfosfat

Denne reaksjonen er reversibel og under betingelsene for hvile-kreatindannelse oppstår.

fosfat fra ATP og kreatin, og i prosessen med muskulært arbeid akkumulert

Kreatinfosfat donerer en fosforylgruppe til ADP med dannelsen av ATP,

kreves for muskel sammentrekning prosesser.

Substratfosforyleringsreaksjoner er en viktig kilde til

com ATP, spesielt i anaerobe forhold. For eukaryoter,

Hovedkilden til ATP er oksidativ foporylering ved bruk

energi av elektroner frigjort under dehydrogenering av substratet

når du reduserer oksygen, gjennom implementering av transmembrane

protongradientpotensial.
31. Glukosbiosyntese (glukoneogenese) fra aminosyrer, glyserin og melkesyre. Forholdet mellom glykolyse i muskler og glukoneogenese i leveren (Corey syklusen).

glukoneogenesen - prosessen med glukose syntese fra ikke-karbohydratstoffer. Hovedfunksjonen er å opprettholde blodsukkernivået ved langvarig fasting og intens fysisk anstrengelse. Prosessen foregår hovedsakelig i leveren og mindre intensivt i cortical stoffet i nyrene, så vel som i tarmslimhinnen. Disse vevene kan produsere 80-100 gram glukose per dag. Hjernen under fasting står for det meste av kroppens behov for glukose. Dette skyldes at hjerneceller ikke, i motsetning til andre vev, er i stand til å oppfylle energibehov på grunn av oksydasjon av fettsyrer. I tillegg til hjernen er vev og celler som krever en aerob nedbrytingsbane umulig eller begrenset, for eksempel røde blodlegemer mitokondrier), retina-celler, adrenalmedulla etc. De primære glukoneogenese-substrater er laktat, aminosyrer og glyserol. Inkluderingen av disse substratene i glukoneogenese avhenger av kroppens fysiologiske tilstand.

laktat - anaerobt glykolyseprodukt. Den er dannet i enhver tilstand av kroppen i røde blodlegemer og i arbeidsmuskulaturen. Laktat blir derfor kontinuerlig brukt i glukoneogenese.
glyserol frigjort under hydrolyse av fett i fettvev i løpet av fasten eller under langvarig fysisk anstrengelse.
Aminosyrer dannet som et resultat av nedbryting av muskelproteiner og er involvert i glukoneogenese med langvarig fasting eller langvarig muskelarbeid.

De fleste glukoneogenesereaksjoner oppstår på grunn av reversible glykolysereaksjoner og katalyseres av de samme enzymer. Imidlertid er 3 glykolysereaksjoner termodynamisk irreversible. På disse stadier av reaksjonen av glukoneogenese fortsetter på andre måter. Det bør bemerkes at glykolyse forekommer i cytosolen, og en del av reaksjonene av glukoneogenese forekommer i mitokondriene.

1. Dannelsen av fosfoenolpyruvat fra pyruvat. Dannelsen av fosfoenolpyruvat fra pyruvat skjer under to reaksjoner, hvorav den første finner sted i mitokondrier. Pyruvat, som er dannet fra laktat eller fra noen aminosyrer, transporteres inn i mitokondriellmatrisen og karboksyleres der for å danne oksaloacetat.

Pyruvat-karboksylaseog katalyserer denne reaksjonen, er et mitokondrialt enzym hvis koenzym er biotin. Reaksjonen fortsetter ved bruk av ATP.

Ytterligere transformasjoner av oksaloacetat fortsetter i cytosolen. Følgelig bør det på dette stadium være et transportsystem av oksaloacetat gjennom mitokondriamembranen, som er ugjennomtrengelig for den. Oksaloacetat i mitokondriellmatrisen gjenopprettes med dannelsen av malat med deltagelse av NADH (omvendt reaksjon av citrat syklusen).

Den resulterende malaten passerer deretter gjennom mitokondriamembranen ved hjelp av spesielle bærere. I tillegg er oksaloacetat i stand til å bli transportert fra mitokondrier til cytosol i form av aspartat under malate-aspartat-shuttle-mekanismen. I cytosol omdannes malat igjen til oksaloacetat under en oksidasjonsreaksjon som involverer koenzym NAD +. Begge reaksjonene: Reduksjonen av oksaloacetat og oksidasjonen av Malaga katalyserer malat dehydrogenase, men i det første tilfellet er det et mitokondrielt enzym, og i det andre - et cytosolisk enzym. Oksaloacetatet dannet i cytosolen fra malat omdannes deretter til fosfoenolpyruvat under en reaksjon katalysert av fosfoenolpyruvat-karbokykinase, et GTP-avhengig enzym.

2. Glukoseformasjon fra laktat. Laktat dannet i intensivt arbeidende muskler eller i celler med den overveiende anaerobe metoden for glukosekatabolisme går inn i blodet og deretter inn i leveren. I leveren er NADH / NAD + -forholdet lavere enn i kontraherende muskel, derfor fortsetter laktatdehydrogenase-reaksjonen i motsatt retning, dvs. mot dannelsen av pyruvat fra laktat. Deretter er pyruvat involvert i glukoneogenese, og den resulterende glukose kommer inn i blodet og absorberes av skjelettmuskler. Denne rekkefølgen av hendelser kalles "glukose-laktat syklus "eller" Corey syklus".

Corey-syklusen utfører 2 viktige funksjoner: 1 - sørger for bruk av laktat; 2 - forhindrer akkumulering av laktat og som en konsekvens en farlig nedgang i pH (melkesyreose). En del av pyruvat dannet fra laktat oksyderes ved leveren til CO₂ og H₂A. Oksydasjonsenergien kan brukes til å syntetisere ATP, som er nødvendig for glukoneogenesereaksjoner.

3. Dannelsen av glukose fra aminosyrer. Aminosyrer, som, når de blir kataboliserte, blir til pyruvat eller metabolitter av citrat syklusen, kan betraktes som potensielle forløpere av glukose og glykogen og kalles glykogen. For eksempel er oksa-loacetat, som er dannet fra asparaginsyre, et mellomprodukt av både citrat syklus og glukoneogenese. Av alle aminosyrene som kommer inn i leveren er ca 30% alanin. Dette skyldes at nedbrytningen av muskelproteiner produserer aminosyrer, hvorav mange omdannes umiddelbart til pyruvat, eller først til oksaloacetat, og deretter til pyruvat. Sistnevnte er omdannet til alanin, og får en aminogruppe fra andre aminosyrer. Alanin fra musklene transporteres med blod til leveren, der det omdannes til pyruvat, som delvis oksyderes og delvis innlemmes i glukose-neogenese. Derfor er det følgende rekkefølge av hendelser (glukose-alanin syklus): glukose i muskler → pyruvat i muskler → alanin i muskler → alanin i leveren → glukose i leveren → glukose i musklene. Hele syklusen fører ikke til økning i mengden glukose i musklene, men det løser problemene med transport av amino nitrogen fra musklene til leveren og forhindrer melkesyreoseose.

4. Glukoseformasjon fra glyserol. Glycerol dannes ved hydrolyse av triacylglyceroler, hovedsakelig i fettvev. Bare de vevene som har enzymet glycerol kinase, for eksempel lever, nyrer, kan bruke det. Dette ATP-avhengige enzymet katalyserer omdannelsen av glyserol til a-glycerofosfat (glycerol-3-fosfat). Når glycerol-3-fosfat inngår i glukoneogenese, dehydreres den med NAD-avhengig dehydrogenase for å danne dihydroksyacetonfosfat, som videre omdannes til glukose.

32. Aerob glukosedbrytning kan uttrykkes av oppsummeringsligningen:

Denne prosessen inkluderer flere faser:

Aerob glykolyse - prosessen med glukose oksidasjon med dannelsen av to pyruvatmolekyler;
Den generelle vei for katabolisme, inkludert omdannelse av pyruvat til acetyl-CoA og dets ytterligere oksidasjon i citrat syklusen;
CPE for oksygen konjugert med dehydrogeneringsreaksjoner som forekommer i prosessen med glukosedbrytning.

Aerob glykolyse refererer til prosessen med å oksidere glukose til pyruvsyre, som oppstår i nærvær av oksygen. Alle enzymer som katalyserer reaksjonene av denne prosessen, er lokalisert i cytosolen i cellen.

Stadier av aerob glykolyse

I aerob glykolyse kan deles inn i 2 trinn.

1. Den forberedende fase hvor glukose er fosforylert og splittet i to molekyler fosfotriose. Denne reaksjonsserien fortsetter ved bruk av 2 ATP-molekyler.

2. Stage assosiert med syntesen av ATP. Som et resultat av denne serien av reaksjoner, omdannes fosforioser til pyruvat. Energien som frigis på dette stadiet, brukes til å syntetisere 10 mol ATP.

Aerobe glykolysereaksjoner

Omdannelsen av glukose-6-fosfat til 2 molekyler glyceraldehyd-3-fosfat Glukose-6-fosfatet, dannet som et resultat av fosforyleringen av glukose med deltagelse av ATP, omdannes til fruktose-6-fosfat under neste reaksjon. Denne reversible isomeriseringsreaksjonen fortsetter under virkningen av enzymet glukosefosfatisomerase.

Dette følges av en annen fosforyleringsreaksjon ved anvendelse av en fosfatrest og ATP-energi. Under denne reaksjon, katalysert av fosfofructokinase, blir fruktose-6-fosfat omdannet til fruktose-1,6-bisfosfat. Denne reaksjonen, så vel som heksokinase, er praktisk talt irreversibel, og i tillegg er den den langsomste av alle glykolysereaksjoner. Reaksjonen katalysert av fosfofructokinase bestemmer graden av total glykolyse, derfor ved å regulere aktiviteten av fosfofructokinase, kan du endre graden av katabolisme av glukose.

Fructose-1,6-bisfosfat deles videre i 2 triosulfat: glyceraldehyd-3-fosfat og dihydroksyacetonfosfat. Enzymet katalyserer reaksjonen fruktosebisfosfat aldolase,eller bare aldolase.Dette enzymet katalyserer både reaksjonen av aldolspaltning og aldolkondensasjon, dvs. reversibel reaksjon. Produktene fra aldolspaltningen er isomerer. I etterfølgende glykolysereaksjoner blir bare glyceraldehyd-3-fosfat anvendt, derfor blir dihydroksyacetonfosfat omdannet med deltagelse av enzymtriosefosfatisomerasen i glyceraldehyd-3-fosfat. I den beskrevne reaksjonsserien skjer fosforylering to ganger ved bruk av ATP. Utgiftene til to ATP-molekyler (per glukose molekyl) vil imidlertid kompenseres ytterligere ved syntesen av flere ATP

Omdannelsen av glyceraldehyd-3-fosfat til pyruvat Denne delen av aerob glykolyse innebærer reaksjoner assosiert med ATP syntese. Den vanskeligste reaksjonen i denne reaksjonsserien er omdannelsen av glyceraldehyd-3-fosfat til 1,3-bisfosfoglyserat. Denne transformasjonen er den første oksidasjonsreaksjonen under glykolyse. Reaksjonen katalyserer glyceraldehyd-3-fosfat dehydrogenase,som er et NAD-avhengig enzym. Betydningen av denne reaksjon ligger ikke bare i dannelsen av redusert koenzym, hvis oksydasjon i respiratoriske kjeden er assosiert med ATP-syntese, men også i det faktum at den frie energi av oksidasjon er konsentrert i den makroergiske binding av reaksjonsproduktet. Glyceraldehyd-3-fosfatdehydrogenase inneholder en cysteinrest i det aktive sentrum, hvor sulfhydrylgruppen er direkte involvert i katalyse. Oksidasjon av glyceraldehyd-3-fosfat fører til reduksjon av NAD og dannelsen av H₃RO₄ høy-energi-anhydridbinding i 1,3-bisfosfoglyserat i posisjon 1. I neste reaksjon overføres høy-energifosfat til ADP for å danne ATP. Enzymet som katalyserer denne transformasjonen er oppkalt etter reversreaksjonen, fosfoglyceratkinase (kinaser kalles etter substratet, som er i reaksjonsligningen på samme side som ATP).

Dannelsen av ATP ved den beskrevne metode er ikke forbundet med respiratorisk kjede, og det kalles substratfosforylering av ADP. Den dannede 3-fosfoglyceratet inneholder ikke en høy-energi-binding. I de følgende reaksjonene forekommer intramolekylære omarrangementer, hvis betydning koker ned til det faktum at lav-energi fosforesteren passerer inn i en forbindelse som inneholder høy-energi fosfat. Intramolekylære transformasjoner består i overføring av fosfatresten fra posisjon 3 i fosfoglyserat til posisjon 2. Derefter spaltes vannmolekylen fra det resulterende 2-fosfoglyserat med deltagelse av enzymet enolase. Navnet på dehydrerende enzymet er gitt ved reversreaksjonen. Som et resultat av reaksjonen dannes et substituert enolfosfoenolpyruvat. Funnet fosforolpyruvat er en makroergisk forbindelse, hvor fosfatgruppen overføres i neste reaksjon på ADP med deltagelse av pyruvatkinase (enzymet er også oppkalt etter revers-reaksjonen, hvor pyruvat fosforyleres, selv om en slik reaksjon ikke finner sted i denne form).

Omdannelsen av fosfoenolpyruvat til pyruvat er en irreversibel reaksjon. Dette er det andre substratfosforyleringen under glykolyse. Den resulterende enolformen av pyruvat blir så ikke-enzymatisk transformert til en mer termodynamisk stabil ketoform.

Transportmekanismer.

Glycerofosfat chelnochnyymehanizm basert på recov-SRI som dannes under glykolyse fosfodigidroksiatsetona (dihydroksy atsetonfosfata) cytoplasmiske glycerofosfat (1) med redusert NADH til a-glycerofosfat som ble dannet, for å trenge gjennom begge membraner av mitokondrier i matrisen og på den indre membran oksyderes via mitokondrie FAD-avhengig glycerofosfat dehydrogenase (2) til dihydroksyacetonfosfat, som lett passerer gjennom membranene av mitokondrier inn i cytosolen i cellen. Den resulterende FADH2 overfører, via det flavinavhengige elektrontransporterende enzym, ETF sine elektroner og protoner til koenzym Q (ubiquinon) i mytochondrialelektrontransportkjeden, hvor som et resultat av bruk av 2 mol elektroner i prosessen med oksidativ fosforylering, opptil 1,5 mot ATP.

Denne mekanismen er mye brukt av forskjellige stoffer, spesielt

lever og muskelvev, i prosessen med intensiv muskelarbeid.

Malate-aspartat shuttle mekanismen er mer kompleks,

men også mer energieffektivt. Den bruker overskudd gjenopprettet

cytoplasmatisk NADH i reduksjonsreaksjonen av oksaloacetat (

levoeddiksyre) til malat (eplesyre) ved bruk av NAD-

avhengig cytoplasmatisk enzymmalat dehydrogenase Malinsyre trer lett inn i matrisen gjennom både mitokondriamembraner,

hvor mitokondrielt oksyderes, så vel som NAD-avhengig, malat dehydro-

genase (5) til oksaloacetat. Videre er elektronene fra NADH mottatt

faller inn i elektrontransportkjeden, der i prosessen med oksidativt fosfor

For 2 mol elektroner oppnås opptil 2,5 mol ATP. således dannede

oksaloacetat kan ikke forlate mitokondriene, det gjennomgår en reaksjon

transaminering med glutaminsyre (glutamat) under

Virkningen av mitokondriell aspartataminotransferase (3). Som et resultat

Aspartinsyre (aspartat) dannes, som ved hjelp av

Det digitale transportsystemet beveger seg fra mitokondrier til cytoplasma,

hvor under virkningen av cytoplasmatisk aspartataminotransferase (2)

gir aminogruppen til a-ketoglutarsyre (a-ketoglutarat), pre-

roterer i oksaloacetat. Det skal bemerkes at a-ketoglutarat og glutamat

trengte lett inn i den indre mitokondriske membranen ved hjelp av spesielle

enzymetransportsystemet er glutamat-a-ketoglutarat

translokase (1). Den indre mitokondriske membranen inneholder en rekke

bærere for ioner og ladede metabolitter: for eksempel bærer

dikarboksylsyrer medierer den lettere utvekslingsdiffusjon av malat,

succinat, fumarat og H2PO4

- og tricarboxylsyre-transportører gir

utveksling av OH- og H2PO4

-. Av de viktigste translokasene, enzymer,

transport av bestemte stoffer gjennom det indre

mitokondriamembran er det nødvendig å nevne ATP-ADP-translokasen,

transporterer til cytoplasma syntetisert i mitokondrier

ATP i bytte for ADP og uorganisk fosfor som kommer inn i mitokondriene

slør jon bidrar til mitokondriene ekstra proton.
34. Allosteriske mekanismer som regulerer aerob og anaerob nedbrytning av glukose.
35. Pentosfosfatbanen, også kalt heksomonofosfat-shunt, er en alternativ måte å oksydere glukose-6-fosfat på. Pentosefosfatveien består av 2 faser (deler) - oksidativ og ikke-oksidativ.

I oksidasjonsfasen oksyderer glukose-6-fosfat irreversibelt i pentose-ribulose-5-fosfat, og redusert NADPH dannes.

I den ikke-oksidative fase omdannes ribulose-5-fosfat reversibelt til ribose-5-fosfat- og glykolysemetabolitter.

Pentosefosfatbanen gir celler med ribose for syntesen av purin- og pyrimidinukleotider og det hydrogenerte ko-enzym NADPH, som brukes i regenerative prosesser.

Den totale likningen av pentosefosfatveien er uttrykt som følger:

3 Glukose-6-fosfat + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 fruktos-6-fosfat + glyceraldehyd-3-fosfat.

Enzymer av pentosefosfatveien, så vel som glykolysenzymer, er lokalisert i cytosol.

Den mest aktive pentosefosfatbanen forekommer i fettvev, lever, binyrebark, erytrocytter, brystkjertel under amming, testene.

Oksidativt stadium
Den totale ligningen for oksidativ fase av pentosefosfatbanen kan representeres som:

Glukose-6-fosfat + 2 NADP + + H₂O → Ribuloso-5-fosfat + 2 NADPH + H + + CO₂

Ikke-oksidativt stadium
Det ikke-oksidative trinn i pentosefosfatbanen inkluderer en rekke reversible reaksjoner, som et resultat av hvilket ribulose-5-fosfat omdannes til ribose-5-fosfat og xylulose-5-fosfat, og videre på grunn av overføringen av karbonfragmenter til glykolysemetabolitter - fruktose-6-fosfat og glyceraldehyd- 3-fosfat. I disse transformasjonene er involverte enzymer: epimerase, isomerase, transketolase og transaldolase. Transketolase bruker koenzymtaminondifosfat. Det ikke-oksidative trinn i pentosefosfatbanen inkluderer ikke dehydrogeneringsreaksjonen.
Det totale resultatet av metabolisme av 3 molekyler ribulose-5-fosfat i den ikke-oksidative fase av pentosefosfatbanen er dannelsen av 2 molekyler fruktose-6-fosfat og 1 molekyl glyceraldehyd-3-fosfat. Videre kan fruktose-6-fosfat og glyceraldehyd-3-fosfat bli glukose. Med hensyn til støkiometrisk koeffisient på 2, for dannelse av 5 glukosemolekyler (inneholdende 30 karbonatomer), 4 fruktose-6-fosfatmolekyler og 2 glyceraldehyd-3-fosfatmolekyler (også inneholdende 30 karbonatomer) eller henholdsvis 6 molekyler ribulose 5-fosfat. Den ikke-oksidative vei kan således bli representert som prosessen med å returnere pentoser til heksosfondet.
36. Pentosefosfat-syklus

Det oksidative stadiet av pentoseformasjon og det ikke-oksidative stadium (returveien til pentoser til heksoser) danner sammen en syklisk prosess.

En slik prosess kan beskrives ved den generelle ligning:

6 Glukose-6-fosfat + 12 NADP + + 2 N₂O → 5 Glukose-6-fosfat + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO₂.

Dette betyr at 6 molekyler glukose-5-fosfat (pentose) og 6 molekyler CO er dannet fra 6 glukose molekyler₂. Ikke-oksidative enzymer

Fig. 7-63. Transformasjoner av ribulose-5-fosfat.

Fig. 7-64. Overføringsreaksjonen av to-karbonfragmentet, katalysert av transketolase.

faser omdanner 6 molekyler ribulose-5-fosfat til 5 molekyler glukose (heksose). Når disse reaksjonene utføres i rekkefølge, er det eneste nyttige produktet NADPH, som dannes i den oksidative fase av pentosefosfatveien. En slik prosess kalles pentosefosfat-syklusen (figur 7-67).

Strømmen av pentosfosfat-syklusen gjør at cellene kan produsere NADPH, som er nødvendig for syntese av fett, uten å akkumulere pentoser.

Energien som frigjøres under nedbrytningen av glukose, blir transformert til energien til en høy-energi hydrogen donor - NADPH. Hydrogenert NADPH tjener som kilde til hydrogen for reduktive synteser, og NADPH-energi omdannes og lagres i nylig syntetiserte stoffer, for eksempel

Fig. 7-65. Transaldolase katalysert reaksjon.

Fig. 7-66. Reaksjonen katalysert av transketolase.

37. Utveksling av galaktose. Galactosemia.
Forstyrrelser av galaktos metabolisme

Galaktos metabolisme er spesielt interessant i forbindelse med en arvelig sykdom - galaktosemi. galactosemiaforekommer når galaktos metabolisme er svekket på grunn av en arvelig defekt av noen av de tre enzymene, inkludert galaktose i glukosemetabolismen

Karbohydratmetabolisme hos mennesker

Mann trekker energi for sin eksistens fra karbohydrater. De utfører den såkalte energifunksjonen i pattedyr. Produkter som inneholder komplekse karbohydrater bør være minst 40-50% av kaloriinnholdet i en persons daglige diett. Glukose er lett å mobilisere fra kroppens "reserver" under stressfulle situasjoner eller intens fysisk anstrengelse.

En liten reduksjon i blodsukker (hypoglykemi) påvirker hovedsakelig sentralnervesystemet:

- svakhet vises
- svimmelhet,
- i spesielt forsømte tilfeller kan det oppstå bevissthetstap,
- delirium,
- muskelkramper.

Ofte, når det gjelder karbohydrater, kommer en av de mest kjente representanter for denne klassen av organiske stoffer til sinnet - stivelse, som er en av de vanligste polysakkaridene, dvs. Den består av et stort antall sekvensielt forbundne glukosemolekyler. Når stivelsen blir oksidert, blir den til individuelle høyverdige glukosemolekyler. Men som stivelse, som nevnt ovenfor, består av en stor mengde glukosemolekyler, oppnår den fullstendig splittelsen trinnvis: fra stivelse til mindre polymerer, deretter til disakkarider (som består av bare to glukosemolekyler) og bare deretter til glukose.

Stages splitting karbohydrater

Matbehandling, hovedkomponenten av dette er karbohydratkomponenten, forekommer i forskjellige deler av fordøyelseskanalen.

- begynnelsen av spaltning forekommer i munnhulen. I løpet av tåget virker behandlingen av enzymet spyttpitalin (amylase), som syntetiseres av parotidkjertlene. Det hjelper et stort stivelsesmolekyl til å bryte opp i mindre polymerer.

- Siden maten er i munnen i kort tid, krever det ytterligere behandling i magen. En gang i magehulen blir karbohydrater blandet med bukspyttkjertel sekresjoner, nemlig pankreasamylase, som er mer effektiv enn amylase i munnhulen, og derfor allerede etter 15-30 minutter, når kimen (halvvæske, ikke fullstendig fordøyd mageinnhold) fra magen når Duodenum nesten alle karbohydrater er allerede oksidert til svært små polymerer og maltose (et disakkarid, to sammenhengende glukose molekyler).

- Fra tolvfingertarmen fortsetter en blanding av polysakkarider og maltose sin fantastiske reise til tarmene, hvor de såkalte enzymene i tarmepitelet er engasjert i sin endelige behandling. Enterocytter (celler som lommer i tynntarmens mikrovilli) inneholder enzymer laktas, maltase, sukras og dextrinase, som utfører den endelige behandlingen av disakkarider og små polysakkarider til monosakkarider (dette er ett molekyl, men ikke glukose ennå). Laktose brytes ned i galaktose og glukose, sukrose i fruktose og glukose, maltose, som andre små polymerer i glukose molekyler, og det går øyeblikkelig inn i blodet.

- glukose fra blodet til leveren og senere fra det syntetiserte glykogen (polysakkarid av animalsk opprinnelse, tjener til lager den, rett og slett trenger litt kropp, når du trenger å raskt motta store mengder energi).

Glykogen depot

En av glykogenbutikkene er leveren, men leveren er ikke det eneste stedet hvor glykogen akkumuleres. Det er også ganske mye i skjelettmuskler, med reduksjon av hvilket enzym fosforylase er aktivert, noe som fører til en intensiv sammenbrudd av glykogen. Du må innrømme at i den moderne verden kan enhver persons omstendigheter ligge i uforutsette omstendigheter, noe som mest sannsynlig vil kreve kolossalt energiforbruk, og derfor jo mer glykogen, jo bedre

Enda flere kan sies - glykogen er så viktig at den blir syntetisert selv fra ikke-karbohydratprodukter som inneholder melkesyre, pyrodruesyre, glykogene aminosyrer (aminosyrer er hovedbestanddelene i proteiner, glykogen betyr at karbohydrater kan fås fra biokjemiske prosesser), glyserol og mange andre. Selvfølgelig vil glykogen i dette tilfellet bli syntetisert med store utgifter av energi og i små mengder.

Som nevnt ovenfor, fører en nedgang i mengden glukose i blodet til en ganske alvorlig reaksjon i kroppen. Derfor regulerer leveren målrettet mengden glukose i blodet og om nødvendig skiller seg til glykogenolyse. Glykogenolyse (mobilisering, dekomponering av glykogen) oppstår når det ikke er nok glukose i blodet, noe som kan skyldes sult, tung fysisk arbeid eller alvorlig stress. Det begynner med det faktum at leveren, ved hjelp av enzymet fosfoglukomutase, bryter ned glykogen til glukose-6-fosfater. Deretter oksyderer enzymet glukose-6-fosfatase dem. Fri glukose trenger lett inn i membranene av hepatocytter (leverceller) i blodet, og øker dermed mengden i blodet. Reaksjonen på et hopp i glukose nivåer er frigjøring av insulin ved bukspyttkjertelen. Hvis glukosenivået ikke faller under frigjøring av insulin, vil bukspyttkjertelen utsette det til dette skjer.

Og til slutt litt om fakta om insulin selv (fordi det er umulig å snakke om karbohydratmetabolismen uten å berøre dette emnet):

- insulin transporterer glukose gjennom membranene av celler, det såkalte insulinavhengige vevet (adipose, muskel- og levercellemembraner)

- Insulin er en stimulator for glykogensyntese i leveren og muskler, fett - leveren og fettvev, proteiner - i muskler og andre organer.

- utilstrekkelig insulinsekresjon ved vevscellene i bukspyttkjertelen kan føre til hyperglykemi etterfulgt av glykosuri (diabetes mellitus);

- hormoner - insulinantagonister er glukagon, adrenalin, norepinefrin, kortisol og andre kortikosteroider.

Som konklusjon

Karbohydratmetabolisme er av avgjørende betydning for menneskelivet. Et ubalansert kosthold fører til forstyrrelse av fordøyelseskanalen. Derfor vil et sunt kosthold med moderat mengde komplekse og enkle karbohydrater hjelpe deg til alltid å se og føle deg bra.

-Karbonveksling

ATP-balanse i aerob glykolyse, glukosedbrytning til CO₂ og H₂Oh

ATP-frigjøring i aerob glykolyse

For dannelsen av fruktose-1,6-bisfosfat fra ett glukosemolekyl krever 2 molekyler av ATP. Reaksjoner assosiert med ATP-syntese forekommer etter nedbrytning av glukose i 2 fosfotriose molekyler, dvs. i den andre fasen av glykolyse. På dette stadiet finner 2 reaksjoner av substratfosforylering sted og 2 ATP-molekyler syntetiseres (reaksjoner 7 og 10). I tillegg dehydrogeneres en molekyl glyceraldehyd-3-fosfat (reaksjon 6), og NADH overfører hydrogen til mitokondrial CPE, hvor 3 ATP-molekyler syntetiseres gjennom oksidativ fosforylering. I dette tilfellet avhenger mengden ATP (3 eller 2) av typen av transportsystemet. Følgelig er oksydasjon til pyruvat av en molekyl av glyceraldehyd-3-fosfat forbundet med syntesen av 5 molekyler av ATP. Gitt at 2 molekyler fosfotriose dannes fra glukose, må den resulterende verdien multipliseres med 2 og deretter subtraheres 2 molekyler av ATP brukt i første trinn. Således er ATP-utbyttet i aerob glykolyse (5 x 2) - 2 = 8 ATP.

ATP-utbytte i aerob glukosedbrytning til sluttproduktene

Som et resultat av glykolyse dannes pyruvat, som videre oksideres til CO.₂ og H₂O i OPK beskrevet i seksjon 6. Nå er det mulig å estimere energieffektiviteten til glykolyse og OPK, som sammen utgjør prosessen med aerob nedbrytning av glukose til sluttproduktene.

Utbyttet av ATP i oksydasjonen av 1 mol glukose til CO₂ og H₂O er 38 mol ATP.

I prosessen med aerob nedbrytning av glukose forekommer 6 dehydrogeneringsreaksjoner. En av dem forekommer i glykolyse og 5 i OPK. Substrater for spesifikke NAD-avhengige dehydrogenaser: glyseraldehyd 3-fosfat, zhiruvat, isocitrat, α-ketoglutarate, malat. En dehydrogeneringsreaksjon i citrat-syklusen under virkningen av succinatdehydrogenase skjer med deltagelse av FAD-coenzym. Totalt ATP syntetisert ved oksydativ foforilirovaniya er 17 mol per 1 mol ATP glitseraldegidfosfata. Til dette må man legge til 3 mol ATP syntetisert ved substratfosforylering (to reaksjoner i glykolyse og en i citrat syklusen).

Med tanke på at glukose faller ned i 2 fosfotrioser, og at den støkiometriske koeffisienten for ytterligere transformasjoner er 2, må den resulterende verdien multipliseres med 2, og fra resultatet trekke 2 mol ATP anvendt i den første fase av glykolyse.

Faser av aerob nedbrytning av glukose

Mengden av anvendt ATP, mol

Mengden syntetisert ATP, mol

I. Aerobglykolyse

Glukose → 2 Pyruvat

II. Oksidativ dekarboksylering av pyruvat

2 (pyruvat → acetyl-CoA)

III. Citrat syklus

Det totale utbyttet av ATP i oksydasjonen av 1 mol glukose

Anaerob nedbrytning av glukose (Anaerob Glykolyse)

Anaerob Glykolyse Reaksjoner

Med anaerob glykolyse (figur 7-40) finner alle 10 reaksjoner identisk med aerob glykolyse sted i cytosol. Bare den 11. reaksjonen, hvor reduksjonen av pyruvat ved cytosolisk NADH forekommer, er spesifikk for anaerob glykolyse (Figur 7-41). Reduksjonen av pyruvat til laktat katalyseres av laktatdehydrogenase (reaksjonen er reversibel, og enzymet er oppkalt etter reversreaksjonen). Denne reaksjonen sikrer regenerering av NAD + fra NADH uten deltakelse av mitokondriell respiratorisk kjede i situasjoner som involverer utilstrekkelig tilførsel av oksygen til celler. Hydrogenacceptorens rolle fra NADH (som oksygen i luftveiene) utføres av pyruvat. Betydningen av pyruvatreduksjonsreaksjonen ligger således ikke i dannelsen av laktat, men i det faktum at denne cytosoliske reaksjonen gir regenerering av NAD +. I tillegg er laktat ikke sluttproduktet av metabolisme som fjernes fra kroppen. Dette stoffet elimineres i blodet og brukes, blir til glukose i leveren, eller når oksygen er tilgjengelig, blir det pyruvat, som går inn i den generelle banen av katabolisme, oksiderer til CO.₂ og H₂O.

Anaerob glykolyse.

Gjenvinning av pyruvat i laktat.

ATP Balanse i Anaerob Glykolyse

Anaerob glykolyse er mindre effektiv enn aerob. I denne prosessen er katabolismen av 1 mol glukose uten deltakelse av mitokondriell respiratorisk kjede ledsaget av syntesen av 2 mol ATP og 2 mol laktat. ATP dannes ved 2 reaksjoner av substratfosforylering. Siden glukose faller ned i 2 fosforioser, tatt i betraktning av støkiometrisk koeffisient på 2, er antall mol syntetisert ATP 4. Med tanke på de 2 mol ATP som brukes i den første fase av glykolyse, oppnår vi den endelige energi-effekten av prosessen, lik 2 mol ATP. Således sikrer 10 cytosoliske enzymer som katalyserer omdannelsen av glukose til pyruvat, sammen med laktatdehydrogenase, syntesen av 2 mol ATP (per 1 mol glukose) i oksygenholdig glykolyse.

Verdien av glukose katabolisme

Hovedfysiologiske formål med glukosekatabolisme er bruken av energi som frigjøres i denne prosessen for syntese av ATP.

Energien frigjort i prosessen med fullstendig nedbrytning av glukose til CO₂ og H₂Å, er 2880 kJ / mol. Hvis denne verdi sammenlignet med hydrolysen av høyenergi-bindinger - 38 mol ATP (50 kJ pr mol ATP), får vi: 50 x 38 = 1900 kJ, som er 65% av den energi som frigjøres ved fullstendig nedbrytning av glukose. Slike er effektiviteten av bruken av glukose forfall energi for ATP syntese. Det må tas i betraktning at den faktiske effektiviteten av prosessen kan være lavere. Nøyaktig vurdering av utbyttet av ATP er bare mulig under substratfosforylering, og forholdet mellom inntasting av hydrogen inn i respiratorisk kjede og ATP-syntese er omtrentlig.

Aerob nedbrytning av glukose forekommer i mange organer og vev og fungerer som den viktigste, men ikke den eneste, energikilden for vitale aktiviteter. Noen vev er mest avhengige av glukosets katabolisme som energikilde. For eksempel bruker hjerneceller opptil 100 g glukose per dag, oksiderer det ved en aerobic rute. Derfor er mangelfull tilførsel av hjernen med glukose eller hypoksi manifestert av symptomer som indikerer dysfunksjon i hjernen (svimmelhet, kramper, bevissthetstap).

Anaerob nedbrytning av glukose oppstår i muskelen, i de første minutter av muskelarbeid, i erytrocytter (som mangler mitokondriene), så vel som i forskjellige organer i den begrensede tilførsel av oksygen, inkludert tumorceller. Metabolismen av tumorceller karakteriseres av akselerasjonen av både aerob og anaerob glykolyse. Men den overveiende anaerobe glykolyse og en økning i syntesen av laktat er en indikator på en økt cellefordeling med utilstrekkelig tilførsel av blodkar til cellene.

I tillegg til energifunksjonen kan prosessen med katabolisme av glukose utføre anabole funksjoner. Glykolysemetabolitter brukes til å syntetisere nye forbindelser. Så er fruktose-6-fosfat og glyceraldehyd-3-fosfat involvert i dannelsen av ribose-5-fosfat - en strukturell komponent av nukleotider; 3-fosfoglyserat kan inkluderes i syntesen av aminosyrer, slik som serien, glycin, cystein. I leveren og fettvev acetyl-CoA produsert fra pyruvat anvendes som substratet under biosyntesen av fettsyrer, kolesterol, og dihydroksyaceton fosfat som et substrat for syntese av glycerol-3-fosfat.

Regulering av glukose katabolisme

Siden hovedverdien av glykolyse er i syntese av ATP, bør hastigheten være korrelert med kostnaden for energi i kroppen.

De fleste glykolysereaksjoner er reversible, med unntak av tre, katalysert av heksokinase (eller glukokinase), fosfofructokinase og pyruvatkinase. Regulatoriske faktorer som endrer graden av glykolyse, og dermed dannelsen av ATP, er rettet mot irreversible reaksjoner. En indikator for ATP-forbruk er akkumulering av ADP og AMP. Sistnevnte dannes i reaksjonen katalysert av adenylatkinase: 2 ADP AMP + ATP

Selv et lite forbruk av ATP fører til en merkbar økning i AMF. Forholdet mellom ATP og ADP og AMP karakteriserer cellens energistatus, og dets komponenter tjener som allosterisk hastighetsregulatorer av både den generelle vei for katabolisme og glykolyse.

Regulering av glukose katabolisme i skjelettmuskulatur.

Viktig for reguleringen av glykolyse er forandringen i fosfofructokinaseaktiviteten, fordi dette enzymet, som nevnt tidligere, katalyserer den langsommere reaksjonsprosessen.

Fosfofructokinase aktiveres av AMP, men er inhibert av ATP. AMP, ved binding til det allosteriske sentrum av fosfofructokinase, øker enzymets affinitet for fruktose-6-fosfat og øker frekvensen av dets fosforylering. Effekten av ATP på dette enzymet er et eksempel på homotropisk ashusterisme, siden ATP kan interagere med både det allosteriske og det aktive senter, i sistnevnte tilfelle som et substrat.

Ved fysiologiske ATP-verdier er det aktive sentrum av fosfofructokinase alltid mettet med substrater (inkludert ATP). Økende ATP-nivåer i forhold til ADP reduserer reaksjonshastigheten, siden ATP virker som en inhibitor under disse forholdene: den binder til enzymets allosteriske senter, forårsaker konformasjonsendringer, og reduserer affiniteten for dets substrater.

Endringer i aktiviteten av fosfofructokinase bidrar til å regulere hastigheten av glukosefosforylering ved heksokinase. En reduksjon i fosfofructokinaseaktiviteten ved et høyt nivå av ATP fører til akkumulering av både fruktose-6-fosfat og glukose-6-fosfat, og sistnevnte hemmer heksokinase. Det skal huskes at heksokinase i mange vev (med unntak av lever og p-celler i bukspyttkjertelen) hemmer av glukose-6-fosfat.

Med et høyt nivå av ATP reduseres mengden av sitronsyre syklus og luftveiene. Under disse forholdene reduseres også prosessen med glykolyse. Det skal huskes at allosterisk regulering av enzymer av OPK og respiratoriske kjeden også er forbundet med endringer i konsentrasjonen av nøkkelprodukter som NADH, ATP og visse metabolitter. Dermed samler NADH: Hvis det ikke har tid til å oksidere i luftveiene, hemmer det noen allosteriske enzymer av citrat syklusen.

Den fysiologiske rollen som glykolyse i leveren og fettvev er noe annerledes enn i andre vev. I leveren og fettvev fungerer glykolyse i fordøyelsesperioden hovedsakelig som en kilde til substrat for syntese av fett. Reguleringen av glykolyse i leveren har sine egne egenskaper og vil bli vurdert senere.

Den glykolysen kan fortsette flere reaksjon katalysert bisfosfoglitseratmutazoy som omdanner 1,3-2,3-bisfosfoglitserat bisfosfoglitserat (2,3-EFG), som kan involvere 2,3-bisfosfoglitseratfosfatazy omdannet til 3-fosfoglyserat - metabolitt glykolyse.

Dannelsen og transformasjonen av 2,3-bisfosfoglyserat.

I de fleste vev dannes 2,3-BFG i små mengder. I erytrocytter dannes denne metabolitten i betydelige mengder og fungerer som en adlosterisk regulator for hemoglobinfunksjon. 2,3-BFG, bindende til hemoglobin, senker dets affinitet for oksygen, bidrar til dissociasjonen av oksygen og overgangen til vev.

Dannelsen av 2,3-BFG innebærer tap av energi av en makroergisk binding i 1,3-bisfosfoglyserat, som ikke overføres til ATP, men forsvinner i form av varme, noe som betyr en reduksjon i energikonsekvensen av glykolyse.

Syntese av glukose i livet (GLUCONEOGENESIS)

Noen vev, for eksempel hjernen, trenger en jevn flyt av glukose. Når inntaket av karbohydrater i sammensetningen av mat ikke er nok, holdes glukoseinnholdet i blodet for en tid i det normale området på grunn av nedbrytning av glykogen i leveren. Imidlertid er glykogen butikker i leveren små. De reduseres betydelig med 6-10 timers fasting og er nesten helt utmattet etter en daglig rask. I dette tilfellet begynner glukose de novo syntese av glukose i leveren. Glukoneogenese er prosessen med glukosesyntese fra ikke-karbohydratstoffer. Hovedfunksjonen er å opprettholde blodsukkernivået ved langvarig fasting og intens fysisk anstrengelse. Prosessen foregår hovedsakelig i leveren og mindre intensivt i cortical stoffet i nyrene, så vel som i tarmslimhinnen. Disse vevene kan produsere 80-100 gram glukose per dag. Hjernen under fasting står for det meste av kroppens behov for glukose. Dette skyldes det faktum at hjerneceller ikke er i stand til, i motsetning til andre vev, å gi energikrav på grunn av oksydasjon av fettsyrer.

I tillegg til hjernen, er vev og celler der den aerobiske forrådsbanen er umulig eller begrenset, for eksempel røde blodlegemer, retinale celler, adrenalmedulla, etc., krevende glukose.

De primære substratene av glukoneogenese er laktat, aminosyrer og glyserol. Inkluderingen av disse substratene i glukoneogenese avhenger av kroppens fysiologiske tilstand.

Laktat er et produkt av anaerob glykolyse. Den er dannet i enhver tilstand av kroppen i røde blodlegemer og i arbeidsmuskulaturen. Laktat blir derfor kontinuerlig brukt i glukoneogenese.

Glyserol frigjøres under hydrolyse av fett i fettvev i løpet av sultens periode eller ved langvarig fysisk anstrengelse.

Aminosyrer dannes som et resultat av nedbrytning av muskelproteiner og inngår i glukoneogenese med langvarig fasting eller langvarig muskelarbeid.

Inkluderingen av substrater i glukoneogenese.

Det bør bemerkes at glykolyse forekommer i cytosolen, og en del av reaksjonene av glukoneogenese forekommer i mitokondriene.

La oss se nærmere på disse reaksjonene av glukoneogenese, som avviger fra reaksjonene av glykolyse og forekommer i glukoneogenese ved hjelp av andre enzymer. Vurder prosessen med glukose syntese fra pyruvat.

Dannelse av fosfoenolpyruvat fra pyruvat - den første av irreversible stadier

Glykolyse og glukoneogenese. Enzymer av reversibel glykolyse og glukoneogenese reaksjoner: 2 - fosfoglucoisom-ganger; 4 - aldolase; 5-triosfosfatisomerase; 6 - glyceraldehydfosfatdehydrogenase; 7-fosfoglyceratkinase; 8 - fosfoglyceratmutase; 9-enolase. Enzymer av irreversible glukoneogenesereaksjoner: 11 - pyruvatkarboksylase; 12-fosfoenolpyruvat-karboksykinase; 13 - fruktose-1,6-bisfosfatase; 14-glukose-6-fosfatase. I-III-substratsykluser.

Dannelsen av fosfoenolpyruvat fra pyruvat skjer under to reaksjoner, hvorav den første finner sted i mitokondrier. Pyruvat, som er dannet fra laktat eller fra noen aminosyrer, transporteres inn i mitokondriellmatrisen og karboksyleres der for å danne oksaloacetat.

Dannelse av oksaloacetat fra pyruvat.

Pyruvatkarboksylase som katalyserer denne reaksjonen er et mitokondrialt enzym hvis koenzym er biotin. Reaksjonen fortsetter ved bruk av ATP.

Ytterligere transformasjoner av oksaloacetat fortsetter i cytosolen. Følgelig bør det på dette stadium være et transportsystem av oksaloacetat gjennom mitokondriamembranen, som er ugjennomtrengelig for den. Oksaloacetat i mitokondriellmatrisen gjenopprettes med dannelsen av manat med deltagelse av NADH (revers reaksjon av citrat syklusen).

Omdannelsen av oksaloacetat til malat.

I cytosol omdannes malat igjen til oksaloacetat under en oksidasjonsreaksjon som involverer koenzym NAD +. Begge reaksjonene: Reduksjonen av oksaloacetat og oksidasjonen av Malaga katalyserer malat dehydrogenase, men i det første tilfellet er det et mitokondrielt enzym, og i det andre - et cytosolisk enzym. Formet i cytosol fra malat blir oxaloacetat deretter omdannet til fosfoenolpyruvat under en reaksjon katalysert av fosfoenolpyruvat-karbokykinase, et GTP-avhengig enzym.

Omdannelse av oksaloacetat til fosfoenolpyruvat.

Dannelsen av oksaloacetat, transport til cytosol og omdannelse til fosfoenolpyruvat. 1 - transport av pyruvat fra cytosol til mitokondriene; 2 - omdannelse av pyruvat til oksaloacetat (OA); 3 - omdannelsen av OA til malat eller aspartat; 4 - transport av aspartat og malat fra mitokondrier til cytosol; 5 - transformasjon av aspartat og malat i OA; 6 - omdannelsen av OA til fosfoenolpyruvat.

strømme i cytosol opp til dannelsen av fruktose-1,6-bisfosfat og katalysert av glykolytiske enzymer.

Det skal bemerkes at denne forbigående av glukoneogenese krever forbruk av to molekyler med høye energiobligasjoner (ATP og GTP) per ett molekyl av den opprinnelige substansen, pyruvat. Når det gjelder syntesen av ett molekyl av glukose fra to pyruvatmolekyler, er forbruket 2 mol ATP og 2 mol GTP eller 4 mol ATP. For enkelhets skyld er det antydet at energiforbruket for syntesen av ATP og GTP er lik).

Hydrolyse av fruktose-1,6-bisfosfat og glukose-6-fosfat

Fjernelsen av fosfatgruppen fra fruktose-1,6-bisfosfat og glukose-6-fosfat er også en irreversibel reaksjon av glukoneogenese. Under glykolyse katalyserer disse reaksjonene spesifikke kinaser ved bruk av ATP-energi. I glukoneogenese fortsetter de uten ATP og ADPs deltakelse og akselereres ikke av kinaser, men av fosfataser, enzymer tilhørende hydrolaser. Enzymerne fruktose-1,6-bisfosfatase og glukose-6-fosfatase katalyserer fjerning av fosfatgruppen fra fruktose-1,6-bisfosfat og glukose-6-fosfat. Deretter forlater den frie glukosen cellen i blodet.

Så i leveren er det 4 enzymer som bare deltar i glukoneogenese og katalyserer bypassreaksjoner av de irreversible stadiene av glykolyse. Disse er pyruvat karboksylase, fosfoenolpyruvat-karbokykinase, fruktose-1,6-bisfosfatase og glukose-6-fosfatase.

Energibalanse av glukoneogenese fra pyruvat

Under denne prosessen blir 6 mol ATP konsumert for syntesen av 1 mol glukose fra 2 mol pyruvat. Fire mol ATP forbrukes i syntesen av fosfoenolpyruvat fra oksaloacetat og ytterligere 2 mol ATP i stadiene av dannelsen av 1,3-bisfosfoglyserat fra 3-fosfoglyserat.

Det totale resultatet av pyruvatglukoneogenese uttrykkes ved følgende ligning: 2 Pyruvat + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H₂0 → Glukose + 4 ADP + 2 GDF + 6 H₃PO₄ + 2 NAD +

Syntese av glukose fra laktat

Laktat dannet i anaerob glykolyse er ikke sluttproduktet av metabolisme. Bruk av laktat er forbundet med konvertering i leveren til pyruvat. Laktat som kilde til pyruvat er viktig ikke så mye under fasting, som i kroppens normale funksjon. Omdannelsen til pyruvat og videre bruk er en måte å benytte laktat på.

Laktat dannet i intensivt arbeidende muskler eller i celler med den overveiende anaerobe metoden for glukosekatabolisme går inn i blodet og deretter inn i leveren. I leveren er NADH / NAD + -forholdet lavere enn i kontraherende muskel, derfor fortsetter laktatdehydrogenase-reaksjonen i motsatt retning, dvs. mot dannelsen av pyruvat fra laktat. Deretter er pyruvat involvert i glukoneogenese, og den resulterende glukose kommer inn i blodet og absorberes av skjelettmuskler. Denne sekvensen av hendelser kalles "glukose-laktat syklusen" eller "Cory syklusen". Corey-syklusen utfører 2 viktige funksjoner: 1 - sørger for bruk av laktat; 2 - forhindrer akkumulering av laktat og som en konsekvens en farlig nedgang i pH (melkesyreose).

Cory Cycle (glukose-laktat syklus). 1 - oppføring av laugat fra den kontrakterende muskelen med blodstrøm til leveren; 2 - glukose syntese fra laktat i leveren; 3 - strømmen av glukose fra leveren med blodstrømmen til arbeidsmuskelen; 4 - bruken av glukose som energisubstrat av den kontrakterende muskelen og dannelsen av laktat.

En del av pyruvat dannet fra laktat oksyderes ved leveren til CO₂ og H₂A. Oksydasjonsenergien kan brukes til å syntetisere ATP, som er nødvendig for glukoneogenesereaksjoner.

Melkesyreose. Betegnelsen "acidose" refererer til en økning i syreigheten av kroppsmediet (reduksjon i pH) til verdier utenfor det normale området. Ved acidose øker protonproduksjonen eller utskillelsen minker (i noen tilfeller begge). Metabolisk acidose oppstår med en økning i konsentrasjonen av intermediære metabolske produkter (sure) på grunn av en økning i syntesen eller en nedgang i dekomponeringshastigheten eller utskillelsen. Ved brudd på syrebasestatusen i kroppen, slås bufferkompensasjonssystemene raskt på (etter 10-15 minutter). Lungekompensasjon gir stabilisering av forholdet NSO₃ - / H₂CO₃, som vanligvis tilsvarer 1:20, og avtar med acidose. Lungekompensasjon oppnås ved å øke ventilasjonsvolumet, og dermed akselerere fjerningen av CO₂ fra kroppen. Hovedrollen i kompensering for acidose spilles imidlertid av nyre mekanismer som involverer ammoniakkbuffer (se avsnitt 9). En av årsakene til metabolsk acidose kan være akkumulering av melkesyre. Normalt omdannes laktat i leveren tilbake til glukose ved glukoneogenese eller oksyderes. I tillegg til leveren, nyre og hjerte muskel, hvor laktat kan oksideres til CO, er en annen laktat forbruker.₂ og H₂Åh, og bli brukt som energikilde, spesielt under fysisk arbeid.

Blodlaktatnivået er resultatet av balansen mellom prosessene for dens formasjon og utnyttelse. Kortsiktig kompensert melkesyreacidose er ganske vanlig selv hos friske mennesker med intenst muskulært arbeid. I uutdannede mennesker oppstår melkesyreacidose under fysisk arbeid som et resultat av den relative mangelen på oksygen i musklene og utvikler seg ganske raskt. Kompensasjon utføres ved hyperventilering.

Med uncompensated lactic acidosis øker innholdet av laktat i blodet til 5 mmol / l (normalt opptil 2 mmol / l). I dette tilfellet kan blodets pH være 7,25 eller mindre (normalt 7,36-7,44).

En økning i blodlaktat kan skyldes et brudd på pyruvatmetabolismen.

Forstyrrelser av pyruvatmetabolisme i melkesyreoseose.

1 - nedsatt bruk av pyruvat i glukoneogenese;

2 - svekket pyruvatoksydasjon.

Under hypoksi, som skyldes en forstyrrelse i tilførsel av vev med oksygen eller blod, reduseres aktiviteten av pyruvat-dehydrogenasekomplekset og den oksidative dekarboksylering av pyruvat reduseres. Under disse forhold forskyves likevektsreaksjonen av pyruvatsproduktet laktat til dannelsen av laktat. I tillegg, under hypoksi, reduseres ATP-syntese, noe som følgelig fører til en reduksjon av glukoneogenesen, en annen måte å benytte laktat på. En økning i laktatkonsentrasjon og en reduksjon i intracellulær pH påvirker aktiviteten til alle enzymer, inkludert pyruvatkarboxylase, som katalyserer den første glukoneogenese-reaksjonen.

Brudd på glukoneogenese ved leverfeil av forskjellige opprinnelser bidrar også til forekomsten av melkesyreoseose. I tillegg kan hypovitaminose B være ledsaget av melkesyreoseose.₁, Som derivat av dette vitaminet (tiamindifosfat) utføres en koenzymfunksjon som en del av MPC i oksidativ dekarboksylering av pyruvat. Tiaminmangel kan forekomme, for eksempel hos alkoholikere med nedsatt diett.

Så, årsakene til akkumulering av melkesyre og utvikling av melkesyreose kan være:

aktivering av anaerob glykolyse på grunn av vevshypoksi av forskjellig opprinnelse;

leverskade (giftige dystrofier, cirrhosis, etc.);

brudd på bruken av laktat på grunn av arvelige defekter av glukoneogenesenzymer, mangel på glukose-6-fosfatase;

brudd på MPC på grunn av mangler i enzymer eller hypovitaminose;

bruk av en rekke stoffer, for eksempel biguanider (glukoneogeneseblokkere som brukes til behandling av diabetes mellitus).

Glukosekonflikt

6 grunner til ikke å spise sukker og hva det bryter ned i kroppen

Sukker er en hvit gift. Er dette sant?

Hva skjer med sukker i kroppen?

Hvordan bruke sukker til helse?

Anaerob nedbrytning av glukose (Anaerob Glykolyse)

Karbohydratmetabolisme hos mennesker

Stages splitting karbohydrater

Glykogen depot

Som konklusjon

-Karbonveksling

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks