Toleranse for mat er

• Forebygging

Hva er viktig indikator for den glykemiske indeksen for mat? Utvekslingen av karbohydrater i kroppen vår er en grunnleggende og uunngåelig prosess som gir oss energi til livet. Også, karbohydrater er nødvendig for syntese av mange av de viktigste stoffene som utgjør vevet i kroppen vår. I gjennomsnitt er kroppen vår 2-3% av sin masse fra karbohydrater. Derfor må karbohydrater komme fra mat! Prosessen med riktig regulering av konsentrasjonen av glukose i blodet og i andre vev er svært viktig. For dette er det en kompleks og effektiv mekanisme for metabolsk regulering av karbohydratmetabolismen.

På den annen side er karbohydrater en stor klasse forbindelser som inkluderer både protozoer - monosakkarider (som glukose, fruktose, etc.) og komplekse forbindelser - polysakkarider (stivelse, inulin, cellulose, glykogen, etc.). Komplekse karbohydrater er polymerer sammensatt av monosakkarider. Stivelse er for eksempel et polysakkarid fra glukose. Oligosakkarider bestående av flere monosakkarider isoleres også. For eksempel er sukrose-disakkaridet fruktose + glukose. Karbohydrater finnes i de fleste matvarer: grønnsaker og frukt, korn, bær, melk og til og med dyr mat (glykogen). Imidlertid inneholder forskjellige matvarer ulike typer karbohydrater eller forskjellige forhold mellom disse forbindelsene.

Hva bestemmer hastigheten av karbohydrat i blodet

Jo mindre monosakkaridmolekylet inneholder karbohydratmolekylet, desto raskere kan det absorberes. Dette er forståelig, det er ikke nødvendig å dele et langt molekyl (for eksempel stivelse) til glukose eller fruktose (hvis inulin er i stedet for stivelse i stedet for stivelse). Det er derfor økningen i blodsukkernivået avhenger hovedsakelig av lengden av polysakkaridmolekylet, som kommer fra mat i mage-tarmkanalen. I tillegg har sammensetningen av maten selv en sterk innflytelse på hastigheten på fordøyelsen og absorpsjonen av dens komponenter. I naturlige forhold i livet, i naturen, matte menn på naturlige, lite bearbeidede matvarer, noe som sørget for langsom fordøyelse og gradvis assimilering av matkomponenter, hovedsakelig karbohydrater. Fra dette synspunktet er vår kropp innstilt spesielt for slik mat.

Imidlertid er det i utviklingen av matproduksjonsteknologier kommet nye, ukarakteristiske for naturprodukter. For eksempel: frokostblandinger, dampede korn (de er gunstige for produsenten, ettersom de er lagret i lang tid), raffinert sukker, mel, etc. Også en rekke øyeblikkelige matvarer dukket opp som er lett og fullstendig fordøyd. Dessuten blir krydder ofte tilsatt til mat, noe som øker sekresjonen av fordøyelsessaftene, akselererer bevegelsen av mat gjennom tarmene og øker hastigheten på fordøyelsen av produkter (henholdsvis og deres komponenter - karbohydrater).

tabell "Glykemisk indeks av mat" bestemmende faktorer

Ernæringsfaktorer som påvirker den glykemiske indeksen

Det bør også bemerkes at den glykemiske indeksen for naturlige produkter avhenger av deres modenhet, deres sukkerinnhold og området der de vokste. Derfor kan slike tabeller bare gi en indikativ indikator, som er mer riktig brukt til å sammenligne produkter med hverandre. Grunnlaget for beregningen av den glykemiske indeksen ble tatt som graden av glukoseopptak. Etter å ha mottatt glukosebelastningen måles området under kurven av mengden sukker i blodet, som blir tatt i intervaller på 20-30 minutter. Området for kurven ved bruk av glukose ble tildelt 100 enheter. De resterende produktene, med en tilsvarende mengde karbohydrater i sammensetningen, beregnes i forhold til den. Fra disse stillingene er alle produktene delt inn i flere typer:

Matvarer med høy og lav glykemisk indeks GI

Glykemisk belastning

Ytterligere beregning for å bestemme effekten av et karbohydratholdig produkt på kroppen. Det oppnås som et resultat av å multiplisere GI med mengden karbohydrater i mat og videre dividere med 100. Det er klart at forbruk av en liten mengde av et produkt med en høy glykemisk indeks ikke kan føre til en sterk økning i blodglukose. Samtidig kan bruk av et produkt med gjennomsnittlig GI, men i store mengder føre til en signifikant økning i blodglukosenivå. Med andre ord viser den glykemiske belastningen hvor mye karbohydrater kroppen vil motta fra en like mengde mat i en viss tid.

Et forsøk av noen forfattere til å utelukke den såkalte "daglige glykemiske belastningen", etter min mening, gir ingen mening i det hele tatt, sammenlignet med en bestemt glykemisk belastning etter å ha konsumert noe produkt. Det ville være mer riktig å kalle det bare karbohydratkomponenten i det daglige dietten. Og kvaliteten på denne dietten er bestemt av et bestemt sett av produkter av karbohydratkilder.

Det skal tydeligvis forstås at når vi beregner den glykemiske belastningen, vil vi få en betydelig avvik med det faktiske blodprøven (etter karbohydratbelastning), som kan måles nøyaktig i laboratoriet. Faktum er at glykemisk indeks er en svært omtrentlig indikator (se tabell 1), mengden karbohydrater i et produkt er også en svært variabel indikator, som avhenger av modenhet, vekststed, tidspunkt for innsamling av produktet, etc. Ja, og hvilke karbohydrater betyr? Summen av alle tilgjengelige, inkludert kostfiberpolysakkarider eller bare mono- og disakkarider? Og nå tenk hva du får hvis du multipliserer ett unøyaktig antall fra en annen? Men på den annen side ser det veldig klart ut.

matbord med høy glykemisk belastning og lav glykemisk belastning

For min del vil jeg advare mot overbruk av disse koeffisientene. Dette gjelder spesielt for de som trenger stram kontroll over forbruket av enkle karbohydrater og oligosakkarider. Den lave frekvensen av GN av et produkt karakteriserer ikke kvaliteten fullt ut. For eksempel, hvis du lager deg te og legger den på 200 gram. et glass 4 ts sukker, så få et produkt i 100 gram som vil inneholde 10 gram. sukker. GI sukker (Montignac) - 70 Ed. Beregn GN: GN = 70 (g) multipliser med 10 (mengden karbohydrat i 100g. Produkt) og divider med 100. Som et resultat, GN av vår te = 7.0! Utmerket rekord. Men er dette produktet bra for bruk? Den samme koeffisienten av glykemisk belastning har havremel. Men disse er helt forskjellige produkter.

Glykemisk indeks og glykemisk lastindeks må derfor tolkes med tanke på mange andre faktorer. Det er mest riktig å bruke dem til sammenligning, blant omtrent samme type produkter, for å identifisere de relative fordelene ved den ene over den andre.

Hva er toleranse

Hei, kjære lesere av bloggen KtoNaNovenkogo.ru. I det moderne samfunnet (spesielt Vesten) blir toleranse fremmet som en manifestasjon av sivilisasjon og personlighetskultur (hva er dette?).

Det ville være fint å finne ut hva det er. Og også er det alltid nødvendig å oppføre seg tolerant?

Betydningen av ordetoleranse

På latin betyr ordet tolerantia "tålmodighet". Hva er enklere? En av de høyeste dyder kan virkelig betraktes som et tegn på en sivilisert moderne mannstoleranse. Men ordet toleranse Wikipedia legger flere betydninger. Toleranse, for eksempel:

1. I sosiologi er det toleranse for en annen verdenssyn, tradisjoner, adferdsregler. Separat bemerkes det at adopsjon, forståelse, toleranse for andres vaner og verdenssyn ikke betyr likegyldighet eller endring av egne prinsipper. Denne anerkjennelsen av andre mennesker har rett til å leve ved egen overbevisning;
2. i medisin, en tilstand av menneskelig immunitet, der forsvarsmekanismen ikke kan produsere antistoffer som er imot noe antigen. Absolutt toleranse er døden. Tenk bare, denne medisinske tolkningen kan helt tilskrives vårt samfunn (spesielt dagens europeiske);
3. i økologi, evnen til noen organismer til å tilpasse seg endrede miljøfaktorer;
4. i avhengighet, farmakologi, immunologi - avhengighet;
5. I teknisk vitenskap, forskjellen mellom de maksimalt tillatte verdiene angitt for egenskaper og parametere for deler.

Våre samtidige bruker dette begrepet i endret form, selv som en fornærmelse (slutter med "Ast" og ". La") som et tegn på respekt for overdreven toleranse. Mange pundits forbeholder seg retten til å fordømme og evaluere andres tro, vaner som er forskjellige fra seg selv og tror at dette er toleranse.

Her er det nødvendig å dele inn i det generelle og det spesielle. For eksempel kan jeg tolerere en person som har begått en forbrytelse (hva er det?) Eller noen annen unsupported act i samfunnet. Dette er privat. Jeg kan sørge for ham, sympatisere, forstå.

Men jeg kan ikke tolerere kjerneens essens (jeg må fordømme det). Dette er vanlig. Her har jeg rett til å fordømme, for å være intolerant, å uttrykke min mening. Og ingen hjertelig snakk om toleranse har rett til å stenge munnen min. Offenderen kan være beklagelig (husk Yuri Detochkin), men selve forbrytelsen er ikke.

I denne forbindelse er jeg beveget av forsøket, gjennom toleranse, å skape ideen i folks sinn at det er umulig å snakke dårlig, for eksempel om seksuelle avvik. Tull. Jeg kan tolerere og behandle vel de som har disse avvikene. Men jeg har rett til å utfordre, uttrykke min mening og til og med fordømme selve ideen om popularisering av avvik.

Toleransebestemmelse i enkle ord

Moralske normer for atferd, bestemt av folks toleranse, vedtak av prinsipper, tro, tradisjoner, andres følelser, som deres uforgjengelige rett.

Det viktigste i toleranse er å gjenkjenne retten og friheten til å åpenbart uttrykke sine synspunkter.

Det vil si å være tolerant er å oppleve normale menneskelige følelser og å ha en positiv holdning til alt, bortsett fra å bryte moralske og universelle prinsipper.

Interessant, i 1995 leste UNESCO ut og vedtok en erklæring som skisserte de grunnleggende prinsippene om toleranse. Dokumentet sier at toleranse er:

1. avslag på aggresjon
2. tålmodighet;
3. rolig oppfatning av verden;
4. filosofisk vurdering av livsprinsippene og manifestasjoner av andres karakter.

Så du kan si om denne definisjonen i enkle ord. Sann, det høres ut som et svar på spørsmålet: "Hva betyr det å være menneske?", Vil du være enig. Er du ikke enig? Da vil vi overbevise deg.

Hva inngår i begrepet "tolerant"

Tolerant person med tillit kan anses som den mest menneskelige fordi han:

1. tolerant og medfølende
2. barmhjertig og tilgivende;
3. oppfatter andres feil (sterk empath);
4. respekterer andres rettigheter og friheter;
5. Ønsker å samhandle
6. støtte prinsippene om partnerskap og likestilling av relasjoner.

Oppriktig overholdelse av disse faktorene gir et komplett bilde av den ideelle personen. Dette viser viktigheten av å ha toleranse i personens karakter. Hovedtemaet her er ikke å overdrive det og ikke bruke det som et våpen, tyde opp dissidenter, skape et tabu på fordømmelse og til og med diskusjon av noen emner.

Nok en gang er toleranse velkommen i forhold til bestemte personer, men man bør ikke legge toleranse på ideene selv som disse menneskene fremmer. Det er din rett til å utfordre verdenssyn, vitenskapelige dogmer, selv religiøs tro og mer. Tvist er arbeidet med immunsystemet som bidrar til å føde sannheten (for å beseire viruset).

Ellers blir toleranse et universelt våpen i hendene til de som bruker det. Det kan nå poenget med absurditet, som tydelig vist i denne videoen:

Toleranse er et mangesidig konsept.

Bruken av begrepet i ulike aktivitetsområder, vitenskap og liv er så omfattende at det er nødvendig å håndtere sin detaljerte klassifisering separat. Her legger vi merke til at det finnes flere kategorier av dette konseptet, for eksempel:

1. undervisning;
2. medisinsk;
3. vitenskapelig;
4. politisk;
5. ledelsesmessige og andre kategorier.

I tillegg er typer, typer, undertyper og underarter vanlige. I psykologi er for eksempel toleranse av følgende typer:

1. Naturlig - vennlighet (hva er det?), Barmhjertighet og troverdighet, karakteristisk for den lille manns oppførsel.
2. Moral - utvikler seg i kloge selvforsynte mennesker. De er tolerante overfor andre;
3. Moral. Ikke å forveksle med moral. Denne visningen viser hvor mye en person stoler på andre. Folk som har denne typen toleranse, prøver å akseptere synspunkt og verdier av en annen. Slike mennesker reagerer ikke på skandaler og stress;
4. Etnisk, noe som tyder på en tålmodig holdning til toll, kultur og livsstil adoptert av andre nasjoner. Slike mennesker kan leve lenge i et fremmed kulturområde.

Hver av disse artene er delt inn i undersporter avhengig av hvordan en person er knyttet til:

1. omstendigheter og deres deltakere
2. mennesker på ulike grunnlag (typologiske underarter);
3. ansatte og kolleger (profesjonelle underarter);
4. til alt generelt (kollektiv).

Ifølge resultatene av disse underartene analyseres det hvor tolerant en person er.

Intoleranse (intoleranse) og hvordan å gjenkjenne det

I deres ønske om å oppnå toleranse, mister folk noen ganger det faktum at de ikke har den moralske toleransen som krever å godta og tilgi andre menneskers syn. Med viljestyrke tvinger de seg til å akseptere andres tro på at de ikke kan tolerere. Dette skjer på nivå med moralske verdier, som undertrykkes av vold mot ens egen personlighet og ledsages av stress.

Denne tilstanden kan ikke vare lenge. Noen ganger tåler en person ikke stress og bryter ned - han fungerer absolutt ikke tolerant. Han uttrykker sin mening som den eneste rette, og avviser andres mening. Hvis dette skjer med deg - kan du vurdere deg selv intolerant.

Dette skjer overalt, vi ser hvordan folk ikke tar noen argumenter, implanterer sitt synspunkt og ikke hører motstanderne sine.

Hvordan gjenkjenne en tolerant eller intolerant person

Personlighetene som disse motsatte funksjonene er iboende, har en rekke karaktertrekk ved karakter. For å forstå om en person er tolerant eller intolerant, vær oppmerksom på følgende tegn:

1. Sans for humor. Evnen til å le av sine egne mangler er det mest åpenbare trekk ved toleranse;
2. Realisering av deg selv. Formålighet og åpenhet, evnen til å svare på forespørsler om hjelp. Intolerante individer har ikke empati, vet ikke hva de vil og ikke forsøker å utvikle seg.
3. Harmoni inne. Intolerans skylder hele verden, og de roser seg og tilskriver seg alle slags dyder (nesten som sosiopater);
4. Sober vurdering av deg selv. En tolerant person kjenner sine feil nøyaktig og vil bli kvitt dem;
5. Sans for sikkerhet Åpenhet gjør det mulig for tolerante mennesker å føle seg beskyttet i samfunnet. Utålelige personer ser fare overalt;
6. Ansvar. Søket etter årsak og grunn i alt skiller en tolerant person, han er ikke redd for å svare for hans, og til og med for andres ord og gjerninger;
7. Demokrati. Lytt til motstanderen din og vær med deg. Tolerante mennesker vil ikke overbevise til enhver pris. Utålelige naturdiktatorer, underordne dem rundt dem til deres verdenssyn.

Trenger du alltid å oppføre seg tolerant

Alle av oss, i en eller annen grad, møtte manifestasjonen av intoleranse i våre liv, noe som er forståelig, fordi toleransebegrepet er noe nytt for oss og kom til oss fra den "opplyste vest". I vårt samfunn ble toleranse ansett som en manifestasjon av mykhet.

Mange forveksler toleranse med tilgivelse og nåde i religion. Men kirkens fedre godtar ikke toleranse for noe synspunkt, anser det som en trussel mot moralske standarder. Og adopsjonen av en utenlandsk kultur klandres som en fare.

I familier, samfunn, politik i andre moderne stater (spesielt europeisk) ser vi levende eksempler på omforming av toleranse til permissivitet. Som et resultat, det som virket utrolig for ti år siden, blir nå den ubestridelige normen.

Det gjør at du lurer på om det er grenser utover hvilken toleranse ikke gir personligheten av harmoni og fred i? Hvert rammeverk etablerer seg selv selvstendig, styres av utdanning, moral, kan være Guds lov og menneskehetens lover. Så, du har noe å tenke på!

Kroniske spiseforstyrrelser hos små barn.

Dystrofi (gresk dys - lidelse, trophe - ernæring) utvikler seg hovedsakelig hos små barn og er preget av et brudd på opptaket av næringsstoffer av kroppens vev. Følgende typer dystrofi utmerker seg: 1) dystrofi med mangel på kroppsvekt (hypotrofi); 2) dystrofi med en kroppsmasse som tilsvarer en økning eller et bestemt overskudd av masse over lengde (paratrofi); 3) dystrofi med overvekt (fedme) (tabell 1).

Hypotrofi (gresk. Hypo - under, under trophe - ernæring) er en kronisk spiseforstyrrelse med undervekt. Dette er en patofysiologisk reaksjon av et ungt barn, ledsaget av et brudd på kroppens metabolske og trofiske funksjoner og preget av en reduksjon av mattoleranse og immunobiologisk reaktivitet. Ifølge WHO er underernæring (malnutricion) diagnostisert hos 20-30% eller flere av små barn.

Etiologi: I henhold til tidspunktet for forekomsten er medfødt (prenatal) og oppkjøpt (postnatal) underernæring skilt (Tabell 1). Årsakene, klinisk bilde og behandling av intrauterin vekstretardasjon er omtalt ovenfor i avsnittet "Antenatal underernæring".

Det er 2 grupper av ervervet hypotrofi ved etiologi, eksogen og endogen (Tabell 1). Med forsiktig datainnsamling historie etablerer ofte en blandet etiologi av underernæring i et barn. Med eksogene årsaker er primær underernæring diagnostisert, med endogene årsaker, sekundær (symptomatisk).

Eksogene årsaker til underernæring:

1. Gratis faktorer - kvantitativ underfeeding i hypogalakti hos moren eller vanskeligheter med mat av mor eller barn, eller kvalitativ underfeeding (bruk av en blanding som ikke er egnet for alderen, senere innføring av ekstra matvarer).

2. Smittsomme faktorer - intrauterin infeksjoner, smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen, gjentatte akutte respiratoriske virusinfeksjoner, sepsis.

3. Giftige faktorer - bruk av lavverdig spedbarnsformel med utløpt holdbarhet, hypervitaminose A og D, narkotikaforgiftning.

4. Ulempene med omsorg, modus, utdanning.

Endogene årsaker til underernæring:

1. Perinatal encefalopati av ulike genese.

3. Medfødte misdannelser i mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet, nyrer, lever, hjerne og ryggmargen.

4. Primær malabsorpsjonssyndrom (mangel på laktase, sukrose, maltase, cystisk fibrose, eksudativ enteropati) eller sekundær (intoleranse av kumelkeproteiner, kort tarmsyndrom etter omfattende tarmreseksjoner, sekundær disakkaridase mangel).

5. Arvelige immunsviktstilstander.

6. Arvelige metabolske sykdommer.

7. Endokrine sykdommer (hypothyroidism, adrenogenital syndrom).

8. Anomalier i grunnloven.

Ved hypotrofi blir bruken av matstoffer (primært proteiner) forstyrret både i tarm og i vev. Hos alle pasienter øker utskillelsen av nitrogenholdige produkter med urin i strid med forholdet mellom urea nitrogen og urin totalt nitrogen. Karakterisert av en reduksjon i den enzymatiske aktiviteten til mage, tarm, bukspyttkjertel og mangelnivået tilsvarer alvorlighetsgraden av hypotrofi. Derfor kan matbelastningen, tilstrekkelig for et sunt barn, hos en pasient med hypotrofi II-III grad forårsake akutt fordøyelsesbesvær. Med hypotrofi er funksjonene til leveren, hjertet, nyrene, lungene, immunsystemet, endokrine, sentralnervesystemet forstyrret.

Av de metabolske forstyrrelsene er de mest typiske: hypoproteinemi, hypoalbuminemi, aminoaciduri, følsomhet mot hypoglykemi, acidose, hypokalemi og hypokalihaghistia, hypokalemi og hypofosfemi.

I henhold til alvorlighetsgraden er tre grader av hypotrofi skilt: I, II, W: (Tabell 1). I diagnosen er etiologi indikert, tiden har oppstått> ny, sykdomsperioden, samtidig patologi, komplikasjoner. Det er nødvendig å skille mellom primær og sekundær (symptomatisk) hypotrofi. Primær hypotrofi kan være den viktigste eller samtidige diagnosen og er vanligvis et resultat av underfeeding.

Sekundær underernæring er en komplikasjon av den underliggende sykdommen. Diagnosen

hypotrofi er kvalifisert hos barn under 2-3 år.

Alle kliniske symptomer på underernæring hos barn for følgende grupper av syndromer:

1. Trofisk syndrom - tynning av det subkutane fettlaget, kroppsmassemangel og nedsatt kroppsforholdsmessighet (Chulitskaya og Erisman-indeksene er redusert), en flat vektøkningskurve, trofiske hudforandringer, muskeluttynding, redusert vevstopp, tegn på polyhypovitaminose.

2. Syndrom med lavt mat toleranse - tap av appetitt opp til anoreksi, utvikling av dyspeptiske lidelser (oppkast, oppkast, ustabil avføring), reduksjon av sekretoriske og enzymatiske funksjoner i mage-tarmkanalen.

3. Syndrom av CNS dysfunksjon - brudd på følelsesmessig tone og oppførsel; lav aktivitet, overvekt av negative følelser, søvnforstyrrelser og termoregulering, forsinket psykomotorisk utvikling, muskuløs hypo-, dystoni.

4. Syndrom av reduksjon i immunobiologisk reaktivitet - tendens til hyppige infeksjoner - inflammatoriske sykdommer, slettet og atypisk kurs, utvikling av toksiske og septiske forhold, dysbiocenose, sekundære immunsviktstilstander, en reduksjon i indikatorer for uspesifikk motstand.

Hypotrofi av I-graden er preget av tynning av det subkutane fettlaget i alle deler av kroppen og spesielt på magen. Indeksen av fett Chulitskaya reduseres til 10-15. Turgor av vev og muskel tone er redusert, fettfalt er flabby. Pallen på beindekslene og slimhinnene, nedgangen i hudfasthet og elastisitet er karakteristiske. Barnets vekst ligger ikke bak normen. Mangel på kroppsvekt er 10-20%. Kurven for økning i kroppsvekt er flatet. Barnets helse er ikke ødelagt. Psykomotorisk utvikling er aldersgodkjent. Barnet er rastløs, sover ikke godt. Immunologisk reaktivitet er ikke svekket.

Hypotrofi II grad. Det subkutane fettlaget er fraværende på magen, brystet, sterkt tynnet på lemmer, lagret på ansiktet. Alvorlig blekhet, tørrhet, nedsatt elastisitet i huden. Indeksen av fathet Chulitskaya er 0-10. Redusert vevs turgor (hudfoldene legger seg ned på de indre lårene) og muskeltonen. Aktive rickets hos barn manifesteres av muskelhypotoni, symptomer på osteoporose, osteomalakia og hypoplasia. Mangel på kroppsvekt er 20-30% (i forhold til vekst), det er et lag i vekst. Kurven for økning i kroppsvekt er flat. Appetitt redusert. Toleranse mot mat er redusert. Regurgitations og oppkast blir ofte observert. Karakterisert av svakhet og irritabilitet, er barnet likegyldig for miljøet. Søvn er rastløs. Et barn mister allerede kjøpte motoriske ferdigheter. Termoregulering er svekket og barnet kjøler eller overopphetes raskt.

De fleste barn utvikler ulike sykdommer (otitis, lungebetennelse, pyelonefrit), som har lite symptomer og lang varighet.

Stolen er ustabil (ofte fortynnet, ufordelt, mindre forstoppelse). Signifikant redusert surhet av magesaft, sekresjon og aktivitet av enzymer i mage, bukspyttkjertel og tarm. Subkompensert tarmdysbiose utvikler seg.

Hypotrofi III grad (marasmus, atrofi). Primær hypotrofi i III-graden er preget av en ekstrem grad av utmattelse: Det ytre barnet ligner et skjelett som dekkes av huden. Subkutant fettlag er fraværende. Huden er lysegrå, tørr. Lemmerne er kalde. Huden foldes ikke ut, da det ikke er elastisitet i huden. Trus og stomatitt er karakteristiske. Pannen er dekket av rynker, haken er spiss, kinnene er sunket. Magen er strukket, hovent eller konturert tarmsløyfer. Stolen er ustabil.

Kroppstemperaturen senkes ofte. Pasienten blir raskt avkjølt under inspeksjonen, den overopphetes lett. På bakgrunn av en kraftig nedgang i immunologisk reaktivitet, ulike

Fokus på infeksjon, som ikke har symptomer. Vesentlig redusert muskelmasse. Vektøkningskurven er negativ. Mangel på kroppsvekt overstiger 30%, hos barn med passende høyde. Chulitskaya indeks er negativ. Barnet legger seg dramatisk bak. I sekundær hypotrofi i III-graden er det kliniske bildet mindre alvorlig enn i primæret, de er lettere å behandle hvis den underliggende sykdommen oppdages, og det er en mulighet til å påvirke den på en aktiv måte.

Intestinal mikrobiocenose, mat toleranse og matallergi. Den nåværende tilstanden til problemet Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialiteten "Medisin og helse"

Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Makarova Svetlana Gennadievna, Boldyreva M. N., Lavrova T. Ye., Petrovskaya M. I.

Gjennomgangen av moderne litteratur undersøker i detalj innvirkningen av bakteriefaktoren, primært av den innfødte mikrofloraen, på dannelsen av mattoleranse, samt immunresponsen til barnet som helhet. Dannelsen av mikrobiocenose, mat og autogen toleranse skjer i henhold til generelle lover. Av særlig betydning i denne prosessen er den primære kolonisering av tarmen og dannelsen av en rekke mikroflora, som, som vist av resultatene av nyere studier, slutter med 2-4 år av et barns liv. Gjennomgangen diskuterer de viktigste faktorene som påvirker dannelsen av tarmmikrobiota hos barn, både antehy postnatalt og i løpet av de første årene av livet, så vel som deres interaksjon. Innflytelsen av bakteriefaktoren på dannelsen av mattoleranse og sensibiliseringsprosessene, samt mekanismene for denne innflytelsen, diskuteres. Dataene om sammensetningen av tarmmikrofloraen hos barn med matallergi, inkludert resultater fra egen forskning om mikrobiokenose av matallergi hos barn og utvikling av videre taktikk for deres ledelse, er gitt. De viktigste retninger og muligheter for diettpåvirkning på sammensetningen av bioksenose hos barn med denne patologien vurderes.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Makarova Svetlana Gennadievna, Boldyreva M.N., Lavrova TE, Petrovskaya M.I.,

Intestinal Microbiocenosis, Mat Toleranse og Matallergi. Nåværende tilstand av et problem

Det er et faktum at i vurderingen av matloven er det først og fremst mikrofloraen. Dannelse av mikrobiokenose, mat og autogen toleranse skjer i henhold til de generelle lovene. Dette har vært tilfelle for mikrofloraens mikroflora. Tarmmikrobiota og internatalfaktorene vurderes. Dette er en detaljert analyse av bakteriens påvirkning på kroppen av mattoleranse. Det er en mikroskopisk analyse av den intestinale mikroflora som er blitt utviklet. Patologi vurderes.

Tekst av det vitenskapelige arbeidet med temaet "Intestinal mikrobiocenose, mattoleranse og matallergi. Den nåværende tilstanden til problemet "

SG Makarov1 '2, M.N. Boldyrev3 '4, T.E. Lavrova5, M.I. Petrovskaya1 '2

1 Vitenskapelig senter for barnehelse, Moskva, Russland

2 Første Moscow State Medical University. IM Sechenov, Russland

3 ZAO NPF DNA-teknologi, Moskva, Russland

4 Institutt for immunologi, Moskva, Russland

5 Forskningsinstitutt for ernæring, Moskva, Russland

Intestinal mikrobiocenose, mat

toleranse og matallergi. Nåværende tilstand av problemet

Makarova Svetlana Gennadievna, MD, ledende forsker, Institutt for ernæring, sunt og sykt barn, Vitenskapelig senter for barnehelse, professor, Institutt for allergi og klinisk immunologi, pediatrisk fakultet, PMGMU. IM Sechenov

Adresse: 119991, Moskva, Lomonosovsky Prospect, 2, bld 1, tlf.: (495) 967-14-20, e-post: [email protected] Mottatt: 06.09.2014, akseptert for utskrift : 06.25.2014

Gjennomgangen av moderne litteratur undersøker i detalj innvirkningen av bakteriefaktoren, primært av den innfødte mikrofloraen, på dannelsen av mattoleranse, samt immunresponsen til barnet som helhet. Dannelsen av mikrobiocenose, mat og autogen toleranse skjer i henhold til generelle lover. Av særlig betydning i denne prosessen er den primære kolonisering av tarmen og dannelsen av en rekke mikroflora, som, som vist av resultatene av nyere studier, slutter med 2-4 år av et barns liv. Gjennomgangen undersøker de viktigste faktorene som påvirker dannelsen av tarmmikrobiota hos et barn både ante-postnatalt og i løpet av de første årene av livet, så vel som deres interaksjon. Innflytelsen av bakteriefaktoren på dannelsen av mattoleranse og sensibiliseringsprosessene, samt mekanismene for denne innflytelsen, diskuteres. Dataene om sammensetningen av tarmmikrofloraen hos barn med matallergi, inkludert resultater fra egen forskning om mikrobiokenose av matallergi hos barn og utvikling av videre taktikk for deres ledelse, er gitt. De viktigste retninger og muligheter for diettpåvirkning på sammensetningen av bioksenose hos barn med denne patologien vurderes.

Nøkkelord: barn, intestinal mikrobiocenose, mattoleranse, matallergi, prebiotika. (Spørsmål om moderne pediatrik. 2014; 13 (3): 21-29)

I utviklingen av allergiske former for patologi spiller en viktig rolle av genetisk predisposisjon. Samtidig kan genetiske faktorer ikke forklare økningen i hyppigheten av allergiske reaksjoner på matkomponenter, som i de senere år har blitt figurativt kalt den andre bølgen av en allergiepidemi: I løpet av en liten nedgang i vekstratene av forekomsten av respiratorisk allergi har det vært en kraftig økning

frekvensen av patologiske forhold forbundet med svekket mattoleranse utviklingsprosesser [1]. Det antas at den "første bølgen av allergi" på 70-80-tallet. XX århundre. var forbundet med den moderne (vestlige) livsstilen, effektene av endringer i kostholdet, matens xenobiotika, miljøforurensning osv. Det er fortsatt uklart hvorfor "bølgen av matallergi" forsvant bak "den første

S.G. Makarova1, 2, M.N. Boldyreva3, 4, T.Ye. Lavrova5, M.I. Petrovskaya1, 2

1 Vitenskapelig senter for barn Helse, Moskva, Russland

2 I.M. Sechenov Første Moscow State Medical University, Russland

3 "DNA-Technology" Research and Production Company, CJSC, Moskva, Russland

4 Institutt for immunologi, Moskva, Russland

5 Vitenskapelig forskningsinstitutt for ernæring, Moskva, Russland

Intestinal Microbiocenosis, Mat Toleranse og Matallergi. Nåværende tilstand av et problem

Det er et faktum at det har vært tilfelle at det har vært en grundig gjennomgang av miljøet. Dannelse av mikrobiokenose, mat og autogen toleranse skjer i henhold til de generelle lovene. Dette har vært tilfelle for mikrofloraens mikroflora. Tarmmikrobiota og internatalfaktorene vurderes. Dette er en detaljert analyse av bakteriens påvirkning på kroppen av mattoleranse. Det er en mikroskopisk analyse av den intestinale mikroflora som er blitt utviklet. Patologi vurderes.

Nøkkelord: barn, intestinal mikrobiocenose, mattoleranse, matallergi, prebiotika.

(Voprosy sovremennoi pediatrii - Nåværende Pediatrics. 2014; 13 (3): 21-29)

bølger av vekst i forekomsten av astma, allergisk rhinitt og innåndingssensibilisering. I denne forbindelse utforsker de mulige faktorene som påvirker arten av immunresponsen til barnet. Disse faktorene inkluderer atopiske mødre, samt endringer i sammensetningen av tarmmikrofloraen. Som vist av data fra moderne studier, har miljøet en epigenetisk effekt på uttrykket av generene av immunresponsen hos moren, som igjen kan påvirke barnets immunrespons [2-4], og øker risikoen for en genetisk følsomhet for sykdommer, inkludert allergiske.

En annen faktor som fortjener detaljert vurdering er endringen i det menneskelige mikrobielle miljøet, både i miljøet og i mikrokonsystemene. Dette skyldes at eksponering for miljøet, inkludert det mikrobielle miljøet, spesielt under kritiske perioder av livet, kan direkte eller indirekte påvirke barnets immunrespons. D. P. Strachan i den foreslåtte "hygieniske" hypotesen av utviklingen av allergi i 1989, legger en antagelse om påvirkning av miljøfaktorer, og særlig tidlig eksponering av patogene bakterier, til dannelsen av en allergisk immunotype [5]. Det ble videre vist at effekten av ulike mikroorganismer på barnets immunsystem kan være multidireksjonell [6, 7]. Det immunologiske grunnlaget for den "hygieniske" teorien er en ubalanse av immunresponsen Tx1 og Tx2. Til tross for at denne hypotesen om allergi er ganske sketchy, og nå viser resultatene fra mange studier at den allergiske typen immunrespons ikke kan forklares fullt ut av ubalansen i differensiering av hjelpere i Th1 og Th2, men det ga impuls til utvikling av en hel retning viet til å etablere mekanismer for påvirkning av bakteriemiljøet på utvikling av allergisk patologi. For tiden har det blitt vist at den største innflytelsen på dannelsen av et barns immunrespons ikke er en smittsom faktor, men indirekte mikroflora, først og fremst tarmmikrobiocenosen.

Det er kjent at en person lever i symbiose med mange arter av mikrobielle organismer, hvorav antallet er minst en størrelsesorden høyere enn antall menneskelige celler selv [8]. Microorganismens tilstand, ernæring og miljø påvirker i stor grad mikrobiocenosen. Mikroorganismer påvirker i sin tur patogenesistens og menneskers helse gjennom ulike prosesser assosiert med alle typer makro- og mikronæringsstoffer metabolisme [8-11].

Et betydelig gjennombrudd i studien av mikrobiocenose ble laget med utvikling av molekylære genetiske teknologier som tillot identifisering av mange typer bakterier som ikke er egnet til dyrking. For undersøkelsen av den mikrobielle populasjonen brukes fremgangsmåten for sekvensering (bestemmelse av nukleotidsekvensen) av 16S RNA, som er tilstede i genomet av alle bakterier, men er fraværende i eukaryoter og virus, og inneholder artsspesifikke regioner som brukes for spesifikk identifisering av bakterier [8]. Funnet å være ikke mer enn

24% av de oppnådde sekvensene av 16S RNA tilhører tidligere kjente mikroorganismer. Resten er mikroorganismer som ikke er mottakelige for kulturelle metoder for forskning, og har følgelig ikke blitt studert før nylig. Deres rolle for menneskekroppen har ennå ikke blitt vurdert. Mer enn 3 millioner gener av mikroorganismer har blitt dechifrert, noe som er omtrent 150 ganger større enn settet av humane gener, men det ser ut til at vi fortsatt er langt fra å forstå det komplette mikrobielle bildet av ulike humane biotoper. Det antas at bakteriegener i sammensetningen av mikrobiocenosen av forskjellige økologiske menneskelige nisjer er ca. 8 millioner, dvs. 360 ganger mer enn det faktiske menneske [12]. Samtidig har tarmbiokenose både det største mangfoldet i antall arter sammenlignet med mikrobiocenosene fra andre økologiske nisjer, og de største forskjellene mellom ulike individer [12, 13].

Hule-mikrofloraen i mage-tarmkanalen er for tiden den mest studerte. Hule mikrobiototer gjennom mage-tarmkanalen er heterogene, dets egenskaper er i stor grad bestemt av sammensetningen og kvaliteten av innholdet i en eller annen del av fordøyelseskanalen. Abdominal mikroflora er mer variabel enn mukosal, følsom for ulike eksogene påvirkninger. Dens sammensetning er i stor grad påvirket av ernæring, inkludert diettinntak av ikke fordøyelige oligosakkarider og diettfibre, som spiller rollen som et næringsstoff for mikroorganismer og samtidig en matrise som representanter for den obligatoriske mikrofloraen er faste og danner kolonier. Den viktigste biologiske rollen spilles av tarmens mikroflora, hvor sammensetningen kun kan vurderes ved molekylære genetiske metoder. Parietal mikrobiotop er den viktigste komponenten av tarmbarrieren - et kompleks av strukturer som avgrenser det indre miljøet til organismen fra det ytre. Den parietale mikrofloraen skaper kolonier på mucianlaget plassert over den apikale membranen til enterocytene (kolonocytter), og danner dermed en merkelig biologisk film som består av mikrobielle legemer og eksopolysakkaridmatrise. Exopolysakkarider av mikroorganismer (glycocalyx) beskytter mikrobielle celler fra en rekke fysisk-kjemiske og biologiske effekter. Tarmslimhinnen er også beskyttet av en biologisk film. Det er et nært forhold mellom kolonier av mikroorganismer og immunkompetente celler i tarmveggen, som i stor grad bestemmer mikrobiocenosens påvirkning på dannelsen av immunresponsen. Tarmslimhinnen har sitt eget lymfoidvev, dette er den såkalte. intestinal assosiert lymfoid vev (gut-assosiert lymfoid vev, GALT), som representerer den viktigste akkumuleringen av immunceller i menneskekroppen. Det antas å inneholde ca. 80% av B-cellene i hele immunforsvaret. I dette tilfellet deltar mikroflora i dannelsen av både lokal (aktivering av IgA-produksjon, fagocytisk aktivitet) og systemisk immunitet [14, 15].

Abdominal og parietal mikroflora er to ikke-identiske, men sammenhengende populasjoner [16], mellom hvilke det er en konstant utveksling av mikroorganismer, som et resultat av hvilken en individuell variant av den normale intestinale mikroflora dannes. Mye brukt og for tiden kulturell

Mikrofloraforskningsmetoder gir en ide om et begrenset antall typer luminal mikroflora, mens for studier av parietalmikroflora er det mer hensiktsmessig å bruke metoder for molekylærgenetisk analyse av materialet.

Resultatene fra nyere studier indikerer at den mikrobielle biokenosen av tykktarmen er stort sett genetisk forhåndsbestemt. Dette skyldes i stor grad at bakterier er anerkjent av reseptorer lokalisert i mucinlaget. Egenskapen til reseptorene er genetisk bestemt, slik det fremgår av nærvær av en nesten helt identisk anaerob og aerob mikroflora i identiske (i motsetning til svake) tvillinger. Ikke desto mindre er sammensetningen av mikrofloraen avhengig av miljøfaktorer, inkludert næringen av mikroorganismen [10, 13, 14].

KOLONISERING AV BØRNET AV NEWBORNEN

Fostertarmen anses steril, men den første kontakten av barnets immunforsvar med representanter for sin fremtidige urinflora forekommer i utero: DNA i maternelle bakterielle flora trer inn i transplasstene og går inn i føtal thymus, hvor T-suppressorcelleforløpere dannes. Etter fødselen migrere "trente" celler fra thymus til tarmens lymfevev, hvor deres endelige differensiering finner sted i T-suppressorceller. De gir toleranse for mikroorganismer som i prenatal perioden induserte i fosteret dannelsen av stamceller, dvs. til moderens mikroflora [17]. Det er også bevis på mulig translokasjon av bakterier i tarmene til et barn under fosterutvikling [18].

Ekstremt viktig for dannelsen av intestinal mikrobiocenose, og for utvikling av immunsystemet er perioden for den første kolonisering av tarmen. Tydeligvis har brudd på det naturlige kurset av kolonisering av mikrobiota langsiktige konsekvenser for immunsystemet som helhet. Den første koloniseringen av tarmen er en hendelse for immunforsvaret, som kan betraktes som en av de viktigste livshendelsene. Opptak til tarm av naturlig flora induserer immunologiske reaksjoner, inkludert utvidelse av populasjonen av intraepiteliale lymfocytter med en økning i intensiteten av celleproliferasjon i krypter [15, 19]. I intestinal villi utvikler en uttalt reaksjon med induksjon av mange gener i enterocytter og til og med stimulering av angiogenese [19, 20]. Bemerkelsesverdig er det faktum at forskjellige bakterier forårsaker uttrykket av forskjellige gener, og det er meget sannsynlig at dette gir visse fordeler for bakteriene som i utgangspunktet koloniserer tarmene.

Årsakene til brudd på normal kolonisering av tarmene hos nyfødte er ganske godt studert. Først av alt er det antibiotikabehandling i perinatal perioden. Bruk av antibiotika kan ha svært langsiktige effekter. Således har et ukelangt løpet av clindamycin vist seg å redusere mangfoldet av bakterier av slekten Bacteroideus i løpet av de neste 2 årene [21]. I en populasjonsbasert studie ble også forholdet mellom antibiotisk bruk i barndommen og utviklingen av irritabel tarmsyndrom vist [22].

Kirurgisk levering og senere ammende også bryter den naturlige prosessen med initial kolonisering av mikrofloraen i barnets fødselskanalen og mor til huden, som vist ved et lavere innhold av Bifidobacteria i spedbarnstarmen etter keisersnitt [23, 24]. I motsetning til det naturlige arbeidet og amming gir viktige fordeler for spedbarnet, inkludert stimulering av immunsystemet og tilførsel av normal tarmflora. Endringer i prosessen med primær kolonisering kan være viktige for induksjon av toleranse av tarmslimhinnen. Ifølge kliniske studier [25] økte en reduksjon i antall og mangfold av commensalmikroflora, spesielt bifidobakterier, under dannelsen av tarmmikrobiotoen, risikoen for utvikling av atopi hos barn i løpet av de første 18 månedene av livet.

DIVERSITET AV INTESTINAL BIOCENOSIS

Studien av egenskapene til biokenosen hos barn ved molekylære genetiske metoder viste at mangfoldet av intestinal mikroflora hos et barn er mer ustabil enn hos voksne. På samme tid oppstår dannelsen av en mer eller mindre stabil sammensetning av mikrobiota ved ca. 3 år. Så, i en studie av J. E. Koenig et al. [26] studerte dynamikken i koloniseringsprosessen av tarmen på eksempelet på ett sunt barn, som ble observert i 2,5 år. I dette tilfellet ble 60 avføringprøver analysert. Analyse av mer enn 300 000 16S rRNA-gener viste at, til tross for betydelige svingninger i observasjonsperioden, har en rekke mikroflora en lineær utviklingstrinn. De mest signifikante endringene i mangfoldet av mikroflora ble observert mot bakgrunnen av feber hos et barn, med forandring av diett og etter å ha tatt et antibiotika. Hvis mikrobiomer første måneder av livet ble karakterisert gener ansvarlig for absorpsjon av laktat, ble innføring av komplementære matvarer i mikrobiomer gener relatert til karbohydratutnyttelse, biosyntese av vitaminer og nedbrytning av xenobiotika, det var en jevn vekst Bacteroideus, forhøyede nivåer av fecal kortkjedede fettsyrer, f.eks. E En mer stabil sammensetning av mikrobielle samfunn karakteristisk for den voksne mikrobiom ble dannet.

Dermed blir den enkelte mikrobiota av et barn gradvis dannet under påvirkning av både genetiske, medfødte og miljømessige faktorer (figur 1).

OG MUNTLIG TOLERANSJON

Resultatene av kliniske og eksperimentelle studier førte til forståelse av den viktige rollen i tarmmikrofloraen ved induksjon av toleranse. Tilstrekkelig immunogen respons på matantigener er gitt på grunn av den spesielle tilstanden av næringsmessig (oral) toleransespesifikk immunologisk reaktivitet mot antigenet, som legemet tidligere har vært i kontakt med enteral administreringsvei. Oral toleranse dannes som et resultat av en omfattende immunoregulerende strategi for tarmen og dets tilknyttede lymfoide vev, som fører til immunitet for de ikke-patogene diettproteiner og autoantigener ved det perifere immunsystemet. Dette er en nødvendig mekanisme som opprettholder tilstanden av aktiv reaktiv

SPØRSMÅL MED MODERNE PEDIATRIKK / 2014 / VOLUME 13 / Nr. 3

Fig. 1. Innvirkning av miljøfaktorer på dannelsen av intestinal mikrobiocenose

Under fysiologisk arbeid og samliv med moren - den primære kolonisering av fødselskanalen mikroflora og moderens hud

Tidlig alder og dannelse av mikrobiocenose

Maternær Ernæring Moderens Microflora Maternal Immune Status

kvittering av mikroflora, oligosakkarider, cytokiner, lymfocytter med morsmelk

perinatal antibiotikabehandling, operativ levering, sent vedlegg til brystet og separat opphold hos moren, kunstig fôring

Toleranse for mat er

Institutt for pediatrik MSMU dem. A.I. Evdokimova, Moskva

Artikkelen presenterer en gjennomgang av litteraturdata om etiopathogenese av allergi og mulighetene for forebygging hos barn. Spørsmålet om mikrofloraens innflytelse på tarmens immunsystem og prosessen med dannelse av mattoleranse diskuteres. Muligheten for å bruke probiotika i forebygging av allergi er notert.

Nøkkelord: allergi, mattoleranse, probiotika, barn.

Informasjon om forfatteren:
Zaytseva Svetlana Vladimirovna - Kandidat i medisinsk vitenskap, lektor ved Institutt for pediatrik, Moscow State Medical University oppkalt etter AI Yevdokimov

Patogene muligheter for barn

V.H. Zaytseva

Institutt for pediatri, A.I.Evdokimov MSMDU, Moskva

Artikkelen vurderinger Dannelsen av mikroflora på tarmimmunsystemet og mattoleranseformasjonen diskuteres også. Papiret fremhever rollen som probiotika i forebygging av allergi.

Nøkkelord: allergi, mattoleranse, probiotika, barn.

Dataene fra epidemiologiske studier indikerer at forekomsten av allergiske sykdommer de siste ti årene har økt 3 ganger og er for tiden et alvorlig sosialt, økonomisk og medisinsk problem [1].

Blant allergiske sykdommer hos barn er matallergi ofte utgangspunktet. Det kan klinisk finnes i form av hud-, gastrointestinale og respiratoriske symptomer og oppdages hos 6-8% av barna i de første årene av livet [2]. Med alderen reduseres antall pasienter med matallergier, og det er kun diagnostisert hos 1-2% av voksne. Samtidig danner 60% av barn med matallergi respiratoriske allergier - allergisk rhinitt og konjunktivit, bronkial astma [3].

Økningen i prevalens, mangfold og alvorlighetsgrad av de kliniske manifestasjonene av allergi, intensiverte søket etter måter å forhindre utvikling av allergiske sykdommer. Som et resultat ble mange utdaterte prinsipper revidert og nye muligheter for å forebygge allergi hos barn ble formulert.

Foreløpig er det ubestridelige faktum at grunnlaget for allergiske sykdommer er en genetisk predisposisjon. Imidlertid kan bare en endring i genotypen ikke forklare den voksende rollen som allergi i verden. Som observasjoner har vist, bestemmer ofte miljøets innflytelse muligheten til å gjennomføre arvelig informasjon. Derfor er mye arbeid viet til å bestemme risikofaktorene for utvikling av allergi.

Resultatet av søket etter løsninger på dette problemet var fremveksten av flere hypoteser som forklarer det høye nivået av allergi i det tjue århundre. Så, i 1989 Engelsk doktor D.P.Strachan publiserte data som senere gjenspeiles i utviklingen av det "hygieniske konseptet" av allergi [4]. I samsvar med hans observasjoner kan smittsomme sykdommer som overføres i de første to årene av et barns liv, ha en beskyttende effekt på respiratoriske allergier. Hans analyse av livet til mer enn 17 tusen pasienter viste at jo mindre et barn har kontakt med en smittsom faktor, jo høyere er risikoen for å utvikle allergiske sykdommer.

Denne teorien har funnet mange eksperimentelle bevis i senere år. Forskningsgruppen ALEX (allergier og endotoksin) fra Sveits, München og Salzburg viste at barn født og oppvokst på gårder der foreldrene var engasjert i landbruket, var 3 ganger mindre tilbøyelige til å ha sensibilisering for pollenallergener og en pollinoseklinikk enn barn uten ha kontakt med gården [5].

På nåværende nivå forklares det immunologiske grunnlaget for den hygieniske teorien av en ubalanse av T-hjelper (Th) subpopulasjoner: Th1-profilen og Th2-profilen av lymfocytter. Enhver immunrespons utvikler seg i retning av enten Th1- eller Th2-typen og bestemmer sykdommens art. Begge disse subpopulasjonene er forskjellige i settet av syntetiserte cytokiner. I mennesker er Th1-celler, gjennom syntesen av en spesifikk cytokinprofil, involvert i cellemedierte inflammatoriske reaksjoner. Noen av cytokiner utsatt for Th1 har antiinflammatorisk aktivitet, og stimulerer også cytotoksiske celler og forsinket-type overfølsomhet T-effekter [1,6].

I motsetning til Th1-celler syntetiserer Th2-celler cytokiner som forsterker dannelsen av antistoffer, spesielt IgE-klassen, og aktiverer også kjemotaksen av eosinofiler i det inflammatoriske fokuset. Hvis denne banen er realisert, er utviklingen av allergiske reaksjoner mer sannsynlig. I tillegg hemmer cytokinene av Thl-profilen aktiviteten til Th2 og vice versa.

Med dette i bakhodet blir det klart at bestemmelsen av faktorer som stimulerer differensiering av null Th i retning av Th1-typen er en lovende retning i forebygging og behandling av allergiske sykdommer [7].

Det er kjent at i livmor menneskelige embryonale lymfocytter blir skiftet mot Th2-profilen, noe som sikrer en gunstig grad av graviditet. Det antas at tilstedeværelsen av fosterhypoksi kan være en risikofaktor for utvikling av allergier hos barn.

I postnatal perioden, under infeksjonens aktive påvirkning, bytter Th2-profilen til immunsystemet til Th1-profilen, som igjen forhindrer utviklingen av atopi. Årsakene til å blokkere denne prosessen er nå helt ukjent. [8-12]. Imidlertid viser en rekke studier den profylaktiske rollen av infeksjoner i utviklingen av forsinkede allergier hos barn. Det har således blitt fastslått at besøke barns institusjoner i de første to årene av et barns liv og ha eldre brødre og søstre har en forebyggende effekt på utviklingen av atopiske sykdommer [13].

En forklaring på dette fenomenet har blitt forsøkt å gi de siste årene arbeidet med studiet av medfødt immunitet og regulatorisk innflytelse på adaptiv immunitet. Således definerer rollen som antigen-presenterende celler, mønsteret av Toll-reseptorer i den påfølgende aktivering av T-regulatoriske (Treg) lymfocytter og modulerer immunbalansen mellom Th1 og Th2-celler, en stor prestasjon [14].

Ereen med å studere det medfødte immunsystemets rolle i organismenes immunologiske respons begynte med beskrivelsen i 1997 i laboratoriet av K. Jenewey fra den Toll-lignende reseptoren (Toll-Lake-reseptoren) på humane monocytter. Det har nå blitt fastslått at dendritiske celler er av stor betydning for å modulere immunresponsen. De er de første som gjenkjenner patogene antigener, ved hjelp av bildegjenkjenningsreceptorer (PRR-pattern-anerkjennelsesreceptorer) på overflaten. Disse reseptorene har et bestemt respons avhengig av antigenet og spiller en viktig rolle i den påfølgende stimuleringen av Treg. Det neste trinnet er sekretjonen av cytokin Treg lymfocytter, som bestemmer retningen for immunresponsen mot Th1 eller Th2 [14].

Dermed stimulerer virkningen av miljøfaktorer kroppens medfødte immunsystem og bestemmer den etterfølgende retningen av responsen til det adaptive immunsystemet. Det antas at den inflammatoriske responsen hos det medfødte immunsystemet, spesielt sekresjonen av interleukin-12 ved dendritiske celler, er en viktig regulator av de beskyttende Th1-reaksjonene i forhold til utviklingen av allergier.

Ifølge litteraturen har det i det siste tiåret blitt diskutert aktivt den naturlige tarmmikrobielle floraens rolle og effekten av den smittsomme faktoren i de første månedene av et barns liv på Toll-sjøen-reseptoren med etterfølgende stimulering av postnatal Th1-immunresponsen [14,15].

I denne sammenhengen er en annen hypotese av allergenes dual effekt interessant. Denne hypotesen antyder at effekten av allergenet på barnets kropp i løpet av de første månedene av livet bidrar til dannelsen av en immunologisk toleranse. Som kjent er mattoleranse en spesifikk undertrykkelse av immunresponsen når antigenet administreres oralt. Mekanismen for mattoleranse er antigen-spesifikk og avhenger av alder av barnet, dosen og egenskapene til det innkommende antigenet. Tidlig dannelse av mattoleranse er den viktigste garantien for allergiforebygging hos et barn og er assosiert med deltakelsen av tre sentrale og samtidig innbyrdes forbundne tarmkomponenter: lymfoid vev assosiert med tarmslimhinnen, faktorer av intercellulær interaksjon med cytokiner og kommensale bakterier. Epitelceller i tarmslimhinnen er antigenpresentasjon. De presenterer Toll-sø-reseptorer som gjenkjenner patogene antigener. Virkningen av den naturlige tarmflora bidrar til dannelsen av immunresponsen i retning av Th1 [8,10,11]. I de siste tiårene har det blitt fastslått at det finnes l lymfocytter i slimhinnets lamina propria, som tar en aktiv rolle i dannelsen av immunologisk toleranse. Denne prosessen er hovedsakelig tilveiebragt ved fremstilling av interleukin 10 (IL-10) antiinflammatoriske cytokiner og transformerende vekstfaktor b (TGF-b) som blant annet har en regulatorisk effekt på immunresponsen. Bevis for dette kan være dataene de siste årene, som viser at brystmelk inneholder IL-10 og TGF-b-cytokiner, noe som reduserer risikoen for å utvikle allergier og bidrar til dannelsen av nærings toleranse hos et barn. Jo høyere nivået av TGF-b i morsmelken er, desto mindre barn utvikler deretter atopiske sykdommer. Den beskyttende effekten av morsmelk på utviklingen av allergier har blitt påvist i flere kliniske studier. I Kulls arbeid med undersøkelse av mer enn 4000 barn ble det således funnet at langvarig amming reduserte risikoen for å utvikle ikke bare mat, men også respiratorisk allergi [16].

Tilstrekkelig tilførsel av barn i det første år av livet er absolutt en viktig faktor i forebyggingen av matallergi. Det er nødvendig å ta hensyn til at den fysiologiske umodenhet i mage-tarmkanalen (som gir toleranse for matantigener på grunn av immun- og ikke-immune mekanismer), øker mukosalpermeabiliteten til et fremmed protein og trekk ved neonatal immunrespons (polarisasjon i retning av Th2) ofte alvorlighetsgraden og høyfrekvensen matallergi hos små barn.

Det er ubestridelig at amming er optimal for barn i de første månedene av livet (minst 4-6 måneder). De første manifestasjonene av allergi hos barn er ikke grunnlag for å overføre barnet til brystmelksubstitusjoner. I dette tilfellet anbefales et balansert kosthold med moren, unntatt de formodede allergenene. I fravær eller utilstrekkelig mengde morsmelk er det viktigste for barnets helse det riktige valget av sine erstatninger. Kunstig ernæring bør sikre full utvikling av barn som ikke får brystmelk.

I tråd med dette, er det ikke anbefalt barn som er utsatt for allergiutvikling, å foreskrive en blanding basert på hele kulemelkproteinet. Spesielle blandinger basert på delvis hydrolyserte proteiner er utviklet for dem. Disse blandingene forhindrer for det første utviklingen av allergi, og for det andre, og viktigst, bidrar til dannelsen av mattoleranse hos barnet, det vil si at de har en fjern forebyggende effekt. Disse dataene ble bekreftet under en intervensjonsstudie av spedbarnernæring (1995-1998), utført i Tyskland av GINI (tysk spedbarnsnæringsintervensjonsstudie). Studien bemerket en signifikant reduksjon i antall tilfeller av atopisk dermatitt før alder av 6 år når de fôrer barn med delvis hydrolyserte blandinger (NAN-hypoallergen) i løpet av de fire første månedene av livet.

Tilstrekkelig ernæring av barn i de første månedene av livet er derfor en viktig faktor for å forhindre utvikling av allergiske sykdommer [3,7,17].

I de senere år har det vært spesielt oppmerksom på immunmodulatorisk aktivitet av naturlig tarmmikroflora på dannelsen av oral toleranse. Det er etablert at mikrofloraen, som interagerer med reseptorer av antigenpresentative celler, gir en balanse mellom antiinflammatoriske og antiinflammatoriske cytokiner på slimhinnene. En endring i den første koloniseringen av tarmen kan påvirke den etterfølgende utviklingen av allergier negativt [14]. Dette bekreftes av data om høy risiko for å utvikle allergiske sykdommer hos barn født gjennom keisersnitt [18,19,20,21]. Gjentatte studier av antibiotikabehandling hos barn i det første år av livet bryter mot tilstanden av biokinose hos barn. I litteraturen er det tegn på at endringer i tarmmikrofloraen kan komme fram til utseendet av kliniske symptomer på allergi. Så det er fastslått at disse endringene er preget av en reduksjon i antall bifidobakterier og en økning i nivået av clostridier og bakterier. Sannsynligvis, bifidobakterier, som når et visst kvantitativt nivå, har en regulatorisk effekt på parametrene for mukosal immunitet. Med en reduksjon i nivået av bifidobakterier på grunn av ulike årsaker, forstyrres regulatoriske prosesser, noe som i visse tilfeller fører til ubalanse i differensiering av T-lymfocytter mot en økning i andelen Th2-lymfocytter og utviklingen av allergisk betennelse [22]. Det er viktig at bifidobakterier og laktobakterier, karakteristiske for tidlig barndom, er mindre i stand til å produsere proinflammatoriske cytokiner enn bifidobakterier og laktobaciller, som er karakteristiske for eldre aldersgrupper. Sannsynligvis skyldes dette at en av de viktigste funksjonene i normal mikroflora hos små barn er dannelsen av mekanismer for immunologisk toleranse [23,24].

Dermed er intestinal mikrobiocinose fra dagens synspunkt den viktigste faktoren i dannelsen av immunitet og dannelsen av mattoleranse, som sannsynligvis kan brukes til forebygging av matallergi.

Tatt i betraktning rollen som mikroflora ved induksjon av mattoleranse, utføres det for tiden mange studier rettet mot muligheten for å bruke den for å hindre matallergi. I denne forbindelse er utsikter for bruk av probiotika interessante.

Probiotika er mikrobielle levende organismer som med den naturlige administrasjonsveien har gunstige effekter på fysiologiske funksjoner ved optimalisering av dets mikrobiologiske status. Begrepet "probiotika" ble først introdusert i 1965 av Lilly og Stillwell i motsetning til antibiotika. Probiotika er blitt beskrevet som mikrobielle faktorer som stimulerer veksten av andre mikroorganismer. I 1989 understreket Roy Fuller behovet for levedyktighet av probiotika og fremheve ideen om positiv effekt på pasientene. Lacto og bifidobakterier er mer vanlig brukt som probiotika. Også i denne rollen kan være gjær-Saccharomyces cerevisiae og noen stammer av E. coli.

Foreløpig har mange studier vist at effekten av probiotika ikke er normaliseringen av kroppens mikroflora. Probiotika blir ikke medlemmer av kroppens normale mikroflora. De forsvinner fra tarmen 48-72 timer etter inntaket. Effekten av probiotika på kroppen er at de har en immunmodulerende effekt på epitel- og dendritiske celler i subepitelialet, hvor de aktiverer mønstergenkjenningsreseptorer som produserer cytokiner, øker tallet og aktiverer regulatoriske T-celler. Dette er ekstremt viktig for dannelsen av mattoleranse i kroppen [14].

Litteraturdata om effekten av probiotika til terapeutiske formål for allergier er tvetydige. Foreløpig er det etablert flere måter som probiotika modulerer allergisk betennelse. Blant dem, for eksempel, effekten av proteaser på matproteiner. Så det blir avslørt at proteasene av probiotika ødelegger kaseinmælkets kasein, og dermed forandrer de immunogene egenskapene til proteinet. Det ble opprettet eksperimentelt at hos barn som er sensibilisert for bovin melk, påvirker Lactobacillus GG proteinet kasein, syntetiseringen av IgE og aktiveringen av eosinofiler [10,11]. En annen måte er implementert ved å påvirke cytokinprofilen, som Lactobacillus rhamnosus GG. Dens bruk bidrar til å redusere sekresjonen av tumor nekrosefaktor, øke interferonsyntese i tarmene hos pasienter som lider av kumelkelergiallergi. Det er fastslått at probiotika kan redusere intestinal permeabilitet, hindre penetrering av allergener, stimulere syntesen av immunoglobulin A [25].

Det finnes en rekke kliniske studier på evalueringen av forebyggende og terapeutiske effekter av probiotika i atopiske sykdommer utført de siste årene. De mest studerte i randomiserte kontrollerte studier er L. Rhamnosus GG og B. Lactis Bb-12 stammer. Meta-analyser av resultatene indikerer effekten av probiotisk L. Rhamnosus GG-stamme og Bifidobacterium lactis Bb-12 i forebygging og behandling av atopisk eksem [26,27,28]. Den gunstige sikkerhetsprofilen til disse lakto- og bifidobakteriene gjør det mulig å anbefale disse probiotiske mikroorganismer i nesten alle pasientkategorier.

Det er viktig å merke seg at bruken av probiotika under graviditet og amming er inkludert i retningslinjene for behandling av pasienter med atopisk dermatitt, utviklet av American Academy of Dermatology, og har høyest bevisnivå [29]. Den forebyggende effekten av probiotika på utvikling av allergi hos barn er formidlet av kvalitativ og kvantitativ modulering av mukosal immunrespons [22].

Klassifikasjoner av probiotika er basert på antall mikroorganismer som inngår i preparatet, deres generiske tilhørighet, eller tilstedeværelsen av ytterligere komponenter i sammensetningen av preparatet. Probiotika er delt inn i monokomponent (monoprobiotika), enkeltkomponent sorbert, multikomponent (polyprobiotika), kombinert (synbiotika); i sammensetning - til bifidobakterier, laktobakterier, kolikk og bestående av sporebakterier og sakkaromycete (selveliminerende antagonister) [30].

Til tross for den ganske utbredte bruken, er bakterielle preparater basert på levende mikroorganismer ikke alltid svært effektive. Dette skyldes på den ene side, med rask eliminering stammer innføres i det fiendtlige miljøet i mage-tarmkanalen, på den andre - er det bevis på at ved inntak i den gastrointestinale kanal blir aktivert bare 5% av frysetørkede bakterier, som utgjør grunnlaget for den probiotiske.

Derfor er det for tiden gitt preferanse til polyprobiotika. Deres fordel ligger i det faktum at forskjellige stammer med forskjellige karakteristiske egenskaper er mer sannsynlig å overleve og kolonisere. Deres probiotiske effekt forsterkes av en kombinasjon av stammenes spesifikke egenskaper, og det positive forholdet mellom stammene øker sin biologiske aktivitet [31].

Siden slutten av 2010, utviklet Nycomed RioFlora polyprobiotics, utviklet på grunnlag av preparater fra Winclove BioIndustries B.V. (Nederland). Winclove har over 20 års erfaring i utvikling og produksjon av probiotiske preparater. Winclove utvikler og skaper polyprobiotics i samarbeid med ledende sykehus i europeiske universiteter. I løpet av årene har polybromatika blitt utviklet, vist for bruk i antibiotisk assosiert diaré, forstoppelse, inflammatorisk tarmsykdom, diaré, allergier og vaginale infeksjoner. En balansert kombinasjon av probiotiske mikroorganismer (Bifidobacterium, Lactobacillus, Lactococcus lactis og Streptococcus thermophilus) bidrar til å styrke immunforsvaret. Balansen i intestinal mikroflora gir normal fordøyelse, så vel som kroppens naturlige forsvar mot infeksjoner og virkningen av uønskede miljøfaktorer.

Bakterier i probiotisk kompleks normaliserer den tarmmikroflora balansen, har en positiv effekt på immunsystemet og bidrar til dannelsen av oral toleranse. To medisiner tilbys på vårt marked: Immuno Neo RioFlora og Neo RioFlora Balance.

Omfattende forberedelse "RioFlora Immuno Neo" inneholder 9 stammer av probiotiske mikroorganismer: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, Achifactur ansjoser i dine kunstverk Hver kapsel inneholder minst en milliard (1,0 × 109) CFU / caps. probiotiske mikroorganismer.

Kompleksfremstillingen "Balance RioFlora Neo" inneholder 8 stammer av probiotiske mikroorganismer: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, W55 Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius. Hver kapsel inneholder minst to og en halv milliard (2,5 × 109) CFU / caps. probiotiske mikroorganismer.

Disse stoffene anbefales som kosttilskudd til mat, som kilde til probiotiske mikroorganismer (bifidobakterier og laktobaciller). Det anbefales at kapsler tas av voksne og barn over 3 år, helst på tom mage (om morgenen eller før sengetid). Det er mulig å oppløse innholdet i kapselen i varmt vann (hvis det ikke er mulig å svelge hele kapselen).

Det bør også bemerkes at det ikke foreligger pålitelige data om effekten av mors hypoallergene diett under graviditet og amming på forebygging av allergier hos barn. I de senere årene, er det bevis for at innføringen av produkter med en høy grad av sensibiliserende aktivitet (peanøtter, egg, fisk) i mors kosthold under graviditet og amming, samt barn i alderen 4-6 måneder, kan ha en beskyttende effekt på utvikling av overfølsomhet til disse produktene [32-36]. Følgelig er anbefalingene på de begrensninger i nærings mødre kosthold under graviditet og amming med sikte på å forebygge allergi ikke forsvares [3,6,7,17,29]. Samtidig er nødvendig for å utføre forklarende arbeid blant foreldrene til den beskyttende effekten av amming på utviklingen av allergi og behovet for rettidig innføring av avvenning matvarer i kostholdet til spedbarn.

Identifisering av risikofaktorer for utvikling av allergi er dermed en viktig retning i forebygging av allergi hos barn. Ifølge dagens forskning, kan slike faktorer inkluderer: komplisert løpet av svangerskapet, problemer intrapartum periode hypoksisk foster og nyfødt, operativ ledelse av arbeidskraft (keisersnitt), uberettiget bruk av antibiotika, tidlig kunstig fôring, underskuddet i kosten ammende mor og baby noen næringsstoffer (for eksempel flerumettede fettsyrer, vitamin D), tidlig (opptil 5 måneder) og / eller senere (senere enn 6 måneder) innføring av komplementær mat. Samtidig viser eksperimentelle data fra de senere år og kliniske observasjoner den viktige rollen som naturlig mikroflora i dannelsen av mattoleranse og forebygging av allergi. Imidlertid er ytterligere forskning er nødvendig, noe som ville etablere det nødvendige mikrobielle stammer, doser, regimer og destinasjons indikasjoner for bruk av probiotika i forebygging og behandling av matallergier.