Blodglukose regulering

• Diagnostikk

A. Karbohydrater inneholdt i dietten.

De fleste karbohydrater som kommer inn i kroppen, hydrolyserer med vann for å danne glukose, galaktose eller fruktose, som kommer gjennom leveren i leveren. Galaktose og fruktose blir raskt til glukose i leveren (se figur 21.2 og 21.3).

B. Forskjellige glukosedannende forbindelser som går inn i banen av glukoneogenese (figur 22.2). Disse forbindelsene kan deles inn i to grupper: (1) forbindelser som blir glukose og ikke er produkter av stoffskiftet, slik som aminosyrer og propionat; (2) forbindelser som er produkter av delvis glukosemetabolisme i en rekke vev; De overføres til leveren og nyrene, hvor glukose blir re-syntetisert fra dem. Laktat produsert i skjelettmuskulatur og røde blodceller fra glukose blir således transportert til leveren og nyrene, hvor glukose igjen dannes fra den, som deretter kommer inn i blodet og vevet. Denne prosessen kalles Korn-syklusen eller melkesyre-syklusen (figur 22.6). Kilden til glyserol, som er nødvendig for syntesen av triacylglyceroler i fettvev, er blodglukose, siden bruk av fri glyserol i dette vevet er vanskelig. Acylglycerol fettvev gjennomgår konstant

Fig. 22.6. Melkesyre syklusen (Corey syklus) og glukose-alanin syklusen.

hydrolyse, noe som resulterer i dannelsen av fri glyserol som diffunderer fra vevet inn i blodet. I leveren og nyrene kommer det inn i glukoneogenesens vei og blir igjen til glukose. Dermed fungerer en syklus kontinuerlig der glukose fra leveren og nyrene transporteres til fettvev, og glyserol fra dette vev kommer inn i leveren og nyrene, der den omdannes til glukose.

Det skal bemerkes at blant aminosyrene som transporteres under fasting fra musklene til leveren, dominerer alanin. Dette tillot oss å postulere eksistensen av glukosealanin-syklusen (figur 22.6), gjennom hvilken glukose kommer fra leveren til musklene og alanin fra musklene til leveren, og sikrer dermed overføringen av aminokvoten fra musklene til leveren og "fri energi" fra leveren til musklene. Energien som kreves for syntesen av glukose fra pyruvat i leveren, kommer fra oksidasjonen av fettsyrer.

B. Glykogenlever. Blodglukosekonsentrasjon

Hos mennesker, mellom måltider, varierer konsentrasjonen av glukose i blodet fra 80 til. Etter et måltid som er rik på karbohydrater, øker glukosekonsentrasjonen til. Ved fasting, faller glukosekonsentrasjonen til omtrent. I normal tilstand av kroppen, varierer nivået av glukose i blodet innenfor de angitte grensene. I drøvtyggere er konsentrasjonen av glukose betydelig lavere - nær får og storfe. Dette skyldes tilsynelatende at i disse dyrene er nesten alle karbohydrater som kommer fra mat, brutt ned i lavere (flyktige) fettsyrer, som erstatter glukose som energikilde i vev under normal ernæring.

Regulering av blodglukosekonsentrasjon

Holde blodsukker på et visst nivå er et eksempel på en av de mest avanserte mekanismer for homeostase, i hvilken funksjonen lever, ekstrahepatisk vev og noen hormoner er involvert. Glukose trenger lett gjennom leveren celler og relativt langsomt inn i celler av ekstrahepatiske vev. Følgelig er passasje gjennom cellemembranen et hastighetsbegrensende stadium når glukose forbrukes av ekstrahepatiske vev. Glukose som kommer inn i cellene blir raskt fosforylert ved virkningen av heksokinase. På den annen side er det mulig at en større innflytelse på glukoseopptaket ved leveren eller ved frigjøring av glukose fra dette organet utøves av aktiviteten til noen andre enzymer og konsentrasjonen av sentrale mellomprodukter. Likevel er konsentrasjonen av glukose i blodet en viktig faktor som regulerer graden av glukoseforbruk ved både lever og ekstrahepatiske vev.

Glukosnasens rolle. Det skal spesielt bemerkes at glukose-6-fosfat hemmer heksokinase og derfor glukoseopptak ved ekstrahepatiske vev, som avhenger av heksokinase, som katalyserer glukosefosforylering og reguleres ved tilbakemelding. Dette skjer ikke med leveren, da glukose-6-fosfat ikke hemmer glukokinase. Dette enzymet kjennetegnes av en høyere verdi (lavere affinitet) for glukose enn heksokinase; glukokinaseaktivitet øker innenfor fysiologiske konsentrasjoner av glukose (figur 22.7); Etter inntak av karbohydratrik mat blir enzymet "innstilt" til høye konsentrasjoner av glukose som kommer inn i leveren gjennom portalvenen. Merk at dette enzymet er fraværende i drøvtyggere, der bare en liten mengde glukose tilføres fra tarmen til portalveinsystemet.

Med normal blodsukker ser leveren ut til å gi glukose til blodet. Med en økning i nivået av glukose i blodet, stopper utløsningen fra leveren, og i tilstrekkelig høye konsentrasjoner begynner glukose å strømme inn i leveren. Som vist ved eksperimenter utført på rotter, når konsentrasjonen av glukose i leverenes portalveve, er glukosehastigheten i leveren og hastigheten av dens frigivelse fra leveren lik.

Insulins rolle. I en tilstand av hyperglykemi øker glukoseopptaket både i leveren og i perifere vev. Hormonet spiller en sentral rolle i reguleringen av glukosekonsentrasjon i blodet.

Fig. 22.7. Avhengigheten av glukose-fosforylerende aktivitet av heksokinase og glukokinase på konsentrasjonen av glukose i blodet. Verdien for glukose i heksokinase er 0,05 (0,9 mg / 100 ml) og i glukokinase-10

insulin. Det er syntetisert i bukspyttkjertelen av B-cellene i øyene Langerhans, og inntreden i blodet øker med hyperglykemi. Konsentrasjonen av dette hormonet i blodet varierer parallelt med konsentrasjonen av glukose; dens innføring forårsaker raskt hypoglykemi. Insulinsekreterende stoffer inkluderer aminosyrer, frie fettsyrer, ketonlegemer, glukagon, sekretin og stoffet tolbutamid; adrenalin og norepinefrin, tvert imot, blokkerer sekresjonen. Insulin forårsaker raskt økning i glukoseopptaket av fettvev og muskler på grunn av akselerasjon av glukose transport over cellemembraner ved å flytte glukosebærere fra cytoplasma til plasmamembran. Imidlertid har insulin ingen direkte effekt på penetrasjonen av glukose i leveren celler; Dette er i samsvar med bevis på at mengden av glukosemetabolismen i leverceller ikke er begrenset av hastigheten av dens gjennomføring gjennom cellemembraner. Insulin virker imidlertid indirekte, påvirker aktiviteten til enzymer involvert i glykolyse og glykogenolyse (se ovenfor).

Hypofysenes fremre del avgir hormoner, hvis virkning er motsatt til insulinets, det vil si at de øker nivået av glukose i blodet. Disse inkluderer veksthormon, ACTH (kortikotro-pin) og sannsynligvis andre "diabetogene" faktorer. Hypoglykemi stimulerer sekresjonen av veksthormon. Det forårsaker en reduksjon av glukoseopptaket i noen vev, som for eksempel muskel. Effekten av veksthormon er i en viss grad formidlet og formidlet fordi det stimulerer mobiliseringen av frie fettsyrer fra fettvev, som er hemmere for glukoseforbruk. Langvarig administrasjon av veksthormon fører til diabetes. Ved å forårsake hyperglykemi stimulerer den den konstante sekresjonen av insulin, som til slutt fører til uttømming av B-celler.

Glukokortikoider (-hydroksysteroider) utskilles av binyrene og spiller en viktig rolle i karbohydratmetabolismen. Innføringen av disse steroider øker glukoneogenesen på grunn av intensiteten av katabolismen av proteiner i vev, en økning i inntaket av aminosyrer i leveren, og også en økning i aktiviteten av transaminaser og andre enzymer involvert i prosessen med glukoneogenese i leveren. I tillegg hemmer glukokortikoider glukoseutnyttelsen i ekstrahepatiske vev. I slike tilfeller virker glukokortikoider som insulinantagonister.

Adrenalin utskilles av adrenalmedulla som følge av stressende stimuli (frykt, høy angst, blødning, oksygenmangel, hypoglykemi, etc.). Ved å stimulere fosforylase, forårsaker det glykogenolyse i leveren og musklene. I muskler, på grunn av fravær av glukose-6-fosfatase, når glykogenolyse laktatstrinnet, mens i leveren er hovedproduktet av glykogenomdannelse glukose, som kommer inn i blodet, hvor nivået stiger.

Glukagon er et hormon som utskilles av A-cellene i Langerhans-øyene i bukspyttkjertelen (dets sekresjon stimuleres av hypoglykemi). Når glukagon kommer inn i leveren gjennom portalvenen, aktiverer den, som adrenalin, fosforylase og forårsaker glykogenolyse. Det meste av den endogene glukagon er beholdt i leveren. I motsetning til adrenalin påvirker glukagon ikke muskelfosforylase. Dette hormonet forbedrer også glukoneogenese fra aminosyrer og laktat. Den hyperglykemiske effekten av glukagon er forårsaket av både glykogenolyse og glukoneogenese i leveren.

Det bør bemerkes at skjoldbruskkjertelhormon også påvirker blodsukkernivået. Eksperimentelle data tyder på at tyroksin har en diabetisk effekt, og fjerning av skjoldbruskkjertelen forhindrer utvikling av diabetes. Det ble bemerket at glykogen er helt fraværende i leveren hos dyr med tyrotoksikose. Hos personer med økt skjoldbruskfunksjon øker sukkerinnholdet i blodet under fasting, og hos personer med redusert skjoldbruskfunksjon reduseres det. I hypertyreoidisme ser glukose ut til å bli konsumert ved normal eller forhøyet hastighet, mens hypothyroidisme reduserer evnen til å benytte glukose. Det skal bemerkes at pasienter med hypothyroidisme er mindre følsomme overfor insulinvirkninger enn friske mennesker og pasienter med hypertyreose.

Nyretærskel for glukose, glykosuri

Når innholdet av glukose i blodet når et relativt høyt nivå, er nyrene også inkludert i reguleringsprosessen. Glukose filtreres av glomeruli og blir vanligvis helt tilbake til blodet som følge av reabsorpsjon (reabsorpsjon) i nyrene. Prosessen med glukose-reabsorpsjon er assosiert med forbruket av ATP i cellene i nyretubuli. Maksimal hastighet på glukose-reabsorpsjon i nyre-tubuli er ca. 350. Med forhøyet blodsukker inneholder det glomerulære filtratet mer glukose enn det som kan reabsorberes i tubuli. Overflødig glukose utskilles i urinen, det vil si glykosuri oppstår. Hos friske mennesker observeres glykosuri hvis glukoseinnholdet i venøs blod overstiger 170-180 mg / 100 ml; Dette nivået kalles nyretærskelen for glukose.

I eksperimentelle dyr kan glykosuri fremkalles ved bruk av floridzin, som hemmer

Fig. 22.8. Glukosetoleranse Test. Kurver av blodsukker hos en sunn og diabetiker etter å ha tatt 50 gram glukose. Vær oppmerksom på at en person med diabetes har et innledende blodsukkernivå. En indikator på normal toleranse er en retur til det opprinnelige nivået av glukose i blodet innen to timer.

reabsorbsjon av glukose i nyre tubuli. Slike glykosuri som følge av nedsatt glukose-reabsorpsjon kalles renal glykosuri. Årsaken til nyreglykosuri kan være en arvelig defekt av nyrene, eller det kan utvikle seg som et resultat av en rekke sykdommer. Glykosuri er ofte en indikasjon på diabetes.

Glukosetoleranse

Evnen til en organisme å bruke glukose kan vurderes av dens toleranse overfor den. Etter innføring av en viss mengde glukose er blodglukosekurver plottet (figur 22.8), som karakteriserer glukosetoleranse. I diabetes er det redusert på grunn av en reduksjon i mengden utskilt insulin; i denne sykdommen øker innholdet av glukose i blodet (hyperglykemi), glykosuri oppstår, endringer i stoffskiftet av fett kan forekomme. Glukosetoleranse reduseres ikke bare i diabetes, men også under visse forhold som involverer lever dysfunksjon, i en rekke smittsomme sykdommer, fedme, virkningen av en rekke stoffer, og noen ganger i aterosklerose. Redusert glukosetoleranse kan også observeres med hyperfunksjon av hypofysen eller binyrebarken på grunn av antagonisme mellom hormonene utskilt av disse endokrine kjertlene og insulin.

Insulin øker kroppens toleranse mot glukose. Med introduksjonen reduseres innholdet av glukose i blodet, og forbruket og innholdet i form av glykogen i leveren og musklene øker. Ved innføring av overskudd av insulin kan alvorlig hypoglykemi oppstå, ledsaget av kramper; Hvis glukose ikke raskt blir introdusert i denne tilstanden, kan døden forekomme. Hos mennesker opptrer hypoglykemiske kramper med en rask reduksjon i blodsukker til 20 mg / 100 ml. Økt glukosetoleranse oppstår med utilstrekkelig funksjon av hypofysen eller binyrebarken; Dette er en følge av en reduksjon i den antagonistiske effekten av hormonene utskilt av disse kjertlene i forhold til insulin. Som et resultat øker det "relative innholdet" av insulin i kroppen.

REFERANSER

Cohen P. Kontroll av enzymaktivitet, 2. utg. Chapman og Hall, 1983.

Hers H. G. Kontroll av glykogenmetabolisme i leveren, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glukoneogenese og relaterte aspekter av glykolyse. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G. Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisfosfat to år etter dens oppdagelse, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Kortsiktig regulering av levermetabolisme, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-genererende og regulatoriske trinn i metabolsk kontroll, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regulering i metabolisme. Wiley, 1973.

Storey K. B. En revurdering av Pasteur-effekten, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Nivået av glukose i blodet og dets regulering

Konsentrasjonen av glukose i blodet hos en voksen opprettholdes normalt innen 4,4-6,0 mmol l-1 eller 80-120 mg% (per 100 ml blod) til tross for betydelige endringer i forbruk og inntak i løpet av dagen (fig. 4). En konstant nivå av glukose i blodet reguleres primært av leveren, som kan absorbere eller slippe glukose inn i blodet, avhengig av konsentrasjonen i blodet og som respons på effekten av hormoner. En økning i blodglukose etter inntak av karbohydratmatvarer aktiverer den enzymatiske prosessen med glykogensyntese i leveren, og en reduksjon i nivået forsterker nedbrytningen av glykogen i leveren til glukose, etterfulgt av frigjøring i blodet.

En viktig rolle i reguleringen av konstant glukose i blodet spilles av hormoner, hovedsakelig insulin og glukagon, som utviser en gjensidig motsatt effekt. Insulin utskilles tungt av bukspyttkjertelen med en økning i blodsukker etter et måltid og stimulerer glukoseopptaket i skjelettmuskulatur, lever og fettvev, som aktiverer syntesen av glykogen eller fett (i fettvev). Glukagon utskilles kraftig ved å senke blodsukkeret og utløser prosessen med å splitte (mobilisere) glykogen i leveren, og frigjøre glukose i blodet. Når blodsukkerkonsentrasjonen minker, begynner skjelettmuskler og lever å bruke fettsyrer som en energikilde. Det bidrar også til å opprettholde en viss konsentrasjon av glukose i blodet.

Figur 4. Ordning om blodglukose regulering

Med et betydelig inntak av karbohydrater fra mat eller en intens nedbrytning av glykogen i leveren, kan nivået av glukose i blodet overstige den øvre grensen for normal og nå 10 mmol * L-1 eller mer, som er karakterisert som en tilstand av hyperglykemi. Hyperglykemi kan også forekomme med en reduksjon i bruken av glukose av vevet, som observeres i en alvorlig sykdom, diabetes mellitus. Denne sykdommen er forbundet med en reduksjon i produksjonen av hormoninsulin i bukspyttkjertelen (hypofunksjon), noe som øker penetrasjonen av glukose i vevet eller med tap av følsomhet for insulinreseptorene til hormonet. En midlertidig økning i blodglukose umiddelbart etter et måltid som er mettet med karbohydrater kalles fordøyelsesmiddel eller mathyperglykemi. Etter 2 - 3 timer etter et måltid, blir blodglukosen normalisert. Tilstanden for hyperglykemi kan observeres hos noen idrettsutøvere før starten: det forbedrer ytelsen til kortsiktig fysisk anstrengelse, men forverrer ytelsen til langtidsarbeid. Øk konsentrasjonen av glukose i blodet til 8,8 - 10 mmol * L-1 (nyrebarriere for glukose) fører til utseende i urinen. Denne tilstanden kalles glukosuri.

Nedgangen i blodsukker til 3 mmol l-1 og under (hypoglykemi) er svært sjelden, siden kroppen er i stand til å syntetisere glukose fra aminosyrer og fett i prosessen med glukoneogenese. Hypoglykemi kan oppstå når leverglykogen er utarmet som et resultat av intensivt langtids fysisk arbeid, for eksempel under maratonløp eller langsiktig fasting. En reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet til 2 mmol L-1 forårsaker en forstyrrelse i hjernens, erytrocyter og nyrer, for hvilken glukose er det viktigste energisubstratet. Samtidig er bevissthetstap mulig - hypoglykemisk sjokk eller død. For å forhindre en slik stat i idrettsutøvelse, brukes ytterligere karbohydratnæring under langvarig fysisk arbeid.

Blodglukose i større grad (ca. 70%) brukes av vevet som energikilde og i mindre grad (30%) for plastprosesser. Mer enn 5% av glukosen som er inntatt med mat, blir avsatt av leveren i prosessen med glykogensyntese. Med en stillesittende livsstil og et betydelig forbruk av karbohydrater fra mat, blir opptil 40% glukose omdannet til fett, inkludert kolesterol. Ca 90% av blodglukosen bruker hjernen, hvor glukose er det viktigste energisubstratet. Under muskelaktivitet, spesielt under langt arbeid, blir det brukt mer av skjelettmuskler, der tilførselen av karbohydratressurser er utarmet.

Blodglukose regulering

En av de integrerte indikatorene på det indre miljøet, som reflekterer metabolismen av karbohydrater, proteiner og fett i kroppen, er konsentrasjonen av glukose i blodet. Det er ikke bare en kilde til energi for syntese av fett og proteiner, men også et substrat for deres syntese. I leveren er karbohydrater dannet av fettsyrer og aminosyrer.

Normal funksjon av cellene i nervesystemet, strikkede og glatte muskler, for hvilke glukose er det viktigste energisubstratet, er mulig, forutsatt at tilstrømningen av glukose til dem vil sikre deres energibehov. Dette oppnås når innholdet i en persons blod per person i gjennomsnitt er 1 g (0,8-1,2 g) glukose (figur 12.2). Fra diagrammet i denne figuren følger det at i et normalt nivå av glukose i blodet dannes glykogen i leveren og musklene, syntesen av fett og deres forbruk av hjerneceller, muskler og andre vev. Under tilstandene med hyperglykemi blir overskudd av glukose fjernet fra blodet gjennom nyrene, og glykogensyntese øker. Når hypoglykemi øker glykogenolyse under påvirkning av adrenalin og glukagon.

Endringer i konsentrasjonen av glukose i blodet fra de "forutbestemte" (konstante) verdiene oppfattes av hypothalamusglutoreceptorene, som realiserer sine regulatoriske effekter på cellene gjennom de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet. Disse effektene forårsaker en akutt økning eller reduksjon i produksjonen av insulin, glukagon og adrenalin ved det endokrine apparatet i bukspyttkjertelen og binyrene. Den langsommere effekten av hypotalamiske effekter er gjennom hormonene i hypofysen. For å opprettholde et konstant nivå av glukosekonsentrasjon, er det en kortere tilbakekoblingssløyfe - effekten av glukose som sirkulerer i blodet direkte på beta-cellene i bukspyttkjertene i Langerhans, som produserer hormoninsulinet.

Med en reduksjon i glukose i en liter blod til et nivå på mindre enn 0,5 g, forårsaket av sult, insulin overdose, er det mangel på energiforsyning til hjernecellene. Krenkelsen av deres funksjoner manifesteres av økt hjertefrekvens, svakhet og tremor i musklene, svimmelhet, økt svetting, en følelse av sult. Med en ytterligere reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet, kan denne tilstanden, referert til som hypoglykemi, bli til en hypoglykemisk koma, karakterisert ved undertrykkelse av hjernefunksjoner eller til og med tap av bevissthet. Innføringen av glukose i blodet, administrasjon av sukrose, injeksjon av glukagon, forhindrer eller reduserer disse manifestasjonene av hypoglykemi. En kortsiktig økning i blodsukker (hyperglykemi) utgjør ikke en trussel mot menneskers helse.

Blodet av menneskekroppen inneholder vanligvis ca 5 g glukose. Med en gjennomsnittlig daglig inntak av en voksen som er involvert i fysisk arbeid, blir 430 g karbohydrater i forhold til relativ hvile forbruket av 0,3 g glukose av vev hvert minutt. Samtidig er tilførsel av glukose i sirkulerende blod tilstrekkelig til å gi vevet i 3-5 minutter, og hypoglykemi er uunngåelig uten at det blir påfyllt. Glukoseforbruket øker med fysisk og psykomotisk stress. Siden den periodiske (flere ganger om dagen) karbohydratinntak med mat ikke gir en konstant og jevn flyt av glukose fra tarmen inn i blodet, er det mekanismer i kroppen som kompenserer for tap av glukose fra blodet i mengder som tilsvarer dets forbruk av vevet. Med et tilstrekkelig nivå av glukosekonsentrasjon i blodet, blir det delvis omdannet til en lagret form - glykogen. På et nivå på mer enn 1,8 g per liter blod, utskilles det fra kroppen med urin.

Overflødig glukose fra tarmene som kommer inn i blodet i portalvenen absorberes av hepatocytter. Med økende glukosekonsentrasjon i dem aktiveres leverenkarbohydratmetabolismenzymer som omdanner glukose til glykogen. Som respons på en økning i nivået av sukker i blodet som strømmer gjennom bukspyttkjertelen, øker den sekretoriske aktiviteten til beta-cellene i øyer av Langerhans. Mer insulin blir gitt ut i blodet - det eneste hormonet som har en dramatisk effekt som senker konsentrasjonen av sukker i blodet. Under påvirkning av insulin øker plasmamembranmembranene i muskel- og adiposevevceller glukosepermeabilitet. Insulin aktiverer omdannelsen av glukose til glykogen i leveren og musklene, forbedrer absorpsjon og absorpsjon av skjelett, glatt og hjertemuskulatur. Fett syntetiseres fra glukose under påvirkning av insulin i celler i fettvev. Samtidig frigjort i store mengder, hemmer insulin nedbrytning av leverglykogen og glukoneogenese.

Innholdet av glukose i blodet er vurdert av glukoreceptorer av den fremre hypothalamus, så vel som dets polysensoriske nevroner. Som følge av en økning i blodglukosenivået over et "setpunkt" (> 1,2 g / l) øker aktiviteten til de hypotalamiske nevronene, som gjennom påvirkning av det parasympatiske nervesystemet på bukspyttkjertelen øker insulinsekresjonen.

Når nivået av glukose i blodet reduseres, reduseres opptaket av hepatocytter. I bukspyttkjertelen reduseres den sekretoriske aktiviteten til betaceller, reduseres insulinutskillelsen. Prosessene for glukoseomvandling til glykogen i leveren og musklene er inhibert, absorpsjon og assimilering av glukose ved skjelett og glatte muskler, og fettcellene reduseres. Ved deltakelse av disse mekanismene reduseres eller forhindres ytterligere reduksjon i blodglukosenivået, noe som kan føre til utvikling av hypoglykemi.

Når konsentrasjonen av glukose i blodet avtar, øker tonen i det sympatiske nervesystemet. Under hennes innflytelse øker utskillelsen i medulla av adrenal adrenalin og norepinefrin. Adrenalin, ved å stimulere nedbrytningen av glykogen i leveren og musklene, forårsaker en økning i konsentrasjonen av sukker i blodet. Norepinefrin har en mild evne til å øke blodsukkernivået.

Under påvirkning av det sympatiske nervesystemet stimuleres produksjonen av glukagon ved pankreas alfa-celler, som aktiverer nedbrytningen av leverglykogen, stimulerer glukoneogenese og fører til økning i blodsukkernivå.

Nedgangen i blodglukosekonsentrasjon, som er for kroppen en av de viktigste energisubstrater, forårsaker utvikling av stress. Som svar på en reduksjon i blodsukkernivået, stimulerer hypotalamus glukoreceptorneuroner gjennom frigjørende hormoner hypofysekresjonen av veksthormon og adrenokortikotrop hormon i blodet.

Under påvirkning av veksthormon, permeabiliteten av cellemembraner for glukose minker, glukoneogenese øker, glukagon utskillelse aktiveres, som følge av hvilket blodsukkernivået øker.

Glukokortikoider som utskilles av adrenokortikotrop hormon i binyrene aktiverer glukoneogenesenzymer og bidrar dermed til en økning i blodsukker.

Reguleringen av metabolisme og energi i kroppen styres av nervesystemet og dets høyere divisjoner. Dette fremgår av fakta om betingede refleksendringer i intensiteten av metabolisme hos idrettsutøvere i prestasjonsstaten, i arbeidere før de utfører tungt fysisk arbeid, i dykkere før de er nedsenket i vann. I disse tilfellene øker hastigheten som kroppen bruker oksygen, minuttvolumet av respirasjon øker, minuttvolumet av blodstrøm øker, og energibytte øker.

Følelsen av sult som utvikler seg når blodsukker, frie fettsyrer og aminosyrer reduseres, forårsaker en atferdsrespons rettet mot å finne og spise mat og fylle næringsstoffer i kroppen.

Grunnleggende mekanismer for å opprettholde normale blodsukkernivåer

I løpet av dagen svinger kvitteringen og utgiftene til kroppen til en person i menneskekroppen betydelig. Imidlertid stiger blodsukkernivået vanligvis ikke over 8,0 mmol / l og faller ikke under 3,5 mmol / l.

For en kort periode etter et måltid stiger nivået av glukose i blodet, da sukkene i mat blir absorbert fra tarmen inn i blodet. Umiddelbart begynner en del av glukose å bli fanget av cellene i organer og vev og brukes til energibehov. Samtidig lagrer lever- og musceller overskytende glukose som glykogen. Mellom måltider, når blodsukkernivået avtar, mobiliseres det fra depotet (glykogen) for å opprettholde det nødvendige nivået i blodet. Hvis depotets kapasitet ikke er tilstrekkelig, kan man få glukose fra andre kilder, for eksempel proteiner (denne prosessen kalles glukoneogenese) eller fett.

Alle disse prosessene gir vedlikehold av det nødvendige nivået av glukose i blodet. Imidlertid er både glukosestrømmen i cellen og dens utgifter, samt alle dens metabolske transformasjoner (kattbladlus - ecl, glykogenolyse) under konstant kontroll.

De viktigste regulatorene av blodsukker er pectoral nervesystemet og bukspyttkjertelhormonene. Det har nå blitt fastslått at de sentrale mekanismer for regulering av karbohydratmetabolismen er i hypothalamus.

Blodglukosekonsentrasjon spiller en sentral rolle i å spise oppførsel. Dens nivå gjenspeiler energiforbruket til organismen, og forskjellen mellom oseinnhold i arterielt og venøst ​​blod er nært knyttet til følelsen av sult eller matfett. I hypotalamus laterale kjerne er glukoreceptorer tilstede, som hemmer når nivået av glukose i blodet øker og aktiveres når det reduseres, noe som fører til en følelse av sult. Hypothalamiske glutoreceptorer mottar informasjon om glukose og andre kroppsvev. Dette signaliseres av perifere glutoreceptorer som befinner seg i leveren, karoten sinus og veggen i mage-tarmkanalen.

Hvis maten ikke kommer inn i OSH ", så reduseres blodsukkernivået og sultens senter oppfordrer folk til å spise. Som et resultat av matinntaket i blodet øker blodsukkernivået. Når en viss konsentrasjon er nådd, stimulerer glukose metningsområdet, noe som fører til en følelse av mytthet. Parallelt sendes signaler fra sentrum av metning, forårsaker inhibering av sultesenteraktivitet.

Således er de hypotalamiske glukoreceptorer, som integrerer informasjonen oppnådd av nerve- og humorale veier, involvert i kontrollen av matinntak.

I tillegg til inntak av mat, pankreas hormoner, insulin og glukagon spiller en viktig rolle i reguleringen av blodsukkernivå.

Den endokrine funksjonen til podzhu kjertelen er forbundet med bukspyttkjerteløyer (øyer av Langerhans). I en voksen utgjør øyer av Langerhans 2-3% av total brekningsvolum. Øya inneholder fra 80 til 200 celler, som ifølge funksjonelle, strukturelle og histokjemiske parametere er delt inn i tre typer: a-, (3- og 8-celler. Det meste av øya er (Z-ketki - 85%, a-celler gjør 11 %, 8-celler 3%. I 3-cellene av Langerhans istwort-insulin, og i a-cellene syntetiseres og frigis glukagon.

Hovedrollen i den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er å opprettholde et normalt nivå av glukose i blodet. Denne rollen spilles av insulin og glukagon.

Insulin, det primære hormonet til det endokrine apparatet (dvs. utsöndrende hormoner direkte i blodet) i bukspyttkjertelen, er et polypeptid, hvor den monomere form består av to kjeder; A (fra 21 aminosyrer) og B (fra 30 aminosyrer). Det utskilles av bukspyttkjertelen pads som svar på en økning i blodsukker konsentrasjon. Effekten av insulin oppnås ved binding til insulinreseptorer på overflaten av membraner av insulinbindende celler. Insulin gir en reduksjon i blodsukker og dermed:

* bidrar til transport av glukose fra blodet inn i cellene i organer og vev - insulinavhengig vev (strømmen av glukose i cellene i sentralnervesystemet og leveren er ikke avhengig av insulin - insulinuavhengig vev);

Stimulerer intracellulær metabolisme av glukose til liten syre (glykolyse);

• aktiverer dannelsen av glykogen fra glukose i leveren og musklene (glykogenese);

Øker glukosetransporten i fettvev, øker syntesehastigheten av fettsyrer, hemmer lipolyse og fremmer en økning i fettreserver

• hemmer dannelsen av glukose fra aminosyrer (glukoneogenese).

Insulin er relativt rask (innen 5-10 minutter) ødelagt i leveren

(80%) og nyre (20%) under virkningen av enzymet glutationinsulin-rashydrogenase.

Hvis reguleringen av blodsukker bare ble utført av insulin, ville dette nivået konstant svinge i grenser som var betydelig høyere enn fysiologisk (ikke høyere enn 8,0 mmol / l og ikke mindre enn 3,5 mmol / l), som et resultat av insulinuavhengig vev (hjerne ) ville oppleve mangel, et overskudd av glukose.

Glukagon er et polypeptid bestående av 29 aminosyrerester. Det er produsert av a-celler av øyer av Langerhans og har, også som insulin, en kort halveringstid (flere minutter). I motsetning til insulinvirkningen er glukagonens effekt å øke nivået av glukose i blodet. Det forbedrer frigjøringen av glukose fra leveren på tre måter: den hemmer syntesen av glykogen, stimulerer glykogenolyse (dannelsen av glukose fra glykogen) og glukoneenese (dannelsen av glukose fra aminosyrer). Disse mekanismene er en garanti for at glukose vil være tilgjengelig for glukoseavhengig vev mellom måltidene. Leveren er hovedmålorganet for glukagon.

Dynamikken til insulin og glukagon i blodet etter et måltid, avhengig av nivået av glukose, presenteres n? ris, 5-4. Det viser at konsentrasjonen av glukose i blodet øker etter å ha spist som følge av absorpsjon av karbohydrater i mat. Økede glukose nivåer stimulerer insulinutskillelsen av bukspyttkjertelen. Signalet som insulin sender til celler, er "glukose i overskudd," det kan brukes som en kilde til energi eller deponeres. Insulin fremmer bruken av glukose som en energikilde, stimulerer transporten til muskler og fettvev. Det gir også glukoseavsetning i form av glykogen i leveren og musklene, som triglyserider i fettvev, bidrar til opptak av aminosyrer av muskler og syntese av proteiner i dem. Som et resultat av insulinvirkning reduseres nivået av glukose i blodet. I sin tur fører hypoglykemi til induksjon av glukagon-sekresjon, noe som bidrar til økning i blodsukkernivå. Glukagon opprettholder tilgjengeligheten av deponert glukose i fravær av glukose fra mat, stimulerer frigjøring av glukose fra leveren (fra glykogen), glukoneogenese fra laktat, glyserol og aminosyrer og i kombinasjon med redusert nivå av insulin stimulerer mobiliseringen av fettsyrer fra triglyserider. Signalet som glukagon sender er "ingen glukose".

Insulin- og glukagonnivået varierer kontinuerlig i henhold til kostholdet, noe som gjør det mulig å opprettholde en optimal konsentrasjon av glukose i blodet. Men bare de deltar i disse prosessene.

Adrenalin, norepinefrin, kortisol og somatotropisk hormon (GH) kan også øke blodsukkernivået, dvs. besitter kontrainsulær aktivitet.

Adrenalin og norepinefrin syntetiseres av binyrens medulla og er stresshormoner. I leveren, adipocytter, skjelettmuskel, de har en direkte innvirkning på mobilisering av glukose fra depot (fra glykogen), bidrar til å øke nivået av glukose i blodet til bruk som en energikilde under stress (stress -> adrenalin -> glykogen -> glukose). Samtidig undertrykker de insulinsekretjon, dvs. de lager grunnlaget for glukose for å fortsette å strømme til stedet for utnyttelse, mens stressimpulser virker.

Glukokortikoider (hormoner i adrenal cortex, den viktigste representanten er kortisol) hemmer opptaket av glukose av mange vev. I muskler stimulerer glukokortikoider oksydasjonen av fettsyrer, i leveren, for energi, glyserol og aminosyrer er rettet mot syntese av glukose (glukoneogenese), som omdannes til glykogen og deponeres, dvs. lett tilgjengelige glukose reserver blir forberedt. Når en stressende situasjon oppstår og en stor mengde adrenalin kommer inn i blodet, blir disse reserver lett brukt,

Veksthormon (veksthormon) hemmer fangst og oksidasjon av glukose i fettvev, muskler og lever, og øker dermed blodsukkernivået. I tillegg bidrar det til syntesen av glykogen i leveren fra andre kilder (glukoneogenese).

Således, 4 hormon (glukagon, epinefrin, kortisol, soma- totropny hormon) bidra til glukose uten å tillate det å falle for lavt, og bare en type insulin hindrer en for sterk økning i blodglukosekonsentrasjon Dette understreker viktigheten av konstant podderazhniya minimum glukose Kyovi aphid normal funksjon av hjernen.

Imidlertid bestemmer dette forhold at det normale hormonelle svaret på en økning i blodglukosenivået avhenger av to faktorer:

• Sekresjon i en tilstrekkelig situasjon, mengden insulin, dvs. fra normal funksjon av cellene i bukspyttkjertelen;

• antall og funksjonelle aktiviteter (følsomhet) av insulinreseptorer på overflaten av insulinfølsomme celler.

Hvis insulinsekretjonen er utilstrekkelig (utilstrekkelig) eller den funksjonelle aktiviteten til insulinreseptorene reduseres, økes konsentrasjonen av glukose i blodet, noe som kan forvandle seg til en sykdom - diabetes mellitus. I sin tur vil overdreven sekresjon av insulin (for eksempel ved svulst i bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen - insulinoma) føre til utvikling av alvorlig hypoglykemi - en tilstand som truer pasientens liv.

Blodglukose er strengt kontrollert.

Den nervøse reguleringen av glukosekonsentrasjon i blodet uttrykkes i den positive effekten av n.vagus på insulinutspresjon og den hemmeffekten på denne prosessen med sympatisk innervering. I tillegg er frigivelsen av adrenalin i blodet underlagt sympatiske påvirkninger.

De viktigste hormonelle reguleringsfaktorene er glukagon, adrenalin, glukokortikoider, somatotrop hormon på den ene side og insulin på den annen side. Alle hormoner, unntatt insulin, som påvirker leveren, øker glykemien.

Nedgangen i blodsukkerkonsentrasjonen ved insulin oppnås på følgende måter:

• Overgangen av glukose til cellene - aktivering av GluT 4-transportproteiner på cytoplasmisk membran,
• involvering av glukose i glykolysen - å øke syntesen av glukokinase - enzymer, kjent som "felle for glukose," stimulering av syntese av andre nøkkelenzymer for glykolyse - fosfofruktokinase, pyruvat kinase,
• økt glykogensyntese - aktivering av glykogensyntase og stimulering av dets syntese, noe som letter omdannelsen av overskudd av glukose til glykogen,
• aktivering av pentosefosfatbanen - induksjon av syntesen av glukose-6-fosfatdehydrogenase og 6-fosfoglukonatdehydrogenase,
• økt lipogenese - involvering av glukose i syntesen av triacylglyceroler eller fosfolipider.

Mange vev er helt ufølsomme overfor insulinvirkningen, de kalles insulin-uavhengige. Disse inkluderer nervevev, glasslegeme, linse, retina, glomerulære nyreceller, endotelceller, testikler og røde blodlegemer.

Glukagon øker blodglukosen:

• økende glykogenmobilisering gjennom glykogenfosforylaseaktivering,
• stimulerende glukoneogenese - øker arbeidet med enzymene pyruvat karboksylase, fosfoenolpyruvat karbokykinase, fruktose-1,6-difosfatase.

Adrenalin forårsaker hyperglykemi:

• aktivering av glykogen mobilisering - stimulering av glykogen fosforylase,

Glukokortikoider øker blodglukosen

• ved å undertrykke overgangen av glukose inn i cellen,
• stimulerende glukoneogenese - øke syntesen av enzymer pyruvat karboksylase, fosfoenolpyruvat karbokykinase, fruktose-1,6-difosfatase.

Tabellen oppsummerer de viktigste aspektene av hormonelle påvirkninger:

Blodglukose regulering

Opprettholde en optimal konsentrasjon av glukose i blodet er resultatet av mange faktorer, en kombinasjon av det koordinerte arbeidet i mange kroppssystemer. Hovedrollen i å opprettholde den dynamiske likevekten mellom prosessene for dannelse og bruk av glukose tilhører hormonreguleringen.

I gjennomsnitt varierer nivået av glukose i blodet hos en sunn person, avhengig av alder av å spise, fra 2,7 til 8,3 (norm på en tom mage 3,3-5,5) mmol / l, men umiddelbart etter et måltid øker konsentrasjonen kraftig for en kort periode tid.

To grupper av hormoner har motsatt effekt på konsentrasjonen av glukose i blodet:

Det eneste hypoglykemiske hormonet er insulin

og hyperglykemiske hormoner (som glukagon, veksthormon og binyrene) som øker blodglukosen

Når glukosenivåer faller under normale fysiologiske verdier, reduseres insulinutskillelsen av beta-celler, men stopper normalt ikke. Hvis glukose-nivået faller til farlige nivåer, den såkalte frigis kontrinsulinovyh (hyperglykemisk), hormoner (de fleste kjente glukokortikoider og glukagon - produkt sekresjonen av pankreatisk øy alfa-celler), som forårsaker frigjøring av glukose i blodet. Adrenalin og andre stresshormoner hemmer sterkt insulinutspresjon i blodet.

Nøyaktigheten og effektiviteten til denne komplekse mekanismen er en uunnværlig forutsetning for normal virkemåte av hele organismen, helse. Langvarig forhøyet blodsukker (hyperglykemi) er det viktigste symptomet og patogenetiske essensen av diabetes mellitus. Hypoglykemi - senking av blodsukker - har ofte enda alvorligere konsekvenser. Dermed kan en ekstrem dråpe i glukose nivåer fulle av utviklingen av hypoglykemisk koma og død.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Blodglukose regulering

Normalt, noen få timer etter å ha spist, er konsentrasjonen av glukose i humant blod 3,33-5,55 mmol / l. Med forbruket av karbohydratmat øker den til 8-9 mmol / l, og etter 2 timer går den tilbake til normal. Faste i flere dager påvirker ikke nivået av glukose i blodet.
Konstant konsentrasjon av glukosekonsentrasjon er svært viktig, gitt den høye sannsynligheten for dysfunksjon i hjernen under hypoglykemi. Dette skyldes en rekke forhold:

• 1) Energibehovet til hjernen er kun gitt med glukose (i det sene stadium av sult, med ketonlegemer);
• 2) glykogen butikker i hjernen er svært små;
• 3) ved glukoneogenese blir ikke glukose syntetisert i hjerneceller;
• 4) glukose går inn i blodet fra blodet inn i hjernecellene gjennom en konsentrasjonsgradient som er uavhengig av insulin, og under hypoglykemi blir inntaket utilstrekkelig for normal hjernefunksjon. Den raske utviklingen av hyperglykemi kan også forårsake hjerneskade.

Konsentrasjonen av glukose i blodet avhenger av balansen mellom inntreden i blodet og vevsforbruket. Siden utgangen av glukose fra kroppen med urinen er normalt svært liten, er vedlikeholdet av konsistens av konsentrasjon i relativt smale grenser med betydelige fluktuasjoner i matinntaket tilveiebrakt ved utvekslingsprosessene i vevet. Systemet med regulerende mekanismer inkluderer hormoner insulin, glukagon, adrenalin, glukokortikoider, samt vekselvirkning mellom vev (lever, muskler, hjerne, etc.).
Etter forbruk av karbohydratfôr stimulerer en økt konsentrasjon av glukose i blodet absorpsjonen av vevet. Inntakshastigheten i cellene i leveren, musklene, hjernen og andre vev er direkte proporsjonal med konsentrasjonen av glukose i det ekstracellulære væsken. I tillegg stimulerer en høy konsentrasjon av glukose i sirkulerende blod insulinsekresjonen av b-celler i bukspyttkjertelen, øker permeabiliteten av glukose gjennom cellemembranene i skjelettmuskulaturen, fettvev.

I celler stimulerer insulin glukoseutnyttelse på ulike måter:
A. I lever og muskler syntetiseres glykogen (insulin inducerer syntesen av leverglukokinase, aktiverer Hexokinase og glykogen syntase).
B. I fettvev og lever omdannes glukose til fettsyrer, som danner vevreserver i form av fett triglyserider.

B. For alle organer og vev under fordøyelsen og absorpsjonen er glukosekatabolisme den viktigste energikilden. Glykolyse og aerob nedbrytning av glukose til CO2 og H20 økes. Så, etter å ha spist, indikerer tilnærmingen til respiratorisk koeffisient til enhet en større intensitet av glukoseoksydasjon. Mengden karbohydratkatabolisme vil avhenge av kroppens behov for energi. I tillegg hemmer en høy andel insulin / glukagon i blodet glukoneogenese i denne perioden. Som et resultat er konsentrasjonen av glukose i blodet nær normal, noen ganger under det innledende nivået. Insulinsekretjon stopper gradvis.

Ved terminering av matkarbohydrater, reduseres konsentrasjonen av glukose i blodet i flere dager på grunn av to prosesser: nedbrytning av leverglykogen og glukoneogenese. Nedgangen i konsentrasjonen av glukose i blodet til den nedre grensen av normen initierer utskillelsen av glukagon ved bukspyttkjertelen, som aktiverer leverfosforylase. Fordelingen av glykogen og frigjøringen av glukose i blodet. Leverglykogen sammenbrudd opprettholder normal blodglukosenivå på ikke mer enn 24 timer, men etter 5-6 timer etter måltidet starter langsom økning glukoneogenese fra aminosyrer og glycerol, og etter 24 timer glukoneogenese skjer med maksimal aktivitet. Sammen med glukagon som aktiverer enzymer av glukoneogenese innbefatter glukokortikoider, som stimulerer syntesen av enzymer av glukoneogenesen i leveren og øke proteinnedbrytningen i andre vev, gir en prosess med glukoneogeneseinhibitorer substrater. På grunn av det lave blodforholdet mellom insulin og glukagon under fasting, er glukose ikke avhengig av leveren, skjelettmuskulaturen, myokardiet, fettvev. Disse faktorene gir i fastende forhold tilførsel av glukose til hjernen i den nødvendige mengde. Ved lengre fasting bruker hjernen, som andre vev, ketonlegemer som energikilde.

I tillegg til glukagon og glukokortikoider øker konsentrasjonen av glukose i blodet et antall hormoner. Adrenalin - hormonet av adrenal medullær - slippes i stressende situasjoner, og gjennom en kaskade mekanismen er rask og sterk nedbryting av lever glykogen i fri glukose. Økningen i blodsukkernivået er ledsaget av virkningen av veksthormon, adrenokortikotropin og tyroksin. Konsentrasjonen av glukose i blodet reduserer således bare insulin, og øker antall hormoner. Eksistensen av en gruppe pålitelige redundante mekanismer understreker det faktum at de umiddelbare resultatene av hypoglykemi er farligere enn konsekvensene av hyperglykemi.
Den koordinerte virkningen av ulike hormoner fører til perfeksjonen av regulering av glukose homeostase, gir tilpasning av karbohydratmetabolismen i hele kroppen til forandringer i ernæring, fysisk aktivitet og andre fysiologiske forhold.

Den økte konsentrasjonen av glukose i blodet på grunn av forbruket av karbohydrater (alimentære hyperglykemi) og på grunn av stresset (hyperglykemi) avtar raskt til det normale. Vedvarende hyperglykemi kan utvikles i diabetes mellitus, som oppstår som følge av absolutt eller relativ insulinmangel. Andre årsaker til hyperglykemi - overdreven utskillelse av veksthormon, glukokortikoider, og til CNS, cerebrovaskulær sykdom, leversykdommer, pankreatisk.
Hyperglykemi i diabetes mellitus, kan betraktes som et nyttig verktøy som fremmer bruken av glukose av celler i hjernen, myokard, røde blodceller, dvs. insulin vev. Imidlertid går ikke glukose i skjelettmuskulatur, lever og andre insulinavhengige vev. Med høy konsentrasjon av glukose i blodet øker hastigheten av bindingen til proteiner (glykosylering av proteiner), noe som fører til brudd på funksjonene, slik at langvarig hyperglykemi forårsaker en rekke langsiktige komplikasjoner av diabetes
Ved diagnostisering av diabetes er blod for analyse bedre å ta etter faste i minst 10 timer. Konsentrasjonen av glukose i blodplasma tatt på tom mage, over 8 mmol / l, indikerer sannsynligheten for diabetes. Hvis glukosekonsentrasjonen er i området 6-8 mmol / l, undersøkes blodet etter sukkerbelastningen (75 g glukose oppløst i vann får drikke). Konsentrasjon 2 timer etter en belastning på 10 mmol / l og over indikerer diabetes mellitus, og konsentrasjon fra 8 til 10 mmol / l indikerer en redusert glukosetoleranse. Når det gjelder personer med nedsatt glukosetoleranse, er utviklingen av diabetes mulig.

Hos diabetespasienter kan glukose utskilles i urinen, spesielt etter måltider, i alvorlige former for sykdommen og under fasting. Det er glykosuri som tjente som grunnlag for sykdommens navn. I urinen hos friske mennesker er glukosekonsentrasjonen svært lav, mindre enn 0,8 mmol / l (150 mg / l) fordi cellene i de proximale nyrene er nesten helt reabsorberende glukose fra primær urin. Et slikt lavt nivå av glukose i urinen oppdages kun ved svært følsomme metoder. Når konsentrasjonen av glukose i blodplasma og glomerulær filtrat overstiger 10 mmol / l, blir resabsorpsjonskapasiteten til nyre-tubuli utilstrekkelig og en viss mengde glukose utskilles i urinen. Hyperglykemisk glukosuri er observert ikke bare i diabetes mellitus, men også i alle sykdommer som involverer hyperglykemi, er nyrekretsen høyere. Men i enkelte tilfeller utvikles ikke glukosuri, selv om glukoseinnholdet i blodplasmaet overskrider nyretærskelen. Dette observeres når volumet av det glomerulære filtratet er lite, den totale mengden glukose som kommer inn i nyrene, er lav og fullstendig reabsorbert.

Glukosuri kan også forekomme med eller svakt økte plasmaglukosekonsentrasjoner, dersom det oppstår en defekt i membrantransportmekanismen i tubulene (nyreglukosuri). I dette tilfellet reduseres nyretærskelen. Renal glukosuri noen ganger observeres i svangerskapet, arvelig mangel på proksimale nyretubuli, virker på celler av de proksimale tubuli toksiske (tungmetaller, organiske løsningsmidler etc.)
Hypoglykemi oppstår når slike patologiske forhold:

• 1) For høyt insulininnhold på grunn av svulster eller hyperplasi av celler i bukspyttkjertelen.
• 2) adrenal hypofunksjon;
• 3) hypofunksjon hypofunksjon;
• 4) mange typer ondartede svulster lokalisert utenfor bukspyttkjertelen;
• 5) alvorlig skade på leveren, nervesystemet, magen og tarmen;
• 6) i tidlig barndom med arvelige forstyrrelser av karbohydratmetabolisme - galaktosemi, fruktoseintoleranse, noen typer glykogenose.

Regulering av blodsukkernivå.

Opprettholde nivået av glukose i blodet og andre vev utføres av neurohumoral systemet.

1. Autoregulering på cellulær nivå utføres av enten allosteriske mekanismer for å endre aktiviteten til enzymer, eller ved fosforylering-dephosphorylering. ATP og ADP er for eksempel allosteriske regulatorer av glykolyse og glukoneogenesenzymer: En høy konsentrasjon av ATP aktiverer glukoneogenesenzymer, og en høy konsentrasjon av ADP aktiverer sentrale glykolysenzymer. Høy konsentrasjon av succinyl-CoA er en allosterisk aktivator av enzymet pyruvat-karboksylase (mye ravsyre, CTC er aktiv, derfor er glukoneogenese aktivert, og krever ATP-kostnader fra CTC).

2. Den hormonelle mekanismen for regulering av karbohydratmetabolismen består i å forandre aktiviteten til enzymer ved allosterisk rute, eller ved fosforylering - dephosphorylering av enzymer. Hormoner innser deres effekt med deltakelse av mellommenn, for eksempel c-AMP.

Adrenalin er et hormon i binyrens medulla. Reseptorer for adrenalin finnes i leveren, fettvev og muskler. Det har en hyperglykemisk effekt ved å aktivere nedbrytningen av glykogen.

Glukagon er et pankreas hormon med hyperglykemisk virkning. Glukagon forbedrer nedbrytningen av glykogen ved å aktivere fosforolyse i leveren.

Hormonene adrenalin og glukagon utfører deres virkning i henhold til følgende skjema:

Økningen i innholdet av c-AMP økning i aktivitet

Proteinkinaser øker fosforylaseaktiviteten

Øk graden av glykogen nedbrytning for å danne glukose.

Insulin er et proteinhormon produsert av bukspyttkjertelen. Det har en hypoglykemisk effekt (senker blodsukkernivået). Insulin aktiverer syntesen av det aktive enzymheksokinasen og øker cellepermeabiliteten til glukose. I celler brukes glukose til å syntetisere glykogen, og glykogen nedbrytning og glukoneogenese hemmes.

Cortikotropin, somatotropinhormoner i hypofysen, har en hyperglykemisk effekt, dvs. øke blodsukkernivået.

Kortison, kortisol (glukokortikoider) - hormoner i bindehalskortet i binyrene. Målorganer er muskel, bindevev og lever. De har en hyperglykemisk effekt på grunn av aktiveringen av glukoneogeneseprosessen.

Thyroxin, triiodothyronin - skjoldbruskhormoner. De har en hyperglykemisk effekt på grunn av aktivering av glukoneogenese.

Dato lagt til: 2018-02-08; visninger: 73;