Hva er Charcots fot hos diabetikere og hvordan å behandle den

• Hypoglykemi

Hvis en pasient med diabetes ikke tar de nødvendige tiltak for å forhindre komplikasjoner av denne sykdommen, kan problemer ikke unngås. En av de vanskeligste patologiene er Charcots fot i diabetes mellitus. Denne komplikasjonen er også kjent som diabetisk osteoarthropati eller Charcot's ledd. Sykdommen er preget av endringer i beinvev.

Patologiske funksjoner

Diabetisk osteoartropati opptrer kun hos 1% av pasientene med nedsatt karbohydratmetabolisme. Sykdommen vises i tilfeller hvor det er umulig å kompensere for diabetes og personen har en stadig høy konsentrasjon av sukker i blodet.

For å hindre utviklingen av denne patologien er nesten umulig. Den eneste forebyggelsesmetoden er diabetes kompensasjon. Med fremdriften av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, er nervesystemet skadet, følsomheten minker.

I diabetes begynner prosessen med demineralisering av beinvev. Som et resultat, forårsaker noen skader deformasjon av leddene og deres skade. Forstyrrelser i nervesystemet kan føre til det faktum at pasienten ikke engang føler beinskader. Han endrer bare gangen, kroppen selvfordeler lasten.

Former av sykdommen

Med Charcots fot kan slike beinendringer utvikles:

• osteoporose - bein blir tynnere, deres styrke reduseres;
• osteolyse - beinvev absorberes fullstendig;
• hyperostose - det kortikale beinlaget vokser.

Knokene brytes gjentatte ganger og setter feil. Som et resultat deformerer foten. Over tid forverres situasjonen - neuropatiske komplikasjoner vises. Sammen med brudd og deformiteter av beina utvikler ulcerative lesjoner. Dette får blod til å strømme til problemområder og intensiverer prosessen med utvasking av kalsium fra beinene.

Charcot fot er ikke den eneste form for diabetisk fot manifestasjoner.

På grunn av diabetisk angiopati utvikler nevrosjemisk patologi. Det manifesterer seg i forringelsen av blodstrømmen: følsomheten og formen på foten opprettholdes. Men det er hevelse, huden blir kald, pulsen er svekket.

Utseendet på en blandet lesjon er også mulig: symptomene på Charcots fot- og nevrosjemiske patologi utvikles samtidig.

Stage av sykdommen

Eksperter identifiserer 4 stadier av denne sykdommen. I utgangspunktet er pasientene ødelagte ledd, det er akutte beinfrakturer, artikulære kapsler strekkes. Alt dette i et kompleks fører til utseende av dislokasjoner. Huden rødder, ødemer vises, lokal hypertermi observeres.

1. I første fase har pasienter ingen smerte. Patologi tillater ikke å identifisere en røntgenundersøkelse. Bone vev er utladet, og frakturer er mikroskopiske.
2. Den andre fasen er preget av begynnelsen av benfragmentering. Hvelvene er flatt, føttene begynner å merkbart deformeres. På dette stadiet kan du gjøre en røntgen: endringene vil bli synlige.
3. I tredje trinn kan diagnosen utføres på grunnlag av en ekstern undersøkelse: det er en merkbar deformasjon. Spontane dislokasjoner og brudd forekommer. Tærne er skrudd opp og belastningen på foten blir omfordelt. På røntgenbildet vil det bli synlige sterke endringer.
4. Diagnose på scenen 4 er ikke vanskelig. Ikke-helbredende ulcerative lesjoner dannes. Som et resultat kommer en infeksjon i sårene, phlegmon og gangrene dannes.

Med avslag på behandling over tid må du amputere benet.

Årsaker til patologi

Diabetikere bør vite hva som forårsaker sykdomsutbrudd og progressjon. Hovedårsaken er høyt blodsukkernivå. Som et resultat av konstant hyperglykemi:

• Skader på det nervøse vevet begynner: pasienten slutter å føle lemmer, merker ikke mindre skader, ignorerer utseendet av korn og lunger;
• blodstrømmen forverres på grunn av utseendet av problemer med karene i nedre ekstremiteter;
• økt risiko for skade på føttene;
• utvikle en smittsom lesjon.

Eventuelle benskader hos diabetikere krever nøye oppmerksomhet.

Karakteristiske trekk

Etter å ha lagt merke til deformitet av foten, kuttene, kornene, bør sår umiddelbart konsultere med leger. Skulle være oppmerksom på forekomsten av slike komplikasjoner:

• inngrodde negler;
• utseendet av plantarvorter;
• utvikling av idretts sykdom;
• fingerbursitt;
• hammerlike deformasjon av fingrene;
• utseendet på tørre og sprukne hudområder;
• soppinfeksjon i føttene og neglene.

Med disse patologiene øker intensiteten av sykdomsprogresjon. Diabetikere bør være oppmerksom på at DOAP (diabetisk osteoartropati) oppstår under overbelastning av føttene, deres strekk, deformasjon. Feil valg av sko, skade på visse områder av beina fører også til utvikling av problemer.

Tegn på utseendet til denne sjeldne sykdommen inkluderer:

• rødhet i huden, som er lokalisert nær sårene;
• hevelse av føtter, hevelse;
• hypertermi av lemmer;
• utseendet av purulente sår;
• utvikling av lameness.

Diabetikere bør være oppmerksomme på alle symptomer for å starte behandlingen i tide.

Diagnose av sykdommen

Selv med nøye overvåkning av endringer i kroppen, er det ofte umulig å oppdage utviklingen av Charcots fot i tilfelle av diabetes. Behandling på grunn av dette begynner noen ganger sent. Faktisk, i de tidlige stadiene å legge merke til at endringene ikke går til og med på røntgenundersøkelsen.

Å identifisere sykdommen tillater bare MR og beinskintigrafi. Karakteristiske symptomer vises i de senere stadiene av sykdommen.

For nøyaktig diagnose henvises pasientene til spesielle sentre som arbeider med deteksjon og behandling av diabetisk fot. Klinikklærere møter sjelden patologi, også kjent som Charcot's felles, slik at de kan gjøre feil diagnose. Noen ganger feilaktig hos pasienter diagnostisert med tromboflebitt, lymphostasis, phlegmon.

Det er viktig å avgjøre om en fotlesjon skyldes en smittsom eller ikke-smittsom sykdom. Avhengig av dette er en nøyaktig diagnose etablert og behandling foreskrevet. Derfor, hvis du mistenker DOAP uten en MR og benscintigrafi, er det ikke nok. Ved hjelp av undersøkelsesdata er det mulig å identifisere mikrofrakturer, inflammatoriske prosesser, selv i de første formene, økt blodgass i problemområder.

Valget av behandlingstaktikk

Hvis sykdommen ble oppdaget i det akutte stadium, bør all innsats rettes mot å forhindre forekomst av ytterligere brudd og stoppe prosessen med osteolyse. Hovedmetoden for å behandle nevropentiske lesjoner på føttene er en fullstendig lindring av lemmen. Det fortsetter til symptomene på betennelse helt forsvinner: ødem, hypertermi.

Tilstrekkelig utslipp er viktigere enn å foreskrive medisinbehandling. Hvis vi fortsetter å laste problembenet, øker sannsynligheten for beinfragmentforskyvning og progressjon av deformiteten.

I de første ukene er det obligatorisk strengt sengestil. Når det er tegn på forbedring, er det tillatt å gå med en spesiell ortose som overfører lasten fra foten til skinnen.

Ødem forsvinner vanligvis 4 måneder etter starten av behandlingen. Etter det, bør legen tillate å gradvis begynne å fjerne ortosen. Du kan bare gå i spesialfremstillede sko.

Medisiner er også foreskrevet for behandling av artropati. Anbefaler stoffer som påvirker metabolismenes prosess i beinvev. Hormonpreparatet "Calcitonin" og midler til bisfosfonater ("Xidiphon", "Fosamax") stopper beindestruksjonsprosessen.

D-vitamin metabolitter brukes til å stimulere beindannelse.₃, for eksempel betyr "Alpha D₃-Teva ", så vel som anabole steroider. Men å drikke kalsiumpreparater er ikke fornuftig, de har ingen effekt på stoffskiftet i beinvevet. Tross alt er inkludering av kalsium i bein regulert av hormoner. Men de er nødvendige i behandlingen av alvorlige patologier av beinvev: de gir kalsium til kroppen i ønsket mengde.

For å eliminere ødem, anbefaler de reseptbelagte ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, noen vanndrivende legemidler og tett bandaging. For rask anholdelse av betennelse foreskrevet radioterapi. Men uten tilstrekkelig limutlasting vil denne metoden være ineffektiv.

Kontrollradiografi utført etter 4-6 måneder fra starten av behandlingsprosessen. Selv med forbedrede forhold, bør pasientene ta vare på seg selv og ha på seg spesialdesignede ortopediske sko. Med hjelpen kan du forhindre:

• forskyvning av beinrusk når du går;
• utseendet av trofasår.

Det er bedre å nekte forsøk på å rette opp deformasjonene ved hjelp av ortopediske sko. Dette kan forårsake rask utvikling av sår.

I noen tilfeller kan diabetisk fotsyndrom kun fjernes ved hjelp av kirurgisk inngrep. Det er nødvendig for korreksjon av fotens form. Men operative behandlingsmetoder er bare mulig etter fullstendig opphør av inflammatorisk prosess og stopp av osteolyseprosessen.

I diabetes bør pasientene nøye overvåke sukkernivåene. Hvis du ikke kan kompensere for diabetes, kan patologier utvikle seg. En av de mest alvorlige komplikasjonene er Charcots fot. I denne sykdommen blir benvævet ødelagt, på grunn av flere brudd, blir foten deformert, sår vises.

Diabetisk osteoartropati

Diabetisk osteoartropati er en sykdom som manifesteres ved ødeleggelse av bein og leddvev på bakgrunn av diabetisk nevropati. Det er hevelse, hyperemi og smerte i ankelleddet. Følsomheten av foten utvikler seg, leddets bevegelighet er forstyrret. Diagnosen er basert på undersøkelse, klinisk bilde, røntgen og tomografi data (MR, CT av foten). Grunnlaget for behandlingen er immobilisering av det skadede lemmet med spesielle festebånd. Antiresorptive, antiinflammatoriske, antibakterielle midler, vitaminer og mineraler er foreskrevet. I avanserte tilfeller utføres arthrodse eller fjerning av det berørte beinområdet.

Diabetisk osteoartropati

Diabetisk osteoartropati (fot eller Charcot-ledd) er en alvorlig sykdom i det osteoartikulære systemet som utvikler seg på bakgrunn av et langt sykdomsforløp. En slik komplikasjon er karakteristisk for mange sykdommer (neurosyphilis, syringomyelia, ryggmargenskader, spedalskhet, alkoholisme, etc.), som er ledsaget av symptomer på perifer neuropati. I midten av det tjuende århundre beskrev amerikanske forsker Jordan Charcots felles hos pasienter med diabetes. Utbredelsen av denne komplikasjonen i endokrinologi er 1-2%. Alderen på pasientene varierer fra 45 til 60 år, hovedsakelig påvirker kvinnene. I 20% av tilfellene er begge føttene involvert i den patologiske prosessen.

Årsaker til diabetisk osteoartropati

Dannelsen av sykdommen skjer mot bakgrunn av polyneuropati. Med fremdriften av diabetes påvirkes myelinerte nervefibre, og de uten myelin beholder sin funksjon. Dette fenomenet fører til utilstrekkelig trofisme og redusert benstyrke. Ved brudd på tilstrekkelig blodsirkulasjon i nedre ekstremiteter, påvirker enhver påvirkning (operasjon på foten, forvirring, forankring, forstyrrelse av ankelleddet) en økning i mikrosirkulasjonen i det berørte området. En kaskade av patologiske reaksjoner som fører til utvikling av destruktive prosesser i beinet, lanseres. Et langt kurs og hyppig dekompensering av diabetes mellitus, mangelen på tilstrekkelig behandling, et høyt nivå av glukose i blodet, kan provosere forekomsten av osteoartropati.

patogenesen

For å forklare etiopathogenese av diabetisk osteoarthropati, har flere hypoteser blitt foreslått:

• Neurotraumatic. Diabetisk nevropati fører til en gradvis svekkelse av følsomhet, muskel svakhet og utryddelse av proprioceptive reflekser. Motorfunksjonen er svekket, mikrotraumas og økt stress på enkelte ledd forekommer. Denne mekanismen aktiverer produksjonen av osteoklaster, noe som medfører demineralisering og gradvis ødeleggelse av bein. Tap av følsomhet fører til usung skade og en unormal økning i bevegelsesomrâdet i leddene.
• Neurovascular. Diabetisk polyneuropati forårsaker svekket mikrocirkulasjon og dannelse av en arteriovenøs shunt i området av den berørte ledd. Unormalt økt blodgjennomgang forekommer i beinvevet, osteopeni og osteolyse utvikles lokalt, og deretter osteopartropati.
• Syntetisk. Dette konseptet antyder at svekket lokal blodsirkulasjon og tap av følsomhet, interaksjon med hverandre, også fører til utviklingen av sykdommen. Dette er den mest moderne teorien som best forklarer arten av utviklingen av patologi.

Symptomer på diabetisk osteoartropati

Sykdommen kjennetegnes av en gradvis progressiv utvikling av symptomer og irreversible destruktive endringer. Ofte påvirkes ankelforbindelsen og pluss-prepleus-regionen på foten. Under sykdomsforløpet er det fire trinn:

• Den første fasen (akutt). Det er preget av svak hevelse i foten, økt lokal temperatur, rødhet av huden. Det er ingen smerte som når man presser på leddet, og når man går. Radiologiske tegn er ubetydelige, tidlig tegn på osteoporose er notert.
• Den andre fasen (subakutt). Ødem øker og sprer seg, hyppigheten av hyperemi og hypertermi av foten minker. Det er en knase i ledd, en følelse av ubehag. Med langvarig rask gange utvikler smerte. Mobilitet av ledd er redusert. Endringer i fotens konfigurasjon og fragmentering av beinstrukturer vises på radiografien.
• Den tredje fasen (kronisk). Irreversible endringer i beinskjelettet oppstår, bæreevne og mobilitet i leddet går tapt. Valgus deformitet av den indre overflaten av foten er dannet i henhold til typen "rocking foot", tærne oppnår et kløaktig utseende. Benene blir skjøre, leddene hyper-mobile. Det er smerte, både når du går og i ro. Radiografisk bestemt alvorlig deformitet av foten, forkalkning.
• Den fjerde etappen (komplisert). Brudd på innervering og ernæring av bløtvev fører til fremveksten av trofasår og dannelsen av diabetisk fot. Pasienter kan ikke bevege seg uavhengig, når de prøver å reise seg opp, er det en skarp smerte i ankelleddet. Radiografisk detektert generell ødeleggelse av beinvev. Dette stadiet er irreversibelt og fører til fullstendig funksjonshemning.

komplikasjoner

Redusert følsomhet bidrar til en økning i volumet av frie bevegelser i leddet, noe som medfører forekomst av kroniske subluxasjoner og dislokasjoner av ankelleddet. Forringet mineralisering og blodtilførsel til beinvevet, dannelse av osteoporose er årsakene til langsiktige ikke-leddbrudd. I det sentrale stadiet av diabetisk osteoartropati fører infeksjon av sårene til utvikling av cellulitt og erysipelas i ankelområdet. I alvorlige purulente lesjoner forekommer osteomyelitt og gangren av det berørte lemmet, noe som er en indikasjon på amputasjon.

diagnostikk

Diagnose av diabetisk osteoartropati er basert på en omfattende vurdering av det kliniske bildet, en visuell undersøkelse av den berørte foten, en sykdomshistorie og undersøkelser, inkludert en analyse av det nervøse, endokrine og muskuloskeletale systemet. De viktigste metodene inkluderer:

1. Radiografi stopp i 2 fremspring (rett og side). Registrerer tegn på beinuttynding, bestemmer nivået på beinmineralisering.

2. Magnetisk resonans og beregnede tomografi på føttene. MRI av foten tillater visualisering av bløtvevsendringer, mikrotraumas og mikroskader i de første stadiene av sykdommen. CT undersøker graden av ødeleggelse av beinet, nederlaget til periosteumet.

3. Bonescintigrafi. I henhold til graden av akkumulering av merkede isotoper (Technetium-99m) kan man dømme aktivitetsgraden av den inflammatoriske prosessen i leddene og benene på foten.

4. Laboratorieundersøkelser. Utfør en biokjemisk analyse med definisjonen av markører av betennelse og ødeleggelse av beinvev (alkalisk fosfatase, hydroksyprolin, osteokalsin, sialinsyrer, etc.). Generelt øker analysen av blod i den akutte perioden av sykdommen nivået av leukocytter og ESR.

5. Bone biopsi. Det utføres for å bekrefte diagnosen i vanskelige og tvilsomme tilfeller. Bestemmer etiologien til beinendringer.

Differensiell diagnose av osteoartropati på bakgrunn av diabetes mellitus utføres med sykdommer i muskel-skjelettsystemet (reumatoid, giktartitt, osteoartrose), fartøy i nedre ekstremiteter (akutt tromboflebitt, aterosklerose obliterans i underbenet arterier). I tillegg utfører USDG av arterier og vener i nedre ekstremiteter, tosidig skanning. Ved forekomst av ødem i føttene er osteoartropati differensiert med hjertesvikt og lymphostasis. Økt lokal temperatur og hyperemi kan indikere tilstedeværelsen av en smittsom prosess (erysipelas).

Behandling av diabetisk osteoartropati

Hovedmålet med Charcot fotbehandling er å stoppe destruktive prosesser i lemmen og forhindre trofiske komplikasjoner og brudd. Behandling av sykdommen utføres i flere retninger:

1. Glykemi kontroll. Pasienter som lider av diabetes, anbefales det å regelmessig måle nivået av sukker i blodet i tom mage og 2 timer etter måltidet. For korreksjon av hypoglykemisk terapi er et endokrinologbesøk indisert for pasienter 1 gang på 6 måneder.
2. Ortopedisk korreksjon. I den akutte fasen av sykdommen blir lossing av foten utført til hyperemi og ødem forsvinner. Pasienter anbefales å bruke spesielle ortopediske sko som reduserer trykket på føttene når de går. Ytterligere metoder for immobilisering av lemmen inkluderer en ortose og en individuell lossebånd (Total Contact Cast).
3. Narkotika terapi. Pasienter på et hvilket som helst stadium av sykdommen er foreskrevet antiresorptive stoffer (bisfosfonater, kalsitonin), derivater av vitamin D3 og kalsium. I tillegg brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer for å redusere smerte, ødem og anabole steroider for beinreparasjon. Med utviklingen av smittsomme komplikasjoner utføres en antibiotikabehandling.
4. Kirurgisk inngrep. Kirurgisk behandling brukes i sena stadier av diabetisk osteoartropati med irreversibel ødeleggelse av fotbenene, nedsatt støtte og motorfunksjon. Hos pasienter med ustabilitet i foten, er det opprettet kunstig ankylose i leddet (arthrodesis). Med utvikling av osteomyelitt og ikke-helbredende trofasår, utføres amputasjon av en finger eller en del av foten, etterfulgt av fysioterapi.
5. Ytterligere metoder. Fysioterapi (magnetisk terapi, laserterapi, elektroforese, balneoterapi) brukes til å lindre smerter, redusere inflammatorisk prosess i alle stadier av sykdommen. Disse prosedyrene brukes også i rehabiliteringsperioden etter operasjonen. I de første stadier av osteoarthropati vises fysioterapiøvelser og gymnastikk.

Prognose og forebygging

Prognosen av sykdommen avhenger av graden av diabetisk osteoartropati. Tidlig diagnose og riktig behandling kan stoppe prosessen med bein ødeleggelse, i dette tilfellet er prognosen av sykdommen gunstig. Progressiv skade på beinvevet med advent av vaskulære komplikasjoner fører til nedsatt motorfunksjon og funksjonshemning. Sykdomsforebygging inkluderer rettidig besøk til en endokrinolog og en podolog, og opprettholder et normalt nivå av glykemi. For å unngå blåmerker, forskyvninger og brudd i ekstremiteter, må pasientene begrense deres aktiviteter til ekstremsport.

Hva er en Charcot fot: tegn og symptomer på sykdommen i diabetes

Charcot fot er en sykdom forårsaket av en sjelden og alvorlig form for diabetes. Diabetisk osteoartropati er manifestert i smertefri ødeleggelse av ankel- og fotleddene. Denne sykdommen har en smittsom natur.

I diabetes mellitus påvirkes det lokomotoriske systemet ofte. Når det gjelder Charcot føtter, forekommer det hos bare 1% av diabetikere. Oftere manifesterer sykdommen seg i de pasientene som diabetes har utviklet seg i over ti år. I tillegg er en viktig indikator nivået av glukose i blodet, systematisk bruk av sukkerreduserende legemidler og insulininjeksjoner.

Vær oppmerksom på! Med sen behandling og analfabeter utvalg av terapi, kan pasienten bli deaktivert!

Ofte er prosessen med å utvikle sykdommen ensidig. Utviklingen av osteoartropati er nesten umulig å forutse.

Årsaker til diabetisk osteoartropati

Konstant følelse av smerte i diabetes indikerer tilstedeværelsen av diabetisk osteoapati. Sykdommens egenskaper kan bestå av slike manifestasjoner som: deformiteter av foten, strekk, overbelastning, tilstedeværelse av infeksjon, feil valg av sko eller blodflett.

Reddened hud kan også indikere en infeksjon. Spesielt er dette merkbart hvis rødheten var lokalisert nær sårene. I tillegg kan sensitiv hud gnides med ubehagelige sko.

En indikator på tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess kan være hevelse i lemmer. Fortsatt hovent indikerer infeksjon, hjertesvikt eller feil sko.

Økt hudtemperatur kan også indikere forekomsten av smittsomme betennelser. Siden menneskekroppen svekkes av den allerede eksisterende sykdommen (diabetes mellitus), kan den ikke klare en annen alvorlig sykdom.

Skader forårsaket av diabetes og purulente sår på huden kan også provosere dannelsen av infeksjoner. I tillegg bidrar utviklingen av sykdommen til overdreven belastning av foten, samt dannelse av korn som følge av å ha ubehagelige sko.

Vanskelig å gå, lameness - forårsake alvorlig skade eller provosere forekomsten av infeksjon. Svampesykdommer, inngrodde negler - indikerer tilstedeværelse av infeksjon.

Det er viktig! Sår i underkroppene i kombinasjon med feber og kuldegysninger indikerer tilstedeværelsen av en alvorlig infeksjon, som ikke kan helbredes ved amputasjon eller død.

I tillegg er de utprøvde symptomene på Charcot-foten manifestert av alvorlig smerte i bena og følelsesløpene (diabetisk nevropati).

Tegn på osteoartropati

Symptomene på en Charcot fot er vanlige problemer med nedre lemmer:

• idrettsfot
• inngrodde spikerplate;
• tommelen opp;
• hammeriness (deformering av fingrene);
• vorter på sålen;
• tørr og sprukket hud;
• spiker sopp.

Som regel vises korn på steder som gnides med sko, noe som fører til at foten blir utsatt for sterk press. Du kan fjerne disse formasjonene ved hjelp av pimpsten. Men leger anbefaler fortsatt å kvitte seg med korn bare med en spesialist, fordi Med analfabeter fjerning, kan såret bli et sår.

Med hensyn til wheals med diabetes, ser de ut som følge av å ha stive sko og store belastninger. Ved formasjoner fylt med væske, bør diabetikeren straks søke hjelp fra lege. Hvis pasienten ignorerer dette, kan det oppstå en smittsom kreft på blisterstedet og bli til et sår.

Fingernails vokser på grunn av lang slitasje på tette sko. For å forhindre denne prosessen kan de ikke kuttes i hjørnene. Å trimme kantene på neglene bør være veldig forsiktig med en kosmetisk fil. Hvis prosessen med kutting og arkivering av neglene er utført uforsiktig, da på grunn av forekomst av sår, kan en infeksjon spre seg, hvis utvikling kan føre til amputasjon av lemmen.

Bursitt er en bulge som dannes på tommelen. Over tid er formasjonen fylt med beinvæske, noe som resulterer i fingeravvik. Det skal bemerkes at dette problemet kan ha en arvelig natur.

Risikoen for å utvikle bursitt øker på grunn av bruk av høyhælte sko, samt sko med skarp tå. Også denne feilen ledsages av alvorlig smerte. Bli kvitt dette problemet er bare mulig ved hjelp av kirurgi.

Peeling av huden er dannelsen av sprekker i foten. Samtidig kan fargen på sålen variere, og selve lemmen klør mye. Utseendet til problemet skyldes massen av ulike faktorer.

Hovedårsakene til utseendet på sprekker på foten er:

1. høy blodsukker
2. utilstrekkelig blodgjennomstrømning i lemmer,
3. skade på nerveender.

For å forhindre problemet, bør du regelmessig fukte huden og opprettholde elastisiteten.

Sole vorter er kroppsvekst utløst av human papillomavirus. Noen ganger forårsaker disse formasjonene ikke ulempe for en person som går i gang, men selv om det ikke er ubehag fra vorter, trenger man fortsatt å bli kvitt. Fjerningsprosedyren utføres ved en lasermetode hos kosmetologen.

Manifestasjoner av sykdommen

I nærvær av diabetes i pasientens kropp fortsetter prosessene som påvirker nerverne. Som et resultat blir følsomheten forstyrret, noe som fører til motorisk innervering. Derfor reduseres følsomhetsnivået sterkt, og sjansen for skade øker.

Også, diabetes bidrar til demineralisering av beinvev, og derved utvikler diabetisk osteoartropati. Så, noen beinskade bidrar til deformasjonen av leddene og deres skade, noe som provoserer sykdommen i Charcot-leddet.

Ofte, i diabetes, er det en absolutt mangel på følelse av beinskader. En lav grad av følsomhet i beina forårsaker endringer i gangen.

Derfor blir belastningen omfordelt til leddene, og ødelegger dem i fremtiden. For å overvinne dette problemet er det nødvendig å gjennomføre en seriøs behandling.

Puffiness av nedre lemmer

I diabetes er manifestasjonen av skader ledsaget av ulike betennelser med ødem. Leddene i leddene svekkes, strekker seg og brister deretter. Det viser seg at de deformeres, og involverer sunne organer i denne prosessen.

Vær oppmerksom på! Mindre skader initierer dannelsen av Charcots artropati.

På grunn av oppdagelsen av venøse og arterielle skudd som øker blodstrømmen i beinvev og spyler ut mineraler, kan beinet svekkes betydelig. Du må ha en ide om hva du skal gjøre hvis beina blir hovent med diabetes.

Det er viktig! Alle pasienter med diabetisk polyneuropati, videre syke Charcot fot. Osteoartropati kan ikke bare påvirkes av diabetikere som har forstyrrelser i blodtilførselen til ekstremiteter og iskemisk økning i blodstrømmen.

Stadier av diabetisk osteoartropati

Charcots fot er delt inn i flere stadier. Den første fasen er ødeleggelsen av leddene med mikroskopiske akutte beinfrakturer, strekking av ledkapslene og påfølgende dislokasjoner. Når dette skjer, øker rødhet på huden, hevelse av foten og temperaturen.

Første etappe

Det er bemerkelsesverdig at pasienten i begynnelsen ikke føler smerte. Dessverre, selv ved hjelp av røntgenstråler, kan patologi ikke oppdages, siden de er mikroskopiske brudd og utladet beinvev.

Andre etappe

På dette stadium oppstår benfragmentering, dvs. flattning av buene, deformering av foten. I andre trinn må du lage en røntgen, det kan brukes til å oppdage benfragmenter.

Tredje fasen

På dette stadiet er deformeringen av beinene sterkt uttalt. Og tilstedeværelsen av sykdommen kan etableres selv visuelt. Spontane brudd og dislokasjoner kan oppstå.

Når det gjelder fingrene, bøyer de coquine, og fotens naturlige arbeid blir frustrert. Når du utfører radiografer, kan du se et sterkt brudd på skjemaet. Å kurere en slik defekt er vanskelig, men mulig.

Fjerde etappe

På dette stadiet danner ikke-helbredende sår på huden på beina. Slike sår fører til forekomsten av smittsomme komplikasjoner og dannelsen av phlegmon og gangrene. Stramming med behandlingen av den siste fasen av osteoartropati er livstruende, diabetisk gangren fører til amputasjon av beinet.

Diagnose og behandling av Charcot foten

For personer som lider av diabetes, er det ekstremt viktig å få en korrekt diagnose på kortest mulig tid for at terapien skal være mest effektiv. Så du kan forhindre alvorlige og irreversible endringer i foten. Men dessverre er det nesten umulig å etablere en diagnose på et tidlig stadium av sykdommen.

I de første stadier av osteoarthropati må sykdommens art etableres, dvs. Skulle det være smittsomt eller ikke. Den viktigste metoden der du kan identifisere sykdommen og forbedre den terapeutiske effekten er magnetisk resonansbilder, samt benscintigrafi.

Vær oppmerksom på! Hvis diabetisk fotødem vises, er det nødvendig å utelukke mulig Charcot osteoarthropati.

behandling

Metoder og metoder for behandling av Charcot foten avhenger av scenen av sykdommen. Her er en viktig faktor å bestemme utviklingen av sykdommen, ødeleggelse av leddene, sårdannelse og infeksjon.

Ved behandling av den første fasen er legen svært forsiktig. Tross alt må han utelukke tilstedeværelse av mulige dislokasjoner og mikroskopiske brudd. I denne forbindelse er det umulig å foreskrive den nøyaktige behandlingen uten grundig diagnose.

Symptomer og behandling av Charcot fot med diabetes

Diabetes mellitus har komplikasjoner, spennende mange kroppssystemer.

Charcot fot eller diabetisk osteoarthropati (AAD) er en alvorlig konsekvens av diabetes mellitus (DM), hvor en hormonell sykdom forårsaket ødeleggelsen av en del av lemmer-muskel-skjelettsystemet.

Det er definert som "ikke-smittsomme patologiske forandringer i ledd og bein forårsaket av diabetisk nevropati." Smertefull degenerering av fotstrukturen beskrevet av J.-M. Charcot, fransk forsker, engasjert i psykiatri og nevrologi.

Årsaker til sykdom

Hos pasienter med OAP observeres tynning og tap av beinstyrke (osteoporose), vekst eller omvendt ødeleggelse av beinvev (hyperostose og osteolyse).

Disse prosessene fører til brudd på fotbenene, og tilveksten fortsetter feil, noe som fører til deformasjon. Beinpatologier utløser regenerering og vevskader. Sår vises.

I utgangspunktet ble det antatt at neurotraumatiske årsaker forårsaker komplikasjon. Forstyrrelser i det perifere nervesystemet fører til feil fordeling av belastningen på fotbenet, noe som resulterer i deformasjon og brudd på individuelle bein.

Nyere studier har vist en signifikant økning i blodtilførselen i benvevet. Konklusjonen var at Charcots fot bare ble forårsaket av visse typer neuropati med en lesjon av en type nervefibre kalt myelin. Det er deres endringer som fører til brudd på vaskulær tone og akselerere blodbevegelsen.

Forstyrrelser av kalsiummetabolisme og kollagenproduksjon er forbundet med vaskulære patologier i diabetes mellitus. Patologiske endringer i bein fortsetter nesten smertefritt.

På samme tid, med brudd, fortsetter pasienten å bevege seg, noe som øker ødeleggelsen av skjelettet i underbenet. Inflammasjon av vevet forårsaker en økning i blodstrømmen og akselerert utvikling av osteoarthropati. Ved PDA, bein, ledd, bløtvev, perifere nerver og blodkar påvirkes.

Insulin har stor innflytelse på regenerering av beinvev, og produksjonen av diabetes er svekket. Demineralisering av bein, hvor mengden kalsium er betydelig redusert, fører til økt skjøthet.

Diabetisk osteoartropati anses som en sjelden komplikasjon av diabetes, mindre enn 1%. Noen medisinske kilder kaller en annen indikator - opptil 55%. Dette indikerer kompleksiteten av diagnosen og ulike kriterier i diagnosen.

Vi kan si at denne komplikasjonen oppstår hos pasienter som lider av diabetes i mer enn 15 år og relatert til sykdommen uten vederlag.

Viktig: det er umulig å forutse utviklingen av Charcot fot. Selv med alvorlig nevropati - utvikles ikke en komplikasjon alltid.

Tegn og manifestasjoner av osteoarthropati

De første stadiene av komplikasjoner til pasienten er ikke merkbare. Broken nerveender gir ikke et signal i form av smerte om brudd og deformiteter av bein.

Tegnene til Charcots fot blir merkbare (se bildet) da det skjedde signifikante ødeleggende forandringer i fotkonfigurasjonen, og det viste seg at ledd og hud manifesterte seg.

I senere stadier er det sårdannelse av lemmen, som når det smittes, kan føre til gangrene.

Tegn på en utviklende SAR er:

• hevelse og rødhet i nedre lemmer, en signifikant forskjell i utseende og størrelse fra hverandre;
• kramper i kalvemuskulaturen;
• vanskeligheter med å gå
• nummenhet;
• feber, til berøring er de varmere enn den andre delen av lemmen.

Disse symptomene kan ikke være tegn på en PDA, da diabetes mellitus er ledsaget av mange komplikasjoner. Diabetisk nevropati, ikke komplisert av Charcots fot, fører til lignende fenomener i lemmer.

Svært ofte, dette er bare beinproblemer som de fleste har. Calluses, inngrodde tånegler kan dukke opp, et "bein" vokser. Ofte utvikler soppsykdommer i neglene.

Komplisert av høyt blodsukker, passerer de ikke lenge. Disse problemene fører ofte til at den første fasen av sykdommen går ubemerket.

Stage av sykdommen

Sykdommen har to former - akutt og kronisk. I akutt stadium er det en signifikant økning i kroppstemperatur og hypertermi i underbenet, smerte når det går, alvorlig hevelse.

I kronisk form forsvinner akutte manifestasjoner, utvikles en merkbar deformasjon, fotbryteren til høyre eller venstre, beinene hviler mot plantarens hud, sår og hudlelater dannes.

Sykdommen har 4 stadier, som bestemmes av omfanget av lesjonen:

1. De første røntgenstrålene av foten viser ofte ikke endringer. Osteoporose i beinvevet begynner, det er mikroskader. Det er en svak hevelse, hyperemi og lokal svak temperaturøkning. Dette er en akutt tilstand av sykdommen.
2. Det andre er det subakutiske kurset. Puffiness og hypertermi reduseres. Røntgen indikerer fragmentering, isolering av individuelle bein fra den samlede strukturen av skjelettet. Endringer (flattning) av sålen observeres.
3. Den tredje er preget av fullstendig deformasjon. Ødeleggelsen av fotens ben er global. Det kan godt bli kalt en pose med bein. Strukturen av skjelettet er svekket, markert osteoporose.
4. Den fjerde er en komplisert form av sykdommen. Bone deformiteter fører til hud manifestasjoner i form av sår og sår på sålen og toppen. Vedlagt infeksjon forårsaker cellulitt, abscesser, i alvorlige tilfeller, fører til gangrene.

Patologiske prosesser påvirker leddet. Kapselstrengning oppstår, ligamentisk apparatforstyrrelse, utviklingen av sublux. Pasientens ganggang endres. Endringene forårsaket av diabetisk osteoarthropati kalles Charcot's joint.

Diagnose og behandling

Diagnose av sykdommen utføres i spesialiserte sentre "Diabetisk fot". Leger som observerer pasienter med diabetes mellitus, er sjelden funnet med denne komplikasjonen av sykdommen og har ikke ferdigheter til å diagnostisere og behandle den.

Selv den siste scenen er noen ganger feilaktig for phlegmon, osteomyelitt eller andre skader på huden og beinene. Lavt informasjonsinnhold av røntgenstråler i begynnelsen fører til tap av tid og høy sannsynlighet for funksjonshemning.

Ved diagnosen PDA er det nødvendig å utelukke smittsomme bein sykdommer - osteomyelitt og sykdommer med lignende symptomer på skade - revmatisme og andre.

• blodprøve for biokjemi, koagulering og generell;
• generell urin og nyrefunksjon
• X-stråler;
• MRI;
• scintigrafi.

Magnetisk resonanstomografi og scintigrafi gjør det mulig å identifisere mikroskader, økt blodgjennomstrømning og tilstedeværelse av en inflammatorisk prosess i nedre ekstremiteter. Dette er den mest avslørende forskningen. Leukocytose bidrar til å eliminere osteomyelitt, siden den ikke observeres med OAP.

Skeleton Bone Scintigraphy

Resultatene av analysene tillater ofte ikke nøyaktig identifisering av PDA, siden den patologiske prosessen kan finne sted i hvilken som helst del av beinvevet.

Derfor, i tilfelle asymmetri av nedre ekstremiteter og hypertermi av en av dem, en åpenbar nevropati, foreskriver de ofte umiddelbart behandling uten å ha en nøyaktig diagnose.

Dette gir tid til å stoppe ødeleggelsen av beinvev.

En informativ diagnostisk metode er scintigrafi med markerte leukocytter. Beinbiopsien bidrar til å diagnostisere OAP mest nøyaktig.

Løsningstiltak

En nødvendig del av behandlingen er fjerning av lasten på foten, noe som provoserer ødeleggelsen av skjelettet på underbenet.

Full hvile er nødvendig med å løfte bena.

Bevis på forbedring vil være:

• redusere puffiness;
• senke kroppstemperatur og ømme lemmer;
• reduksjon av betennelse.

Mangel på belastning vil hjelpe beinene på plass. Hvis pasienten ikke forblir immobil, vil deformasjonen fortsette. I den første fasen av sykdommen er hvile viktigere enn medisinsk behandling.

Når tilstanden på lemmen forbedres, bør en spesiell ortose av individuell produksjon brukes til å gå.

Deretter vil det være nok å bruke ortopediske sko, som gjør at du kan distribuere belastningen på foten riktig.

Våre leger anbefaler ikke å fikse bandasjer som brukes i noen land. De kan forårsake irritasjon og skade på en allerede syk lem.

medisiner

Brukte grupper av narkotika:

1. For å forbedre metabolske prosesser i vev. Bisfosfonater og kalsitonin bidrar til å stoppe benresorpsjonen. Bisfosfonater hindrer benfragsel, som er analoger av beinvevselementer. Calcitonin bremser benresorpsjonen og holder kalsium i den.
2. Vitaminer av gruppe B og alfa liposyre. Vitaminpreparater reduserer degenerasjonen av bein, bekjemper osteoporose.
3. Vitamin D3 og anabole steroider fremmer benvekst.
4. Kalsiumpreparater.
5. Diuretika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes til å redusere betennelse og hevelse.

Kirurgiske metoder

Kirurgi for behandling brukes sjelden. I de tidlige stadiene av operasjonen utføres ikke. Det er fare for å forårsake økt bein ødeleggelse ved å legge til en traumatisk komponent.

Kanskje kirurgisk behandling etter demping av inflammatorisk prosess. Operasjoner utføres for å fjerne og korrigere fremspringende bein. Vanligvis blir de vist om ortopediske sko ikke kan brukes på grunn av deformitetens art.

Beinene fjernes for å forhindre dannelse av sår i sår som er forårsaket av traumatiske effekter. Etter operasjon er fullstendig immobilitet (minst 3 måneder) og en lang rehabiliteringsperiode nødvendig.

Diabetisk fotbehandling videoer:

forebygging

Tiltak for å hindre utviklingen av Charcots fot bør omfatte overvåking av pasienten med diabetes mellitus i alle henseender. Det er nødvendig å opprettholde sukkernivået på "ikke-diabetisk" nivå.

Den lave forekomsten av komplikasjoner gjør total dekning av forebyggende inntak av legemidler av alle pasienter i risikogruppene ineffektive. Diabetes har mange komplikasjoner med lignende symptomer.

Pasienter med diabetes må overvåke tilstanden til lemmer. Reduksjon i smertefull følsomhet i beina øker faren for ikke å merke sykdommenes utbrudd. Du kan ikke gå mye og overarbeid.

Du må bære komfortable sko som ikke legger ekstra belastning på beinene. Følg dietten.

Diabetisk osteoartropati - Charcot's Foot

Karcot fot eller neuroarthropathic fot er en komplikasjon av diabetes mellitus - en type diabetisk fot. Det ser ut til hos personer med diabetes i mange år og samtidig behandler det dårlig.

Neuropatisk artropati, som er Charcots fot, kjennetegnes av gradvis ødeleggelse av leddbrusk og bunnen av beinene. Over tid fører dette til utseende av deformitet, utvikling av sår og amputasjon.

Hos pasienter med type 1-diabetes utvikler artropati i en yngre alder og vanligvis etter en kortere tidssyklus av sykdommen. Ossification vises i myke vev rundt leddene. Også seneskade oppstår.

Alt dette fører til deformering av foten. Bonefragmenter klemmer huden fra innsiden, forårsaker kløende sår, som ofte kan føre til amputasjon.

Diabetisk osteoartropati (Charcot fot)

Diabetisk osteoartropati (OAP, Charcot fot, Charcot's joint) er en sjelden, men ekstremt alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus, med utilstrekkelig behandling som fører til irreversibel funksjonshemning.

Den moderne definisjonen av diabetisk osteoarthropati er "ikke-smittsom bein og ledd ødeleggelse forårsaket av diabetisk nevropati."

Destruktive osteoarthropati ble beskrevet på 1800-tallet av en fransk neurolog Charcot, men ikke i diabetes mellitus (i preinsulin-æraen ble de sena komplikasjonene av diabetes nesten aldri møtt), men i den syfilitiske lesjonen i ryggradsledene (tabesdorsalis).

Deretter ble det funnet at slike endringer i føttene på føttene også finnes i forskjellige sykdommer som fører til brudd på innerveringen av underekstremiteter (syringomyelia, diabetisk polyneuropati, etc.). For tiden er den vanligste formen for osteoarthropati diabetiker.

Utbredelsen av denne komplikasjonen blant pasienter med diabetes mellitus er mindre enn 1%, men i litteraturen finnes det data om skade på beinvev på føttene hos 0,1-55% av pasientene. Slike inkonsekvenser av informasjon er åpenbart knyttet til forskjeller i undersøkelsesmetoder og forskjellige kriterier for diagnose av osteoartropati.

Lokalisering av lesjoner

I de fleste tilfeller påvirker PDA bein og ledd av føttene. I 1991 ble klassifiseringen av AOA foreslått avhengig av lokaliseringen av prosessen. Hos 20-25% av pasientene påvirker PDA begge føttene, men vanligvis ikke samtidig. Det er tilfeller av PDA med skade på andre ledd: kneet og til og med albuen.

Etiologi, patogenese og naturlig kurs av PDA

Osteoartropati er i hovedsak en lesjon av beinvev, i motsetning til typiske former for osteoporose, som utelukkende er lokal i naturen. Årsaken til denne beinskaden er et brudd på innerveringen av nedre ekstremiteter på grunn av diabetisk nevropati.

I lang tid ble utviklingen av PDA ansett hovedsakelig ut fra nevotraumatiske og neurovaskulære synspunkt. Ifølge den første, motoriske og sensoriske (gjennom tap av proprioceptive reflekser) fører former for nevropati til nedsatt biomekanikk på foten.

Resultatet av dette er en unormal belastning på fotens enkelte ledd når de går, og fører over tid til ødeleggelsen. En alternativ teori er basert på deteksjon av tegn på arthriovenous shunting av blod gjennom vaskulær sengen av beinvev under OAP, og derfor ble det konkludert med at den uregelmessige økningen i blodstrømmen i beinvev spiller en ledende rolle i utviklingen av lokal osteopeni.

I 1989 foreslo forskere at både tilbakevendende traumer på føttene og økt blodgass i beinvevet spiller en viss rolle i utviklingen av AOA. Således reflekteres begge disse patologiske prosessene i den "syntetiske" teorien.

Det er kjent at PDA ikke utvikler seg hos pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser i underekstremiteter. Dette forklares ved det faktum at i iskemisk og neuroiskemisk form av diabetisk fotsyndrom er en unormal økning i blodstrømmen i beinvevet umulig.

I 1992 fremførte britiske forskere en hypotese (senere bekreftet i en rekke studier) at en spesiell form for diabetisk nevropati fører til en OAP, med overveiende skade på myelinerte nervefibre og relativ ikke-myelinisk bevaring, noe som medfører nedsatt mikrovaskulær tone, noe som fører til økt blodgjennomstrømning i beinvev.

Disse patologiske prosessene er en forutsetning, en slags bakgrunn for manifestasjonen av PDA - osteoporose av de distale nedre ekstremiteter, noe som reduserer benets motstand mot skadelige effekter.

I denne situasjon predisponerende faktor (minimal traume når vandre eller kirurgi på fot), noe som resulterer i skade på benet eller øke blodstrømmen i den, aktiveringen av osteoklaster, og "starter" og rask uavbrutt prosess osteolyse, i fravær av behandling som fører til ødeleggelse av skjelettet av foten.

Etter manifestasjonen av OAP går prosessen gjennom fire stadier.

1. Det første (akutte) stadiet er preget av ødem i foten, moderat hyperemi og lokal hypertermi. Smerter og feber er ukarakteristiske. Roentgenografi kan ikke avsløre destruktive forandringer (på dette stadiet er de kun representert av mikrofrakturer); osteoporose av fotben er oppdaget.
2. Den andre (subacute): fragmentering av bein og utbruddet av fotdeformitet. I typiske tilfeller flater foten på foten på den berørte siden. Ødemer og betennelser i dette stadiet reduseres. Røntgenstråle bestemt av fragmenteringen av benstrukturer.
3. Den tredje (kroniske): alvorlig deformitet av foten, tilstedeværelsen av spontane frakturer og dislokasjoner. Type deformasjon avhenger av lesjonens plassering. I typiske tilfeller fører lasten på foten når den går, til deformasjon av typen "papirvekt" eller "fotgynging". Dette er ledsaget av valgus deformitet av den indre kanten av foten i tarsusområdet, nebbformet deformasjon av fingrene. Radiografisk, benfragmentering, alvorlig skjelettdeformitet, periosteal og parasaløs forkalkning. Funksjonen til fotens skjelett er fullstendig svekket, i alvorlige tilfeller kan foten figurativt sammenlignes med en "pose av ben".
4. Fjerde (komplikasjonsstadiet): Overbelastning av enkelte deler av deformert fot fører til dannelsen av ulcerative defekter; ved infeksjon av flegmon av fot, osteomyelitt, er gangrene mulig.

diagnostikk

På grunn av kompleksiteten i behandling av SAR, og også på grunn av at denne tilstanden er ganske sjelden i befolkningen, bør pasienter med mistanke om SAD for diagnose og behandling henvises til spesialiserte avdelinger (sentre) i "Diabetisk fot".

Differensiell diagnose av PDA i den akutte fasen inkluderer to hovedproblemer:

• Er betennelsesforandringer forårsaket av skade på beinstrukturer eller bør de betraktes som manifestasjoner av en annen sykdom (flegmon av foten, akutt tromboflebitt, giktartritt, reumatiske skader i leddene, etc.)?
• Hvis det er radiografiske tegn på beinødeleggelse, har den en ikke-smittsom (OAP) eller smittsom (osteomyelitt) natur?

For å løse det første spørsmålet, er det nødvendig med data om følsomhetens radiografi (selv om bare uendelige endringer i form av osteoporose kan være tilstede i den akutte fasen). Magnetisk resonansbilder og scintigrafi av fotens skjelett avslører mikrofrakturer, inflammatoriske forandringer, økt blodgennemstrømning i de berørte beinene.

Det er åpenbart at endringer karakteristisk for andre lidelser: når tegn på akutt tromboflebitt UZDG venøse system, typisk giktisk artritt klinikken (s smerte og feber, passende biokjemiske og radiologisk bilde) og den andre - slik at det er mindre sannsynlighet for diagnose av CAP. For de gjenværende tilfellene kan den mest akseptable algoritmen for å diagnostisere OAP i den akutte fasen i dag betraktes som følgende.

Når et ensidigt ødem av foten oppstår hos en pasient med diabetes mellitus (spesielt med intakt hud), er det nødvendig å utelukke muligheten for PDA. Hvis det er mistanke om PDA og økt risiko for utvikling (langvarig diabetes mellitus, alvorlig diabetisk nevropati), er det mer hensiktsmessig å foreskrive behandling samtidig enn å observere irreversibel deformitet av foten etter noen måneder.

Det andre spørsmålet oppstår ofte i nærvær av trofiske sår i foten eller i den postoperative perioden etter amputasjon i foten eller andre kirurgiske inngrep. Dette skyldes at osteomyelitt i diabetisk fotsyndrom ofte er sekundær, noe som er en komplikasjon av et trofasår eller en sårprosess.

Blodtestdataene hjelper til med å løse dette problemet: neutrofiel leukocytose er karakteristisk (men ikke nødvendig) for osteomyelitt, men ikke for OAP. Osteomyelitt er også indikert ved noen radiografiske tegn (periosteumreaksjon), så vel som tilstedeværelsen av en fistel, klingende beinstrukturer i bunnen av såret.

En effektiv, men utilgjengelig, forskningsmetode er skjelettscintigrafi med innføring av radioaktivt merket hvite blodlegemer. "Gullstandarden" for å bestemme arten av ødeleggelsen av beinvev er en beinbiopsi.

OAP-behandling

I den akutte fasen er målet med behandling å stoppe prosesser med osteolyse, for å forhindre patologiske brudd eller konsolidering. Den vanligste feilen - utnevnelsen av vasoaktive stoffer. Disse virkemidlene er ikke vist med alle former for diabetisk fotsyndrom (bare med iskemisk og neuroiskemisk), og med PDA kan de øke den allerede overdreven blodstrømmen i beinvevet.

Hvis lossing ikke utføres, er forskyvning av beinfragmenter og utvikling av progressiv deformitet av foten mest sannsynlig. I de første dagene og ukene av sykdommen viser strenge sengestøtter. I fremtiden er det mulig å gå, men bare i en spesiallaget ortose som bærer en betydelig del av lasten fra foten til skinnen.

Midlertidig lossing under fremstillingen av ortosen kan utføres ved hjelp av en veileder som avviker fra ortosen i sin standardform (solgt i ferdig form) og mindre tett fiksering av lemmen. Etter oppløsning av ødemet (vanligvis etter 4 måneder) blir orthosen gradvis kassert, og pasienten får lov til å gå i individuelt laget ortopediske sko.

I den akutte fasen av en PDA brukes medisiner som påvirker benvevsmetabolisme. Inhiber prosessen med benresorpsjon av bisfosfonater og kalsitonin.

Den innenlandske bi-fosfonat av den første generasjon xyfonen (etidronat) skiller seg ut med en rimelig pris. 15-25 ml av den tilberedte løsningen tas på tom mage med intermitterende kurs (for eksempel de første 10 dagene i hver måned), siden den kontinuerlige administrasjonen skaper risiko for osteomalaki.

Calcitonin (myakalcic) administreres subkutant eller intramuskulært i en dose på 100 ME en gang daglig (vanligvis 1-2 uker), deretter i form av en nesespray 200 ME daglig.

Dannelsen av beinvev stimulerer de aktive metabolittene av vitamin D3 (alfa D3-Teva, etc.) og anabole steroider. Alpha D3-Teva påføres på 0,5-1 μg / dag (2-4 kapsler) etter måltider.

Alpha D3-Teva bidrar til å forbedre kalsiumabsorpsjon i tarmene og aktivere beinreparasjonsprosesser, har evnen til å undertrykke et økt nivå av parathyroidhormon, øke nevromuskulær ledningsevne, redusere manifestasjonene av myopati.

Langtidsbehandling Alpha D3-Teva bidrar til å redusere smerte, øke muskelstyrken, motorkoordinasjonen, redusere risikoen for fall og beinfrakturer. Hyppigheten av bivirkninger under langvarig terapi med Alpha D3-Teva er fortsatt lav.

Anabole steroider (retabolil, nerobol) administrert ved injeksjon en gang i uken i 3-4 uker. Kalsiumpreparater har ikke en uavhengig virkning på beinvevsmetabolisme, siden inklusjon av kalsium i sammensetningen av beinvev reguleres av passende hormoner.

Disse stoffene brukes som tillegg for å sikre tilstrekkelig kalsiuminntak i behandlingen av beinvevspatologi (som skal være 1000-1500 mg / dag, inkludert alle matvarer). Laktat og kalsiumkarbonat har den høyeste biotilgjengeligheten.

Kalsiumpreparater tas om ettermiddagen, siden det er på dette tidspunktet at deres maksimale absorpsjon oppstår. Glukonatkalsium (tabletter på 100 mg) er billig, men har lav biotilgjengelighet, på grunn av hvilken den nødvendige daglige dosen av legemidlet er 10 tabletter.

Calcitonin og bisfosfonater kan forårsake hypokalcemi. vitamin D3 og kalsiumtilskudd - for å øke nivået av kalsium i blodet. Derfor er det nødvendig å bestemme nivået av ionisert kalsium før behandling og månedlig i lobbyen (i moderne laboratorier, er denne indikatoren bestemt i kapillærblod).

Hjelpemidler (NSAID, elastisk bandaging av lemmer, noen ganger diuretika) brukes til å eliminere ødem. Radioterapi av de berørte leddene lar deg raskt stoppe betennelse. Imidlertid ble det ifølge en rekke placebokontrollerte studier ikke bekreftet faktumet om å forbedre prognosen for OLA etter røntgeneksponering.

Derfor bør radioterapi bare brukes i kombinasjon med tilstrekkelig lindring av lemmen. Det beste resultatet av behandling startet i den akutte fasen er forebygging av brudd eller konsolidering av fragmenter. Endringer i det kliniske bildet og kontrollradioen etter 4-6 måneder fra manifestasjonen av sykdommen gjør det mulig å bedømme resultatene av behandlingen.

I tilfelle prosessen er i andre eller tredje fase, er hovedmål for behandling å forhindre komplikasjoner av PDA. I nærvær av deformasjoner krever groans komplekse ortopediske sko med en indre lettelse som gjentar fotens uregelmessige form.

En stiv såle med såkalt rift - en forhøyet frontdel - forhindrer ytterligere forskyvning av beinfragmenter mens du går. Den konstante påkjenningen av høykvalitets ortopediske sko hindrer utviklingen av trofasår på steder med høyt trykk. Forsøk på ortopedisk korrigering av deformiteter med OAP (induktorer, etc.) er unpromising og er fulle av den raske utviklingen av sår.

Metoder for kirurgisk restaurering av skjelettet av foten i OAP

Et antall metoder for kirurgi, med sikte på å korrigere misdannelsen når PDA (arthrodesis, reseksjon av benstrukturer, skape økt trykk på fotsålen, og som fører til dannelse av ikke-helende sår), men i den russiske opplevelsen av deres bruk er liten.

Den utvilsomt forutsetning for bruk av disse metodene er komplett nedsettelse av inflammatorisk prosess og osteolyse (da ellers kirurgi kan bidra til fremveksten av nye foci for destruksjon). Det er sannsynlig at behandling med benforsterkende legemidler skaper gunstigere forhold for operasjonen.

Imidlertid er spørsmålet om indikasjoner på kirurgisk behandling og dens sikkerhet i PDA fortsatt kontroversiell. Ofte er indikasjonen for slik behandling alvorlig deformitet av foten, noe som gjør det umulig å produsere tilstrekkelige ortopediske sko. I alle fall, etter operasjon, er det nødvendig å gi full 3 måneders utslipp av den berørte lemmen (sengestøtte, deretter - Total kontaktgjeld eller tilsvarende).

forebygging

Spørsmålet om forebyggende metoder i risikogrupper er ikke endelig løst. Tidlig gjenkjenning av osteopeni i de distale ekstremiteter vil tillate bein tetthet gjenopprettes ved hjelp av passende preparater.

I tillegg er det ikke tilstrekkelig utviklet metoder for kvantitativ vurdering av bein tetthet (densitometri) i skjelettet av føttene, uten at det er umulig å få en ide om endringer i bein tetthet under behandlingen, samt å velge de mest effektive legemidlene etc.

Følgelig gjenstår tilstrekkelig forebygging av diabetes mellitus, valgt i henhold til gjeldende anbefalinger, grunnlaget for forebygging av PDA: Selvbetjeningsmetoder for undervisningspersoner, opprettholdelse av glykemi på et nivå nær "ikke-diabetisk", og rettidig foreskrivelse av insulin for type 2 diabetes.

Nøkkelpunkter for diagnose og behandling

• Krenkelser av hovedblodstrømmen i nedre ekstremiteter og diabetisk osteoartropati er gjensidig utelukkende sykdommer.
• I alle tilfeller av ensidig ødem i foten hos en pasient med diabetes mellitus, bør OAP utelukkes.
• Bare rettidig og "aggressiv" behandling lar deg stoppe prosessen med å ødelegge fotens skjelett.
• Grunnlaget for behandlingen av PDA er fullstendig losning av leddene.
• En vanlig feil - amputasjon av foten, påvirket av osteoarthropati, vedtatt for den purulent-destruktive prosessen.
• Bruk av vasoaktive stoffer forverrer prognosen for PDA.
• For pasienter med diabetisk osteoartropati er det nødvendig å ha skreddersydde ortopediske sko.

Diabetisk osteoartropati eller Charcot Arthropathy

Diabetisk osteoartropati (Charcot's artropati) er en alvorlig, sjelden komplikasjon av diabetes mellitus, som manifesterer seg som en smertefri, progressiv ødeleggelse av overveiende små ledd i føttene og ankelleddet av en ikke-smittsom natur.

Også viktig er blodsukkernivå, regelmessigheten til å ta glukose-senkende legemidler, og om insulinpreparater ble brukt til behandling. Oftest er prosessen ensidig. Ved tidlig start og utilstrekkelig behandling fører til vedvarende funksjonshemning hos pasienten. Sykdommen ble først beskrevet av en forsker Charcot og oppkalt etter ham. Som regel er det umulig å forutse utviklingen av sykdommen, noe som kompliserer behandlingen av slike pasienter.

Mekanismen og manifestasjonene av diabetisk osteoartropati

I diabetes oppstår nerveskader, noe som resulterer i nedsatt sensorisk og motorisk innervering, noe som fører til en reduksjon i alle typer følsomhet. Dette fører til økt risiko for skade. I tillegg, i diabetes mellitus, oppstår benmineralisering, noe som øker sjansene for traumatisk skade med utvikling av osteoartropati.

I tillegg til de viktigste manifestasjonene av skade oppstår en betennelsesprosess, ledsaget av ødem. Leddene i leddet svekkes, strekker seg og kan briste. Som et resultat deformeres leddet, dersom sunne ledd ligger i nærheten, er de nødvendigvis involvert i destruktive prosessen. Enhver, enda mindre skade kan utløse utseendet av Charcots artropati.

På grunn av åpningen av arterio-venøse shunts, øker blodstrømmen i beinvevet, noe som fører til utvasking av mineralsk komponent, noe som forverrer benet ytterligere. Det skal bemerkes at ikke alle pasienter med diabetisk polyneuropati utvikler Charcot fot.

Osteoartropati utvikler seg ikke hos pasienter som lider av diabetisk forstyrrelse av blodtilførselen til nedre ekstremiteter, siden det under iskemi ikke er mulig å øke blodstrømmen ved å utlakke mineralskomponenten fra beinet.

stadium

1. Akutt ødeleggelse av en ledd med mikrofrakturer av beinet, strekking av artikulær kapsel med påfølgende subluxasjoner. Foten svulmer, huden over den blir rød, temperaturen på huden stiger. Smerte er ikke forstyrret. Patologiske endringer er vanskelige å oppdage på røntgenbilder, siden de hovedsakelig er representert av bentap og mikrofrakturer.
2. Fragmentering av bein. Foten begynner å deformere, kan buen flate. På radiografien finner du fragmenter av bein.
3. Deformering av foten er betydelig uttalt og synlig for det blotte øye. Dannelsen av spontane frakturer og dislokasjoner. Fingers beak spiret. Funksjonen til foten er dramatisk svekket, den ligner en pose med bein. På radiografien kan fragmenter av beinvev og et signifikant brudd på sin normale form detekteres.
4. Utvikling av komplikasjoner: Langvarige, ikke-helbredende sår (huddefekt) dannes, noe som kan føre til penetrasjon av infeksjon og utvikling av alvorlige purulente komplikasjoner (cellulitt, gangren, osteomyelitt).

diagnostikk

Det er ekstremt viktig å etablere diagnosen så tidlig som mulig, noe som vil forhindre utvikling av irreversible forandringer i foten. Men tidlig påvisning av sykdommen er vanskelig, på grunn av manglende evne til å visualisere de karakteristiske endringene i bein og ledd ved hjelp av røntgenbilder.

I begynnelsen er det viktig å skille den ikke-smittsomme prosessen fra det mulig smittefarlige. Hjelpemetoder er beinskintigrafi og magnetisk resonansbilder. Hvis en diabetespasient har ødem i foten, må Charcots osteoarthropati elimineres.

behandling

Behandling avhenger av utviklingsstadiet av osteoartropati, hvor mye leddet er ødelagt, om en falsk infeksjon har oppstått, om en sekundær infeksjon har gått sammen, og om sykdommen er ledsaget av dannelsen av kroniske sårdannelser. I begynnelsen er det nødvendig å minimere sannsynligheten for brudd.

Charcot fot

Charcot fot (Charcot) er preget av ødeleggelse av bein og ledd, ødeleggelse og omstrukturering. Alt dette kan være en av de mest formidable komplikasjonene av en diabetisk fot, og ble først beskrevet som en komplikasjon av ryggmargsrørhet.

Det er en oppfatning at en ubemerket skade med etterfølgende tillit til den skadede underbenet forårsaker brudd og ødeleggelse av leddene; Det er imidlertid tegn på at økt blodtilførsel til beinet under autonom nevropati aktiverer osteoklaster og fører til lokal osteoporose, som sannsynligvis bidrar til brudd ved den minste skade.

I fremtiden hindres situasjonen av det faktum at brudd ikke kan forekomme innen noen få uker etter starten av hevelse av foten. Vi la merke til at periartikulære erosjoner ofte utvikler seg rundt de berørte leddene, noen ganger før brudd og fragmentering; Basert på dette antas det at inflammatorisk artropati (muligens sekundær til skade) er den første fasen av prosessen, og den uoppløste vektbelastningen forlener dette stadiet, noe som bidrar til periartikulær resorpsjon av beinvev og forekomst av brudd.

symptomer

Fødtene til slike pasienter er som regel varme og edematøse. Selv om det store flertallet av retningslinjer beskriver denne tilstanden som smertefri, opplever pasienter ofte ubehag, men ikke så uttalt som å hindre å gå. Varigheten av sykdommen er ofte flere uker etter symptomstart, og på grunn av fravær av alvorlig smerte, kan det dessverre ikke brukes enkle røntgenbilder.

behandling

Målet med behandlingen er å redusere denne tiden for å minimere graden av bein og felles ødeleggelse.

Diabetespatienter som lider av nevropati, har høy risiko for å utvikle sår på hælens dorsum når de står stille og ligger i flere dager. Dette kan være en stor belastning på hælene og bør være helt forhindret og ikke tillatt av legene.

Den enkle bruken av skumfotputer er alt som trengs for å lette press på hælene mens Charcots fot blir behandlet. For høyrisikopasienter bør denne metoden brukes rutinemessig. Trykkavlastende sko anses å være nyttig for rullestolsbaserte pasienter.

Avanserte studier av Charcots fotbehandling kan bidra til å forhindre utvikling av fotsår og faktorer som predisponerer for dannelsen av sår, og kan også vise mer effektive måter å helbrede sår på. Spredningen av moderne "beste praksis" fører imidlertid allerede til en revisjon av denne bestemmelsen.

Kirurgisk behandling av diabetisk osteoartropati (Charcot fot)

Deformitet av fotens skjelett i diabetisk osteoartropati og purulent-nekrotiske komplikasjoner som krever kirurgisk inngrep kan være forskjellige variasjoner. Kirurgisk behandling rettet mot bevaring av foten må ha riktig begrunnelse, idet man tar hensyn til arten av den purulent-nekrotiske lesjonen, komorbiditeten og pasientens sosiale status.

Strategien for kirurgisk behandling inkluderer det samme som i den neuropatiske formen av SDS, to komponenter:

• kirurgisk behandling av purulent-nekrotisk lesjon;
• plast rekonstruksjon av foten;

Kirurgisk behandling hos pasienter med Charcots fot utføres som første fase i flegmon og infiserte sår på prinsippet om primærradikal. Under kirurgisk behandling blir alle synlige ikke-levedyktige vev utskåret og løse beinsekvenser fjernes.

Plastrekonstruksjon med Charcot fot kan utføres som et andre trinn, eller uavhengig, uten kirurgisk behandling, for å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Optimal reseksjon av beinstrukturer, riktig dannelse av hud og fakseflikter med fullstendig lukning av sårdefekten er avgjørende faktorer for å forhindre dannelse av korn, og etterfølgende sår av foten.

Pasient P., 60 år gammel, ble tatt opp i avdelingen for diabetisk fot med klager over hevelse og deformitet av venstre fot og ankelområde, misfarging av huden i samme område, tilstedeværelsen av et nonhealing sår på plantarflaten på samme fot.

Sykdomshistorie: type 1 diabetes siden 1980 Glykemi-nivå på den tiden var 25 mmol / l. Tilordnet insulin. Ca 2 år deformering av begge føttene i form av flattning av buen. Siden februar 2010 begynte hun å feire økningen i hyperemi i venstre fot, dannelsen av en abscess, som ble åpnet den 02/19/10 på bosattestedet, en obduksjon og re-drenering av absessen den 9.03.10.

Fra 03/22/10 til 03/26/10 sykehusmottak behandling på bostedet, hvor osteomyelitt av venstre fotben diagnostiseres, forverring. I april 2010 diabetisk osteoarthropati av begge føtter ble diagnostisert. Appellert til FSB ENC, innlagt 04/22/10.

Ved mottak er den generelle tilstanden tilfredsstillende. Kroppstemperaturen er normal. Lokalt: venstre fot er moderat hovent, deformert. På plantarflaten på venstre fot er det et sår 1x1cm. Pulsering av fotens arterier er tydelig.

Datainstrumentelle forskningsmetoder:

På røntgenbilder på venstre fot oppdaget osteoporose. Osteoartropatisk restrukturering av tarsusens bein. Osteolytiske endringer av sphenoid og kuboid ben, bløtvev hevelse. Beregning av vaskulære vegger trinn 2.

Etter en omfattende klinisk, laboratorie- og instrumentundersøkelse ble pasienten diagnostisert med diabetes mellitus type 1, alvorlig kurs, dekompensering.

Komplikasjoner: Distal diabetisk neuropati 3 ss. Diabetisk osteoartropati av begge føtter, kronisk stadium (Charcot fot). Kronisk ulcerativ defekt av plantarflaten på venstre fot. Diabetisk nefropati på scenen av proteinuri. Ikke-proliferativ diabetisk retinopati i begge øyne.

Samtidig: Arteriell hypertensjon klasse II, fase II, risiko IV. Hepatitt C. Kronisk gastritt, remisjon. Kronisk bronkitt, remisjon. Kroniske hemorroider, uten forverring. Rygglidelser. Vertebrogen lumbodynia, remisjon. Kronisk hypokrom anemi av moderat alvorlighetsgrad. Kronisk pyelonefritis, stadiet for å redusere forverring.

I den postoperative perioden ble bandasje og fullstendig lossing av foten utført av sengestøtte og rullestol utført i 2 uker. Kontrollradiografi og beregnede tomografi av foten ble utført.

Etter å ha fjernet stingene på venstre nedre ekstremitet, ble en avtagbar Total Contact Cast-immobiliserende bandasje laget, og det ble tillatt å gå i spesielle ortopediske sko. Pasienten undersøkes etter 2 og 6 måneder. Ingen gjentakelse. Pasienten fører en aktiv livsstil, og bruker kontinuerlig Total Contact Cast immobiliseringsbandasje.