Incretiner og deres mimetika, eller alle GLP-1-analogene.

Hypoglykemi

Hva er incretiner?

Enkelte celler i tynntarmen produserer spesielle hormoner - inkretiner. Deres viktigste handling er å øke mengden insulin i blodet som svar på et måltid. Det finnes flere typer incretiner. For oss er det viktigste, kanskje, glukagonlignende peptid av type 1 (GLP-1).

Hvordan virker GLP-1?

Økt insulinsekresjon

Stimulering av insulinsekresjon avhenger av blodsukkernivået. Hvis blodsukkeret er høyere enn normale verdier, vil insulinsekretjonen øke, inkludert på grunn av virkningen av GLP-1. Men så snart sukkernivået faller til et normalt nivå (til ca. 4,5 mmol / l), forsvinner denne effekten av inkretinene. Derfor kan hypoglykemi ikke forekomme.

I tillegg fremmer GLP-1 dannelsen av nytt insulin i bukspyttkjertelceller. En rekke eksperimentelle studier på dyr har vist at GLP-1 "gjenoppretter" de samme pankreas-beta-cellene som utskiller insulin.

Redusert glukagon utskillelse

Glukagon er et hormon som også dannes i bukspyttkjertelceller og motvirker insulin. Det øker blodsukkernivået på grunn av frigjøring av glukose fra leveren, der den ble lagret i form av glykogenmolekyler, samt dannelse av glukose fra fett og proteiner. Men hvis blodsukkeret ligger innenfor det normale området, er denne effekten av inkretiner også ikke realisert.

Påvirkning av hastigheten på mage-tarmkanalen

Redusert motilitet eller kontraktilitet i fordøyelsessystemet reduserer gastrisk tømming og absorpsjon av glukose i tarmen. Som følge av dette reduseres sukkernivået etter et måltid. Et annet pluss - jo mer GLP-1, føles personen mer mettet.

Gunstig effekt på hjertet

I studier med bruk av GLP-1-legemidler ble forbedring av myokardnæringen og blodstrømmen i vevene observert på grunn av "avslapping" av arteriene som bærer blod til hjertemuskelen.

Effekt på lever og muskel

GLP-1 reduserer dannelsen av glukose fra fett og proteiner i leveren, bidrar til å "fange" glukose fra blodet av muskel- og leverceller.

Påvirkning på beinvev

GLP-1 reduserer intensiteten av prosessene som er involvert i ødeleggelsen av beinvev.

Påvirkning på hjernen

GLP-1 virker på metningsområdet i hjernen. Som et resultat oppstår følelsen av fylde raskere, noe som fører til en nedgang i mengden matforbruk og dermed vekttap.

Hva er incretinsmimetikk og hvorfor trengs de?

Incretins levetid er svært kort - fra 2 til 6 minutter. Etter at de er ødelagt av et spesielt enzym - type 4 dipeptidylpeptidase (DPP-4). For å "forlenge" virkningen av inkretiner, har det blitt utviklet narkotika som er like i struktur til GLP-1, men ikke eksponert for DPP-4. Dermed kan de handle mye lenger i kroppen. Slike legemidler kalles mimetika (mimetikk, gresk. Mimetes - imitator) incretin eller analoger av GLP-1. Alle inkretinmimetika injiseres subkutant med en spesiell sprøytepenn. Injeksjonsteknikken ligner det ved bruk av sprøytepenner med insulin.

I dag brukes følgende preparater av GLP-1-analoger for behandling av type 2-diabetes i Russland:

Byetta (exenatid) - 2 ganger daglig, starter med en dose på 5 μg, etterfulgt av en økning til 10 μg om morgenen og kvelden;
Viktoza (liraglutid) - en gang om dagen, 0,6 mg en uke, deretter økning til 1,2 mg og om nødvendig til 1,8 mg;
Liksumiya (liksizenatid) - 10 og 20 μg 1 gang per dag;
Trulisitet (dulaglutid) 0,75 og 1,5 mg en gang i uken.

Forberedelsene til Byetta og Viktoza ble brukt lengst i Russland, resten av dem ble registrert for behandling av type 2 diabetes nylig. Andre stoffer i denne gruppen, som semaglutid, blir aktivt studert. Noen av dem er allerede brukt i noen europeiske land, for eksempel en spesiell form for exenatid under varenavnet Budereon, som krever introduksjon en gang i uken.

Lyraglutide og dets sammenligning med andre legemidler

I en stor, sammenlignende LEAD-studie (Liraglutide Effect and Action in Diabetes) ble effekten av liraglutid (Victose) sammenlignet med metformin, glimepirid, rosiglitazon og placebo. Bruk av liraglutid førte til en større reduksjon i HbA nivåer.₁c, bidro til mer signifikant vekttap. Forskere studerte også effekten og sikkerheten til Viktoza med metformin, rosiglitazon og glimepirid.

I LEAD-6-studien ble effekten av exenatid (Byet) i en dose på 10 μg 2 ganger daglig sammenlignet med liraglutid i en dose på 1,8 μg per dag. I gruppen som mottok liraglutid, var det en signifikant reduksjon i HbA₁c, samt et større antall pasienter som har nådd målet blodsukker nivå.

For behandling av fedme med bruk av legemiddel liraglutidadosen på 3 mg per dag (Saksenda).

Liraglutid har vist seg å være svært effektivt ved behandling av ikke-alkoholholdig fettsleversykdom i Lira-NAFLD-studien.

Hyppige bivirkninger av inkretinmimetika:

GLP-1 er strengt kontraindisert i:

graviditet;
type 1 diabetes;
ketoacidose;
Tilstedeværelse av pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen;
Tilstedeværelsen av medullær skjoldbruskkreft i personlig eller familiehistorie;
Tilstedeværelsen av flere endokrine neoplasiasyndrom (MEN);
alvorlig skade på lever og nyrer.

De utvilsomt fordelene:

høy effektivitet;
vekttap;
minimal risiko for hypoglykemi.

ulemper:

høy pris;
injeksjonsrute for administrasjon.

Tabletter for å redusere appetitten. Hvordan bruke diabetes medisiner for å kontrollere appetitten din

De nyeste diabetesmedisinene som begynte å dukke opp i 2000-årene, er inkretinmedisiner. Offisielt er de designet for å senke blodsukkeret etter å ha spist i type 2 diabetes. Men i denne kapasiteten er de av liten interesse for oss. Fordi disse stoffene virker på samme måte som Siofor (metformin), eller enda mindre effektivt, selv om de er svært dyre. De kan foreskrives i tillegg til Siofor, når hans handlinger ikke lenger er nok, og diabetikeren kategorisk ikke vil begynne å prikke insulin.

Medisiner for diabetes byte og Viktoza tilhører gruppen av GLP-1 reseptoragonister. De er viktige fordi de ikke bare senker blodsukkeret etter et måltid, men reduserer også appetitten. Og alt dette uten noen spesielle bivirkninger.

Den virkelige verdien av nye stoffer for type 2-diabetes er at de reduserer appetitten og hjelper kontrollen overeating. På grunn av dette blir det lettere for pasienter å følge et lavt karbohydrat diett og unngå forstyrrelser. Reseptbeløpet på nye stoffer for diabetes for å redusere appetitten er ennå ikke godkjent. Dessuten ble deres kliniske studier ikke utført i kombinasjon med et lavt karbohydrat diett. Ikke desto mindre har praksis vist at disse stoffene virkelig hjelper til med å håndtere ukontrollert smuss, og bivirkningene er små.

Oppskrifter for fettfattig dietter er tilgjengelige her.

Hvilke piller passer for å redusere appetitten

Før overgangen til lavt karbohydrat diett, lider alle pasienter med type 2 diabetes av en smertefull avhengighet av kostholdige karbohydrater. Denne avhengigheten manifesterer sig i form av konstant overspising med karbohydrater og / eller regelmessige utbrudd av monstrøs gluttoni. På samme måte som en person som lider av alkoholisme, kan det være hele tiden "under hop" og / eller periodisk faller inn i binges.

Personer med fedme og / eller type 2-diabetes sies å ha en umettelig appetitt. Faktisk er dette diettkarbohydrater skyld i at slike pasienter opplever en kronisk følelse av sult. Når de fortsetter å spise proteiner og naturlige sunne fett, kommer deres appetitt vanligvis tilbake til normal.

Et lite karbohydrat diett alene hjelper ca 50% av pasientene takle karbohydratavhengighet. De resterende pasientene med type 2-diabetes må ta ytterligere tiltak. Incretin-legemidlene er den "tredje forsvarslinjen" som Dr. Bernstein anbefaler, etter å ha tatt krompikolinat og selvhypnose.

Disse stoffene omfatter to grupper medikamenter:

DPP-4 inhibitorer;
GLP-1 reseptoragonister.

Hvor effektive er nye diabetes medisiner?

Kliniske studier har vist at DPP-4-hemmere og GLP-1-reseptoragonister senker blodsukkeret etter å ha spist hos pasienter med type 2-diabetes. Dette skyldes at de stimulerer insulinutskillelsen av bukspyttkjertelen. Som et resultat av bruk i kombinasjon med en "balansert" diett, reduseres glykert hemoglobin med 0,5-1%. Også noen deltakere i testene mistet litt.

Dette er ikke Gud vet hva en prestasjon, fordi den gode gamle Siofor (metformin) under de samme forholdene senker glykert hemoglobin med 0,8-1,2% og bidrar virkelig til å gå ned i vekt med flere kilo. Imidlertid anbefales det at man foreskriver incretin-serien i tillegg til metformin for å forbedre effekten og forsinke starten på behandling av type 2 diabetes med insulin.

Dr. Bernstein anbefaler at diabetikere tar disse legemidlene for ikke å stimulere insulinutspresjon, men på grunn av deres effekt på å redusere appetitten. De bidrar til å kontrollere matinntaket, og påskynder begynnelsen av metning. På grunn av dette forekommer tilfeller av sammenbrudd på lavt karbohydrat diett hos pasienter mye sjeldnere.

Bernstein foreskriver inkrementelle medisiner, ikke bare for pasienter med type 2-diabetes, men også for pasienter med type 1-diabetes som har et overjevende problem. Offisielt er disse medisinene ikke ment for pasienter med type 1 diabetes. Merk. Pasienter med type 1-diabetes som har utviklet diabetisk gastroparesis, det vil si forsinket gastrisk tømming på grunn av brudd på nervedannelse, kan ikke bruke disse stoffene. Fordi det vil gjøre dem verre.

Hvordan inkretin rad medisiner jobber

Preparater av incretin-serien reduserer appetitten, fordi de reduserer mage tømming etter et måltid. En mulig bivirkning av dette er kvalme. For å redusere ubehag, begynn å ta medisinen med en minimumsdose. Sakte øke det når kroppen tilpasser seg. Over tid passerer kvalme hos de fleste pasienter. I teorien er andre bivirkninger mulige - oppkast, magesmerter, forstoppelse eller diaré. Dr. Bernstein bemerker at de i praksis ikke blir observert.

DPP-4-hemmere er tilgjengelige i tabletter og GLP-1 reseptoragonister i form av en løsning for subkutan administrering i patroner. Dessverre, de som er i piller, hjelper praktisk talt ikke med å kontrollere appetitten, og i blodsukkeret reduseres svært svakt. Faktisk er det GLP-1 reseptoragonister. De kalles Byeta og Viktoza. De trenger å stikke, nesten som insulin, en eller flere ganger om dagen. Den samme teknikken med smertefrie injeksjoner er egnet som for insulinskudd.

GLP-1 reseptoragonister

GLP-1 (glukagonlignende peptid-1) er et av hormonene som produseres i mage-tarmkanalen som følge av inntak av mat. Han gir signal til bukspyttkjertelen at det er på tide å produsere insulin. Dette hormonet senker også tømmingen av magen og reduserer dermed appetitten. Det antas også at det stimulerer gjenopprettelsen av betaceller i bukspyttkjertelen.

Naturlig human glukagonlignende peptid-1 er ødelagt i kroppen innen 2 minutter etter syntese. Det produseres etter behov og fungerer raskt. Sin syntetiske analoger er forberedelsene av Byet (exenatid) og Viktoza (liraglutide). De er fremdeles bare tilgjengelige i form av injeksjoner. Byetta jobber i flere timer, og Viktoza - hele dagen.

Baetha (exenatid)

Produsenter av medisin Byetta anbefaler å lage en injeksjon en time før frokost, og om kvelden en annen - en time før middag. Dr. Bernstein anbefaler at du oppfører deg annerledes - stikker Byetu 1-2 timer før den tid pasienten vanligvis har overeating eller bouts av frossenhet. Hvis du overser en gang om dagen - betyr det, og Byetu prick vil være nok en gang i en dose på 5 eller 10 mg. Hvis problemet med overmåling skjer flere ganger i løpet av dagen, så gi en injeksjon hver gang en time før en typisk situasjon oppstår, når du tillater deg å spise for mye.

Dermed er egnede tider for injeksjoner og doseringer etablert ved prøving og feiling. Teoretisk sett er maksimal daglig dose av Byetta 20 mikrogram, men personer med alvorlig fedme kan trenge mer. Ved behandling av Baeta kan dosen insulin eller diabetes piller før måltider umiddelbart reduseres med 20%. Deretter, ved resultatene av måling av blodsukker, se om det trenger å bli ytterligere senket eller tvert imot økt.

Viktoza (liraglutide)

Legemidlet Viktoza begynte å bruke i 2010. Injeksjonen hans skal gjøres 1 gang daglig. Injeksjonen varer i 24 timer, som produsentene sier. Du kan gjøre det på et passende tidspunkt i løpet av dagen. Men hvis du har problemer med overmåling, oppstår det vanligvis på samme tid, for eksempel før lunsj, deretter Victosis colitis 1-2 timer før lunsj.

Dr. Bernstein anser Viktozu å være den mektigste medisinen for å kontrollere sin appetitt, takle overeating og beseire karbohydratavhengighet. Det er mer effektivt enn Baeta, og enklere å bruke.

DPP-4-inhibitorer

DPP-4 er en dipeptidpeptidase-4, et enzym som ødelegger GLP-1 i menneskekroppen. DPP-4-hemmere hemmer denne prosessen. For tiden inneholder denne gruppen følgende stoffer:

Januvia (sitagliptin);
Ongliza (saxagliptin);
Galvus (Vidlagliptin).

Alle disse medisinene er i piller, som anbefales å bli tatt 1 gang per dag. Det er også stoffet Tradienta (linagliptin), som ikke er til salgs i russisktalende land.

Dr. Bernstein bemerker at DPP-4-hemmere har nesten ingen effekt på appetitten, og også noe lavere blodsukker etter et måltid. Han foreskriver disse legemidlene for pasienter med type 2-diabetes, som allerede tar metformin og pioglitazon, men kan ikke nå normalt blodsukker og nekter å bli behandlet med insulin. DPP-4-hemmere i denne situasjonen er ikke en tilstrekkelig erstatning for insulin, men dette er bedre enn ingenting. Bivirkninger fra mottaket skjer nesten ikke.

Bivirkninger av appetittreduksjonsmedisiner

Dyrestudier har vist at bruk av inkretin-legemidler har ført til en delvis gjenoppretting av deres pankreas-beta-celler. De har ikke funnet ut om det samme skjer med folk. De samme dyreforsøkene har funnet at forekomsten av en sjelden type skjoldbruskkreft øker noe. På den annen side øker økt blodsukker risikoen for 24 forskjellige typer kreft. Så fordelene med narkotika er klart større enn den potensielle risikoen.

På bakgrunn av å ta incretin-legemidler ble det registrert en økt risiko for pankreatitt, pankreasbetennelse, for personer som tidligere hadde problemer med bukspyttkjertelen. Denne risikoen gjelder primært for alkoholikere. De andre kategoriene av diabetikere er neppe å være redde for ham.

Et tegn på pankreatitt er en uventet og skarp smerte i magen. Hvis du føler det, kontakt lege umiddelbart. Han vil bekrefte eller avvise diagnosen pankreatitt. I alle fall, slutte å ta inkretin-aktive stoffer umiddelbart før alt er klart.

Se også:

Hallo
Jeg er 43, høyde 186 vekt 109 kg, gjennomgikk kirurgi for delvis fjerning av hypofyse adenom i 2012 (stort prolactinom med et svært høyt nivå av prolaktin). Nå har svulsten redusert fra 5 cm til 2, jeg tar bromokriptin 10 mg (4 tabletter), nivået av prolaktin er 48,3 (øvre grense for normal er 13,3) og tyroxin er 50 mcg (det er hypothyroidisme). Jeg har metabolisk syndrom, insulin 48-55 (opp til 28). Jeg tok glucofag XR 500 i mer enn seks måneder - det er ikke noe resultat for insulin eller for vekt. Også stoffet Crestor, på det kolesterol 3,45, triglyserider 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Uten det er alt mye verre. Ifølge gastroenterologen: steatohepatitt, økte ALT med 2 ganger, jeg tar Heptral i 800 2 ganger om dagen.
Under den siste undersøkelsen ble et glykert hemoglobin på 6,3% oppdaget av endokrinologen (gjentatt provisjon for funksjonshemning) (5,4% før operasjonen i 2012). Glyukofazh og Onglizu ble utnevnt igjen, men så langt har jeg ikke akseptert dem. Byttet til et lite carb diett og lagt til øvelse. Resultat av total blodsukkerkontroll (One Touch glucometer): På en tom mage om morgenen - 4,1, før frokost 4,3, 2 timer etter frokost 5,6, etter trening (1 times gange i et raskt tempo) 5.3, før middag 5.1 2 timer etter lunsj 5.9. Før middag, sukker 5,8, 2 timer etter middag - 5,7. Før du legger deg til sengs - 5. Helseforholdet har blitt bedre, tilstandene av hypoglykemi er forsvunnet. Vekt mens på plass, er ikke insulin og lipider målt. Egentlig spørsmålene: 1. Kan økt prolaktin stimulere insulinproduksjon? (Ingen av våre leger kan svare på dette spørsmålet) 2. Kan jeg ha Byaut eller Viktosu med en slik "bukett" fra min appetitt (foruten steatohepathy, har jeg også kronisk pankreatitt)? 3. Trenger jeg Glucophage, hvis slike indikatorer er sukker, følger jeg en diett og det er fysisk aktivitet? Jeg tar mye med stoffer, og så er leveren ikke i orden. Jeg ønsker egentlig ikke å få diabetes til alle mine problemer. Takk for svaret.

> kan øke prolaktin stimulere
> insulinproduksjon? (ingen av våre leger
> dette spørsmålet kan ikke besvares)

Insulinproduksjonen stimuleres av en diett overbelastet med karbohydrater. Siden du har byttet til lavt karbohydrat diett og du har utmerket blodsukker i 24 timer, kan det antas at insulinnivået i blodet allerede er tilbake til det normale. Gjenta blodprøven for insulin på tom mage igjen.

> Kan jeg bite Baetou eller Viktosu fra appetitt
> i tillegg til steatohepathy, har jeg også
> kronisk pankreatitt

Det er fare for at pankreatitt vil forverres. Prøv selvhypnose, reduser arbeid og familiebelastning, og se også etter andre gleder i stedet for å slukke deg selv.

> Også stoffet Crestor

Gjenta tester for blodlipider etter 6 uker med streng overholdelse av lavt karbohydrat diett. Med stor sannsynlighet kan og kan dette legemidlet bli forlatt. Det ser ut til at Crestor senker nivået på godt kolesterol i blodet. Spis rikelig med egg og smør, du kan til og med hjernen for å øke ditt gode kolesterol. Legemidler fra klassen statiner øker tretthet, og noen ganger forårsaker alvorlige bivirkninger. For de aller fleste mennesker bidrar et lavt karbohydrat diett til å holde normalt kolesterol i blodet uten dem.

> også tyroksin 50 mcg (det er hypothyroidisme)

Trenger ikke å skape den samme dosen tyroksin for alle, men velg individuelt i henhold til resultatene fra blodprøver til hormonene går tilbake til normal. Det beskriver hva disse testene er. Det er ikke nok blodprøve for skjoldbruskstimulerende hormon, du må også sjekke resten. Det er gjort på denne måten. Tap av tester - justert dosen - etter 6 uker igjen bestått testene - om nødvendig, justert dosen igjen. Og så videre til det er normalt.

Det er også nyttig å jobbe med autoimmune årsaker til hypothyroidisme. Hvis jeg var deg, ville jeg prøve å kombinere et lite karbohydrat diett med et glutenfritt kosthold og anslå hvordan dette vil forandre trivselet ditt etter 6 uker. Det er en teori om at en av årsakene til hypothyroidisme er matglutenintoleranse.

Byetta er et godt middel for vekttap og for diabetes

43 år, 150 cm høy, vekt 86 kg, type 2 diabetes. For tre år siden fikk hun et iskemisk slag med øyelammelse, visjon -5. Klager av smerte og kramper i bena, hender, magesmerter, fett hepatose i leveren, kortpustethet, kløe i huden, kjønnsorganer, tilstedeværelse av akutte hemorroider (jeg er redd for at jeg vil godta operasjonen). Også muskel svakhet, tretthet. Jeg tar insulin Protaphan 12 U om morgenen og 12 I om kvelden, en annen Actrapid 5-6 U 3 ganger daglig og Metformin 1000 tabletter 2 ganger daglig.

Les et type 2 diabetesbehandlingsprogram og følg det flittig. Sukker er normaliserende. Du vil føle forbedringen av tilstanden din i en uke.

Jeg har lest artiklene dine, har fedme, bestått test. Her er resultatene: [kutt] glukose 6,52, og i dag på en tom mage om morgenen 7,6, glykert hemoglobin 5,4%. Alder 42 år, vekt 107 kg med høyde 164 cm. Jeg forsto alt om lavt karbohydrat diett. Jeg tror at vitaminer fra gruppe B og magnesium jeg kan drikke. Spørsmålet er - er det nødvendig å bruke noen medisiner, for eksempel Crestor, Victose, Tryptophan og Niacin?

> Her er resultatene: [klipp]

Du kan enkelt finne normer på Internett og sammenligne dem med resultatene dine. Det er ingenting å belaste meg med dette.

Din glykert hemoglobin og blodprøver for glukose er merkelig feilaktige. Kanskje ikke en nøyaktig blodglukemåler. Sjekk blodglukemåleren som beskrevet her.

> medisiner, som kryss,
> Victose, tryptofan og niacin

Crestor. Lev en lav-carb diett i 6 uker. Følg det nøye hele tiden! Ta deretter igjen blodprøver for kolesterol. Med høy sannsynlighet vil resultatene dine bli bedre uten dette stoffet. Les instruksjonene, hva er hans rike bivirkninger. Jeg anbefaler deg å begynne å ta, bare hvis et lavt karbohydrat diett uten "kjemi" er dårlig hjelp til å få kolesterolet tilbake til det normale. Faktisk er dette lite sannsynlig. Hvis kolesterol ikke forbedrer seg, har du enten et dårlig kosthold, eller du har problemer med skjoldbruskhormoner. Da må du behandle dem, og ikke å svelge cristo eller andre statiner.

Viktoza. Det er nødvendig å utføre total selvkontroll av blodsukker, som beskrevet her. Enten å ta offer mot lavt karbohydrat diett, blir bestemt av resultatene. Med høy sannsynlighet, ditt sukker og uten det normaliserer. Viktoza å redusere appetitten - er en annen sak. Prøv følgende. Lev en uke på lavt karbohydrat diett, og spis protein mat minst en gang i 4 timer, slik at blodsukkeret aldri faller under normalt. Kanskje som et resultat avsterker angrepene av gluttony. Ha alltid en proteinmatbit med deg! For eksempel skiver skink. Prøv alle metodene som er beskrevet i vår artikkel om å miste vekt. Og bare hvis alt dette ikke bidrar til å kontrollere gluttony - så er det allerede offereskudd.

Tryptofan. Etter min mening er dette ikke en effektiv hypnotisk. Jeg foretrekker 5-HTP i stedet. Disse kapslene hjelper med depresjon, forbedrer kontrollen av appetitt og søvn. Det viktigste er å ta dem hver dag, selv når alt er bra.

Niacin. Vel, dette er et langt emne. I doser som trengs for å forbedre kolesterolet, forårsaker det blits. Søk på nettet.

Hvis analyser har vist problemer med skjoldbruskkjertelhormoner, spesielt T3-fri, så konsulter en endokrinolog og ta de pillene han vil foreskrive. Bare ikke hør på hans råd om kosthold :).

Velkommen! 65 år gammel, type 2, høyde 155 cm, vekt 49-50 kg. 4 måneder siden mistet jeg 7 kg kraftig. Overvekt lider ikke. Visjonen er dårlig - de skrev ut briller for jobb +4, men fortsatt ser jeg ikke små bokstaver uten forstørrelsesglass. Hypoksi av myokardiet i høyre ventrikel, venstre ventrikulær hypotrofi, aterosklerose, kronisk steatohepatitt. Kolesterol var 7,5 - Jeg tar atoris, nå 4,7. Blodtrykk 160/80 - Jeg tar enalapril 1 gang daglig, amlodipin for natten. Etter å ha tatt medisinen, er trykket 130/70. Analyser - glykert hemoglobin 8%, sukker i urinen. 28. Jeg tar glukose, kardiogram, atoris, jeg begynte å drikke Magnelis-B6, 2 tabletter 3 ganger om dagen. Har jeg diabetes LADA? Om natten kan insulin tas på en tom mage? Jeg trenger virkelig ditt råd. Takk

> Jeg har diabetes LADA?

Nei, du har type 2-diabetes forvandlet til alvorlig type 1-diabetes. Og LADA er mild type 1 diabetes.

> Om natten kan insulin
> komme på tom mage?

Fortell meg vær så snill, og Viktoza stimulerer ikke bukspyttkjertelen?

> og Viktoza stimulerer ikke bukspyttkjertelen?

I den forstand hvori sulfonylurea-derivater gjør det, nei, stimulerer det ikke.

Men les instruksjonene for kontraindikasjoner og bivirkninger.

God dag! Jeg er 51 år gammel, høyde 162 cm, vekt 103 kg. Type 2 diabetes siden 1998. Godkjent bare Siofor alle disse årene. Sukker i tom mage vokste gradvis til 10. I februar, etter influensa og antibiotika, ble sukkeret en tom mage på 18,6. På sykehuset begynte de å prikke insulin, da de ble overført til Amaril og Galvus møtte 1000. De ble slått ned til 8-9 faste. Fra april begynte jeg å stikke Viktosu pluss Glucophage Long 1000 om kvelden. Jeg drikker taurin to ganger daglig, 250 mg, magnesium B6 om natten 2 tabletter på 48 mg. I utgangspunktet følger jeg et lite karbohydrat diett, men en gang på tre dager bryter jeg ned - jeg spiser et stykke brød eller boller. Sukker droppet til 6,7 på tom mage. Jeg svømmer i bassenget to ganger i uken. Siden februar falt vekten 7 kg.
Fortell meg, er det mulig å ytterligere redusere sukker til normalt, og viktigst, hvordan? Og gjør jeg alt riktig? Kanskje du må øke dosen av Victoza eller Glucophage? Andre problemer inkluderer: Fet hepatose i leveren, gallestein, kronisk pankreatitt, høyt blodtrykk, intermittent søvnløshet, hypertrofisk kardiomyopati. Var også bekymret for svakhet, kronisk tretthet,
irritabilitet. Etter å ha redusert sukker og vekt begynte jeg å føle meg bedre.

Og gjør jeg alt riktig?

Du trenger insulin skudd. Uten dem vil det være lite bruk av alle andre aktiviteter.

Jeg drikker taurin to ganger daglig, 250 mg, magnesium B6 om natten 2 tabletter på 48 mg.

De angitte dosene av kosttilskudd er 4-5 ganger mindre enn de du trenger.

Hei. Jeg er 55 år gammel og veid 176 vekt 104 SD2 siden 2010. Jeg tok Diabetus 30 om morgenen og Glucophage Long 1000 om kvelden da jeg dro til en karbohydrat diett 10/01/2015 diabeton uakseptabelt. 43 mln. Hvordan å være med Glukofazhem og om muligheten for Ndieta er mulig.

Velkommen! Takk for nettstedet. Fortell meg nøyaktig hva du spiser fra søtsaker? Vil du ikke ha en hjemmelaget kake? Takk!

Vil bare takke! Flott sted, ekstremt nyttig, profesjonelt !!
Jeg var overrasket over å vite at Galvus ikke er så nyttig, men hvorfor var det da inkludert i listen over fortrinnsrett medisiner for diabetes? Jeg får det gratis på rabatt som diabetiker, jeg er glad for å prøve å ta den, en gang gratis, og faktisk er det ikke billig! Kanskje han?
Min fastende sukker er fra 5,6 til 6, 8, glycated - 6,5, fedmeindeksen er 28,
Disse indikatorene er før starten av low-carb dietten som du startet bare to dager siden! Jeg gleder meg virkelig til resultatet, og jeg er nesten sikker på at sukkeret vil gå ned, men fettstoffer til leveren er en katastrofe! Ja, og protein er ikke nyttig for nyrer, hvilke komplikasjoner er det mulig med lavt karbohydrat diett for disse organene? Det er ingen patologi ennå, men vil de vises etter denne dietten?
Og et annet svært viktig spørsmål: hvordan å håndtere kli i denne dietten? Og hva med narkotika plantain frø husker fra forstoppelse? De har noen slags tilsetningsstoffer, søtningsmidler og så videre. Men fra forstoppelse er det første!
Dette er spørsmålene jeg har, jeg vil være takknemlig hvis jeg får råd

Hei Sergey! Takk så mye for ditt harde arbeid! Min historie er dette. Jeg er 32 år gammel, høyde 167 cm, vekt 64 kg. Mor og en bestemor hadde type 2 diabetes, den andre bestemor type 1. Under den andre graviditeten i 2010 fikk jeg graviditetsdiabetes, jeg fødte meg selv, min sønn er sunn. I juli 2017 gjennomgikk hun tester - glykert hemoglobin 7.6, fastende glukose 6,5, insulin 3, s-peptid 1,03 (med en hastighet på 0,78-5,19). Øyne er i orden (kontrollert av en øyelege), jeg klager ikke over beina mine ennå. I den endokrinologiske dispensaren ga de ut Lantus, sa at de stakk 6-10 u om natten, registrert i en diabetesskole fra 2. oktober 2017. Og i apoteket hørte jeg fra en kvinne om lavt karbohydrat diett, funnet at nettstedet ditt begynte å lese og spise i henhold til dine oppskrifter (til av dette, tværtimot, jeg var vegetarianer og observert fasting...) Fra den første dagen i forsøket var det fastende sukker det største 5,1, to timer etter å ha spist det største var 6,8, vanligvis mindre (5,5 - 6,2), i det siste dagene blir lavere. Jeg begynte å sove mindre og legge meg ned, likevel, det virker, å miste vekt. Jeg dro til endokrinologen min for å spørre hvordan jeg skal håndtere insulin hvis jeg har slike sukkerarter på denne dietten. Hun sa mens hun var på en diett. Jeg vil spørre - å dømme etter c-peptidet, er det klart at bukspyttkjertelen allerede er skadet. Er det fornuftig nå å starte behandling med GLP-1 reseptoragonister (uten insulin for nå)? Eller allerede begynne å stikke insulin? Fordi, dommer etter tallene dine, selv om det er lavt karbohydrater, forblir sukker fortsatt forhøyet. Takk!

Jeg har en flat mage med goji bær ekstrakt for å redusere appetitten min. Vekten går raskt, fordi Jeg har mindre å spise til sist.

Jeg er 63 jeg bodde.. men lite jeg ønsket å gi barnebarnet mitt gift og bare leve her for meg selv og bestemte meg for å takle din diabetes jeg har vært syk siden 2003
Sukker stiger til 29,9. Her er da dårlig: Som om du står på kanten av graven din, og fra under hører du en kjent og kjent stemme. biter av undead
dårlig fungerende hjerne, vet du, du kan ikke gå dit, gjorde ikke alt her.
Jeg var lei av kroppsbygging. Jeg var lei av å leve og sluttet å tro at man fortsatt kunne leve med verdighet: uten fem ganger injeksjoner i mage og ben, uten fire enkeltpiller, 8 stykker av gangen, som ikke oppfattes av magen. Jeg føler meg slik: Sakte, motbydelig, glatt og stinkende dør.
For omtrent 6 år siden ble jeg sendt fra Vladivostok 5 pakker med 360 tabletter for 17 tusen rubler. Jeg så gjennom hele kurset, og det ble lettere for meg. Etter et halvt år tok jeg et annet kurs - jeg kjøpte det. Men 4 pakker viste seg å være bare like, men de var forskjellig fra det naturlige middelet selv av lukten. Jeg drakk dem også, men det var ingen kvalitative endringer.
Siden jeg ikke har forsøkt noe, har jeg ikke hjulpet noe med medisinske og andre legemidler. Jeg skrev en klar og presis ide. - BRUK IKKE diabetes. I vårt land kan du ikke gjøre noe med det. Det er ikke lønnsomt å gi folk effektive medisiner og penger., slik at apotekene selger alle slags søppel, siden visse midler allerede er brukt på utgivelsen, og de må betales tilbake. Og helsen til folk som er kurert, er en liten sak. Hvis du har penger, gå til Israel. Der vil de behandle deg for penger, de vil ikke kurere deg, men i hvert fall livet blir lettere for deg. Og disbelieve deg med noen form for narkotikabruk med 50% rabatt og koste 990 rubler. Det er ingenting annet enn kritt og paracytamol i beste fall. Jeg vet en ting sikkert - du vil ikke ha diaré i boksen som er angitt.
Livet til deg og lykke til

Victoza ® (Victoza ®)

Aktiv ingrediens:

Innholdet

Farmakologisk gruppe

Nosologisk klassifisering (ICD-10)

3D-bilder

struktur

Beskrivelse av doseringsform

Fargeløs eller nesten fargeløs gjennomsiktig løsning.

Farmakologisk aktivitet

farmakodynamikk

Lyraglutid er en analog av human GLP-1, produsert ved rekombinant DNA-bioteknologi ved bruk av stammen Saccharomyces cerevisiae, som har 97% homologi med human GLP-1, som binder og aktiverer GLP-1-reseptorene hos mennesker. GLP-1-reseptoren tjener som mål for naturlig GLP-1, et endogent hormon inkretin, som stimulerer glukose-avhengig insulinutskillelse i pankreas-beta-celler. I motsetning til native GLP-1, tillater de farmakokinetiske og farmakodynamiske profilene til liraglutid pasienter å injisere det i pasienten n / a 1 gang daglig.

Long T_1/2 stoff fra plasma er gitt av tre mekanismer: selvforening, noe som resulterer i en langsom absorpsjon av legemidlet; bindende til albumin og et høyere nivå av enzymatisk stabilitet med hensyn til DPP-4 og enzymet nøytral endopeptidase (NEP).

Lyraglutid interagerer med GLP-1-reseptorer, noe som resulterer i økte nivåer av cAMP. Under virkningen av liraglutid forekommer glukose-avhengig stimulering av insulinutspresjon og forbedring av pancreas-beta-cellefunksjonen. Samtidig, under virkningen av liraglutid, forekommer glukoseavhengig undertrykkelse av den for høye sekresjon av glukagon. Med en økning i blodglukosekonsentrasjonen stimuleres insulinutspresjon og glukagon-sekresjon undertrykkes. På den annen side, under hypoglykemi, reduserer liraglutid insulinutspresjon, men hindrer ikke glukagon utskillelse. Mekanismen for å redusere glykemi inkluderer også en liten forsinkelse i mage tømming. Lyraglutid reduserer kroppsvekten og reduserer fettvev gjennom mekanismer som reduserer sult og reduserer energiforbruket.

GLP-1 er en fysiologisk regulator av appetitt- og kaloriinntak, og GLP-1-reseptorer ligger i flere områder av hjernen som er involvert i prosessene for appetittregulering.

I dyreforsøk resulterte den perifere administrasjonen av liraglutid i beslagleggelse av legemidlet i bestemte områder av hjernen, inkludert hypotalamus, hvor liraglutid gjennom spesifikk aktivering av GLP-1-reseptorer økte metningssignaler og svekkede sultesignaler, og derved førte til en reduksjon i kroppsvekt.

GLP-1-reseptorer er også tilstede i bestemte områder av hjertet, karene, immunsystemet og nyrene. Studier med mennesker og dyr har vist at aktivering av GLP-1 reseptorer med liraglutid kan ha kardiovaskulære og mikrocirkulasjonsvirkninger, inkludert redusere betennelse. Dyrestudier har vist at liraglutid reduserer utviklingen av aterosklerose.

Studier av eksperimentelle dyremodeller med prediabetes har vist at liraglutid reduserer utviklingen av diabetes mellitus (DM). In vitro-diagnostikk har vist at liraglutid er en kraftig faktor ved spesifikk stimulering av proliferasjon av pankreas-beta-celler og forhindrer død av beta-celler (apoptose) indusert av cytokiner og frie fettsyrer. In vivo øker liraglutid insulinbiosyntese og øker massen av beta-celler i eksperimentelle dyremodeller med diabetes. Når glukosekonsentrasjonen er normalisert, slutter liraglutid å øke massen av betaceller i bukspyttkjertelen.

Legemidlet Viktoza ® har en lang 24-timers tiltak og forbedrer glykemisk kontroll ved å redusere konsentrasjonen av fast blodglukose og etter å ha spist hos pasienter med type 2 diabetes (DM2).

Glukoseavhengig insulinutskillelse. Med en økning i plasmaglukosekonsentrasjonen øker Viktoza ® insulinutspresjon. Ved bruk av trinnvis glukoseinfusjon øker insulinsekresjonen etter administrering av en enkeltdose Victoz ® til pasienter med type 2 diabetes til et nivå som er sammenlignbart med det hos friske personer (figur 1).

Figur 1. Gjennomsnittlig insulinsekresjon i forhold til glukosekonsentrasjon etter en enkeltdose på 7,5 mg / kg ("0,66 mg) liraglutid eller placebo hos pasienter med type 2 diabetes (N = 10) og hos ikke-behandlede friske frivillige (N = 10) under faset glukoseinfusjon (studie 2063)

Funksjonen av beta-cellene i bukspyttkjertelen. I løpet av farmakodynamiske studier har Viktoz ® forbedret funksjonen av pankreas-beta-celler hos pasienter med type 2-diabetes, som vist ved første og andre faser av insulinresponsen og den maksimale sekretoriske aktiviteten til beta-celler.

Kliniske studier med en varighet på opptil 52 uker har vist at behandling med Victoza ® har ført til en forbedring i funksjonen av beta-cellene i bukspyttkjertelen.

Glukagon utskillelse. Legemidlet Viktoza ®, som stimulerer sekresjonen av insulin og undertrykker sekresjonen av glukagon, reduserer konsentrasjonen av glukose i blodet. Victoza® undertrykker ikke glukagonresponsen mot lave blodsukkerkonsentrasjoner. I tillegg, mot bakgrunnen av stoffet Viktoza ®, er det en lavere produksjon av endogen glukose.

Gastrisk tømming. Legemidlet Viktoza ® forårsaket en liten forsinkelse i mage tømming, noe som førte til en reduksjon i intensiteten av postprandial glukose (PPG) i blodet.

Kroppsvekt, kroppssammensetning og energiforbruk. Hos pasienter med overvekt, inkludert i langsiktige kliniske studier av legemidlet Viktoza ®, forårsaket sistnevnte en betydelig reduksjon i kroppsvekt. En kroppsskanning viste at tap av kroppsvekt oppstod hovedsakelig på grunn av tap av fettvev hos pasientene. Tapet på kroppsvekt forklares av at pasienter har redusert sult og energiforbruk under behandling med Viktoz®.

Elektrofysiologi av hjertet (EFS). Effekten av Victoza® på repolariseringsprosessen i hjertet ble testet i EFS-studien. Bruk av stoffet Viktoza ® i likevektskonsentrasjon i en daglig dose på opptil 1,8 mg forårsaker ikke forlengelse av det korrigerte QT-intervallet.

Klinisk effekt og sikkerhet. Evaluering av effekten av stoffet Viktoza ® på glykemisk kontroll ble utført i 5 dobbeltblind, kontrollerte kliniske studier. I disse studiene ble 3.992 pasienter med T2D randomisert (3 978 pasienter fikk behandling, hvorav 2501 fikk Viktoza ®). Terapi med Viktoz ® forårsaket en klinisk signifikant forbedring i glykert Hb (HbA)_1c), plasmaglukosekonsentrasjon på tom mage (FPG) og PPG.

Glykemisk kontroll. index HbA_1c utgjorde mindre enn 7% og holdt seg i 12 måneder med utnevnelsen av stoffet Viktoza ® pasienter som tidligere fikk behandling i form av kosthold og mosjon (studie 1573) presenteres i figur 2.

Figur 2. Dynamikk av HbA_1c ukentlig terapi for Victoza ® og glimepirid (begge som monoterapi i 52 uker)

Hos pasienter med HbA_1c over 9,5% ved studiens startpunkt, reduserte denne indikatoren med 2,1% mot bakgrunnen av monoterapi med Viktoza ®, mens den gjennomsnittlige HbA-nivået hos pasienter som deltok i kliniske studier av kombinert bruk av Viktoza ®_1c redusert med 1,1-2,5%.

Hos pasienter som ikke oppnådde tilstrekkelig glykemisk kontroll på terapi med Victoza og metformin, økte tilsetningen av basalinsulin en reduksjon i HbA_1c fra den opprinnelige verdien på 1,1%.

Legemidlet Viktoza ® i løpet av 26 ukers kombinasjonsterapi med ett eller flere orale hypoglykemiske legemidler (PGHP) førte til en jevn nedgang i HbA_1c i området fra 1,1 til 1,5%. I de samme studiene etter 26 ukers behandling ble endringer i HbA_1c varierte fra -0,4 til -1,1% i de aktive komparatorgruppene og fra -0,5 til 0,2% i placebogruppene.

Andelen pasienter som har oppnådd en reduksjon i HbA_1c. På bakgrunn av monoterapi med Viktoz ®, er andelen pasienter som har nådd HbA-verdien_1c ® i kombinasjon med en eller flere PGHP andelen pasienter som har nådd HbA_1c ≤ 6,5%, varierte fra 42 til 54%.

I pasientgruppene som ikke oppnådde tilstrekkelig glykemisk kontroll på terapi med Victoz ® 1,8 mg og metformin, var andelen pasienter som nådde målet HbA_1c (® klarte å oppnå HbA_1c ® 1,8 mg redusert HbA_1c av 1,05% mot 0,38% hos pasienter som fikk placebo. Andel pasienter som når HbA_1c ® var 52,8% mot 19,5% når placebo ble administrert. Pasienter som fikk stoffet Viktoza ®, var redusert kroppsvekt med 2,41 kg mot 1,09 kg hos pasienter som fikk placebo.

Risikoen for å utvikle episoder av hypoglykemi mellom de to behandlingsgruppene var sammenlignbar. Sikkerhetsprofilen til stoffet Viktoza ® var generelt lik den som ble funnet i andre studier av legemidlet Viktoza ®.

Fast plasmaglukosekonsentrasjon. Konsentrasjonen av HHP redusert med 13-43,5 mg / dl (0,72-2,42 mmol / l) mot bakgrunnen av bruken av legemidlet Viktoza ® både som monoterapi og i kombinasjon med en eller to PHYP. Denne nedgangen ble observert i løpet av de første to ukene av behandlingen.

Postprandial glykemi. Ved bruk av legemidlet Viktoza ® ble det observert en reduksjon i konsentrasjonen av PPG etter hver av de tre daglige måltidene ved 31-49 mg / dL (1,68-2,71 mmol / l).

Kroppsvekt 52 ukers monoterapi med Viktoz ® var assosiert med vedvarende vekttap.

Gjennom hele perioden med kliniske studier var vedvarende vekttap også forbundet med bruk av Viktoza ® i kombinasjon med PGHP.

En reduksjon i kroppsvekt hos pasienter som fikk Viktoz ® i kombinasjon med metformin, ble også observert etter tilsetning av basal insulin.

Den største reduksjonen i kroppsvekt ble observert hos pasienter som hadde økt BMI ved studiens startpunkt.

En reduksjon i kroppsvekt ble observert hos alle pasienter som fikk behandling med legemidlet Viktoza ®, uavhengig av om de opplevde eller ikke hadde en bivirkning i form av kvalme.

Monoterapi med legemidlet Viktoz ® i 52 uker førte til en reduksjon i gjennomsnittlig midjevolum med 3-3,6 cm.

Legemidlet Viktoza ® i kombinasjonsterapi med metformin reduserte volumet av visceralt fett med 13-17%.

Ikke-alkoholisk steatohepatosis. Legemidlet Viktoza ® reduserer alvorlighetsgraden av steatohepatosis hos pasienter med type 2 diabetes.

Immunogenisitet. Ved bruk av stoffet Viktoza ® i gjennomsnitt viste 8,6% av pasientene dannelsen av antistoffer mot liraglutid. Dannelsen av antistoffer førte ikke til en reduksjon i effektiviteten av stoffet Viktoza ®.

Evaluering av virkningen på CAS. I en retrospektiv analyse av store kardiovaskulære hendelser (dødsfall på grunn av kardiovaskulær sykdom, ikke-dødelig myokardinfarkt og ikke-dødelig slag) i henhold til alle langsiktige studier og studier av gjennomsnittlig varighet av fase II og III BSS.

En multicenter, placebokontrollert, dobbeltblind klinisk studie "Virkningen og virkningen av liraglutid i diabetes mellitus: en vurdering av kardiovaskulære risikoer" (LEADER ®) ble utført.

Legemidlet Viktoza ® reduserte risikoen betydelig for å utvikle BSSS sammenlignet med placebo (figur 3).

Den relative risikoen (RR) for BSSS-utviklingen var konsekvent under 1 for alle tre kardiovaskulære hendelser.

Victoza ® reduserte også risikoen for å utvikle avanserte BSSS (primær BSSS, ustabil angina, som førte til sykehusinnleggelse, myokardial revaskularisering eller sykehusinnleggelse på grunn av hjertesvikt), samt redusere risikoen for å utvikle andre sekundære endepunkter (figur 4).

Figur 3. Kaplan-Meier-grafen - tiden før forekomsten av den første BSSS-komplette analysepopulasjonen (PPA)

Ved bruk av legemidlet Viktoza ® sammenlignet med placebo ble det observert en jevn reduksjon i HbA_1c etter 36 måneder sammenlignet med grunnlinjen. I begynnelsen av studien, hos insulinpatienter, ble behovet for intensivering av insulinbehandling redusert med 48% ved bruk av Victoza® sammenlignet med placebo (RR 0,52). Ved bruk av legemidlet Viktoza ® sammenlignet med placebo, ble det observert en jevn reduksjon i kroppsvekt etter 36 måneder sammenlignet med startverdien. Arten av bivirkninger var generelt sammenlignbar med arten av fenomenene observert under de fullførte kliniske studiene av legemidlet Viktoza ®, som brukes til behandling av type 2 diabetes (se "Bivirkninger").

Figur 4. Skogdiagram som viser analysen av individuelle typer fenomener ved CVS-PPA

HELL og HR. Langsiktige kliniske studier har vist at Victoza ® reduserer blodtrykket i gjennomsnitt med 2,3-6,7 mmHg. Art. i de første 2 ukene av behandlingen. Legemidlet Viktoza ® reduserte forekomsten av metabolsk syndrom i samsvar med definisjonen av rapport III i ekspertgruppen for behandling av voksne (ATRIII). Reduksjonen i SBP skjedde før vekttap.

I LEADER®-studien var det en reduksjon i SAM under bruk av Victoza® sammenlignet med placebo, mens DAD reduserte etter 36 måneder i mindre grad når liraglutid ble administrert sammenlignet med placebo. I løpet av langtids kliniske studier, inkl. LEADER®-studier, med bruk av stoffet Viktoza ®, var den gjennomsnittlige økningen i hjertefrekvensen fra den opprinnelige verdien fra 2 til 3 slag / min. Studien LEADER ® avslørte ikke den langsiktige kliniske effekten av økt hjertefrekvens på risikoen for å utvikle kardiovaskulære hendelser.

Evaluering av effekten på mikrovaskulaturen. I LEADER®-studien inkluderte vurderingen av mikrocirkulasjonshendelser en vurdering av nephropati og retinopati. Ved analysering av tiden som gikk ut før utseendet til den første mikrocirkulasjonshendelsen, var OR 0,84 når Liraglutide ble mottatt sammenlignet med placebo. ELLER når liraglutid ble mottatt sammenlignet med placebo, var 0,78 ved analyse av tiden før det første utseendet av nefropati og 1,15 før det første utseendet av retinopati.

Forholdet mellom behandlingsregimer for endringen i albumin / kreatinin i urinen sammenlignet med den opprinnelige verdien etter 36 måneder var 0,81.

farmakokinetikk

Absorpsjon. Liraglutidabsorpsjon etter sc-injeksjon er langsom, T_max i plasma - 8-12 timer etter en dose av legemidlet. C_max plasma liraglutid etter s / c injeksjon i en enkelt dose på 0,6 mg er 9,4 nmol / l. Med introduksjonen av liraglutid i en dose på 1,8 mg, er gjennomsnittet av dets C_ss i plasma (AUC _{t / 24}) når tilnærmet 34 nmol / l. Eksponeringen av liraglutid (prosessen med legemiddeleksponering) økes i forhold til den administrerte dosen. Etter administrering av liraglutid i en enkelt dose er den intraindividuelle variasjonskoeffisienten for AUC 11%. Den absolutte biotilgjengeligheten av liraglutid etter sc-injeksjon er ca. 55%.

Distribusjon. Seeming v_d liraglutida i vev etter s / c injeksjon - 11-17 liter. Medium V_d liraglutida etter på / i innledningen - 0,07 l / kg. Lyraglutid er i stor grad bundet til plasmaproteiner (> 98%).

Metabolisme. I 24 timer etter administrering av en enkelt dose av et (3H) -liraglutid merket med en radioaktiv isotop til friske frivillige, forblir hovedkomponenten i plasma uendret liraglutid. To plasma metabolitter ble påvist (≤9 og ≤ 5% av total radioaktivitet i plasma). Lyraglutid metaboliseres som store proteiner, uten deltagelse av et bestemt organ som en utskillelsesvei.

Trekning. Etter administrering av en dose av (3H) -lraglutid, oppdaget uendret liraglutid i urin eller avføring. Kun en ubetydelig del av den administrerte radioaktiviteten i form av metabolitter forbundet med liraglutid (henholdsvis 6 og 5%) ble utskilt av nyrene eller gjennom tarmene. Radioaktive stoffer ved nyrene eller gjennom tarmene utskilles hovedsakelig i løpet av de første 6-8 dagene etter at en dose er gitt og er tre metabolitter. Gjennomsnittlig klarering utskilt etter s / a administrering av liraglutid i en enkelt dose er ca. 1,2 l / time ved eliminering T_1/2 ca 13 timer

Spesielle pasientgrupper

Alderdom Ingen dosejustering kreves etter alder. Data fra farmakokinetiske studier i gruppen av friske frivillige og analyse av farmakokinetiske data oppnådd hos pasientpopulasjonen (fra 18 til 80 år) indikerer at alder ikke har klinisk signifikant effekt på liraglutidets farmakokinetiske egenskaper.

Paul. Ingen dosejustering kreves av kjønn. Befolkningsfarmakokinetisk analyse av data oppnådd i en studie av effekten av liraglutid hos kvinner og menn og data fra farmakokinetiske studier hos en gruppe friske frivillige indikerer at kjønn ikke har en klinisk signifikant effekt på farmakokinetiske egenskapene til liraglutid.

Etnisitet. Dosejustering er ikke nødvendig, avhengig av etnisitet. En populasjonsfarmakokinetisk analyse av dataene som er oppnådd i en studie av effekten av liraglutid hos pasienter med hvite, svarte, asiatiske og latinamerikanske rasegrupper antyder at etnisitet ikke har klinisk signifikant effekt på farmakokinetiske egenskapene til liraglutid.

Fedme. En populasjonsfarmakokinetisk analyse av dataene tyder på at BMI ikke har en klinisk signifikant effekt på liraglutidets farmakokinetiske egenskaper.

Leverinsuffisiens. De farmakokinetiske egenskapene til liraglutid ble undersøkt i en klinisk studie av en enkelt dose av legemidlet hos pasienter med varierende grad av leversvikt. Studien inkluderte pasienter med mild nedsatt leverfunksjon (ifølge Child-Pugh-klassifisering, var alvorlighetsgraden av sykdommen 5-6 poeng) og alvorlig nedsatt leverfunksjon (ifølge Child-Pugh-klassifiseringen var sykdommens alvorlighetsgrad> 9 poeng). Det var en 13-23% reduksjon i liraglutideksponering hos pasienter med mild og moderat nedsatt leverfunksjon og en signifikant reduksjon i liraglutideksponering (med 44%) hos pasienter med alvorlig nedsatt leverfunksjon sammenlignet med friske frivillige.

Nyresvikt. Farmakokinetikken til liraglutid er studert hos pasienter med varierende grad av nyresvikt i en enkeltdose studie. Denne studien inkluderte personer med varierende grad av nyresvikt: fra mildt (Cl kreatinin 50-80 ml / min) til alvorlig (Cl creatinin ® hos barn ble ikke evaluert.

Indikasjoner stoff Viktoza ®

Victoza® er indisert hos voksne med diabetes mellitus type 2 på bakgrunn av diett og mosjon for å oppnå glykemisk kontroll som:

- kombinationsbehandling med ett eller flere orale hypoglykemiske stoffer (med metformin, sulfonylurea-derivater eller tiazolidinedioner) hos pasienter som ikke har oppnådd tilstrekkelig glykemisk kontroll i tidligere behandling;

- kombinationsbehandling med insulin hos pasienter som ikke oppnådde tilstrekkelig glykemisk kontroll under behandling med Victoza og metformin.

Victoza ® er indisert for å redusere risikoen for store kardiovaskulære hendelser (dødsfall på grunn av kardiovaskulær sykdom, ikke-dødelig hjerteinfarkt, ikke-dødsfall) hos pasienter med type 2 diabetes og diagnostisert med kardiovaskulær sykdom som et supplement til standard behandling av kardiovaskulære sykdommer (basert på en analyse av tidspunktet for utbruddet av den første store kardiovaskulære hendelsen - se Farmakodynamikk, undersøkelse om virkningsvurdering på kardiovaskulærsystemet).

Kontra

overfølsomhet overfor liraglutid eller noen av hjelpestoffene til legemidlet;

en historie med medulær skjoldbruskkreft, inkl. familien;

multiple endokrine neoplasia type 2;

type 1 diabetes mellitus (se "Spesielle instruksjoner");

diabetisk ketoacidose (se "Spesielle instruksjoner").

Bruk av legemidlet Viktoza ® er kontraindisert i følgende pasientgrupper og under følgende forhold / sykdommer på grunn av manglende data om effekt og sikkerhet:

kronisk hjertesvikt IV funksjonsklasse (i henhold til klassifiseringen av NYHA (New York Heart Association);

inflammatorisk tarmsykdom (se "Spesielle instruksjoner");

diabetisk gastroparesis (se "Spesielle instruksjoner");

Nyresykdom i sluttstadiet (kreatinin Cl anbefales å brukes med forsiktighet hos pasienter med skjoldbrusk sykdom og en historie med akutt pankreatitt (se "Spesielle instruksjoner").

Bruk under graviditet og amming

Data om bruk av stoffet Viktoza ® hos gravide kvinner er ikke tilgjengelige. Dyrestudier har vist reproduktiv toksisitet av stoffet (se "Spesielle instruksjoner", fruktbarhet). Den potensielle risikoen for mennesker er ukjent.

Det er kontraindisert å bruke legemidlet Viktoza ® under svangerskapet, men insulinbehandling anbefales i stedet. Hvis pasienten forbereder seg på graviditet eller graviditeten allerede har begynt, bør behandlingen med Viktoza ® stoppes umiddelbart.

Det er ikke kjent om liraglutid går i morsmelk hos kvinner. Dyrestudier har vist at penetrasjonen av liraglutid og metabolitter av en tett strukturell binding i morsmelk er lav. Erfaringen med bruk av stoffet Viktoza ® hos sykepleiere er fraværende. Bruk av stoffet under amming er kontraindisert.

Bivirkninger

De hyppigst registrerte bivirkningene i kliniske studier var forstyrrelser i mage-tarmkanalen: kvalme og diaré ble registrert svært ofte, og oppkast, forstoppelse, magesmerter og dyspepsi - ofte. Ved begynnelsen av behandlingen med Viktoz ®, kan disse bivirkningene fra mage-tarmkanalen forekomme hyppigere; disse reaksjonene avtar vanligvis innen få dager eller uker med fortsatt behandling.

Hodepine og øvre luftveisinfeksjoner har også blitt rapportert ofte. I tillegg ble hypoglykemi registrert hyppig og svært ofte ved bruk av legemidlet Viktoza ® i kombinasjon med sulfonylurea-derivater. Alvorlig hypoglykemi ble overveiende kjent i kombinasjonsterapi med sulfonylurea-derivater.

Nedenfor er en liste over bivirkninger angitt i langtids kontrollerte fase IIIa-studier, LEADER®-studien og spontane meldinger (etter registrering). Frekvensen for relaterte spontane meldinger (postregistrering) ble beregnet ut fra frekvensen i fase IIIa kliniske studier.

Uønskede reaksjoner grupperes i henhold til MedDRA-organsystemer og frekvens. Frekvensen er definert som følger: svært ofte (≥1 / 10); ofte (≥1 / 100 til ®.

* Fenomenet er svært vanlig når det brukes i kombinasjon med insulin.

** Data oppnådd bare under kliniske studier av fase IIIb og fase IV, hvor disse parametrene ble målt.

*** se "Spesielle instruksjoner".

Beskrivelse av individuelle bivirkninger

Hypoglykemi: De fleste episodene av bekreftet hypoglykemi registrert i kliniske studier var milde. Under kliniske studier med bruk av legemidlet Viktoza ® i form av monoterapi var det ingen tilfeller av alvorlig hypoglykemi. Alvorlig hypoglykemi forekommer sjeldent og observeres hovedsakelig ved bruk av legemidlet Viktoza ® i kombinasjon med sulfonylurea-derivater (0,02 tilfeller / pasient per år). Ved bruk av legemidlet Viktoza ® i kombinasjon med andre PGHP (ikke sulfonylureendivater), var det isolerte tilfeller av hypoglykemi (0,001 tilfeller / pasient per år).

Under LEADER®-studien ble episoder av alvorlig hypoglykemi rapportert, men frekvensen deres var mindre med liraglutid sammenlignet med placebo (1 versus 1,5 hendelser per 100 pasientår, forholdet 0,69 [0,51-0,93]) (se vurdering av virkningen på CVS).

Under behandling med Viktoz ® i en dose på 1,8 mg i kombinasjon med insulin og metformin, ble det ikke observert noen alvorlige hypoglykemi. Forekomsten av mild hypoglykemi var 0.228 tilfeller / pasient per år. I pasientgruppene som fikk behandling med liraglutid 1,8 mg og metformin var forekomsten av mild hypoglykemi henholdsvis 0,034 og 0,115 tilfeller / pasient per år.

På den delen av tarmkanalen: i de fleste tilfeller var kvalme mild eller moderat, var forbigående og førte sjelden til avbrytelse av terapi (figur 5).

Figur 5. Dynamikk av antall pasienter med bivirkninger i form av kvalme avhengig av perioden etter randomisering (langsiktig studie).

20,7% av pasientene som fikk Victoza ® i kombinasjon med metformin og 9,1% av pasientene som fikk Victoza ® i kombinasjon med sulfonylurea-derivater, opplevde minst 1 episode av kvalme. 12,6% av pasientene som fikk Viktoza ® i kombinasjon med metformin og 7,9% av pasientene som fikk Victoza ® i kombinasjon med sulfonylurea-derivater, opplevde minst 1 episode av diaré.

I løpet av langtids kontrollerte kliniske studier (26 uker eller mer) var frekvensen av seponering av pasienter i studien på grunn av utviklingen av bivirkninger 7,8% hos gruppen pasienter som fikk legemidlet Viktoza® og 3,4% hos pasientgrupper som fikk sammenligningsdosene. De hyppigste bivirkningene som førte til tilbaketrekking av legemidlet Viktoza ®, var kvalme (2,8% av pasientene) og oppkast (1,5%).

Hos pasienter over 70 år kan forekomsten av bivirkninger fra mage-tarmkanalen ved bruk av legemidlet Viktoza ® være høyere.

Ved bruk av legemidlet Viktoza ® hos pasienter med mild og moderat nyresvikt (henholdsvis Cl kreatinin 60-90 og 30-59 ml / min), kan frekvensen av bivirkninger fra mage-tarmkanalen være høyere.

Cholelithiasis and cholecystitis: I løpet av langtids kontrollerte kliniske studier av fase IIIa ble flere tilfeller av kolelithiasis (0,4%) og cholecystit (0,1%) rapportert hos pasienter behandlet med Viktoza®. Under LEADER®-studien var forekomsten av kolelithiasis og cholecystitus 1,5 og 1,1% - med liraglutid og 0,7% - med placebo (se evaluering av effekter på CVS).

Reaksjoner på administrasjonsstedet: I løpet av langtids (26 uker eller mer) kontrollerte studier hos ca. 2% av pasientene som fikk stoffet Viktoza ®, var det reaksjoner på injeksjonsstedet. Disse reaksjonene var vanligvis lette i naturen.

Pankreatitt: Flere tilfeller av akutt pankreatitt er rapportert (® forekomsten av bekreftet akutt pankreatitt var 0,4% med liraglutid og 0,5% med placebo (se evaluering av effekt på CAS).

Allergiske reaksjoner: I etterregistreringsperioden er forekomsten av allergiske reaksjoner, som urtikaria, utslett og kløe, rapportert. I etterregistreringsperioden ved bruk av legemidlet Viktoza ® er det beskrevet flere tilfeller av anafylaktiske reaksjoner, ledsaget av symptomer som hypotensjon, rask hjertefrekvens, kortpustethet, perifert ødem.

interaksjon

Evaluering av legemiddelinteraksjon in vitro. Legemidlet Viktoza ® viste svært lav kapasitet for legemiddel PCV med rusmidler, på grunn av metabolisme i cytokrom P450-systemet, samt binding til plasmaproteiner.

Evaluering av legemiddelinteraksjon in vivo. En liten forsinkelse i gastrisk tømming ved bruk av legemidlet Viktoza ® kan påvirke absorpsjonen av samtidige orale medisiner. Studier av stoffinteraksjoner viste ingen klinisk signifikant forsinkelse i absorpsjonen av disse legemidlene, derfor er dosejustering ikke nødvendig. Hos flere pasienter behandlet med Viktoz ® ble det observert minst en episode av akutt diaré. Diaré kan påvirke absorpsjonen av orale medisiner, som brukes samtidig med Viktoza ®.

Warfarin og andre kumarinderivater. Interaksjonsstudier er ikke utført. Klinisk signifikante interaksjoner med lavoppløselige aktive stoffer eller en smal terapeutisk indeks, som for eksempel warfarin, kan ikke utelukkes. I begynnelsen av behandlingen med Victoza ® hos pasienter som får warfarin eller andre kumarinderivater, anbefales det å overvåke MHO oftere.

Paracetamol. En enkelt bruk av paracetamol i en dose på 1000 mg mot bakgrunnen av bruk av legemidlet Viktoza ® forårsaker ikke endring i systemisk eksponering. C_max paracetamol i plasma redusert med 31% og gjennomsnittet T_max i blodplasma økte med 15 min. Ved samtidig bruk av legemidlet Viktoza ® og paracetamol er dosejustering av sistnevnte ikke nødvendig.

Atorvastatin. En enkelt bruk av atorvastatin i en dose på 40 mg mot bakgrunnen av bruk av legemidlet Viktoza ® forårsaker ikke endring i systemisk eksponering. Dermed er dosering av atorvastatin ikke nødvendig når du tar stoffet Viktoza ®. C_max atorvastatin i plasma gikk ned med 38% og gjennomsnittet T_max i plasma mot bakgrunnen av bruk av stoffet ble Viktoza ® økt fra 1 til 3 timer.

Griseofulvin. En enkelt applikasjon av griseofulvin i en dose på 500 mg mot bakgrunnen av bruk av legemidlet Viktoza ® forårsaker ikke endring i systemisk eksponering. C_max griseofulvin økte med 37%, mens gjennomsnittet T_max i plasma har ikke endret seg. Dosejustering av griseofulvina og andre legemidler med lav oppløselighet og høy permeabilitet er ikke nødvendig.

Digoksin. Ved samtidig administrering av digoksin i en dose på 1 mg og preparatet Viktoza ®, var det en reduksjon i AUC for digoksin med 16%; C_max digoksin redusert med 31%. Gjennomsnittlig T_max digoksin i plasma økte fra 1 til 1,5 timer. Basert på resultatene, er dosejustering av digoksin ikke nødvendig.

Lisinopril. En enkelt bruk av lisinopril i en dose på 20 mg på bakgrunn av bruk av legemidlet Viktoza ® førte til en 15% reduksjon i AUC for lisinopril; C_max lisinopril redusert med 27%. Gjennomsnittlig T_max lisinopril i plasma på bakgrunn av bruken av legemidlet Viktoza ® økte fra 6 til 8 timer. Basert på de oppnådde resultatene, er det ikke nødvendig med dosjustering av lisinopril.

Orale prevensiver. C_max etinyløstradiol og levonorgestrel etter engangsbruk under behandling med Victoza ®, redusert med henholdsvis 12 og 13%. Bruken av begge legemidler sammen med stoffet Viktoza ® ble ledsaget av en økning i T_max Disse stoffene i 1,5 timer. Klinisk signifikant effekt på den systemiske eksponeringen av etinylestradiol og levonorgestrel i kroppen har ikke liraglutid. Dermed endres ikke den forventede prevensjonsvirkningen av begge legemidlene under behandlingen med stoffet Viktoza ®.

Insulin. Den farmakokinetiske eller farmakodynamiske interaksjonen av Victoza ® med insulin ble ikke påvist ved en enkelt bruk av insulin i en dose på 0,5 U / kg med Victoza ® i en dose på 1,8 mg hos pasienter med type 2 diabetes.

Uforlikelighet. Stoffer som legges til stoffet Viktoza ® kan forårsake nedbrytning av liraglutid. Legemidlet Viktoza ® kan ikke blandes med andre legemidler, inkludert med infusjonsløsninger.

Dosering og administrasjon

P / c i magen, låret eller skulderen, 1 gang per dag når som helst, uavhengig av måltidet. Plassering og tidspunkt for injeksjon kan variere uten dosejustering. Imidlertid er det foretrukket å administrere legemidlet på omtrent samme tidspunkt på dagen, på det tidspunktet som er mest hensiktsmessig for pasienten. Ytterligere informasjon om metoden for bruk av stoffet Viktoza ® finnes i avsnittet Retningslinjer for bruk. Legemidlet Viktoza ® kan ikke administreres inn / inn og / m.

For å forbedre gastrointestinal toleranse er opprinnelig dose av legemidlet 0,6 mg per dag. Etter bruk av stoffet i minst 1 uke, bør dosen økes til 1,2 mg. Det er tegn på at hos noen pasienter øker effektiviteten av behandlingen med en økning i dosen av legemidlet fra 1,2 til 1,8 mg. For å oppnå den beste glykemiske kontrollen hos en pasient og under hensyntagen til den kliniske effekten, kan dosen Viktoza ® økes til 1,8 mg etter påføring i en dose på 1,2 mg i minst 1 uke. Bruk av stoffet i en daglig dose over 1,8 mg anbefales ikke.

Legemidlet Viktoza ® kan brukes i tillegg til eksisterende terapi med metformin eller kombinationsbehandling med metformin med tiazolidindion. Terapi med metformin og tiazolidindion kan fortsette i tidligere doser.

Legemidlet Viktoza ® kan legges til vedvarende behandling med sulfonylurea-derivater, eller kombinasjonsbehandling med metformin med sulfonylurea-derivater eller insulinbehandling.

Når du legger Victoza ® til sulfonylurea eller insulinbehandling, bør du vurdere å senke dosen av sulfonylurea- eller insulinderivater for å minimere risikoen for hypoglykemi (se "Spesielle instruksjoner").

For å justere dosen av legemidlet Viktoz ®, er det ikke nødvendig med selvkontroll av blodsukkerkonsentrasjon. I begynnelsen av behandlingen med Viktoz ® i kombinasjon med sulfonylurea-derivater eller insulin, kan imidlertid selvkontroll av blodsukkerkonsentrasjon være nødvendig for dosejustering av sulfonylurea- eller insulinderivater.

Ubesvarte dose. Hvis en dose glemmes, skal Viktoza ® administreres så snart som mulig innen 12 timer fra tidspunktet for den planlagte dosen.

Hvis varigheten av passet er mer enn 12 timer, skal legemidlet Viktoza ® administreres neste dag på den planlagte tiden.

Neste dag bør en ekstra eller økt dose av Viktoz ® ikke administreres for å kompensere for den ubesvarte dosen.

Spesielle pasientgrupper

Eldre alder (> 65 år). Dosejustering avhengig av alder er ikke nødvendig (se "Farmakokinetikk").

Nyresvikt. Ingen dosejustering er nødvendig hos pasienter med mild, moderat eller alvorlig nyreinsuffisiens. Erfaring med bruk av stoffet hos pasienter med nyresvikt i sluttstadiet er fraværende; Bruk av legemidlet Viktoza ® hos disse pasientene er kontraindisert (se "Farmakokinetikk").

Leverinsuffisiens. Dosejustering er ikke nødvendig hos pasienter med mild til moderat nedsatt leverfunksjon (se farmakokinetikk). Legemidlet Viktoza ® er ikke anbefalt til bruk hos pasienter med alvorlig leversvikt.

Barn og tenåringer. Bruk av stoffet Viktoza ® hos barn og ungdom opp til 18 år er kontraindisert på grunn av manglende data om sikkerhet og effekt.

Instruksjoner for pasienten

Før du bruker Victoza® sprøytepenn, bør du nøye studere de angitte instruksjonene.

Victoza®-pennen inneholder 18 mg liraglutid. Pasienten kan velge en av de tre mulige dosene: 0,6; 1,2 og 1,8 mg. Victoza®-pennen er designet for bruk med NovoFine® eller NovoTvist® disponible nåler opptil 8 mm lange og opptil 32 G tykk (0,25 / 0,23 mm).

Forbereder pennen til injeksjon

Kontroller navnet og fargekoden på sprøytepennetiketten for å sikre at den inneholder liraglutide. Bruken av feil stoffet kan være skadelig for pasientens helse.

A. Ta av lokket fra pennen.

B. Fjern papirmagasinet fra engangsnålen. Trekk forsiktig og tett nålen på sprøytepennen.

C. Fjern den ytre hetten på nålen og sett den til side uten å kaste den bort.

D. Fjern den indre nålehetten og kast den bort.

Viktig informasjon. Bruk alltid en ny nål med hver injeksjon. Et slikt tiltak vil forhindre forurensning, infeksjon, lekkasje av legemidlet fra sprøytepennen, blokkering av nåler og garanterer nøyaktigheten av dosering. Vær oppmerksom på forholdsregler ved håndtering av nålen for å unngå bøyning eller skade på nålen før bruk.

Viktig informasjon. Sett aldri den indre hetten tilbake på nålen. Dette forhindrer risikoen for at du ved et uhell stikkes med en nål.

Ta vare på sprøytepennen

- Ikke prøv å reparere pennen selv eller demontere den;

- Beskytt pennen mot støv, smuss og alle typer væsker;

- Pennen kan rengjøres med en klut fuktet med et mildt rengjøringsmiddel. Dyp ikke pennen i væske, ikke vask eller smør den, fordi Det kan skade mekanismen.

Sprøytepennen er beregnet for individuell bruk - den skal ikke overføres til andre personer. Hold sprøyten på et sted utilgjengelig for alle, spesielt for barn.

Kontrollerer arbeidet til den nye pennen

Kontroller alltid driften av sprøytepennen, som vist nedenfor, før du bruker en ny sprøytepenn til injeksjon.

Hvis pasienten allerede bruker en penn, bør han gå til Stage H "Dose Setting".

E. Drei doseringsvælgeren til operasjonskontrollsymbolet i indikatorvinduet er justert med doseindikatoren.

F. Mens du holder pennen med nålen opp, slår du kassetten flere ganger med fingeren slik at luftboblene beveger seg til toppen av patronen.

G. Mens du holder pennen med nålen opp, trykker du på startknappen til 0 mg vises i indikatorvinduet motsatt doseindikatoren. På enden av nålen skulle det oppstå en dråpe av stoffet. Hvis en dråpe ikke vises, gjenta operasjoner E - G til en dråpe liraglutid vises på enden av nålen. Hvis det etter 4 repetisjoner av de ovennevnte operasjonene ikke oppstod en dråpe av stoffet på enden av nålen, bytt nålen til en ny og gjenta E-G-operasjonene på nytt. Hvis det ikke vises en dråpe av stoffet på nålens ende, betyr det at sprøytepennen er defekt og pasienten skal bruke en ny sprøytepenn.

Viktig informasjon. Hvis pasienten har tømt pennen på en hard overflate, eller har tvil om sin fullstendige brukervennlighet, før du begynner introduksjonen av legemidlet, er det nødvendig å feste en ny engangsnåle og kontrollere driften av sprøytepennen.

Først og fremst må du kontrollere at indikatorvinduet "0 mg" står overfor dosisindikatoren.

H. Vri dosevelgeren til pasientens ønskede dose (0,6, 1,2 eller 1,8 mg) i indikatorvinduet er nivå med doseindikatoren (mg betyr mg). Du kan korrigere den feilaktige dosen ved å dreie dosevelgeren fremover eller bakover til sifrene i den nødvendige dosen i indikatorvinduet er justert med doseindikatoren. Når du dreier doseringsvelgeren tilbake, vær forsiktig så du ikke ved et uhell trykke på startknappen for å unngå frigjøring av dosen av liraglutid. Hvis dosevelgeren stoppet før dosen som pasienten trengte i indikatorvinduet motsatt doseindikatoren, betyr dette at liraglutidet som er igjen i sprøyten, ikke er nok til å gi full dose. I så fall gjør du ett av følgende to trinn.

Angi ønsket dose i to doser.

Drei doseringsvelgeren i hvilken som helst retning inntil dosen på 0,6 eller 1,2 mg er motsatt doseindikatoren. Gjør en injeksjon. Forbered en ny penn for den andre injeksjonen og injiser resten av dosen (i milligram) for å fullføre full dose. Du kan dele dosen av stoffet mellom den brukte og den nye sprøytepenningen bare hvis pasienten har blitt trent eller anbefalt av legen. Du må bruke en kalkulator for doseplanlegging. Hvis pasienten splittrer dosen feil, kan han injisere en utilstrekkelig eller for stor mengde liraglutid.

Injiser en full dose av legemidlet med en ny sprøytepenn.

Hvis dosevelgeren stoppet før 0,6 mg tallene dukket opp i indikatorvinduet motsatt doseindikatoren, må du lage en ny pennsprøyte til injeksjon og injisere en full dose av legemidlet ved hjelp av en ny pennsprøyte.

Viktig informasjon. Ikke prøv å velge andre doser enn 0,6 doser; 1,2 eller 1,8 mg. Tallene i indikatorvinduet skal være nøyaktig motsatt doseindikatoren - denne posisjonen sikrer at pasienten mottar riktig dose av legemidlet.

Dosevelgeren gjør klikk under rotasjon. Ikke bruk disse klikkene for å måle dosen av liraglutid som pasienten trenger til injeksjon.

Ikke bruk patronskalaen for å måle dosen av liraglutid til injeksjon - det viser utilstrekkelig nøyaktige verdier.

Innfør nålen under huden ved hjelp av injeksjonsteknikken som anbefales av en lege eller sykepleier. Følg deretter instruksjonene nedenfor:

I. Trykk på startknappen til den stopper, til "0 mg" vises i indikatorvinduet motsatt doseindikatoren. Vær forsiktig: Ikke rør indikatorvinduet med fingrene og trykk ikke på dosevelgeren - dette kan føre til at sprøytehåndtaksmekanismen blokkerer. Hold avtrekkerknappen helt inn og nålen under huden i minst 6 sekunder. Dette vil sikre innføring av en full dose av legemidlet.

J. Fjern nålen fra under huden. Pasienten kan se en dråpe liraglutide på enden av nålen. Dette er et vanlig fenomen som ikke påvirker dosen av legemidlet som nettopp er blitt angitt.

K. Sett nålens ender inn i nålens ytterkapsel uten å berøre nålen og ytterkapselet.

L. Når nålen er i lokket, skyv forsiktig hetten på nålen forover slik at nålen passer helt inn i den. Skru deretter nålen av. Kast nålen, følg forholdsregler og lukk sprøytehåndtaket med en hette. Hvis pennen er tom, skru du av nålen og kast den tomme pennen uten en nål. Følg lokale forskrifter for avhending av brukte medisinske materialer.

Viktig informasjon. Fjern den brukte nålen etter hver injeksjon og ikke oppbevar sprøytepennen med nålen festet. Dette vil bidra til å forhindre forurensning, infeksjon og lekkasje av liraglutid fra pennen og blokkering av nåler. I tillegg vil det sikre doseringsnøyaktighet.

Viktig informasjon. Caregivers bør håndtere brukte nåler med ekstrem forsiktighet for å unngå utilsiktet injeksjon og kryssinfeksjon.

overdose

Ifølge dataene fra kliniske studier og bruk etter bruk av liraglutid etter registrering, ble overdoseringsfall registrert med en økning i dosen opptil 40 ganger anbefalt dose (72 mg). Det var ett tilfelle av overdose med en dose som overstiger 10 ganger (18 mg daglig) i 7 måneder.

Symptomer: Pasienter oppdaget som regel alvorlig kvalme, oppkast og diaré, men gjenopprettet uten gjenværende virkninger. Ingen av pasientene hadde alvorlig hypoglykemi.

Behandling: Ved overdosering av legemidlet Viktoz ® anbefales det å utføre en passende symptomatisk behandling.

Spesielle instruksjoner

Bruk av legemidlet Viktoza ® kontraindisert hos pasienter med type 1 diabetes eller til behandling av diabetisk ketoacidose.

Viktoza ® erstatter ikke insulin.

Det er ingen erfaring med bruk av legemidlet Viktoza ® hos pasienter med CHF IV funksjonsklasse i henhold til NYHA CHF klassifisering. Bruk av stoffet Viktoza ® hos disse pasientene er kontraindisert.

Erfaring med bruk av stoffet Viktoza ® hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom og diabetisk gastroparesis er begrenset. Bruk av legemidlet Viktoza ® i disse pasientgruppene er kontraindisert, fordi assosiert med utviklingen av forbigående bivirkninger fra mage-tarmkanalen, som kvalme, oppkast og diaré.

Bruk av GLP-1 agonister har vært forbundet med risikoen for å utvikle akutt pankreatitt. Pasienter bør informeres om de karakteristiske symptomene ved akutt pankreatitt. Hvis mistanke om pankreatitt, bør behandlingen med Viktoza ® straks avbrytes. Ved bekreftelse av akutt pankreatitt, bør behandling med Victoza ® ikke gjenopptas. I fravær av andre tegn og symptomer på akutt pankreatitt økt aktivitet av bukspyttkjertelenzymer ikke er en prediktor for utvikling av akutt pankreatitt.

Det er begrensede data om bruk av legemidlet Viktoza ® hos pasienter med pankreatitt i historien. Det er ikke kjent om pasienter med en historie med pankreatitt har økt risiko for å utvikle pankreatitt ved bruk av Victoza ®. I denne forbindelse skal legemidlet Viktoza ® i disse pasientene brukes med forsiktighet (se. Med forsiktighet).

Skjoldbrusk sykdom

I løpet av kliniske studier av Viktoz ® hos enkelte pasienter (spesielt hos pasienter som allerede har skjoldbruskkjertel), ble bivirkninger fra skjoldbruskkjertelen rapportert, inkludert økning i serumkalcitoninkonsentrasjon, goiter og skjoldbruskkjertelen, i denne forbindelse legemiddel Viktoza ® hos disse pasientene skal brukes med forsiktighet (se. med forsiktighet).

Etter markedsføringen hadde pasienter behandlet med liraglutid tilfeller av medullær skjoldbruskkreft. Tilgjengelige data er utilstrekkelige for å etablere eller ekskludere et årsakssammenheng med forekomsten av medullær skjoldbruskkreft med liraglutid hos mennesker. Det er nødvendig å informere pasienten om risikoen for medullær skjoldbruskkreft og symptomer på skjoldbrusk-svulst (tetning i nakken, dysfagi, kortpustethet, kvalmeheshet).

Dersom en økning i serumkalsitoninkonsentrasjon oppdages, er det nødvendig med ytterligere undersøkelse av pasienten. Pasienter med skjoldbrusk nodler identifisert under en fysisk undersøkelse eller med en ultralyd av skjoldbruskkjertelen bør også undersøkes nærmere.

Pasienter som får Viktoza ® formulering i kombinasjon med sulfonylureaer eller insulin, har en økt risiko for hypoglykemi (Se., "Bivirkninger"). Risikoen for hypoglykemi kan reduseres ved å redusere dosen av sulfonylurea eller insulinderivater.

Under kliniske studier ble tegn og symptomer på dehydrering og nyresvikt rapportert hos pasienter som tok legemidlet Viktoza ®. Pasienter som mottar legemidlet Viktoza ®, bør advares om mulig risiko for dehydrering på grunn av bivirkninger fra mage-tarmkanalen og behovet for forebyggende tiltak for å unngå utvikling av hypovolemi.

Med unntak av en liten nedgang i antall levende implantater, ble det ikke oppnådd bevis for uønsket effekt på fruktbarheten i dyreforsøk.

Prækliniske data basert på studier av farmakologisk sikkerhet, toksisitet ved gjentatt dose og genotoksisitet viste ingen fare for mennesker.

Innflytelse på evnen til å kontrollere kjøretøy og arbeid med mekanismer. Studier av påvirkning av stoffet Viktoza ® på evnen til å kjøre bil og arbeid med mekanismer har ikke blitt utført. Det er usannsynlig at stoffet Viktoza ® kan påvirke evnen til å kjøre bil eller arbeide med mekanismer. Pasienter bør advares om at de bør ta forholdsregler for å unngå å utvikle hypoglykemi under kjøring og arbeid med maskiner, spesielt ved bruk av Viktoza ® i kombinasjon med sulfonylureendivater eller insulin.

Bruksanvisning

Victoza®-pennen er kun beregnet til personlig bruk. Victoza ® kan ikke brukes hvis det ser annerledes ut enn en klar og fargeløs eller nesten fargeløs væske.

Viktoza ® stoffet kan ikke brukes dersom det har blitt fryset.

Victoza ® kan injiseres med nåler opptil 8 mm lange og opptil 32 G tykk.

Sprøytepennen er beregnet for bruk i kombinasjon med engangsbeholder NovoFine ® eller NovoTvist ®.

Injeksjonsnåler er ikke inkludert i pakken. Pasienten bør informeres om at den brukte nålen skal kastes ut etter hver injeksjon, og at det ikke er mulig å lagre sprøytepennen med den påfølgende nålen. Et slikt tiltak vil forhindre forurensning, infeksjon og lekkasje av legemidlet fra sprøytepennen og garanterer nøyaktigheten av dosering.

Utgivelsesskjema

Løsning for subkutan administrering, 6 mg / ml. På 3 ml i blekkpatroner fra glass i den I-hydrolytiske klassen, korket av en plate fra brombutylgummi / polyisopren på den ene side og stempelet fra brombutygummi på den andre.

Patronen er forseglet i en sprøytepenn av plast for gjentatte injeksjoner. På 1, 2 eller 3 plastiske sprøytepistoler for gjentatte injeksjoner i en papppakke.

Hver penn (3 ml) inneholder 30 doser på 0,6 mg hver, 15 doser på 1,2 mg hver, eller 10 doser 1,8 mg liraglutid.

produsenten

Produsent og eier av registreringsbevis: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Danmark.

Forbrukerklager bør sendes til adressen: Novo Nordisk LLC. 121614, Moscow, st. Krylatskaya, 15, av. 41.

Tlf.: (495) 956-11-32; faks: (495) 956-50-13.

Salgsbetingelser for apotek

Lagringsbetingelser legemiddel Viktoza ®

Oppbevares utilgjengelig for barn.

Holdbarheten av stoffet Viktoza ®

Ikke bruk etter utløpsdatoen som er trykt på pakningen.