Egenskaper ved behandling av aterosklerose med diagnose av diabetes

• Produkter

Endokrine patologi kan være en negativ faktor for vaskulær helse. Forstyrrelse av karbohydratmetabolismen med økning i blodsukker fører til flere lesjoner i de små arteriene i ulike organer. Hvis aterosklerose oppstår i diabetes, krever behandlingen mye mer innsats, og prognosen for fullstendig gjenoppretting er svært tvilsom. Den mest ugunstige for en person er trofiske komplikasjoner i diabetes.

Skjemaer av diabetisk vaskulær sykdom

Enhver komplisert versjon av brudd på sukker metabolisme i første omgang fører til nederlaget for små arterier (diabetisk mikroangiopati). Deretter er endringer i arteriell trunks av middels kaliber (makroangiopati) mulige. I sistnevnte tilfelle blir aterosklerose grunnlaget for blokkering. Årsakene til atherogenese er følgende faktorer:

• metabolske forstyrrelser (lipider og karbohydrater);
• patologiske endringer i blodkoagulasjonssystemet;
• tilbøyelighet til å øke vaskulært trykk.

Alle disse problemene oppstår alltid med aterosklerose, slik at diabetes mellitus forverrer signifikant blodkarens patologi, noe som bidrar til den hurtige utviklingen av aterosklerotisk sykdom.

De vanligste former for diabetisk makroangiopati er:

• aterosklerose i kranspulsårene med økt risiko for hjerteinfarkt;
• patologi av cerebrale fartøy med hjerneslagrisiko;
• kombinert lesjon av arteriene i de nedre ekstremiteter med dannelsen av ikke-helbredende venøse sår;
• diabetisk nefropati med nyrearteriesykdom.

Behandlingen av en hvilken som helst patologisk variant krever en integrert tilnærming med obligatorisk involvering av en endokrinolog og en vaskulær kirurg i terapi. Den viktigste terapeutiske faktoren i diabetes mot aterosklerose er å opprettholde et stabilt blodsukkernivå.

Funksjoner av kombinasjonen av aterosklerose og diabetes

Den mest ugunstige effekten av diabetes på koronarbeinene. Aterosklerotisk sykdom i diabetes mellitus fører til følgende hjertekomplikasjoner:

• atypisk flytende myokardinfarkt, når en person ikke har smertsyndrom;
• alvorlig hjertesvikt utvikler seg veldig raskt;
• alvorlig kardiomyopati med utvidede hjertehulheter oppstår på grunn av mikroangiopati og stenosering av aterosklerose i kranspulsårene.

Vaskulære endringer i underliv med diabetes utgjør følgende komplikasjoner:

• trophic dårlig helbredende sår på beinets hud;
• tørre fingrene på fingrene;
• sekundær infeksjon på hud og negler (mykoser, felon).

Det er ekstremt viktig å forhindre disse kompliserende øyeblikkene, fordi behandling av disse forholdene er svært vanskelig. Dette gjelder spesielt i hjertets patologi, når aterosklerose i hjerteskjærene med høy risiko for plutselig død dannes raskt hos en person med diabetes mellitus.

Behandling av komplikasjoner

Den viktigste terapeutiske faktoren i enhver type diabetes mellitus er stabiliteten av glukosekonsentrasjonen i blodet. Det er svært viktig å unngå svingninger i sukker med hopp eller skarpe dråper. Når du kombinerer diabetes med aterosklerose, må du bruke følgende behandlingsalternativer:

• diett med restriksjon av karbohydrater, fett, kolesterol;
• kontroll av blodtrykk og vekt med forebygging av fedme;
• bruk av insulinbehandling, som foreskrives av en lege
• symptomatisk terapi.

I aterosklerose i koronarkarene trenger å bli sett av en kardiolog og behandle hjertesvikt. EKG-overvåkning og ekkokardiografi er påkrevd. Det viktigste er å legge merke til preinfarction tilstanden i tide og starte nødterapi.

Diabetes bidrar til aterosklerotisk lesjon av cerebrale kar, som manifesteres av ulike nevrologiske syndrom forårsaket av vaskulær patologi. Sikt (diabetisk retinopati) og intellektuelle funksjoner er mest berørt.

Med ukontrollert diabetes mellitus forekommer nesten alltid trofiske bensår. Raskt behandling vil bidra til å forhindre denne ubehagelige komplikasjonen. Hvis det oppstår sår og gangren, er det nødvendig å behandle vaskulær kirurg. Obligatorisk samråd med hudlege vil: kreve behandling av soppinfeksjoner av føtter og negler.

Høyt blodsukker påvirker tilstanden til blodårene negativt, og forårsaker aterosklerose. Behandling av kompliserte og ukompliserte varianter av vaskulær patologi bør utføres sammen med den obligatoriske korreksjonen av glukose nivå til normale verdier.

Aterosklerose og diabetes mellitus type 2: behandling

Aterosklerose er en patologisk prosess, hvor den patogenetiske manifestasjonen er en aterosklerotisk lesjon av det vaskulære endotelet.

Den morfologiske manifestasjonen av denne sykdommen er deponering av kolesterol og atherogene lipoproteiner på indre veggen av arterielle kar, med gradvis ødeleggelse og forkalkning av plakk.

Klinisk bilde

Hva sier leger om hypertensjon

Jeg har behandlet hypertensjon i mange år. Ifølge statistikken, i 89% av tilfellene, slutter hypertensjon med hjerteinfarkt eller hjerneslag og død av en person. Om lag to tredjedeler av pasientene dør nå innen de første 5 årene av sykdommen.

Det neste faktum er at trykket kan bli slått ned og nødvendig, men dette helbreder ikke selve sykdommen. Det eneste medisin som offisielt anbefales av Helsedepartementet til behandling av hypertensjon og brukes av kardiologer i deres arbeid, er NORMIO. Legemidlet påvirker årsaken til sykdommen, noe som gjør det mulig å fullstendig kvitte seg med hypertensjon. Videre, innenfor rammen av det føderale programmet, kan alle bosattne i Russland føle det gratis.

Sykdommen involverer store og små fartøy i endotelprosessen.

Svært ofte er diabetes ledsaget av aterosklerose. Aterosklerose i diabetes mellitus er således en relatert prosess.

Oftest observeres aterosklerotisk vaskulær lesjon hos pasienter som lider av type 2 diabetes, fordi i tillegg til den forstyrrede glukosemetabolismen, blir deres blodlipidspektrum forstyrret. Lipid metabolisme er en prosess assosiert med pasientens alder, kjønn, hormon og livsstil.

Dyslipidemi kompliserer det klassiske løpet av diabetes, og i tillegg fremkaller sykdomsprogresjonen.

Sykdomsutviklingsmekanisme

Skader på endotelmuren i aterosklerose er preget av stagingforstyrrelser.

Arterielt endotel er mottagelig for atheromatøse lidelser.

Følgende morfologiske stadier av den patologiske prosessen utmerker seg:

1. Dolipid-scenen. I denne perioden er det ingen subjektive symptomer, men i laboratoriet blir det observert spesifikke endringer.
2. Stage lipid innskudd. I dette stadiet blir kolesterol deponert på stedet for defekten i endotelet.
3. Substrat sklerose. På dette stadiet oppstår spiring gjennom plakkens grovfibre vev. Plakkene i denne perioden blir tett og tett bundet til endotelet.
4. Ateromatøs periode.
5. Kalkningsopplæring.

Patogenesen av systemisk atherosklerose i alvorlig diabetes mellitus er preget av flere funksjoner.

Normalt beveger blodet seg langs den vaskulære sengen under et visst trykk, uavhengig av atmosfæriske parametere. Blod fyller alle fartøy, ned til den minste kapillæren. På grunn av dette fenomenet er alle vev i kroppen utstyrt med O2.

Røde blodlegemer inneholder et spesielt protein - hemoglobin, som har transportegenskaper i forhold til oksygen.

Ved brudd på det biokjemiske forholdet mellom elementer i plasmaet, så vel som i den generelle blodprøven, utvikler et brudd på lipidspektret. For det første endres forholdet mellom proteiner, karbohydratbaser og lipider.

I plasma råder fri kolesterol, oppstår dissosiasjon av atherogene og ikke-atherogene lipoproteiner. Nivået av anti-atherogene elementer går ned og skadelige komponenter vokser.

Slike dissosiasjon i lipidspektret skjer i løpet av latent aterosklerose. Med tilstrekkelig opphopning danner substratet den viktigste patologiske forbindelsen til aterosklerose - plakkene.

I lang tid er aterosklerotisk lesjon av endotelet asymptomatisk. Men etter en tid dannes sekvenser på plakkoverflaten, hvor blodplater blir avsatt. Etter dette begynner sykdommen å utvikle seg og samtidig utvikler iskemi av vevene som følger med det berørte karet.

Dermed dannes en atherosklerotisk trombus, som kan forårsake utvikling av alvorlig patologi.

Etiologi av aterosklerose i diabetes mellitus

Vaskulær aterosklerose og type 2 diabetes mellitus har en spesiell patogenetisk forbindelse.

Effekten av aterosklerose i løpet av diabetes

Aterosklerose er en sykdom forbundet med den patologiske avsetningen av fettstoffer på vaskemuren, med gradvis spiring av deponeringsstedet ved bindevev. Navnet på sykdommen kommer fra to latinske røtter: "ateros" - fett og "sklerose" - solid. Sykdommen påvirker veggene til overveiende store kar. Dette gjelder spesielt for pasienter med type 2 diabetes. Lipid fettmetabolismen mister sin intensitet med alderen. Diabetes mellitus forverrer denne prosessen. Fett, ikke absorbert og ikke ført ut av kroppen, begynner å bli avsatt på den indre vaskemuren - endotelet.

Mekanismen for aterosklerose

Skader på vaskulærvegen i aterosklerose skjer gradvis. Veggene til små og store fartøy er utsatt for aterosklerotiske endringer. For det første vises endotelet av store kar under påvirkning av ulike faktorer (stress, forhøyede nivåer av lipider, glukose, kolesterol) mindre skader, som sprekker.

Fett, kolesterol er stadig tilstede i blodet, og "klamrer seg" til ruheten på innsiden av fartøyet, blir gradvis deponert på dette stedet. Kolesterolplakk begynner å danne, noe som øker over tid, gradvis reduserer blodbanens lumen.

Deretter er små kapillærer festet til lesjonen av store store kar. Blodforsyningen til det berørte organet eller en del av kroppen er markant forverret, symptomer på oksygen sult av vevene vises, og organets funksjon blir vanskelig.

Årsaker til atherosklerose i diabetes mellitus

Årsakene til denne "foryngelsen" av aterosklerose, forskere ser i flere faktorer.

1. Reduserer nivået på hverdagen.
2. Endringer i ernæring med en økning i kostholdet av fett, karbohydrater, inkludert kunstig opprinnelse.
3. Den økte påvirkning av stress, følelsesmessig stress, livets rytme.
4. Økning i antall unge blant pasienter med lipidmetabolisme, endokrine sykdommer, inkludert diabetes mellitus.

I tilfelle av diabetes, fyller årsakene som er nevnt ovenfor de faktorer som er karakteristiske for denne sykdommen.

1. En utilstrekkelig mengde insulin fører til nedsatt fettmetabolisme.
2. Reduserer toleransen til vaskulær veggen til glukose, og øker dens skjøthet.
3. Varighet og alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen.
4. Hvor godt uttrykt er pasientens tilstand i diabetes mellitus.

Symptomer på atherosklerose hos diabetes

Aterosklerose av små og store fartøy er preget av en reduksjon i funksjonen av det berørte organet. I diabetes er arterielle blodårer i hjertet, underarmsarteriene og hjernen utsatt for aterosklerotiske forandringer. Det er med alvorlighetsgraden, den overveiende lokalisering av lesjonene, symptomene på aterosklerose.

I gjennomsnitt er forekomsten av hjerteinfarkt, hjerneblødning (hjerneblødning), atherosklerotisk kardiosklerose hos diabetes, 30-42% høyere enn hos ikke-diabetespasienter. Alvorlighetsgraden av sykdommen er mye høyere, behandlingen gir langsomme resultater. Rehabiliteringsperioden for diabetes er lengre, og komplikasjoner er mulige.

Svært karakteristiske symptomer på aterosklerose i underekstremiteter i diabetes mellitus. Først vises:

• ikke-permanent (såkalt intermittent) lameness;
• smerte når du går, noen ganger i ro;
• følelse av nummenhet;
• gåsebud;
• mild kløe og andre parestesier.

Huden blir blek først, da den karakteristiske blåaktig farge, reduserer temperaturen på huden i den berørte lemmen. Pulsering avtar umiddelbart på stedet der pulset probes på store fartøy (i lysken, i popliteal-brettet), og deretter på underbenet.

Den konstante nedgangen i blodtilførselen av vev i aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter fører til utseende av områder med skadet hud. Trofiske sår vises - ikke-helbredende sår, hvor behandlingen er svært vanskelig på grunn av aterosklerose og komplisert av forhøyede blodsukkernivåer.

Ofte fører aterosklerose til gangrenøse komplikasjoner. Behandling av gangrene i nedre ekstremiteter utføres under stasjonære forhold.

Forstyrrelser av cerebral blodtilførsel er uttrykt som vanlige symptomer, så det kan være lokale lesjoner i sentralnervesystemet. Vanlige symptomer er:

• svimmelhet;
• døsighet;
• Redusert ytelse;
• Irritabilitet, noen ganger svært uttalt;
• Labilitet i nervesystemet.

Symptomer på lokal hjerneskade er avhengig av stedet for okklusjon av karet med aterosklerotiske plakk. Dette kan være en forverring av hørsel, visjon, stupefaction, bevegelsesforstyrrelser.

Aterosklerotiske lesjoner i diabetes mellitus er like utsatt for menn og kvinner. Den aktive fasen av sykdommen begynner i ung alder, atherosklerose fortsetter i en akselerert hastighet, det er mer ondartet hos slike pasienter.

Derfor er det spesielt viktig å tidlig påvise pasienter med diabetes mellitus og deres korrekte behandling.

behandling

Behandling av aterosklerotiske patologier ved diagnostisering av diabetes mellitus skal tilordnes følgende posisjoner.

1. Tilstrekkelig hypoglykemisk terapi. Riktig utvelgelse av oral medisinering eller insulindosering vil sikre et normalt nivå av glukose i blodet og forhindre skade på den vaskulære endotelvegg.
2. Bekjemp mot fedme, normalisering av kosthold og kosthold. Ved å redusere lipidnivået, vil kolesterolet redusere fettavsetningen på blodkarets vegger til et minimum.
3. Behandling av hypertensive forhold, stabilisering av blodtrykksindikatorer på et normalt nivå. Dette aspektet av behandlingen vil lindre den ekstra byrden på hjertet, nyrene og hjernen.
4. Avslag på dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk, utnevnelse av fysioterapi, i fremtiden - en aktiv livsstil.

Terapeutiske tiltak bør være omfattende og inkluderer ikke bare behandling av den underliggende sykdommen - diabetes, men også forebygging av aterosklerose, hvis det ikke finnes symptomer, behandling av eksisterende aterosklerotiske endringer.

Aterosklerose i diabetes

Vaskulære sykdommer i diabetes mellitus

Hvis diabetes eksisterer i en årrekke, utvikler vaskulære sykdommer ofte, involverer store og små kar og myokard. En del av endringene er direkte relatert til metabolske forstyrrelser som er karakteristiske for diabetes, og bidrar til en tidligere gjenkjenning og mer alvorlig kurs.

Aterosklerose med de mest vanlige lesjonene i koronarbeinene, karene i underarmene og hjernen er de vanligste vaskulære endringene i diabetes mellitus. Årsaken til økt og forverring av atherosklerose hos diabetes er et brudd på lipidmetabolismen, med mangel på insulin i vev, går lipidsyntese hovedsakelig mot dannelsen av kolesterol. Utviklingen av aterosklerose bidrar også til en diett med høy fettinnhold. Utviklingen av aterosklerose er i en viss grad avhengig av alder, alvor og grad av kompensasjon av diabetes.

Klinikken for stenokardi, myokardinfarkt og aterosklerotisk kardiosklerose har ingen særegenheter hos pasienter med diabetes. Hyppigheten av disse hjertesårene i diabetes øker betydelig. Så, hjerteinfarkt, kardiosklerose med hjertesvikt, samt hjerneblødninger utgjør døden til halvparten av alle diabetespatienter, sammenlignet med 20-25% blant andre. Koronararteriesykdom er dobbelt så vanlig hos diabetikere og tre ganger mer hos kvinner enn hos ikke-diabetiker av samme kjønn. Myokardinfarkt er vanligvis alvorlig, slik at i løpet av to måneder etter overføringen dør 42% av pasientene med diabetes, sammenlignet med 20% av personer uten diabetes.

I tilfelle av hjerteinfarkt er det svært ofte i 42% av tilfellene mulig å merke seg en reduksjon i glukosetoleranse som skjer langs diabetetypen hos personer som ikke har diabetespasienter i familien. I tilfelle når brudd på toleranse for diabetestypen varer mer enn 2 uker, bør den betraktes som en manifestasjon av diabetes. Hvis slike endringer passerer med tiden, bør slike pasienter vurderes og holdes under observasjon som mistenkelig for latent diabetes.

Hvis det oppstår et myokardinfarkt hos en pasient med diabetes mellitus, er sykdomsforløpet ofte alvorlig, hyperglykemi og glykosuri øker, ketose oppstår, behovet for insulin øker, og selv insulinresistens kan til og med utvikle seg.

I diabetes øker hyppigheten av aterosklerotiske vaskulære lesjoner i hjernen, klinisk forekommende med både fokal og diffus natur for endringene.

En svært viktig komplikasjon av diabetes er atherosklerotisk lesjon av perifere arterier og spesielt karene i underekstremiteter. De mest berørte personer er eldre enn 40 år og spesielt 50 år. Hos pasienter med diabetes i alderen 40-49 år oppstår gangrene 156 ganger oftere, hos pasienter 50-59 år 85 ganger oftere og hos pasienter 60-69 år 53 ganger oftere enn hos personer uten diabetes. For det meste er store fartøy påvirket.

Det er viktig å merke seg at arteriosklerotisk lesjon av karene i underekstremiteter er ofte selv med svært mild diabetes. Den utvikler som regel til personer eldre enn 50 år. Lesjonen av karene i nedre ekstremiteter manifesteres ved intermitterende claudikasjon, smerte, parestesier, nummenhet. Føttene blir kalde til berøring, blek. Med videre progresjon, blir huden atrophies, den berørte huden blir blåaktig-lilla. Allerede ved de første kliniske manifestasjoner er pulsene ikke bestemt. Med videre prosessering utvikler trofiske forandringer - ikke-helbredende forstyrrelser av integriteten til huden, og senere dypere vev med utvikling av gangrene. Gangren begynner ofte som følge av skade (mekanisk, termisk, etc.) og ofte i kornområdet.

Tørre gangren kan noen ganger ende vel med avgrensning og avvisning av nekrotisk vev. Ved infeksjon av en infeksjon, kan tørre gangrene bli vått. Samtidig er det slike tegn på infeksjon som feber, nøytrofil leukocytose, akselerert ESR. Symptomer på generell forgiftning utvikler seg.

Nedfallet av karene i de øvre ekstremiteter er sjelden observert. Som et resultat av vaskulære lesjoner sprer gangrene sjelden høyt. Over kneet sprer gangrene bare 7% av pasientene med diabetes med gangren, sammenlignet med 50% hos pasienter med gangrene uten diabetes, siden i den senere gangrene skyldes i stor grad tapet av større fartøy.

Utbredelsen av mikroangiopati i diabetes skaper dårlige forhold for utvikling av sikkerhetssirkulasjon. Vanligvis, i nærvær av en perifer vaskulær lesjon, er det en lesjon av små kar med andre vaskulære områder.

Hypertensjon er ofte tilstede. Det er imidlertid vanskelig å avgjøre hvorvidt hypertensjonen i diabetes går utover alderen av distribusjonen. Pasienter med alvorlig diabetes mellitus med tilstedeværelse av acidose har en tendens til å utvikle hypotensjon.

Skader på kar på diabetes mellitus. Aterosklerose i diabetes

Patogenesen av vaskulære lesjoner av forskjellig kaliber er tilsynelatende ikke det samme. Alle vaskulære lesjoner i diabetes mellitus kan reduseres til tre typer: 1) lesjoner av store arterier, oftest koronar og kar av ekstremiteter ved atherosklerotisk prosess; 2) endringer i små fartøyer - arterioler (spesielt nyrene) arteriolosklerotiske i naturen og 3) vanligste i diabetes - endringer i kapillærene og venulene (hovedsakelig nyrene og retinale kar) -mikroangiopati.

Nederlaget for de store arteriene. ifølge Le Compt (1955), forekommer i tre retninger: 1) mediekalsifisering; 2) diffus fibrose av media og 3) utvikling av aterosklerose. Alle tre prosessene er ikke spesifikke for diabetes, men de er mer vanlige i diabetes enn hos ikke-diabetiker.

Kalkningsmedier. patogenesen av som fortsatt ikke er klarlagt, utvikler hovedsakelig i karene i de nedre lemmer, og til tross for forekomsten og alvorlighetsgraden av diabetes ikke fører til forstyrrelse i perifer sirkulasjon, slik at det ikke forårsaker innsnevring og vaskulær trombose. Disse endringene er ikke forbundet med utvikling av aterosklerose og kan observeres hos unge diabetikere. Le Compt foreslår en mulig forening av mediekalsifisering med endringer i hovedstoffet i bindevevet observert hos diabetespasienter. Noen forfattere mener at denne prosessen (elastokinose) foregår for utvikling av aterosklerotiske plakk, men dette beviset er ikke tilgjengelig ennå.

Den andre prosessen som observeres i karene av den elastiske typen diffus intima fibrose, kan heller ikke anses som spesifikt bare for diabetes. Enkelte forfattere anser det som en manifestasjon av aldersrelaterte endringer i blodkarets vegger, men til tross for navnet er denne prosessen ikke diffus, men påvirker hovedsakelig de karene hvor den aterosklerotiske prosessen oftest utvikler seg.

Taylor (1953) viste at intimal fibrose ofte følger med fragmentering av elastikk og store forekomster av mucopolysakkarider, noe som kan bidra til den etterfølgende infiltreringen av vaskulærvegen med kolesterol. Det er sannsynlig at intima fibrose prediserer for utviklingen av en atherosklerotisk prosess.

Samfunnet av predisponerende faktorer indikerer også en forbindelse mellom disse to prosessene. Det ble således fastslått at intima fibrose er oftere observert hos menn enn hos kvinner, og er langt mer uttalt når hypertensiv sykdom er tilstede hos pasienter.

Når det gjelder aterosklerose. da utvikler den hos pasienter med diabetes mye oftere enn ikke-diabetikere, og det er spesielt vanskelig, og gir en rekke komplikasjoner. Ifølge N. N. Anichkov (1956), M. Ya. Brightman (1949), forekommer aterosklerose hos diabetespasienter 3,5-5 ganger oftere enn hos ikke-diabetiske pasienter. I de fleste pasienter finner aterosklerose seg i den yngre delen alder enn iediabetikere. Koshnitskny JH (1958), PE Lukomsky (1957), Warren (1952) og Le Compt (1955) tyder på at de ikke har sett et eneste tilfelle av sectional diabetes, som varte i mer enn 5 år, som ikke ville ha kommet til uttrykk aterosklerose.

Mange forfattere har en tendens til å forbinde forekomsten og alvorlighetsgraden av aterosklerose hos diabetes med graden av eskolesterolemi. For eksempel mener White (1956) at aterosklerose i diabetes, som oppstår med alvorlig hyperchol-sterilemi, utvikles 15 ganger raskere og oftere enn hos diabetespasienter med normale blodkolesterolnivåer.

Av alle områder av vaskulær aterosklerose hos diabetespasienter påvirkes først og fremst koronararterier og fartøy i de nedre lemmene, hvilket resulterer i en innsnevring av lumen og trombedannelse i disse beholdere, noe som fører til alvorlige komplikasjoner slik som myokardinfarkt og utvikle den nedre lem koldbrann.

Aterosklerose hos pasienter med diabetes forårsaker ofte alvorlige komplikasjoner og gir en høyere prosentandel av dødsfall enn hos ikke-diabetikere (nesten 2 ganger mer, i henhold til Sievers et al. 1961).

Nesten evig følgesvenn aterosklerose i diabetes mellitus: Hvordan unngå negative manifestasjoner

Nedfallet av de perifere arteriene i diabetes mellitus oppstår 4 ganger oftere. Dette skyldes de felles skadelige effektene av høyt blodsukker og blodkolesterol. Hos diabetikere er aterosklerose preget av tidlig utvikling og rask progresjon. Medisiner er foreskrevet for behandling mot bakgrunn av et spesielt diett.

Les i denne artikkelen.

Kommunikasjon utelukker atherosklerose og diabetes

Tilstedeværelsen av diabetes fører til diffuse lesjoner av hjernens hjerte, myokard, nyrer og perifere kar i underekstremiteter. Dette manifesteres i form av slag, hjerteinfarkt, nyrehypertensjon og forekomsten av slike alvorlige komplikasjoner som diabetisk fot. Konsekvensen er gangren, og det forekommer hos diabetikere 20 ganger oftere enn hos resten av befolkningen.

Forløpet av aterosklerose i diabetes mellitus har karakteristiske trekk:

• manifestert tidligere av 10 år;
• fortsetter med komplikasjoner;
• sprer seg raskt;
• koronar, cerebrale, perifere arterier og kar av indre organer påvirkes nesten samtidig.

Og her mer om utslettende atherosklerose i nedre ekstremiteter.

Effekt av diabetes og aterosklerose på vaskulærvegg

I diabetes og aterosklerose er det vanlige lidelser - ødeleggelsen av arteriene av middels og stor diameter. Diabetisk angiopati oppstår vanligvis med et langsiktig forløb av sykdommen, som er ledsaget av hyppige dråper i blodsukkernivå. Samtidig dekker lesjonen stor (makroangiopati) og små blodbaner (mikroangiopati), sammen fører de til en total vaskulær patologi.

Makroangiopati manifesteres ved koronar aterosklerose, cerebral og perifer, og mikroangiopati inkluderer endringer i netthinnen, narkotika av nyrene og karene i nedre ekstremiteter. I tillegg, et høyt nivå av glukose skader nervefibre, derfor, med nederlaget på nedre lemmer, er nevropati også bemerket.

Fluktuasjoner i blodsukker ødelegger arteriets indre forside, forenkler inngangen av lavdensitetslipoproteiner og dannelsen av kolesterolplakk inn i den. Deretter impregneres det med kalsiumsalter, sårdannelse og brudd i fragmenter. På dette stedet dannes blodpropper som blokkerer karrets lumen, og deres deler bæres av blodbanen til mindre grener og blokkerer dem.

Hvorfor patologi utvikler seg med forhøyet sukker

De spesifikke årsakene til vaskulære lidelser i aterosklerose og diabetes er:

• effekten av insulinmangel på fettmetabolismen - økning av kolesterol og dets atherogene fraksjoner, noe som reduserer ødeleggelsen av fett i leveren;
• fri radikal dannelse;
• inflammatorisk prosess;
• brudd på integriteten til det indre skallet, svekkelsen av dets beskyttende egenskaper;
• trombose;
• vaskulær spasme.

Graden av angiopati påvirkes også av fedme, som er vanlig i type 2 diabetes, arteriell hypertensjon og økt blodviskositet. Situasjonen forverres av røyking, yrkesfare, lavmotorisk aktivitet, hos pasienter i mellom og alder, belastet med arvelighet i begge sykdommene.

Manifestasjoner av aterosklerose og diabetisk angiopati

Lesjonen av aorta og koronararterier fører til atypiske varianter av infarkt (smertefri og arytmisk form), ledsaget av komplikasjoner:

Aterosklerotiske forandringer i hjernens blodårer forårsaker hjerneslag eller dysirkirkulatorisk encefalopati, avhengig av om det er et akutt eller kronisk sykdomssykdom, samtidig med at hypertensjonen utvikler seg, blærer hjernen ofte.

Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter er funnet i omtrent hver femte pasient med diabetes. Det er ledsaget av følgende symptomer:

• redusert følsomhet;
• nummenhet og prikking i føttene;
• stadig kalde føtter;
• smerte når du går (intermittent claudication) i muskler i ben, lår og rumpe.

Med en kraftig nedgang i blodstrømmen oppstår en alvorlig form for vevsekemi, etterfulgt av nekrose - nekrose og gangren av foten. Med mindre skader - kutt, sprekker, soppinfeksjon - langsomt helbredende trofasår oppstår.

Diagnostikk av vaskulær status

I tilfelle av perifer aterosklerose er det nødvendig med konsultasjon av en vaskulær kirurg, undersøker en kardiolog pasienter med angina og en nevropatolog med cerebrale manifestasjoner. De kan utvide listen over laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Mest anbefalte:

• blodprøve for glukose, glykert hemoglobin, kolesterol, triglyserider, lipoproteinkomplekser, koagulogram;
• EKG, overvåkning av blodtrykk og EKG i henhold til Holter, funksjonstester, ultralyd i hjertet, aorta, scintigrafi, koronar angiografi, angiografi av kranspulsårene med CT eller MR.
• Ultralyd av fartøy i nakken og hodet i tosidig skanningsmodus, angiografi av cerebrale arterier;
• Doppler ultralyd av arteriene i nedre ekstremiteter, angiografi av benkarrene, rheovasografi.

Beregnet tomografi av cerebral fartøy (CT) i angiografimodus

Behandling av aterosklerose i nedre ekstremiteter hos pasienter

For pasienter med samtidige forstyrrelser av fett- og karbohydratmetabolisme, brukes disse stoffgruppene:

• redusere blodsukkeret - forekomsten av en utbredt lesjon av arteriene og mangel på effekt av pillene er en indikasjon på insulinbehandling i type 2 diabetes, og den første er foreskrevet en intensivert metode for administrasjon av hormonet;
• hypokolesterolemic - Lovastatin, Atokor, Liprimar med diett;
• antiplatelet midler - klopidogrel, dipyridamol, ipaton, aspirin;
• antikoagulantia - Heparin, Clexane;
• forbedrer blodsirkulasjonen - Berlition, Actovegin.
• hypotensiv (målnivå for trykk i diabetes er 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Kosthold for problemer

Hovedprinsippene for terapeutisk ernæring i diabetes med avansert aterosklerose er:

• brutto matinntak - 5-6 ganger;
• reduksjon i det totale kaloriinnholdet med overflødig kroppsvekt;
• avvisning av mel og søte retter;
• Inntak av karbohydrater fra grønnsaker (unntatt poteter), svart brød, frokostblandinger, frukt (unntatt druer, bananer);
• magert kjøtt er ikke mer enn 3 ganger i uken, den overordnede produksjonen av protein fra fisk, fettfattige meieriprodukter, sjømat;
• utelukkelse fra menyen med svinekjøtt, lam, pølser, halvfabrikata og biprodukter, kjøttbøtter, hermetikk;
• med forhøyet trykk av bordssalt bør ikke være mer enn 5 g per dag, i stedet for det anbefalte tørrkål, malt i kaffekvern, grønnsaker og sitronsaft;
• For å forbedre eliminering av kolesterol og overflødig sukker anbefales bran, de brygges med kokende vann og tilsettes frokostblandinger, hestekost, juice, brukes til breading, og de første retter blir tilberedt på buljong;
• grønnsaker blir bedre spist i form av salat, krydret med spiseskje vegetabilsk olje eller dampet; gulrøtter, rødbeter og poteter er tillatt ikke mer enn 3 ganger i uken;
• til fremstilling av desserter bruker usøtet frukt og bær, sukkerstatning.

Se videoen om ernæring i diabetes:

Kombinasjonen av diabetes og aterosklerose fører til nederlag av store og mellomstore arterier, små fartøy. Når insulinmangel forverrer fettmetabolismen, og et overskudd av glukose ødelegger den vaskulære membranen, forenkler vedlegget av plaketter.

Og her mer om arytmier i diabetes.

Makroangiopati påvirker koronar, hjerne og perifere kar. For behandling utføres omfattende stoffbehandling. En forutsetning for å redusere blodsukker og kolesterol er riktig ernæring.

Kosthold for aterosklerose i nedre ekstremiteter, hjerne og hjerte innebærer utelukkelse av bestemte typer produkter. Men dette er en sjanse til å leve lenge.

Hvis det plutselig er lamenhet, smerte mens du går, så kan disse tegnene tyde på at utryddet aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. I den forsømte tilstanden til sykdommen, som forekommer i 4 stadier, kan det være nødvendig med en amputasjonsoperasjon. Hva er de mulige behandlingsalternativene?

Diabetikere er i fare for hjertesykdom. Myokardinfarkt i diabetes mellitus kan ende i døden. Akutt infarkt er raskt. Med type 2 er trusselen høyere. Hvordan er behandlingen? Hva er dens funksjoner? Hvilken diett er nødvendig?

Iskemisk berøring forekommer ofte hos eldre. Konsekvensene etter 55 er ekstremt vanskelig, gjenopprettingen er kompleks og ikke alltid vellykket, men prognosen er ikke så optimistisk. Komplisert hjerneslag i nærvær av diabetes.

Hvis angiopati er funnet, blir folkemidlene en ekstra måte å redusere de negative aspektene og øke hastigheten på behandlingen av retina. De vil også hjelpe med diabetisk retinopati, atherosklerotisk angiopati.

Kolesterolplakkene som finnes i halspulsåren er en alvorlig trussel mot hjernen. Behandling involverer ofte kirurgi. Fjerning ved tradisjonelle metoder kan være ineffektiv. Hvordan rydde opp med en diett?

Samtidig er diabetes og angina pectoris en alvorlig og alvorlig helserisiko. Hvordan behandle angina i type 2 diabetes? Hvilke forstyrrelser i hjerterytmen kan forekomme?

Generelt er Menkebergs sklerose lik med vanlig aterosklerose i symptomer. Men sykdommen manifesteres ved forkalkning av veggene, og ikke ved kolesterolavsetning. Hvordan behandle menkeberg arteriosklerose?

Ikke så forferdelig for friske mennesker, arytmi i diabetes kan være en alvorlig trussel mot pasientene. Det er spesielt farlig i type 2 diabetes, da det kan være en utløser for hjerneslag og hjerteinfarkt.

Aterosklerose som en satellitt av diabetes

Aterosklerose er en patologisk prosess som utvikler seg under avsetning av fettstoffer på vegger av blodkar. Mest berørte fartøy, stor størrelse. Det er verdt å merke seg at risikoen for å utvikle patologi økes for personer med type 2 diabetes og pasienter over 50 år.

Forløpet av sykdommen skyldes det faktum at intensiteten av lipidmetabolisme prosesser mister sin intensitet med alderen. Diabetes mellitus aterosklerose utfordrer ikke, men er en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen betydelig. Fremdriften av patologi skyldes det faktum at ufordøyd fett ikke vises på kroppens grenser, men blir avsatt på vaskulære vegger.

Hvor er forbindelsen mellom de to sykdommene.

Hvor er forbindelsen mellom de to sykdommene?

Aterosklerose i diabetes mellitus utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer i karbohydrat og lipidmetabolisme - disse er hovedfaktorene. Manifestasjonen av vaskulære lidelser er ofte forut av feil i immunsystemet, mot denne bakgrunn at autoimmune antistoffer dannes.

Diabetes som årsaken til ødeleggelsen av veggene i blodårene.

På bakgrunn av en økning i sukker, lipider og beskyttende protein, er endotelet av karene skadet og dets permeabilitet øker. Etter en tid dannes en plakk på lesionsstedet.

Årsakene til atherosklerose hos diabetes mellitus kan være som følger:

• brudd på blodpropp
• endring i konsentrasjonen og prosentandel av fett inneholdt i blodet;
• hypertensjon.

Når diabetes er nødvendig for å overvåke blodtrykksindikatorer.

Et særegent trekk er at atherosclerose i diabetes mellitus type 2 utvikler seg raskt og kan forekomme uavhengig av pasientens alder. I type 1 diabetes utvikler sykdommen hos eldre, som ofte hevder å utvikle alvorlige symptomer.

Hvordan utvikler sykdommen?

I aterosklerose forekommer lesjonen av de vaskulære veggene gradvis. Veggene til store og små fartøy er like utsatt for patologiske aterosklerotiske forandringer. På endotelet av store fartøyer vises mindre deformasjoner som kan kalles sprekker.

Fett og dårlig kolesterol er stadig tilstede i den systemiske blodbanen, som er deponert på disse grove flekkene og akkumuleres på et bestemt sted i betydelige mengder - dette er kolesterolplakk. Over tid vil plakkene øke i størrelse, blokkerer lumen på vaskulærsengen.

Tapet på små fartøy og kapillærer er ikke mindre farlig. På denne bakgrunn endres intensiteten av blodtilførselen til de berørte organene eller deler av kroppen betydelig. Symptomer på oksygen sult manifesteres, og organens normale funksjon er betydelig belastet.

Årsaker og faktorer som utløser sykdommen

Listen over hovedårsakene som forårsaker utvikling av aterosklerotiske skader kan representeres som følger:

• en reduksjon i intensiteten av fysisk anstrengelse eller mangelen derav;
• utbredelse i menyen med produkter som er kilder til fett og karbohydrater;
• emosjonelt stress og stress;
• endre livets rytme
• lipid metabolisme lidelser;
• Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer.

Denkompensasjon som årsak til aterosklerose.

I diabetes kan patologi utvikles som følge av følgende faktorer:

• bruk av utilstrekkelige doser insulin
• redusere toleransen av blodkarets vegger til glukose, øke dens skjøthet;
• langvarig og komplisert sykdomsforløp
• lav kompensasjon av sykdommen.

Advarsel! Pasienter bør være oppmerksomme på at diabetes ikke garanterer utvikling av aterosklerose. Utfallet av patologien er i stor grad avhengig av pasienten selv. Å oppnå god kompensasjon og konstant overvåking av diabetes sikrer ingen problemer.

Klinisk bilde

Aterosklerotisk lesjon av kar med ulike størrelser fører til en reduksjon i effektiviteten til de indre organer.

I diabetes inkluderer aterosklerose oftest:

• hjerneskip;
• nedre lemmer arterier;
• koronar;
• nyre fartøy;
• store kar i hjertet.

Advarsel! Intensiteten av manifestasjon av symptomer avhenger stort sett av omfanget og plasseringen av lesjonen.

Hodepine som et symptom på en lesjon.

I den første fasen av den patologiske prosessen, når en plakk bare er dannet, er symptomer som regel fraværende.

Listen over sykdomspesifikke symptomer som oppstår når patologien utvikler seg, kan representeres som følger:

• akselerert hjerterytme;
• kortpustethet
• smerte i det retrosternale rommet, forverret av fysisk anstrengelse;
• svimmelhet;
• variabel døsighet
• hørselstap
• irritabilitet;
• nedsatt syn;
• redusert aktivitet i hjernen;
• halthet;
• gå smerter, som er ytterligere forverret om natten;
• kramper;
• nummenhet i lemmer;
• frysninger;
• kløe;
• reduksjon av blodkarpulsering;
• trophic ulcers;
• lumbal smerte;
• kvalme;
• emetisk trang;
• økt blodtrykk.

Vi bør ikke glemme at i tilfelle av diabetes mellitus, oppstår smerte ikke intensivt, og pasienten kan overse andre tegn i lang tid. I dette tilfellet er faren at tiden som tildeles for rettidig lindring av lesjonen, går tapt.

Hjertesykdommer mot denne bakgrunnen utvikler seg raskt, risikoen for farlige komplikasjoner øker. Et gjentatt hjerteinfarkt fører ofte til at pasienten er dødelig.

Risiko for hjerteinfarkt økning.

Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter fører ofte til utvikling av trofasår. Slike lesjoner er vanskelige å behandle, utfallet er en gangrenøs lesjon, som blir årsaken til amputasjon.

Ikke mindre farlig kolesterolplakk, lokalisert på aortas vegger. En slik deformasjon fører uunngåelig til utvidelsen av det berørte området. Aneurysm-brudd er farlig - det blir dødsårsak.

Aterosklerose er like mottakelig som menn. Det er også kvinner. En særegen egenskap er hyppigheten av utviklingen hos kvinner i overgangsalderen.

Legene forbinder denne funksjonen med betydelige svingninger i hormonnivå. Aterosklerose i diabetes mellitus forekommer ganske raskt, fordi hovedmålet er å identifisere symptomene i tide og ta forebyggende og kurative tiltak.

behandling

Behandlingen av aterosklerose hos diabetikere praktiseres av en endokrinolog og en kardiolog. Hvis nødvendig, ta til hjelp av en phlebologist eller en vaskulær kirurg.

Hovedmålet med terapi er å forebygge sykdomsfremgang og eliminere farlige komplikasjoner. I tilfelle når behandling av aterosklerose ved konservative metoder er det umulig å ty til å fjerne plakkene kirurgisk.

De grunnleggende regler for effektiv behandling kan representeres som følger:

• gjennomføre effektiv insulinbehandling, underlagt valg av de mest effektive dosene av midler;
• tar sukker erstatter;
• bruk av statiner og fibrater for korreksjon av kolesterol blodmetning
• bruk av antihypertensive stoffer og antikoagulantia
• tar vitaminkomplekser;
• konstant overvåking av blodsukker og fettfraksjoner;
• kontroll av aktiviteten til hjertemuskelen.

Advarsel! Pasienter bør være oppmerksomme på at behandling av aterosklerose hos diabetes må være omfattende. Metoden for konservativ terapi krever at pasienten utfører vanlige fysiske aktiviteter, vurderer kostholdet og observerer de grunnleggende reglene for en sunn livsstil.

Aterosklerose og kolesterolplakk i diabetes mellitus

Hvordan dannes aterosklerose?

Kolesterolplakk: hva er det?

I utgangspunktet er den sklerotiske plakk dannet av fett som stikker til konsistensen som ligner semolina. Senere er fettavsetninger dekket med bindevev.

Unormal vekst av bindevev i medisin har fått navnet "sklerose". Følgelig ble sykdommen kalt aterosklerose.

• Høy konsentrasjon av kolesterol i blodet.
• Tilstedeværelsen av uregelmessigheter eller indre skader, betennelse i det indre laget av karet. Dette tilrettelegger ikke bare dannelsen av stikker, men skaper også forhold for veksten. Faktum er at indre bindevev av karene (endotel) i en sunn tilstand forhindrer dyp penetrasjon av aggressivt kolesterol. Skader på endotelet er mulig av flere grunner. For eksempel, ved høyt trykk (over 140/90 mmHg. Art.) Fartøy mottar mikrotraumas og danner et nettverk av mikrorack langs den indre overflaten. I disse uregelmessighetene faller kolesterol ut. Med tiden blir avsetningen dyp inn i og i bredde, kalkinerer, blir vanskelig. I stedet for fettvekst endres elasticiteten til blodkarene. Skipveggen er også kalsinert, blir stiv, mister elastisitet og evnen til å strekke seg. Tidsperioden for vekst av plakk tar flere år, og i begynnelsesperioden forårsaker det ikke ubehag.

Plater og plakk i fartøyene: hvorfor er det dårlig?

1. For det første begrenser kolesterol innskudd det vaskulære lumen og forstyrrer normal blodsirkulasjon. Mangelen på blod danner oksygen sult av ulike organer og utilstrekkelig eliminering av toksiner fra cellene. Dette påvirker reduksjonen av generell immunitet, vitalitet, tretthet, dårlig sårheling. Etter noen år med vekst overlapper plakkene helt fartøyet, blokkerer blodstrømmen og forårsaker vevnekrose.
2. For det andre kommer en del av plakkene av og til, og sammen med blodstrømmen begynner de å bevege seg gjennom sirkulasjonssystemet. Hvor fartøyets lumen ikke er stor nok, oppstår en plutselig blokkering. Blodet slutter å strømme til vev og organer, deres nekrose (nekrose) oppstår. Dette er hvordan hjerteinfarkt skjemaer (hvis blokkasjonen oppstod i et blodkar), tørr diabetisk gangren (karene i ekstremitetene viste seg å være tilstoppet).

• hjertesykdom
• nedsatt blodtilførsel til lemmer,
• ulike inflammatoriske prosesser.

Egenskaper av aterosklerose hos diabetikere

Hva er høy og lav tetthetskolesterol?

Kolesterol i menneskekroppen er et nødvendig byggemateriale. Den består av cellemembraner og nervefibre. I tillegg kolesterol lipider

• er involvert i produksjon av hormoner og galle,
• koble kortikosteroider,
• hjelper absorpsjonen av vitamin D.

Fett som kommer inn i kroppen oksyderes i leveren og transporteres gjennom blodet med høy tetthetslipoproteiner. Denne prosessen gir de opplistede funksjonene til å bygge membraner og assimilere vitaminer.

Hva er rollen som insulin og glukose i fettmetabolismen?

Fett er også en type energibesparelse, slik at innkommende overskudd lagres i fettvev.

Hva er sannsynligheten for overføring av sykdommen ved arv? Les mer her.

Asymptomatisk iskemi i diabetes

Derfor har diabetikere ofte CHD uten symptomer på smerte, selv smertefri hjerteinfarkt.

Metoder for behandling og forebygging av aterosklerose hos diabetes

Behandling og forebygging av komplikasjoner av aterosklerose hos diabetikere bør utføres kontinuerlig. Hvilke legemidler foreskriver legen?

• Redusere kolesterol (fibrater, statiner).
• Restorative: vitaminer.
• Anti-inflammatorisk (hvis angitt).

Forebygging av utvikling av aterosklerose reduserer prosesser for ødeleggelse av blodkar og er basert på følgende tiltak:

• Lavt karbo diett.
• Blodglukosekontroll.
• Trykkkontroll (ikke la den øke mer enn 130/80 mm Hg. Art.).
• Kontroller kolesterol i blodet (ikke mer enn 5 mol / l).
• Øvelsen.
• Daglig inspeksjon av lemmer og hud.

Ikke utsett helsen din for senere! Gratis valg og avtale til legen:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Aterosklerose: patogenese, klinikk, funksjonell diagnostikk, behandling., 1998

Aterosklerose og diabetes mellitus

Før man diskuterer de biokjemiske, patogenetiske og kliniske aspektene av forholdet mellom karbohydrat og lipidmetabolisme, bør det huskes at diabetes mellitus er en uavhengig risikofaktor for CHD, og ​​er like viktig som arteriell hypertensjon og hyperkolesterolemi. Brudd på karbohydratmetabolismen bidrar til den akselererte utviklingen av aterosklerose og er den eneste sykdommen hvor kjønnsforskjeller i forekomsten av koronar hjertesykdom blir slettet. Og her er det viktig å merke seg at hyperglykemi ikke er en direkte faktor som akselererer utviklingen av aterosklerose, siden behandlingen som fører til normalisering av blodsukkernivået ikke forhindrer aterosklerose [55,81].
Ifølge WHOs ekspertkomite (1981) er kranspuls sykdom 2-3 ganger vanlig hos diabetespasienter enn i befolkningen generelt, iskemisk berøring 2-5 ganger oftere og intermittent claudikasjon 4-7 ganger oftere.
De epidemiologiske, eksperimentelle og kliniske dataene som hittil er akkumulert, indikerer at hormonelle, metabolske, immunologiske, genetiske og eksterne faktorer er involvert i patogenesen av aterosklerose hos diabetes. Hovedårsaken til de fleste, om ikke alle, metabolske og endokrine lidelser observert i diabetes, er mangel på insulin til målceller. Tissue insulin mangel fører til metabolske lidelser, ikke bare karbohydrater, men også fett og proteiner. I tillegg krenkes reguleringen av sekresjonen av kontrinsensulære hormoner (glukagon, somatostatin, glukokortikoider, katekolaminer) under [35,82] under betingelser for insulinmangel.
Det har blitt fastslått at i insulinmangel er karbohydratmetabolismen hovedsakelig forstyrret, det vil si at penetrasjonen av glukose i muskler og fettceller minker. Prosessen med dens oksidative fosforylering, syntesen av glykogen blir også redusert. Som et resultat av et brudd på glukoseutnyttelsen i vevet og en økning i aktiviteten av kontrainsulære hormoner, øker innholdet av glukose i blodet. Hyperglykemi i diabetes mellitus spiller delvis en kompenserende rolle, siden en økt konsentrasjon av glukose i blodet letter dens penetrering i cellen, der fett og proteiner brukes som energikilde i stedet for glukose. Om akselerert

Katabolismen av fett og proteiner i vev hos diabetespasienter er indisert ved økt nivå av frie fettsyrer, ketenkropper, aminosyrer, samt økt utskillelse av nitrogenholdige stoffer med urin [82]. Det økte inntaket av frie fettsyrer i leveren forårsaker økt syntese av triglyserider og i mindre grad kolesterol, som i kombinasjon med apoproteiner slippes ut i blodet [81].
Paradoksalt sett er vevsinsuffisjonsmangel hos pasienter med diabetes mellitus kombinert med hyperinsulinemi [83,84]. Årsakene til hyperin-sulinemi er ikke det samme for ulike typer diabetes. I insulinavhengig type I diabetes, som er preget av absolutt insuffisiens av endogent insulin på grunn av utarmning av betaceller i bukspyttkjerteløyene til Langerhans, er hyperinsulinemi forårsaket av administrering av eksogent insulin, som ofte er høyere enn normalt i blod under insulinbehandling. Hos pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes mellitus type II er hyperinsulinemi et resultat av overdreven insulinutskillelse av kompensatorisk karakter som respons på hyperglykemi på grunn av redusert insulinfølsomhet (insulinresistens) [84]. Dessuten,
Tabell 1.4
Innholdet av lipider og lipoproteiner i blodplasma hos menn og kvinner
diabetes mellitus.

Legend:
= nivået av lipider er ikke forskjellig fra normen;
gt; økte nivåer av lipider og lipoproteiner;
gt; gt; gt; gt; gt; betydelig økning;
lt; lipidreduksjon.

behandling av diabetespasienter med orale hypoglykemiske stoffer fra gruppen av sulfonylurea-derivater øker insulinsekresjonen. Generelt, ved diabetes mellitus type II, forekommer hyperinsulinemi hyppigere og er mer uttalt enn hos type 1-diabetes [56,82]. Kanskje dette forklarer høyere forekomst av aterosklerotiske endringer i karene i type II diabetes sammenlignet med type I [46].
Årsakene til vevsinsulinresistens, som fører til relativ insulinmangel og kompenserende hyperin -
Sulinemi kan være: 1) et modifisert produkt av sekresjonen av beta celler fra øyene av Langerhans (endring i insulinmolekylet, et brudd på omdannelsen av proinsulin til insulin); 2) Sirkulasjon av insulinantagonister (økning i konsentrasjon av kontrainsulære hormoner, antistoffer mot insulin, antistoffer mot insulinreseptorer); 3) målvevsdefekt (insulinreceptorfeil, post-reseptorfeil) [55,83].
Økningen i serumfettinnhold hos pasienter med diabetes mellitus ble beskrevet av W. Kussmaul i 1874, og i dag er diabetiske lidelser i lipidmetabolismen uten tvil. Samtidig varierer frekvensen av dyslipoproteinemi fra 25 til 68%, og hyperlipoproteinemi 11b og IV-typer er mest vanlige (ifølge Fredricksons klassifisering) [56,82]. Forhøyede nivåer av triglyserider i sammensetningen av VLDL og kolesterol i sammensetningen av LDL hos pasienter med diabetes er forårsaket av: 1) økt inntak av frie fettsyrer fra fettdepoter til leveren; 2) aktivering under påvirkning av insulin triglycerid syntetase og
HMG-CoA-reduktase, spesifikke enzymer som katalyserer henholdsvis leveren og endotelceller, syntesen av triglyserider og kolesterol. Parallelt med dette reduseres blodnivåene av anti-atherogen HDL, noe som tilsynelatende skyldes deres akselererte katabolisme og er mer uttalt hos pasienter med type 2 diabetes [81,82].
Det er nysgjerrig på at diabetes har en annen effekt på lipidsammensetningen av blod hos menn og kvinner (Tabell 1.4). Det ses at atherogene skift i disse indikatorene i form av økte nivåer av triglyserider, totalt kolesterol, LDL-kolesterol og lavere HDL-kolesterolnivåer blir observert hovedsakelig hos kvinner. Tydeligvis kan dette forklare det faktum at diabetes hos kvinner er viktigere som en risikofaktor for aterosklerose og iskemisk hjertesykdom enn menn [46,51,85].
I diabetes mellitus endres ikke bare innholdet av separate lipoproteinfraksjoner i blodet, men også deres sammensetning, spesielt under betingelsene for hyperglykemi, observeres ikke-enzymatisk glykosylering av LDL og HDL. Som et resultat av slike transformasjoner, endres egenskapene til disse lipoproteinene signifikant [4,81, 86].
Native LDL, som det er kjent, blir ikke fanget av celler i det mononukleære fagocyt-systemet. Deres katabolisme forekommer overveiende i leveren, så vel som i fibroblaster og glattmuskelceller, hvor den reseptormedierte metabolisme av LDL reguleres av en tilbakemeldingsmekanisme (med forbedret reseptoropptak av LDL-kolesterol, blir dens syntese inne i cellen redusert). Til forskjell fra innfødte LDL er modifisert LDL fanget av makrofager.

Fig. 1.3. Diagram over forholdet mellom hyperinsulinemi og aterosklerose og dets lidelser i stoffskiftet av lipider og karbohydrater ([90] med en modifikasjon).
MI, som senker deres katabolisme, men viktigst av alt, i makrofager, er LDL metabolisme ikke regulert av tilbakemelding mekanismen, og derfor i dem, og til slutt i vaskulær veggen, opphopes en overskytende mengde kolesterol. I tillegg akselererer glykosylering katabolismen av HDL, noe som fører til en reduksjon av innholdet i blodet. Men det er ikke kjent om transportfunksjonen til HDL endres som et resultat av deres glykosylerte modifikasjon.
Dermed uttalt hos pasienter med diabetes mellitus både kvalitative og kvantitative endringer i lipidsammensetningen av blodet, noe som bidrar til utviklingen av aterosklerotisk

vaskulær vegg [55,56].
Sammen med lipidforstyrrelser avslørte diabetespasienter: 1) lave nivåer av prostacyklin mot bakgrunnen av en økning i nivået av tromboxan A2, noe som øker tendensen til trombose og vasokonstriksjon; 2) en økning i nivået av sirkulerende immunkomplekser, hvorav avsetningen i vaskulærveggen kan være en av årsakene til skade på det vaskulære endotelet og til slutt føre til utvikling av diabetisk angiopati; 3) økning i konsentrasjonen av sirkulerende insulin i blodet forårsaker skade på det vaskulære endotelet og proliferasjon av glatte muskelceller [82,87].
Nå kan vi bare understreke at i henhold til eksisterende data tilhører den viktigste patogenetiske rollen i mekanismene til de nevnte sykdommene hos pasienter med diabetes mellitus hyperinsulinemi kombinert med vevsinsuffisjonsfeil (figur 1.3). I denne sammenhengen oppstod en hypotese om den uavhengige betydningen av hyperinsulinemi og vevinsulinresistens i patogenesen av aterosklerose. Det antas [88] at en økning i blodnivåer av VLDL og LDL og en reduksjon i HDL-nivå kan føre til insulinresistens og fremme utvikling av hyperinsulinemi. Imidlertid ble det tidligere vist at hyperinsulinemi er tilstede hos nesten alle IHD-pasienter, uavhengig av forekomsten eller fraværet av hyperlipoproteinemi [89]. Og i dag er det overbevisende epidemiologiske og kliniske bevis på at hyperinsulinemi er nært forbundet med aterosklerose, ikke forårsaket av iskemi i bukspyttkjertelen og andre vev og foregår i klinisk manifestasjon av sykdommen. Av interesse er en undersøkelse i Helsingfors blant politimenn, som viste at en økning i insulin på tom mage og etter en glukosegass med en betydelig grad av sannsynlighet indikerer en mulig utvikling av CHD i de neste 3-5 årene. På denne bakgrunn antas det om prognostisk verdi av reaksjonsinsulininnholdet som respons på glukosebelastning, som ikke er avhengig av andre risikofaktorer som kolesterol, blodsukker og blodtrykk [90].
De viktigste faktorene som fører til insulinresistens av perifert vev i aterosklerose kan være hormonelle antagonister av insulin og defekt i målvev. Fysiologiske antagonister av insulin i regulering av karbohydratmetabolismen og sikring av det optimale nivået av glukose i blodet er hormonene i binyrene, skjoldbruskkjertelen, somatotropisk hormon og glukagon.
Hos pasienter med koronararteriesykdom med økt utskillelse av glukokortikoider, observeres en økning i innholdet av 11 oksykortikosteroider som følge av innføring av glukose, noe som kan indikere resistansen til hypotalamus-hypofysesystemet mot hemostatisk inhibering og
kan indikere en økning i sin aktivitet. Samtidig formidles effekten av kortikosteroider på utvikling av aterosklerose gjennom en endring i insulinutskillelse og glukosemetabolisme [90]. Imidlertid har eksperimentelle studier vist at glukokortikoider er, selv om det er viktig, men ikke den eneste faktoren som fører til insulinresistens ved aterosklerose [83].
Dermed angir de ovennevnte data et nært direkte og tilbakemeldingsforhold mellom karbohydrat- og lipidmetabolismeforstyrrelser, den ubestridte rolle vevsinsuffisjonsbrist i aterogenese og en ekstremt vanskelig sammenflettet interdependens av diabetes mellitus og aterosklerotiske vaskulære lesjoner. Imidlertid er de intime mekanismene til disse forbindelsene dessverre ukjente.