Multiple sklerose

• Hypoglykemi

Multipel sklerose er en sykdom i nervesystemet som oppstår i ung og middelalder (15-40 år gammel).

En funksjon av sykdommen er samtidig skade på flere forskjellige deler av nervesystemet, noe som fører til utseendet hos pasienter med ulike nevrologiske symptomer. En annen funksjon av sykdommen - remitting kurs. Dette betyr veksling av perioder med forverring (forverring) og forbedring (remisjon).

Grunnlaget for sykdommen er dannelsen av ødeleggelse av skjeden av nerver (myelin) i hjernen og ryggmargen. Disse foci kalles multippel sklerose plaques.

Plassens størrelse er vanligvis liten, fra noen få millimeter til noen få centimeter, men med utviklingen av sykdommen, er dannelsen av store sammenflytende plakker mulig.

årsaker

Årsaken til multippel sklerose er ikke nettopp forstått. I dag er den vanligste oppfatningen at multippel sklerose kan skyldes en tilfeldig kombinasjon av en rekke negative og eksterne faktorer i en gitt person.

Uønskede eksterne faktorer inkluderer

• hyppige virus- og bakterieinfeksjoner;
• påvirkning av giftige stoffer og stråling;
• mat funksjoner;
• geo-økologisk bosted, særlig dens innflytelse på barnas kropp;
• traumer;
• hyppige stressende situasjoner;
• genetisk predisposisjon, sannsynligvis assosiert med en kombinasjon av flere gener, forårsaker brudd primært i systemet med immunoregulering.

Hver person i reguleringen av immunresponsen er samtidig involvert flere gener. I dette tilfellet kan antall samvirkende gener være store.

Forskning de siste årene har bekreftet den obligatoriske deltakelsen av immunsystemet, primær eller sekundær, i utviklingen av multippel sklerose. Forstyrrelser i immunsystemet er forbundet med egenskaper av et sett gener som kontrollerer immunresponsen.

Den mest utbredte autoimmune teorien om multippel sklerose (anerkjennelse av nerveceller i immunsystemet som "fremmed" og ødeleggelse av dem).

Gitt den ledende rolle av immunologiske lidelser, er behandlingen av denne sykdommen primært basert på korrigering av immunforstyrrelser.

Ved multippel sklerose anses NTU-1-virus (eller et relatert ukjent patogen) som det forårsakende middel. Det antas at et virus eller en gruppe virus fører til alvorlig nedsatt immunforsvar i pasientens kropp med utviklingen av den inflammatoriske prosessen og nedbrytningen av myelinstrukturen i nervesystemet.

Manifestasjoner av multippel sklerose

Symptomer på multippel sklerose er forbundet med lesjoner av flere forskjellige deler av hjernen og ryggmargen.

Symptomer på skade på pyramidalbanen kan uttrykkes ved en økning i pyramidrefleksene uten eller med en liten reduksjon av muskelstyrken eller utseende av tretthet i muskler når du utfører bevegelser, men samtidig opprettholde de grunnleggende funksjonene.

Tegn på lesjoner av cerebellum og dets ledere manifesteres av skjelving, inkoordinering av bevegelser.

Alvorlighetsgraden av disse tegnene kan variere fra minimal til umuligheten av å utføre noen bevegelser.

Typisk for en cerebellar lesjon er en reduksjon i muskel tone.

Hos pasienter med multippel sklerose kan lesjoner av kranialnervene oppdages, oftest - oculomotoriske, trigeminale, ansikts-, hypoglossale nerver.

Tegn på nedsatt dyp og overfladisk følsomhet oppdages hos 60% av pasientene. Sammen med dette kan det oppstå en prikkende og brennende følelse i fingrene og tærne.

Forstyrrelser av bekkenorganets funksjoner er hyppige tegn på multippel sklerose: akutt trang, økt frekvens, oppbevaring av urin og avføring, og senere stadier inkontinens.

Kanskje ufullstendig tømming av blæren, som ofte er årsaken til urogenital infeksjon. Noen pasienter kan ha problemer knyttet til seksuell funksjon, noe som kan sammenfalle med dysfunksjonen i bekkenorganene eller være et uavhengig symptom.

Hos 70% av pasientene oppdages symptomer på synsfunksjon: en reduksjon av synsstyrken i ett eller begge øyne, endring i synsfelt, mangel på klarhet i objektets bilde, tap av synets lysstyrke, fargevridning, svekket kontrast.

Neuropsykologiske endringer i multippel sklerose inkluderer redusert intelligens, atferdsforstyrrelser. Depresjon forekommer hyppigere hos pasienter med multippel sklerose. I multippel sklerose blir eufori ofte kombinert med en nedgang i intelligens, en undervurdering av alvorlighetsgraden av en tilstand og forstyrrelse av atferd.

Omtrent 80% av pasientene med multippel sklerose i de tidlige stadiene av sykdommen har tegn på emosjonell ustabilitet med flere skarpe humørsvingninger på kort tid.

Forringelsen av pasientens tilstand når omgivelsestemperaturen stiger skyldes økt følsomhet for de berørte nervecellene for endringer i elektrolyttbalansen.

Noen pasienter kan oppleve smerte:

• hodepine,
• smerte langs ryggraden og mellomromene i form av et belte
• muskel smerte forårsaket av økt tone.

I typiske tilfeller fortsetter multippel sklerose som følger: En plutselig innfall av tegn på sykdom blant full helse.

De kan være visuelle, motoriske eller andre lidelser, hvor alvorlighetsgraden varierer fra subtil til grovt svekkende kroppens funksjoner.

Den generelle tilstanden er fortsatt trygg. Etter en forverring skjer remisjon, hvor pasienten føles praktisk talt sunn, deretter en forverring igjen.

Det går allerede vanskeligere, etterlater en nevrologisk defekt, og dette gjentas inntil funksjonshemning oppstår.

diagnostikk

Diagnostikk av multippel sklerose er basert på data fra en pasientundersøkelse, en nevrologisk undersøkelse og resultatene av ytterligere undersøkelsesmetoder.

Til dags dato anses det mest informative å være magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen og tilstedeværelsen av oligoklonale immunoglobuliner i cerebrospinalvæsken.

Med tanke på den ledende rollen som immunologiske reaksjoner i utviklingen av multippel sklerose, er regelmessig forskning hos pasienter med blod - den såkalte immunologiske overvåking - spesielt viktig for overvåkning av sykdommen.

Det er nødvendig å sammenligne immunitet med tidligere indikatorer på samme pasient, men ikke sunn mennesker.

Behandling av multippel sklerose

Antivirale legemidler brukes i behandlingen. Grunnlaget for bruken er antagelsen om sykdommens virale karakter.

Betaferon er det mest effektive stoffet for multippel sklerose. Den totale behandlingsvarigheten for dem er opptil 2 år; har strenge indikasjoner: det er utpekt til pasienter med remitterende form av et nåværende og ikke grovt neurologisk underskudd.

Opplevelsen av bruk av betaferon viste en signifikant reduksjon i antall eksacerbasjoner, deres lettere kurs, en reduksjon i henhold til magnetisk resonansavbildning av det totale arealet av infeksjonsfokus.

Reaferon-A har en lignende effekt. IFN er foreskrevet 1,0 w / m 4 ganger daglig i 10 dager, deretter 1,0 w / m en gang i uken i 6 måneder.

Interferoninduktorer brukes også:

• Riktig-mil (riktig myl),
• prodigiozan,
• zymosan,
• dipyridamol,
• ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (indomethacin, voltaren).

Ribonuklease - et enzympreparat avledet fra bukspyttkjertelen, senker reproduksjonen av en rekke RNA-inneholdende virus.

Ribonukleasen administreres 25 mg intramuskulært 4-6 ganger daglig i 10 dager.

Legemidlet brukes etter testen: En arbeidsløsning av RNA-ase i en dose på 0,1 injiseres subkutant på den indre overflaten av underarmen. 0,1 ml saltvann (kontroll) injiseres på samme måte i det symmetriske området. Reaksjonen leses etter 24 timer. Negativ - i fravær av lokale manifestasjoner.

Ved rødhet, hevelse av stedet for RNAase-injeksjon, brukes ikke legemidlet.

Dibazol har antivirale, immunmodulerende effekter. Han er foreskrevet i mikrodoser på 5-8 mg (0.005-0.008) i form av piller hver 2. time i 5-10 dager.

I multippel sklerose brukes hormoner - glukokortikoider. Det er mange ordninger for bruk av glukokortikoider i multippel sklerose.

Sinakten Depot, en syntetisk analog av hormonet kortikotropin, består av sine første 24 aminosyrer, er et svært effektivt legemiddel til behandling av multippel sklerose.

Det kan brukes som et selvstendig middel og i kombinasjon med glukokortikoider. Virkningen av synacthen depot fortsetter etter en enkelt injeksjon på 48 timer.

Det er flere alternativer for bruk: Legemidlet administreres 1 mg en gang daglig i en uke, deretter i samme dose i 2-3 dager, 3-4 ganger, deretter en gang i uken, 3-4 ganger eller 1 mg i 3 dager, så etter 2 dager på 3. er behandlingsforløpet 20 injeksjoner.

Komplikasjoner mens du tar denne gruppen av stoffer - Itsenko-Cushing-syndromet, økt blodsukkernivå, ødem, asteni, bakterielle infeksjoner, mageblødning, grå stær, hjertesvikt, hirsutisme, vegetative-vaskulære sykdommer.

Når du tar store doser glukokortikoider, er det nødvendig å foreskrive Almagel samtidig, en diett som er lav i natrium og karbohydrater, rik på kalium og protein, kaliumpreparater.

Askorbinsyre er involvert i syntese av glukokortikoider. Doseringen varierer mye og avhenger av pasientens tilstand.

Etimizol aktiverer hypofysenes hormonelle funksjon, noe som fører til en økning i nivået av glukokortikosteroider i blodet, har antiinflammatorisk og antiallergisk virkning. Tilordne 0,1 g 3-4 ganger om dagen.

Ekstra behandlinger

Nootropil (piracetam) administreres oralt på 1 kapsel 3 ganger daglig, og dosen er justert til 2 kapsler 3 ganger daglig. Når den terapeutiske effekten er nådd, reduseres dosen til 1 kapsel 3 ganger daglig.

Ved behandling av piracetam er komplikasjoner i form av allergiske reaksjoner mulig, noe som hovedsakelig skyldes tilstedeværelsen av sukker i preparatet. Derfor, under løpet, er det nødvendig å begrense mengden sukker i mat og eliminere søtsaker fra kostholdet. Behandlingsforløpet med nootropil - 1-3 måneder.

Glutaminsyre - opp til 1 g 3 ganger om dagen.

Actovegin er vist å forbedre metabolske prosesser i hjernen. Legemidlet er introdusert i / i dryppet i mengden 1 ampulle med glukose med en hastighet på 2 ml / min.

En nær effekt har solkoseryl, som foreskrives i / inn. Forbedrer metabolske prosesser, vevregenerering.

Cerebrolysin for multippel sklerose anbefales å gå inn i 10 ml, totalt 10 injeksjoner.

Plasmatransfusjon er en svært effektiv behandlingsmetode. Innfødt og friskt plasma med 150-200 ml i / v 2-3 ganger med intervaller på 5-6 dager infusjon brukes.

Desensibiliseringsbehandling: Kalsiumglukonat brukes mye i / i eller i tabletter, suprastin, tavegil, etc.

Decongestants brukes relativt sjelden.

Av diuretika er preferanse gitt til furosemid - 1 tablett (40 mg) en gang daglig om morgenen. Med utilstrekkelig effekt, gjenta mottakelsen neste dag eller følgende behandling utføres: i 3 dager, 1 tablett, deretter 4 dager for en pause og mottak i ytterligere 3 dager på samme måte.

For å øke vannlating, kan du legge til gemodez. Dette stoffet har også toksiske effekter. Hemodez administreres intravenøst ​​av 200-500 (voksne) i form av varme (ved en temperatur på 35-36 ° C 40-80 dråper per minutt, totalt 5 injeksjoner med et intervall på 24 timer. I noen tilfeller er det nyttig å bytte injeksjon av hemodesis ved administrering av reopolyglucin.

Reopoliglyukin i tillegg til avgiftingseffekten forbedrer blodtellingen, gjenoppretter blodstrømmen i kapillærene.

Dalargin normaliserer regulatoriske proteiner, er en immunmodulator, virker på den funksjonelle tilstanden til cellemembraner og nervedannelse. Det anbefales for 1 mg / m 2 ganger om dagen i 20 dager.

T-aktivin påføres 100 mcg daglig i 5 dager, deretter etter en 10-dagers pause, ytterligere 100 mcg i 2 dager.

Plasmaferese i behandlingen av multippel sklerose

Denne metoden brukes i alvorlige tilfeller med eksacerbasjoner. Anbefales fra 3 til 5 økter.

Plasmaferese bruker mange alternativer: fra 700 ml til 3 liter plasma i løpet av hver økt (med en hastighet på 40 ml per 1 kg masse), i gjennomsnitt 1000 ml. Kompensere det fjernede væsken med albumin, polyioniske løsninger, reopolyglucin. Kurs 5-10 økter.

Plasmaferese: 2 dager på 3. 5 ganger eller annenhver dag.

Vanligvis kombineres plasmaferese med introduksjonen av metipred (etter en plasmaferesesesjon injiseres 500-1000 mg i.v. i 500 ml saltoppløsning administreres 5 ganger), etterfulgt av bytting til prednison hver andre dag med en hastighet på 1 mg / kg med en 5 mg dose reduksjon hver etterfølgende mottak til vedlikeholdsdosen (10 mg 2 ganger i uken).

Cytokrom-C er et enzym som er avledet fra vev av hjerte av storfe. Det er foreskrevet i 4-8 ml av en 0,25% løsning 1-2 ganger daglig intramuskulært. Før du begynner å bruke cytokrom, bestemmes det individuelle følsomhet for det: 0,1 ml av preparatet injiseres inn / ut. Hvis det ikke oppdages rødhet i ansiktet, kløe, urtikaria innen 30 minutter, kan vi fortsette behandlingen.

Midler for å forbedre blodsirkulasjonen

Nikotinsyre har en uttalt vasodilaterende effekt. Administrasjon av legemidlet brukes i økende doser fra 0,5 (1,0) til 7,0 ml / m og fra 7,0 til 1,0.

Xanthinol nikotinad har en lignende effekt. Synonymer: theonikol, komplamin. Legemidlet kombinerer egenskapene til substanser i teofyllin-gruppen og nikotinsyre, som virker på perifer sirkulasjon, forbedrer hjernecirkulasjonen.

I multippel sklerose har cinnarizin bevist seg godt. Dens bruk er lang (opptil flere måneder) i en dose på 25-75 mg (avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden) 3 ganger daglig.

Cinnarizine har en multilateral handling: det forbedrer hjerne- og kransløpssirkulasjonen, mikrosirkulasjonen, har en positiv effekt på blodet, lindrer vasospasmen, etc.

Cavinton brukes til behandling av multippel sklerose. Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner (graviditet, arytmier), administreres det oralt for 1-2 tabletter (0,02) 3 ganger daglig. Det selektivt utvider hjernen, forbedrer oksygenforsyningen til hjernen, og bidrar til absorbsjon av glukose i hjernen.

Det foreligger informasjon om muligheten for å bruke Cavinton i form av intravenøs injeksjon (drypp). Det administreres i en dose på 10-20 mg (1-2) ampuller i 500 ml isotonisk oppløsning.

Trental, chimes, pentamer, agapurin har en handling nær cavinton. Trental er foreskrevet i en dose på 0,2 (2 piller) 3 ganger daglig etter måltider. Etter utbruddet av terapeutisk effekt reduseres dosen til 1 tablett 3 ganger daglig. 0,1 mg (1 ampul) i 250-500 ml isotonisk oppløsning administreres intravenøst ​​over en periode på 90-180 minutter. I fremtiden kan dosen økes.

Agenten som forbedrer hjerne- og kransløpssirkulasjonen er klokkeslett. Det tolereres godt, det kan ikke bare foreskrives i alvorlige former for koronar aterosklerose og i prekollaptoid-tilstander. Det tas vanligvis i en dose på 25 mg i noen måneder, 1-2 piller en time før måltider 3 ganger om dagen.

Phytin, et komplekst organisk fosforpreparat som inneholder en blanding av kalsium- og magnesiumsalter av forskjellige inositolfosforsyrer, er et tonisk middel som forbedrer hjernefunksjonen. For multippel sklerose, ta 1-2 tabletter 3 ganger om dagen.

Tocopherolacetat (vitamin E) er en antioksidant, beskytter ulike vev fra oksidative forandringer, deltar i biosyntese av proteiner, cellefordeling, respirasjon av vev. Den har evne til å hemme lipidperoksydasjon. Daglig inntak - 50-100 mg i 1-2 måneder (en dråpe med 5%, 10% eller 30% oppløsning av legemidlet fra øyedropper inneholder henholdsvis 1, 2, 6,5 mg tokoferolacetat).

Folkemidlene i behandling av multippel sklerose

Sprouted hvetefrø: 1 spiseskje hvete er vasket med varmt vann, plassert mellom lerduk eller annet stoff, sett på et varmt sted. Etter 1-2 dager vises skudd på 1-2 mm.

Sprouted hvete passeres gjennom en kjøttkvern, helles varm melk, koker grus. Spis bør være om morgenen, på tom mage. Å akseptere daglig innen en måned, deretter 2 ganger i uken. Kurset er 3 måneder. Sprouted hvetefrø inneholder B-vitaminer, hormonelle stoffer, mikroelementer.

Propolis er et avfallsprodukt av bier. Forbereder en 10% løsning: 10,0 propolis knuses, blandes med 90,0 forvarmet til 90 ° smør, blandes grundig. Ta med 1/2 ts, syltetøy honning (med god utholdenhet) 3 ganger om dagen. Gradvis kan mottaket økes til 1 teskje 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 1 måned.

Multipel sklerose (MS): Hvorfor ser det ut, tegn, diagnose, kurs, terapi, kan det bli kurert eller ikke?

Noen ganger møter vi mennesker som lider av denne sykdommen på gaten eller andre steder mens de fortsatt kan gå. Enhver som, uansett grunn, har kommet over multiple sklerose (MS eller, som nevrologer skriver, SD - Sclerosis Disseminata) gjenkjenner det umiddelbart.

Informasjonen kan bli funnet i litteraturen at multippel sklerose er en kronisk prosess som fører til funksjonshemning, men det er usannsynlig at en pasient kan regne med et langt liv. Selvfølgelig er det avhengig av skjemaet, ikke alle av dem går like bra, men den lengste levetiden i multippel sklerose er fortsatt liten, bare noen 25-30 år med en remitterende form og konstant behandling. Dessverre er dette praktisk talt maksimumsperioden, som er langt fra alt.

Alder, kjønn, skjema, prognose...

Forventet levetid - 40 år eller mer - er ekstremt sjelden, for å fastslå dette, må du finne folk som ble syk på 70-tallet av det 20. århundre. Og for å bestemme utsiktene til moderne teknologi, må du vente 40 år. En ting - laboratoriemus, en annen - en mann. Vanskelig. I tilfelle en ondartet sykdom i MS, dør noen etter 5-6 år, mens den svake prosessen tillater at en person forblir i aktiv tilstand i ganske lang tid.

MS gjør vanligvis sin debut i en ung alder, for eksempel i alderen 15 og opptil 40, sjeldnere ved 50, selv om sykdomsfall er kjent hos barn og i gjennomsnitt, for eksempel etter 50 år. Til tross for at multippel sklerose ikke er noe sjelden sykdommer, utvides ikke aldersgrensen så ofte, så forekomsten av multippel sklerose hos barn betraktes som unntaket i stedet for regelen. I tillegg til alderen, foretrekker MS det kvinnelige kjønn, likevel som alle autoimmune prosesser.

Pasienter dør ofte av infeksjoner (urosepsi, lungebetennelse), kalt sammenhenger. I andre tilfeller er bulbarforstyrrelser som svelger, tygger, funksjon av respiratoriske eller kardiovaskulære systemer og pseudobulbarforstyrrelser, som også ledsages av brudd på svelging, ansiktsuttrykk, tale og intellekt, dødsårsaken, men kardial aktivitet og respirasjon lider ikke. Hvorfor denne sykdommen oppstår - det er flere teorier, men dets etiologi er ennå ikke fullstendig klarlagt.

Skjemaer og patologiske endringer i nervesystemet

Symptomer på multippel sklerose er svært avhengig av sonen der den patologiske prosessen oppstår. De skyldes tre former som er i forskjellige stadier av sykdommen:

• Cerebrospinal, som anses å være den vanligste, fordi hyppigheten av forekomsten når 85%. I dette skjemaet vises flere faser av demyelinering allerede i de tidligste stadiene av sykdommen, noe som fører til nederlaget for det hvite saken av både ryggmargen og hjernen;
• Cerebral, inkludert cerebellar, øye, stamme, cortical variasjon, som forekommer med nederlaget for den hvite saken av hjernen. Med progressiv kurs med utseendet av uttalt tremor, skilles en annen fra cerebral form: hyperkinetisk;
• Spinal, som er preget av spinal lesjoner, hvor imidlertid thoracic region oftest lider;

Patologiske endringer i multippel sklerose er assosiert med dannelsen av flere tette rødgrå plaques som danner foster av demyelinering (ødeleggelse av myelin) av pyramidale, cerebellarveier og andre deler av sentralnervesystemet (sentralnervesystemet) eller det perifere nervesystemet. Plaques faller sammen til hverandre og når ganske imponerende størrelser (flere centimeter i diameter).

I de berørte områdene (sentrum av multippel sklerose) akkumuleres T-lymfocytter, hovedsakelig T-hjelpere (når T-suppressorinnholdet faller i det perifere blodet), immunoglobuliner, hovedsakelig IgG, mens tilstedeværelsen av Ia er karakteristisk for sentrum av multippel sklerose. - antigen. Perioden for eksacerbasjon er preget av en reduksjon i komplement-systemets aktivitet, nemlig komponentene C2, C3. For å bestemme nivået på disse indikatorene, brukes spesifikke laboratorietester for å bidra til å etablere diagnosen MS.

De kliniske manifestasjonene, eller rettere, deres fravær, varigheten og alvorlighetsgraden av remisjon av sklerose Disseminata, bestemmes av remyelineringen som oppstår under intensiv behandling og den tilsvarende reaksjonen av kroppen.

Hva kan forårsake multippel sklerose?

Diskusjoner som hevder et eller annet synspunkt angående etiologien til multippel sklerose, fortsetter i dag. Hovedrollen tilhører imidlertid autoimmune prosesser, som anses å være hovedårsaken til utviklingen av MS. Et brudd på immunitetssystemet, eller rettere sagt, en utilstrekkelig respons på visse virus- og bakterieinfeksjoner, blir heller ikke glemt av mange forfattere. I tillegg inkluderer forutsetningene for utviklingen av denne patologiske tilstanden:

1. Effektene av toksiner på menneskekroppen;
2. Økt nivå av stråling bakgrunn;
3. Påvirkningen av ultrafiolett stråling (i hvite elskere av den årlige "sjokolade" brunfarge oppnådd i sørlige breddegrader);
4. Den geografiske plasseringen av sonen for permanent opphold (kaldt klimatiske forhold);
5. Permanent psyko-emosjonelt stress;
6. Kirurgiske inngrep og skader;
7. Allergiske reaksjoner;
8. Ingen åpenbar grunn;
9. Den genetiske faktoren som jeg spesielt vil bo på.

SD tilhører ikke en arvelig patologi, derfor er det ikke nødvendig at et bevisst sykt barn skal bli født til en syke mor (eller far), men det har pålidelig vist seg at HLA-systemet (histokompatibilitetssystemet) har en viss betydning i utviklingen av sykdommen, spesielt antigenene til locus A (HLA-A3), locus B (HLA-B7), som ved opplæring av fenotypen til en pasient med multippel sklerose, oppdages nesten 2 ganger oftere, og D-region-DR2-antigen, oppdaget hos pasienter opptil 70% av tilfellene (mot 30-33% sunn befolkning).

Det kan således sies at disse antigenene bærer genetisk informasjon om graden av resistens (følsomhet) av en bestemt organisme for forskjellige etiologiske faktorer. Nedgangen i nivået av T-suppressorer, som undertrykker unødvendige immunologiske reaksjoner, av naturlige killerceller (NK-celler) involvert i cellulær immunitet og interferon, som sikrer normal funksjon av immunsystemet, karakteristisk for multippel sklerose, kan skyldes tilstedeværelsen av visse histokompatibilitetsantigener siden HLA-systemet genetisk kontrollerer produksjonen av disse komponentene.

Fra begynnelsen av kliniske manifestasjoner til den progressive løpet av multippel sklerose

viktigste symptomer på MS

Symptomer på multippel sklerose samsvarer ikke alltid med scenen i den patologiske prosessen, eksacerbasjoner kan gjentas med ulike intervaller: i hvert fall etter noen år, i hvert fall etter noen få uker. Ja, og tilbakefall kan vare bare noen få timer, og kan komme opp til flere uker, men hver ny forverring er vanskeligere enn den forrige, på grunn av akkumulering av plaketter og dannelsen av sammenflytende, spennende nye områder. Dette betyr at Sclerosis Disseminata er preget av en remitterende strømning. Sannsynligvis, på grunn av slike ustabilitet, kom neurologer opp med et annet navn for multippel sklerose - kameleonten.

Den første fasen er heller ikke sikker, sykdommen kan utvikle seg gradvis, men i sjeldne tilfeller kan det gi en ganske akutt utbrudd. I tillegg kan de første tegn på sykdommen i tidlig stadium ikke bli lagt merke til, for i denne perioden er det ofte asymptomatisk, selv om plakkene allerede finnes. Dette fenomenet forklares av det faktum at med få demyeliniseringsfoci tar det sunne nervevevet over funksjonene til de berørte områdene og kompenserer dermed for dem.

I enkelte tilfeller kan det oppstå et enkelt symptom, for eksempel synshemming i ett eller begge øyne med hjerneform (okular form) SD. Pasienter i en slik situasjon kan ikke gå overalt i det hele tatt eller begrense seg til et besøk hos en oftalmolog, som ikke alltid kan forholde seg til de første tegnene på en alvorlig nevrologisk sykdom, som er multippel sklerose, siden optiske nervedisker (NR) ikke kunne endre fargen deres ennå (senere med MS, vil de midlertidige halvdelene av ZN bli blek). Videre er det dette skjemaet som gir langvarige tilbakemeldinger, slik at pasientene kan glemme sykdommen og betrakter seg helt sunt.

Grunnlaget for den nevrologiske diagnosen er det kliniske bildet av sykdommen

Diagnosen av sklerose Disseminata er laget av en nevrolog, basert på de ulike nevrologiske symptomene, som manifesterer seg:

• Tremor av hender, føtter eller hele kroppen, en forandring i håndskrift, det er vanskelig å holde et objekt i hendene, og til og med å bringe en skje til munnen blir problematisk;
• Krenkelse av koordinering av bevegelser, som er svært merkbar i gang, i begynnelsen går pasientene med en stokk, og senere blir de transplantert i rullestol. Selv om noen fortsatt forsøker å gjøre det uten å gjøre det, da de selv ikke kan sitte i det, forsøker de derfor å bevege seg ved hjelp av spesielle enheter for å gå, lene på begge hender, og i andre tilfeller bruker de en stol eller en avføring til dette formålet. Interessant, for en stund (noen ganger ganske lang) lykkes de;
• Nystagmus - rask øyebevegelser, som pasienten, etter bevegelsen av den neurologiske hammeren til venstre og høyre side, opp og ned vekselvis, ikke kan kontrollere seg selv;
• Svakhet eller forsvunnelse av noen reflekser, spesielt bukreflekser;
• Ved en forandring i smak reagerer en person ikke på sin favorittmat en gang, og får ikke glede av å spise, derfor er han synlig å miste vekt;
• Nummenhet, prikking (parestesi) i armer og ben, svakhet i lemmer, pasienter føler ikke lenger en hard overflate, mister skoene sine;
• Vegetasjonsvaskulære sykdommer (svimmelhet), hvorfor ved første multippel sklerose er differensiert fra vegetativ-vaskulær dystoni;
• Parese av ansikts- og trigeminusnerven, som manifesteres av et skrå ansikt, munn og ikke-lukning av øyelokkene;
• Brudd på menstruasjonssyklusen hos kvinner og seksuell svakhet hos menn;
• Forstyrrelser av urinering, som manifesterer seg ved hyppig oppmuntring i første fase og urinretensjon (forresten og avføring også) som prosessen utvikler seg;
• Forløpende reduksjon av synsstyrke i ett øye eller begge, dobbeltsyn, tap av synsfelt og senere - retrobulbarneuritt (optisk neuritt), som kan resultere i fullstendig blindhet;
• Chanted (sakte, delt inn i stavelser og ord) tale;
• Forringet motilitet;
• En psykisk lidelse (i mange tilfeller), ledsaget av en nedgang i intellektuelle evner, kritikk og selvkritikk (depressive stater eller tvert imot eufori). Disse forstyrrelsene er mest karakteristiske for den kortikale variasjonen av cerebral MS;
• Epileptiske anfall.

Nevrologer for diagnose av MS bruker en kombinasjon av noen tegn. I slike tilfeller brukes SD-spesifikke symptomkomplekser: Charcot-triad (tremor, nystagmus, tale) og Marburg pentad (tremor, nystagmus, tale, forsvinner av abdominale reflekser, pall av optiske nerve disker)

Hvordan forstå mangfoldet av tegn?

Selvfølgelig kan ikke alle tegn på multippel sklerose være til stede samtidig, selv om cerebrospinalformen avviker spesielt mangfold, det vil si, det avhenger av formen, scenen og graden av progresjon av den patologiske prosessen.

Typisk er det klassiske kurset av MS preget av en økning i alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, som varer 2-3 år, for å gi utviklede symptomer i form:

1. Parese (tap av funksjon) av nedre ekstremiteter;
2. Registrering av patologiske fotreflekser (positivt Babinsky-symptom, Rossolimo);
3. Merkbar ustabilitet. Etterpå mister pasienten generelt evnen til å bevege seg selvstendig, men det er tilfelle når pasientene gjør en god jobb med sykkel, det viktigste er å holde gjerdet, sitte på det, og deretter gå normalt (det er vanskelig å forklare et slikt fenomen);
4. Økt alvorlighetsgrad av jitter (pasienten er ikke i stand til å utføre den palcefasiske testen - nå nesespissen og knæhælstesten med pekefingeren);
5. Reduser og forsvinner av abdominale reflekser.

Selvfølgelig gir diagnosen multippel sklerose, hovedsakelig basert på nevrologiske symptomer, og hjelp til å etablere diagnoser laboratorieundersøkelser:

• Indikatorer for leukocytformel (reduksjon av leukocyttnivå - leukopeni, på grunn av fall i nivået av lymfocytter - lymfocytopeni, selv om det akutte stadium tvert imot kan manifesteres av lymfocytose og eosinofili;
• Koagulasjon. På den patologiske prosessen forårsaket av MS, reagerer det hemostatiske systemet på økt blodplateaggregering, en økning i fibrinogennivåer, samtidig med aktivering av fibrinolyse. Den raske utviklingen av sykdommen fører til en tendens til hyperkoagulasjon, noe som gir unødig blodproppdannelse;
• BAC (biokjemi) - proteiner, aminosyrer og adrenal cortex hormon, kortisol i plasma viser en tendens til å redusere, mens lipoproteiner (på grunn av kolesterolfraksjoner) og fosfolipider tvert imot øker;

foci av MS i det diagnostiske bildet

Magnetic resonance imaging (MR), samt blod fra en vene og cerebrospinal punctate, som bekrefter oligoklonale immunoglobuliner (IgG), som er anerkjent som markører for multippel sklerose, bekrefter diagnosen.

Skuffende diagnose - SD

I begynnelsen av spinalformen av multippel sklerose skal den differensieres fra lumbale osteokondrose (samme parestesier, samme svakhet i beina og til og med noen ganger smerte). Andre former er også differensiert fra mange nevrologiske og vaskulære sykdommer, derfor krever diagnosen MS en tid og konstant observasjon av en nevrolog, som bare er mulig under stasjonære forhold. Legen har som regel ikke noe å si til pasienten om mistankene hans, siden han selv ønsker å håpe på det beste. Likevel finner en lege, selv om han er vant til alt, det vanskelig å fortelle en person om en så alvorlig sykdom, fordi pasienten umiddelbart vil gå for å skape litteraturen om dette emnet. Og lag dine konklusjoner.

Tilstanden til en syke person fortsetter å forverres, men det er raskt for noen, for hvem det ikke er veldig (sykdommen kan vare i mange år), men tegnene vil allerede være merkbare, siden irreversible prosesser har skjedd i sentralnervesystemet.

Pasienten mottar 2 og deretter 1 funksjonshemming, siden han praktisk talt ikke er i stand til noe arbeid. I den remitterende (godartede) formen kan funksjonsgruppen gå i denne rekkefølgen: 3, 2, 1 til RS sikres til slutt og får overhånden over menneskekroppen.

former for MS

I mellomtiden spør hver pasient et spørsmål: om multippel sklerose er herdbar? Selvfølgelig håper personen at medisinen allerede er funnet, og han vil høre et positivt svar, som dessverre fortsatt vil være negativt. Den patologiske prosessen ved hjelp av moderne behandlingsmetoder kan stoppes betydelig, men medisinen har ennå ikke fullstendig herdet MS. Det er sant at forskere har lagt store forhåpninger på stamcelletransplantasjon, som en gang i kroppen begynner å gjenopprette myelinskede av nervesystemet til en normal tilstand. Det er klart at en slik behandling ikke bare er svært dyr, men også utilgjengelig på grunn av den spesielle vanskeligheten med isolering og transplantasjon av dem.

Og likevel må det behandles!

Behandling av multippel sklerose er også avhengig av sykdommens former og stadier, men det er generelle bestemmelser som den behandlende legen overholder:

1. Utnevnelsen av terapeutisk plasmaferese. Prosedyren, som gikk inn i medisinsk praksis et eller annet sted i 80-tallet i forrige århundre, har ikke mistet sin betydning selv i vår tid, siden det i de fleste tilfeller har en svært positiv effekt på SD-løpet. Essensen er at blod tatt fra pasienten ved hjelp av spesialutstyr er delt inn i rødt blod (ermass) og plasma. Erytrocyttmassen returneres til pasientens blodomløp, og det "dårlige" plasmaet inneholder skadelige stoffer fjernes. I stedet for dette administreres albumin, donorferske frosne plasma- eller plasmasubstitusjonsløsninger (hemodez, reopolyglucin, etc.) til pasienten;
2. Bruken av syntetiske interferoner (β-interferon), som begynte å bli brukt i slutten av forrige århundre;
3. Behandling med glukokortikoider: prednisolon, dexametason, metipred eller ACTH-adrenokortikotropisk hormon;
4. Bruken av gruppe B-vitaminer, biostimulerende midler og myelindannende stoffer: biosynax, kronassial;
5. For ytterligere behandling - utnevnelse av cytostatika: cyklofosfamid, azatioprin;
6. Tilsetning av muskelavslappende midler (mydocalm, lyrezal, millictin) for å redusere høy muskelton.

Det skal bemerkes at i det 21. århundre er behandlingen av multippel sklerose markant forskjellig fra det for eksempel for 20 år siden. Et gjennombrudd i behandlingen av denne sykdommen var bruken av nye behandlingsmetoder, noe som gjør det mulig å utvide remisjon i opptil 40 år eller mer.

I 2010 gikk det immunmodulerende legemidlet Kladribin (handelsnavn Movectro) i medisinsk praksis i Russland. En av dosering former - tabletter, egentlig som en syk, foruten fore hans kurs 2 ganger i året (veldig praktisk), men det er et "men": stoffet er brukt bare i tilfelle av remitting løpet av multippel sklerose og ikke vist i progressive form, så foreskrive det med stor forsiktighet.

Nylig økende popularitet preparater av monoklonale antistoffer (MA), som ble syntetisert i laboratoriet og var målet for behandlingen basis, dvs. monoklonale antistoffer (immunglobuliner - Ig) har evnen til å påvirke bare de antigener (Ag) som skal fjernes fra kroppen. Ved å angripe myelin og bindende til et antigen av en spesifikk spesifisitet danner antistoffer komplekser med denne Ag, som deretter fjernes og kan derfor ikke lenger forårsake skade. I tillegg bidrar MA, en gang i pasientens kropp, til aktiveringen av immunsystemet i forhold til andre fremmede, og derfor ikke veldig nyttige, antigener.

Og selvfølgelig er den mest avanserte, mest effektive, men den dyreste og langt fra tilgjengelig for alle, den nyeste teknologien som brukes i Russland siden 2003. Dette er stamcelletransplantasjon (SC). Ved å regenerere cellene i det hvite stoffet, eliminere arr dannet som et resultat av ødeleggelsen av myelin, gjenoppretter stamceller konduktiviteten og funksjonene til de berørte områdene. I tillegg har IC-ene en positiv effekt på immunsystemets regulatoriske evne, så jeg vil tro at fremtiden - og multippel sklerose vil bli beseiret etter dem.

Tradisjonell medisin. Er det mulig?

Med multippel sklerose er det neppe nødvendig å stole på plantens helbredende egenskaper, hvis forskere over hele verden har slitt med dette problemet i så mange år. Selvfølgelig kan pasienten legge til hovedbehandlingen:

• Honning (200 gram) med løkjuice (200 gram), som vil bli tatt 1 time før måltider tre ganger om dagen.
• Eller mamma (5 gram), oppløst i 100 ml kokt (avkjølt) vann, som også tas på en tom mage i en teskje 3 ganger om dagen.

Selv med multippel sklerose behandles hjemme kløver, som insisterer på vodka, et avkok av en blanding av hagtorn blader, Valerian rot og urt rue, drikke om natten glass brygget nesle blader med ryllik eller bruke andre anleggsdeler.

Alle velger ved vilje, men i alle fall vil det være bra å koordinere selvmedisinering med legen din. Men fysioterapi i multippel sklerose bør ikke ignoreres. Men selv her bør man ikke stole på seg selv; overdreven autonomi er absolutt ubrukelig for denne alvorlige sykdommen. Den behandlende legen velger belastningen, treningsbehandling instruktøren vil lære øvelsene, den aktuelle tilstanden og evner i kroppen.

Forresten, på samme tid og kosthold kan diskuteres. Legen som behandler, uten å gi sine anbefalinger, men pasienter prøver ofte å utvide sin kunnskap innen dietetikk, derfor blir de til den aktuelle litteraturen. Dietter som egentlig eksisterer, en av dem ble utviklet av en forsker fra Canada Ashton Embry, hvor han presenterer en liste over forbudte og anbefalte produkter (lett å finne på Internett).

Kanskje vi har egentlig ikke overraske leseren, hvis vi oppmerksom på at menyen skal være en full og balansert, inneholder det nødvendige antall ikke bare proteiner, fett og karbohydrater, men også å være rik på vitaminer og mineraler, slik at grønnsaker, frukt og korn på obligatorisk basis skal inkluderes i pasientens diett. I tillegg bør du ta hensyn til de konstante problemer med tarmene som følger med sklerose, så du må forsøke å sikre en jevn operasjon.

Multipel sklerose: årsaker, kliniske tegn

Multipel sklerose (MS, multippel sklerose, disseminert sklerose, sklerose disseminata, SD) er en kronisk sykdom i nervesystemet, hvor nervesystemet blir av og til erstattet av binde med dannelsen av plaques. Bytte av vevet forårsaker en forstyrrelse i nervesystemet, noe som manifesteres av ulike symptomer. Vanligvis er løpet av multippel sklerose bølge-progressiv. Sykdommen fører gradvis til funksjonshemming og kan forkorte pasientens liv. Fra denne artikkelen kan du finne ut hvordan og hvorfor multippel sklerose utvikler seg, hvordan det manifesterer seg og hvordan det påvirker levetiden.

Multiple sklerose regnes som en autoimmun-inflammatorisk prosess. I denne sykdommen ødelegges myelinskjeden av nerveceller ved virkningen av sine egne antistoffer. Dette fenomenet kalles demyelinisering. Dette skjer imidlertid ikke for hver person, forutsetninger er nødvendig for å starte prosessen.

årsaker til

I følge moderne begreper refererer multippel sklerose til multifaktoriske sykdommer, det vil si at den er basert på en kombinasjon av flere årsaker samtidig.

Det viktigste er følgende faktorer:

• viral infeksjon;
• genetisk (genetisk) predisposisjon av immunsystemet;
• geografiske trekk ved oppholdsstedet.

Viral infeksjon

Det antas at multippel sklerose er en konsekvens av de såkalte langsomme infeksjonene. Karakteristiske trekk ved langsom infeksjon er: en lang periode uten symptomer (latent), lesjonens selektivitet (det vil si de samme organer og systemer), utvikling bare i et bestemt dyr eller menneskeart, stadig progressiv kurs.

Viss spesifikk infeksjon som forårsaker utvikling av multippel sklerose, har ennå ikke funnet, men rollen til mange virus bekreftet ved ulike fakta: Relation sykdomsutbruddet eller forverring med en viral infeksjon, tilstedeværelse av høye titer av antivirale antistoff i blodet hos pasienter med multippel sklerose, fremkaller multippel sklerose i et forsøk i laboratoriet hos dyr under påvirkning av virus.

Blant de forårsakende agensene av infeksjoner, som antagelig kan fungere som utgangspunkt for utviklingen av multippel sklerose, bør nevnes retrovirus, virus av meslinger, herpes, rubella, kusma, Epstein-Barr. Sannsynligvis kommer patogenet inn i kroppen så tidlig som barndommen, og da, i nærvær av andre faktorer, provoserer immunforstyrrelser på overflaten av nerveceller. Immunsystemet begynner å produsere antistoffer mot disse virusene. Imidlertid angriper ikke antistoffer selve patogenet, men nerveceller, som oppfattes som det som en fare. Som et resultat oppstår ødeleggelse av det nervøse vevet. Å implementere en slik mekanisme krever en spesiell arvelig disposisjon.

Arvelig predisposisjon

I dag er det etablert at sykdommen oppstår i familier hvor det er en pasient med multippel sklerose, 20-50 ganger oftere enn i befolkningen generelt. Dette gjelder spesielt for slektninger til første og andre slektslinjer (barn, brødre, søstre). Saker av familiær multippel sklerose utgjør opptil 10% av totalen.

Det er åpenbart at noen gener av det sjette kromosomet forårsaker originaliteten av immunresponsen som er karakteristisk for multippel sklerose. Andre gener som er ansvarlige for strukturen og funksjonen til ikke-spesifikke enzymer, immunoglobuliner, myelinprotein, er også involvert i utviklingen av sykdommen. Det er for at en sykdom skal oppstå, må en kombinasjon av flere gener falle sammen i en person. Det antas at selv egenskapene i løpet av multipel sklerose er kodet av visse arvelige strukturer.

Geografiske egenskaper

Statistiske studier har vist at forekomsten av multippel sklerose er høyere i områder med høy luftfuktighet og et kjølig klima i elvene, med mindre sollys (kort dagtid).

Innholdet i jord og naturvann av kobber, sink, kobolt, diettvaner i bestemte regioner (økt protein og animalsk fett i utviklede land) påvirker også forekomsten av multippel sklerose.

Det bemerkes at i de nordlige landene, mer fjernt fra ekvator (dette fenomenet kalles latitudgradienten), er risikoen for sykdom betydelig høyere blant folk i det kaukasiske rase. Utbredelsen av multippel sklerose i Tyskland, Østerrike, Sveits, Sør-Australia, i Nord-USA er mye høyere enn i andre land i verden.

Et slikt interessant mønster har blitt avslørt: Hvis en person bodde i et område med stor risiko for å utvikle multippel sklerose i barndommen, og før han fylte 15 år, forandret han sitt habitatområde og flyttet til et sted hvor forekomsten er flere ganger mindre, og for ham blir risikoen for å bli syk betydelig redusert. Hvis migrering skjer etter 15 år, påvirker boligbyttet på ingen måte, og risikoen forblir høy. Det antas at dette skyldes de særegenheter ved dannelsen av immunsystemet før de når ungdomsårene.

Hvordan skjer multippel sklerose?

Når en person sammenfaller tilfeldig med de genetiske egenskapene til immunforsvarets respons på miljøfaktorer (boareal, miljø og ernæringsmessige egenskaper, etc.), på grunn av en viral infeksjon i kroppen, utløses en hel kaskade med immunforstyrrelser.

Virusantigener, som trer inn i nervesystemet, festes til overflaten av nerveceller, spesielt til myelin (proteinkappen av nervefibre). Immunsystemet angriper fremmedannelsen, oppfatter dem som en fare. Angrepet består i dannelse av antistoffer mot virale partikler, men siden sistnevnte binder til myelin, produseres også antistoffer mot den. Feil immunrespons (autoimmun) utvikler seg - kroppen kjemper mot sine egne strukturer. Deretter blir myelin oppfattet som fremmed, og antistoffer produseres kontinuerlig.

Produksjonen av antistoffer er ledsaget av frigjøring av forskjellige formasjoner som stimulerer den inflammatoriske prosessen. Resultatet av slike hendelser er demyelinering (ødeleggelse av myelin) og skade på strukturen av nervefiberen (aksonal degenerasjon). I stedet for ødelagte strukturer utvikler bindevev, og såkalte plaques dannes, som er spredt gjennom hele nervesystemet. Derfor ble sykdommen kalt multippel sklerose (sklerose i dette tilfellet betyr dannelse av bindevev arr i stedet for normalt nervesvev).

Kliniske tegn

Multiple sklerose påvirker vanligvis unge mennesker - fra 18 til 45 år. Kvinner lider mer enn menn. Hvis sykdommen oppstår etter 50 år, utlignes kjønnsforholdet.

Multiple sklerose er en mangesidig sykdom. Det manifesterer seg med et bredt spekter av symptomer fordi det er basert på dannelsen av sklerotiske plakker gjennom sentralnervesystemet.

Det skal bemerkes at det ikke finnes noen spesifikke kliniske symptomer som bare er karakteristiske for multippel sklerose. Derfor er diagnosen av denne sykdommen svært vanskelig.

Typiske manifestasjoner av multippel sklerose inkluderer:

• bevegelsesforstyrrelser;
• koordinasjonsforstyrrelser (ataktisk syndrom);
• følsomhetsforstyrrelser;
• symptomer på skade på hjernestammen og kraniale nerver;
• vegetativ dysfunksjon av bekkenorganene;
• problemer i den psyko-emosjonelle sfæren.

Bevegelsesforstyrrelser manifesterer seg som muskelsvikt (parese) i ulike deler av kroppen. Oftere utvikles paresis av nedre ekstremiteter, mer uttalt i muskler i ben og lår, det vil si i store muskelarrayer. Over tid, muskel svakhet forverres, paresis sprer seg til armene, alle 4 lemmer er involvert - tetraparese. Vanligvis er svakhet i musklene kombinert med en økning i muskeltonen. Dette kalles spastisk parese. I den utsatte posisjonen er tonen mindre uttalt, når det blir mer merkbart å gå. I multippel sklerose kan parese kombineres med en reduksjon i muskeltonen. Senerefleksene økes (fleksjons-albue, ekstensor-albue, karpo-radial, kne, achilles), og sonen som refleksen kalles for, øker. Overfladiske reflekser (fra slimhinner, bukhud, plantar), tvert imot, går tapt. Ved undersøkelse oppdages patologiske fotmerker: Babinskis symptom (langsom forlengelse av storetåen med strekkirritasjon av ytre kanten av sålen), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon og andre. Alle disse symptomene indikerer skade på nervedyrene som går fra hjernebarken til ryggmargens motorneuroner.

Atactic syndrom er et brudd på stabilitet. Pasienten virker ustabil når han går, og senere når han står. Shakiness kan være så uttalt at det fører til fall. Nøyaktighet for koordinering av bevegelser er forstyrret: det er en overshooting når du prøver å ta noe, en etterligning når du utfører selv de enkleste bevegelsene (kamme, børste tennene). Spesielt vanskelig er handlinger som krever en rask forandring av motsatte bevegelser i leddene i hendene. Knappene festes ikke, skoene blir ikke kuttet, tråden kommer ikke inn i nålen, etc. Kanskje utseendet på rystelser i lemmer når du utfører bevegelser (forsettlig tremor). På grunn av brudd på koordinert sammentrekning og avslapping av muskler i tungen, strupehodet og strupehodet, kan tale bli forstyrret: det blir tregt, rykkfullt, med orddeling i stavelser, med flere påkjenninger i ett ord. Et annet karakteristisk tegn på ataktisk syndrom er nystagmus. Dette er rytmiske oscillatoriske bevegelser av ett eller begge øyne, som forekommer ufrivillig, oftere ved maksimal utseende sidelengs eller oppover.

Forringelse av følsomhet er forskjellige symptomer. Pasienten klager over kravlesøk i ulike deler av kroppen, nummenhet, brennende, kløe, prikkende. Noen ganger kan smerter av paroksysmal karakter forstyrre: langs nerverstammerne, langs ryggraden, i hodet. Pasientene beskriver dem som lumbago, sammenlignet med strømmen fra hodet til bena (symptom Lermitta). Mulig muskel smerte på grunn av økt tone. Ved undersøkelse oppdages smerteforstyrrelser, temperaturfølsomhet, og ingen berøring i noen deler av kroppen er følt. Tap av felles og muskulær følelse er karakteristisk: Når pasienten med lukkede øyne ikke kan bestemme hvilken finger legen berører og hvilken vei han gjør en passiv bevegelse med denne fingeren (bøyer, rettet fører til siden). Som sykdommen utvikler seg, oppstår slike forstyrrelser selv i store ledd: ankelen, håndleddet.

På grunn av det ataktiske syndromet, motoriske og sensoriske lidelser endres gangen hos pasienter. Hun blir usikker, som om "groping" overflaten underfoot, med overdreven kaster av beina fremover. Noen ganger må pasienten se under føttene for ikke å falle. Hvis en slik pasient blir bedt om å gå med lukkede øyne, blir alle disse manifestasjonene sterkt forbedret. Det er vanskelig for pasienten å svinge skarpt eller stoppe plutselig.

Symptomer på skade på hjernestammen og kranialnervene er ofte funnet allerede i de tidlige stadiene av multippel sklerose, og når sykdommen utvikler seg, utvikler de bare. Disse inkluderer følelsen av dobbeltsyn, svimmelhet og tinnitus. Ofte påvirker den visuelle, oculomotoriske, abducente, trigeminale, ansiktsnervene, mindre ofte - vestibulokokleære nerver. Dette manifesteres av synshemming, strabismus, svakhet i ansiktsmuskulaturene i ansiktet, paroksysmal uttalt smerte i ansiktet, hørselshemmelse. Symptomer på skade på hjernestammen inkluderer voldelig latter og gråt (gratuitous and uncontrollable), oppdaget av legen under undersøkelsen, reflekser av muntlig automatisme (for eksempel når du berører leppene, opptrer sugebevegelser, tapper på nesenes bakside, får leppene å trekke ut med halm).

Funksjonene i bekkenorganene er forstyrret hos de fleste pasienter. Dette skjer oftere i de senere stadiene av sykdommen, men kan være det første tegn. Urinretensjon eller urininkontinens er mulig. Selvfølgelig forekommer maksimal alvorlighetsgrad av disse symptomene ikke umiddelbart. Først må pasienten bare presse seg for å utføre en urineringstakt; eller vannlating blir så uttalt at det krever umiddelbar tilfredsstillelse. Ellers er pasienten ikke i stand til å holde urinen. Allerede i de senere stadiene av sykdommen utvikles lignende situasjoner med avføring. På slutten av sykdommen, kontrollerer de fleste pasienter ikke fysiologiske funksjoner. Av andre autonome sykdommer hos pasienter med multippel sklerose observeres impotens og menstruasjonsforstyrrelser.

Følelsesmessige forstyrrelser begynner gradvis, utvikle asthenisk syndrom. Minne, oppmerksomhet forverres, nedgang i intellektuelle indikatorer og tenkning gradvis former. Det er overdreven følelsesmessighet, tearfulness eller omvendt eufori. Noen ganger er pasienter objektivt ikke i stand til å vurdere deres symptomer. I noen pasienter utvikler depresjon, og sjesofreni-lignende psykose er sjelden mulig. Kronisk tretthetssyndrom er karakteristisk.

Multiple sklerose har noen symptomer som kan bidra til å diagnostisere denne sykdommen. Disse symptomene er spesielt gode i begynnelsen av sykdommen:

• klinisk dissosiasjon eller splitting - avviket mellom alvorlighetsgraden av symptomer på lesjoner av ett eller flere funksjonelle systemer. For eksempel, med en signifikant syn i syn når du undersøker øyets fundus, oppdages det ingen patologiske endringer i det hele tatt. Eller pasienten har samtidig en kombinert lesjon av forskjellige funksjonssystemer: for eksempel høy reflekser og parese i beina på grunn av skade på det sentrale motorneuron og lav muskelton på grunn av skade på cerebellum (selv om det med en lesjon av det sentrale motorneuronet, øker tonen vanligvis);
• Symptom på et varmt bad (et symptom på Uthoff) er en midlertidig økning i alvorlighetsgraden av individuelle manifestasjoner etter å ha tatt et bad etter å ha tatt et varmt måltid, med økende kroppstemperatur eller miljøet (varme på en sommerdag). Etter en kort periode (vanligvis ca. 30 minutter), går symptomene tilbake til deres opprinnelige nivå. Dette skyldes økt følsomhet av nervefibrene som er igjen uten myelinkappen;
• symptomflikkerfenomen: alvorlighetsgraden av symptomene svinger over en kort periode. Det kan til og med være om dagen. For eksempel om morgenen var svakheten i beina slik at det gjorde det vanskelig å bevege seg selv, og om kvelden var styrken i bena igjen florerende. Dette tilskrives følsomheten til de berørte strukturene for svingninger i det indre miljøet (homeostase).

Det finnes flere typer multippel sklerose:

• debut sykdom;
• relapsing-remitting flow;
• primær progressiv;
• sekundær progressiv.

Type kurs spiller en rolle i forhold til prognosen for sykdommen og utnevnelsen av behandlingen

Debut - dette er første gang avslørt pålitelig multippel sklerose.

Relapsing-remitting typen er preget av en bølge-lignende sykdom av sykdommen med klare perioder med eksacerbasjoner (når tilstanden forverres, nye symptomer vises) og remisjoner (gjenoppretting av nedsatte funksjoner).

Det primære progressive kurset er preget av en jevn forverring av staten uten "lyse" perioder fra begynnelsen av sykdommen.

Den sekundære progressive formen oppstår når den tilbakevendende gjenværende typen av strømning slutter med perioder med remisjon og forbedringen ikke forekommer lenger. Innen 10 år forekommer denne transformasjonen hos 50% av pasientene, etter 25 år - i 80%.

Primær og sekundær progressive flytformer kjennetegnes av en verre prognose for arbeid og liv.

Livstiden for pasienter med multippel sklerose

Forventet levetid for en pasient med multippel sklerose avhenger av mange årsaker:

• alder av utbruddet;
• rettidig diagnose;
• flyt type;
• om pasienten mottar forebyggende terapi (du kan lære om denne typen behandling fra artikkelen med samme navn);
• utvikling av komplikasjoner av multippel sklerose (trykksår, urinveisinfeksjoner og lunger, etc.);
• samtidig patologi, det vil si tilstedeværelsen av andre sykdommer.

Tiden for livet til en pasient med multippel sklerose er påvirket av diagnosens aktualitet mer enn i mange andre sykdommer. Denne sykdommen er så lurt at de første symptomene ikke kan ses eller ignoreres av pasienten, og han vil ikke søke medisinsk hjelp. Så, vil ikke motta en slik rettidig behandling. Tross alt, hvis terapien påbegynnes selv i debut av sykdommen, forbedrer dette signifikant livskvaliteten, i mange tilfeller stopper sykdomsprogresjonen, bidrar til å forebygge funksjonshemning og forlenge livet.

Ved begynnelsen av 1900-tallet bodde pasienter med diagnose av multippel sklerose i maksimalt 30 år i tilfelle en gunstig sykdomsforløp. I det XXI århundre, er levetiden betydelig utvidet.

Statistikk viser at ved tidlig diagnose av sykdommen, relapsing-remitting type selvfølgelig, fullverdig behandling, lever i gjennomsnitt 7 år mindre enn sine jevnaldrende som ikke har en slik diagnose.

Pasienter hvis sykdom ble diagnostisert etter 50 år, med kvalitetsbehandling, lever i gjennomsnitt 70 år. Pasienter med tilstedeværelse av komplikasjoner i dette tilfellet lever opptil 60 år. Hver regel har imidlertid unntak, så det er veldig vanskelig å forutsi nøyaktig hvordan sykdommen vil oppføre seg og hvor lenge en bestemt pasient vil leve.

Multipel sklerose er en autoimmun-inflammatorisk sykdom som påvirker det menneskelige nervesystemet, og årsakene til dette er fortsatt ikke helt forstått. De kliniske symptomene på MS er svært varierte og ikke-spesifikke, noe som gjør diagnosen vanskelig. Forventet levetid for slike pasienter påvirkes av mange faktorer, inkludert rettidig søknad om medisinsk hjelp.