Hvordan og hvor mye insulin virker på kroppen

• Hypoglykemi

Proteinhormoninsulin er et viktig element i metabolske prosesser i alle vev i menneskekroppen, og utfører en så betydelig funksjon som å redusere konsentrasjonen av glukose i blodet. Imidlertid er funksjonaliteten til insulin meget allsidig, fordi den påvirker alle typer metabolske prosesser i menneskekroppen og er ikke begrenset til regulering av karbohydratbalanse. Forringet insulinproduksjon og dens effekter på vev er grunnleggende faktorer for utvikling av en farlig patologisk tilstand - diabetes.

Utdanning, syntese og utskillelse av insulin i cellene

Hovedforutsetningen for syntese og utskillelse av insulin i celler er en økning i blodglukose. I tillegg tjener prosessen med å spise seg selv, og ikke bare glukoseholdige karbohydratmatvarer, som et ekstra fysiologisk stimulus for insulinfrigivelse.

Insulin syntese

Biosyntese av dette proteinhormonet er en kompleks prosess som har en rekke vanskelige biologiske stadier. Først og fremst blir en inaktiv form av insulinproteinmolekylet, kalt proinsulin, dannet i kroppen. Denne prohormonen, forløperen til insulin, er en viktig indikator for funksjonen i bukspyttkjertelen. Videre, etter syntese, etter en rekke kjemiske transformasjoner, får proinsulin en aktiv form.

Insulinproduksjon hos en sunn person utføres hele dagen og natten, men den viktigste produktionen av dette peptidhormonet observeres umiddelbart etter morgenmålet.

sekresjon

Insulin, som et biologisk aktivt element produsert av bukspyttkjertelen, øker dets sekresjon på grunn av følgende prosesser:

• Økt sukkerinnhold i blodserum i utviklingsstadiet av diabetes. Derefter vil nedgangen i insulin være direkte proporsjonal med veksten av sukker.
• Høyt forhold av frie fettsyrer. På bakgrunn av en vedvarende økning i kroppsfettmasse (fedme), er det en signifikant økning i mengden av frie fettsyrer i blodet. Disse prosessene har en skadelig effekt på menneskers helse, fremkaller overdreven utsöndring av det sukkerreduserende hormonet, ødelegger den cellulære strukturen av vev og fremmer utviklingen av farlige patologier.
• Effekt av aminosyrer, overveiende arginin og leucin. Disse organiske stoffene stimulerer insulinproduksjonen fra bukspyttkjertelen. Jo flere aminosyrer i kroppen - jo mer insulin frigjøres.
• Økt kalsium og kalium. Den økte konsentrasjonen av disse stoffene øker sekresjonen av proteinpeptidhormon, som frigjøres på grunn av en skarp forandring i forholdene i det biologiske miljøet.
• Eksponering for hormoner produsert av cellene i fordøyelsessystemet og bukspyttkjertelen. Disse hormonene inkluderer gastrin, cholecystokinin, secretin og andre. Disse aktive stoffene fører til en moderat økning i insulinutspresjon og produseres av magesekrene umiddelbart etter å ha spist.
• Ketonlegemer er kjemiske forbindelser dannet av leveren og er mellomprodukter av metabolske prosesser: karbohydrat, protein og fett. Overskuddet av disse stoffene i kroppen indikerer en patologisk forstyrrelse i metabolismen og som en konsekvens ekstra insulinutskillelse.

Stresshormoner som adrenalin, norepinefrin og kortisol, fremkaller en betydelig frigjøring av insulin i blodet. Disse aktive sekresjons-stoffene blir produsert under akutt overspenning, for å mobilisere kroppen.

Stressprosesser finner sted mot bakgrunnen av et skarpt hopp i blodsukkerindekser, noe som er en direkte betingelse for at organismen overlever i farlige situasjoner. Det er et konsept - stressende hyperglykemi, en hormonell reaksjon, som preges av en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, i en periode med sterke nervesykdommer.

Virkningsmekanisme for hormonet

Virkningsmekanismene til dette viktige enzymet på metabolisme er forskjellige. Alt avhenger av hva slags utvekslingsprosesser som skal vurderes:

Karbohydratutveksling

Effekten av insulin, i dette tilfellet, er å øke gjennomstrømningen av cellulære strukturer for glukose. Dessuten bidrar et peptid-proteinhormon til dannelsen og forbedringen av syntesen av et viktig enzym, glukokinase, og dermed akselerere prosessen med å dele glukose i celler (glykolyse). I tillegg øker insulin økningen av viktige proteinmolekyler av glykolyse, samt øker antallet deres. Et sukkerreduserende hormon hemmer glukoneogenese, som er preget av dannelse av glukose molekyler i leveren og nyrene, fra ikke-karbohydratforbindelser.

Proteinutveksling

Den spesielle verdien av insulin i proteinmetabolisme er å forbedre transportfunksjonen til aminosyrer i muskelvev og leveren. Under påvirkning av peptidhormon er det en økning i proteinsyntese i muskelvev og indre organer, og det forhindrer også nedbrytning av protein i kroppen. Insulin stimulerer veksten av intracellulære strukturer, fremmer reproduksjon og celledeling.

Fettutveksling

Insulin reduserer fettfordelingen (lipolyse) i fettvev og leveren. Proteinhormon kan også aktivere syntesen av nøytrale fetter (triacylglyceroler) i kroppens fettvev. Insulin er i stand til å akselerere syntesen av organiske fettsyrer, og hemmer syntesen av ketonlegemer i leverenvevet. Et overskudd av ketonlegemer indikerer feil og patologiske forandringer i leveren.

Blodsukkerregulering

Mekanismen for regulering av glukose i blodet hos friske mennesker kan utføres ved bruk av visse matvarer. Mens mennesker med diabetes mellitus, tar visse medisiner hjelp i oppløsning av sukker.

Regulering av karbohydratmetabolismen skjer på forskjellige nivåer i organisering av biologiske systemer: cellulær, vev, organ og organisme. Justeringen av glukoseinnholdet er basert på en rekke faktorer, blant annet pasientens generelle helse, tilstedeværelsen av andre patologier, kvalitet og livsstil er avgjørende.

Hyperglykemi og hypoglykemi

Hyperglykemi og hypoglykemi er to patologiske prosesser som utvikler seg mot bakgrunnen av et brudd på glukosenivået i kroppen. Disse patologiene kan ha svært smertefulle konsekvenser for pasienten, så det er ekstremt viktig å være oppmerksom på tid til de karakteristiske symptomene på disse lidelsene og organisere umiddelbar terapi!

Hyperglykemi er en tilstand preget av vedvarende økning i blodplasma sukker. Hos personer med diabetes kan følgende faktorer provosere utviklingen av hyperglykemi: overeating, spise usunn mat, bryte reglene med spiseadferd, mangel på minimal fysisk anstrengelse, misbruk av sukkerholdige matvarer, stressende forhold, eller ikke levert til tiden insulininjeksjon.

Vi anbefaler også at du gjør deg kjent med type og valg av insulin sprøyte.

Symptomer på denne tilstanden:

• En sterk følelse av tørst.
• Hyppig trang til å urinere.
• Hodepine og tap av konsentrasjon.
• Føler seg veldig overarbeidet.
• Utseendet av "stjerner" foran øynene hans.

Ved behandling av hyperglykemi prioriteres nøye overvåking av glukoseindikatorer ved bruk av et spesielt apparat og streng overholdelse av terapeutiske dietter. Legen foreskriver også legemidler som reduserer glukose i blodet.

hypoglykemi

Patologisk prosess som skjer på bakgrunn av fallet av glukoseinnholdet i blodet. Samtidig lider alle systemene i menneskekroppen av energi sult, men hjernens aktivitet er mer forstyrret. Hypoglykemi kan oppstå av flere grunner: overdreven insulinutskillelse i bukspyttkjertelen, høye insulinnivåer i kroppen, opprørt karbohydratmetabolisme i leveren eller funksjonsfeil i binyrene.

Standard manifestasjoner av hypoglykemi:

• Økt angst og angst.
• Smerter i hodet, bankende.
• Nervøshet og irritabilitet.
• Konstant følelse av sult.
• Brennende og ubehag i magenes pit.
• Rystende muskler.
• Arytmi og takykardi.

Behandling av sykdommen avhenger av utviklingsstadiet av den patologiske prosessen. Ved den første fasen av sykdomsdannelsen viser pasienten bruk av produkter med høyt sukkerinnhold. Pasienten kan foreskrives injeksjoner av insulin "Levemir", som er i stand til å forhindre utviklingen av denne sykdommen med nesten 70%, på grunn av den langsomme strømningen i blodet.

I de senere stadiene av sykdommen er det behov for intravenøs administrering av en glukoseoppløsning for å unngå irreversible effekter i hjernen. De siste stadiene av hypoglykemi kan behandles utelukkende i intensivavdelingen.

Type 1 diabetes

Type 1 diabetes mellitus er en autoimmun endokrin patologi assosiert med en total mangel på insulin i kroppen. Uavhengig produksjon av protein-peptidhormon er nesten fullstendig avsluttet. En forutsetning for utviklingen av sykdommen er en lidelse i det menneskelige immunforsvaret. Ofte utvikler diabetes av denne typen som et resultat av et sterkt følelsesmessig sjokk eller på grunn av genetisk predisposisjon.

Pasienter føler seg en rekke smertefulle manifestasjoner av sykdommen: en kraftig nedgang i kroppsvekt, en rask forverring av helse, impotens, tørr hud, ikke-helbredende sår. I tillegg er det dehydrering på grunn av hyppig vannlating, noe som igjen fører til konstant tørstsyndrom.

terapi

Personer med denne sykdommen trenger insulinbehandling daglig. Det er viktig å forstå at type 1 diabetes er uhelbredelig fordi ingen medisin kan gjenopplive cellene som dør under denne alvorlige sykdommen.

Nærkontroll av sukker i blodet og insulinbehandling er de eneste mulige behandlinger for en sykdom. I forbindelse med den akutte mangelen på naturlig insulin i legemet til syke, foreskriver legen direkte modifiserte analoger av humant insulin, som for eksempel Novorapid. Dette ultrashort-insulin har en effekt etter 10 minutter etter administrering, mens kort humant insulin fungerer ikke tidligere enn en halv time senere. Effektene av raske insulintyper varer ca 5 timer.

Type 2 diabetes

Denne patologien er forårsaket av et unormalt høyt sukkerinnhold i blodserum. For denne typen sykdom er preget av en lidelse av følsomhet av vev og celler i kroppen til insulin. Denne typen diabetes er mest vanlig blant folk som blir syke. De viktigste provokatører av sykdommen er:

• Fedme.
• Irrasjonell mat.
• Hypodynami - en stillesittende livsstil.
• Tilstedeværelsen av nære slektninger med lignende patologi.
• Stort høytrykk.

Hva skjer med menneskekroppen i type 2 diabetes?

Etter et vanlig måltid er det en merkbar økning i sukker, mens bukspyttkjertelen ikke kan frigjøre insulin, som er karakteristisk for høyt glukose nivå. Som et resultat av denne prosessen reduseres den cellulære følsomheten, som er ansvarlig for anerkjennelsen av det sukkerreduserende hormonet. Denne tilstanden refereres til som insulinresistens, motstanden til cellevegget mot effekten av insulin.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen utføres følgende studier:

1. Laboratorie blodprøve for glukose.
2. Bestemmelse av nivået av glykert hemoglobin. Dens priser overskrides sterkt hos personer med diabetes.
3. Glukosetoleranse Test.
4. Urinalyse for sukker og ketonforbindelser.

Sen implementering av diagnostiske tiltak og mangel på riktig behandling av type 2 diabetes kan føre til alvorlige komplikasjoner, ofte med skjult utvikling. De vanligste komplikasjonene er utvikling av nyre-dysfunksjon, overdreven blodtrykk (hypertensjon), nedsatt visuell funksjon og katarakt, skade på vevene i nedre ekstremiteter og dannelse av sår.

Video: Hvorfor trenger jeg insulin og hvordan fungerer det?

Det er viktig å forstå alvorligheten i denne endokrine sykdommen og forsøke å forebygge sykdomsutviklingen, gjennom tidlig diagnose, kompetent behandlingsregime og overholdelse av strenge diettrådninger. Ellers kan de patologiske prosessene med diabetes føre til irreversible konsekvenser for menneskers helse.

Hva er effekten av insulin?

Insulin tilhører kategorien peptidhormoner. Hormonet dannes i bukspyttkjertelen og spiller en viktig rolle i de fleste metabolske prosessorer som forekommer i kroppens vev. Den viktigste effekten av insulin ligger i det faktum at det reduserer konsentrasjonen av glukose i blodet. Utilstrekkelig innhold provoserer begynnelsen av diabetes.

Absolutt og relativ insuffisiens av insulin er like farlig, samt konsekvensene av et brudd på dets sekresjon, som skyldes ødeleggelsen av beta-celler. Absolutt insuffisiens av stoffet er en av de viktigste årsakene til utbrudd og utvikling av diabetes mellitus av den første typen, relativ - av den andre.

Hva er stoffet?

Virkemekanismen for insulin er direkte relatert til strukturen av hormonmolekylene. Et molekyl av dette hormonet består av to polypeptidkjeder. Sistnevnte inneholder 51 aminosyrerester. Polypeptidkjeder er delt inn i 2 grupper:

• En kjede;
• B-kjeden.

I den første gruppen er det 21 aminosyrerester i den andre 30. Kedene er sammenkoblet ved hjelp av disulfidbroer. Den primære strukturen og effekten av insulin i forskjellige arter er forskjellig. Hos mennesker er den primære strukturen av insulin mer lik den som er dannet ikke i apen, men i grisen.

Forskjellen mellom insulinkonstruksjonene hos griser og mennesker i bare én aminosyrerest som er i B-kjeden. Den nærmeste nærmeste slektningen til personen på strukturen og mekanismen for insulinarbeid er oksen. Forskjellen mellom humane og bovine hormonstrukturen i de tre aminosyrerester.

Effekten av insulin er ikke begrenset til en reduksjon av blodsukker. Stoffet utfører følgende funksjoner:

• påvirker dynamikken i syntesen av proteiner og fettstoffer;
• stimulerer dannelsen av glykogen i vevene i musklene og leveren;
• øker permeabiliteten til plasmamembranen;
• har en anabole effekt;
• hemmer aktiviteten til enzymer involvert i nedbrytning av glykogen og fett.

Hvordan karbohydratmetabolismen avhenger direkte av hvordan insulin fungerer. Hvis det i en eller annen grunn er registrert destruktive prosesser, blir produksjonen av et hormon forstyrret i kroppen, og en irreversibel metabolsk lidelse begynner.

Effekten av insulin er at det øker transporten av glukose gjennom cellemembranene. Samtidig påvirkes glukosetransporten og proteinene i membranen er regulert. Virkningen av insulin utløser intracellulær mekanisme. Kvaliteten på glukoseoverføring til cellen avhenger direkte av hvordan dette hormonet virker på proteiner.

Det meste av stoffet påvirker muskel og fettvev. Insulin er ansvarlig for å transportere glukose til dem, og muskel og fettvev bidrar direkte til sammenslåingen av kroppens vitale funksjoner: blodsirkulasjon, respirasjon, motoraktivitet og mye mer.

Kroppen mottar energi fra mat og setter den til side. Hvis denne mekanismen ikke fungerer fullt, betyr det at hormonsekresjonen krenkes.

På effekter og risiko for bruk av stoffet

Virkningene av insulinhormonet er delt inn i tre grupper:

• metabolsk;
• anabole;
• Antikatabole.

Den metabolske effekten av et stoff er at den forbedrer absorpsjonen av celler av forskjellige stoffer, inkludert glukose, øker mengden glykogensyntese og reduserer intensiteten av glykogenese. Sistnevnte prosess er spesielt viktig ved regulering av blodsukker, da hormonet reduserer mengden glukose som dannes i leveren. Den anabole effekten av insulin er rettet mot å forbedre proteinbiosyntese. På grunn av dets anabole egenskaper, blir insulin glukose til triglyserider. Når kroppen begynner å mangle hormon, oppstår forhold for opphopning av fett.

Anti-katabolisk effekt av hormonet utføres samtidig i to retninger. Insulin reduserer nedbrytning av protein og reduserer flyt av fettsyrer i blodceller. For personer med diabetes, den eneste måten å opprettholde sin helse på, forbedre livskvaliteten og øke varigheten er bruk av insulinholdige medisiner.

Det er viktig for alle personer med diabetes å vite: i intet tilfelle bør doseringen av insulin beregnes uavhengig. 100 enheter insulin er en dødelig dose. Sjansen til å redde pasientens liv er hovedsakelig i tilfeller hvor en person er etter å ha tatt en kritisk dose insulin i tankene. Noen gang går før koma på koma, er det imidlertid mulig å virkelig hjelpe pasienten, forutsatt at det umiddelbart er mulig å introdusere glukose i blodet.

Virkningstid og typer hormon

Varigheten av hormoninsulinet i menneskekroppen kan deles inn i tre kategorier:

Disse komponentene karakteriserer effekten av insulinholdige legemidler på kroppen. Begrepet refererer til inntak av et hormon i humant blod. Fra det øyeblikk har insulin en hypoglykemisk effekt, noe som er deres betydelige fordel. Peak er en ganske kort periode, det er preget av hormons mest uttalt sukkerreduserende effekt. Varighet er en lengre periode enn begynnelsen og toppen. Tiden det tar for insulin å redusere sukkerinnholdet i blodet er varigheten.

Virkningsvarigheten skiller mellom ulike typer insulin, hvor bruk av medisinsk praksis avhenger av ulike faktorer, inkludert bakgrunns- og prandial sekresjoner. For å imitere det første er insulin enten langt eller middelsvirkende, for det andre er det behov for ultrashort eller kortvarig insulin.

Menneskelige hormoner har middels og kort varighet, alle andre insuliner er analoge. Sistnevnte er skapt fra humant insulin, men strukturen av deres molekyler er modifisert slik at hormonet får de nødvendige egenskapene til å etterligne basale eller bolus sekresjoner.

Insulin, administrert for å redusere blodsukkernivå, er delt inn i to kategorier:

Den første er gyldig i 24 timer, fordi den blir introdusert til pasientene ikke mer enn 1 gang pr. Dag. Dens bruk er mer praktisk enn en bolus en, hvis handling er begrenset til noen få timer. Basal insulin har ingen topp effekt og gir en jevn effekt. Det med jevne mellomrom senker blodsukkernivået til et bestemt, ikke økende og ikke avtagende nivå. En bolus er forskjellig fra den i en raskere effekt på kroppen, og kommer inn i blodet, hormonet har umiddelbart en konkret effekt. Den hypoglykemiske effekten av bolushormonet er ujevn, det tinder seg når måltidet er - når mengden sukker i blodet kan reduseres med denne typen insulin.

Bruken av analog insulin anses å være mer effektivt enn mennesket, siden kunstig modifiserte molekyler fra de første hormonene etterligner fysiologiske sekresjoner bedre.

Vanlige feil

Det finnes ulike ordninger for insulinbehandling, designet for personer med type 1 og type 2 diabetes. De med type 1 diabetes mellitus er foreskrevet basal insulin, hvis bruk utføres ikke mer enn to ganger per 24 timer. Denne typen hormon er kombinert med bolus - sistnevnte er administrert før måltider. Denne prosedyren for tiltak mottatt i medisinsk praksis navnet: modusen for flere injeksjoner. I type 2 diabetes mellitus består insulinbehandling av å ta basalhormoninsulin og sukkersenkende legemidler.

I noen tilfeller kan pasienter høre klager om deres mangel på effekt fra insulin injisert. Legemidlet er i blodet, men det er ingen reduksjon i sukkernivået. Hvorfor skjer dette? Oftest fordi teknikken for legemiddeladministrasjon har blitt brutt. En lignende situasjon kan provosere:

• Utløpt holdbarhet for insulin;
• feil lagring av stoffet;
• blanding i en flaske og samtidig innføring i kroppen av forskjellige typer hormoner;
• luft inn i sprøyten;
• Søknad til stedet for den kommende injeksjonen av alkohol, som ødelegger insulin.

For at stoffet skal ha en effektiv effekt, er det nødvendig å følge instruksjonene for bruk og oppbevaring, dosen av injeksjonen, bruk bare sunne sprøyter eller sprøytepenner.

Insulinvirkning fører til

(glukose transportør, glukose tilrettelagt diffusjon system)

Glukoseopptaket av vev øker

Fysiologiske effekter av insulin.

Hypoglykemisk virkning: øker glukose transport gjennom cellemembraner, aktiverer glukose fosforylering, øker glykogen syntese, hemmer glykogenolyse og gluconeogenesis.

Effekt på fettmetabolismen:aktiverer dannelsen og avsetningen av triglyserider, hemmer omdannelsen av fettsyrer til keto syrer, reduserer lipolyse, hemmer intracellulær lipase.

Effekt på protein metabolisme:øker proteinsyntesen fra aminosyrer, hemmer omdannelsen av aminosyrer til keto syrer.

For behandling av diabetes.

Barn utvikler type 1 diabetes mellitus forårsaket av ødeleggelse av RV β-celler og absolutt insulinmangel (autoimmun, idiopatisk).

Insulindosering:avhengig av nivået av glukose i blodet, glykosuri, acetonuri. 1 PIECE insulin bruker 2,5-5 gram sukker. Nærmere bestemt: 1 U insulin reduserer glykemi med 2,2 mmol / l (normalt fastende glukose = 3,3-5,5 mmol / l) eller 0,3-0,8 U / kg kroppsvekt per dag.

Først tar du maksimaltallet, så velg dosen individuelt. Under valg av insulindosis måles nivået av glukose i blodet opptil 7-9 ganger per dag. Sensibiliteten til barn til insulin er mye høyere enn hos voksne.

Insulinregimer.

- tradisjonelt: kortvirkende insulin injiseres subkutant eller intramuskulært 4-5 ganger daglig 30 minutter før måltider.

Basis-bolus (intensivert): Kortvirkende insulin 30 minutter før måltider + injeksjoner av medium- og langvirkende insuliner, de gir basale insulinnivåer, men eliminer ikke postprandial hyperglykemi, som elimineres av kortvirkende insuliner (best av alt - humalog).

Insuliner brukes også.

- å øke appetitten med mangel på kroppsvekt,

- Som en del av polariserende terapi,

- i tilfelle diabetes mellitus type 2,

- med schizofreni (comatose terapi).

hypoglykemi(vanskeligere enn hyperglykemi):

Takykardi, svette, tremor, kvalme, sult, nedsatt funksjon av sentralnervesystemet (forvirring, merkelig oppførsel), encefalopati, kramper, koma.

Hjelp: Lett fordøyelig frokost, søthet. Med koma i / i 40% glukoseoppløsning.

lipodystrofipå steder med insulinadministrasjon - forsvinning eller økning i avsetning av subkutant fett. Det utvikler seg som et resultat av innføring av dårlig renset insulin, i tilfelle brudd på teknikken for å administrere stoffet (kald, overfladisk administrasjon (må være dypt subkutant)) administrering til samme sted. Insulin absorberes raskest og fullstendig fra det subkutane vevet i den fremre bukveggen, langsommere fra skulderen, lårets fremside og veldig sakte fra abnapularområdet og baken. Ikke mer enn 16 U insulin administreres på ett sted, 1 gang på 60 dager.

Allergiske reaksjoner (kløe, utslett, anafylaktisk sjokk). Dette er resultatet av dårlig rensing av insulin, på konserveringsmidler, på animalsk insulin. Det er nødvendig å overføre pasienten til et mindre immunogent stoff (humant insulin), for å foreskrive antihistaminer, HA.

Hevelse i hjernen, lunger, indre organer.

Vektøkning (fedme).

Atrofi av β-celler, insulinresistens(utvikler med behovet for insulin mer enn 2 U / kg kroppsvekt, med innføring av mer enn 60 IE per dag).

Elektrolyttendringer, metabolske forstyrrelser, bevissthetsthet, depresjon av reflekser, anuria, hemodynamiske lidelser.

Forskjellen er vanskelig: i / i 40% glukoseoppløsning.

In / in drypp kortvirkende insulin (10-20 U) + glukose etter behov.

I tillegg subkutant eller intramuskulært 5-10 U insulin ved overvåkning av glukose nivåer.

Infusjonsbehandling - isotoniske løsninger av natriumklorid, kaliumklorid.

Når blodets pH er mindre enn 7,0 w / i natriumbikarbonatløsning.

Kokarboksylase for å redusere nivået av ketonlegemer.

Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus type 2

Orale hypoglykemiske midler er foreskrevet, som ikke brukes i pediatri.

Orale hypoglykemiske midler

Insulin: hva er det, virkemekanismen, rollen i kroppen

Det er mange misforståelser om insulin. Det umulige å forklare en slik situasjon som hvorfor noen holder vekten 90 kg per 250 g karbohydrater per dag, mens andre knapt holder 80 kg ved 400 g karbohydrater, reiser mange spørsmål. Det er på tide å finne ut alt.

Generell informasjon om insulin

Insulinvirkningsmekanisme

Insulin er et hormon som regulerer blodsukkernivået. Når en person spiser en del karbohydrater, stiger nivået av glukose i blodet. Bukspyttkjertelen begynner å produsere hormoninsulinet, som begynner å bruke glukose (etter å ha stoppet leverenes egen glukoseproduksjon) ved å spre den til cellene i hele kroppen. I en sunn person slutter insulin å bli produsert når blodsukkernivået avtar. Forholdet mellom insulin og celler er sunt.

Når insulinfølsomheten er svekket, produserer bukspyttkjertelen for mye insulin. Innføringen av glukose i cellene blir vanskelig. Tilstedeværelsen av insulin i blodet blir svært lang, noe som fører til dårlige konsekvenser for stoffskiftet (det senkes).

Imidlertid er insulin ikke bare en blodsukkerregulator. Det stimulerer også syntesen av protein i musklene. Det hemmer også lipolyse (fett splitting) og stimulerer lipogenesen (akkumulering av fettreserver).

Insulin bidrar til å transportere glukose til cellene og trenge gjennom cellemembranen.

Det er med sistnevnte funksjon at hans dårlige omdømme er forbundet. Så hevder noen at en diett rik på mat som stimulerer økt insulinproduksjon, fører til overvekt. Dette er ikke noe mer enn en myte som vil bli ødelagt nedenfor.

Den fysiologiske effekten av insulin på ulike prosesser i kroppen:

• Sikre glukose i cellene. Insulin øker permeabiliteten av cellemembraner med 20 ganger for glukose, og gir dermed drivstoff.
• Stimulerer syntese, hemmer nedbrytningen av glykogen i leveren og musklene.
• Forårsaker hypoglykemi (nedsatt blodsukkernivå).
• Stimulerer syntesen og hemmer nedbrytningen av fett.
• Stimulerer fettavsetninger i fettvev.
• Stimulerer syntesen og hemmer nedbrytningen av proteiner.
• Øker cellemembranpermeabiliteten mot aminosyrer.
• Stimulerer syntesen av i-RNA (informasjonstast til prosessen med anabolisme).
• Stimulerer produksjonen og forsterker effekten av veksthormon.

En fullstendig liste over funksjoner finnes i referanseboken til V. K. Verin, V. V. Ivanov, "HORMONER OG DER EFFEKTER" (St. Petersburg, FOLIANT, 2012).

Er insulin en venn eller en fiende?

Sensibiliteten til celler til insulin hos en sunn person er meget avhengig av kroppens sammensetning (muskel og fettprosent). Jo mer muskler i kroppen, desto mer energi trenger du for å mate dem. Muskelcellene til en muskuløs person er mer sannsynlig å konsumere næringsstoffer.

Figuren under viser en graf over insulinnivåer hos personer med lavt fett og overvektige mennesker. Som vist selv i perioder med fasting, er insulinnivåene hos overvektige mennesker høyere. Personer med lavt fettinnhold har høyere absorpsjonsrate for næringsstoffer, derfor er forekomsten av insulin i blodet kortere i tid enn hos overvektige personer hvis absorpsjon av næringsstoffer er mye langsommere.

Insulinnivåer i fasteperioden og 1, 2, 3 timer etter et måltid (blå - folk, med en liten prosentandel av fett, rødt - folk, med fedme)

Bli bedre og sterkere med bodytrain.ru

Les andre artikler i kunnskapsbasen bloggen.

Insulinfunksjon, rolle i kroppen. Sykdommer forårsaket av mangel og overskudd av hormonet

Insulin er et hormon som spiller en spesiell rolle i menneskekroppen. Brudd på produktene forårsaker alvorlige patologiske prosesser av systemisk natur.

I mer enn et århundre har det blitt utført forskning på produksjonen og virkningen av hormonet, og dette har ikke vært forgjeves. Moderne medisin er allerede godt avansert i studien av insulin, noe som tillot oss å finne måter å regulere sin syntese på.

I vårt redaksjonelle, vurderer vi hvordan insulin påvirker kroppen, dets funksjoner og virkemekanismen. I tillegg til hvordan pasienten skal oppføre seg i nærvær av ulike patologiske forhold, ledsaget av mangel på et hormon.

Insulinproduksjonen er laget av p-celler i bukspyttkjertelen.

Et hormonproducerende organ

Først av alt er det nødvendig å merke seg bukspyttkjertelen i menneskekroppen, siden det er hun som er ansvarlig for produksjonen av det viktige hormoninsulinet. Denne kroppen har en funksjon, den utfører to viktige funksjoner.

Tabell nummer 1. Bukspyttkjertelen funksjoner:

Som vi kan se fra innholdsfortegnelsen, er den endokrine delen av kroppen bare 2%, men de er spesielt viktige i fordøyelsessystemet og hele organismen. Denne delen består av bukspyttkjertel øyer, referert til som "øyer av Langerhans", som er mikroskopiske celleklynger rik på kapillærer.

Disse øyene er ansvarlige for syntese av hormoner, regulerte metabolske prosesser og karbohydratmetabolisme, inkludert insulin - et proteinstrukturhormon.

Er viktig. Mangel på insulin fører til en slik vanlig og ganske alvorlig sykdom, som diabetes mellitus (DM).

Diabetes krever konstant overvåking av blodsukkernivå.

Essensen og betydningen av insulin

Insulin er et proteinhormon produsert i β-celler som ligger i bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen. Det utfører multifaceted funksjoner direkte relatert til metabolske prosesser. Hovedoppgaven til hormonet er å regulere nivået av glukose i blodplasmaet.

Funksjonen av insulin hos mennesker er som følger:

• økt plasmamembranpermeabilitet for glukose;
• aktivering av glykolysenzymer;
• overfør til leveren, muskel og fettvev av overflødig glukose i en modifisert form, som glykogen;
• stimulering av syntese av proteiner og fettstoffer;
• undertrykkelse av enzymer som påvirker nedbrytningen av glykogen og fett.

Merk at funksjonene av glykogen og insulin er tett sammenflettet. Når du spiser, begynner bukspyttkjertelen å produsere insulin for å nøytralisere et overskudd av glukose (normen er 100 mg per 1 deciliter blod), som kommer inn i leveren, så vel som fett og muskelvev i form av glykogen.

Glykogen er et komplekst karbohydrat bestående av en kjede av glukose molekyler. Med en reduksjon av blodsukkernivået (for eksempel med høy fysisk anstrengelse eller alvorlig stress), blir stoffets reserver fordelt på komponenter av enzymer, noe som bidrar til å normalisere glukosenivåene.

Hvis det er mangel på insulin i kroppen, påvirker dette tilsvarende glykogenforretningene, som vanligvis er 300-400 gram.

Plasmasukkernivået er 100 mg per 1 deciliter blod, overskuddet anses patologisk.

Sykdommer forårsaket av mangel på et hormon

Pankreas dysfunksjon fører til at insulin produseres i utilstrekkelige mengder eller det kommer absolutt fravær. Denne tilstanden er farlig for utviklingen av diabetes mellitus - en sykdom som manifesteres av mangel på insulin.

Avhengig av type sykdom, blir en person avhengig av et hormon, må pasientene regelmessig innta det subkutant for å opprettholde normale glukose nivåer. Det er to typer diabetes.

Tabell nummer 2. Typer diabetes:

Når det gjelder diabetes type I, er det ganske klart her at folk som har gjennomgått denne typen sykdom, er helt avhengige av insulinbehandling. For å opprettholde blodsukkernivået, må de regelmessig injisere insulin.

Men terapi for type II diabetes er rettet mot å stimulere følsomheten til cellene til hormonet. Hoveddelen av behandlingen er en sunn livsstil, riktig kosthold og tar tabletter. I dette spørsmålet er det et helt spekter for kreativiteten til legen og pasienten!

Insulininjeksjoner kreves for type I diabetes.

Til tross for pasientens uavhengighet fra injeksjoner, er det dessverre i mange tilfeller gode grunner til å forskrive insulin i type 2 diabetes.

• symptomer på akutt hormonmangel (vekttap, ketose);
• Tilstedeværelsen av diabetes komplikasjoner;
• alvorlige smittsomme sykdommer;
• forverring av kroniske patologier;
• indikasjoner på kirurgi;
• Nylig diagnostisert diabetes med høye nivåer av glykemi, uavhengig av alder, vekt og estimert varighet av sykdommen;
• Tilstedeværelsen av alvorlige lidelser i nyrene og leveren;
• graviditet og amming.

Utdanning og handlingsmekanisme

Hovedimpulsen for insulinproduksjon av bukspyttkjertelen er en økning i plasmaglukose. Hormonfunksjonen er ganske omfattende, påvirker hovedsakelig metabolske prosesser i kroppen, fremmer dannelsen av glykogen og normaliseringen av karbohydratmetabolismen. For å forstå effekten av insulin, bør det være kjent med utdanningen.

dannelse

Prosessen med hormondannelse er en kompleks mekanisme, som består av flere stadier. Først og fremst dannes et inaktivt forløperpeptid (preproinsulin) i bukspyttkjertelen, som etter en rekke kjemiske reaksjoner blir aktiv i modning (proinsulin).

Proinsulin, som blir transportert til Golgi-komplekset, blir omdannet til hormoninsulin. Sekresjon skjer hele dagen i kontinuerlig modus.

Tabell nummer 3. Insulinhastigheten i blodet, med tanke på alder og kategori av personer:

Den stimulerende faktoren for insulinproduksjon er matinntak (spesielt søtsaker). Samtidig vises ytterligere stimulanser, for eksempel:

• sukker;
• aminosyrer (arginin, leucin);
• hormoner (cholecysticinin, østrogen).

Hyperfunksjonen av insulinproduksjonen observeres med økende konsentrasjoner i blodet:

En reduksjon i funksjonen av hormonproduksjon er observert med en økning i nivået av hyperglykemiske homoner (glukagon, binyrene hormon, veksthormon), siden deres overdrevne innhold øker nivået av glukose.

Glukose regulering

Som vi fant ut, begynner insulin å bli intensivt produsert av β-celler med hvert måltid, det vil si når en betydelig mengde glukose tilføres kroppen. Selv med en reduksjon i glukoseinntaket stopper β-celler aldri normal utskillelse av hormonet, men når glukose nivåer faller til kritiske verdier, frigjøres hyperglykemiske hormoner i kroppen som fremmer glukose i blodplasmaet.

Advarsel. Adrenalin og alle andre stresshormoner hemmer i stor grad insulin i blodplasma.

Tabell nummer 4. Glukose Norm:

Plasma glukose nivå stiger umiddelbart etter et måltid i en kort stund.

Kontinuiteten av den komplekse produksjonsmekanismen og virkningen av insulin anses å være hovedbetingelsen for kroppens normale funksjon. Langvarige blodnivåer av forhøyet glukose (hyperglykemi) er de viktigste tegn på diabetes.

Men begrepet hypoglykemi refererer til et langsiktig nivå av lavt blodsukker, ledsaget av alvorlige komplikasjoner, som for eksempel hypoglykemisk koma, som kan være dødelig.

Den farligste konsekvensen av diabetes er hypoglykemisk koma.

Insulinvirkning

Insulin påvirker alle metabolske prosesser i kroppen, men det har en stor effekt på karbohydratsyntese, dette skyldes økt funksjon av å transportere glukose gjennom cellemembraner. Aktivering av virkningen av insulin utløser mekanismen for intracellulær metabolisme, hvor tilførsel av glukose til blodplasma transporteres gjennom cellulært vev.

Takket være insulin, sendes glukose i modifisert form (glykogen) til to typer vev:

Samlet sett utgjør disse vevene 2/3 av hele cellemembranen i kroppen, de utfører de viktigste funksjonene. Dette er:

• puste;
• motion;
• energi reserve;
• blodsirkulasjon, etc.

Virkninger av insulin

I kroppen er insulin signifikant i prosessen med metabolisme og energireserver. Insulin er hovedhormonet som hjelper til med å normalisere plasmaglukosenivået. Det har mange effekter som er rettet mot å gi tiltak som bidrar til aktiviteten til visse enzymer.

Tabell nummer 5. Effekter av insulin:

• økt cellulær opptak av glukose og andre stoffer;
• aktivering av glykolysenzymer;
• økt glykogensyntese;
• reduksjon av glukoneogenese (dannelse av glukose fra forskjellige stoffer i leverceller).

• økt cellulær opptak av aminosyrer;
• en økning i transportfunksjonen av kalium-, fosfat- og magnesiumioner i det cellulære vevet;
• stimulering av DNA-replikasjon;
• stimulering av proteinbiosyntese;
• en økning i syntese av fettsyrer med deres påfølgende forestring.

• undertrykkelse av proteinhydrolyse (reduksjon av proteindegradering);
• reduksjon i lipolyse (undertrykkelse av funksjonen ved transport av fettsyrer i blodplasmaet).

Insulinmangel

Utilstrekkelig insulinproduksjon fører til økning i glukose i blodplasma. Denne tilstanden fører til utvikling av en slik patologisk tilstand som diabetes. Insulinmangel kan skyldes ulike årsaker, og dens mangel kan bestemmes av enkelte spesifikke symptomer.

Symptomer på insulinmangel

Utilstrekkelige hormonnivåer kan indikere følgende symptomer:

• konstant tørst;
• tørr munn;
• en økning i urinasjonsfrekvensen;
• følelse av sult;
• blodprøve viser forhøyet glukose (hyperglykemi).

I nærvær av symptomene ovenfor bør en person umiddelbart kontakte endokrinologen. Diabetes mellitus er en kompleks patologisk tilstand som krever umiddelbar behandling.

Hvis sykdommen oppdages i tide, kan terapi begrenses til tabletter, og sukkerinnholdet kan opprettholdes med riktig ernæring.

Hovedsymptomet på diabetes er en konstant følelse av tørst.

Advarsel. Insulinmangel uten riktig behandling begynner å utvikle seg og bli mer alvorlige former som truer pasientens liv.

Årsaker til hormonmangel

Insulinmangel kan oppstå av flere årsaker. Dette er:

1. Å spise "junk" mat, hyppig overeating.
2. Som en del av dietten domineres en stor mengde sukker og hvitt mel. For å konvertere denne mengden sukker, må bukspyttkjertelen produsere store mengder insulin. Noen ganger er kroppen ikke i stand til å takle denne oppgaven, det er dysfunksjon av kjertelen.
3. Tilstedeværelsen av kroniske og alvorlige smittsomme sykdommer. De svekker immunfunksjonen og øker risikoen for comorbiditeter.
4. Sterk stress, nervesjokk. Nivået på glukose er direkte proporsjonalt med den psykologiske tilstanden til personen, med nervøs excitasjon, øker nivået av sukker i blodet til kritiske nivåer.
5. Høy fysisk anstrengelse eller fullstendig passivitet.
6. Inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen.
7. Komplikasjoner etter operasjon.
8. Arvelig predisposisjon
9. Mangel på protein og sink, samt økt jernnivå.

Insulin overforbruk

Et høyt nivå av insulin er ikke mindre farlig for menneskers helse. Det kan også forårsake hypoglykemi, noe som betyr en kritisk reduksjon av blodsukker.

symptomer

Ved forhøyede nivåer av hormonet stopper vevscellene å motta den nødvendige mengden sukker.

Med forhøyet insulin oppstår følgende symptomer:

• hodepine;
• apati;
• forvirring;
• kramper;
• akne og flass;
• økt svette;
• cystdannelse i eggstokkene;
• brudd på menstruasjonssyklusen;
• infertilitet.

I alvorlige forsømte situasjoner kan hyperfunksjon av hormonet føre til koma og død.

Er viktig. Insulin har en vasokonstrictor-effekt, så dens overabundance bidrar til høyt blodtrykk og nedsatt blodsirkulasjon i hjernen. Elastisiteten til arteriene blir redusert, og veggene i karoten arterier blir stadig tykkere. Dette faktum fører til mangel på klar tenkning hos mennesker som de alder.

Hovedtegnet på overflødig insulin er hodepine og sløvhet.

Etter en stund, i fravær av ordentlig terapi, "realiserer cellene i bukspyttkjertelen" at kroppen har insulin som overstiger normen og slutter å produsere hormonet helt. Dette kan føre til diabetes.

Nivået på hormonet begynner å plummet og utføre sine umiddelbare vitale funksjoner. Dette fører til forstyrrelse av metabolisme, oksygen sult av celler og deres ødeleggelse.

årsaker

Overdosering av insulin kan skyldes flere grunner. Blant de viktigste faktorene som påvirker denne patogen er fedme. I overvektige mennesker er fettabsorpsjon sakte, blodsirkulasjonsfunksjonen reduseres, og nyresvikt utvikler seg.

Er viktig. Hos diabetikere er hovedårsaken til å øke hormonet i blodet en overdose insulininjeksjoner.

Årsaker til økt hormonnivå:

1. Tumorformasjoner av bukspyttkjertelen (hovedsakelig godartede svulster, kalt insulinomer). De favoriserer økt hormonproduksjon.
2. Patologisk proliferasjon av β-celler.
3. Dysfunksjon av glukagonproduksjon, noe som bidrar til nedbrytning av glykogen i leveren (glukosereserve).
4. Manglende karbohydratmetabolismen.
5. Patologi i leveren og nyrene.
6. Polycystisk ovarie.
7. Tilstedeværelsen av en nevromuskulær sykdom, som dystrofisk myotoni.
8. Maligne neoplasmer i bukhulen.
9. Overdreven trening.
10. Hyppige stressende situasjoner og nervøs spenning.

Forbedret hormonnivå påvirkes av feil ernæring. Dette kan være ofte overeating og spise "skadelig" mat og søtsaker, samt fasting for å dramatisk redusere vekten.

Redusert produksjon av hormoner som glukokortikoider, kortikotropiner og somatotropiner øker insulinproduksjonen.

Effekter av økt insulin

Overflødig insulin i blodet fører til alvorlige abnormiteter i kroppen. Med et økt nivå av hormonet oppstår funksjonsfeil i blodsirkulasjonen, som er fulle av utviklingen av endrene i ekstremiteter, nyresvikt og dysfunksjon i sentralnervesystemet. Også, en negativ innvirkning på reproduktiv funksjon, hos kvinner endokrine sykdommer fører til infertilitet.

På bakgrunn av økt insulin utvikles følgende patologiske forhold:

• insulinoma;
• insulin sjokk;
• kronisk overdosessyndrom.

Tabell nummer 6. Patologiske forhold forårsaket av et overskudd av hormon.

Vær sunn!

Hvis du vil - være sunn!

Primærnavigering

• åpent
• [Link til 453] Dette er interessant
• [Link til 376] Organisme
• [Link til 378] HLS
• [Link til 380] Teknikker
• [Link til 382] Strøm
• [Link til 384] Psykologi
• [Link til 386] Barn
• [Link til 388] Helseprodukter
• [Link til 394] Yoga
• [Link til 5298] sykdommer
• åpent

insulin

Insulin (fra latin. Insula "øy") er et peptidhormon, et pankreas hormon. Dannet i betaceller av øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen. Det har en multifaceted effekt på metabolisme i nesten alle vev. Det regnes som det mest studerte hormonet.

Den viktigste effekten av insulin er å redusere konsentrasjonen av glukose i blodet. Insulin øker permeabiliteten av plasmamembranen for glukose aktiverer nøkkelenzymer for glykolyse, stimulerer dannelsen i lever og muskel glykogen fra glukose, forsterker syntesen av fett og proteiner.

I tillegg hemmer insulin virkningen av enzymer som bryter ned glykogen og fett, det vil si i tillegg til den anabole effekten, har insulin også en anti-katabolisk effekt.

Insuffensjonssymptomer på grunn av beta-celledestinasjon - absolutt insulinmangel - er et sentralt element i patogenesen av type 1 diabetes mellitus. Brudd på effekten av insulin på vev - relativ insulinmangel - har et viktig sted i utviklingen av type 2 diabetes.

STRUKTUR

Den primære strukturen av insulin i forskjellige arter varierer noe, og det har betydning for reguleringen av karbohydratmetabolismen. Svininsulin er nærmest mennesket, som avviker fra det med bare én aminosyrerest: alanin ligger i 30-stillingen av svininsulin B-kjeden, og treonin er lokalisert i humant insulin.

sekresjon

Betacellene til øyene av Langerhans er følsomme overfor endringer i blodglukosenivåer; deres frigjøring av insulin som respons på en økning i glukosekonsentrasjonen realiseres ved hjelp av følgende mekanisme:

Glukose transporteres fritt til betaceller med den spesielle proteinbæreren GluT 2.

I en celle gjennomgår glukose glykolyse og oksideres ytterligere i respiratorisk syklus for å danne ATP; Intensiteten av ATP-syntese avhenger av nivået av glukose i blodet.

ATP regulerer lukningen av ioniske kaliumkanaler, som fører til membran depolarisering.

Depolarisering forårsaker åpning av potensielle avhengige kalsiumkanaler, dette fører til at kalsiumstrømmen kommer inn i cellen.

Økning av kalsiumnivået i cellen aktiverer fosfolipase C, som bryter ned en av membranfosfolipidene, fosfatidylinositol-4,5-bisfosfat, inn i inositol-1,4,5-trifosfat og diacylglyserat.

Inositoltrifosfat binder til EPR-reseptorproteiner. Dette fører til frigjøring av bundet intracellulært kalsium og en kraftig økning i konsentrasjonen.

En signifikant økning i konsentrasjonen av kalsiumioner i cellen fører til frigjøring av pre-syntetisert insulin lagret i sekretoriske granuler.

I tillegg til insulin og C-peptid inneholder modne sekretoriske granulater sinkioner, amylin og små mengder proinsulin og mellomprodukter.

Insulin frigjøres fra cellen ved eksocytose - et modent sekretorisk granulat nærmer seg plasmamembranen og sikringer med det, og innholdet i granulen presses ut av cellen. En endring i mediumets fysiske egenskaper fører til eliminering av sink og nedbrytning av krystallinsk inaktivt insulin i individuelle molekyler, som har biologisk aktivitet.

REGULERING

Hovedstimulatoren for insulinutslipp er en økning i blodsukkernivå. I tillegg stimuleres dannelsen av insulin og dets sekresjon under måltidet, og ikke bare glukose eller karbohydrater.

Insulinsekresjonen forsterkes av aminosyrer, spesielt leucin og arginin, visse hormoner i gastroenteropankreatisk system: kolecystokinin, glukagon, HIP, GLP-1, ACTH, østrogener, sulfonylurea-derivater. Dessuten øker insulinutskillelsen nivået av kalium eller kalsium, frie fettsyrer i blodplasmaet.

Beta celler er også under påvirkning av det autonome nervesystemet:

• Den parasympatiske delen (kolinergiske ende av vagusnerven) stimulerer insulinsekretjonen;
• Den sympatiske delen (aktivering av α2-adrenoreceptorer) undertrykker insulinsekresjon.

Insulin syntese blir re-stimulert av glukose og kolinerge nervesignaler.

EFFEKTER

Uansett påvirker insulin alle typer stoffskifte i kroppen. Men i første omgang handler insulinvirkningen om utveksling av karbohydrater. Den viktigste effekten av insulin på karbohydratmetabolismen er forbundet med økt glukose-transport gjennom cellemembraner. Aktivering av insulinreseptoren utløser den intracellulære mekanismen, som direkte påvirker strømmen av glukose inn i cellen ved å regulere mengden og funksjonen av membranproteiner som overfører glukose inn i cellen.

I stor grad avhenger glukose transport i to typer vev av insulin: muskelvev (myocytter) og fettvev (adipocytter) - dette er den såkalte. insulinavhengig vev. Sammen med nesten 2/3 av hele kroppsmassen i menneskekroppen utfører de slike viktige funksjoner i kroppen som bevegelse, respirasjon, blodsirkulasjon, etc., og lagre energien som er utløst fra mat.

MEKANISME

Som andre hormoner virker insulin gjennom reseptorproteinet.

Insulinreseptoren er et komplekst integrert cellemembranprotein, konstruert fra 2 underenheter (a og b), som hver er dannet av to polypeptidkjeder.

Insulin med høy spesifisitet binder og blir anerkjent av a-underenheten av reseptoren, som ved tilsetning av et hormon endrer sin konformasjon. Dette fører til utseendet av tyrosinkinaseaktivitet i underenhet b, som utløser en omfattende kjede av reaksjoner for aktivering av enzymer, som begynner med autofosforylering av reseptor.

Hele komplekset av biokjemiske virkninger av samspillet mellom insulin og reseptoren er fortsatt ikke helt klart, men det er kjent at i mellomstadiet danner sekundære mediatorer: diacylglyceroler og inositoltrifosfat, hvorav en av virkningen er aktiveringen av enzymet proteinkinase C med fosforylerende (og aktiverende) effekten på enzymer og relaterte endringer i intracellulær metabolisme.

Økt glukoseopptak i cellen er forbundet med aktiviseringseffekten av insulinmediatorer på inkludering av cytoplasmiske vesikler inneholdende GLUT 4, et glukosebærerprotein, inn i cellemembranen.

FYSIOLOGISKE EFFEKTER

Insulin har en kompleks og flerfasettert effekt på metabolisme og energi. Mange av effektene av insulin er realisert gjennom sin evne til å opptre på aktiviteten til en rekke enzymer.

Insulin er hovedhormonet som senker blodglukosen (glukosenivåene reduseres også av androgener, som utskilles av retikulær sone i binyrene), dette realiseres gjennom:

• økt celleopptak av glukose og andre stoffer;
• aktivering av sentrale glykolysenzymer;
• en økning i intensiteten av glykogensyntese - insulin tvinger lagringen av glukose av celler i leveren og musklene ved å polymerisere den til glykogen;
• reduksjon i glukoneogenesens intensitet - dannelsen av glukose i leveren fra forskjellige stoffer reduseres.

Anabole effekter

• forbedrer cellulær opptak av aminosyrer (spesielt leucin og valin);
• forbedrer transporten av kaliumioner i cellen, samt magnesium og fosfationer;
• forbedrer DNA-replikasjon og proteinbiosyntese;
• forbedrer syntese av fettsyrer og deres påfølgende forestring - i fettvev og i leveren bidrar insulin til konvertering av glukose til triglyserider; Med mangel på insulin skjer det motsatte - fett mobilisering.

Antikatabolske effekter

• hemmer proteinhydrolyse - reduserer proteinnedbrytning;
• reduserer lipolyse - reduserer flyt av fettsyrer i blodet.

klaring

Eliminering av insulin fra blodbanen utføres hovedsakelig av lever og nyrer.

Lever clearance

Når du passerer gjennom portalsystemet, binder leveren vanligvis og ødelegger opptil 60% insulin som utskilles av bukspyttkjertelen. En annen 35-40% elimineres av nyrene. Men ved administrering av eksogent insulin i diabetes mellitus faller en større byrde på nyrene, siden insulin parenteralt insulin passerer portalvenen ). Når det kommer inn i hepatocytene, blir insulin først utsatt for enzymet insulinase, som ødelegger disulfidbroene mellom A- og B-kjedene i insulinmolekylet, hvorpå molekylets rester nedbrytes til aminosyrer.

Nyren clearance

Insulin har en molekylvekt på 5808 Da (atommasse), og passerer derfor fritt gjennom glomerulusen inn i Bowman-Shumlyansky-kapselen. Insulin blir fjernet fra rørets lumen av bæreren, hvorpå den kommer inn i lysosomene i det rørformede epitel og bryter ned til aminosyrer.

Tissue clearance

Et visst (lite) insulin fraksjon ødelegges ved målvevet: Etter at signaliseringsveier som induserer kompleks "insulin + reseptor" er nedsenket i cytosol og utsatt for proteolyse i lysosomer (degradering utsettes bare rest insulin og befridd reseptoren er transportert tilbake til membranen og på nytt innleiret i det ).

FORORDNING AV HANDLEVEL NIVÅ I BLODET

Opprettholde en optimal konsentrasjon av glukose i blodet er resultatet av mange faktorer, en kombinasjon av det koordinerte arbeidet i mange kroppssystemer. Hovedrollen i å opprettholde den dynamiske likevekten mellom prosessene for dannelse og bruk av glukose tilhører hormonreguleringen.

I gjennomsnitt varierer nivået av glukose i blodet hos en sunn person, avhengig av alder av å spise, fra 2,7 til 8,3 (norm på en tom mage 3,3-5,5) mmol / l, men umiddelbart etter et måltid øker konsentrasjonen kraftig for en kort periode tid.

To grupper av hormoner på motsatt måte påvirker konsentrasjonen av glukose i blodet:

• det eneste hypoglykemiske hormonet er insulin;
• hyperglycemiske hormoner (glukagon, veksthormon, og adrenal hormoner), som øker blodglukose.

Når glukosenivåer faller under normale fysiologiske verdier, reduseres insulinutskillelsen av beta-celler, men stopper normalt ikke.

Hvis glukose-nivået faller til farlige nivåer, den såkalte frigis kontrinsulinovyh (hyperglykemisk), hormoner (de fleste kjente glukokortikoider og glukagon - produkt sekresjonen av pankreatisk øy alfa-celler), som forårsaker frigjøring av glukose i blodet. Adrenalin og andre stresshormoner hemmer sterkt insulinutspresjon i blodet.

Nøyaktigheten og effektiviteten til denne komplekse mekanismen er en uunnværlig forutsetning for normal virkemåte av hele organismen, helse.

Langvarig forhøyet blodsukker (hyperglykemi) er det viktigste symptomet og patogenetiske essensen av diabetes mellitus.

Hypoglykemi - senking av blodsukker - har ofte enda alvorligere konsekvenser. Dermed kan en ekstrem dråpe i glukose nivåer fulle av utviklingen av hypoglykemisk koma og død.

hyperglykemi

Hyperglykemi - en økning i blodsukkernivået.

I en tilstand av hyperglykemi øker glukoseopptaket både i leveren og i perifere vev. Så snart glukosenivået overstiger en bestemt terskel, begynner bukspyttkjertelen å produsere insulin.

hypoglykemi

Hypoglykemi er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i perifer blodglukose under normal (