Proteininsulin

Analyser

Diabetes er en svært gammel sykdom, dens beskrivelse er funnet selv på gammel egyptisk papyrus som er over 3500 år gammel. All denne gangen forsøkte menneskeheten å forsvinne med den "søte sykdommen", til forskerne J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best og J. Collip inntil 1921 klarte ikke å isolere hormonet Insulin fra bukspyttkjertelcelleceller.

Det er verdt å nevne at metoden der kanadiske forskere klarte å isolere insulin, ble først brukt og beskrevet tidligere i 1900 av den russiske forskeren L.V. Sobolev i laboratoriet av I.P. Pavlova, men jobben, dessverre, ble ikke fullført. Deretter utnyttet kanadiere denne utviklingen, men refererte ikke engang til Sobolevs arbeid.

Viktigst, protein ble hentet fra bukspyttkjertelen, som senket blodsukkernivåene, og etter noen måneder, i januar 1922, ble den første insulininjeksjonen i diabetesbehandlingshistorien gitt til den 14 år gamle Leonard Thompson. Snart så dr. Collip, som behandlet ham, at blodsukkernivået hans hadde gått til normalt - gutten begynte å komme seg.

Dermed begynte en ny epoke i behandlingen av diabetes. I dag i verden er livet til mer enn 10 millioner mennesker helt avhengig av insulin.

Insulin: kjemi og etymologi

INSULIN - et hormon produsert av β-celler i bukspyttkjertene i Langerhans, oversatt fra den latinske "insula" øya. Det er et proteinmolekyl bestående av 51 aminosyrer (2 polypeptidkjeder).

Insulin er funnet i alle dyreorganismer, men strukturen varierer litt i enkelte arter. Insulin svin er nærmest i sin struktur - den adskiller seg fra det menneskelige en eneste i en aminosyre, i 30-stillingen av aminosyrekjeden hos mennesker, aminosyretreonin ligger, og hos griser alanin. Bovint (ku) og hvalinsulin har også en lignende struktur med humant insulin, men de adskiller seg fra humant en av tre aminosyrer.

Insulinfunksjoner

Hormonet Insulin er svært viktig for metabolismen og utnyttelsen av energi oppnådd under fordøyelsen av mat - spesielt glukose, dette skyldes transport av glukose gjennom cellemembraner. For alle, uten unntak, er kroppens celler, insulin den verdsatte "nøkkelen", som åpner tilgang til innsiden av glukose molekyler. Først når insulinmolekylet binder seg til spesifikke reseptorer på membranens overflate, åpner "døren", gjennom hvilket universalbrensel, glukose, begynner å komme inn i cellen.

Økning av permeabiliteten av cellemembraner til glukose er en av de viktigste, men langt fra hormonets eneste oppgave, andre funksjoner av insulin:

Stimulerer dannelsen av glykogen i leveren og muskler fra glukose - en spesiell form for glukoseoppbevaring i dyreceller;
Undertrykker aktiviteten til enzymer som bryter ned glykogen og fett;
Forbedrer syntese av fett og proteiner;
Det forhindrer bruk av fett som energikilde;
Den styrer andre systemer i kroppen og regulerer absorpsjonen av aminosyrer av kroppens celler.

Insulinsekretjon

Insulin syntetiseres kun i signifikante mengder kun i p-celler i bukspyttkjerteløyene i Langerhans. Ølene av Langerhans er følsomme overfor nivået av glukose i blodet, og med en økning i konsentrasjonen frigjøres insulin i blodet. Ved å redusere nivået av glukose, reduseres insulinsyntese.

Insulin kan derfor regulere blodsukkernivået.

Øk blodkonsentrasjonen av aminosyrer og fettsyrer bidrar også til insulinsekresjon (i mindre mengder).

Når insulin mangler

Siden hormoninsulinene kontrollerer (i større eller mindre grad) alle metabolske prosesser - forstyrrelser i insulinekresjonen forårsaker en slik sykdom som diabetes.

Hos pasienter med insulinavhengig diabetes (type 1) er β-cellens funksjoner nedsatt - insulin produseres enten i ubetydelige mengder eller ikke produseres i det hele tatt. Glukose uten en "nøkkel" kan ikke komme inn i cellen, der i mitokondriene skal den bli til energi, og forblir i blodet - nivået av glukose i blodet stiger. Slike pasienter må systematisk administrere insulin.

Pasienter med insulinavhengig diabetes (type 2) lider av en annen patologi - en reduksjon i følsomheten av kroppens celler til insulin, dette kalles insulinresistens. Insulin, i hvert fall ved sykdomsutbrudd, produseres av β-celler i tilstrekkelige mengder, men kroppens celler reagerer ikke ordentlig på det. (Konvensjonelt sett passer ikke nøkkelen til "lås") og glukosenivået stiger jevnt. β-celler fortsetter å produsere insulin intenst og over tid depleterer dem, med det resultat at pasienten blir avhengig av eksternt insulin, begynner å lage insulininjeksjoner.

Hvordan identifisere og øke sensitiviteten til cellene til insulin

Antallet personer med diabetes over hele verden vokser hvert år. Allerede er det mer enn 10 ganger mer enn de var for 20 år siden. Og prognosene til leger i dette området er skuffende. Derfor retter mange eksperter sin innsats for å finne medisiner for å kurere, og å optimalisere bruken av eksisterende stoffer. En måte er å øke insulinfølsomheten.

Insulin følsomhet

I midten av forrige århundre hypotetiserte forskere at sensitiviteten til cellene til insulin er redusert av genetiske årsaker. I tider med total sult begynte kroppen å ta slike tiltak for raskt å akkumulere "strategisk lager" i tilfelle en ny matmangel. Men i stedet utviklet folk hypertensjon, fedme og diabetes.

I det øyeblikket, når en person har diabetes mellitus, begynner den vanskelige prosessen med å utvikle et behandlingsregime. I utgangspunktet gir de selvfølgelig opp, alle slags tester, og så er det på tide å beregne dosen insulin. For å gjøre dette er det en spesiell formel som tar hensyn til pasientens vekt, og skjemaet til sin kraft og noen andre punkter. Standarddosen justeres deretter. En viktig rolle i dette er spilt av det faktum at følsomheten av kroppens celler til et kunstig hormon varierer fra pasient til pasient.

For å bestemme sensitiviteten for insulin, utfør en spesiell test. For å gjøre dette administreres pasienten en enhet av syntetisk hormon med en kort eller ultralyd handling. Etter en tidsperiode tas en ny dimensjon. En slik kontrolldefinisjon er meget indikativ og hjelper i etterfølgende behandling, fordi det er grunnlag for det å beregne det ønskede forholdet. Og så, om nødvendig, spørsmålet om hvordan du øker følsomheten for hormonet.

Etter at resultatene er mottatt, justeres behandlingen. Uten denne definisjonen, ville forsøk og feil måtte slumpvis endre dosen til den nødvendige ble funnet. Slike langsiktige unøyaktigheter i behandlingsregimet kan påvirke den allerede ikke veldig gode tilstanden til diabetikken negativt.

Tegn på redusert insulinfølsomhet

Selv før de testes for visse tegn, kan man insistere på at insulinavhengige personer har nedsatt følsomhet overfor et kunstig hormon.

Det er abdominal fedme. Dette er de såkalte fatrullene som kvinner ofte prøver å kvitte seg med.
Hypertensive manifestasjoner.
Hvis blodprøven viste at det er en økning i kolesterol og triglyseridnivåer.
Hvis protein er funnet i urinen.

Disse symptomene indikerer oftest at problemet blir beskrevet, men ikke nødvendigvis. Laboratoriebestemmelse av hormonfølsomhet er ekstremt problematisk, da blodplasma kan inneholde insulin innenfor ganske brede grenser.

Ulike vevsfølsomhet

Laboratoriestudier av forskere har vist at forskjellige vev i kroppen har forskjellig insulinfølsomhet. Viktigst, hvordan pasientens muskler og fettvev reagerer. I tillegg er den viktige reaksjonen av leverceller. Det er verdt å merke seg at i nærvær av hormonet fettvev disintegrerer med stor vanskelighet, lever leveren med stor energi glukose i blodet, som absorberes med muskler med samme store iver.

Det skjer ofte at en redusert eller økt interaksjon mellom insulin og kroppen bestemmes av genetikk. Men den mer vanlige årsaken er en overflod av dårlige vaner og en usunn livsstil. Og nettopp fordi bukspyttkjertelen har vært ublu i lang tid, er det en økt sannsynlighet for sykdommenes utbrudd, type 2 diabetes.

Bestemmelse av insulinfølsomhet

Når insulinfølsomhet bestemmes, tar læger først og fremst hensyn til det faktum at indikatorer kan variere på ulike tider av dagen. I tillegg er flere andre faktorer viktige:

Hvor god er den generelle helsen til en person.
Støtter han seg med vanlige fysiske aktiviteter?
På hvilken tid av året er definisjonen.

Eksperter har allerede klart å fastslå at hvis den glykemiske profilen er omtrent den samme i løpet av dagen og så nær normalt som mulig, vil insulinfølsomheten være høy. Eksperimentelle data viser at etter innføringen av 1 enhet syntetisk insulin til en voksen, reduseres dets glykemiske indikator innen 2-3 mmol. Hos barn er avhengigheten annerledes. De pasientene med en vekt på 25 kg viser en nedgang i indeksen med 5-10 mmol. Et barn av skolealder, indikasjonene er mellomliggende: 3-6,5 mmol. Utbruddet av sykdommen er preget av høye verdier av indikatoren, og med tidenes gang og sykdomsprogresjonen taler de om insulinresistens, det vil si en forverring av følsomheten.

Enhver human sykdom reduserer følsomheten for insulin. Selv om en diagnose av akutt respiratorisk virusinfeksjon eller matforgiftning er gjort, må dosen av injisert hormon økes, og noen ganger svært signifikant: opptil 2 ganger. Hvis kroppen opplever hyppig glykemi, og glukose kommer i reduserte mengder, er det mulig å oppnå økt følsomhet for hormonet.

Hvis en person har blitt diagnostisert med type 2 diabetes, blir insulinfølsomhet gitt en litt annen mening. Denne termen forklarer hvordan kroppens vev kan oppfatte sitt eget hormon, som produseres i kroppen. Når en person har denne typen sykdom, er hans hovedfigur overvektig. Det er av denne grunn at insulinfølsomheten forverres mest.

Måter å øke insulinfølsomheten

Riktig insulinbehandling over tid bidrar til å øke insulinfølsomheten. Medisiner bidrar til å gjøre svingninger i blodsukkernivåene ubetydelige, og også redusere mengden glykert hemoglobin. Regelmessig fysisk anstrengelse bidrar til å øke hastigheten på denne prosessen og øke effekten. Det viktigste er ikke å tillate plutselige overspenninger, og gjøre fysisk utdanning en konstant venn av moderat natur.

I tilfeller der det er mulig å bringe følsomheten til hormonet til maksimal ytelse, kan reguleringen av avvik av glukose fra normen utføres svært raskt. I den andre typen diabetes, som allerede nevnt, må du ringe på sport for å få hjelp og streve for å holde kroppsvekten under konstant kontroll.

Etter å ha gjennomført et bredt spekter av undersøkelser, etter å ha bestemt følsomhetskoeffisienten, kan endokrinologen finne det nødvendig å koble til behandlingen noen stoffer som ikke inneholder hormoner. De er utformet for å øke insulinfølsomheten, men selvadministrasjon kan forårsake uopprettelig skade. Diabetikerens helse og velvære er allerede i en svært sårbar stat, og selv om likevekt er nådd, er det veldig enkelt å forstyrre det ved selvbehandling.

Forberedelser for å øke insulinfølsomheten

Insulinavhengige personer bør følge et lavt karbohydrat diett. I tillegg er behovet for konstant medisinering. Legen vil bestemme hva denne medisinen skal være. Noen ganger kan det være begrenset til piller, men oftere kommer injeksjoner til redning. Mange pasienter bør følge disse tiltakene gjennom livet. Men slike tiltak kan forbedre pasientens tilstand betydelig og tillate ham å lede et normalt liv.

I noen tilfeller vil du motta en anbefaling om å drikke et medisinske preparat som inneholder krom eller magnesium. I tillegg har flerumettede fettsyrer en god effekt. Endokrinologen kan også foreskrive de medisinene som vil gjøre det mulig å øke hastigheten på vektprosessen, noe som ofte er kritisk for personer med type 2 diabetes.

Følsomhetsregler

For å øke insulinfølsomheten er en av de viktigste tiltakene riktig forberedelse av diettbordet. Dette vil ikke bare bidra til å øke følsomheten for hormonet, men også skape forholdene for å forbedre kroppens generelle tilstand. Tross alt kan riktig ernæring noen ganger gjøre underverk. For å oppnå full forventet effekt, bør kostholdet adlyde noen enkle lover:

Ikke ta med mat rik på enkle karbohydrater. Denne arten er nesten direkte og veldig raskt i blodet, og starter derfra sin negative aktivitet. Med andre ord er det sukker og all søt mat.
Fettet som utgjør maten må være sunt. Dette betyr at du må beregne matlagingen slik at fettfisk, avokado og nøtter vises på bordet, samt fiskeolje og jordnøddesmør. Du kan fylle opp mat med oliven eller linolje. De inneholder alle enumettet fett og omega fett som binder insulinavhengig vev og hormonet som produseres av kroppen. Hvis imidlertid å erstatte ovennevnte produkter med transfett, vil det umiddelbart reagere på en reduksjon i insulinfølsomhet. Sunn fett bør imidlertid ikke overfylle dietten.
Du må sørge for at kroppen får mye fiber. Fra dette elementet er prosessen med fordøyelsen mye bedre. En annen gunstig effekt skyldes det faktum at karbohydrater i sin nærvær absorberes sakte. Dette betyr at insulin, som er i blodet, har en sjanse til å gjøre jobben sin mye bedre. Fiber er rikelig i friske grønnsaker og frukt. Deres regelmessige bruk gjør at du kan øke i kroppen din innholdet av vitaminer, nødvendige og sunne mennesker, og lider av insulinavhengighet.
Spise store mengder protein mat. Mat rik på protein: fisk, sjømat, kylling, ikke øke mengden sukker i blodet, og også bidra til å holde vekten under kontroll. Noen ganger med diabetes, anbefaler leger at vekttap gjennom protein ernæring.

Noen få dager med overholdelse av den nye metoden for fôring gir pasientene muligheten til å føle en betydelig forbedring i tilstanden deres. Og etter 1,5-2 måneder begynner dårlig kolesterol å bli erstattet av god form. Denne kroppsreaksjonen bidrar til å redusere risikoen for aterosklerose.

Det er ikke mer effektiv måte å øke insulinfølsomheten enn livslang vedlikehold av lavt karbohydrat diett. Derfor bør du ikke tro at du inviterer reklameprøver som tilbyr en magisk pille, hvoretter diabetes vil passere, og kroppen vil begynne å fungere som en klokke. Unnlatelse av å følge anbefalingene fra legen ved diabetes mellitus kan være dødelig. Derfor må pasientene overholde riktig ernæring, ta medisiner og håper på lyse hoveder for forskere. Genetikk og mikrobiologer har lenge lovet å gjøre en revolusjon på dette området.

Melkprotein dreper (del 1)

Grunnlaget for behandling av overvekt og fedme er et rasjonelt kosthold basert på å redusere kaloriinntaket. Men den viktigste rolle i kosten forvaltning av fedme gi fett og karbohydrater, så mange forfattere å redusere kaloriinnholdet i dietten av pasienter med overvekt tradisjonelt anbefales i første omgang å redusere mengden av fettholdige matvarer og karbohydrater med høy glykemisk indeks (GI), som absorberes raskt i mage (GIT), bidrar til en kraftig økning i insulinutslipp, samtidig som andelen protein øker i kosten. Blant de forskjellige typer animalske proteiner er preferanse gitt til meieriprodukter, som konsekvent viser en gunstig effekt på glukoseregulering, kroppsvekt og reduserer risikoen for å utvikle type 2 diabetes mellitus (DM-2). Regnskap for effekten av produkter på insulinsekresjon er obligatorisk, fordi Det er nå kjent at en av årsakene til utbruddet og utviklingen av fedme og dens komplikasjoner er insulinresistens (IR) og kompenserende hyperinsulisme, med sikte på å opprettholde normal glukosemetabolismen. Insulinresistens og hyperinsulinemi observeres ofte samtidig, og forhøyede insulinkonsentrasjoner forårsaker insulinresistens. I dette tilfellet forårsaker melkprotein en mer signifikant insulinrespons enn forventet av lavt GI. På grunn av dette konkluderer vi med at reduksjon av belastningen på det økologiske apparatet som oppnås ved diettbehandling, er ekstremt viktig i behandlingen av fedme.

Insulinresistens er en nedgang i følsomheten av vev til endogent eller eksogent insulin. Insulinavhengige vev inkluderer muskulatur, fett og lever. I disse vev trer glukose-celler bare etter interaksjon av insulin med sin reseptor, reseptor-tyrosin-kinase-aktivering og fosforylering av insulinreseptoren substrat (IRS-1) og andre proteiner som gir bevegelsen av vesiklene med proteinet glukosetransportør (GLUT- 4) fra det intracellulære rom til plasmamembranen. Det har vist seg at IR er direkte avhengig av graden av fedme og diagnostiseres hos overvektige personer lenge før diabetes begynner. Redusert insulinavhengig glukose transport fører til at bukspyttkjertelen øker insulinproduksjonen for å overvinne insulinresistens og utvikle hyperinsulisme. I de fleste tilfeller er høye insulinnivåer en primær faktor og fører til insulinresistens og fedme. For eksempel krever tett kontroll av blodsukkernivåene i behandlingen av diabetes betydelige doser insulin, noe som fører til hyperinsulinemi med en progressiv økning i vekt, selv med en reduksjon av kaloriinntaket. DelPrato et al. viste at indeksering av hyperinsulinemi ved fysiologiske konsentrasjoner innen 48-72 timer under normoglykemi-forhold fører til en reduksjon av insulinfølsomheten hos 20-40% hos friske mennesker.

Insulin er det viktigste hormonet som regulerer lipogenese i fettvev, for det første, ved innstrømningen av acetyl-CoA og energi i form HADFN dannet i pentosefosfateveien svei som er nødvendig for syntesen av fettsyrer. For det andre, aktiverer insulin enzymer acetyl-CoA-karboksylase som katalyserer omdannelsen av acetyl-CoA til malonyl-CoA dvuhuglerodistye gir byggesteiner for å skape større fettsyrer og fettsyresyntese. For det tredje, på grunn av tilstrømningen av glyserol dannet fra 3-fosfoglyserat for å danne triglyserider. For det fjerde aktiverer det lipoproteinlipaseenzymet. Dessuten, er insulin en kraftig inhibitor av lipolyse i fettvev og lever på grunn av sin evne til å inhibere aktiviteten gormonchuvstvitelnoy lipase, og som et resultat reduserer insulinblodnivåer av fettsyrer.

Insulinsekretjon forårsaker mye flere faktorer enn glykemisk respons på karbohydratinntak. For mat er insulinindeksen (AI) viktigere. Denne verdien, som kjennetegner matvaren når det gjelder insulinresponsen på den. Mat rik på protein, spesielt melkeproteiner, har en uforholdsmessig høyere insulinindeks (i størrelsesorden 90-98) enn forventet fra den glykemiske reaksjonen (15-30). En randomisert crossover studie sammenlignet effekten av fire typer protein: whey protein, tunfisk, kalkun og eggalbumin på postprandial glukose, insulin konsentrasjon og appetitt. Alle typer protein forårsaket et insulinrespons, til tross for en ubetydelig mengde karbohydrater, og den kraftigste insulinresponsen forårsaket valleprotein (alt p < 0,001).

Kostholdige proteiner, som glukose, kan stimulere insulinutskillelsen direkte. Men ikke bare samspillet mellom disse næringsstoffene med beta-cellen av øyene Langerhans, men også tarmhormonene er involvert i stimulering av insulinutspresjon. Insulinrespons til meieriprodukter korrelerer med et innhold av essensielle aminosyrer med forgrenet kjede (Engl BCAA.) - slik som leucin, valin og isoleucin, med særlig vekt på leucin - som initierer syntese av to peptider som er direkte knyttet til endokrin virkning og overspilt glukagon-lignende peptid -1 (GLP-1) og glukoseavhengig insulinotrop polypeptid (HIP). Disse incretins rolle er å redusere sirkulerende glukosenivåer i blodet ved å stimulere insulinsekresjon samtidig som den undertrykker frigivelsen av glukagon, noe som reduserer postprandial økning i glukose. Incretiner syntetiseres fra en felles forløper kalt proglukagon. Proglukagon metaboliseres på to måter. Ved hjelp av enzymet prohormonon-convertase-2, dannes glukagon i alfaceller i bukspyttkjertelen. Samtidig dannes GLP-1 og GLP-2 i mage-tarmkanalen ved bruk av prohormonon-konvertase-1. GLP-1 og GLP-2 produseres av L-cellene i den endokrine delen av de overveiende distale (jejunum og ileum) tarmene. ISU utskilles som en enkelt biologisk aktiv form av K-celler som ligger i de øvre delene av tynntarmene (duodenal og jejunum). Det viser seg at to motsatt virkende substanser samtidig dannes fra proglukagon: glukagon, som er en insulinantagonist og øker glykemi og incretin, som stimulerer insulinutspresjon. Ca. 60% av det insulin som utskilles som følge av inntak av blandet mat, skyldes virkningen av inkretiner. Begge hormonene har tilsvarende insulinotrope effekter ved glukosekonsentrasjoner på 5,5 mmol / l.

Gjennomsnittlig verdi av insulin og increstins er betydelig større når du deler karbohydrat og protein mat enn for karbohydrater eller protein separat. I forsøkene økte den foreløpige ernæringsmessige belastningen av whey etterfulgt av en standard høy carb-frokost økt insulin og GLP-1 med henholdsvis 105% og 141% sammenlignet med kontrollen (250 ml vanlig vann før frokost). I tråd med dette påvirker ulike proteinkilder forskjellig postprandial blodsukker. Hvis proteininntak alene ikke påvirker glukosenivået, og det forblir stabilt, øker en blanding av leucin, isoleucin og valin dramatisk økningen av glukose etter at karbohydratbelastningen har skjedd på grunn av økt insulin. Valle proteiner, rikt på disse aminosyrene, er mest effektive for å redusere glykemi. Denne effekten er absolutt et pluss i kontrollen av hyperglykemi hos pasienter med diabetes, men hva skjer med blodsukker og hvorvidt dets overskudd kan være kilden til dannelsen av "de novo" triglyserider i leveren forblir ubesvart.

For mer enn 30 år siden ble sammensetningen av forgrenede BCAA-aminosyrer med insulinresistens oppdaget og gjentatte ganger bekreftet. Overraskende er at BCAA-aminosyrer, ikke lipidmetabolisme, er de viktigste markørene som er nært forbundet med insulinfølsomhet, som bekreftet i studier som involverer personer som lider av metabolsk syndrom og i grupper med relativt lav kroppsvekt hos kinesiske og asiatiske menn. Den forhøyede baseline konsentrasjonen av BCAA var assosiert med en progressiv forverring i glukosetoleranse og glukosefordelingsindeksen over tid hos ungdom etter 2,3 ± 0,6 års oppfølging. Fiehn-studien viste at leucin og valin fra mer enn 350 metabolitter ble økt hos afroamerikanske kvinner som lider av DM-2. Etter 12 års oppfølging hadde de fem metabolittene sammenliknet med utviklingen av fremtidig diabetes - leucin, isoleucin, valin, fenylalanin og tyrosin. Disse og andre funn fremhever den potensielle nøkkelrolle for aminosyre-metabolisme i patogenesen av insulinresistens.

Spørsmålet om BCAA-aminosyrer bare er markører for insulinresistens, eller om de er direkte deltakere i utviklingen av insulinresistens, tiltrekker økt forskningsinteresse. Intervensjonelle studier har vist at en kortvarig infusjon av aminosyrer forårsaker perifer insulinresistens hos raske mennesker ved å hemme glukose transport / fosforylering og dermed redusere glykogensyntese. De intramuskulære konsentrasjoner av glykogen og glukose-6-fosfat ble overvåket ved 13C og 31P NMR spektroskopi. En 2,1 ganger økning i plasmaaminosyrer reduserte glukoseutnyttelsen med 25% (s < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Hvis gnagere øker glukosetoleransen hos gnagere, reduserer leucin i andre dyr og mennesker.

Ved å erstatte 1% av energiværdi av diett av karbohydrater med tilsvarende mengde energi fra protein, var det forbundet med en 5% økning i risikoen for utvikling av diabetes 2, og erstatning av 1% av energiværdi av animalsk protein med vegetabilsk protein var forbundet med en 18% reduksjon i risikoen for diabetes. Denne foreningen fortsatte etter endring i BMI.

Utnevnelse av 15 g av BCAA-aminosyrer for kvinner og 20 g for menn per dag i 3 måneder i veganske og omnivorøse grupper reduserte insulinkänsligheten hos veganer. I omnivorøse ble slike endringer ikke observert, men samtidig ført til en økning i ekspresjonen av lipogene enzymgener i fettvev.

ProFiMet, en randomisert kontrollert prøve, undersøkte effekten av fire isoenergiedieter med moderat fettinnhold, men med forskjellig protein og korninnhold på aminosyreprofilen hos personer som er overvektige eller overvektige og har høy risiko for diabetes. Det grunnleggende nivået av aminosyrer, inkludert forgrenede kjeder, var i stor grad forbundet med IR, visceral fettmasse og fet infiltrasjon av leveren. En reduksjon i proteininnholdet og en økning i kornfibrene reduserte betydelig IR. Analytisk modellering viste at endringer i aminosyrenes profil er korrelert med endringer i total IR og hepatisk IR med henholdsvis 70% og 62%. En annen lignende studie sammenlignet tre typer dietter (høyprotein, høyfiber diett og blandet diett) for insulinfølsomhet. Andelen energi som er avledet fra proteiner, karbohydrater og fibre ble fordelt som følger: 17%, 52% og 14 g (kontroll); 17%, 52% og 43 g (med høyt fiberinnhold); 28%, 43% og 13 g (høyt protein); 23%, 44% og 26 g (blandet). Insulin følsomhet var 25% høyere etter 6 uker i gruppen med høy fiber diett enn i høyprotein dietten.

insulin

Kroppets vev er delt inn i to typer i henhold til insulinfølsomhet:

1. insulinavhengig - bindende, fet, muskel; Levervev er mindre følsomt for insulin;

2. insulin-uavhengig - nervesvev, erytrocyter, tarmepitel, nyre-tubuli, testikler.

De metabolske effektene av insulin er forskjellige - reguleringen av metabolismen av karbohydrater, lipider og proteiner. Vanligvis slippes insulin ut i blodet etter et måltid og akselererer anabole prosesser: syntese av proteiner og stoffer som er en reserve av energi (glykogen, lipider). Dette er det eneste hormonet som senker konsentrasjonen av glukose i blodet.

Innflytelse av insulin på karbohydratmetabolismen:

1. øker permeabiliteten av cellemembraner til glukose;

2. inducerer syntesen av glukokinase, og derved akselererer fosforyleringen av glukose i cellen;

3. øker aktiviteten og mengden av viktige glykolysenzymer (fosfofructokinase, pyruvatkinase)

4. stimulerer syntesen av glykogen ved å aktivere glykogensyntase og reduserer nedbrytningen av glykogen;

5. hemmer glukoneogenese, hemmer syntese av sentrale enzymer av glukoneogenese;

6. Øker aktiviteten til pentosefosfatveien.

Det totale resultatet av stimuleringen av disse prosessene er en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet. Ca. 50% glukose brukes i prosessen med glykolyse, 30-40% omdannes til lipider, og ca 10% akkumuleres i form av glykogen.

Effekt av insulin på lipidmetabolisme:

1. hemmer lipolyse (nedbrytning av triacylglyceroler) i fettvev og lever;

2. stimulerer syntese av triacylglyceroler i fettvev;

3. aktiverer syntese av fettsyrer;

4. hemmer syntesen av ketonlegemer i leveren.

Innflytelse av insulin på proteinmetabolisme:

1. stimulerer transport av aminosyrer til muskelcellene, leveren;

2. aktiverer syntesen av proteiner i leveren, musklene, hjertet og reduserer deres sammenbrudd;

3. stimulerer proliferasjon og antall celler i kultur og er sannsynligvis involvert i regulering av vekst in vivo.

Bukspyttkjertel hypofunksjon

Ved utilstrekkelig insulinsekresjon utvikler diabetes mellitus. Det finnes to typer diabetes: insulinavhengig (type I) og insulin-uavhengig (type II).

Insulinavhengig diabetes mellitus (hos 10% av pasientene) er en sykdom forårsaket av ødeleggelsen av β-cellene i Langerhans-øyene. Karakterisert av absolutt insulinmangel.

Insulinavhengig diabetes mellitus (hos 90% av pasientene) utvikler oftest hos overvektige personer. Hovedårsaken er en reduksjon av reseptorfølsomhet for insulin, en økt frekvens av insulinkatabolisme, dysregulering av hormonsekresjon. Nivået av insulin i blodet er normalt. Risikofaktorene for å utvikle sykdommen er genetisk predisponering, fedme, hypodynami, stress.

Symptomer på diabetes mellitus: hyperglykemi - øker konsentrasjonen av glukose i blodet; glukosuri - utsöndring av glukose i urinen; ketonemi - en økning i blodkonsentrasjonen av ketonlegemer; ketonuria - fjerning av ketonlegemer med urin; polyuri - øker daglig diurese (i gjennomsnitt opptil 3-4 liter).

Akkumuleringen av ketonlegemer reduserer blodkapasiteten i blodet, noe som fører til acidose. Aktiverte katabolske prosesser: nedbrytning av proteiner, lipider, glykogen; konsentrasjon av blod i blodet av aminosyrer, fettsyrer, lipoproteiner.

Bukspyttkjertelen hyperfunksjon

Insulinom er en svulst av β-cellene i øyene av Langerhans, ledsaget av økt insulinproduksjon, alvorlig hypoglykemi, kramper, bevissthetstap. Med ekstrem hypoglykemi kan døden forekomme. Hyperinsulinisme kan elimineres ved å administrere glukose og hormoner som øker glukose (glukagon, adrenalin).

Insulin: et hormon av helse og lang levetid

Livets økologi. Helse: Insulin er et viktig hormon for vår helse og lang levetid, samt for å kontrollere vekt og dets struktur (muskelvekst og reduksjon i kroppsfettmasse). Imidlertid er det mange myter om insulin som lurer leseren uten riktig vitenskapelig forberedelse. Derfor vil jeg prøve å fortelle deg i detalj og med nyanser.

Insulin er et viktig hormon for vår helse og lang levetid, samt for å kontrollere vekt og dens struktur (muskelvekst og reduksjon i kroppens fettmasse). Imidlertid er det mange myter om insulin som lurer leseren uten riktig vitenskapelig forberedelse. Derfor vil jeg prøve å fortelle deg i detalj og med nyanser.

Så vi vet at insulin er et pankreas hormon som regulerer blodsukkernivået. Etter at du har spist noe, blir karbohydrater fra maten brutt ned til glukose (sukker, som brukes av cellene som drivstoff). Insulin bidrar til å sikre at glukose kommer inn i leveren, musklene og fettcellene. Når glukosekonsentrasjonen senker, reduseres insulinnivået. Som regel reduseres insulinnivået om morgenen, fordi ca åtte timer har gått siden siste måltid.

Insulin er en nidkjær eier ("alt i huset" - uansett hva og hvor). Derfor, hvis du ikke har plass til kalorier, legger det dem til noe. Derfor er chronobiologien til ernæring og fysisk aktivitet av stor betydning.

Insulin stimulerer og undertrykker samtidig.

Det er viktig å forstå at insulin har to typer effekter, og dets evne til å hemme bestemte prosesser er like viktig som den stimulerende effekten. Den hemmende funksjonen av insulin er ofte mye viktigere enn dens aktiverende eller stimulerende funksjon. Dermed er insulin mer som en trafikkontroller eller et trafikklys ved et veikryss. Det bidrar til å redusere og strømlinjeforme bevegelsen. Uten et trafikklys eller en trafikkontroller, ville det være et komplett rot og mange ulykker. Det vil si at glukoneogenese, glykolyse, proteolyse, syntesen av ketonlegemer og lipolyse i fravær av insulin ville finne sted ved høye hastigheter uten noen kontroll. Og det vil alle ende med hyperglykemi, ketoacidose og død.

For eksempel høy insulin:

stimulerer proteinsyntese
hemmer fett splitting
stimulerer fettakkumulering
hemmer glykogen nedbrytning

1. Insulin hjelper muskelvekst. Insulin stimulerer proteinsyntese ved å aktivere produksjonen av ribosomer. I tillegg bidrar insulin til å overføre aminosyrer til muskelfibre. Insulin transporterer aktivt bestemte aminosyrer til muskelceller. Det handler om BCAA. Forgrenede aminosyrer er "personlig" levert av insulin til muskelceller. Og dette er veldig bra hvis du har tenkt å bygge muskelmasse.

2. Insulin hindrer proteinkatabolisme. Insulin hindrer muskelskade. Selv om det kanskje ikke høres veldig spennende, er den anti-katabolske naturen av insulin like viktig som dens anabole egenskaper.

Alle som forstår økonomi, vil fortelle deg at det ikke bare er hvor mye penger du gjør som betyr noe. Det er også viktig hvor mye penger du bruker. Det samme gjelder for muskler. Hver dag syntetiserer kroppen en viss mengde proteiner, og ødelegger samtidig de gamle. Enten du lykkes i å få muskelmasse over tid eller ikke, avhenger av "fysiologisk aritmetikk". For å øke muskelen må du syntetisere mer protein enn å ødelegge det under katabolisme.

3. Insulin aktiverer glykogensyntese. Insulin øker aktiviteten til enzymer (for eksempel glykogensyntase), som stimulerer dannelsen av glykogen. Dette er svært viktig fordi det bidrar til å sikre tilførsel av glukose i muskelcellene, og dermed forbedre ytelsen og utvinningen.

4. Løfte insulin hjelper til med følelse av mat og undertrykker sult. Insulin er en av mange hormoner som spiller en rolle i utseendet av en følelse av matfett. For eksempel bidro protein, stimulerende insulin, til en nedgang i appetitten. Mange studier har vist at insulin faktisk undertrykker appetitten.

Insulin svart side (metabolisme)

1. Insulin blokkerer hormonreceptor lipase. Insulin blokkerer et enzym kalt hormon-reseptor lipase, som er ansvarlig for nedbryting av fettvev. Tydeligvis er dette dårlig, fordi hvis kroppen ikke kan bryte ned lagret fett (triglyserider) og forvandle det til et skjema som kan brennes (frie fettsyrer), vil du ikke gå ned i vekt.

2. Insulin reduserer bruk av fett. Insulin (høyt insulin) reduserer bruken av fett for energi. I stedet hjelper det å brenne karbohydrater. Enkelt sagt, insulin "sparer fett." Selv om dette har en negativ effekt på kroppens utseende, er det en slik handling hvis vi husker at insulinens hovedfunksjon er å kvitte seg med overflødig glukose i blodet.

3. Insulin øker fettsyrasyntese. FFA (frie fettsyrer) er den viktigste årsaken til insulinresistens! Insulin øker syntesen av fettsyrer i leveren, som er det første trinnet i fettakkumulering.

Men det avhenger også av tilgjengeligheten av overflødig karbohydrater - hvis volumet overskrider et visst nivå, blir de enten umiddelbart brent eller lagret som glykogen. Uten tvil er overflødig insulin den første grunnen til økt nivå av triglyserider i kroppen, fett som tidligere ble ansett som relativt trygge.

Akne, flass og seborrhea. Forventet ikke? Jo høyere insulin - jo mer intens lipogenesen er, jo mer intens lipogenesen - jo høyere nivået av triglyserider i blodet er, jo høyere nivå av triglyserider i blodet blir, desto mer fett blir utskilt gjennom talgkjertlene som ligger i hele kroppen, spesielt i hodebunnen og ansiktet. Vi snakker om hyperfunksjon og hypertrofi av sebaceous kjertler under handlingen av insulin.

Personer med veldig naturlig glatt hud, som aldri har hatt akne eller akne, kan denne bivirkningen av insulin være helt fraværende. Hos personer med mer eller mindre fet hud, med muligheten til å danne akne, kan insulin forårsake uttalt akne, hypertrofi av talgkjertlene og utvidelse av hudporene. Akne hos kvinner er ofte et tegn på hyperandrogenisme, som kan være ledsaget av hyperinsulinemi og dyslipidemi.

4. Insulin aktiverer lipoprotein lipase. Insulin aktiverer et enzym som kalles lipoprotein lipase. Hvis du er kjent med medisinsk terminologi, kan dette opprinnelig oppfattes som en positiv egenskap for insulin. Tross alt er lipase et enzym som bryter ned fett, så hvorfor ikke øke volumet?

Husk at vi nettopp har diskutert hvordan insulin forbedrer syntese av fettsyrer i leveren. Når disse ekstra fettsyrene er omdannet til triglyserider, blir de fanget av lipoproteiner (for eksempel VLDL-proteiner - lipoproteiner med svært lav tetthet), frigjort i blodet, og ser etter et sted å lagre.

Så langt, så bra, fordi triglyserider ikke kan absorberes av fettceller. Så, selv om du kanskje har nok triglyserider i blodet ditt, vil du virkelig ikke akkumulere fett. Lipoprotein lipase bryter ned disse triglyseridene i absorberbare fettsyrer, som raskt og enkelt absorberes av fettceller, omdannes til triglyserider og forblir i fettceller.

5. Insulin blokkerer bruken av glykogen.

Insulin svart side (som veksthormon)

Med et kronisk forhøyet insulinnivå (insulinresistens) kommer andre svarte sider av insulin fram. Overflødig insulin forstyrrer normal funksjon av andre hormoner, hemmer veksthormon. Selvfølgelig er insulin en av motorene for full vekst av barn. Men hos voksne er overskuddet tilnærmet for tidlig aldring.

1. Overdreven insulin ødelegger arterier.

Overflødig insulin forårsaker tilstoppede arterier fordi det stimulerer veksten av glatt muskelvev rundt karene. Slike cellemultiplikasjoner spiller en svært stor rolle i utviklingen av aterosklerose, når det oppstår akkumulering av kolesterolplakk, en innsnevring av arteriene og en reduksjon i blodstrømmen. I tillegg forstyrrer insulin virkningen av trombusoppløsningssystemet, og øker nivået av plasminogenaktivator-inhibitor-1. Dermed stimuleres dannelsen av blodpropper, som tetter arterier.

2 Insulin øker blodtrykket.

Hvis du har høyt blodtrykk, er det en 50% sjanse for at du lider av insulinresistens og for mye av det i blodet ditt. Nøyaktig hvordan insulin virker på blodtrykk er ennå ikke kjent. I seg selv har insulin en direkte vasodilatoreffekt. Hos normale personer forårsaker administrering av fysiologiske doser insulin i fravær av hypoglykemi vasodilasjon, i stedet for økning i blodtrykk. I forhold til insulinresistens fører imidlertid hyperaktivisering av sympatisk nervesystem til utseende av arteriell hypertensjon på grunn av sympatisk stimulering av hjerte, blodårer og nyrer.

3. Insulin stimulerer veksten av kreftvektorer.

Insulin er et veksthormon, og dets overskudd kan føre til økt celleproliferasjon og til svulster. I overvektige mennesker produseres mer insulin, fordi det er et overskudd av insulin som forårsaker fedme, så de er mer sannsynlig å utvikle kreftvulster enn personer med normal vekt. Høyvoksende mennesker har også økt insulinproduksjon (jo høyere vekst, jo mer insulin), så risikoen for å få kreft fra dem er høyere. Dette er statistikk og kjente fakta.

På den annen side, hvis du reduserer produksjonen av insulin i kroppen, vil risikoen for å utvikle kreftvulster også reduseres. I dyreforsøk ble det funnet at lengre regelmessige brudd i mat også reduserer risikoen for å utvikle kreft, selv om de totale kaloriene i dyrenes diett ikke reduseres, med andre ord, etter disse pausene får de mye å spise. I disse forsøkene ble det funnet at sjeldne måltider fører til en jevn og permanent reduksjon i nivået av insulin i blodet.

4. Hyperinsulinemi stimulerer kronisk betennelse.

Hyperinsulinemi stimulerer dannelsen av arakidonsyre, som da blir til stimulerende betennelse PG-E2 og mengden betennelse i kroppen øker dramatisk. Kronisk høye nivåer av insulin eller hyperinsulinemi forårsaker også lave nivåer av adiponektin, og dette er et problem fordi det øker insulinresistens og betennelse.

Adiponectin er et fettvevshormon som støtter normal insulinfølsomhet, forhindrer utvikling av diabetes, og risikoen for kardiovaskulær sykdom reduseres. Adiponektin spiller en viktig rolle i energiregulering, så vel som i lipid- og karbohydratmetabolismen, reduserer nivået av glukose og lipider, øker insulinfølsomheten og har en anti-inflammatorisk effekt. Hos overvektige mennesker (spesielt med abdominal fedme) ble daglig utskillelse av adiponektin redusert i løpet av dagen.

Chronobiology of insulin.

For å forstå riktig bruk av insulin, må du vurdere:

1. Basalt insulinnivå (avhengig av insulinfølsomhet)
2. Matinsulin (matmengde og insulinindeks).
3. Antall måltider og intervaller mellom dem.

Hvis du for eksempel spiser tre ganger om dagen og holder intervaller mellom måltider, så balanserer lipogenese og lipolyse hverandre. Dette er en veldig grov graf, hvor det grønne området representerer lipogenese, utløst av måltider. Og det blå området viser lipolyse som forekommer mellom måltider og under søvn.

Høy insulinhøyde med mat er god. Dette er bra fordi det lar deg effektivt kontrollere blodsukkernivået. Insulin topper sikrer normal strøm av viktige fysiologiske prosesser.

Snacking og fettforbrenning

Det er blitt åpenbart at den første fase er brutt hos personer med svekket glukosetoleranse (dem som har blodsukker stiger etter et måltid er høyere enn forutsatt i hastighet og grad av fastende blodsukker ovenfor, men uten diabetes). For eksempel korrelerer insulinresponsen med innholdet av forgrenede aminosyrer som leucin, valin og isoleucin. For eksempel stimulerer leucin bukspyttkjertelen til å produsere insulin.

Den første, raske fasen er vanligvis fraværende i type 2 diabetes.

Og den andre fasen fortsetter mens det er en glukose stimulus i blodet. Det vil si, først frigjøres allerede er tilgjengelig insulin, og produsert ytterligere (insulin utskilt fra B-celle-forløper (forløper) - Proinsulin). Gjenoppretting av den raske fasen av insulinresponsen forbedrer reguleringen av blodsukker hos diabetikere: den raske økningen i insulinnivå er ikke en dårlig ting i seg selv.

Snacking og chunking har en svært negativ effekt på insulinregulering. Som svar på en matbit går insulin av i 2-3 minutter, og går tilbake til normalt i 30-40 minutter.

På grafen markerer de øvre pilene tiden når måltider eller snacks starter. Daglige svingninger i insulinnivået vises i den øvre grafen, og sukkersvingninger i nedre grafen. Som du kan se, når insulinveien etter en bit (S) nesten samme høyde som etter et fullt måltid (M). Men insulinbølgen etter en annen snack (LS) er så høy at den er enda høyere enn alle de andre (kveldskveld!)

I eksperimenter på mus ble det funnet at hvis de ble matet annenhver dag, lever de lenger og blir ikke syke. Når musene gjennom hele livet 24 timer på rad er ikke lei, og i de neste 24 timene gi dem mat til metthetsfølelse, deretter sammenlignet med mus matet på daglig basis, 3 ganger om dagen, de er, for det første, ikke gå ned i vekt, otedayas når det er mat, og for det andre, aldri syk, og for det tredje, bor en halv ganger lengre enn de musene som ble matet regelmessig 3 ganger hver dag. Dette faktum er bare forklart - mus som spiser mindre ofte, sender mindre insulin enn de som ofte spiser. Vær oppmerksom på at det er mindre - betyr ikke mindre, fordi i antall kalorier er det ingen forskjell, er vekten av disse og andre mus det samme.

Insulin og stress.

Hvis det er stoffer som stimulerer frigjøring av insulin, så er det stoffer som hemmer denne utgivelsen. Disse stoffene inkluderer kontrinsulære hormoner. En av de mest effektive er de hormoner i binyremargen, som er en mediator i sympatiske nervesystemet - adrenalin og noradrenalin.

Vet du hva disse hormonene er for? Dette er hormoner som redder livet vårt. De skiller seg ut under akutt stress for å mobilisere hele kroppen. En av deres egenskaper er en økning i blodsukkernivået, noe som er en viktig betingelse for at organismen overlever under stress.

Dette forklarer stress hyperglykemi, som går etter at trusselen mot livet er forsvunnet. I en sykdom som feokromocytom syntetiseres et overskudd av disse hormonene, som har en lignende effekt. Derfor, i denne sykdommen, utvikler diabetes mellitus svært ofte. Stresshormonene inkluderer også glukokortikoider - adrenal cortex hormoner, den mest kjente representanten for hvilken er kortisol.

Insulin og aldring.

Lavt insulinnivå er forbundet med god helse, og lav insulinfølsomhet er forbundet med dårlige.

Som nylig er angitt: synes paradoksalt at dempningen av insulinsignaler / IGF-1 forlenger livet (lave nivåer av insulin), men stabiliteten (motstand) til insulin fører til diabetes andre type. Det virkelige paradokset er hvorfor, når det gjelder pattedyr, er lave insulinnivåer forbundet med god helse, og en svakere respons på insulin er dårlig. Teorien om kvasi-programmet lansert av TOR gir svaret. Insulin og IGF - 1 aktiverer TOR. Demping av insulinsignaler / IGF-1 reduserer dermed TOR-aktivitet og derved senker aldring.

Insulinresistens er en manifestasjon av økt TOR-aktivitet, da overdreven aktiv TOR forårsaker insulinresistens. Så i begge tilfeller er den økte TOR-aktiviteten skylden for alt: er det forårsaket av insulin eller manifesterer seg seg i form av insulinresistens.

Lavt insulin er "god helse", og et svekket insulinsignal er "dårlig for helse". (B) Gitt TOR, er det ingen paradoks. Hyperaktiv TOR kan være et resultat av forhøyede insulinnivåer, og en reduksjon i insulinsignalet kan skyldes TOR-hyperaktivitet. I begge tilfeller er TOR-hyperaktiviteten "usunn"

Insulinfølsomhet.

Jo høyere du har mengden insulin i blodet (gjennomsnittlig), jo oftere blir det utgitt og varer lenger, den verre insulinfølsomheten. Konsentrasjonen av reseptorer på celleoverflaten (og disse inkluderer insulinreseptorer) avhenger blant annet av nivået av hormoner i blodet. Hvis dette nivået øker betydelig og i lang tid, reduseres antallet reseptorer av det tilsvarende hormon, dvs. Faktisk er det en nedgang i følsomheten til cellen til hormonet i blodet i overskudd. Og omvendt.

Det har blitt bekreftet at vevsfølsomheten for insulin reduseres med 40% når kroppsvekten overskrides med 35-40% av normen. Insulin følsomhet, derimot, er veldig bra. I dette tilfellet reagerer cellene dine - spesielt muskelceller - godt på en liten mengde insulin.

Og derfor trenger du ganske mye insulin for å oversette dem til en anabole tilstand. Så høy insulinfølsomhet er det vi leter etter. Det er insulinfølsomhet som bestemmer forholdet mellom fett og muskler i kroppen din, spesielt til tider når du prøver å få eller gå ned i vekt.

Hvis du er mer følsom overfor insulin når du blir opptatt, får du mer muskel enn fett. For eksempel, med den vanlige følsomheten av insulin, vil du få 0,5 kg muskler per kilo fett, det vil si at forholdet vil være 1: 2. Med økt sensitivitet vil du kunne få 1 kg muskler for hvert kilo fett. Eller enda bedre.

Fysisk aktivitet er den viktigste faktoren for å opprettholde normal insulinfølsomhet. Den stillesittende livsstilen og fraværet av kraftaktivitet forårsaker et sterkt slag.

Det vil være interessant for deg:

Konklusjon.

1. Vårt mål: lavt basalt insulin og god følsomhet overfor det.

2. Dette oppnås: 2-3 måltider per dag. Ideelt - to. Mangelen på all snacking og skive

3. Normalisering av stressnivåer (fjern ikke-matinsulinutløsere).

4. Ikke spis høy karbohydratmat uten riktig fysisk aktivitet.