Insulinreceptorantistoffer: analysehastighet

Produkter

Hva er antistoffer mot insulin? Dette er autoantistoffene som menneskekroppen produserer mot eget insulin. AT til insulin er den mest spesifikke markøren for type 1 diabetes (heretter referert til som type 1 diabetes), og studier er tildelt for differensial diagnose av selve sykdommen.

Insulinavhengig type 1 diabetes oppstår på grunn av autoimmun skade på øyene i Langerhans kjertel. Denne patologien vil føre til en absolutt mangel på insulin i menneskekroppen.

Det er dette at type 1-diabetes er i motsetning til type 2-diabetes, som ikke fester så stor betydning for immunologiske lidelser. Differensiell diagnose av diabetes mellitus er av stor betydning i forberedelsen av prognosen og taktikken til effektiv terapi.

Hvordan bestemme type diabetes

For differensial bestemmelse av typen diabetes mellitus, undersøkes autoantistoffer som er rettet mot øl-beta-celler.

Kroppen til de fleste diabetikere av type 1 produserer antistoffer mot elementene i egen bukspyttkjertel. For personer med type 2 diabetes er slike autoantistoffer ukarakteristiske.

I diabetes mellitus type 1 virker hormoninsulin som et autoantigen. Insulin er et strengt spesifikt autoantigen for bukspyttkjertelen.

Dette hormonet er forskjellig fra andre autoantigener som finnes i denne sykdommen (alle slags proteiner fra øyene av Langerhans og glutamat-dekarboksylase).

Derfor anses den mest spesifikke markøren for autoimmun patologi i bukspyttkjertelen i type 1-diabetes å være en positiv analyse for antistoffer mot hormoninsulinet.

I blodet av halvparten av diabetikere er det funnet autoantistoffer mot insulin.

I type 1-diabetes oppdages også andre antistoffer i blodet, som tilhører beta-cellene i bukspyttkjertelen, som antistoffer mot glutamat-dekarboksylase og andre.

Øyeblikket diagnosen er gjort:

70% av pasientene har tre eller flere typer antistoffer.
Én art er observert i mindre enn 10%.
Det er ingen spesifikke autoantistoffer hos 2-4% av pasientene.

Imidlertid er antistoffer mot hormoner med diabetes mellitus ikke årsaken til utviklingen av sykdommen. De reflekterer bare ødeleggelsen av cellestrukturen i bukspyttkjertelen. Insulinhormonantistoffer hos barn med type 1 diabetes kan observeres mye oftere enn hos voksne.

Vær oppmerksom på! Vanligvis forekommer antistoffer mot insulin først og i svært høye konsentrasjoner hos barn med type 1 diabetes. En lignende trend er uttalt hos barn opptil 3 år.

Med tanke på disse funksjonene er AT-studien i dag vurdert som den beste laboratorieanalysen for å etablere diagnosen type 1-diabetes i barndommen.

For å få den mest komplette informasjonen i diagnosen diabetes, er ikke bare en antistofftest tildelt, men også tilstedeværelsen av andre autoantistoffer som er karakteristiske for diabetes.

Hvis det oppdages en markør for autoimmun lesjon av Langerhans øyceller i et barn uten hyperglykemi, betyr dette ikke at diabetes mellitus er tilstede hos barn av type 1. Etter hvert som diabetes utvikler seg, reduseres nivået av autoantistoffer og kan bli helt uoppdagelig.

Risikoen for overføring av type 1 diabetes etter arv

Til tross for at antistoffer mot hormonet er anerkjent som den mest karakteristiske markøren for type 1 diabetes, er det tilfeller der disse antistoffene ble påvist i type 2 diabetes.

Det er viktig! Type 1 diabetes er hovedsakelig arvet. De fleste med diabetes er bærere av visse former av samme gen HLA-DR4 og HLA-DR3. Hvis en person har slektninger med type 1 diabetes, øker risikoen for at han blir syk, 15 ganger. Risikoforholdet er 1:20.

Vanligvis oppdages immunologiske patologier i form av en markør for autoimmun lesjon av cellene i øyene av Langerhans lenge før type 1 diabetes forekommer. Dette skyldes det faktum at for de fullt utfoldede symptomene på diabetes, er det nødvendig å ødelegge strukturen på 80-90% av betaceller.

Derfor kan testen for autoantistoffer brukes til å identifisere risikoen for fremtidig utvikling av type 1 diabetes hos personer med en belastet arvelig historie av denne sykdommen. Tilstedeværelsen hos disse pasientene av en autoimmun skade på celler av øyene i Largengans indikerer en 20% økning i risikoen for å utvikle diabetes i de neste 10 årene av livet.

Hvis 2 eller flere antistoffer mot insulin karakteristisk for type 1 diabetes er funnet i blodet, øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen de neste 10 årene med 90% hos disse pasientene.

Til tross for at en studie på autoantistoffer ikke er anbefalt som screening for type 1 diabetes (dette gjelder også andre laboratorieindikatorer), kan denne analysen være nyttig ved å undersøke barn med belastet arvelighet på en del av type 1 diabetes.

I kombinasjon med glukosetoleranse testen vil det tillate å diagnostisere type 1 diabetes før utprøvede kliniske tegn, inkludert diabetisk ketoacidose. Normen for C-peptidet i diagnosetiden er også ødelagt. Dette faktum reflekterer gode indikatorer for gjenværende funksjon av betaceller.

Det er verdt å merke seg at risikoen for å utvikle en sykdom hos en person med en positiv antistofftest for insulin og fraværet av dårlig arvelig historie av type 1 diabetes ikke er forskjellig fra risikoen for denne sykdommen i befolkningen.

Kroppen til de fleste pasienter som får insulininjeksjoner (rekombinant, eksogent insulin), etter en tid begynner å produsere antistoffer mot hormonet.

Resultatene av forskningen hos disse pasientene vil være positive. Og de er ikke avhengige av om produksjon av antistoffer mot insulin er endogen eller ikke.

Av denne grunn er analysen ikke egnet for differensialdiagnosen av type 1 diabetes hos de som allerede har brukt insulinpreparater. En lignende situasjon oppstår når diabetes mellitus antas hos en person som en diagnose av type 2 diabetes ble gjort ved en feil, og han ble behandlet med eksogent insulin for å korrigere hyperglykemi.

Samtidige sykdommer

I de fleste pasienter med type 1 diabetes er en eller flere autoimmune sykdommer tilgjengelige. Ofte er det mulig å identifisere:

autoimmune lidelser i skjoldbruskkjertelen (Graves sykdom, Hashimoto thyroiditt);
Addisons sykdom (primær binyreinsuffisiens);
cøliaki (gluten enteropati) og skadelig anemi.

Derfor, når det oppdages markøren for autoimmun patologi av beta celler og bekrefter type 1 diabetes, bør ytterligere tester administreres. De trengs for å eliminere disse sykdommene.

Hva er forskning som trengs for?

Å ekskludere en pasient med type 1 og type 2 diabetes.
Å forutse utviklingen av sykdommen hos de pasientene som har en belastet arvelig historie, spesielt hos barn.

Når du må tilordne analyse

Analysen er foreskrevet for påvisning av kliniske symptomer på hyperglykemi hos en pasient:

Økt volum i urinen.
Tørst.
Uforklarlig vekttap.
Økt appetitt.
Redusert følsomhet i nedre lemmer.
Synshemming.
Trofiske sår på beina.
Lange ikke-helbredende sår.

Hva resultatene viser

Norm: 0 - 10 U / ml.

type 1 diabetes;
Hirata sykdom (AT insulin syndrom);
polyendokrin autoimmun syndrom;
Tilstedeværelsen av antistoffer mot preparater av eksogent og rekombinant insulin.

normen;
Tilstedeværelsen av symptomer på hyperglykemi indikerer en høy sannsynlighet for type 2 diabetes.

AT til insulin

Antistoffer mot insulin (AT til insulin) er autoantistoffer som kroppen produserer mot eget insulin. De representerer den mest spesifikke markøren som nøyaktig indikerer diabetes mellitus type 1. Disse antistoffene er bestemt for påvisning av type 1 diabetes og for dens differensialdiagnose med type 2 diabetes.

Type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig) utvikler seg med autoimmun skade på beta-cellene i bukspyttkjertelen. Disse cellene blir ødelagt av egne antistoffer. Absolutt insulinmangel utvikler seg i kroppen, siden det ikke produseres av ødelagte beta-celler. Differensiell diagnose av type 1 og type 2 diabetes er viktig for valg av behandlingstaktikk og bestemmelse av prognosen for en bestemt pasient. Tilstedeværelsen av antistoffer mot insulin er ikke karakteristisk for type 2 diabetes, selv om flere tilfeller av diabetes mellitus type 2 er blitt beskrevet i litteraturen, hvor insulinantistoffer ble påvist hos pasienter.

AT til insulin er oftest funnet hos barn med type 1 diabetes, men hos voksne med denne typen diabetes kan de oppdages sjeldent. Det høyeste nivået av antistoffer mot insulin er bestemt hos barn under 3 år. Derfor bekrefter analysen av AT til insulin best diagnostikken av type 1 diabetes hos barn med forhøyet blodsukkernivå (hyperglykemi). Imidlertid, i fravær av hyperglykemi og i nærvær av antistoffer mot insulin, er diagnosen av type 1 DM ikke bekreftet. I løpet av sykdommen reduseres nivået av AT til insulin gradvis, opp til fullstendig forsvinning hos voksne. Dette skiller disse antistoffene fra andre typer antistoffer detektert i diabetes, hvorav nivået forblir konstant eller til og med øker over tid.

Arv er viktig for utviklingen av type 1 diabetes. Generene av spesifikke alleler, HLA-DR3 og HLA-DR4, finnes hos de fleste pasienter. Tilstedeværelsen av type 1 diabetes i nære slektninger øker risikoen for sykdommen hos et barn 15 ganger. Dannelsen av autoantistoffer mot insulin begynner lenge før utseendet av de første kliniske tegnene på diabetes. Siden i rekkefølge for at symptomene skal oppstå, skal ca. 90% av pankreas beta celler ødelegges. Analysen av AT til insulin vurderer dermed risikoen for å utvikle diabetes hos mennesker med arvelige predisposisjoner i fremtiden.

Hvis et barn med arvelig disposisjon oppdager antistoffer mot insulin, øker risikoen for å utvikle type 1 diabetes i kroppen i de neste 10 årene med 20%. Når 2 eller flere antistoffer spesifikt for type 1 diabetes oppdages, øker risikoen for sykdommen til 90%.

Hvis en pasient mottar insulinpreparater (rekombinant, eksogent insulin) som behandling for diabetes, begynner kroppen over tid å produsere antistoffer mot den. Testet for insulininsulin i dette tilfellet vil være positivt, men analysen tillater oss ikke å skille mellom disse antistoffene produseres av selve pankreinsulin (endogen) eller administreres som et legemiddel (eksogen). Derfor, hvis pasienten feilaktig ble diagnostisert med type 2 diabetes og han fikk insulin, er det derfor umulig å bekrefte type 1 diabetes med sin insulinbaserte antiinsulin test.

Indikasjoner for analyse

1. Inspeksjon av personer med arvelig disposisjon til type 1 diabetes.

2. Screening av givere av et fragment av bukspyttkjertelen for transplantasjon hos pasienter med sluttstadium DM 1A-type.

3. Deteksjon av antistoffer mot insulin, dannet under insulinbehandling.

Forberedelse for studien

Blod for forskning er tatt om morgenen på tom mage, selv te eller kaffe er utelukket. Tillat å drikke vanlig vann.

Tidsintervallet fra det siste måltidet til analysen er minst åtte timer.

Dagen før studien, ikke ta alkoholholdige drikker, fettstoffer, begrense fysisk aktivitet.

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Norm: 0 - 10 U / ml.

Øk:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Personer med genetisk predisponering for utvikling av type 1 diabetes.

3. Dannelse av egne antistoffer ved behandling av insulinpreparater.

4. Autoimmuninsyndrom - Hirata sykdom.

Velg dine symptomer på bekymring, svar på spørsmålene. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du trenger å se en lege.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse, informasjon tatt fra offentlige kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. medportal.org nettstedet administrasjonen er ikke ansvarlig for tap eller skade som du kan lide av tilgang eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruk av eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

medportal.org nettstedet administrasjon garanterer ikke fravær av feil og avvik i forhold til erklærte området og den faktiske tilgjengeligheten av produktet og prisen på varer på apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbeidsplan, deres kontaktdetaljer - telefonnumre og adresser.

Verken medportal.org nettstedet, eller noen annen part involvert i prosessen med å gi den informasjonen skal ikke holdes ansvarlig for skader eller skader som du kan lide av det faktum som er avhengige av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere uoverensstemmelser og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, herunder med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig å gjøre alt for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle deres forekomst.

Brukeren er advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning for innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, for å endre innholdet helt eller delvis, for å gjøre endringer i Brukeravtalen. Slike endringer utføres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som annonsering."

AT til insulin

* - 3% rabatt når du bestiller online

** - blodprøvetaking er ikke inkludert i analysekostnaden

Frist: 7 dager

Det undersøkte biomaterialet: serum

Bestemmelsesmetode: enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA)

Autoimmune antistoffer mot insulin dannes når bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen ikke virker korrekt og er en av markørene for mulig insulinavhengig diabetes av den insulinavhengige typen. Ifølge studier er antistoffer tilstede hos ca 85-90% av de som er utsatt for denne sykdommen, så analyse er obligatorisk for diagnose.

Diabetes er en genetisk sykdom, så slektninger til en pasient med en bekreftet diagnose er automatisk i fare. Sannsynligheten for å ha sykdommen i samme familie øker 15 ganger. AT til insulin gir deg mulighet til å identifisere tegn på en autoimmun sykdom i fare lenge før starten av de kliniske symptomene.

Indikasjoner: En antistofftest administreres som en del av diagnosen autoimmune patologier, vanligvis i forbindelse med andre studier: Undersøkelse av personer med risiko for type I diabetes, samt overvåking av behandling og bestemmelse av årsakene til en allergisk reaksjon under insulinbehandling.

Forberedelse: Blodprøvetaking utføres fra en vene, testmaterialet er blodserum. Det er ikke nødvendig med spesifikke forberedende aktiviteter, men det er tilrådelig å avstå fra å spise 4 timer før besøket på laboratoriet.

Insulin antistoffer

En studie for å oppdage autoantistoffer mot endogent insulin i blodet, som brukes til differensialdiagnostisering av type 1 diabetes mellitus hos pasienter som ikke er behandlet med insulinpreparater.

Russiske synonymer

Engelsk synonymer

Insulin Autoantistoffer, IAA.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA).

Måleenheter

Enheter / ml (enheter per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Antistoffer mot insulin (AT til insulin) er autoantistoffer som produseres av kroppen mot eget insulin. De er den mest spesifikke markøren for type 1 diabetes mellitus (type 1 DM) og undersøkes for differensial diagnose av denne sykdommen. Type 1 diabetes (insulinavhengig diabetes) oppstår som følge av autoimmun skade på p-celler i pankreasen, noe som fører til absolutt insuffisiens av insulin i kroppen. Dette skiller type 1 diabetes fra type 2 diabetes, der immunologiske lidelser spiller en mye mindre rolle. Differensiell diagnose av diabetes er av fundamental betydning for sammenstillingen av prognose og behandlingstaktikk.

For differensialdiagnosen av diabetesvarianter undersøkes autoantistoffer rettet mot β-cellene i øyene av Langerhans. De aller fleste pasienter med type 1-diabetes har antistoffer mot komponenter i egen bukspyttkjertel. Og tvert imot er slike autoantistoffer ukarakteristiske for pasienter med type 2 diabetes.

Insulin er et autoantigen i utviklingen av type 1 diabetes. I motsetning til andre kjente autoantigener som finnes i denne sykdommen (glutamat-dekarboksylase og forskjellige proteiner av øyer av Langerhans), er insulin det eneste autoantigenet som er spesielt spesifikt for bukspyttkjertelen. Derfor anses en positiv test for insulinantistoffer som den mest spesifikke markøren for autoimmun skade på bukspyttkjertelen hos pasienter med type 1 diabetes (50% av pasientene med type 1 diabetes har autoantistoffer mot insulin). Andre autoantistoffer som også finnes i blodet av pasienter med type 1 diabetes, inkluderer antistoffer mot bukspyttkjertelcelleceller, antistoffer mot glutamat-dekarboksylase og noen andre. På diagnosetidspunktet har 70% av pasientene 3 eller flere antistoffer, mindre enn 10% - kun én type og 2-4% har ingen spesifikke autoantistoffer. Samtidig er autoantistoffer i type 1 diabetes ikke den direkte årsaken til utviklingen av sykdommen, men reflekterer bare ødeleggelsen av bukspyttkjertelceller.

AT til insulin er mest typisk for barn med type 1 diabetes og er mye mindre vanlig hos voksne pasienter. Som regel, hos barn oppstår de først i en svært høy titer (denne trenden er spesielt uttalt hos barn under 3 år). I betraktning av disse funksjonene anses analysen for insulininsulinantistoffer som den beste laboratorietesten for å bekrefte diagnosen type 1-diabetes hos barn med hyperglykemi. Det skal imidlertid bemerkes at et negativt resultat ikke utelukker forekomsten av type 1 diabetes. For å få den mest komplette informasjonen i diagnosen anbefales det å analysere ikke bare AT insulin, men også andre autoantistoffer som er spesifikke for type 1 diabetes. Deteksjon av AT til insulin hos barn uten hyperglykemi vurderes ikke til fordel for diagnosen type 1 diabetes. I løpet av sykdommen reduseres nivået av anti-insulinantistoffer til ikke-detekterbare, noe som skiller disse antistoffene fra andre antistoffer som er spesifikke for diabetes type 1, hvis konsentrasjon forblir stabil eller øker.

Til tross for at antistoffer mot insulin anses å være en spesifikk markør for type 1 diabetes, er det beskrevet tilfeller av type 2 diabetes, hvor disse autoantistoffene også ble påvist.

Type 1 diabetes har et utprøvd genetisk fokus. De fleste pasienter med denne sykdommen er bærere av visse HLA-DR3- og HLA-DR4-alleler. Risikoen for å utvikle type 1 diabetes i nærstående av en pasient med denne sykdommen øker 15 ganger og er 1:20. Som regel registreres immunologiske forstyrrelser i form av produksjon av autoantistoffer til bukspyttkjertelskomponentene langt før starten av type 1 diabetes. Dette skyldes det faktum at utviklingen av de utviklede kliniske symptomene på diabetes type 1 er nødvendig for ødeleggelse av 80-90% av cellene i de Langerhanske øyer. Derfor kan testen for insulinantistoffer brukes til å vurdere risikoen for å utvikle diabetes i fremtiden hos pasienter med belastet arvelig historie av denne sykdommen. Tilstedeværelsen av antiinsulininsulin i blodet hos disse pasientene er forbundet med en 20% økning i risikoen for å utvikle type 1-diabetes de neste 10 årene. Påvisning av 2 eller flere autoantistoffer som er spesifikke for type 1 diabetes øker risikoen for å utvikle sykdommen med 90% de neste 10 årene.

Selv om testen for insulininsulin (samt andre laboratorieindikatorer) ikke anbefales som screening for type 1 diabetes, kan studien være nyttig når man undersøker barn med en belastet arvelig historie av type 1 diabetes. Sammen med glukosetoleranse testen, kan du diagnostisere type 1 diabetes før du utvikler alvorlige kliniske symptomer, inkludert diabetisk ketoacidose. Nivået på C-peptid ved diagnosetiden er også høyere, noe som reflekterer de beste indikatorene for gjenværende funksjon av β-celler observert med denne taktikken for styring av pasienter i fare. Det bør bemerkes at risikoen for å utvikle en sykdom hos en pasient med en positiv test for insulinantistoffer og fraværet av en forverret arvelig historie av type 1 diabetes, ikke er forskjellig fra risikoen for å utvikle denne sykdommen i befolkningen.

De fleste pasienter som får insulinpreparater (eksogent, rekombinant insulin), over tid, begynner å produsere antistoffer mot det. Deres forskning vil ha et positivt resultat, uansett om de produserer antistoffer mot endogent insulin eller ikke. På grunn av dette er studien ikke ment for differensialdiagnosen av type 1 diabetes hos pasienter som allerede har fått insulinpreparater. Denne situasjonen kan oppstå når type 1 diabetes er mistenkt hos en pasient med en feilaktig diagnose av type 2 diabetes som ble behandlet med eksogent insulin for å korrigere hyperglykemi.

De fleste pasienter med type 1 diabetes har en eller flere assosierte autoimmune sykdommer. Ofte er det mulig å diagnostisere autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen (Hashimoto thyroiditt eller Graves sykdom), primær adrenal insuffisiens (Addison sykdom), gluten enteropati (cøliaki) og skadelig anemi. Derfor, hvis en positiv test for insulininsulin er oppnådd og diagnosen type 1 diabetes er bekreftet, er det nødvendig med ytterligere laboratorietester for å utelukke disse sykdommene.

Hva brukes forskning til?

For differensial diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2.
Å prognose utviklingen av type 1 diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen, særlig hos barn.

Når er en studie planlagt?

Ved undersøkelse av en pasient med kliniske tegn på hyperglykemi: tørst, økning i daglig urin, økt appetitt, vekttap, gradvis nedsatt syn, redusert følsomhet i ekstremitetens hud, dannelse av ikke-helbredende sår i føttene og bena.
Når du undersøker en pasient med en belastet arvelig historie av type 1 diabetes, spesielt hvis det er et barn.

Hva betyr resultatene?

Referanseværdier: 0 - 10 U / ml.

type 1 diabetes;
autoimmun insulin syndrom (Hirata sykdom);
autoimmun polyendokrin syndrom;
hvis insulinpreparater ble foreskrevet (eksogent, rekombinant insulin) - tilstedeværelse av antistoffer mot insulinpreparater.

normen;
hvis det er symptomer på hyperglykemi, er diagnosen type 2 diabetes mer sannsynlig.

Hva kan påvirke resultatet?

AT til insulin er mer typisk for barn med type 1 diabetes (spesielt opptil 3 år) og er mye mindre vanlig hos voksne pasienter.
Konsentrasjonen av antistoffer mot insulin reduseres til å ikke kunne påvises i løpet av de første 6 månedene av sykdommen.
Hos pasienter som får insulinpreparater, vil resultatet av studien være positiv uavhengig av om de produserer antistoffer mot endogent insulin eller ikke.

Viktige notater

Studien tillater ikke å skille autoantistoffer til ens eget endogent insulin og antistoffer mot eksogent (injeksjon, rekombinant) insulin.
Resultatet av analysen skal evalueres sammen med testdataene for andre autoantistoffer spesifikt for type 1 diabetes og resultatene av generelle kliniske tester.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Endokrinolog, praktiserende læge, barnelege, narkoser, resuscitator, oftalmolog, nevrolog, nevrolog, kardiolog.

Nr. 200, AT til insulin, IgG (anti-insulin-antistoffer)

En markør for en autoimmun prosess som fører til resistens og allergiske reaksjoner på eksogent insulin under insulinbehandling.

Autoimmune antistoffer mot insulin er en av de typene autoantistoffer som observeres ved autoimmun lesjon av øyelegemet i bukspyttkjertelen, karakteristisk for insulinavhengig diabetes av type IA.

Utviklingen av autoimmun patologi av betaceller i bukspyttkjertelen er forbundet med en genetisk predisponering (med den modulerende påvirkning av miljøfaktorer). Markører av den autoimmune prosessen er tilstede hos 85-90% av pasientene med insulinavhengig diabetes ved første påvisning av fastende hyperglykemi, inkludert insulinantistoffer, i ca 37% av tilfellene. Blant de nære slektningene til pasienter med type 1-diabetes, observeres disse antistoffene i 4% av tilfellene, blant den generelle befolkningen av friske mennesker - i 1,5% av tilfellene. For slektninger til pasienter med type 1 diabetes er risikoen for denne sykdommen 15 ganger høyere enn blant befolkningen i befolkningen.

Screening for autoimmune antistoffer mot bukspyttkjertelcelleantigener kan identifisere personer som er mest utsatt for sykdommen. Anti-insulinantistoffer kan detekteres i mange måneder, og i noen tilfeller år før begynnelsen av kliniske tegn på sykdommen. Samtidig, siden det for tiden ikke finnes noen måter å forhindre utvikling av type 1 diabetes, og i tillegg er det en mulighet for å oppdage antistoffer mot insulin hos friske mennesker, er denne typen forskning sjelden brukt i rutinemessig klinisk praksis ved diagnostisering av diabetes og screeningsundersøkelser..

Anti-insulin-autoantistoffer rettet mot endogent insulin skal skille seg fra antistoffer som forekommer hos insulinavhengige diabetespasienter som gjennomgår behandling med insulinpreparater av animalsk opprinnelse. Sistnevnte er forbundet med utseendet under behandling av bivirkninger (lokale hudreaksjoner, dannelse av et insulin depot, en simulering av resistens mot hormonbehandling med insulinpreparater av dyrkilde).

Som markør for autoimmun patologi, i kombinasjon med andre markører av den autoimmune prosessen i bukspyttkjertelen: 1) i vanskelige tilfeller når man bestemmer seg for utnevnelsen av insulinbehandling ved type 1 diabetes (spesielt hos unge pasienter); 2) en utvidet undersøkelse av personer med mulige predisposisjoner til type 1 diabetes; 3) screening av potensielle givere av et fragment av bukspyttkjertelen - familiemedlemmer til en pasient med sluttstadium diabetes IA. Se også test nr. 201 (antistoffer mot pankreas-beta-celler) og nr. 202 (antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase-GAD).
For å oppdage tilstedeværelse av antistoffer mot insulin som oppstår under insulinbehandling.
Begrunnelse av årsaken til allergiske reaksjoner under insulinbehandling.

Tolkning av forskningsresultater inneholder informasjon til den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i denne delen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling. En nøyaktig diagnose gjøres av legen ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: anamnese, resultater av andre undersøkelser mv.

Måleenheter i det uavhengige laboratoriet INVITRO og konverteringsfaktorer: U / ml.

Nr. 200, AT til insulin, IgG (anti-insulin-antistoffer)

En markør for en autoimmun prosess som fører til resistens og allergiske reaksjoner på eksogent insulin under insulinbehandling.

Autoimmune antistoffer mot insulin er en av de typene autoantistoffer som observeres ved autoimmun lesjon av øyelegemet i bukspyttkjertelen, karakteristisk for insulinavhengig diabetes av type IA.

Som markør for autoimmun patologi, i kombinasjon med andre markører av den autoimmune prosessen i bukspyttkjertelen: 1) i vanskelige tilfeller når man bestemmer seg for utnevnelsen av insulinbehandling ved type 1 diabetes (spesielt hos unge pasienter); 2) en utvidet undersøkelse av personer med mulige predisposisjoner til type 1 diabetes; 3) screening av potensielle givere av et fragment av bukspyttkjertelen - familiemedlemmer til en pasient med sluttstadium diabetes IA. Se også test nr. 201 (antistoffer mot pankreas-beta-celler) og nr. 202 (antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase-GAD).
For å oppdage tilstedeværelse av antistoffer mot insulin som oppstår under insulinbehandling.
Begrunnelse av årsaken til allergiske reaksjoner under insulinbehandling.

Måleenheter i det uavhengige laboratoriet INVITRO og konverteringsfaktorer: U / ml.

Antistoffer i diagnostikk av type 1 diabetes

Diabetes mellitus type 1 utvikles fordi sitt eget immunsystem, av forskjellige årsaker, ødelegger insulin-utskillende beta celler i bukspyttkjertelen. Denne prosessen kalles autoimmun. Følgelig refererer type 1 DM til autoimmune sykdommer. Når mer enn 80-90% av beta-cellene har døde eller ikke fungerer, vises de første kliniske symptomene på diabetes mellitus (store mengder urin, tørst, svakhet, vekttap, etc.), og pasienten (vanligvis barn eller ungdom) må konsultere lege. Siden de fleste beta-celler dør før tegn på diabetes oppstår, er det mulig å beregne risikoen for type 1-diabetes, forutsi høy sannsynlighet for sykdommen, og starte behandlingen i tide.

Tidlig administrasjon av insulin i type 1 diabetes er ekstremt viktig fordi det reduserer alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse og sparer de resterende beta-cellene, som i siste instans opprettholder den resterende insulinsekretjonen og gjør diabetes mykere (beskytter mot hypoglykemiske klumper og hyperglykemi). I dag skal jeg snakke om typene av spesifikke antistoffer og deres betydning i diagnosen diabetes.

Alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse kan bestemmes av antall og konsentrasjon av forskjellige spesifikke antistoffer av fire typer:

til bukspyttkjertelcelleceller (ICA),
til tyrosinfosfatase (anti-IA-2),
til glutamat-dekarboksylase (anti-GAD),
til insulin (IAA).

Disse typer antistoffer tilhører hovedsakelig klasse G immunoglobuliner (IgG). Vanligvis bestemmes de ved hjelp av testsystemer basert på ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse).

De første kliniske manifestasjonene av type 1 diabetes mellitus sammenfaller vanligvis med en periode med en veldig aktiv autoimmun prosess. Derfor kan du ved begynnelsen av type 1 diabetes oppdage forskjellige spesifikke antistoffer (mer presist, autoantistoffer - antistoffer som kan interagere med antigener i egen kropp). Med tidenes gang, når det er praktisk talt ingen levende beta-celler, faller antall antistoffer vanligvis, og de kan ikke bli oppdaget i det hele tatt i blodet.

Bukspyttkjertelcellecelleantistoffer (ICA)

Navnet ICA kommer fra engelsk. islet celle antistoffer - antistoffer mot islet celler. Et annet navn er ICAab - fra isletcellantigenantistoffer.

Her trenger vi en forklaring på hvilke øyer i bukspyttkjertelen er.

dens mange acini (se nedenfor) produserer bukspyttkjerteljuice, som gjennom kanalsystemet utskilles i tolvfingertarmen som følge av inntak av mat (bukspyttkjertelen).
øyer av langerhans secrete et antall hormoner i blodet (endokrine funksjon).

Plassen og strukturen i bukspyttkjertelen.
Kilde: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhans øyene er klynger av endokrine celler som ligger hovedsakelig i bukspanspissen. Øyene ble oppdaget i 1869 av den tyske patologen Paul Langergans. Antall øyer når 1 million, men de opptar kun 1-2% av massen av bukspyttkjertelen.

Ølen av Langerhans (nederst til høyre) er omgitt av acini.
Hver acinus består av 8-12 sekretoriske celler og kanalepitel.
Kilde: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansøyene inneholder flere typer celler:

alfa celler (15-20% av totalt antall celler) utskiller glukagon (dette hormonet øker nivået av glukose i blodet),
beta celler (65-80%) utskiller insulin (reduserer nivået av glukose i blodet),
Delta-celler (3-10%) utskiller somatostatin (hemmer sekretjonen av mange kjertler. Somatostatin i form av stoffet Octreotide brukes til å behandle pankreatitt og blødning i mage-tarmkanalen),
PP-celler (3-5%) utskiller bukspyttkjertelen polypeptid (hemmer dannelsen av bukspyttkjerteljuice og øker utskillelsen av magesaft),
epsilonceller (opptil 1%) utskiller ghrelin (sulthormon, økende appetitt).

I prosessen med å utvikle diabetes type I, opptrer autoantistoffer mot isletcellantigener (ICA) i blodet på grunn av autoimmun skade på bukspyttkjertelen. Antistoffer forekommer 1-8 år før begynnelsen av de første symptomene på diabetes. ICA er bestemt i 70-95% av tilfeller av type I diabetes sammenlignet med 0,1-0,5% av tilfellene hos friske mennesker. Det er mange typer celler og mange forskjellige proteiner i øyene av Langerhans, derfor er antistoffer mot bukspyttkjertelceller veldig varierte.

Det antas at i de tidlige stadier av diabetes er det antistoffer mot islensceller som utløser en autoimmun destruktive prosess, og betegner immunforsvaret som et "mål" for destruksjon. Sammenlignet med ICA, vises andre typer antistoffer mye senere (den innledende sakte autoimmune prosessen avsluttes med en rask og massiv ødeleggelse av beta-celler). Hos pasienter med ICA uten tegn på diabetes utvikler diabetes type I i siste instans.

Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatase-enzymet (IA-2, fra Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) er et autoantigen av bukspyttkjertelceller og ligger i tette granuler av betaceller. Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2) indikerer massiv ødeleggelse av beta-celler og bestemmes hos 50-75% av pasientene med type I diabetes. I barn oppdages IA-2 mye oftere enn hos voksne med såkalt LADA-diabetes (jeg vil fortelle om denne interessante subtypen av type I diabetes i en egen artikkel). Ved sykdomsforløpet, reduseres nivået av autoantistoffer i blodet gradvis. Ifølge noen data er risikoen for å utvikle type I diabetes innen 5 år hos raske barn med tilstedeværelse av antistoffer mot tyrosinfosfatase 65%.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamat-dekarboksylase (GAD, fra den engelske glutaminsyre-dekarboksylase-glutaminsyre-dekarboksylase) omdanner glutamat (glutaminsyresalt) til gamma-aminosmørsyre (GABA). GABA er en hemmerende (bremsende) mediator i nervesystemet (det vil si, det tjener til å overføre nerveimpulser). Glutamat-dekarboksylase er lokalisert på cellemembranen og finnes bare i nerveceller og betaceller i bukspyttkjertelen.

I medisin brukes nootropisk (forbedrer metabolismen og hjernefunksjonen) stoffet Aminalon, som er gamma-aminosmørsyre.

I endokrinologi er glutamat-dekarboksylase (GAD) et autoantigen, og i type 1 DM detekteres antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) hos 95% av pasientene. Det antas at anti-GAD reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. Anti-GAD er typisk for voksne pasienter med type 1 diabetes og mindre vanlig hos barn. Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan påvises hos en pasient 7 år før kliniske tegn på diabetes begynner.

Hvis du leser nøye, så husk at enzymet glutamat-dekarboksylase (GAD) ikke bare finnes i beta-cellene i bukspyttkjertelen, men også i nerveceller. Selvfølgelig er det mye mer nerveceller i kroppen enn betaceller. Av denne grunn oppstår et høyt nivå av anti-GAD (? 100 ganger nivået i type 1 diabetes!) Forekommer hos noen sykdommer i nervesystemet:

Mersch - Voltman syndrom ("stiv mann" syndrom. Stivhet - stivhet, konstant muskelspenning),
cerebellær ataksi (brudd på stabilitet og ganggang på grunn av nederlag av cerebellum, fra greske. drosjer - orden, a-benektelse),
epilepsi (en sykdom som manifesteres ved å gjenta ulike typer anfall)
myasthenia gravis (en autoimmun sykdom der transmisjonen av nerveimpulser til striated muskler er forstyrret, noe som fremgår av den hurtige trettheten av disse musklene),
paraneoplastisk encefalitt (betennelse i hjernen forårsaket av en svulst).

Anti-GAD er funnet hos 8% av friske mennesker. I disse menneskene anses anti-GAD markører for følsomhet for sykdommer i skjoldbruskkjertelen (Hashimoto autoimmune thyroiditt, tyrotoksikose) og i magen (B12-mangelanemi).

Insulin Antistoffer (IAA)

Navnet IAA kommer fra engelsk. Insulin Autoantistoffer - insulin autoantistoffer.

Insulin er et hormon i beta-cellene i bukspyttkjertelen, noe som senker blodsukkernivået. Med utviklingen av type 1 DM blir insulin et av autoantigenene. IAA er antistoffer som immunsystemet produserer på både sitt eget (endogene) og injiserbare (eksogene) insulin. Hvis diabetes type I forekommer hos et barn under 5 år, vil det ha antistoffer mot insulin i 100% av tilfellene (før insulinbehandling startes). Hvis diabetes mellitus 1 forekommer hos en voksen, oppdages IAA kun hos 20% av pasientene.

Verdien av antistoffer i diabetes

Hos pasienter med typisk type I diabetes er forekomsten av antistoffer som følger:

ICA (til isletceller) - 60-90%,
anti-GAD (glutamat-dekarboksylase) - 22-81%,
IAA (insulin) - 16-69%.

Som det kan sees, forekommer ingen enkelt type antistoff hos 100% av pasientene, derfor, for pålitelig diagnose, bør alle 4 typer antistoffer identifiseres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Det er blitt fastslått at det er 2 antistoffer som er barn under 15 år som er mest veiledende:

ICA (til øyeceller i bukspyttkjertelen),
IAA (insulin).

Hos voksne, for å skille mellom diabetes I og type II diabetes, er det viktig å bestemme:

anti-GAD (glutamat-dekarboksylase),
ICA (til øyeceller i bukspyttkjertelen).

Det er en relativt sjelden form for type I-diabetes som kalles LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne, latent autoimmun diabetes hos voksne), som ligner på kliniske symptomer på type II-diabetes, men i utviklingsmekanismen og i nærvær av antistoffer er type I-diabetes. Hvis det er feil for LADA-diabetes å foreskrive en standardbehandling for type II-diabetes (oral sulfonylurea), slutter dette raskt med en fullstendig utarming av betaceller og krever intensiv insulinbehandling. Jeg vil fortelle deg om LADA-diabetes i en egen artikkel.

For tiden regnes tilstedeværelsen av antistoffer i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) som en forløper for fremtidig type I diabetes. Jo flere antistoffer av forskjellige arter detekteres i et bestemt individ, desto større er risikoen for å utvikle type I diabetes.

Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot ICA (isletceller), IAA (insulin) og GAD (glutamat-dekarboksylase) er forbundet med ca. 50% risiko for å utvikle type I diabetes innen 5 år og 80% risiko for å utvikle type I diabetes innen 10 år.

Ifølge andre studier er sannsynligheten for å bli syk med type I SD i de neste 5 årene:

med kun ICA er risikoen 4%
i nærvær av ICA + annen type antistoff (hvilken som helst av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) er risikoen 20%
i nærvær av ICA + 2 andre typer antistoffer er risikoen 35%
med alle fire typer antistoffer er risikoen 60%.

Til sammenligning: blant hele befolkningen utvikler bare 0,4% type I diabetes. Jeg vil fortelle deg mer om tidlig diagnose av type I diabetes.

funn

Så, fra artikkelen er det nyttig å huske:

Type I diabetes er alltid forårsaket av en autoimmun reaksjon mot cellene i bukspyttkjertelen,
aktiviteten til den autoimmune prosessen er direkte proporsjonal med mengden og konsentrasjonen av spesifikke antistoffer,
disse antistoffene oppdages lenge før de første symptomene på type I diabetes,
Deteksjon av antistoffer bidrar til å skille mellom diabetes type I og type II (for å diagnostisere LADA diabetes i tide), diagnostisere tidlig og foreskrive insulinbehandling i tide,
hos voksne og barn oppdages ofte forskjellige typer antistoffer,
For en mer fullstendig vurdering av risikoen for diabetes anbefales det å bestemme alle 4 typer antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

tillegg

I de siste årene ble det 5. autoantigenet detektert, til hvilke antistoffer dannes i type I diabetes. Det er en sink transportør ZnT8 (lett å huske: sink (Zn) -transporter (T) 8), som er kodet av SLC30A8 genet. Zinktransportøren ZnT8 transporterer sinkatomer til beta-cellene i bukspyttkjertelen, der de brukes til å lagre inaktivt insulin.

Antistoffer mot ZnT8 kombineres vanligvis med andre typer antistoffer (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Når nylig diagnostisert type I diabetes, finnes antistoffer mot ZnT8 i 60-80% tilfeller. Omtrent 30% av pasientene med type I diabetes og fravær av 4 andre typer autoantistoffer har antistoffer mot ZnT8. Tilstedeværelsen av disse antistoffene er et tegn på en tidligere utbrudd av type I diabetes og en mer uttalt insulinmangel.

Fra 2014 var bestemmelse av innholdet av antistoffer mot ZnT8 problematisk selv i Moskva.

AT til insulin

* - 3% rabatt når du bestiller online

** - blodprøvetaking er ikke inkludert i analysekostnaden

Frist: 7 dager

Det undersøkte biomaterialet: serum

Bestemmelsesmetode: enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA)

Insulin antistoffer

Insulinantistoffer er en gruppe av spesifikke serumproteiner som produseres av kroppens immunsystem og virker mot insulin. Deres produksjon stimuleres av en autoimmun lesjon i bukspyttkjertelen. Tilstedeværelsen i blodet regnes som et tegn på insulinavhengig diabetes. En blodprøve er utnevnt for å skille mellom diabetes mellitus type 1 og 2, for å bestemme hensiktsmessigheten til insulinbehandling, for å fastslå årsaken til en allergisk reaksjon under gjennomføringen. Studien er indisert hos pasienter med symptomer på hyperglykemi, en genetisk predisponering for type 1 diabetes. Blod er tatt fra en blodåre, analysen utføres av ELISA. Verdier av normen - fra 0 til 10 U / ml. Vilkår for beredskap av resultater - opptil 16 virkedager.

Anti-insulinantistoffer (IAA) er produsert av B-lymfocytter med autoimmun skade på øyene av sekretoriske celler, som er karakteristisk for insulinavhengig diabetes. Tilstedeværelsen og konsentrasjonen av autoantistoffer i blodet er tegn på ødeleggelse av bukspyttkjertelvev, men tilhører ikke årsakene til utviklingen av type 1 diabetes. Blodprøven for antistoffer mot insulin er en svært spesifikk metode for diagnostisering og differensiering av autoimmun diabetes og tidlig oppdagelse hos personer med genetisk predisponering. Utilstrekkelig følsomhet for indikatoren tillater ikke bruk av en undersøkelse for å skjerme denne sykdommen.

vitnesbyrd

Testen for antistoffer mot insulin i blodet utføres i forbindelse med definisjonen av andre spesifikke antistoffer (til betaceller i bukspyttkjertelen, glutamatdekarboksylase, tyrosinfosfatase). indikasjoner:

Symptomer på hyperglykemi, spesielt hos barn - økt tørst, polyuri, økt appetitt, vekttap, redusert visuell funksjon, nedsatt følsomhet i armer og ben, trofasår på føttene, bena. Identifikasjon av IAA bekrefter tilstedeværelsen av en autoimmun prosess, resultatene tillater oss å skille mellom juvenil diabetes fra type 2 diabetes.
Begrenset arvelighet av insulinavhengig diabetes, spesielt i barndommen. AT-testen utføres som en del av en utvidet undersøkelse, og resultatene brukes til å diagnostisere type 1 diabetes mellitus tidlig og bestemme risikoen for utvikling i fremtiden.
Bukspyttkjertransplantasjon. Analysen er tildelt giveren for å bekrefte fraværet av insulinavhengig diabetes.
Allergiske reaksjoner hos pasienter som gjennomgår insulinbehandling. Formålet med studien er å fastslå årsaken til reaksjonene.

Anti-insulinantistoffer blir produsert for både eget hormon (endogen) og det administrerte (eksogene) hormonet. I de fleste pasienter som får insulinbehandling, er resultatet av studien positivt uansett forekomst av type 1 diabetes, så analysen er ikke vist for dem.

Forberedelse for analyse

Biomaterialet for studien er venøst blod. Prøvetakingsprosedyren utføres om morgenen. Det er ingen strenge treningsbehov, men det anbefales å følge noen regler:

Donerer blod på tom mage, ikke tidligere enn 4 timer etter måltid.
Dagen før studien begrenser fysisk og psyko-emosjonell stress, avstå fra å drikke alkohol.
30 minutter før biomaterialet, gi opp røyking.

Blod tas av venipuncture, plassert i et tomt rør eller i et rør med separerende gel. I laboratoriet blir biomaterialet sentrifugert, produserer serum. Prøven testes av ELISA. Resultatene er utarbeidet innen 11-16 virkedager.

Normale verdier

Normalt overstiger konsentrasjonen av antistoffer mot insulin ikke over 10 U / ml. Korridoren til referanseverdier er ikke avhengig av alder, kjønn, fysiologiske faktorer, som aktivitetsmåte, kostvaner og fysikk. Ved tolkning av resultatet er det viktig å vurdere at:

50-63% av pasientene med type 1 diabetes mellitus utvikler ikke IAA, derfor utelukker indikatoren ikke tilstedeværelsen av sykdommen innenfor normen
i de første seks månedene etter debut av sykdommen, reduseres nivået av anti-insulinantistoffer til nullverdier, mens andre spesifikke antistoffer fortsetter å øke gradvis, derfor er det umulig å tolke analysens resultater i isolasjon
konsentrasjonen av antistoffer vil øke uavhengig av tilstedeværelsen av diabetes hvis pasienten tidligere har brukt insulinbehandling.

Øk verdien

Antistoffer i blodet vises når produksjon og struktur av insulin endres. Blant årsakene til økningen i analysen er:

Insulinavhengig diabetes. Anti-insulin-antistoffer er spesifikke for denne sykdommen. De er funnet hos 37-50% av voksne pasienter, hos barn er denne tallet høyere.
Autoimmuninsyndrom. Det antas at dette symptomkomplekset er genetisk bestemt, og produksjonen av IAA er forbundet med syntesen av modifisert insulin.
Autoimmun polyendokrinsyndrom. Flere endokrine kjertler er involvert i den patologiske prosessen samtidig. Den autoimmune prosessen i bukspyttkjertelen, manifestert av diabetes mellitus og produksjon av spesifikke antistoffer, kombineres med skade på skjoldbruskkjertelen og binyrene.
Bruk av insulinpreparater for tiden eller tidligere. AT er produsert som respons på introduksjonen av rekombinant hormon.

Behandling av abnormiteter

En blodprøve for antistoffer mot insulin har en diagnostisk verdi i type 1 diabetes. Studien anses å være den mest informative når man bekrefter diagnosen hos barn under 3 år med hyperglykemi. Resultatene av analysen skal adresseres til endokrinologen. Basert på dataene i en omfattende undersøkelse, bestemmer legen om terapimetoder, behovet for en bredere undersøkelse for å bekrefte eller motbevise autoimmun skade på andre endokrine kjertler (skjoldbruskkjertel, binyrene), kausiaki, perniøs anemi.

Insulinreceptorantistoffer: analysehastighet

Hvordan bestemme type diabetes

Risikoen for overføring av type 1 diabetes etter arv

Samtidige sykdommer

Når du må tilordne analyse

Hva resultatene viser

AT til insulin

Indikasjoner for analyse

Forberedelse for studien

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Brukeravtale

AT til insulin

Insulin antistoffer

Nr. 200, AT til insulin, IgG (anti-insulin-antistoffer)

Nr. 200, AT til insulin, IgG (anti-insulin-antistoffer)

Antistoffer i diagnostikk av type 1 diabetes

Bukspyttkjertelcellecelleantistoffer (ICA)

Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD, GADab)

Insulin Antistoffer (IAA)

Verdien av antistoffer i diabetes

funn

tillegg

AT til insulin

Insulin antistoffer

vitnesbyrd

Forberedelse for analyse

Normale verdier

Øk verdien

Behandling av abnormiteter

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks