GLP 1 reseptoragonister

• Analyser

Siden den native GLP-1 er svært hurtig utskilt fra kroppen på grunn av renal clearance og destruksjon av DPP-4 enzymet, ble den resistente GPP-4-reseptoren GLP-1 (GLP-1R), kalt exenatid, utviklet først.

Det begynte å bli brukt i USA til behandling av diabetes mellitus siden april 2005. Videre ble en annen GLP-1R-agonist utviklet, som forskjellig fra den opprinnelige GLP-1 bare i en aminosyre og som ble kalt liraglutid. Lyraglutid er en analog av humant GLP-1, siden det er lite forskjellig fra native GLP-1, i motsetning til exenatid, og derfor kalles sistnevnte GLP-1 mimetisk. Men begge er GLP-1P-agonister, det vil si at de innser effekten ved å kombinere med GLP-1-reseptorer.
GLP-1P-agonister øker glukoseavhengig insulinutspresjon, undertrykker glukagon-sekresjon og gjenoppretter første fase av insulinutspresjon i T2DM. De senker tømmingen av magen, reduserer appetitten, noe som fører til et gradvis men merkbart vekttap, noe som er spesielt viktig for pasienter med type 2 diabetes med overvekt. GLP-1R er tilstede i kardiomyocytter og endotelceller, og prekliniske studier har vist at stimulering av GLP-1R kan ha en kardioprotektiv effekt og redusere størrelsen på infarktssonen i et dyreforsøk. I begrensede studier har det vist seg at GLP-1 kan bidra til å bevare ventrikulær funksjon og forbedre hjerteutslipp hos personer med hjertesvikt eller hjerteinfarkt. GLP-1R-agonister reduserer blodtrykket og forbedrer plasmalipidprofilen hos pasienter med type 2-diabetes.
De mest signifikante bivirkningene av GLP-1R-agonister er kvalme og oppkast, hvor intensiteten avtar ved fortsatt behandling.

Agonists GPP 1

Moderne fremskritt i studien av patogenesen og farmakoterapi av type 2 diabetes har utvilsomt forbedret kvaliteten og prognosen hos pasienter med denne sykdommen. Imidlertid unnlater mer enn to tredjedeler av pasienter med type 2 diabetes mellitus å oppnå målverdiene for glykemi.

Kronisk hyperglykemi bidrar til rask utvikling av alle komplikasjoner av diabetes mellitus, spesielt kardiovaskulær, som er årsaken ikke bare til for tidlig invaliditet, men også døden til pasientene.

Den høye forekomsten av kronisk dekompensering av karbohydratmetabolismen har objektive og subjektive grunner. Dermed er sen diagnostikk av type 2 diabetes fortsatt årsaken til den lave effekten av de fleste orale hypoglykemiske legemidler. Nesten alle tradisjonelle hypoglykemiske midler forhindrer ikke massetap av fungerende beta celler, noe som reduserer effektiviteten i behandlingen av pasienter med diabetes.

Pasienter i mange år får behandling som ikke gir målverdiene for glykert hemoglobin. Insulinbehandling er foreskrevet mye senere enn det virkelige behovet for denne typen behandling.

Rimelig angst hos leger og pasienter med risiko for hypoglykemi og vektøkning i kombinasjon med utilfredsstillende selvkontroll reduserer effektiviteten av insulindosistitrering til målet og reduserer tiden for en rettidig intensivering av insulinbehandling.

På bakgrunn av ineffektiv terapi, kronisk hyperglykemi og glukosetoksisitet reduseres den funksjonelle aktiviteten til beta-cellene i bukspyttkjertelen gradvis, hvilket igjen gjør det vanskeligere å nærme seg målet med terapi og oppnå stabil kompensasjon av diabetes mellitus.

I 1932 foreslo La Barre først termen "incretin" for et hormon isolert fra slimhinnen i tykktarmen, med en hypoglykemisk effekt. Nå er det åpenbart at det var da grunnlaget ble lagt for fremtiden for en gruppe av glukose-senkende legemidler basert på virkningen av inkretin.

For tjuefem år siden ble en av de viktigste menneskelige incretiner oppdaget - glukagonlignende peptid-1 (GLP-1), som umiddelbart ble gitt ut i blodet fra tarmceller under inntak av mat, og utøver en kraftig glukoseavhengig effekt på insulinutskillelse og hemmer glukagonutspresjon.

Oppnådd i prosessen med å studere GLP-1, dannet resultatene grunnlaget for å skaffe nye 2 grupper av glukose-senkende legemidler. På endokrinoloq.ru finnes det en egen artikkel "Januvia og andre incretinmimetika ved behandling av diabetes", hvor vi igjen snakker om egenskapene til hver av gruppene separat.

De siste internasjonale og nasjonale standarder for behandling av diabetes mellitus type 2, vedtatt i de fleste utviklede land, inkludert Russland, anbefaler bruk av stoffer basert på virkningen av inkretiner, spesielt GLP-1 reseptoragonister, så snart sykdommen oppdages som et alternativ tradisjonelle hypoglykemiske stoffer.

Slike anbefalinger skyldes ikke bare den høye effekten av sistnevnte, men også sikkerheten til GLP-1 reseptoragonister når det gjelder utvikling av hypoglykemi. I motsetning til DPP-4-hemmere og de andre gruppene av glukose-senkende legemidler (unntatt metformin), reduserer behandlingen med GLP-1 reseptoragonister signifikant vekten av pasienter med overvekt og fedme.

Den subtile glukoseavhengige virkningsmekanismen for medikamenter i denne gruppen gjør at flertallet av pasientene kan oppnå målet med behandling uten å øke risikoen for hypoglykemi. Sikkerheten til GLP-1 reseptoragonister øker sjansene for å sikre optimal kontroll, forbedring av langsiktig prognose og redusering av kardiovaskulær risiko, spesielt for eldre og pasienter med kardiovaskulære sykdommer.

Den neste artikkelen vil diskutere en av representanter for gruppen agonister av GLP-1, og dens detaljerte beskrivelse, samt resultatene av direkte komparative studier. For ikke å gå glipp av, anbefaler vi at du abonnerer på nettstedet.

Agonists GPP 1

Jeg vil registrere meg som:

Siden innfødt GLP-1 er svært raskt utskilt fra kroppen, på grunn av renal clearance og destruksjon av enzymet DPP-4, ble den først utviklet som resistent mot destruksjon DPP-4 av GLP-1-reseptorene (GLP-1R), kalt Exenatide. Det begynte å bli brukt i USA for behandling av diabetes mellitus med en agonist i april 2005. Deretter ble en annen GLP-1R-agonist utviklet, som bare er forskjellig fra den opprinnelige GLP-1 i en aminosyre, og som ble kalt Lyraglutide. Lyraglutid er en analog av humant GLP-1, siden det er lite forskjellig fra native GLP-1, i motsetning til Exenatide, og derfor kalles sistnevnte GLP-1 mimetisk. Men begge er GLP-1P-agonister, det vil si at de innser effekten ved å kombinere med GLP-1-reseptorer.

GLP-1P-agonister øker glukoseavhengig insulinutspresjon, undertrykker glukagon-sekresjon og gjenoppretter første fase av insulinutspresjon i T2DM. De senker tømmingen av magen, reduserer appetitten, noe som fører til et gradvis men merkbart vekttap, noe som er spesielt viktig for pasienter med type 2 diabetes med overvekt. GLP-1R er representert i kardiomyocytter og endotelceller, og i prekliniske studier har det vist seg at stimulering av GLP-1R kan ha en kardioprotektiv effekt og redusere størrelsen på infarktssonen i dyreforsøk. I begrensede studier har det vist seg at GLP-1 kan bidra til å bevare ventrikulær funksjon og forbedre hjerteutslipp hos personer med hjertesvikt eller hjerteinfarkt. GLP-1R-agonister reduserer blodtrykket og forbedrer plasmalipidprofilen hos pasienter med type 2-diabetes

De mest signifikante bivirkningene av GLP-1R-agonister er kvalme og oppkast, hvor intensiteten avtar ved fortsatt behandling.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Snarere detaljert og operativt oppdatert instruksjon på Bay presenteres på nettstedet www.byetta.com

Farmakokinetikk og farmakodynamikk. Exenatidhalveringstiden er 2,4 timer, maksimal konsentrasjon nås etter 2,1 timer, og virkningsperioden er opptil 10 timer etter administrering. Etter administrering av Exenatide øker insulinkonsentrasjonen på en doseavhengig måte etter 3 timer, noe som fører til en signifikant reduksjon av glykemi, inkludert magert. Hos pasienter med nyresvikt i sluttstadiet reduseres clearance av Exenatide med 10 ganger, og det anbefales derfor ikke til behandling hos slike pasienter. Leverdysfunksjon påvirker ikke farmakokinetikken til Exenatide.

Interaksjon med andre legemidler. Som andre glukosesenkende stoffer, interagerer Exenatide med legemidler som øker eller reduserer glykemi, noe som krever litt oppmerksomhet mot å kompensere for diabetes når de foreskrives sammen med Exenatide. Interaksjonen mellom exenatid og acetamifen, digoksin, lisinopril, lovastatin og warfarin ble spesielt studert. Exenatid reduserte biotilgjengeligheten av acetamifen og dets maksimale konsentrasjon. Digoksin forlenget tiden for å oppnå maksimal konsentrasjon og maksimal konsentrasjon når den ble administrert sammen med Exenatide. I lisinopril ble maksimal konsentrasjon forlenget med 2 timer og i lovasatin - etter 4 timer under påvirkning av Exenatide. Det antas at disse effektene skyldes forsinket gastrisk tømmingskarakteristikk for Exenatide, hvis normale funksjon er nødvendig for å oppnå tilstrekkelige farmakokinetiske data for orale preparater. I denne forbindelse anbefales det at noen orale medisiner (inkludert oral antibiotika og prevensjonsmidler) tas 1 time før administrering av Exenatide. Når det gjelder acetamifen, anbefales det å ta det enten 1 før eller 4 timer etter administrering av Exenatide. Exenatid kan endre koaguleringstid hos pasienter som tar warfarin. I denne forbindelse anbefales det å måle blodkoagulasjonstid hos pasienter som får warfarin, både før administrering av Exenatide, og under behandling med dem.

Narkotika, dose og behandlingsregime

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatid, løsning for subkutan administrering, i 1 ml 250 μg, sprøytepenner for 1,2 og 2,4 ml.

Siden Exenatide senker gastrisk tømming, anbefales det å administrere det ikke tidligere enn 60 minutter før to hovedmåltider, vanligvis morgen og kveld. Exenatid administreres subkutant og intervallet mellom injeksjoner må være minst 6 timer. Pasienter administreres stoffet uavhengig i lår, buk eller skulderområde. Hos pasienter som får sulfanilamid eller metformin, er initialdosen Exenatide 5 μg / 2 ganger daglig. Ved god klinisk toleranse for legemidlet innen 1 måned, bør dosen økes til 10 mg / 2 ganger daglig. Pasienter bør spesielt advare om at stoffet ikke skal administreres etter et måltid, og at injeksjoner av legemidlet ikke bør gå glipp av. I apoteksnettverket til Russland presenteres bare ett legemiddel Exenatide: Byeta

Indikasjoner. Gitt sin høye pris, kan den brukes i en svært begrenset kategori av pasienter på bekostning av fortrinns statsstøtte. Legemidlet brukes til behandling av diabetes mellitus i monoterapi samt i kombinasjon med tabletter med glukose-senkende legemidler, og tar hensyn til effekten på kroppsvekt, fortrinnsvis hos full pasienter med diabetes mellitus, spesielt med høy fedme (morbid fedme). I studier hvor Exenatide ble administrert 10 mg 2 ganger daglig i 26-36 uker, i slutten av behandlingen, ble HbA 1c-nivået redusert med 0,8-1,1% og vekten 1,6-2,8 kg. Det skal bemerkes at jo høyere pasientens innledende vekt, vanligvis, den absolutte reduksjonen i kroppsvekt mer.

Foreløpig gjennomgår kliniske studier Exenatide forlenget virkning (Bydurion), som administreres 1 gang per uke.

Kontraindikasjoner, bivirkninger og begrensninger. Exenatid er ikke foreskrevet for pasienter som får insulin, inkludert hos pasienter med diabetes mellitus, så vel som hos pasienter med ketoacidose. Det er ikke foreskrevet for barn, siden slike studier ennå ikke er utført. Og det erstatter ikke insulinbehandling.

Anti-exenatidantistoffer dannes sjeldent og kan redusere effektiviteten av Exenatide.

I kliniske studier manifesterte bivirkninger seg i form av kvalme (

40%), oppkast, diaré, svimmelhet, hodepine, angst og dyspepsi. Misbruk ofte ved administrering av Exenatide, reduserer kvalme ved fortsatt behandling. I kombinasjon med sulfonamider øker risikoen for hypoglykemi, derfor anbefales det å redusere dosen av sulfanilamid når Exenatide slutter seg til behandlingen.

Kontraindikasjoner for bruk av stoffet Byet:

- type 1 diabetes mellitus eller tilstedeværelse av diabetisk ketoacidose;

- alvorlig nyresvikt (QC

- Tilstedeværelsen av alvorlige gastrointestinale sykdommer med samtidig gastroparesis;

- ammingstid (amming);

- barns alder opptil 18 år (sikkerhet og effekt av stoffet hos barn er ikke fastslått);

- overfølsomhet overfor stoffet.

- analog av human GLP-1 (97% homologi med naturlig human GLP-1)

En tilstrekkelig detaljert og oppdatert instruksjon om Viktose presenteres på hjemmesiden www.rxlist.com/victoza-drug.htm og www.victoza.com

Handlingsmekanismen. Lyraglutid fører til glukoseavhengig stimulering av insulinsekresjon og undertrykker glukagonsekresjon, som er patologisk høy hos pasienter med diabetes. Glukoseavhengighet betyr at stoffets sukkerreduserende effekt bare observeres hvis glykemien overstiger toksinnivået. Som et resultat er risikoen for utvikling av hypoglykemi ved bruk av Lyraglutide som monoterapi minimal.

I tillegg bidrar Liraglutide, som den naturlige humane GLP-1, til å redusere nivået av glykemi (spesielt prandial), på grunn av "ikke-insulin" -mekanismer, senker gastrisk tømming og reduserer matinntaket.

Lyraglutid, undertrykkende appetitt, bidrar til å redusere kroppsvekt under fedme, hovedsakelig på grunn av en nedgang i vekten av visceralt fett.

Liraglutid.Atorvastatin som nativt humant GLP-1, er i stand til en viss grad, for å gjenopprette funksjon ß-celler for å øke deres vekt og til å redusere apoptose blir bekreftet ved homeostatisk modell vurderings bukspyttkjertelen (HOMA-indeks) av betacellefunksjon og insulin forhold til proinsulin. Dette forbedrer både første og andre faser av insulinsekresjon.

Farmakokinetikk. Det humane analoge molekylet GLP-1 i preparatet Liraglutid skiller seg fra human GLP-1 med bare én aminosyre, som er 97% homolog med den native GLP-1 personen. Dermed navnet - "analog GLP-1 person." Liraglutide er en molekylanalog av humant GLP-1, som er forbundet med et fettsyremolekyl, som fører til selvforening av molekyler og binding av Liraglutide til proteiner i det subkutane fettvevet, og som følge av dette reduserer absorpsjonen av legemidlet. I tid for å nå maksimal plasmakonsentrasjon etter en enkelt subkutan injeksjon er 8-12 timer. Ved daglig administrering opprettholdes en stabil konsentrasjon for en dag, fra 4. dag.

I blod er Liraglutide nesten helt (> 98%) bundet til blodalbumin og deretter sakte frigjort fra dette bindet, og utøver en bestemt effekt. I tillegg gir nærværet i formuleringen av en fettsyre et høyt nivå av enzymatisk stabilitet med hensyn til dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) og enzymet nøytral endopeptidase (NEP), som også bidrar til forlengelsen av medikamentets virkning. Som et resultat når halveringstiden til Liraglutide 13 timer, virkningsperioden er 24 timer, og følgelig administreres legemidlet 1 gang per dag. Lyraglutid-virkning - doseavhengig.

Lyraglutid metaboliseres endogent, som store proteiner, uten involvering av et bestemt organ som en utskillelsesvei. Kun 6% og 5% av den administrerte radioisotopen Lyraglutide påvises i form av metabolitter forbundet med Liraglutide i urinen og avføringen. som tillater bruk av Lyraglutide til og med hos pasienter med ikke-alkoholholdig fettleversykdom og mild nyresvikt.

Arealet under den kinetiske kurven til Lyraglutide (AUC, eksponering) hos pasienter med mild, moderat og alvorlig nedsatt leverfunksjon, ble redusert med henholdsvis 13, 23 og 42%. Liraglutid-eksponering hos pasienter med mild (CK 50-80 ml / min), moderat (CK 30-50 ml / min) og alvorlig (CK

Alder, kjønn, kroppsmasseindeks (BMI) og etnisitet har ingen klinisk signifikant effekt på Lyraglutids farmakokinetiske egenskaper.

Hos barn er det ikke utført studier med Liraglutid.

Interaksjon med andre legemidler. Lyraglutid virker ikke praktisk talt med stoffer som metaboliseres av cytokrom P450 enzymsystemer. En liten forsinkelse i gastrisk tømming forårsaket av Liraglutide kan påvirke absorpsjonen av orale medisiner tatt av pasienter. Lyraglutid har ingen klinisk signifikant effekt på paraketamol, atorvastatin, griseofulvin, lisinopril og digoksin, antikonceptiva for etinyløstradiol og levonorgestrel. Forskning på interaksjonen av Liraglutide med warfarin er ikke utført.

Narkotika, dose og behandlingsregime

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Danmark) - Lyraglutid, løsning for subkutan administrering av 6 mg / 1 ml; patroner i en pennsprøyte for 3 ml, 18 mg i en sprøytepenn

Legemidlet Viktoza administreres eksklusivt subkutant 1 gang / dag. i magen, lår- eller skulderområdet når som helst, uavhengig av måltidet. Det er foretrukket å administrere legemidlet på omtrent samme tidspunkt på dagen, praktisk for pasienten. Den første dosen av legemidlet er 0,6 mg / dag. Etter bruk av stoffet i minst en uke, bør dosen økes til 1,2 mg. For å oppnå den beste glykemiske kontrollen, kan dosen av legemidlet Viktoz økes til maksimal dose på 1,8 mg, men først etter påføring av den i en dose på 1,2 mg i minst en uke. For å justere dosen av Victoza er det ikke nødvendig med blodglukose selvovervåking.

Ingen dosejustering av legemidlet Viktoza kreves avhengig av alder, selv om erfaringen med bruk av stoffet hos pasienter i alderen 75 år og eldre er liten i dag.

Indikasjoner og effektivitet. Legemidlet Viktoza (Liraglutid) kan brukes til T2DM som:

- monoterapi som et tillegg til kosthold og mosjon

- i kombinasjonsterapi med metformin, sulfonylurea-derivater (PSM) eller metformin og pioglitazon;

- hos pasienter med utilstrekkelig glykemisk kontroll på bakgrunn av tidligere utført behandling med 1-2 orale hypoglykemiske legemidler (PSSP) ved bruk av maksimale tolererte doser av metpomin og PSM.

.Legemidlet Viktoza kan brukes til T2DM som monoterapi, og i dette tilfellet forårsaker det en signifikant (2,1% med HbA 1c> 9,5%) og en forlenget (12 måneder) reduksjon i HbA1c sammenlignet med samme indikator hos pasienter behandlet med glimepirid. Og antall pasienter når HbA1c nivåer

Legemidlet Viktoza anbefales å bli foreskrevet i tillegg til gjeldende behandling med metformin eller kombinasjonsterapi med metformin med pioglitazon. Terapi med metformin og / eller pioglitazon kan fortsette i tidligere doser. Viktoza kan også foreskrives sammen med sulfa-legemidlet eller for å bli med i kombinasjonsterapi med sulfonamid og metformin. For å justere dosen av Viktoza, er ikke blodsukker selvkontroll nødvendig - det kan ikke falle under normalt på grunn av GLP-1-analogen. Men når Viktoza kombineres med sulfonylurea-derivater, er risikoen for hypoglykemi ganske reell, og derfor er hyppig selvkontroll av glykemi nødvendig, i hvert fall i begynnelsen av behandlingen. Når victose blir lagt til sulfanilamidbehandling, kan det være nødvendig med en reduksjon i sulfanilamiddosen for å minimere risikoen for hypoglykemi.

26 ukers anvendelse av preparatet i kombinasjon med metformin, sulfonylurea midler, eller en kombinasjon av metformin med et tiazolidindion, antall pasienter som har nådd nivået av HbA1c ≤ 6,5%, betydelig økt i forhold til det antall pasienter som ble behandlet med orale antidiabetiske midler, uten å legge Viktozy. Viktoza legemiddel i kombinasjonsterapi med metformin eller metformin + glimepirid + rosiglitazon i 26 uker forårsaket en signifikant og langvarig negativ indeks av HbA1c sammenlignet med placebo.

Det fastende glukosenivået reduserte med 0,7-2,4 mmol / l mens du tok legemidlet Viktoza, både som monoterapi og i kombinasjon med ett eller to orale hypoglykemiske midler. Denne nedgangen ble observert i løpet av de første to ukene fra starten av behandlingen.

Korrigering av dosen av seier etter alder er ikke nødvendig, selv om erfaringen med bruk av stoffet hos pasienter i alderen 75 år og eldre er liten i dag. Ingen dosereduksjon kreves hos pasienter med mild nyreinsuffisiens.

Viktoza reduserer kroppsvekten. Terapi med Lyraglutide fører til en betydelig og vedvarende reduksjon i kroppsvekt, hovedsakelig på grunn av en nedgang i fremfor alt visceralt og abdominalfett. Under 52-ukers monoterapi med Viktoz ble det observert en nedgang i kroppsvekt med gjennomsnittlig 1,0-2,8 kg. En reduksjon i kroppsvekt er observert med en kombinasjon av Victoza med metformin, glimepirid og / eller rosiglitazon. Med kombinasjonen av Viktoza og metformin, reduserte volumet av subkutant fett med 13-17%. Det største vekttapet ble observert hos pasienter med opprinnelig forhøyet kroppsmasseindeks (BMI). Nedgangen i kroppsvekt var ikke avhengig av manifestasjonen av en slik bivirkning av behandling som kvalme.

I alle kliniske studier forårsaket legemidlet Viktoza en reduksjon i systolisk blodtrykk med gjennomsnittlig 2,3-6,7 mm Hg, og før begynnelsen av vekttap.

Bivirkninger, begrensninger og kontraindikasjoner. Viktoza tolererte godt. Gastrointestinale sykdommer er de vanligste bivirkningene av liraglutid ved bruk av kvalme, diaré og noen ganger oppkast. Disse bivirkningene er vanligvis milde, mer vanlige i begynnelsen av behandlingen, og etterhånden som behandlingen fortsetter, reduseres reaksjonens alvorlighetsgrad til fullstendig lindring av dyspeptiske symptomer.

Viktoza tolererte godt.

Gastrointestinale sykdommer er de vanligste bivirkningene av liraglutid ved bruk av kvalme, diaré og noen ganger oppkast. Disse bivirkningene er vanligvis milde, mer vanlige i begynnelsen av behandlingen, og etterhånden som behandlingen fortsetter, reduseres reaksjonens alvorlighetsgrad til fullstendig lindring av dyspeptiske symptomer.

Risikoen for å utvikle hypoglykemiske forhold på bakgrunn av monoterapi med liraglutid er sammenlignbar med placebo. Når det kombineres med andre hypoglykemiske midler, kan hyppigheten av hypoglykemi øke avhengig av type og dose av det hypoglykemiske legemidlet, i kombinasjon med hvilket Viktoza brukes.

Utviklingen av C-cellehyperplasi og C-celletumorer (inkludert karcinomer) er beskrevet i studier på mus og rotter på bakgrunn av administrasjonen av liraglutid i doser som er betydelig høyere enn de som brukes ved behandling av type 2 diabetes. Men i forhold til en person er en slik handling av liraglutide ennå ikke bevist. I kliniske studier, inkludert langsiktige, var de hyppigst forekommende bivirkningene av skjoldbruskkjertelen ved bruk av legemidlet Viktoza godartede skjoldbrusk-neoplasmer, økt serumkalsitoninnivåer og goiter, som ble registrert i 0,5%, 1% og 0,8 % av pasientene, henholdsvis.

Med hensyn til ovennevnte forskningsresultater er liraglutide kun kontraindisert i ekstremt sjeldne tilfeller, nemlig pasienter med familiære former for medullær skjoldbruskkreftkreft TGM og pasienter med syndromet med multiple endokrine neoplasia type 2 (MEN 2).

I programmet for kliniske studier av liraglutid ble det rapportert 7 tilfeller av pankreatitt hos pasienter som fikk behandling med denne analoge GLP-1 (2,2 per 1000 pasienter per år). Noen av disse pasientene hadde andre risikofaktorer for pankreatitt (historie av gastrointestinal sykdom, alkoholmisbruk). Flere av pasientene som deltok i LEAD-programmet hadde en indikasjon på akutt eller kronisk pankreatitt som tidligere var overført. Samtidig utviklet ingen av dem pankreatitt under behandling med liraglutid.

Således er det for tiden ikke nok data til å etablere et årsakssammenheng mellom risikoen for å utvikle akutt pankreatitt og Liraglutide-terapi.

Samtidig er det nødvendig å ta med i betraktning at risikoen for pankreatitt blant pasienter med type 2 diabetes er 2,8 ganger høyere enn i befolkningen og er ca 4,2 tilfeller per 1000 pasienter per år. I dette henseende, hvis pasienten har en historie med pankreatitt eller JCB, eller han misbruker alkohol kronisk, er det nødvendig å foreskrive Victoza med forsiktighet.

Foreløpig er det begrenset erfaring med bruk av legemidlet Viktoz hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, derfor er det kontraindisert for bruk i leverinsuffisiens av en hvilken som helst grad.

Viktoza er kontraindisert for kvinner under graviditet og amming, ettersom i disse forholdene ikke er utført studier på en person med liraglutid.

Bruk av legemidlet Viktoza er kontraindisert hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon, inkludert hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet.

På grunn av begrenset erfaring, anbefales det å bruke forsiktighet hos pasienter med HF I og II funksjonsklasse i henhold til NYHA klassifisering; nedsatt nyrefunksjon av moderat alvorlighetsgrad personer over 75 år.

Kontraindikasjoner til bruk av stoffet Viktoza:

diabetes mellitus type 1;

- ammende periode

- Overfølsomhet overfor det aktive stoffet eller andre komponenter som utgjør legemidlet.

- alvorlig nedsatt nyrefunksjon (GFR

- unormal leverfunksjon

- hjertesvikt III og IV funksjonell klasse i henhold til NYHA klassifisering;

Tabletter for å redusere appetitten. Hvordan bruke diabetes medisiner for å kontrollere appetitten din

De nyeste diabetesmedisinene som begynte å dukke opp i 2000-årene, er inkretinmedisiner. Offisielt er de designet for å senke blodsukkeret etter å ha spist i type 2 diabetes. Men i denne kapasiteten er de av liten interesse for oss. Fordi disse stoffene virker på samme måte som Siofor (metformin), eller enda mindre effektivt, selv om de er svært dyre. De kan foreskrives i tillegg til Siofor, når hans handlinger ikke lenger er nok, og diabetikeren kategorisk ikke vil begynne å prikke insulin.

Medisiner for diabetes byte og Viktoza tilhører gruppen av GLP-1 reseptoragonister. De er viktige fordi de ikke bare senker blodsukkeret etter et måltid, men reduserer også appetitten. Og alt dette uten noen spesielle bivirkninger.

Den virkelige verdien av nye stoffer for type 2-diabetes er at de reduserer appetitten og hjelper kontrollen overeating. På grunn av dette blir det lettere for pasienter å følge et lavt karbohydrat diett og unngå forstyrrelser. Reseptbeløpet på nye stoffer for diabetes for å redusere appetitten er ennå ikke godkjent. Dessuten ble deres kliniske studier ikke utført i kombinasjon med et lavt karbohydrat diett. Ikke desto mindre har praksis vist at disse stoffene virkelig hjelper til med å håndtere ukontrollert smuss, og bivirkningene er små.

Oppskrifter for fettfattig dietter er tilgjengelige her.

Hvilke piller passer for å redusere appetitten

Før overgangen til lavt karbohydrat diett, lider alle pasienter med type 2 diabetes av en smertefull avhengighet av kostholdige karbohydrater. Denne avhengigheten manifesterer sig i form av konstant overspising med karbohydrater og / eller regelmessige utbrudd av monstrøs gluttoni. På samme måte som en person som lider av alkoholisme, kan det være hele tiden "under hop" og / eller periodisk faller inn i binges.

Personer med fedme og / eller type 2-diabetes sies å ha en umettelig appetitt. Faktisk er dette diettkarbohydrater skyld i at slike pasienter opplever en kronisk følelse av sult. Når de fortsetter å spise proteiner og naturlige sunne fett, kommer deres appetitt vanligvis tilbake til normal.

Et lite karbohydrat diett alene hjelper ca 50% av pasientene takle karbohydratavhengighet. De resterende pasientene med type 2-diabetes må ta ytterligere tiltak. Incretin-legemidlene er den "tredje forsvarslinjen" som Dr. Bernstein anbefaler, etter å ha tatt krompikolinat og selvhypnose.

Disse stoffene omfatter to grupper medikamenter:

• DPP-4 inhibitorer;
• GLP-1 reseptoragonister.

Hvor effektive er nye diabetes medisiner?

Kliniske studier har vist at DPP-4-hemmere og GLP-1-reseptoragonister senker blodsukkeret etter å ha spist hos pasienter med type 2-diabetes. Dette skyldes at de stimulerer insulinutskillelsen av bukspyttkjertelen. Som et resultat av bruk i kombinasjon med en "balansert" diett, reduseres glykert hemoglobin med 0,5-1%. Også noen deltakere i testene mistet litt.

Dette er ikke Gud vet hva en prestasjon, fordi den gode gamle Siofor (metformin) under de samme forholdene senker glykert hemoglobin med 0,8-1,2% og bidrar virkelig til å gå ned i vekt med flere kilo. Imidlertid anbefales det at man foreskriver incretin-serien i tillegg til metformin for å forbedre effekten og forsinke starten på behandling av type 2 diabetes med insulin.

Dr. Bernstein anbefaler at diabetikere tar disse legemidlene for ikke å stimulere insulinutspresjon, men på grunn av deres effekt på å redusere appetitten. De bidrar til å kontrollere matinntaket, og påskynder begynnelsen av metning. På grunn av dette forekommer tilfeller av sammenbrudd på lavt karbohydrat diett hos pasienter mye sjeldnere.

Bernstein foreskriver inkrementelle medisiner, ikke bare for pasienter med type 2-diabetes, men også for pasienter med type 1-diabetes som har et overjevende problem. Offisielt er disse medisinene ikke ment for pasienter med type 1 diabetes. Merk. Pasienter med type 1-diabetes som har utviklet diabetisk gastroparesis, det vil si forsinket gastrisk tømming på grunn av brudd på nervedannelse, kan ikke bruke disse stoffene. Fordi det vil gjøre dem verre.

Hvordan inkretin rad medisiner jobber

Preparater av incretin-serien reduserer appetitten, fordi de reduserer mage tømming etter et måltid. En mulig bivirkning av dette er kvalme. For å redusere ubehag, begynn å ta medisinen med en minimumsdose. Sakte øke det når kroppen tilpasser seg. Over tid passerer kvalme hos de fleste pasienter. I teorien er andre bivirkninger mulige - oppkast, magesmerter, forstoppelse eller diaré. Dr. Bernstein bemerker at de i praksis ikke blir observert.

DPP-4-hemmere er tilgjengelige i tabletter og GLP-1 reseptoragonister i form av en løsning for subkutan administrering i patroner. Dessverre, de som er i piller, hjelper praktisk talt ikke med å kontrollere appetitten, og i blodsukkeret reduseres svært svakt. Faktisk er det GLP-1 reseptoragonister. De kalles Byeta og Viktoza. De trenger å stikke, nesten som insulin, en eller flere ganger om dagen. Den samme teknikken med smertefrie injeksjoner er egnet som for insulinskudd.

GLP-1 reseptoragonister

GLP-1 (glukagonlignende peptid-1) er et av hormonene som produseres i mage-tarmkanalen som følge av inntak av mat. Han gir signal til bukspyttkjertelen at det er på tide å produsere insulin. Dette hormonet senker også tømmingen av magen og reduserer dermed appetitten. Det antas også at det stimulerer gjenopprettelsen av betaceller i bukspyttkjertelen.

Naturlig human glukagonlignende peptid-1 er ødelagt i kroppen innen 2 minutter etter syntese. Det produseres etter behov og fungerer raskt. Sin syntetiske analoger er forberedelsene av Byet (exenatid) og Viktoza (liraglutide). De er fremdeles bare tilgjengelige i form av injeksjoner. Byetta jobber i flere timer, og Viktoza - hele dagen.

Baetha (exenatid)

Produsenter av medisin Byetta anbefaler å lage en injeksjon en time før frokost, og om kvelden en annen - en time før middag. Dr. Bernstein anbefaler at du oppfører deg annerledes - stikker Byetu 1-2 timer før den tid pasienten vanligvis har overeating eller bouts av frossenhet. Hvis du overser en gang om dagen - betyr det, og Byetu prick vil være nok en gang i en dose på 5 eller 10 mg. Hvis problemet med overmåling skjer flere ganger i løpet av dagen, så gi en injeksjon hver gang en time før en typisk situasjon oppstår, når du tillater deg å spise for mye.

Dermed er egnede tider for injeksjoner og doseringer etablert ved prøving og feiling. Teoretisk sett er maksimal daglig dose av Byetta 20 mikrogram, men personer med alvorlig fedme kan trenge mer. Ved behandling av Baeta kan dosen insulin eller diabetes piller før måltider umiddelbart reduseres med 20%. Deretter, ved resultatene av måling av blodsukker, se om det trenger å bli ytterligere senket eller tvert imot økt.

Viktoza (liraglutide)

Legemidlet Viktoza begynte å bruke i 2010. Injeksjonen hans skal gjøres 1 gang daglig. Injeksjonen varer i 24 timer, som produsentene sier. Du kan gjøre det på et passende tidspunkt i løpet av dagen. Men hvis du har problemer med overmåling, oppstår det vanligvis på samme tid, for eksempel før lunsj, deretter Victosis colitis 1-2 timer før lunsj.

Dr. Bernstein anser Viktozu å være den mektigste medisinen for å kontrollere sin appetitt, takle overeating og beseire karbohydratavhengighet. Det er mer effektivt enn Baeta, og enklere å bruke.

DPP-4-inhibitorer

DPP-4 er en dipeptidpeptidase-4, et enzym som ødelegger GLP-1 i menneskekroppen. DPP-4-hemmere hemmer denne prosessen. For tiden inneholder denne gruppen følgende stoffer:

• Januvia (sitagliptin);
• Ongliza (saxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Alle disse medisinene er i piller, som anbefales å bli tatt 1 gang per dag. Det er også stoffet Tradienta (linagliptin), som ikke er til salgs i russisktalende land.

Dr. Bernstein bemerker at DPP-4-hemmere har nesten ingen effekt på appetitten, og også noe lavere blodsukker etter et måltid. Han foreskriver disse legemidlene for pasienter med type 2-diabetes, som allerede tar metformin og pioglitazon, men kan ikke nå normalt blodsukker og nekter å bli behandlet med insulin. DPP-4-hemmere i denne situasjonen er ikke en tilstrekkelig erstatning for insulin, men dette er bedre enn ingenting. Bivirkninger fra mottaket skjer nesten ikke.

Bivirkninger av appetittreduksjonsmedisiner

Dyrestudier har vist at bruk av inkretin-legemidler har ført til en delvis gjenoppretting av deres pankreas-beta-celler. De har ikke funnet ut om det samme skjer med folk. De samme dyreforsøkene har funnet at forekomsten av en sjelden type skjoldbruskkreft øker noe. På den annen side øker økt blodsukker risikoen for 24 forskjellige typer kreft. Så fordelene med narkotika er klart større enn den potensielle risikoen.

På bakgrunn av å ta incretin-legemidler ble det registrert en økt risiko for pankreatitt, pankreasbetennelse, for personer som tidligere hadde problemer med bukspyttkjertelen. Denne risikoen gjelder primært for alkoholikere. De andre kategoriene av diabetikere er neppe å være redde for ham.

Et tegn på pankreatitt er en uventet og skarp smerte i magen. Hvis du føler det, kontakt lege umiddelbart. Han vil bekrefte eller avvise diagnosen pankreatitt. I alle fall, slutte å ta inkretin-aktive stoffer umiddelbart før alt er klart.

Se også:

Hallo
Jeg er 43, høyde 186 vekt 109 kg, gjennomgikk kirurgi for delvis fjerning av hypofyse adenom i 2012 (stort prolactinom med et svært høyt nivå av prolaktin). Nå har svulsten redusert fra 5 cm til 2, jeg tar bromokriptin 10 mg (4 tabletter), nivået av prolaktin er 48,3 (øvre grense for normal er 13,3) og tyroxin er 50 mcg (det er hypothyroidisme). Jeg har metabolisk syndrom, insulin 48-55 (opp til 28). Jeg tok glucofag XR 500 i mer enn seks måneder - det er ikke noe resultat for insulin eller for vekt. Også stoffet Crestor, på det kolesterol 3,45, triglyserider 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Uten det er alt mye verre. Ifølge gastroenterologen: steatohepatitt, økte ALT med 2 ganger, jeg tar Heptral i 800 2 ganger om dagen.
Under den siste undersøkelsen ble et glykert hemoglobin på 6,3% oppdaget av endokrinologen (gjentatt provisjon for funksjonshemning) (5,4% før operasjonen i 2012). Glyukofazh og Onglizu ble utnevnt igjen, men så langt har jeg ikke akseptert dem. Byttet til et lite carb diett og lagt til øvelse. Resultat av total blodsukkerkontroll (One Touch glucometer): På en tom mage om morgenen - 4,1, før frokost 4,3, 2 timer etter frokost 5,6, etter trening (1 times gange i et raskt tempo) 5.3, før middag 5.1 2 timer etter lunsj 5.9. Før middag, sukker 5,8, 2 timer etter middag - 5,7. Før du legger deg til sengs - 5. Helseforholdet har blitt bedre, tilstandene av hypoglykemi er forsvunnet. Vekt mens på plass, er ikke insulin og lipider målt. Egentlig spørsmålene: 1. Kan økt prolaktin stimulere insulinproduksjon? (Ingen av våre leger kan svare på dette spørsmålet) 2. Kan jeg ha Byaut eller Viktosu med en slik "bukett" fra min appetitt (foruten steatohepathy, har jeg også kronisk pankreatitt)? 3. Trenger jeg Glucophage, hvis slike indikatorer er sukker, følger jeg en diett og det er fysisk aktivitet? Jeg tar mye med stoffer, og så er leveren ikke i orden. Jeg ønsker egentlig ikke å få diabetes til alle mine problemer. Takk for svaret.

> kan øke prolaktin stimulere
> insulinproduksjon? (ingen av våre leger
> dette spørsmålet kan ikke besvares)

Insulinproduksjonen stimuleres av en diett overbelastet med karbohydrater. Siden du har byttet til lavt karbohydrat diett og du har utmerket blodsukker i 24 timer, kan det antas at insulinnivået i blodet allerede er tilbake til det normale. Gjenta blodprøven for insulin på tom mage igjen.

> Kan jeg bite Baetou eller Viktosu fra appetitt
> i tillegg til steatohepathy, har jeg også
> kronisk pankreatitt

Det er fare for at pankreatitt vil forverres. Prøv selvhypnose, reduser arbeid og familiebelastning, og se også etter andre gleder i stedet for å slukke deg selv.

> Også stoffet Crestor

Gjenta tester for blodlipider etter 6 uker med streng overholdelse av lavt karbohydrat diett. Med stor sannsynlighet kan og kan dette legemidlet bli forlatt. Det ser ut til at Crestor senker nivået på godt kolesterol i blodet. Spis rikelig med egg og smør, du kan til og med hjernen for å øke ditt gode kolesterol. Legemidler fra klassen statiner øker tretthet, og noen ganger forårsaker alvorlige bivirkninger. For de aller fleste mennesker bidrar et lavt karbohydrat diett til å holde normalt kolesterol i blodet uten dem.

> også tyroksin 50 mcg (det er hypothyroidisme)

Trenger ikke å skape den samme dosen tyroksin for alle, men velg individuelt i henhold til resultatene fra blodprøver til hormonene går tilbake til normal. Det beskriver hva disse testene er. Det er ikke nok blodprøve for skjoldbruskstimulerende hormon, du må også sjekke resten. Det er gjort på denne måten. Tap av tester - justert dosen - etter 6 uker igjen bestått testene - om nødvendig, justert dosen igjen. Og så videre til det er normalt.

Det er også nyttig å jobbe med autoimmune årsaker til hypothyroidisme. Hvis jeg var deg, ville jeg prøve å kombinere et lite karbohydrat diett med et glutenfritt kosthold og anslå hvordan dette vil forandre trivselet ditt etter 6 uker. Det er en teori om at en av årsakene til hypothyroidisme er matglutenintoleranse.

Byetta er et godt middel for vekttap og for diabetes

43 år, 150 cm høy, vekt 86 kg, type 2 diabetes. For tre år siden fikk hun et iskemisk slag med øyelammelse, visjon -5. Klager av smerte og kramper i bena, hender, magesmerter, fett hepatose i leveren, kortpustethet, kløe i huden, kjønnsorganer, tilstedeværelse av akutte hemorroider (jeg er redd for at jeg vil godta operasjonen). Også muskel svakhet, tretthet. Jeg tar insulin Protaphan 12 U om morgenen og 12 I om kvelden, en annen Actrapid 5-6 U 3 ganger daglig og Metformin 1000 tabletter 2 ganger daglig.

Les et type 2 diabetesbehandlingsprogram og følg det flittig. Sukker er normaliserende. Du vil føle forbedringen av tilstanden din i en uke.

Jeg har lest artiklene dine, har fedme, bestått test. Her er resultatene: [kutt] glukose 6,52, og i dag på en tom mage om morgenen 7,6, glykert hemoglobin 5,4%. Alder 42 år, vekt 107 kg med høyde 164 cm. Jeg forsto alt om lavt karbohydrat diett. Jeg tror at vitaminer fra gruppe B og magnesium jeg kan drikke. Spørsmålet er - er det nødvendig å bruke noen medisiner, for eksempel Crestor, Victose, Tryptophan og Niacin?

> Her er resultatene: [klipp]

Du kan enkelt finne normer på Internett og sammenligne dem med resultatene dine. Det er ingenting å belaste meg med dette.

Din glykert hemoglobin og blodprøver for glukose er merkelig feilaktige. Kanskje ikke en nøyaktig blodglukemåler. Sjekk blodglukemåleren som beskrevet her.

> medisiner, som kryss,
> Victose, tryptofan og niacin

Crestor. Lev en lav-carb diett i 6 uker. Følg det nøye hele tiden! Ta deretter igjen blodprøver for kolesterol. Med høy sannsynlighet vil resultatene dine bli bedre uten dette stoffet. Les instruksjonene, hva er hans rike bivirkninger. Jeg anbefaler deg å begynne å ta, bare hvis et lavt karbohydrat diett uten "kjemi" er dårlig hjelp til å få kolesterolet tilbake til det normale. Faktisk er dette lite sannsynlig. Hvis kolesterol ikke forbedrer seg, har du enten et dårlig kosthold, eller du har problemer med skjoldbruskhormoner. Da må du behandle dem, og ikke å svelge cristo eller andre statiner.

Viktoza. Det er nødvendig å utføre total selvkontroll av blodsukker, som beskrevet her. Enten å ta offer mot lavt karbohydrat diett, blir bestemt av resultatene. Med høy sannsynlighet, ditt sukker og uten det normaliserer. Viktoza å redusere appetitten - er en annen sak. Prøv følgende. Lev en uke på lavt karbohydrat diett, og spis protein mat minst en gang i 4 timer, slik at blodsukkeret aldri faller under normalt. Kanskje som et resultat avsterker angrepene av gluttony. Ha alltid en proteinmatbit med deg! For eksempel skiver skink. Prøv alle metodene som er beskrevet i vår artikkel om å miste vekt. Og bare hvis alt dette ikke bidrar til å kontrollere gluttony - så er det allerede offereskudd.

Tryptofan. Etter min mening er dette ikke en effektiv hypnotisk. Jeg foretrekker 5-HTP i stedet. Disse kapslene hjelper med depresjon, forbedrer kontrollen av appetitt og søvn. Det viktigste er å ta dem hver dag, selv når alt er bra.

Niacin. Vel, dette er et langt emne. I doser som trengs for å forbedre kolesterolet, forårsaker det blits. Søk på nettet.

Hvis analyser har vist problemer med skjoldbruskkjertelhormoner, spesielt T3-fri, så konsulter en endokrinolog og ta de pillene han vil foreskrive. Bare ikke hør på hans råd om kosthold :).

Velkommen! 65 år gammel, type 2, høyde 155 cm, vekt 49-50 kg. 4 måneder siden mistet jeg 7 kg kraftig. Overvekt lider ikke. Visjonen er dårlig - de skrev ut briller for jobb +4, men fortsatt ser jeg ikke små bokstaver uten forstørrelsesglass. Hypoksi av myokardiet i høyre ventrikel, venstre ventrikulær hypotrofi, aterosklerose, kronisk steatohepatitt. Kolesterol var 7,5 - Jeg tar atoris, nå 4,7. Blodtrykk 160/80 - Jeg tar enalapril 1 gang daglig, amlodipin for natten. Etter å ha tatt medisinen, er trykket 130/70. Analyser - glykert hemoglobin 8%, sukker i urinen. 28. Jeg tar glukose, kardiogram, atoris, jeg begynte å drikke Magnelis-B6, 2 tabletter 3 ganger om dagen. Har jeg diabetes LADA? Om natten kan insulin tas på en tom mage? Jeg trenger virkelig ditt råd. Takk

> Jeg har diabetes LADA?

Nei, du har type 2-diabetes forvandlet til alvorlig type 1-diabetes. Og LADA er mild type 1 diabetes.

> Om natten kan insulin
> komme på tom mage?

Fortell meg vær så snill, og Viktoza stimulerer ikke bukspyttkjertelen?

> og Viktoza stimulerer ikke bukspyttkjertelen?

I den forstand hvori sulfonylurea-derivater gjør det, nei, stimulerer det ikke.

Men les instruksjonene for kontraindikasjoner og bivirkninger.

God dag! Jeg er 51 år gammel, høyde 162 cm, vekt 103 kg. Type 2 diabetes siden 1998. Godkjent bare Siofor alle disse årene. Sukker i tom mage vokste gradvis til 10. I februar, etter influensa og antibiotika, ble sukkeret en tom mage på 18,6. På sykehuset begynte de å prikke insulin, da de ble overført til Amaril og Galvus møtte 1000. De ble slått ned til 8-9 faste. Fra april begynte jeg å stikke Viktosu pluss Glucophage Long 1000 om kvelden. Jeg drikker taurin to ganger daglig, 250 mg, magnesium B6 om natten 2 tabletter på 48 mg. I utgangspunktet følger jeg et lite karbohydrat diett, men en gang på tre dager bryter jeg ned - jeg spiser et stykke brød eller boller. Sukker droppet til 6,7 på tom mage. Jeg svømmer i bassenget to ganger i uken. Siden februar falt vekten 7 kg.
Fortell meg, er det mulig å ytterligere redusere sukker til normalt, og viktigst, hvordan? Og gjør jeg alt riktig? Kanskje du må øke dosen av Victoza eller Glucophage? Andre problemer inkluderer: Fet hepatose i leveren, gallestein, kronisk pankreatitt, høyt blodtrykk, intermittent søvnløshet, hypertrofisk kardiomyopati. Var også bekymret for svakhet, kronisk tretthet,
irritabilitet. Etter å ha redusert sukker og vekt begynte jeg å føle meg bedre.

Og gjør jeg alt riktig?

Du trenger insulin skudd. Uten dem vil det være lite bruk av alle andre aktiviteter.

Jeg drikker taurin to ganger daglig, 250 mg, magnesium B6 om natten 2 tabletter på 48 mg.

De angitte dosene av kosttilskudd er 4-5 ganger mindre enn de du trenger.

Hei. Jeg er 55 år gammel og veid 176 vekt 104 SD2 siden 2010. Jeg tok Diabetus 30 om morgenen og Glucophage Long 1000 om kvelden da jeg dro til en karbohydrat diett 10/01/2015 diabeton uakseptabelt. 43 mln. Hvordan å være med Glukofazhem og om muligheten for Ndieta er mulig.

Velkommen! Takk for nettstedet. Fortell meg nøyaktig hva du spiser fra søtsaker? Vil du ikke ha en hjemmelaget kake? Takk!

Vil bare takke! Flott sted, ekstremt nyttig, profesjonelt !!
Jeg var overrasket over å vite at Galvus ikke er så nyttig, men hvorfor var det da inkludert i listen over fortrinnsrett medisiner for diabetes? Jeg får det gratis på rabatt som diabetiker, jeg er glad for å prøve å ta den, en gang gratis, og faktisk er det ikke billig! Kanskje han?
Min fastende sukker er fra 5,6 til 6, 8, glycated - 6,5, fedmeindeksen er 28,
Disse indikatorene er før starten av low-carb dietten som du startet bare to dager siden! Jeg gleder meg virkelig til resultatet, og jeg er nesten sikker på at sukkeret vil gå ned, men fettstoffer til leveren er en katastrofe! Ja, og protein er ikke nyttig for nyrer, hvilke komplikasjoner er det mulig med lavt karbohydrat diett for disse organene? Det er ingen patologi ennå, men vil de vises etter denne dietten?
Og et annet svært viktig spørsmål: hvordan å håndtere kli i denne dietten? Og hva med narkotika plantain frø husker fra forstoppelse? De har noen slags tilsetningsstoffer, søtningsmidler og så videre. Men fra forstoppelse er det første!
Dette er spørsmålene jeg har, jeg vil være takknemlig hvis jeg får råd

Hei Sergey! Takk så mye for ditt harde arbeid! Min historie er dette. Jeg er 32 år gammel, høyde 167 cm, vekt 64 kg. Mor og en bestemor hadde type 2 diabetes, den andre bestemor type 1. Under den andre graviditeten i 2010 fikk jeg graviditetsdiabetes, jeg fødte meg selv, min sønn er sunn. I juli 2017 gjennomgikk hun tester - glykert hemoglobin 7.6, fastende glukose 6,5, insulin 3, s-peptid 1,03 (med en hastighet på 0,78-5,19). Øyne er i orden (kontrollert av en øyelege), jeg klager ikke over beina mine ennå. I den endokrinologiske dispensaren ga de ut Lantus, sa at de stakk 6-10 u om natten, registrert i en diabetesskole fra 2. oktober 2017. Og i apoteket hørte jeg fra en kvinne om lavt karbohydrat diett, funnet at nettstedet ditt begynte å lese og spise i henhold til dine oppskrifter (til av dette, tværtimot, jeg var vegetarianer og observert fasting...) Fra den første dagen i forsøket var det fastende sukker det største 5,1, to timer etter å ha spist det største var 6,8, vanligvis mindre (5,5 - 6,2), i det siste dagene blir lavere. Jeg begynte å sove mindre og legge meg ned, likevel, det virker, å miste vekt. Jeg dro til endokrinologen min for å spørre hvordan jeg skal håndtere insulin hvis jeg har slike sukkerarter på denne dietten. Hun sa mens hun var på en diett. Jeg vil spørre - å dømme etter c-peptidet, er det klart at bukspyttkjertelen allerede er skadet. Er det fornuftig nå å starte behandling med GLP-1 reseptoragonister (uten insulin for nå)? Eller allerede begynne å stikke insulin? Fordi, dommer etter tallene dine, selv om det er lavt karbohydrater, forblir sukker fortsatt forhøyet. Takk!

Jeg har en flat mage med goji bær ekstrakt for å redusere appetitten min. Vekten går raskt, fordi Jeg har mindre å spise til sist.

Jeg er 63 jeg bodde.. men lite jeg ønsket å gi barnebarnet mitt gift og bare leve her for meg selv og bestemte meg for å takle din diabetes jeg har vært syk siden 2003
Sukker stiger til 29,9. Her er da dårlig: Som om du står på kanten av graven din, og fra under hører du en kjent og kjent stemme. biter av undead
dårlig fungerende hjerne, vet du, du kan ikke gå dit, gjorde ikke alt her.
Jeg var lei av kroppsbygging. Jeg var lei av å leve og sluttet å tro at man fortsatt kunne leve med verdighet: uten fem ganger injeksjoner i mage og ben, uten fire enkeltpiller, 8 stykker av gangen, som ikke oppfattes av magen. Jeg føler meg slik: Sakte, motbydelig, glatt og stinkende dør.
For omtrent 6 år siden ble jeg sendt fra Vladivostok 5 pakker med 360 tabletter for 17 tusen rubler. Jeg så gjennom hele kurset, og det ble lettere for meg. Etter et halvt år tok jeg et annet kurs - jeg kjøpte det. Men 4 pakker viste seg å være bare like, men de var forskjellig fra det naturlige middelet selv av lukten. Jeg drakk dem også, men det var ingen kvalitative endringer.
Siden jeg ikke har forsøkt noe, har jeg ikke hjulpet noe med medisinske og andre legemidler. Jeg skrev en klar og presis ide. - BRUK IKKE diabetes. I vårt land kan du ikke gjøre noe med det. Det er ikke lønnsomt å gi folk effektive medisiner og penger., slik at apotekene selger alle slags søppel, siden visse midler allerede er brukt på utgivelsen, og de må betales tilbake. Og helsen til folk som er kurert, er en liten sak. Hvis du har penger, gå til Israel. Der vil de behandle deg for penger, de vil ikke kurere deg, men i hvert fall livet blir lettere for deg. Og disbelieve deg med noen form for narkotikabruk med 50% rabatt og koste 990 rubler. Det er ingenting annet enn kritt og paracytamol i beste fall. Jeg vet en ting sikkert - du vil ikke ha diaré i boksen som er angitt.
Livet til deg og lykke til