Retinopati: Symptomer og behandling

• Analyser

Retinopati er en lesjon av retinalfartøyene, noe som fører til nedsatt blodtilførsel til retina, dens degenerasjon, optisk nerveatrofi og blindhet. Retinopati er smertefri: det markerer utseendet på flytende flekker (storfe) og slør før øynene, en progressiv synssynkning. Diagnose av retinopati krever konsultasjon av spesialister (oftalmolog, nevrolog, kardiolog, endokrinolog), studier av skarphet og synsfelt, utførelse av oftalmokopi, biomikroskopi, fluorescerende angiografi av fundus, elektrofysiologiske studier, ultralyd av øyet. I retinopati er det nødvendig å oppnå kompensasjon for samtidige sykdommer, utnevnelse av vasodilatatorer, vitaminer, antikoagulanter, hyperbarisk oksygenering, laserkoagulering av retina.

retinopati

Begrepet retinopati i oftalmologi refererer til patologiske endringer i retina av forskjellig opprinnelse, ikke forbundet med betennelse (primær retinopati), samt retinale lesjoner som utvikles som følge av andre sykdommer (sekundær retinopati). Blant primære retinopatier er sentral serøs, akutt posterior multifokal og ekstern exudativ retinopati skilt. De sekundære retinopatiene inkluderer diabetisk, hypertensive, traumatisk, samt retinopati for blodsykdommer. I en egen form, som studeres ikke bare av oftalmologi, men også av pediatri, fremheves retinopati av prematuritet.

Primær retinopati

Sentral serøs retinopati

Etiologien til primær retinopati forblir ukjent, derfor er de klassifisert som idiopatisk. Sentral serøs retinopati (sentral serøs retinitt, idiopatisk gul flekkfeil) oppdages hyppigere hos menn 20-40 år som ikke har somatiske sykdommer. I pasienthistorien indikerer en utsatt følelsesmessig stress, hyppig migrene-type hodepine. I sentral serøs retinopati er retinalskade vanligvis ensidig.

Symptomer på sentral serøs retinopati inkluderer mikropsia (reduksjon i størrelsen på synlige objekter), utseendet på storfe, en reduksjon i skarphet og en innsnevring av synsfeltene. Et viktig differensialdiagnostisk tegn er forbedring av visjon ved bruk av svakt positive linser.

Det patologiske bildet av sentral serøs retinopati kjennetegnes ved serøs frigjøring av pigmentepitelet i makulærområdet, som bestemmes i prosessen med oftalmoskopi som en begrenset oval eller sirkulær bulging av en mørkere farge enn de omkringliggende retinale vev. Vanligvis er fraværet av fovealrefleksen (lysstrimmelen rundt den sentrale fossa i netthinnen) presens av tilstedeværelse av gulaktig eller gråaktig.

Ved behandling av sentral serøs retinopati brukes laser koagulering av retina. Terapi er rettet mot å styrke vaskulærveggen, forbedre mikrosirkulasjonen, redusere retinal ødem; oksygenobaroterapi er foreskrevet. I 80% av tilfellene, med rettidig aktiv behandling av serøs retinopati, er det mulig å stoppe retinal detachment og gjenopprette synet til dets opprinnelige nivå.

Akutt posterior multifokal pigmentepitelopati

Denne form for retinopati kan være en- eller tosidig. I akutt posterior multifokal pigmentepitelemiopati dannes flere flate subretinale foci av grå-hvit farge, med omvendt utvikling av hvilke depigmenteringsområder dannes. Ved undersøkelse av fundus er perivaskulært ødem av de perifere retinale karene, tortuositet og dilatasjon av venene, optisk plate, ødem, bestemt.

En signifikant andel av pasientene opplever forstyrrelser i den glasslegemede kroppen, utvikler episkleritt og iridocyklitis. Sentralvisjonen forstyrres tidlig, sentrale eller paracentrale scotomer vises i synsfeltet.

Behandling av den bakre multifokale pigmentepitelopati utføres konservativt; inkluderer utnevnelse av vitaminterapi, vasodilatormedisiner (Vinpocetin, pentoksifyllin, etc.), angioprotektorer (solkoseryl), retrobulbar injeksjoner av kortikosteroider, hyperbarisk oksygenering. Prognosen for denne form for primær retinopati er generelt gunstig.

Ekstern eksudativ retinopati

Utviklingen av ekstern eksudativ retinopati (Coates sykdom, ekstern eksudativ retinitt) er hovedsakelig kjent hos unge menn. Retinal skade er oftere ensidig. I denne form for retinopati akkumuleres ekssudat, blødninger og kolesterolkrystaller under karene i netthinnen. Endringer er vanligvis lokalisert på periferien av fundus; Makulær lesjon forekommer sjelden. Ofte avslører retinalangiografi flere mikroanurysmer, arteriovenøse shunts.

Forløpet av ekstern exudativ retinopati er langsom og progressiv. Behandling utføres ved laser koagulering av retina og hyperbarisk oksygenering. Prognosen forverres av retinal detachment, som krever haster intervensjon, utvikling av iridocyclitis og glaukom.

Sekundær retinopati

Hypertensiv retinopati

Patogenetisk hypertonisk retinopati er forbundet med arteriell hypertensjon, nyresvikt, toksemi hos gravide kvinner. I denne form for retinopati blir en spasme av fundus arterioles notert, etterfulgt av elastofibrose eller hyalinose av deres vegger. Graden av lesjonen bestemmes av graden av hypertensjon og varigheten av hypertensjonen.

I utviklingen av hypertensive retinopati er det 4 stadier. Fasen av hypertensiv angiopati i retina er preget av reversible funksjonelle endringer som påvirker retinal arteriolene og venulene.

I fasen av hypertensiv angiosklerose er skaden på retinalfartøyene organisk i naturen og er forbundet med den sklerotiske konsolideringen av vaskulære vegger og en reduksjon i deres gjennomsiktighet.

Fasen av hypertensiv retinopati er preget av tilstedeværelse av fokale forandringer i retinalvevet (blødninger, plasmorrhages, lipidavsetninger, proteineksudat, iskemiske infarktsoner), delvis hemoftalmi. Hos pasienter med hypertensiv retinopati, reduseres synsstyrken, ser skottene (flytende flekker) frem for øynene. Vanligvis, på bakgrunn av antihypertensiv behandling, endres disse regressene og symptomene forsvinner.

I scenen av hypertensiv nevrolinopati, angiopati, angiosklerose og retinopati i seg selv, er det forbundet med fenomenene optisk plate, ødem og retinal detachment. Disse endringene er mer karakteristiske for ondartet hypertensjon og nyre-indusert hypertensjon. Fasen av hypertensiv nevrolinopati kan resultere i optisk nerveatrofi og irreversibelt synstap.

Diagnose av hypertensive retinopati inkluderer rådgivning av en oftalmolog og en kardiolog, som utfører oftalmopopi og fluorescensangiografi. Det oftalmopopiske bildet er preget av en endring i retinalfartøyets kaliber, deres delvise eller totale utkastning, Salus-Gunn-symptomet (forflytning av venen i de dype retinagelagene på grunn av trykk på den av den stressede og komprimerte arterien i skjæringsområdet), subretinal ekssudasjon, etc.

Ved hypertensiv retinopati korrigeres arteriell hypertensjon, antikoagulantia, vitaminer foreskrives, oksygenbaroterapi og laserkoagulering av retina utføres. Komplikasjoner av hypertensive retinopati er tilbakevendende hemophthalmia og retinal venetrombose. Prognosen for hypertensive retinopati er alvorlig: En signifikant reduksjon i syn og til og med utvikling av blindhet er ikke utelukket. Retinopati forverrer løpet av den underliggende patologien og graviditeten, og kan derfor være et medisinsk grunnlag for kunstig avslutning av en graviditet.

Aterosklerotisk retinopati

Årsaken til atherosklerotisk retinopati er systemisk aterosklerose. Endringer i retina i stadier av angiopati og angiosklerose ligner de i hypertensiv retinopati; i scenen av neuroretinopati, forekommer små kapillære blødninger, forekomster av krystallinsk ekssudat langs venene, blanchering av optisk plate.

De viktigste metodene for oftalmisk diagnose av aterosklerotisk retinopati er direkte og indirekte oftalmopopi, angiografi av retinalfartøy. Spesiell behandling av aterosklerotisk retinopati utføres ikke. Det viktigste er behandlingen av den underliggende sykdommen - utnevnelsen av antiplatelet-midler, anti-sklerotiske, vasodilatormedisiner, angioprotektorer, diuretika. Med utviklingen av neuroretinopati vises kurser av elektroforese med proteolytiske enzymer. Okklusjon av retinale arterier og optisk nerveatrofi er ofte komplikasjoner av aterosklerotisk retinopati.

Diabetisk retinopati

Patogenesen av diabetisk retinopati skyldes tilstedeværelsen av type 1 eller type 2 diabetes. De viktigste risikofaktorene for utvikling av retinopati er varigheten av diabetes, alvorlig hyperglykemi, nefropati, arteriell hypertensjon, fedme, hyperlipidemi og anemi. Diabetisk retinopati er den hyppigste og alvorlige komplikasjonen av diabetes og er hovedårsaken til lavsyn og blindhet.

I utviklingen av denne sykdomsformen blir stadier av diabetisk angiopati, diabetisk retinopati og prolifererende diabetisk retinopati isolert. De to første stadiene (angiopati og enkel retinopati) fortsetter med de samme endringene som de tilsvarende stadiene av hypertensiv og atherosklerotisk retinopati. I det tidlige stadiet av proliferating diabetisk retinopati, utvikler neovaskularisering av retina, i det sentrale stadium, de nyopprettede karene gjennomgår vekst og tilbakevendende blødninger inn i det glassformede, proliferasjon av glialvev. Fiberspenning og deformasjon av glasslegemet bestemmer utviklingen av trekkraftens retinopløsning, som er årsaken til uhelbredelig blindhet i diabetisk retinopati.

I de innledende stadier manifesteres diabetisk retinopati ved en jevn reduksjon i synsstyrken, utseendet på et slør foran øynene og flytende flekker som periodisk forsvinner. Vanskelig å lese og gjøre smålig arbeid. I det sentive proliferasjonsstadiet oppstår det fullstendig synskort.

Gjennomføring av en oftalmopopi under mydriasis tillater en detaljert undersøkelse av øyets fundus og identifisering av endringer som er karakteristiske for diabetisk retinopati. Den funksjonelle tilstanden til retinale perifere soner undersøkes ved bruk av perimetri. Ved hjelp av ultralyd øyne er bestemte områder av sel, blødninger, arr i tykkelsen av øyebollet. Elektroretinografi utføres for å bestemme det elektriske potensialet og vurdere levedyktigheten av netthinnen. For å avklare tilstanden til retina, brukes laserskanningstomografi og retinalangiografi.

Ytterligere informasjon i komplekset av oftalmologisk undersøkelse av pasienter med diabetisk retinopati er oppnådd ved å bestemme synsstyrke, biomikroskopi, øye diaphanoskopi, bestemme den kritiske frekvensen av flimmerfusjon (CFFF) etc.

Behandling av diabetisk retinopati bør kontrolleres av en øyelege og en endokrinolog (diabetolog). Nøye kontroll av blodsukkernivå, tidsmessig bruk av antidiabetika, vitaminer, blodplaster, angioprotektorer, antioksidanter, mikrosirkulasjonsforbedrende midler er nødvendig. Med retinal detachement påføres koagulering. I tilfelle markerte endringer i glasslegemet og arrdannelsen er vitrektomi, vitreoretinal kirurgi indisert.

Komplikasjoner av diabetisk retinopati er katarakter, hemophthalmus, clouding og cicatricial endringer i glasslegemet, retinal detachment, blindhet.

Retinopati for blodsykdommer

Retinopatier kan utvikles i ulike patologier i blodsystemet - anemi, polycytemi, leukemi, myelom, Waldenstrom-makroglobulinemi, etc.

Hver av formene er preget av et spesifikt oftalmoskopbild. Så, med retinopati på grunn av polycytemi, får retinalårene en mørk rød farge og øyets fundus - en cyanotisk fargetone. Ofte utvikler retinal trombose og hevelse av optisk plate.

Med anemi er øyets fundus tvert imot, retinalfartøyene utvides, fargene og kaliberene av arterier og vener er de samme. Retinopati for anemi kan være ledsaget av subretinale og extraretinale blødninger (hemophthalmus), exudativ retinal detachment.

Med leukemi fra øyets fundus er det en tortuositet i venene, diffus hevelse i retina og optisk plate, blødning, opphopning av ekssudat soner.

Når myelom og makroglobulinemi Waldenstrom som et resultat av dysproteinemi, paraproteinemi, blodpropper, retinære vener og arterier utvides, utvikler mikroanurysmer, trombotiske vener, blødninger i retina.

Behandling av retinopati assosiert med patologien i blodsystemet krever behandling av den underliggende sykdommen og laser koagulering av netthinnen. I forhold til den visuelle funksjonen er prognosen alvorlig.

Traumatisk retinopati

Utviklingen av traumatisk retinopati er forbundet med en plutselig og skarp kompresjon av brystet, der krampe av arterioler oppstår, oppstår retinal hypoksi ved frigjøring av transudat inn i den. På kort sikt etter skade utvikler blødninger og organiske endringer i retina. Traumatisk retinopati kan føre til atrofi av optisk nerve.

Konsekvenser av øyelokkets forvirring er endringer som har blitt kalt Berlin-retinal opacification. Denne form for traumatisk retinopati er forbundet med subkaroidal blødning og ødem i de dype retinallagene, frigjøringen av transudat i rommet mellom retina og choroid.

For behandling av traumatisk retinopati, er vitaminterapi foreskrevet, vevshypoksi er kontrollert, hyperbarisk oksygenering utføres.

Retinopati av prematuritet

Ovennevnte former for retinopati, forekommer hovedsakelig hos voksne. En spesiell form for sykdommen er retinopati av prematuritet assosiert med retinal hypoplasia hos barn født fra for tidlig fødsel. For å fullføre dannelsen og modningen av alle øyekonstruksjoner, trenger premature babyer visuell hvile og oksygenfri lokalt vevsvev (glykolyse). På den annen side er det nødvendig med ytterligere oksygenbehandling for å amme for tidlig og stimulerende metabolske prosesser i vitale organer, noe som fører til inhibering av glykolyse i retikulær og choroid.

Barn født på graviditetsalderen mindre enn 31 uker, med en fødselsmasse mindre enn 1500 gram, en ustabil generell tilstand, som får langvarig oksygenbehandling og gjennomgår blodtransfusjon, er mest utsatt for retinopati av premature babyer.

Nyfødte med risiko for utvikling av retinopati undersøkes av en øyelege 3-4 uker etter fødselen. Oftalmologisk undersøkelse gjentas hver annen uke for å fullføre dannelsen av retina. De sena komplikasjonene av retinopati av prematuritet inkluderer nærsynthet, strabismus, amblyopi, glaukom, retinal detachement, lavt syn.

Spontan helbredelse kan forekomme i begynnelsen av retinopati av prematuritet, derfor brukes observasjonell taktikk. I andre tilfeller er laser koagulasjon eller kryoretinopexy indikert, og i tilfelle ineffektivitet, scleroplating og vitrectomy er indikert.

forebygging

For å forhindre utvikling av retinopati er det nødvendig med en poliklinisk observasjon av en oftalmolog av pasienter med essensiell hypertensjon, diabetes mellitus, aterosklerose, nyresykdom, blodsykdommer, skader, gravide med nephropati etc.

Forebygging av retinopati av premature babyer krever omhyggelig behandling av graviditet hos kvinner som er utsatt for for tidlig fødsel, og forbedrer forholdene til pleie for tidlig babyer. Barn som har gjennomgått retinopati i nyfødtperioden, bør undersøkes av en pediatrisk øyelege hvert år opp til 18 år.

En viktig rolle i forebygging av retinopati spilles av sammenheng mellom handlinger fra spesialister av ulike profiler: oftalmologer, endokrinologer, kardiologer, nevrologer, obstetrikere-gynekologer, barneleger, traumatologer etc.

Retinopati: årsaker til utvikling og generelle prinsipper for behandling

Alle retinopatier kjennetegnes av en lesjon av netthinnen, som linjer øyebollet fra innsiden. Siden netthinnen er ansvarlig for visuell oppfatning, fører dens skade til synshemming. Personer med retinopati kan ha flytende flekker, fluer og et slør foran øynene. Med nederlaget i den sentrale delen av retina, reduseres pasientens skarphet, med perifere - de visuelle feltene er innsnevret.

årsaker

Hovedårsaken til utviklingen av retinopati er et brudd på normal blodsirkulasjon i netthinnen. Dette kan føre til en rekke faktorer: skader, aterosklerose, retinal trombose, metabolske forstyrrelser, sykdommer i endokrine og kardiovaskulære systemer.

På grunn av forringelsen av mikrosirkulasjonen begynner nettet å lide av mangel på oksygen og næringsstoffer. Det kan også lekke væske fra de berørte retinale karene. Alt dette fører til skade på vev av netthinnen og forstyrrelse av normal funksjon. Som et resultat har en person visjon problemer.

De vanligste årsakene til retinopati:

• brudd på integriteten til retinalfartøyene på bakgrunn av diabetes mellitus, hypertensjon, etc.;
• forverring av blodsirkulasjonen i netthinnen, forårsaket av angiopati, anemi eller nedsatt reologiske egenskaper av blod;
• blokkering av retinalfartøyene med blodpropper eller aterosklerotiske plakk, noe som fører til hypoksi (oksygen sult) i retina;
• skader og kontusjoner som resulterer i væskeakkumulering eller hemorragisk lekkasje av øyevev;
• belastet arvelighet, det vil si tilstedeværelsen av en lignende sykdom i nære slektninger.

Retinopati bør skilles fra dystrofi og retinal degenerasjon. Sistnevnte utvikler seg på grunn av metabolske forstyrrelser i nesenes vev. Årsaken til dette kan være arvelige sykdommer, mangel på visse vitaminer, mineraler, visuelle pigmenter etc.

Avhengig av opprinnelsen er retinopatier primære (ikke forbundet med noen sykdommer) og sekundær (som utvikler seg mot bakgrunnen av andre sykdommer).

Primær retinale lesjoner er vanligvis idiopatiske. Dette betyr at selv etter en grundig undersøkelse av pasienten, kan legene ikke fastslå årsaken til patologien. Den primære inkluderer sentral serøs og ekstern exudativ retinopati, akutt posterior multifokal epitelopati. Alle andre retinale skader er sekundære.

Sentral serøs

Patologi utvikler seg oftest hos friske menn i alderen 20-40 år. Som regel klager pasienter med denne sykdommen på psyko-sjokk-sjokk og migrene-lignende hodepine i historien. Sentral serøs retinopati av øyet har nesten alltid ensidig lokalisering.

Sykdommen manifesteres av en kraftig reduksjon av synsstyrken og utseendet på et mørkt sted foran et ømt øye. Pasienter kan også oppleve mikropsia, et brudd på visuell oppfatning der omgivende objekter ser ut til å være for små.

Pasienter danner serøs retinal detachment i makula området. Eksternt, med ophthalmoskopi, ser det ut som et rund eller ovalt sted med mørk farge, som eminerer litt mot bakgrunnen til de omkringliggende vevene i netthinnen. Dessuten er patologi preget av fraværet av en foveal refleks, som vanligvis ser ut som en lys stripe rundt makulaens sentrale fossa.

Skarp tilbake multifokal

Det er preget av tilstedeværelsen av flere subretinale foci av grå-hvit farge i fundus. De strekker seg ikke over overflaten av netthinnen, og etter resorpsjon de legger seg bak dem flekker av depigmentering. Når ophthalmoskopi i fundus synlig utvides og tortuøs årer og svak hevelse i netthinnen rundt seg. Svært ofte svulmer hodet på det optiske nervehodet.

Blant symptomene ved akutt bakre multifokal retinopati, bør utseendet på storfe utheves - mørke eller fargede flekker før øynene. Sykdommen kan påvirke både en og begge øynene. I motsetning til den tidligere patologien behandles den utelukkende konservativt.

Utendørs eksudativ

Vanligvis påvirker unge menn og har ensidig lokalisering. Sykdommen kjennetegnes av en sakte progressiv, men alvorlig kurs. Dessverre fører patologi ofte til fullstendig synstap i det berørte øyet.

Ekstern eksudativ retinopati manifesteres ved akkumulering av blod mellom øyet og øyets øyhinne. Etter hvert vokser bindevevet på blødningsstedet, noe som fører til forringelse av synet. Årsaken til blødning er en unormal utvikling av retinalfartøyene. De blir vridd, danner løkker og baller. Ganske ofte danner de aneurysmer.

hypertensive

Hypertensiv retinopati er en øyesykdom som utvikler seg hos de fleste med hypertensjon. Årsaken til patologien er den langsomme, men stabile skaden på retinalfartøyene ved hjelp av høyt blodtrykk. Sykdommen kjennetegnes ved en endring i kaliber av arterier og vener i øyets fundus, utseendet av en patologisk arterio-venøs chiasm (Salus-Gunn-symptom) og anstrengende tortuositet av venene (Gvist-symptom).

I utviklingen går sykdommen gjennom 4 påfølgende stadier. Faktisk er retinal lesjon karakteristisk bare for de to siste. Detaljert stadier av hypertensive retinopati og deres beskrivelse vil bli gitt nedenfor.

diabetiker

Det er en av de mest alvorlige komplikasjonene av diabetes. Det påvirker hovedsakelig de menneskene som er uaktsom om helsen og ikke kontrollerer blodsukkernivået.

I de første stadiene av pasienten er de karene som leverer blod til netthinnen skadet. Retina begynner å lide av hypoksi, noe som fører til neovaskularisering - den patologiske proliferasjonen av små kar. I fremtiden kan en person utvikle blødninger i fundus og utvikle sekundær neovaskulær glaukom. Synet av pasienten faller gradvis. Ubehandlet, diabetisk retinopati kan føre til alvorlige komplikasjoner og fullstendig blindhet.

aterosklerotisk

Utviklet hos mennesker med systemisk aterosklerose. Aterosklerotisk vaskulær skade fører til oksygen sult og progressiv skade på netthinnen. Sykdommen har lignende symptomer og går gjennom de samme stadier av utvikling som hypertensive retinopati.

traumatisk

Årsaken til traumatisk retinopati er oftest en forvirring av øyeeballet. De fører til akkumulering av et ikke-inflammatorisk transudat mellom retina og choroid. Ved undersøkelse av øyets fundus ser det patologiske fokus ut som en hvitaktig opacification som ligger på siden av forvirringen eller på motsatt side av øyeballet. Dette fenomenet er også kjent som Berlin-rødme.

Postthrombotic

Utvikler etter trombose og tromboembolisme av blodkar, som gir blodtilførsel til netthinnen. På grunn av massiv blødning er retina skadet, og de visuelle funksjonene forverres sterkt. Ved rettidig behandling kan legene delvis gjenopprette en persons syn.

Dessverre hjelper selv tilstrekkelig oppløsningsbehandling ikke alltid å eliminere effekten av trombose helt. Pasienten forblir gjenværende virkninger i form av retinal skade, som kalles post-trombotisk retinopati.

Nyfødt retinopati

I premature babyer kalles retinopati også fibrolent dysplasi. De mest utsatt for utviklingen av patologi er babyer som hadde en vekt på mindre enn 1500 gram og var i inkubatorene i 1-2 måneder etter fødselen. Årsaken til retinal skade er den negative effekten av forhøyede nivåer av oksygen i luften som babyen puster.

Tegn på fibrolent dysplasi oppdages hos en baby allerede ved 2-3 ukers alder. Denne retinopati er preget av patologiske forandringer i retinalfartøyene, glasslegemet og netthinnen. Sykdommen kan spontant regresse eller etterlate seg selv patologiske forandringer. Residualer vil påvirke barnets syn i fremtiden negativt.

stadium

De fleste sekundære retinopatier (hypertensive, atherosklerotiske, diabetiker) går gjennom de samme stadier av utvikling. De begynner med reversible endringer i retina, og slutter med irreversibel skade på netthinnen og til og med optisk nerve.

Utviklingsstadier:

1. Vasokonstriksjon. Funksjonelle endringer i retinal arterier og årer er karakteristiske for retinopati grad 1. De er reversible og kan forsvinne dersom provoserende faktor elimineres og behandlingsforløpet er fullført.
2. Angiosklerose. Lesjonen av retinalfartøyene blir organisk. Dette betyr at deres skade er irreversibel. På dette stadiet er netthinnen ennå ikke skadet, og personen er vanligvis ikke plaget av noen symptomer.
3. Retinin er involvert i den patologiske prosessen. På det kan blødninger, pigmentære forekomster, degenerasjonsfoci oppstå. Pasienten har synshemming.
4. Angioneyroretinopatiya. Sammen med skade på blodårene og netthinnen, er den optiske nerven svekket hos mennesker. Samtidig lider hans visuelle funksjoner sterkt.

Hvilken lege behandler retinopati?

Diagnosen og behandlingen av ulike retinopati utføres av en øyelege. Ved alvorlig sykdom sender han en person til å konsultere en retinolog - en lege som spesialiserer seg på retinale sykdommer. I tillegg er pasienten sett av en endokrinolog, en nevropatolog, en terapeut, en kardiolog eller en annen relevant spesialist.

diagnostikk

Retinopati kan mistenkes av karakteristiske symptomer og anamnestiske data (forekomst av diabetes, hypertensjon, etc.). En erfaren doktor kan foreta en foreløpig diagnose etter oftalmoskopi. Under undersøkelsen av fundus kan han se patologiske endringer som indikerer retinopati.

For å klargjøre diagnosen kan pasienten kreve OCT (optisk koherens tomografi) og elektrofysiologiske studier. Pasienten henvises også til konsultasjon til en kardiolog, endokrinolog, nevropatolog, allmennlege eller andre leger.

behandling

Behandling av retinopati begynner med eliminering av faktoren som forårsaket utviklingen. For eksempel er pasienter med hypertensiv sykdom vist for å korrigere blodtrykk, pasienter med diabetes mellitus kontrollerer blodsukkernivået. I tillegg er pasienter foreskrevet legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen, styrker blodkarene og normaliserer stoffskiftet i øyets vev.

Med alvorlig retinopati, som kan være komplisert ved retinal detachment, er laser koagulasjon indikert. I tilfelle utseendet av patologisk neovaskularisering eller ødem i retina, administreres anti-VEGF-faktorer til pasienter. Hvis det oppstår retinal detachement, er kirurgisk behandling (vitrektomi) indisert for pasienten.

forebygging

Spesifikk forebygging av retinopati eksisterer ikke i dag. Du kan redusere risikoen for å utvikle sykdommen ved å bruke riktig livsstil. Tilstrekkelig ernæring, mosjon og vektkontroll bidrar til å unngå utvikling av hypertensjon, diabetes, aterosklerose og andre sykdommer som ofte er kompliserte ved retinopati.

Uttrykket "retinopati" forener en gruppe øyesykdommer som er karakterisert ved retinal skade. Årsaken til utviklingen av patologi er et brudd på integriteten til blodkar og normal blodsirkulasjon i øyets vev.

Retinopati forekommer oftest hos personer med diabetes, hypertensjon, aterosklerose og sykdommer som er ledsaget av blødningsforstyrrelse. Taktikk for behandling av ulike retinopatier avhenger av årsak, alvorlighetsgrad, tilstedeværelse av samtidige sykdommer og komplikasjoner.

Retinopati - årsaker til sykdommen hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

En gradvis nedgang i visjon, en følelse av swaddling foran øynene - dette er hva mest moderne mennesker står overfor, og bare noen få seriøst tenker på årsakene til slike symptomer. Hvis situasjonen gjentas hver dag og gradvis oppnår nye forstyrrende øyeblikk, utelukker sannsynligheten for retinal vaskulær endring eller retinopati, en farlig sykdom som forårsaker alvorlige komplikasjoner.

Hva er retinopati

Det er flere problemer som kan oppstå under diagnosen "retinopati", siden den er satt når det oppdages noen lesjoner i øyets øyhinne (retina). Grunnlaget for sykdommen er vaskulære sykdommer, mot hvilke blodtilførselen til retina forverres, noe som fører til:

• dystrofi av netthinnen - død av vev i øyebollet;
• atrofi av optisk nerve (optisk neuropati) - ødeleggelse (ødeleggelse) av nervefibre (helt eller delvis) på grunn av næringsdefekter, hvor individuelle celler dør først og deretter hele nervestammen;
• tap av syn (opp til fullstendig blindhet).

De fleste eksperter sier at retinopati ikke er preget av inflammatorisk opprinnelse, men denne oppfatningen er ikke helt korrekt. Noen typer sykdommen (hovedsakelig diabetisk retinopati) er preget av en inflammatorisk respons på ikke-enzymatiske glykosyleringsprodukter - dette er nøkkelen til væskeskader i diabetes. Et par viktige poeng:

• For første gang snakket de om retinopati (under et bestemt navn) i 1910, men ved denne diagnosen ble det forstått plutselig blindhet, ofte utløst av en hodeskader og preget av blødninger av blødninger på netthinnen.
• Personer i alle aldre, inkludert nyfødte, er utsatt for sykdommen (hovedsakelig retinopati påvirker premature babyer). Hvert år øker antall personer som mottar en slik diagnose.

etiologi

Årsakene til utviklingen av primærformene av denne sykdommen av spesialister er ennå ikke utlyst, derfor er det ingen pålitelige tiltak for å beskytte mot dem. Sekundære retinal vaskulære endringer vises på bakgrunn av en rekke patologier, blant hvilke de farligste er:

• hypertensjon;
• systemisk aterosklerose;
• diabetes mellitus av begge typer;
• fedme;
• skader på øyeboll og brystben;
• sykdommer i hematopoietisk system;
• giftig under graviditet.

arter

I offisiell medisin er det 2 store grupper av denne sykdommen: primær og sekundær. Det første (alternativt navn - idiopatisk) kjennetegnes av en uspesifisert etiologi og fravær av en inflammatorisk prosess. I denne gruppen nevnes tre typer retinopati:

• Sentral serøs - preget av skade på pigmentepitelet i makulært område av netthinnen; overveiende ensidig feil. I pasientens historie med denne form for retinopati observeres hyppige belastninger og migrene.
• Akutt posterior multifokal påvirker hovedsakelig begge øynene, karakterisert ved dannelsen av flate gråfoci, som etter forsvinner forlater depigmenteringssoner.
• Ekstern eksudativ (Coates sykdom) - er preget av akkumulering av ekssudat, kolesterol, blødninger under karene i netthinnen. Alle endringer skjer på den ytre delen av fundus. Skaden er ensidig, utviklingen av sykdommen er langsom.

Sekundær retinopati utvikler seg på bakgrunn av kroniske sykdommer eller skader (craniocerebral eller direkte øyeskader), som kan ledsages av inflammatoriske prosesser. Denne kategorien inkluderer:

• Hypertensiv retinopati - oppstår på bakgrunn av vedvarende arteriell hypertensjon, nyresykdom (av denne grunn kan det bli referert til som nyre retinopati). Det er preget av spasmer av arterioler, ødeleggelse av deres vegger og vev. Alvorlighetsgraden er direkte relatert til graden av hypertensjon.
• Diabetisk - sykdommen vil utvikle seg på grunn av diabetes mellitus, nefropati, fedme, høye nivåer av sukker og lipider i blodet, anemi. Ved behandling av en sykdom er det nødvendig med et besøk til en endokrinolog.
• Aterosklerotisk - navnet bestemmer årsaken til sykdommen: den oppstår på grunn av aterosklerose (plakkavsetninger på de vaskulære veggene). Behandling innebærer å påvirke grunnårsaken, ikke visjonen. Utviklingsstadiene er de samme som i hypertensiv form.
• Traumatisk - oppstår på grunn av skade på brystet, som fører til komprimering av arteriene, retinalvevshypoksi. Som et resultat er det en utarming av optisk nerve, blødning og andre organiske endringer.
• Posttrombotisk - er karakteristisk for eldre som har en historie med iskemi, hypertensjon, aterosklerose. Fremskritt etter trombose av de sentrale årene eller arteriene som leverer næringsstoffer til netthinnen.
• Retinopati i tilfelle av blodpatologier - forekommer på bakgrunn av sykdommer i hematopoietisk system: leukemi, myelom, hjernesvulster, anemi, polycytemi.

symptomer

I den første fasen av sykdommen er det ingen klare manifestasjoner, diagnosen kan bare utføres av resultatene av en undersøkelse av en øyelege. Ved grensen til 2-3 stadier, ettersom vaskulære sykdommer utvikler seg, vil en person oppleve:

• nedsatt syn;
• flytende flekker før øynene (scotomas);
• hemophthalmus (blod som kommer inn i glasslegemet);

I en person som lider av diabetes, vil sykdommen begynne med hyperopi (synsskarphet er svekket ved undersøkelse av nærliggende objekter), utseendet på et slør foran øynene og storfeet. I noen av sykdommens former, forstyrrelse av fargeoppfattelsen, senking av kontrast av bildet før øynene, utelukker utseendet av lys eller gnister i det visuelle feltet ikke.

Primær retinopati

Det kliniske bildet av sykdommen, som ikke har alvorlige kroniske patologier blant forutsetningene, er preget av milde symptomer i begynnelsen og langsom progresjon i den eksterne exudative form. Når sykdommen utvikler seg, mottar hver type retinopati spesifikke manifestasjoner. For den sentrale serous er karakteristiske:

• innsnevring av synsvinkelen;
• nedsatt syn;
• scotomas (feil i sikte, blinde flekker);
• mikropsia (oppfatningen av størrelsen på synlige objekter redusert).

Når man ser på fra en person med en sentral serøs form, settes ut (pigmentepitelpartikler på den bakre overflaten av hornhinnen) av grå eller gul farge, det ovale, mørke ødemet i makulærområdet vil bli sett. I den akutte bakre multifokale formen blir følgende symptomer lagt til de generelle symptomene:

• uskarpe øyne;
• scotoma;
• episkleritt (betennelse i det ytre laget av sclera);
• hevelse i karene (perifer);
• hevelse av optisk nerve.

Den eksterne exudative formen skiller seg fra de andre primære typer retinopati ved slettet symptomatologi: Det bestemmes under diagnostiske prosedyrer, når venøse skudd og mikroanurysmer finnes i periferien av fundus. På grunn av den langsomme progresjonen og fraværet av åpen symptomatologi, er dette skjemaet lagt merke til når retinal detachement og glaukom utvikler seg.

sekundær

I den traumatiske formen av sykdommen hos mennesker, blødning, hypoksi med ekssudatsekresjon, uskarpe øyne, oppleves hevelse i retinallagene. Posttrombotisk ligner på det: det er også oksygen sult av retinal vev, blødning, men okklusjon (nedsatt patency) av blodkar er også lagt til. De resterende skjemaene bør vurderes i utviklingsgrader. Hypertensiv lekkasje kan være i 4 trinn:

• Angiopati (reversible prosesser i arterioler og årer).
• Angiosklerose (redusert gjennomsiktighet i karene, økning av dens tetthet, som fører til organisk skade).
• Aktiv retinopati (patologisk fokus på retina, scotomas, nedsatt syn).
• Neuroretinopati (nerveødem, ekssudasjon, retinal detachment).

Aterosklerotisk fortsetter på lignende måte, bare her en endring i fargene på optisk nerve, avsetning av ekssudat på venene og blødning på kapillærene blir tilsatt. I diabetiker, som i hypertensive, avhenger det kliniske bildet av sykdomsstadiet:

1. Bakgrunn: dilaterte vener, dannelsen av mikroanurysmer på veggene i kapillærene (se ut som røde prikker). Det er ingen tydelig uttrykte symptomer.
2. Preproliferative: små blødninger, forekomster av lipid-ekssudat rundt makulaen, en tendens til ødem. Reversible fenomener.
3. Proliferativ (proliferativ): En økning i glialceller, et mørkt slør for øynene, spiring av nye fartøy med aneurysmer i det glastrende legemet, dets deformasjon, trekkfjernelse av retina.

nyfødte

En egen type sykdom er bakgrunnsretinopati hos nyfødte (preretinopati) av premature babyer, som ikke er inkludert i listen over andre varianter. Det er direkte relatert til den ufullstendige utviklingen av netthinnen hos et barn som ble født under dannelsen. Prosessen med full formasjon av fartøyene i den tidlige sonen slutter bare i den 40. uke, så jo før fødsel oppstår, jo mindre er området for å dekke netthinnen med fartøy. Oftalmologer sier at babyer er i særlig risiko:

• født den 31. uke og tidligere (avaskulære soner - vaskulær eller med dårlig blodtilførsel - retina vil bli observert på periferien av de tidlige og nesale sidene);
• har en kroppsvekt mindre enn 1500 gram;
• med ustabil generell tilstand
• som fikk blodtransfusjoner eller foreskrevet langsiktig oksygenbehandling (forblir i en inkubator) - ytterligere oksygeninnhold hemmer glykolyse (vevets respirasjon) i netthinnen;
• ved fødselen som mor opplevde alvorlig blødning;
• som ble født i en kvinne med kroniske inflammatoriske sykdommer i reproduktive organer, forverret under svangerskapet.

I prematur babyer følger sykdommen ikke bare med vaskulære forstyrrelser i netthinnen, men også ved forandringer i glaskroppen (et stoff mellom linsen og netthinnen). Under påvirkning av eksterne faktorer utvikler barnet ikke videre utvikling av karene, men deres spiring blir observert inne i øyet (inn i det glansete legemet), noe som fører til vekst av vaskulært og bindevev, retinal løsrivelse. Utviklingen av sykdommen fortsetter i flere stadier:

1. Utseendet til den hvite linjen mellom retinaområdene med og uten fartøy.
2. Dannelse av en dukkert i stedet for skillelinjen.
3. Voksende fartøy i sone av svikt i glasslegemet.
4. Begynnelsen av prosessen med retinal detachment.
5. Fullstendig løsrivelse av retina og blindhet.