Sykepleieprosessen i diabetes mellitus årsaker, prioritetsproblemer, gjennomføringsplan

Årsaker

Diabetespasienter trenger dyktig omsorg og pleie. I rollen som assistent på sykehuset og hjemme kan det være en sykepleier, som kjører med pasienten til klinikken alle stadier av undersøkelse, behandling, rehabiliteringsprosess. Mer informasjon om sykepleieprosessen i diabetes, omsorg, snakk i vår artikkel.

Hva er sykepleieprosessen for diabetes?

Prioritetsmålet med sykepleieprosessen er å overvåke helsetilstanden og å hjelpe pasienten med diabetes. Takket være omsorgen for det medisinske personalet, føles en person komfortabel, trygg.

En sykepleier er tildelt en gruppe pasienter, studerer grundig deres egenskaper, sammen med den behandlende legen utvikler en diagnostisk plan, studerer patogenesen, mulige problemer etc. Når det arbeides tett med pasienter, er det viktig å ta hensyn til deres kulturelle og nasjonale vaner, tradisjoner, tilpasningsprosess, alder.

I tillegg til levering av medisinske tjenester gir sykepleieprosessen vitenskapelig kunnskap om diabetes. De kliniske manifestasjoner, etiologi, anatomi og fysiologi til hver pasient er skissert. De innsamlede dataene brukes til vitenskapelige formål, for utarbeidelse av essays og forelesninger, i ferd med å skrive avhandlinger, i utviklingen av nye stoffer for diabetes. Oppnådd informasjon er den viktigste måten å dypt studere sykdommen fra innsiden, for å lære å ta vare på diabetikere raskt og effektivt.

Det er viktig! Som medisinsk personale i sykepleieprosessen brukes universitetsstuderende ofte fra nyere kurs. De bestått diplom og kurs praksis. Det er ikke nødvendig å frykte uopplevelsen av slike brødre og søstre. Deres handlinger, beslutninger styres av eksperter med erfaring og utdanning.

Egenskaper og stadier av sykepleie for diabetes

Hovedoppgavene til sykepleie for pasienter med diabetes er:

Samle informasjon om pasienten, hans familie, livsstil, vaner, den første prosessen med sykdommen.
Lag et klinisk bilde av sykdommen.
Oppsummer en kort handlingsplan for sykepleie for diabetespasienter.
Å hjelpe diabetikeren i prosessen med diagnose, behandling, forebygging av sukkersykdom.
Overvåk utførelsen av en lege resept.
For å snakke med slektninger om å skape behagelige forhold for en pasient med diabetes mellitus hjemme, etter uttak fra sykehuset, om spesifikke forhold til sykepleie.
For å lære pasienten å bruke et glukometer, lage en diabetisk meny, lær GI, AI i henhold til matbordet.
Overbevise diabetikeren for å kontrollere sykdommen, for å bli undersøkt av smale spesialister hele tiden. Opprett en dagbok for ernæring, registrering av et pas av sykdommen, for å overvinne vanskelighetene i egenomsorgen.

Organiseringen av prosessen består av 5 etapper

Algoritmen til sykepleieprosessen består av 5 hovedfaser. Hver setter et spesifikt mål for legen og involverer gjennomføring av kompetente handlinger.

samlet en skriftlig analyse av sykepleieprosessen;
konklusjon om resultatene av omsorg;
justeringer blir gjort til omsorgsplanen;
årsaken til manglene er identifisert dersom pasientens tilstand forverres.

Organiseringen av prosessen består av 5 etapper

Det er viktig! Alle data, resultatet av undersøkelsen, undersøkelsen, laboratorietester, tester, en liste over prosedyrer utført, utnevnelse av sykepleierposter i sykdommens historie.

Sykepleiers rolle i diabetes hos voksne

Sykepleieprosessen for voksne og eldre diabetikere har sine egne egenskaper. Sykepleiers bekymringer inkluderer følgende daglige oppgaver:

Glukosekontroll.
Måling av trykk, puls, temperatur, væskeutgang.
Opprette en hvilemodus.
Kontroll over medisinen.
Innføring av insulin.
Inspeksjon av føttene for tilstedeværelse av sprekker, ikke-helbredende sår.
Oppfyllelse av lege instruksjoner for fysisk anstrengelse, selv minimal.
Opprette et komfortabelt miljø i menigheten.
Linen endre seng pasient.
Kontroll over ernæring, diett.
Desinfeksjon av huden, hvis det er sår på kroppen, bena, pasientens hender.
Diabetisk munnrengjøring, forebygging av stomatitt.
Ta vare på pasientens følelsesmessige ro.

Presentasjonen av sykepleieprosessen for personer med diabetes kan sees her:

Sykepleieprosess hos barn med diabetes

Når omsorg for barn med diabetes, skal sykepleiere:

Nøye overvåke babyens ernæring.
Kontroller mengden urin og væske du drikker (spesielt for diabetes insipidus).
Inspiser kroppen for skader, skade.
Overvåk blodsukkernivået.
Lær selvovervåking av staten, innføring av insulin. Du kan se videoinstruksjonen her.

Det er svært vanskelig for barn med diabetes å bli vant til at de adskiller seg fra sine jevnaldrende. Sykepleieprosessen i omsorgen for unge diabetikere bør ta hensyn til dette. Medisinsk personale oppfordres til å snakke om liv med diabetes, forklar at du ikke bør dvele på sykdommen, øke selvtilliten til en liten pasient.

Hva er en diabetesomsorgskole?

Hvert år er et stort antall mennesker i Russland diagnostisert med diabetes. Antallet deres vokser. Av denne grunn, på sykehuset, åpner medisinske sentre "Skoler for omsorg for diabetes." Klasserom er diabetikere og deres slektninger.

Forelesningene om diabetologi om omsorgsprosessen kan bli funnet:

Hva er diabetes, hvordan å leve med det.
Hva er rollen som ernæring i diabetes.
Funksjoner av fysisk aktivitet i diabetes.
Hvordan utvikle barns og voksen diabetisk meny.
Lær å selvkontrollere sukker, trykk, puls.
Funksjoner av hygieneprosessen.
Lær å introdusere insulin, lær regler for bruk.
Hvilke forebyggende tiltak kan tas hvis det er en genetisk predisponering for diabetes, er sykdomsprosessen allerede synlig.
Hvordan undertrykke frykten for sykdommen, å utføre prosessen med sedasjon.
Hva er diabetes, komplikasjoner.
Hvordan er graviditetsprosessen med diabetes.

Det er viktig! Klasser om å informere befolkningen om egenskapene til diabetes, er diabetesbehandling utført av sertifiserte spesialister, sykepleiere med en lang historie med arbeid. Etter deres anbefalinger kan du kvitte deg med mange problemer med diabetes, forbedre livskvaliteten, gjør prosessen med omsorg enkel.

Forelesninger for diabetikere og deres slektninger på sykepleie utføres gratis på spesialiserte medisinske sentre og klinikker. Klasser er dedikert til individuelle emner eller er av generell karakter, innledende. Det er spesielt viktig å delta på forelesninger for de som først opplevde en endokrin sykdom, ikke har praktisk erfaring i omsorg for syke slektninger. Etter samtalen med det medisinske personalet, påminnelser, bøker om diabetes, og regler for omsorg for de syke, blir distribuert.

Det er umulig å overvurdere viktigheten og betydningen av sykepleieprosessen i diabetes mellitus. Utviklingen av helsevesenet, det medisinske systemet i 20-21-tallet, fikk lov til å forstå årsakene til skjoldbruskfunksjon, noe som i stor grad lette kampen mot sykdommens komplikasjoner, reduserte prosentandelen av dødeligheten til pasientene. Be om kvalifisert sykehuspleie, lære å ta vare på en syke slektning eller deg selv hjemme, da blir diabetes virkelig en livsstil, ikke en setning.

Om forfatteren

Jeg heter Andrew, jeg er diabetiker i over 35 år. Takk for at du besøkte Diabays nettsted for å hjelpe personer med diabetes.

Jeg skriver artikler om ulike sykdommer og personlig rådgir folk i Moskva som trenger hjelp, for i løpet av årtier i livet har jeg sett mange ting fra min personlige erfaring, prøvd mange midler og medisiner. I dagens 2018 er svært utviklet teknologi, folk vet ikke om mange ting som oppfunnet i øyeblikket for et behagelig liv på diabetikere, så jeg fant min hensikt og hjelpe så langt som mulig for folk som lider av diabetes, er det lettere og lykkeligere liv.

Sykepleieprosess i diabetes

Beskrivelse: endokrine funksjon i bukspyttkjertelen og rollen av insulin i utviklingen av diabetes ble bekreftet i 1921, Frederick Banting og Charles Herbert Best. Insulinproduksjonen og bruken av denne til behandling av diabetes begynte å blomstre. Etter å ha fullført sin insulinproduksjon, returnerte John MacLeod til.

Dato lagt til: 2014-12-21

Filstørrelse: 39.87 KB

Arbeidet lastet ned: 187 personer.

Del arbeidet ditt med sosiale nettverk

Hvis dette arbeidet ikke passer deg nederst på siden, er det en liste over lignende arbeider. Du kan også bruke søkeknappen.

2. Objekt og fagfag. 4

3. Mål og mål for studien. 4

4. Metoder for forskning. 5

5. Praktisk betydning. 5

II. Hoveddelen. 6

1. Geriatriske baser. 7

1.1. Historisk referanse. 7

1.2. Bestemmelse av sykdommen. 10

1.3.Etologi, risikofaktorer. 10

1.6.Klinisk av sykdommen. 15

1.7. Diagnose. 19

1.9. Forebygging. 24

III. Konklusjon. 25

3.1. Konklusjon, anbefalinger. 26

IV.List av litteratur. 27

Diabetes mellitus ?? Dette er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer som er preget av hyperglykemi, noe som skyldes dårlig insulinutskillelse, insulinvirkning eller begge deler. Forekomsten av diabetes øker stadig. I industrilandene står det for 6-7% av den totale befolkningen. Diabetes tar det tredje stedet etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer. Diabetes mellitus ?? det globale medisinske og humanitære problemet i det 21. århundre, som har berørt hele verdenssamfunnet i dag. For tjue år siden var antallet personer over hele verden med diagnose av diabetes ikke over 30 millioner. I løpet av en generasjons levetid har forekomsten av diabetes økt dramatisk. I dag har over 285 millioner mennesker diabetes, og i 2025, ifølge prognosen for internasjonale diabetesforbund (MFD), vil antallet øke til 438 millioner. Samtidig vokser diabetes stadig yngre, noe som påvirker flere og flere mennesker i arbeidsalderen. Diabetes mellitus ?? alvorlig kronisk progressiv sykdom som krever medisinsk behandling gjennom hele pasientens liv og er en av hovedårsakene til tidlig dødelighet. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO), dør hvert tiende sekund, 1 pasient med diabetes dør i verden, det vil si ca 4 millioner pasienter dør hvert år? mer enn fra aids og hepatitt.

2. Objektet og emnet for studiet

Studieobjekt: Sykepleieprosess i diabetes.

Forskningens tema: Sykepleieprosessen i diabetes mellitus.

3. Mål og mål for studien

Målet med studien er analysen av sykepleieprosessen i diabetes mellitus.

For å oppnå dette forskningsmålet er det nødvendig å studere:

1. Etiologi og predisponerende faktorer for diabetes;

2. Det kliniske bildet og funksjonene ved diagnose av diabetes mellitus;

3. Prinsipper for primær omsorg for diabetes;

4. Metoder for undersøkelser og forberedelse til dem;

5. Prinsipper for behandling og forebygging av denne sykdommen (manipulasjoner utført av en sykepleier).

4. Forskningsmetoder

1. Vitenskapsteoretisk analyse av medisinsk litteratur om dette emnet;

2. Empirisk ?? observasjon, tilleggsforskningsmetoder: 3.Organisasjonell (komparativ, kompleks) metode; 4. Subjektiv metode for klinisk undersøkelse av pasienten (historieopptak);

5. Målmetoder for undersøkelse av pasienten (fysisk, instrumental, laboratorium);

6.Biografisk (studie av medisinske journaler);

Detaljert utlevering av materiale om dette emnet vil forbedre kvaliteten på sykepleie.

ΙΙ. GRUNNLEGGENDE DEL

1. Teoretiske grunnlag

1.1 historisk bakgrunn

I historien om vitenskapelige ideer om diabetes kan man skille endringen av følgende vitenskapelige grunnleggende installasjoner

Vanninkontinens

De første beskrivelsene av denne patologiske tilstanden identifiserte først og fremst sine mest levende symptomer ?? væsketap (polyuria) og uutslettelig tørst (polydipsi). Betegnelsen "diabetes" (Latin diabetes mellitus) ble først brukt av den greske legen Demetrios fra Apamania (II århundre f.Kr. E.)

Det var ideen om diabetes på den tiden? en tilstand der en person fortløpende mister væske og etterfyller den, noe som er et av de viktigste symptomene på diabetes? polyuri (overdreven urinutskillelse). I disse dager ble diabetes betraktet som en patologisk tilstand der kroppen mistet sin evne til å beholde væske.

Glukoseinkontinens

I 1675 viste Thomas Willis at urin kan være "søt" eller kanskje "smakløst" med polyuria (økt urinutskillelse). I det første tilfellet la han til ordet diabetes (Latin diabetes) ordet mellitus, hva betyr Latin "søt som honning" (Latin diabetes mellitus), og i den andre ?? "Insipidus", som betyr "smakløst". Tasteless ble kalt diabetes insipidus diabetes ?? patologi forårsaket av enten en nyresykdom (nephrogenic diabetes insipidus) eller en sykdom i hypofysen (neurohypophysis) og preget av nedsatt sekresjon eller biologisk virkning av det antidiuretiske hormonet.

Matthew Dobson viste at den søte smaken av urin og blod hos diabetikere skyldes høyt sukkerinnhold. De gamle indianerne la merke til at urinen hos pasienter med diabetes tiltrekker maur, og kalte denne sykdommen "søt urin sykdom." Koreanske, kinesiske og japanske analoger av dette ordet er basert på det samme ideogrammet og betyr også "søt urin sykdom".

Forhøyet blodsukker

Med fremkomsten av den tekniske evnen til å bestemme konsentrasjonen av glukose ikke bare i urinen, men også i serum, viste det seg at i de fleste pasienter garanterer en økning i nivået av sukker i blodet i utgangspunktet ikke deteksjon i urinen. En ytterligere økning i blodglukosekonsentrasjonen overstiger terskelverdien for nyrene (ca. 10 mmol / l)? utvikler glykosuri? sukker er bestemt i urinen. Forklaringen av årsakene til diabetes måtte igjen endres, fordi det viste seg at mekanismen for sukkerretensjon av nyrene ikke forstyrres, noe som betyr at det ikke er "sukkerinkontinens" som sådan. Samtidig har den forrige forklaringen "nærmet seg" en ny patologisk tilstand, den såkalte "nyresykdommen"? en reduksjon i nyregrensen for blodsukker (deteksjon av sukker i urinen med normale blodsukkernivåer). Således, som i tilfelle av diabetes insipidus, var det gamle paradigmet ikke egnet for diabetes, men for en helt annen patologisk tilstand.

Så ble "sukkerinkontinens" -paradigmet forlatt til fordel for "økt blodsukker" -paradigma. Dette paradigmet er i dag det viktigste og eneste verktøyet for å diagnostisere og evaluere effektiviteten av terapien. Samtidig er det moderne paradigmet om diabetes ikke uttømt bare ved høyt blodsukker. Videre er det trygt å si at paradigmet "høyt blodsukker" avslutter historien om vitenskapelige paradigmer for diabetes, som koker ned til ideer om konsentrasjonen av sukker i væsker.

Insulinmangel

Senere ble det lagt en forklaring på årsakene til forklaringen av symptomene på sykdommen. Flere funn har ført til fremveksten av et nytt paradigme for årsakene til diabetes som insulinmangel. I 1889 viste Joseph von Mehring og Oscar Minkowski at etter fjerning av bukspyttkjertelen utvikler hunden symptomer på diabetes. Og i 1910 foreslo Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer at diabetes er forårsaket av mangel på kjemikalier utskilt av øyer av Langerhans i bukspyttkjertelen. Han kalte dette stoffet insulin, fra den latinske insulaen, som betyr øya. Den endokrine funksjon av bukspyttkjertelen og insulinrolle i utviklingen av diabetes ble bekreftet i 1921 av Frederick Banting og Charles Herbert Best. De gjentok eksperimentene fra von Mehring og Minkowski, som viser at symptomene på diabetes hos hunder med fjerntliggende bukspyttkjertel kan elimineres ved å administrere et utdrag av Langerhans-øyene til friske hunder; Banting, Best, og deres ansatte (spesielt kjemiker Kollip) rengjort insulin isolert fra bukspyttkjertelen og brukte det til å behandle de første pasientene i 1922. Forsøkene ble utført ved University of Toronto, laboratoriedyr og utstyr for forsøkene ble levert av John MacLeod. For denne oppdagelsen fikk forskere Nobelprisen i medisin i 1923. Insulinproduksjonen og bruken av denne til behandling av diabetes begynte å blomstre.

Etter å ha fullført arbeidet med insulinproduksjon, kom John MacLeod tilbake til studier av glukoneogeneseforskrift som ble påbegynt i 1908, og i 1932 konkluderte det at det parasympatiske nervesystemet spiller en betydelig rolle i glukoneogenese i leveren.

Men så snart en metode ble utviklet for å studere insulin i blodet, viste det seg at konsentrasjonen av insulin i blodet ikke bare ble redusert hos en rekke pasienter med diabetes, men også betydelig økt. I 1936 publiserte Sir Harold Percival Himsworth et papir hvor type 1 og type 2 diabetes først ble notert som separate sykdommer. Har dette reversert paradigmet til diabetes, dividere det i to typer? med absolutt insulinmangel (type 1) og med relativ insulinmangel (type 2). Som et resultat har diabetes blitt et syndrom som kan forekomme i minst to sykdommer: diabetes mellitus type 1 eller 2.

Til tross for betydelige fremskritt i diabetologi de siste tiårene, er diagnosen av sykdommen fortsatt basert på studier av parametrene av karbohydratmetabolismen.

Siden 14. november 2006 feires Verdens Diabetesdag under FNs regi. 14. november ble valgt for dette arrangementet på grunn av anerkjennelsen av bidrag fra Frederick Grant Banting i studiet av diabetes.

1.2 Definisjon av sykdommen

Diabetes mellitus ?? Er det en endokrin sykdom som er preget av en kronisk økning i blodsukkernivået på grunn av absolutt eller relativ insulinmangel? pankreas hormon. Sykdommen fører til brudd på alle typer metabolisme, skade på blodkar, nervesystem, samt andre organer og systemer.

1.3 Etiologi, risikofaktorer

Diabetes mellitus oppstår oftest på grunn av relativ insulinmangel, sjeldnere? absolutt. Hovedårsaken til utviklingen av insulinavhengig diabetes mellitus er organisk eller funksjonell skade på p-cellene i det bukspyttkjertelenes øreapparat, noe som fører til insuffisiens av insulinsyntese. Denne mangelen kan oppstå etter reseksjon av bukspyttkjertelen, som i tilfelle av vaskulær sklerose og pankreatisk viral skade, pankreatitt, etter mentalt traume, ved bruk av produkter som inneholder giftige stoffer som direkte påvirker p-celler, etc. Diabetes type II ?? insulin uavhengig kan skyldes en endring i funksjonen (hyperfunksjonen) av andre endokrine kjertler som produserer hormoner som har en kontrainsulær egenskap. Denne gruppen inkluderer hormonene i binyrene, skjoldbruskkjertelen, hypofysen hormoner (tyrotropisk, somatotropisk, kortikotrop), glukagon. Diabetes av denne typen kan utvikles i leversykdommer, når den begynner å produsere over insulin? hemmer (destroyer) av insulin. De viktigste årsakene til utviklingen av insulinavhengig diabetes mellitus er fedme og de tilknyttede metabolske sykdommene. Hos personer med fedme utvikler diabetes 7-10 ganger oftere enn mennesker med normal kroppsvekt.

Med type 1 diabetes:

- ikke rasjonell, ikke sunn mat;

Med type 2 diabetes:

- alder 45 og over;

- før diabetes (nedsatt fastende blodsukker, nedsatt glukosetoleranse);

- arteriell hypertensjon ?? blodtrykk indikatorer ?? 140/90 mmHg Art. og over;

- overvekt og fedme;

- en økning i blod triglyserider (≥2,82 mmol / l) og en reduksjon i lipoprotein nivåer med høy tetthet (≤0,9 mmol / l);

- overført svangerskapssykdom (diabetes, først manifestert under graviditet) eller fødsel av et barn som veier over 4 kg;

- Vanligvis lav fysisk aktivitet;

- polycystisk ovariesyndrom;

- kardiovaskulære sykdommer.

I patogenesen av diabetes mellitus er det to hovedforbindelser: utilstrekkelig insulinproduksjon av endokrine pankreasceller; krenkelse av samspillet mellom insulin og cellene i kroppsvev som følge av endring i strukturen eller reduksjonen i antall spesifikke reseptorer for insulin, endringer i selve selve strukturen av insulin eller forstyrrelse av de intracellulære mekanismer for signaloverføring fra reseptorer til celleorganeller.

Det er en genetisk predisponering for diabetes. Hvis en av foreldrene er syk, er sannsynligheten for å arve type 1-diabetes 10% og type 2-diabetes? 80%.

Den første typen sykdom er karakteristisk for type 1 diabetes. Utgangspunktet for utviklingen av denne type diabetes er den massive ødeleggelsen av endokrine celler i bukspyttkjertelen (øyer av Langerhans) og som et resultat en kritisk reduksjon i nivået av insulin i blodet. Massedød av endokrine celler i bukspyttkjertelen kan forekomme ved virale infeksjoner, onkologiske sykdommer, pankreatitt, giftige lesjoner i bukspyttkjertelen, stressstilstander, ulike autoimmune sykdommer der immunceller produserer pankreas-p-celler, ødelegger dem. Denne type diabetes er i de fleste tilfeller karakteristisk for barn og unge (opptil 40 år). Hos mennesker er denne sykdommen ofte genetisk bestemt og forårsaket av mangler i en rekke gener plassert i det sjette kromosom. Disse defektene danner en predisposisjon til den autoimmune aggresjonen av organismen til pankreasceller og har en negativ innvirkning på den regenerative kapasiteten til β-celler. Grunnlaget for autoimmuncellebeskadigelse er deres skade ved hjelp av cytotoksiske midler. Denne lesjonen forårsaker frigivelse av autoantigener, som stimulerer aktiviteten til makrofager og T-killere, som igjen fører til dannelsen og frigjøring i blodet av interleukiner i konsentrasjoner som har en toksisk effekt på bukspyttkjertelceller. Også celler er skadet av makrofager i kjertelvevet. Også provokerende faktorer kan være forlenget hypoksi av bukspyttkjertelceller og et høyt karbohydrat, høyt fett, proteinfattig kosthold, noe som fører til en reduksjon i sekretorisk aktivitet av øyceller og i det lange løp til deres død. Etter starten av massiv celledød starter mekanismen for autoimmun skade.
Type 2 diabetes

Type 2 diabetes er preget av unormalitetene nevnt i nr. 2 (se ovenfor). I denne typen diabetes produseres insulin i normale eller til og med i forhøyede mengder, men mekanismen for insulininteraksjon med kroppens celler forstyrres. Hovedårsaken til insulinresistens er et brudd på funksjonene til insulinmembranreseptorer i fedme (hovedrisikofaktoren, 80% av diabetespasienter er overvektige)? reseptorer kan ikke interagere med hormonet på grunn av endringer i struktur eller kvantitet. Også i enkelte typer diabetes type 2 kan strukturen av insulin selv (genetiske defekter) forstyrres. Sammen med fedme, alderdom, røyking, alkohol, arteriell hypertensjon, kronisk overspising og stillesittende livsstil er også risikofaktorer for type 2 diabetes. Generelt påvirker denne typen diabetes oftest personer over 40 år gammel. Bevist genetisk predisposisjon til type 2 diabetes, som indikert ved 100% tilfeldighet av forekomsten av sykdommen hos homozygote tvillinger. I type 2 diabetes observeres ofte et brudd på sirkadiske rytmer av insulinsyntese og et relativt langt fravær av morfologiske forandringer i bukspyttkjertelvev. Grunnlaget for sykdommen er akselerasjonen av insulininaktivering eller den spesifikke ødeleggelsen av insulinreseptorer på membranene av insulinavhengige celler. Accelerasjonen av ødeleggelsen av insulin forekommer ofte i nærvær av portokavale anastomoser og som følge av den raske strømmen av insulin fra bukspyttkjertelen til leveren, hvor den raskt ødelegges. Ødeleggelse av insulinreseptorer er en konsekvens av den autoimmune prosessen, når autoantistoffer oppfatter insulinreceptorer som antigener og ødelegger dem, noe som fører til en signifikant reduksjon i insulinfølsomhet for insulinavhengige celler. Effektiviteten av insulin ved sin tidligere konsentrasjon i blodet blir utilstrekkelig for å sikre tilstrekkelig karbohydratmetabolismen.
1.5 Klassifisering

I utgangspunktet er det to former for diabetes: Er insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) hovedsakelig utviklet hos barn, ungdom, personer under 30 år ?? Som regel, plutselig og sterkt, oftest i høst? vinterperioden som følge av manglende evne eller drastisk redusert insulinproduksjon av bukspyttkjertelen, død av et større antall celler i øyene Langerhans. Er dette absolutt insulinmangel ?? og pasientens liv er helt avhengig av injisert insulin. Forsøk på å unngå insulin eller redusere dosen som foreskrives av lege, kan føre til nesten uopprettelige helseproblemer, inkludert utvikling av ketoacidose, ketoacidotisk koma og trussel for pasientens liv. Insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM) utvikler oftest hos personer i moden alder, ofte med overvekt, det går videre trygt. Ofte definert som et tilfeldig søk. Personer med denne typen diabetes trenger ofte ikke insulin. Bukspyttkjertelen er i stand til å produsere insulin i en normal mengde, ikke insulinproduksjonen forstyrres, men dens kvalitet, utløsningsmetoden fra bukspyttkjertelen, følsomheten av vev til den. Dette er en relativ insulinmangel. For å opprettholde normal karbohydratmetabolisme, er diettbehandling, dosert fysisk anstrengelse, diett, tablettkreftende hypoglykemiske legemidler kreves.

1.6 Klinikk av sykdommen

Under diabetes mellitus er det tre stadier: Preddiabetes - et stadium som ikke er diagnostisert av moderne metoder. Prediabetes gruppen består av personer med arvelig predisposisjon; kvinner som fødte et levende eller dødt barn som veide 4,5 kg eller mer; overvektige pasienter; Skjult diabetes oppdages under testen med sukkerbelastning (glukosetoleranse test), når pasienten etter å ha tatt 50 g glukose oppløst i 200 ml vann, øker blodsukkernivået: etter 1 time ?? over 180 mg% (9,99 mmol / l) og etter 2 timer ?? mer enn 130 mg% (7,15 mmol / l); Tydelig diabetes er diagnostisert på grunnlag av komplekse kliniske og laboratoriedata. Utbruddet av diabetes er i de fleste tilfeller gradvis. Det er ikke alltid mulig å klart definere årsaken før forekomsten av de første tegn på sykdommen; ikke mindre vanskelig å identifisere og en viss provokerende faktor hos pasienter med arvelig predisponering. En plutselig oppstart med utviklingen av et klinisk bilde over flere dager eller uker er mye mindre vanlig, og som regel i ungdom eller barndom. Hos eldre er diabetes mellitus ofte asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under klinisk undersøkelse. Likevel er de kliniske manifestasjonene tydelig uttrykt hos de fleste pasienter med diabetes.

I følge kurset og alvorlighetsgraden av symptomer, reaksjoner på behandlingen, er det kliniske bildet av diabetes mellitus delt inn i:

Essensen av sykdommen er et brudd på kroppens evne til å akkumulere i organer og vev av sukker som kommer fra mat, i gjennomtrengningen av dette ufordøyede sukker i blodet og dets utseende i urinen. På denne bakgrunn observeres følgende symptomer hos pasienter med diabetes mellitus:

1 polydipsi (økt tørst);

2 polyphagia (økt appetitt);

3 polyuria (overdreven urinering);

4 glykosuri (sukker i urinen);

5 hyperglykemi (økt blodsukker).

I tillegg er pasienten bekymret for:

2 reduksjon i arbeidskapasitet;

4 kløe (spesielt i perineumområdet)

Sykepleie om diabetes

Etiologi, kliniske tegn og typer diabetes. Behandling og forebyggende tiltak for endokrine sykdommer karakterisert ved kronisk hyperglykemi syndrom. Behandlinger utført av sykepleieren i omsorgen for de syke.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Statlig selvstendig utdanningsinstitusjon

Sekundær yrkesutdanning i Saratov-regionen

Saratov Regional Base Medical College

Om emnet: Sykepleieprosessen i terapi

tema: sykepleie for diabetes

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabetes

4. Kliniske tegn.

8. Forebyggende tiltak

9. Sykepleieprosess i diabetes

10. Sykepleier manipulasjoner

11. Observasjonsnummer 1

12. Observasjonsnummer 2

Diabetes mellitus (DM) er en endokriinsk sykdom kjennetegnet ved kronisk hyperglykemi syndrom som skyldes utilstrekkelig produksjon eller insulinvirkningen, noe som fører til forstyrrelse av alle typer metabolisme, hovedsakelig karbohydrat, vaskulær skade (angiopati), nervesystemet (nevropati) og andre organer og systemer. Ved århundreskiftet oppnådde diabetes mellitus (DM) en epidemisk karakter, som er en av de hyppigste årsakene til funksjonshemning og dødelighet. Han går inn i første triaden i strukturen av voksne sykdommer: kreft, sklerose, diabetes. Blant alvorlige kroniske sykdommer hos barn, ligger diabetes mellitus også tredje, noe som gir prikken til bronkial astma og cerebral parese. Antall personer med diabetes over hele verden er 120 millioner (2,5% av befolkningen). Hver 10-15 år dobles antall pasienter. Ifølge International Diabetes Institute (Australia), innen 2010 vil det være 220 millioner pasienter i verden. I Ukraina er det omtrent 1 million pasienter, hvorav 10-15% lider av den mest alvorlige insulinavhengige diabetes (type I). Faktisk er antallet pasienter 2-3 ganger mer på grunn av skjulte, udiagnostiserte former. Dette refererer i hovedsak til type II diabetes, som utgjør 85-90 av alle tilfeller av diabetes.

Emneområde: Sykepleieprosess i diabetes mellitus.

Studieobjekt: Sykepleieprosess i diabetes mellitus.

Formålet med studien: studiet av sykepleieprosessen i diabetes. diabetes sykepleie

For å oppnå dette forskningsmålet er det nødvendig å studere.

· Etiologi og bidragende faktorer for diabetes.

· Pathogenese og dens komplikasjoner

· Kliniske tegn på diabetes der det er vanlig å skille mellom to grupper av symptomer: større og mindre.

· Behandlinger utført av en sykepleier

For å oppnå dette forskningsmålet er det nødvendig å analysere:

· Beskrive taktikk til sykepleier i implementeringen av sykepleieprosessen hos en pasient med denne sykdommen.

For studien ved hjelp av følgende metoder.

· Teoretisk analyse av medisinsk litteratur om diabetes

· Biografisk (studie av medisinske journaler)

Detaljert utlevering av materiale om emnet til kursarbeidet: "Sykepleieprosessen i diabetes mellitus" vil forbedre kvaliteten på sykepleie.

1. Diabetes

Diabetes mellitus var kjent i det gamle Egypt i det 170. år f.Kr. Legene prøvde å finne en kur, men de visste ikke årsaken til sykdommen; og personer med diabetes var dømt. Dette fortsatte i mange århundrer. Bare ved slutten av forrige århundre, utførte legene et eksperiment for å fjerne bukspyttkjertelen fra en hund. Etter operasjonen utviklet dyret diabetes. Det virket som om årsaken til diabetes ble klar, men det var fortsatt mange år før, i 1921, i Toronto, en ung lege og en medisinsk skole student identifisert en bestemt hund i bukspyttkjertelen. Det viste seg at dette stoffet senker blodsukkernivået hos hunder med diabetes. Dette stoffet kalles insulin. Allerede i januar 1922 begynte den første pasienten med diabetes å motta insulininjeksjoner, og dette reddet sitt liv. To år etter oppdagelsen av insulin, trodde en ung lege fra Portugal, som behandlet pasienter med diabetes, at diabetes ikke bare er en sykdom, men en veldig spesiell livsstil. For å assimilere det trenger pasienten solid kunnskap om sin sykdom. Da dukket opp den første skolen i verden for pasienter med diabetes. Nå er det mange slike skoler. Rundt om i verden har pasienter med diabetes og deres slektninger muligheten til å få kunnskap om sykdommen, og dette hjelper dem til å være fulle medlemmer av samfunnet.

Diabetes er en sykdom for livet. Pasienten må hele tiden utøve utholdenhet og selvdisiplin, og dette kan psykologisk bryte noen. Ved behandling og pleie av pasienter med diabetes mellitus er også utholdenhet, humanitet og forsiktig optimisme nødvendig; Ellers vil det ikke være mulig å hjelpe pasientene til å overvinne alle hindringer i deres livsstil. Diabetes oppstår enten i mangel eller i brudd på insulinvirkningen. I begge tilfeller øker konsentrasjonen av glukose i blodet (hyperglykemi utvikler), kombinert med mange andre metabolske forstyrrelser. For eksempel, når det er markert mangel på insulin i blodet, øker konsentrasjonen av ketonlegemer. Diabetes er i alle tilfeller kun diagnostisert ved resultatene av å bestemme konsentrasjonen av glukose i blodet i et sertifisert laboratorium.

En test for glukosetoleranse i normal klinisk praksis blir som regel ikke brukt, men utføres bare med tvilsom diagnose hos unge pasienter eller for å bekrefte diagnosen hos gravide kvinner. For å oppnå pålitelige resultater, bør glukosetoleranse testen utføres om morgenen på tom mage; pasienten skal sitte stille under blodprøven og bør ikke røyke; i 3 dager før testen må han følge en normal, ikke uten karbohydrat, diett. I løpet av gjenopprettingsperioden etter sykdom og ved lengre hvilerid, kan testresultatene være falske. Testen utføres som følger: På en tom mage måles nivået av glukose i blodet, pasienten får 75 g glukose oppløst i 250-300 ml vann (for barn - 1,75 g per 1 kg, men ikke over 75 g, for mer behagelig smak, du kan legge til for eksempel naturlig sitronsaft), og gjenta målingen av glukose i blodet etter 1 eller 2 timer. Urinprøver samles tre ganger - før du tar glukoseoppløsning, etter 1 time og 2 timer etter inntak. Glukosetoleranse testen avslører også:

1. Nedsatt glukosuri - utvikling av glykosuri på bakgrunn av normale blodsukkernivåer; denne tilstanden er vanligvis godartet og sjelden på grunn av nyresykdom. Pasienter anbefales å utstede et sertifikat for tilstedeværelse av nyreglukosuri, slik at de ikke må gjenta testen for glukosetoleranse etter hver urinanalyse i andre medisinske institusjoner;

2. Pyramidalkurve med glukosekonsentrasjon - en tilstand der fastende blodsukkernivå og 2 timer etter glukoseoppløsning er normalt, men mellom disse verdiene utvikler hyperglykemi, noe som forårsaker glukosuri. Denne tilstanden betraktes også som godartet; oftest oppstår det etter gastrektomi, men kan også observeres hos friske mennesker. Behovet for behandling i strid med glukosetoleranse bestemmes individuelt av legen. Vanligvis blir eldre pasienter ikke behandlet, og yngre personer anbefales å ha kosthold, mosjon og vekttap. I nesten halvparten av tilfellene fører nedsatt glukosetoleranse i 10 år til diabetes, i et kvartal det vedvarer uten forringelse, i et kvartal forsvinner det. Gravide kvinner med nedsatt glukosetoleranse behandles på samme måte som behandling av diabetes.

For tiden betraktes som en bevist genetisk predisponering for diabetes. For første gang ble en slik hypotese uttrykt i 1896, på den tiden ble den kun bekreftet av resultatene av statistiske observasjoner. I 1974 oppdaget J. Nerup og medforfattere, A.G. Gudworth og J.C. Woodrow, B-locus-bindingen av leukocyt histokompatibilitets antigener og type 1 diabetes mellitus og deres fravær hos mennesker med type 2 diabetes. Deretter ble det identifisert en rekke genetiske variasjoner, som forekom betydelig hyppigere i genomet hos pasienter med diabetes enn hos resten av befolkningen. Så for eksempel økte tilstedeværelsen av B8 og B15 i genomet samtidig risikoen for sykdommen med ca. 10 ganger. Tilstedeværelsen av Dw3 / DRw4 markører øker risikoen for sykdom med 9,4 ganger. Omtrent 1,5% av diabetesstilfeller er forbundet med A3243G-mutasjonen av mitokondrialt MT-TL1-genet. Det skal imidlertid bemerkes at i type 1 diabetes er det genetisk heterogenitet, det vil si sykdommen kan være forårsaket av forskjellige grupper av gener. Laboratorium diagnostisk tegn, som gjør det mulig å bestemme den første typen diabetes, er deteksjon i blodet av antistoffer mot bukspyttkjertel B-celler. Arvens natur er for øyeblikket ikke helt klar, kompleksiteten til å forutse arv er knyttet til den genetiske heterogeniteten til diabetes mellitus. Å bygge en tilstrekkelig arvmodell krever ytterligere statistiske og genetiske studier.

I patogenesen av diabetes mellitus er det to hovedlinker:

· Utilstrekkelig insulinproduksjon ved endokrine celler i bukspyttkjertelen

· Forstyrrelse av samspillet mellom insulin og cellene i kroppsvev (insulinresistens) som følge av endring i strukturen eller reduksjon i antall spesifikke reseptorer for insulin, en endring i selve insulinets struktur eller et brudd på de intracellulære mekanismer for signaloverføring fra reseptorer til celleorganeller.

Det er en genetisk predisponering for diabetes. Hvis en av foreldrene er syk, er sannsynligheten for å arve type 1 diabetes 10%, og type 2 diabetes er 80%.

Uavhengig av utviklingsmekanismer, er et vanlig trekk ved alle typer diabetes en vedvarende økning i blodsukker og nedsatt metabolisme av kroppsvev som ikke er i stand til å absorbere glukose.

· Manglende evne til å bruke glukose fører til økt katabolisme av fett og proteiner med utvikling av ketoacidose.

· Øk konsentrasjonen av glukose i blodet fører til økning i blodets osmotiske trykk, noe som medfører alvorlig tap av vann og elektrolytter i urinen.

· En vedvarende økning i blodglukosekonsentrasjonen påvirker negativt tilstanden til mange organer og vev, noe som til slutt fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner, som diabetisk nefropati, nevropati, oftalmopati, mikro- og makroangiopati, ulike typer diabetisk koma og andre.

· Pasienter med diabetes har en reduksjon i immunforsvarets reaktivitet og en alvorlig sykdomssykdom.

Diabetes, så vel som for eksempel hypertensjon, er en genetisk, patofysiologisk, klinisk heterogen sykdom.

4. Kliniske tegn

Hovedklager hos pasientene er:

· Alvorlig generell og muskelsvikt,

· Hyppig og rikelig vannlating både dag og natt

· Vekttap (typisk for pasienter med type 1 diabetes),

· Økt appetitt (med uttalt dekompensasjon av sykdommen, appetitten er kraftig redusert),

· Kløe på huden (spesielt i kjønnsområdet av kvinner).

Disse klager vises vanligvis gradvis, men type 1 diabetes symptomer på sykdommen kan vises raskt nok. I tillegg presenterer pasientene en rekke klager forårsaket av skade på indre organer, nervøse og vaskulære systemer.

Hud og muskelsystem

I dekompensasjonsperioden er huden tørr, dens turgor og elastisitet reduseres. Pasienter har ofte pustulære hudlesjoner, tilbakevendende furunkulose og hydradenitt. Svært tegn svamp hud lesjoner (fots fot). På grunn av hyperlipidemi utvikler huden xanthomatose. Xanthomas er papiller og gullige knuter fylt med lipider, plassert i baken, bena, knær og albuer, underarmer.

Hos 0,1-0,3% av pasientene observeres lipid nekrobiose av huden. Den er lokalisert hovedsakelig på beina (en eller begge deler). I utgangspunktet vises tette rødbrune eller gullige knuter eller flekker, omgitt av en erytematøs kant av dilaterte kapillærer. Da blir huden over disse områdene gradvis atrofierende, blir glatt, skinnende, med uttalt lavenisering (ligner pergament). Noen ganger påvirker de berørte områdene sårdannelse, sakte sakte, etterlater de pigmenterte områdene. Ofte er det endringer i neglene, de blir sprø, kjedelige, en gulaktig farge vises.

For diabetes mellitus karakteriseres type 1 av betydelig vekttap, alvorlig muskelatrofi, en reduksjon i muskelmasse.

Systemet av fordøyelsesorganer.

Den mest karakteristiske er følgende endringer:

· Periodontal sykdom, lossing og tanntap,

· Kronisk gastritt, duodenitt med gradvis reduksjon i magesekretorisk funksjon (på grunn av mangel på insulin, en stimulator for magesekresjon)

· Mindre motorfunksjon i magen,

· Forstyrret tarmfunksjon, diaré, steatorrhea (på grunn av en reduksjon i bukspyttkjertelenes utvendige sekretoriske funksjon),

Fetthypotesen (diabetisk hypopati) utvikles hos 80% av pasientene med diabetes; karakteristiske manifestasjoner er forstørrelse av leveren og dens lette ømhet,

· Dyskinesi av galleblæren.

Kardiovaskulær system.

Diabetes bidrar til overdreven syntese av atherogene lipoproteiner og den tidligere utviklingen av aterosklerose og iskemisk hjertesykdom. Koronararteriesykdom hos pasienter med diabetes utvikler seg tidligere og er mer alvorlig og gir ofte komplikasjoner.

"Diabetisk hjerte" er dysmetabolisk myokarddystrofi hos pasienter med diabetes mellitus før alderen 40 år uten klare tegn på koronar aterosklerose. De viktigste kliniske manifestasjoner av diabetisk kardiopati er:

· Svak dyspnø på anstrengelse, noen ganger hjertebank og avbrudd i hjertet,

· En rekke hjerterytme og ledningsforstyrrelser,

· Hypodynamisk syndrom, manifestert i reduksjon i slagvolum i LV,

· Reduser toleranse for fysiske aktiviteter.

Åndedrettssystem.

Pasienter med diabetes er predisponert for lungetuberkulose. Mikroangiopati i lungene er karakteristisk, noe som skaper forutsetninger for hyppig lungebetennelse. Pasienter med diabetes lider ofte av akutt bronkitt.

I diabetes utvikler en smittsom inflammatorisk sykdom i urinveiene som forekommer i følgende former:

· Asymptomatisk urinveisinfeksjon

· Senest flytende pyelonefritt,

· Akutt suppurering av nyre,

· Alvorlig hemorragisk blærebetennelse.

Som karbohydratmetabolisme utmerker seg følgende faser av diabetes:

· Kompensasjon er et kurs av diabetes når normoglykemi og aglukosuri oppnås under påvirkning av behandling,

· Subkompensasjon - moderat hyperglykemi (ikke mer enn 13,9 mmol / l), glykosuri, ikke over 50g per dag, ingen acetonuri,

· Dekompensasjon - blodsukker mer enn 13,9 mmol / l, tilstedeværelsen av varierende grad av acetonuri

5. Typer av diabetes

Type I diabetes:

Type I diabetes utvikler seg med ødeleggelsen av p-cellene i bukspyttkjertene (Langerhans holmer), noe som fører til en reduksjon av insulinproduksjonen. Ødeleggelsen av p-celler skyldes en autoimmun reaksjon assosiert med den kombinerte virkningen av miljøfaktorer og arvelige faktorer hos genetisk predisponerte individer. Denne komplekse naturen av sykdomsutviklingen kan forklare hvorfor blant identiske tvillinger, type I diabetes utvikler seg bare i omtrent 30% av tilfellene, og type II diabetes utvikler seg i nesten 100% av tilfellene. Det antas at prosessen med ødeleggelse av øyene i Langerhans begynner i svært tidlig alder, flere år før utviklingen av de kliniske manifestasjonene av diabetes.

HLA-systemet.

Antigenene til det store histokompatibilitetskomplekset (HLA-systemet) bestemmer en persons mottakelighet for forskjellige typer immunologiske reaksjoner. I type I diabetes, oppdages DR3 og / eller DR4 antigener i 90% tilfeller; DR2-antigen hemmer utviklingen av diabetes.

Autoantistoffer og cellulær immunitet.

I de fleste tilfeller har type I-pasienter på tidspunktet for påvisning av diabetes mellitus antistoffer mot cellene på Langerhans-øyene, hvorav gradvis reduseres, og etter noen år forsvinner de. Nylig har også antistoffer mot visse proteiner, glutaminsyre-dekarboksylase (GAD, 64-kDa antigen) og tyrosinfosfat (37 kDa, IA-2, oftere kombinert med utvikling av diabetes) blitt påvist. Deteksjon av antistoffer> 3 typer (til celler av øyene Langerhans, anti-GAD, anti-1A-2, insulin) i fravær av diabetes mellitus er ledsaget av en 88% risiko for utviklingen de neste 10 årene. Inflammasjonsceller (cytotoksiske T-lymfocytter og makrofager) ødelegger p-celler, noe som resulterer i at insulitt utvikler seg i begynnelsen av type I diabetes. Aktivering av lymfocytter skyldes produksjonen av cytokiner av makrofager. Studier for å forebygge utvikling av diabetes mellitus type Jeg har vist at immunosuppresjon med syklosporin bidrar til å delvis bevare funksjonen til øyene Langerhans; Det er imidlertid ledsaget av mange bivirkninger og gir ikke fullstendig undertrykkelse av aktiviteten til prosessen. Effektiviteten av forebyggingen av type I diabetes mellitus av nikotinamid, som undertrykker aktiviteten til makrofager, har heller ikke blitt bevist. Innføringen av insulin bidrar delvis til bevaring av funksjonen til cellene i Langerhans øyene; Kliniske studier gjennomføres for tiden for å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Type II Diabetes

Det er mange grunner til utviklingen av diabetes mellitus type II, da dette begrepet betyr et bredt spekter av sykdommer med forskjellige mønstre selvfølgelig og kliniske manifestasjoner. De er forenet av en felles patogenese: En reduksjon i insulinrester (på grunn av dysfunksjon av øyene i Langerhans kombinert med en økning i perifer motstand mot insulin, noe som fører til en reduksjon av glukoseopptaket ved perifert vev) eller en økning i glukoseproduksjonen i leveren. I 98% av tilfellene kan årsaken til utviklingen av diabetes mellitus type II ikke bestemmes - i dette tilfellet snakker de om "idiopatisk" diabetes. Hvilken av lesjonene (nedsatt insulinutskillelse eller insulinresistens) er primært ukjent; kanskje er patogenesen forskjellig hos forskjellige pasienter. Oftest er insulinresistens forårsaket av fedme; sjeldnere årsaker til insulinresistens. I noen tilfeller utvikler pasienter som er eldre enn 25 år (spesielt i fravær av fedme) ikke type II-diabetes, men latent autoimmun diabetes hos voksne, LADA (latent autoimmun diabetes av voksen alder), som blir insulinavhengig. Imidlertid oppdages spesifikke antistoffer ofte. Type II diabetes mellitus utvikler seg langsomt: Insulinsekretjonen reduseres gradvis over flere tiår, noe som fører til en økning i glykemi, noe som er ekstremt vanskelig å normalisere.

I fedme oppstår relativ insulinresistens, sannsynligvis på grunn av undertrykkelse av ekspresjonen av insulinreceptorer på grunn av hyperinsulinemi. Fedme øker risikoen for å utvikle diabetes mellitus type II, spesielt med android-typen av fettvevsfordeling (visceral fedme, eplelignende fedme, forholdet mellom midjeomkrets og nød> 0,9) og i mindre grad med ginoid-typen av fettvevsfordeling pære type fedme, forholdet mellom midje omkrets til hofte omkrets er 4 kg.

Det har nylig blitt vist at lav fødselsvekt er ledsaget av utvikling av insulinresistens, type II diabetes mellitus og hjerte-og karsykdommer i voksen alder. Jo lavere fødselsvekt og jo mer det overstiger normen i en alder av 1 år, jo høyere er risikoen. I utviklingen av type 2 diabetes mellitus spiller arvelige faktorer en svært viktig rolle, noe som manifesteres av en høy frekvens av sin samtidige utvikling i identiske tvillinger, en høy frekvens av familiens tilfeller av sykdommen og en høy forekomst hos enkelte etniske grupper. Forskere identifiserer nye genetiske mangler som forårsaker utvikling av type II diabetes; noen av dem er beskrevet nedenfor.

Type II diabetes hos barn er kun beskrevet i noen små etniske grupper og med sjeldne medfødte MODY-syn-droma (se nedenfor). For tiden i industrialiserte land har forekomsten av diabetes type II barn økt betydelig: i USA utgjør det 8-45% av alle tilfeller av diabetes hos barn og ungdom, og fortsetter å vokse. Ungdommer i alderen 12-14 år, for det meste jenter, er de vanligste tilfellene Som regel, på bakgrunn av fedme, lav fysisk aktivitet og tilstedeværelsen av type II diabetes mellitus i slektshistorien. Hos unge pasienter som ikke er overvektige, er diabetes av typen LADA, som må behandles med insulin, primært utelukket. I tillegg er nesten 25% av tilfellene av type II diabetes mellitus i ung alder forårsaket av en genetisk defekt innenfor rammen av MODY eller andre sjeldne syndromer. Diabetes mellitus kan også være forårsaket av insulinresistens. I noen sjeldne former for insulinresistens er administrering av hundrevis eller tusenvis av insulin ineffektivt. Slike tilstander er vanligvis ledsaget av lipodystrofi, hyperlipidemi, acanthosis nigricans. Type A-insulinresistens skyldes genetiske defekter i insulinreceptor- eller postreceptor-intracellulære signaltransduksjonsmekanismer. Type B insulinresistens skyldes produksjon av autoantistoffer mot insulinreseptorer; det er ofte kombinert med andre autoimmune sykdommer, for eksempel systemisk lupus erythematosus (spesielt hos svarte kvinner). Disse diabetesalternativene er svært vanskelig å behandle.

Denne sykdommen er en heterogen gruppe av autosomale dominerende sykdommer forårsaket av genetiske defekter som fører til en forverring av sekretorisk funksjon av bukspyttkjertel B-celler. MODUS diabetes forekommer hos ca 5% av diabetespasienter. Avviker i begynnelsen i en relativt tidlig alder. Pasienten trenger insulin, men, i motsetning til pasienter med type 1 diabetes, har lavt insulinbehov, vellykket oppnår kompensasjon. Indikatorer for C-peptid tilsvarer normen, ketoacidose er fraværende. Denne sykdommen kan betinges av den "mellomliggende" typen diabetes: den har egenskaper som er karakteristiske for type 1 og type 2 diabetes.

Hovedprinsippene for behandling av diabetes er:

2) Individuell trening,

3) sukkerreduserende legemidler:

B) tabletterte sukkerreduserende legemidler,

4) Utdanne pasienter i diabetesskoler.

Diet. Kosthold er grunnlaget for at livslang kompleks terapi av diabetes er basert. Tilnærminger til diett med diabetes 1 og diabetes 2 er fundamentalt forskjellige. Med diabetes mellitus 2 snakker vi om kostholdsterapi. Hovedformålet med dette er å normalisere kroppsvekten, som er den grunnleggende stillingen for behandling av diabetes mellitus 2. Med diabetes mellitus 1 er spørsmålet annerledes: dietten i dette tilfellet er en tvungen begrensning assosiert med manglende evne til å simulere fysiologisk insulin nøyaktig. Således er det ikke en diettbehandling, som i tilfelle av diabetes mellitus 2, i vei for ernæring og livsstil som bidrar til å opprettholde optimal kompensasjon av diabetes. Ideelt sett virker pasientens diett på intensiv insulinbehandling helt liberalisert, dvs. Han spiser som en sunn person (hva han vil, når han vil, hvor mye han vil). Den eneste forskjellen er at han gir seg insulininjeksjoner, mesterlig valg av dose. Som enhver ideell er fullstendig liberalisering av kostholdet umulig, og pasienten er tvunget til å observere visse restriksjoner. Anbefales for pasienter med DM forholdet mellom proteiner, fett og karbohydrater => 50%: