Glukose i urinen. Klinisk og diagnostisk verdi av glykosuri

  • Analyser

I urinen hos en sunn person er glukose inneholdt i en svært lav konsentrasjon (0,06-0,083 mmol / l). Derfor, og også på grunn av metodens lave følsomhet, blir det ikke påvist i urinstudiet i kliniske diagnostiske laboratorier. Utseendet av glukose i urinen kalles glukosuri. Glykosuri er vanligvis ledsaget av polyuria med en økning i osmolariteten i urinen, siden glukose er en osmotisk aktiv substans. Det er vanligvis parallellitet mellom graden av glykosuri og polyuria.

Glukose er en terskel-substans, det vil si at den har en "nerveutskillelsestærskel" - den konsentrasjonen av et stoff i blodet og "primær" urin, hvor det ikke lenger kan reabsorberes i tubuli og vises i den endelige urinen. Nyretærskelen bestemmes av enzym-systemet i nyrepitelet, og er derfor i stor grad individuelt. Ifølge ulike forfattere er nyretærskelen for glukose hos en voksen med normalt fungerende nyrer 8,8 - 10 mmol / l og reduseres med alderen (på grunn av redusert reabsorpsjon). Barnet har en høyere nyregrense (10,45 - 12,65 mmol / l).

Som med noen terskelstoff, avhenger glukoseutseendet i urin på tre faktorer: på konsentrasjonen av glukose i blodet, på prosessen med å filtrere den i glomeruli (glomerulær clearance) og på reabsorpsjon av glukose i nephron-tubuli.

Normal glomerulært filtreringsvolum er 130 ml / min. Reabsorpsjonen av glukose ved renalepitelet i 1 min varierer fra 200 til 350 mg. Hvis, med samme glomerulære filtrat, konsentrasjonen av glukose i blodet overstiger 10 mmol / l, så vil mer glukose komme inn i canaliculi, og en del av den vil ikke kunne reabsorberes og utskilles i urinen.

En reduksjon i glomerulært filtreringsvolum (for eksempel opptil 50 ml / min) vil ikke bli ledsaget av glukosuri selv med 15 mmol / l (300 mg /%) blodsukker, da mengden glukose som ikke overstiger deres resorpsjonskapasitet, kommer inn i canaliculi. Derfor, i noen kroniske nyresykdommer, øker glukosetærskelen. I tilfelle nefropati, ledsaget av nedsatt glukoseresorpsjon (nyresykdom), er glukosuri mulig med normale eller reduserte blodsukkernivåer.

Betingelser og sykdommer forbundet med glykosuri:

  1. Diabetes mellitus er den vanligste årsaken til glykosuri. I denne sykdommen observeres absolutt eller relativ insuffisiens av insulin - et hormon som bestemmer glukoseforbruk ved vev (glykolyse) og dannelse av glykogen fra glukose i leveren. Disse prosessene støtter normale blodsukkernivåer. Med insulinmangel reduseres glykolyse og glykogensyntese, noe som fører til økning i blodglukose og utseende i urinen. Mengden glukose i urinen kan variere mye fra spor til 1,2%. Det bør bemerkes at glykosuri hos pasienter med økt insuffisiens med normalt fungerende nyrer observeres ved mye lavere konsentrasjoner av glukose i blodet enn terskelen. Faktum er at nyretærskelen for glukose er redusert i diabetes. Prosessen med glukoseabsorbsjon i nyre-tubulene er ikke en enkel diffusjon: glukose transporteres aktivt gjennom nyremembranen, og den første fasen av denne overføringen er dens fosforylering, det vil si omdannelsen til glukose-6-fosfat. Denne reaksjonen styres av insulinaktivert heksokinase. Derfor, i diabetes, reduseres intensiteten av glukoseabsorbering i nyrene og det ser ut i urinen ved en konsentrasjon i blodet som er signifikant lavere enn den tilsvarende nyretærskelen. Men når man vurderer dette fenomenet, bør det huskes at det er friske mennesker med medfødt nedsatt nyrefelt for glukose, der glykosuri kan oppstå når man tar store mengder karbohydratfôr. Det bør heller ikke glemmes at pasienter med diabetes mellitus med høyt nivå av glukose i blodet, ikke ledsaget av glukosuri, er funnet. Dette skyldes det faktum at i den siste fasen av diabetes mellitus, når nyreskade knytter seg til hovedprosessen, karakterisert ved en rekke andre manifestasjoner og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, kan nivået av glykosuri redusere opptil totalt mangel på glukose i urinen.
  2. Glykosuri, observert i akutt pankreatitt, er forbigående i naturen og forsvinner når den inflammatoriske prosessen reduseres.
  3. Glukose vises i urinen med langvarig fasting og stopper noen dager etter at matinntaket er gjenopptatt.
  4. Hos mennesker i gammel og gammel alder kan det redusere bukspyttkjertelen, ledsaget av glukosuri.
  5. Alimentary glukosuri, som opptrer 30 til 60 minutter etter et måltid rik på karbohydrater, forsvinner om 3 til 5 timer. Det blir observert oftere hos spedbarn og under graviditet.
  6. Glykosuri kan observeres etter økt fysisk anstrengelse.
  7. Glykosuri av nervøs opprinnelse oppstår på grunn av økt glykogenolyse i leveren og hyperglykemi. Det er observert i traumatiske hjerneskade, hjernesvulster, hjernehinnebetennelse, giftose, encefalitt, kramper, intrakranial blødning, anestesi.
  8. Emosjonell glykosuri - med gråt, frykt, hysteri, etc.
  9. Giftig glukosuri er mulig ved forgiftning med morfin, strychnin, kloroform, fosfor, etc.
  10. Glukosuri etter å ha tatt visse medisiner (diuretin, koffein, fenamin, kortikosteroider).
  11. Glukose kan dukke opp i urinen under febrile forhold (febril glukosuri).
  12. Glykosuri med sterk mental agitasjon.
  13. Endokrin glukosuri forekommer som et resultat av brudd på sekresjonen av adrenalin, tyroksin, glukokortikoidhormoner, med akromegali, Itsenko-Cushing-syndrom, feokromocytom, hypernefroma, overdosering av ACTH, kortisolpreparater eller deres langvarige bruk.
  14. Renal (renal) glukosuri utvikles som følge av nedsatt glukoseabsorbsjon i tubulene. Det er primær og sekundær renal glukosuri. Primær glukosuri, den såkalte nyresykdommen, er en abnormitet av mekanismen for glukose-reabsorpsjon i nyrenees proksimale tubuli. Nyrene glukose terskelen er redusert til 6,32-0,82 mmol / l (125 - 25 mg /%) uten å forstyrre mellommetabolisme av karbohydrater. Det observeres hovedsakelig hos barn. Nyresykdom er preget av vedvarende glukosuri, et normalt eller svakt redusert blodsukkernivå, fraværet av patologiske abnormiteter med sukkerbelastning og andre symptomer på diabetes. Sekundær renal glukosuri kan forekomme i ulike organiske lesjoner av nyrene (kronisk nefritt, nephrose, akutt nyresvikt, glykogen sykdom, etc.).

Evaluering av glykosuri bør gjøres under hensyntagen til karbohydrater tatt med mat og mengden daglig urin.

referanser:

  • A. Ya. Lyubin, L. P. Il'icheva et al. "Kliniske laboratorieundersøkelser", M., "Medicine", 1984
  • Frolov V. A., Drozdova G. A., Kazanskaya T. A., Bilibin D. P., Demurov E. A. Patologisk fysiologi. - M.: OAO Publishing House "Economics", 1999. - 616 s.
  • En veiledning til praktiske klasser i klinisk laboratoriediagnostikk redigert av Bazarnova M. A., Morozova V. T. - Kiev, "Vishcha Shkola", 1988.
  • Håndbok av kliniske laboratorieforskningsmetoder, redigert av Kost Ye. A. - Moscow, Medicine, 1975
  • V. Morozova, I. Mironova, R. L. Martsishevskaya - Urinprøve - Moskva, RMAPO, 1996

Relaterte artikler

Urea i blodet. Klinisk og diagnostisk verdi for å bestemme urea i blodet

Bestemning av konsentrasjonen av urea i blodet er mye brukt i diagnose, brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, for å overvåke sykdomsforløpet og vurdere effekten av behandlingen.

Seksjon: Klinisk biokjemi

Ketonlegemer i urinen. Klinisk og diagnostisk verdi.

Normal urin inneholder den minste mengden av ketonlegemer (20-54 mg per dag utskilles), som ikke oppdages av de vanlige høykvalitetsprøver. Når en stor mengde ketonlegemer utskilles i urinen, blir de kvalitative reaksjonene positive - dette er et patologisk fenomen kalt ketonuri.

Seksjon: Urinanalyse

Urea i urinen. Klinisk og diagnostisk verdi av bestemmelse av urea i urin

Bestemmelsen av konsentrasjonen av urea i urinen utføres mye mindre hyppig enn bestemmelsen av ureainnholdet i blodet og brukes vanligvis når et forhøyet nivå av urea i blodet oppdages og tilstanden til ekskretjonsfunksjonen av nyrene blir løst. På samme tid bestemmer den daglige utskillelsen av urea med urin. Forhøyede nivåer av blodkarbamid med en reduksjon i daglig urinutskillelse indikerer oftere et brudd på nitrogenens funksjon av nyrene.

Seksjon: Klinisk biokjemi

Klinisk studie av urins kjemiske sammensetning og egenskaper

For tiden finnes over 150 forskjellige kjemikalier i urinen. Noen av dem (for eksempel urea) er tilstede i normal urin i tilstrekkelige mengder og bestemmes ved konvensjonelle biokjemiske metoder. I patologi kan både en økning og en reduksjon i nivået av disse stoffene i urinen observeres.

Seksjon: Urinanalyse

Urin lukt

Lukten av spesiell diagnostisk verdi spiller ingen rolle. Frisk, normal, luktfri urin.

Seksjon: Urinanalyse

Glukose i urinen: Hva er nyrekretsen og hvordan du forstår indikatorene

Nyrene som produserer urin, prøver å returnere maksimal mengde glukose til blodet. Når blodsukkernivået stiger, tar nyrene ikke tak i reabsorbsjonen av glukose, og det kommer inn i urinen. Nivået på sukker hvor dette oppstår kalles nyretærskelen. Denne indikatoren er individuell for alle, øker vanligvis med alderen. Det er imidlertid gjennomsnittlige normer: for barn varierer terskelen mellom 8-10 mmol / l og for voksne - 7-12 mmol / l. Det er tilfeller der en person har en svært lav nyreterskel, for eksempel opptil 5 mmol / l eller tvert imot overskattet - opp til 15 mmol / l.

Hvordan tolke indikatorer?

Måling av glukose og ketoner i urinen er et valgfritt tilstandskontrollsystem som hjelper deg med å velge de riktige tiltakene i en nødsituasjon.

KIDNEY THRESHOLD FOR GLUCOSE, GLUCOSURIA.

Når innholdet av glukose i blodet når et relativt høyt nivå, er nyrene også inkludert i reguleringsprosessen. Glukose filtreres av glomeruli og blir vanligvis helt tilbake til blodet som følge av reabsorpsjon (reabsorpsjon) i nyrene. Prosessen med glukose-reabsorpsjon er assosiert med forbruket av ATP i cellene i nyretubuli. Maksimal hastighet på glukose-reabsorpsjon i nyretubuli er ca. 350 mg min -1. Med forhøyet blodsukker inneholder det glomerulære filtratet mer glukose enn det som kan reabsorberes i tubuli. Overflødig glukose utskilles i urinen, dvs. Glykosuri forekommer. Hos friske mennesker observeres glykosuri hvis glukoseinnholdet i venøst ​​blod overstiger 9,3-9,9 mmol / l; Dette nivået kalles nyretærskelen for glukose.

I eksperimentelle dyr kan glykosuri fremkalles ved bruk av floridzin, som hemmer glukose-reabsorpsjon i nyrene. Slike glykosuri som følge av nedsatt glukose-reabsorpsjon kalles renal glykosuri. Årsaken til nyreglykosuri kan være en arvelig defekt av nyrene, eller det kan utvikle seg som et resultat av en rekke sykdommer. Glykosuri er ofte en indikasjon på diabetes.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Mine tabletter

Sukker (glukose) i urinen, glykosuri, glykosuri er en tilstand av kroppen der glukose bestemmes i urinen:

Normalt i hvile i en sunn person er sukker i urinen i ekstremt lave konsentrasjoner, i et nivå på 0,06-0,083 mmol / l mmol / liter, ikke oppdaget ved standard laboratorietester ved utførelse av en generell, biokjemisk analyse av urin.

Hjemme viser urinsukkertesten et negativt resultat.

Glukosuri er delt inn i to typer: patologisk og fysiologisk.

Patologisk glukosuri er en konsekvens av arvelige eller oppkjøpte sykdommer. Den vanligste årsaken til patologisk glukosuri er en vedvarende økning i blodsukker (hyperglykemi), når overflødig glukose, med insulinmangel, elimineres med urin.

I diabetes mellitus følger patologisk extrarenal glukosuri vanligvis aceton i urinen.

Fysiologisk glukosuri skyldes naturlige årsaker, glukose i urinen oppstår på grunn av overdreven forbruk av karbohydrater, stoffer (diuretin, fenamin, kortikosteroider, koffein) og følelsesmessig stress når kroppen midlertidig mister sin evne til å absorbere sukker. Fysiologisk glukosuri er vanlig blant gravide kvinner (svangerskapssykdom).

Utseendet av sukker i urinen er alltid forbundet med enten for høye glykemihastigheter (blodsukker), eller med en reduksjon i nyregrensen for glukose.

Urin (urina) er en type ekskrement, som er et avfallsprodukt utskilt av nyrene. Urin dannes i nyrene, som følge av blodfiltrering, reabsorpsjon (sug) og sekresjon (utskillelse). Urinsammensetningen avhenger av kjønn, vekt, alder, vekt, helse og aktivitet hos en person, samt på eksterne påvirkningsfaktorer (fuktighet og lufttemperatur).

Mikroskopisk og kjemisk analyse av urin har en viktig diagnostisk verdi: i diabetes mellitus oppdages glukose (sukker) i urin, i nephritis (inflammatoriske sykdommer i nyrene) - protein, urinflasker.

Enhver avvik fra normal sammensetning av urin indikerer en metabolsk forstyrrelse i menneskekroppen.

Glukose (sukker)

Glukose (fra gammel gresk - ^ 7, _5, `5, _4, a3,` 2,, søt) er en fargeløs krystallinsk substans, karbohydrat, søt smak, oppløselig i vann, med kjemisk formel C6H12O6, en av sukkertyper ). Hos mennesker er glukose (det riktige navnet for dette sukker D-glukose) den viktigste og mest universelle energikilden for celler og vev, og gir karbohydratmetabolismen (karbohydratmetabolisme).

Hos mennesker er glukose inneholdt i musklene og blodet i et volum på 0,1-0,12%. Økende blodsukkernivå fører til økt produksjon av bukspyttkjertelhormon - insulin, hvis funksjon er å redusere blodsukkernivået.

Konsekvensen av absolutt eller relativ mangel på hormoninsulin er utviklingen av sykdommen "diabetes".

Glukose ble først isolert fra druesukker av fransk kjemiker Joseph Louis Proust i 1802.

Leser om glukose og sukker - det bør huskes at vi snakker om samme term.

Blodglukose (glykemi)

Glykemi (blodsukker) er en av de viktigste kontrollerte variablene av human homeostase.

Homeostase (selvregulering) - kroppens evne til å opprettholde den indre statens konstans, ønsket om å gjenopprette tapte balanser, reprodusere seg selv, overvinne motstanden til det ytre miljø.

Blodglukosenivået for en sunn voksen i hvile er 3,3-5,5 mmol / l, en forutsetning er stabiliteten til denne indikatoren.

Nyretærskel og glukose

Hovedfunksjonen til nyrene er å regulere kroppens kjemiske homeostase gjennom urindannelse. Nyrene renser kroppen av giftstoffer og fremmedlegemer. Nyrestrukturene filtrerer blodet, fjerner overskytende stoffer, absorberer (absorberer, suger) de nødvendige elementene tilbake i blodet. Samtidig er evnen til nyretubuli å returnere glukose til blodet begrenset.

Når det kritiske blodsukkernivået (8,9-10,0 mmol / liter / 160-180 milligram / deciliter) overskrides, holder nyrene ikke lenger den økte belastningen, noe som resulterer i at overskudd av glukose utskilles (utskilles) med urinen. Dette merket kalles "nyretærskelen" og er individuelt for hver person, men som regel passer det til det ovenfor angitte blodsukkerkonsentrasjonen.

Hos gravide er nyretærskelen vanligvis senket i andre halvdel av svangerskapet (vanligvis i tredje trimester), og urinalyse viser tilstedeværelsen av sukker.

Nyretærskelen for glukose er:

  • hos voksne med normalt fungerende nyrer, 8,9-10 mmol / l (reduseres med alder),
  • i et barn - 10,45 - 12,65 mmol / l.

Med noen kroniske nyresykdommer, øker glukosetærskelen. Med nephropati, ledsaget av nedsatt glukoseoppsorpsjon (nyresykdom), er utseendet av sukker i urinen mulig med normalt eller lavt blodsukkernivå.

Norm sukker (glukose) i urinen

Standarden på sukker (glukose) i urinen er en indikator på et nivå ikke høyere enn 1,7 mmol / liter. Denne regelen er øvre grense for fysiologisk glykosuri.

Den systematiske verdien av glukose i urinen på et nivå på mer enn 2,8 mmol / liter er en signifikant avvik fra normen, og krever at en spesialist søker hjelp.

Årsaker til økning i glukose (sukker) i urinen

Den vanligste årsaken til en økning i glukoseinnholdet (sukker) i urinen er diabetes mellitus (vanligvis insulinavhengig av den første typen). Glukosuri, i dette tilfellet, kan utvikle seg selv med lave blodsukkernivåer.

I nyretubuli utføres absorpsjonen av sukker i blodet ved fosforylering [1] av sin cytoplasmatiske enzymheksokinase, aktivert av insulin. På grunn av den absolutte insuffisienten av insulin er nyretærskelen hos pasienter med diabetes mellitus av den første typen lavere enn vanlig, noe som resulterer i en økning i sukkernivået i urinen, selv med lavt blodsukkernivå.

Utviklingen av sklerotiske prosesser i nyrene vev (når organens parenchyma er erstattet av tett bindevev) kan være årsaken til høyt blodsukker, og det vil ikke være noe glukose i urinen.


Klikk og del artikkelen med venner:

Årsakene til økningen i glukose (sukker) i urinen kan være følgende forhold:

  • diabetes (både første og andre type),
  • hypertyreose,
  • Itsenko sykdom - Cushing,
  • hypercorticoidism syndrom (Itsenko-Cushing syndrom)
  • pheochromocytoma,
  • akromegali,
  • arvelig tubulopati (de Toni-Debreux-Fanconi syndrom),
  • nyresvikt [2]
  • graviditet.

Årsakene til økningen av sukker i urinen hos gravide er ytterligere belastninger på kvinnens kropp, særlig på nyrene, forårsaket av veksten av fosteret.

Godkjennelse av kortikosteroider og adrenokortikotrope hormoner (ACTH), beroligende midler og smertestillende midler, betydelige mengder karbohydratrike matvarer, samt stress, muskelspenning (anfall blant andre) kan også føre til økt glukonsyre.

Årsaker til lav glukose (sukker) i urinen

Årsaker til en reduksjon (fullstendig forsvunnelse) av glukose (sukker) i urinen kan ligge i bakterielle infeksjoner i urinveiene. Dette faktum er i praksis ikke tatt i betraktning for diagnostiske formål.

En reduksjon i glukosenivået mot bakgrunnen av en tidligere økning indikerer normalisering av glykemi, stabilisering av nyrefunksjon.

Typer av glykosuri

Glukosuri er delt inn i to hovedtyper: patologisk og fysiologisk.

Det patologiske utseendet av glykosuri er en konsekvens av sykdommer, den fysiologiske skyldes naturlige årsaker.

Patologisk type glykosuri

Patologisk glukosuri er delt inn i nyre- (renal) og extrarenal:

  • Ved renal glukosuri, er sukker i urinen en konsekvens av nyresykdom, når nyretærskelen senkes,
  • I extrarenal glukose, er sukker i urinen alltid ledsaget av en økning i blodglukosenivå.

Renal glukosuri

Renalglukosuri (nyresykdom) er en abnormalitet av glukoseabsorbsjon i nyrens proksimale tubuli, noe som skyldes sykdommer i nyresystemet, når det oppstår brudd på glukoseabsorbsjon i tubulene, oppstår sukker i urinen ved normal eller svakt redusert glykemi.

Ved nyreglukosuri reduseres glukosetærskelen til 6,32-0,82 mmol / l (125-25 mg /%), mens mellommetabolismen av karbohydrater ikke forstyrres. Denne glukosurien observeres hovedsakelig hos barn.

Renalglukosuri forekommer vanligvis under følgende forhold:

  • Syndrome de Toni-Debre-fanconi (glukose-fosfat-amin-diabetes) - rahitopodobnyh medfødt arvelig sykdom som kjennetegnes ved lesjoner av de proksimale tubuli nyre med nedsatt tubulær reabsorpsjon (sugekanalene i nyrene), inkludert glukose,
  • Tubulointerstitiell nyre sykdom (en gruppe av sykdommer som involverer lesjoner og strukturelle endringer overveiende proksimale tubuli og interstitium av nyrevev) som den nyrefunksjonen er forstyrret, vises sukker i urinen. Denne glukosuri er vanligvis ledsaget av moderat proteinuri (protein i urinen

Det vil forstås at de mest alvorlige konsekvenser når tubulær nyresykdommer vanligvis fører til nyreforstyrrelser mekanismer opprettholde pH-verdien og konsentrasjonen av nyrefunksjonen, noe som er det karakteristiske trekk ved høy pH i urin.

Renalglukosuri er delt inn i primær og sekundær:

  • Primær forekommer i medfødt patologi av kanalikulært system,
  • Når sekundær, glukose i urin er et resultat ervervet patologier (kronisk glomerulonefritt, nefrose, nefrotisk syndrom, akutt nyresvikt, glykogen sykdom (Gierke sykdom).

Extrarenal glukosuri

Extrarenal glukosuri er patologisk, alltid preget av en samtidig økning i blodsukker og urin. Til ekstrarenal glukose inkluderer:

  • diabetiker,
  • sentral
  • bukspyttkjertelen,
  • giftig,
  • endokrine,
  • Hyperthermic.

Diabetisk glukosuri utvikles hos pasienter med diabetes mellitus, vanligvis av den første typen, når sukker i urinen kan oppstå selv med et lite overskudd av tillatte verdier av blodsukkernivå. I noen tilfeller, til tross for det høye nivået av glykemi, oppdages ikke sukker i urinen. Dette faktum er forklart av det faktum at diabetisk nefropati har nådd sluttstadiet, når nyrene mister evnen til å filtrere noe. Mengden glukose i urinen kan variere fra spor til 1,2%,

Midt ekstrarenal glykosuri (sentral genese) skjer under akutte hjernebetennelse, stimulering av sentralnervesystemet av traumatisk hjerneskade, meningitt, hjernetumorer, hemoragisk slag, cerebral blødning, bedøvelse på grunn av den forbedrede glykogenolyse i leveren og hyperglykemi.

Bukspyttkjertel ekstralarisk glukosuri blir provosert av akutt pankreatitt på grunn av nedsatt funksjon av det endokrine apparatet i bukspyttkjertelen. Ved akutt pankreatitt øker blodsukkeret hos 10 - 68% av pasientene, det er forbigående. Glukose i urinen forsvinner når den inflammatoriske prosessen avtar.

Giftig glukosuri er en konsekvens av kloroformforgiftning, morfin, strychninfosfor, samt akutt karbonmonoksydforgiftning (karbonmonoksid),

Endocrine ekstrarenal glykoseri oppstår i syndromet av Cushing, pheochromocytoma, akromegali, tyrotoksikose, hypernephroma (ondartet tumor-nyreceller), dosering og / eller langtidsbehandling av ACTH og / eller narkotika kortisol, på grunn av høyere nivåer av glukokortikoider, adrenalin, veksthormon (hormon vekst), tyroksin (en form for skjoldbruskhormoner av skjoldbruskkjertelen).

Hypertermisk glukosuri utvikler seg i sykdommer forbundet med feber, feber.

Fysiologisk type glykosuri

Fysiologisk glukosuri er den vanligste typen, forekommer hos friske mennesker på grunn av ytre faktorer (vekkende følelsesmessig stress, frykt, hysteri, mental stimulering), medisiner (kortikosteroider, amfetamin, diuretina), mat, rik på karbohydrater, kaffe (produkter som inneholder koffein) og er midlertidig. Ved fysiologisk glykosuri sukker i urinen vises etter øket fysisk aktivitet, ved langvarig sult avsluttet etter gjenopptagelse av matinntak.

Det er tre typer fysiologisk glukosuri:

  • fordøyelses,
  • emosjonelle,
  • Glykosuri gravid.

Alimentary glukosuri

Alimentary glukosuri er midlertidig og oppstår som følge av inntak av matvarer mettet med karbohydrater, noe som resulterer i at blodsukkernivået stiger, dermed uringlukose. Alimentary glukosuri forekommer 30-60 minutter etter et måltid, forsvinner etter 3-5 timer, oppstår oftest hos spedbarn og gravide.

Alimentary glukosuri kan skyldes å ta syntetiske analoger av glukokortikoider.

Glukokortikoider er steroidhormoner produsert av binyrene, som har en variert effekt på kroppen. Disse hormonene har antisocker, anti-stress, kraftige immunoregulatoriske effekter, bidrar betydelig til å redusere betennelse, øker blodsukkernivået også.

De vanligste syntetiske analogene av glukokortikoider som brukes i medisin for binyreinsuffisiens er narkotika med følgende aktive ingrediens:

  • Beclomethason (Beclomethasonum),
  • Dexamethason (Dexamethasonum),
  • Prednisolon (Prednisolonum),
  • Triamcinolon (Triamcinolonum).

Emosjonell glykosuri

Følelsesmessig glukosuri er et resultat av stress, sjokk, blodtap eller skade. Fremveksten av sukker i urinen med følelsesmessig glukosuri kan også være forbundet med økt produksjon av glukokortikoidhormoner ved binyrene, en økning i nivået som under disse forholdene er en av kroppens tilpasningsmekanismer for stress.

Sukker (glukose) i urinen under graviditet

Sukker (glukose) i urinen under graviditet (fysiologisk glukosuri hos gravide) oppstår som regel i tredje trimester og forsvinner etter fødselen. Mindre og kortvarig glukosuri utgjør ikke en trussel mot helsen til den gravide og fosteret. Det er systematisk utseende av sukker i urinen som er farlig. I denne situasjonen er det nødvendig å utføre en test for glukosetoleranse (glukosetoleranse test).

Glukosetoleranse testen (GTT) er en laboratorieforskningsmetode som brukes i endokrinologi for diagnostisering av nedsatt glukosetoleranse. Gravide kvinner, uavhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av sukker i urinen, bør gjennomføre denne studien mellom den 24. og 28. uke av graviditeten (i unntak tilfeller kan GTT av glukose utføres i 32 uker).

Graviditet er kjennetegnet ved en økning i motstand (elastisitet), insulin, et kompenserende økning i insulinsekresjon og hyperinsulinemi (høy insulininnholdet). I første trimester og første halvdel av andre trimester av svangerskapet, blodsukker fastende og postprandial gravide enn hos ikke-gravide.

Insulinresistens oppstår vanligvis i andre trimester og øker ytterligere gjennom graviditeten. Denne mekanismen er forbundet med effekten av hormoner som utskilles av moderkaken, dens fysiologiske betydning er å garantere en tilstrekkelig tilførsel av glukose til fosteret.

Sukker i urinen vises i gjennomsnitt 7% av gravide kvinner (avhengig av målgruppen og kriteriene som benyttes), er det konsekvensen av høyt blodsukker tilstand, noe som øker risikoen for å utvikle diabetes type.

Følgende symptomer kan indikere en uoppdaget glukosuri hos en gravid kvinne (mot bakgrunn av økt appetitt):

  • høyt blodtrykk
  • hyppig vannlating,
  • vaginale infeksjoner.

Følgende kvinner har risiko for å utvikle glykosuri hos gravide kvinner:

  • med en genetisk predisponering for diabetes,
  • etter en alder av 30,
  • Overvektige gravide kvinner (kroppsmasseindeks før graviditet er over 30 kg / m2),
  • mødre hvis første barn veier over 4,5 kilo,
  • gravide kvinner som tidligere hadde noen forstyrrelse av karbohydratmetabolismen og økt sukker i urinen.

Urinsukkerbehandling

Behandling av sukker i urinen er å eliminere årsakene til denne tilstanden, da glukosuri ikke er en uavhengig sykdom. De fleste av sykdommene som utløser utseendet av sukker i urinen, takket være prestasjonene fra moderne medisin, kan behandles. Den farligste sykdommen er diabetes mellitus av den første typen (insulinavhengig), hvor behandlingen er støttende terapi, slik at pasienten kan leve et fullt liv.

Selvfølgelig, det er mange måter å behandle tradisjonell medisin, herunder bruk av decoctions og infusjoner, men husk at disse metodene kan ha både positive og negative effekter på pasientens kropp.

I alle fall, uavhengig av de valgte metoder og midler for behandling, systematisk registrering av sukker i urinen, bør kontakte et sertifisert medisinsk institusjon for profesjonell rådgivning legen i første omgang - en endokrinolog. Listen over leger som foreskriver behandling er oppført i avsnittet "Urinanalyse for glukose".

Urinalyse for glukose (sukker)

Urinanalyse for glukose (sukker) (uringlukosetest, urin sukker test) er tilordnet i patologien av det endokrine system, nyrer og bivirkninger av legemidler, kompliserte svangerskap, forgiftning, spesielt:

  • Hvis du mistenker diabetes,
  • For å kontrollere sykdomsforløpet,
  • For å evaluere effektiviteten av diabetesbehandling,
  • For å vurdere kvaliteten på nyrefunksjonen,
  • For å vurdere kvaliteten på funksjonen til det endokrine systemet (skjoldbrusk, bukspyttkjertel, binyrene, hypofysen)
  • For å kontrollere tilstanden til en gravid kvinne kropp (spesielt i senere perioder).

Dessuten bør urinanalyse for glukose (sukker) utføres i nærvær av tubulopatier i slektshistorien (sykdommer som oppstår ved nedsatt tubulær transport av organiske stoffer og elektrolytter).

En urinalyse for sukker (glukose) er nødvendig hvis du mistenker følgende endokrine lidelser i kroppen:

  • Hypertyreoidisme (syndrom forårsaket av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, manifestert av en økning i innholdet av hormonene thyroksin og triiodotyronin),
  • Hypofyse - Cushing (tung nevroendokrine sykdom ledsaget av hyperfunksjon av binyrebarken forbundet med hypersekresjon av adrenokortikotropt hormon (ACTH),
  • Hypercortisolism syndrom (Itsenko-Cushing syndrom, en gruppe av sykdommer ledsaget av langvarige kroniske effekter på kroppen av en overflødig mengde av binyrebarkhormoner, forårsaker en økning i nivået av disse hormonene i blodet),
  • Feokromocytom (en sykdom relatert til svulster i det diffuse nevendokrine systemet, hvor katecholaminer er aktivt utskilt (norepinefrin, adrenalin),
  • Akromegali (en sykdom assosiert med dysfunksjon av hypofysenes fremre lobe, ledsaget av en økning (fortykkelse og ekspansjon) av skallen (spesielt ansiktsdelen), føtter, hender.

En urinalyse-test for glukose (sukker) ordineres vanligvis av følgende medisinske spesialister: barnelege, endokrinolog, nevrolog, obstetrik-gynekolog, allmennlege.

For urinalyse for sukker brukes en enkelt del av urinen.

Som et evalueringsverktøy benyttet teststrimler for urinanalyse. Pasienten får lov til å bruke disse teststrimlene hjemme alene, uten at det er behov for spesiell medisinsk kunnskap.

48 timer før levering av urin til analyse, er det nødvendig, i samråd med behandlende lege, å slutte å ta vanndrivende legemidler. Før du gjennomfører studien, bør du ikke drikke alkohol i 24 timer før analysen. 30 minutter før studiestart bør utelukke emosjonell og fysisk stress.

Hos friske mennesker kan analysen vise en økning i nivået av glukose i blodet og i urinen etter inntak av karbohydratmettet mat, under stress, etter trening, som følge av muskelspenning (inkludert kramper).

Resultatet av analysen kan påvirkes av pasientens medisiner.

Å fikse en enkelt økning i glukose (sukker) i urinen, er ikke grunnlag for diagnose. Beslutningen er utarbeidet av en lege med hensyn til det kliniske bildet og anamnese (total informasjon som er oppnådd under en medisinsk undersøkelse ved å stille spørsmål til pasienten).

Bestemmelse av glukose (sukker) i urinteststrimmene

For bestemmelse av glukose (sukker) hjemme i in vitro, brukes indikatorstrimler. Disse teststrimmene brukes til visuell rask diagnose, måling av innhold og konsentrasjon av sukker i urinen, tidsbestemt gjenkjenning av glukosuri i medisinske sentre, hjemmeforhold, kliniske diagnostiske laboratorier, sykehus (klinikker), medisinske institusjoner. For selvanalyse av urin for glukose og etterfølgende tolkning av resultatet, er det ikke nødvendig med spesiell kunnskap, forskerprosedyren tar 3-5 minutter.

Teststrimler for å bestemme sukker i urinen på det medisinske markedet er representert av følgende produsenter:

  • Bayer, Tyskland,
  • Beijing Condor-Teco Mediacl-teknologi, Kina,
  • DAC-SpectroMed, Moldova,
  • Erba LaChema, Tsjekkia (inngår i Teva farmasøytisk bedrift, Israel),
  • Roche, Sveits,
  • Biosensor AN, Russland,
  • Bioscan, Russland,
  • Norma, Ukraina,
  • Farmasko, Ukraina.

Følgende teststrimler er mest populære på det russiske markedet:

  • Glyukofan,
  • Uriglyuk-en,
  • Ketoglyuk-1 (disse stripene tillater ikke bare å bestemme konsentrasjonen av urin-glukose, men også å teste for aceton).

Kjøp teststrimler for å bestemme at sukker (glukose) i urinen kan være på apoteket, ved hjelp av bestillingen av medisiner, inkludert. Før du kjøper teststrimler, bør du avklare utløpsdatoen. Du kan bestille teststrimler på et hvilket som helst tilgjengelig apotek. Salg utføres med levering, uten resept.

Prisen på teststrimler varierer vanligvis fra 120 til 450 rubler.

Selvdiagnose med teststrimler er ikke en erstatning for en vanlig helsevurdering av en kvalifisert medisinsk spesialist eller lege.

Ansvarsfraskrivelse

Artikkelen om glukose (sukker) i urinen, er glykosuriene til My Tablets medisinske portal en samling av materialer hentet fra anerkjente kilder, hvis liste er tilgjengelig i avsnittet "Notater". Til tross for at nøyaktigheten av informasjonen som er presentert i artikkelen "Glukose (sukker) i urinen (glykosuri)" kontrolleres av kvalifiserte medisinske spesialister, er innholdet i artikkelen kun referert til, ikke en veiledning for selvregistrert (uten å gå til en kvalifisert medisinsk spesialist, en lege) diagnose, diagnose, valg av midler og metoder for behandling.

Redaktørene av portalen "Mine piller" garanterer ikke sannheten og relevansen av materialene som presenteres, da metoder for forebygging og eliminering av glykosuri blir kontinuerlig forbedret. For å få full medisinsk behandling, bør du avtale en doktor, en kvalifisert medisinsk spesialist, en nephrologist [3] og en endokrinolog [4] i utgangspunktet.

notater

Merknader og forklaringer til artikkelen "Glukose (sukker) i urinen (glykosuri)." For å gå tilbake til begrepet i teksten - trykk på det tilsvarende nummeret.

  • [1] Fosforylering, fosforylering - prosessen med overføring av fosforsyreresten fra donorfosforyleringsmidlet til substratet. Fosforylering, som regel, katalyseres av enzymer og fører til dannelsen av fosforsyreestere. I levende celler er fosforylering en av de vanligste typene post-translasjonell protein modifisering. Fosforylering eller dephosphorylering av et protein regulerer ofte den funksjonelle aktiviteten til et gitt protein (forsterker det, eller omvendt, "slår av" et gitt protein funksjonelt).
  • [2] Nyresvikt - et syndrom av nyresvikt, som fører til nedbrytning av nitrogen, elektrolytt, vann og andre typer metabolisme. Den vanligste årsaken til nyresvikt er diabetes mellitus (

33% av tilfellene) og høyt blod (arteriell) trykk (

25% av tilfellene). I de fleste andre tilfeller er årsakene til nyresvikt faktisk nyresykdom.

  • [3] En nephrologist er en lege som diagnostiserer og behandler nyresykdom. For nephrologist, med mistanke om glomerulonephritis, pyelonefrit, akutt og kronisk og nyresvikt, uregelmessigheter av nyrene, skriver lege-urologen eller terapeuten ut retningen.
  • [4] Endokrinologi er vitenskapen om funksjonene og strukturen til endokrine kjertler (endokrine kjertler), hormonene som produseres av dem, måtene deres dannelse og virkning på menneskekroppen. Endokrinologi studerer også sykdommer forårsaket av dysfunksjon av endokrine kjertler, leter etter måter å behandle sykdommer forbundet med lidelser i det endokrine systemet. Den vanligste endokrine sykdommen er diabetes.
  • Når du skrev en artikkel om sukker (glukose) i urin, ble glykosuri, materialer fra portaler NCBI.NLM.NIH.gov, MerckManuals.com, Diabetes.co.uk, NDT.OxfordJournals.org, WebMD.com, RostovNephro.ru brukt som kilder., VolgMed.ru, 1SPbGMU.ru, KrasGMU.ru, BiosensorAN.ru, Wikipedia, og følgende publikasjoner:

    • Kost, E. A. (redaktør) "Referanse bok om kliniske laboratorieforskningsmetoder". Publishing House "Medicine", 1975, Moskva,
    • Ignatov M., Veltishchev Yu. "Pediatrisk nephrologi." Publishing House "Medicine", 1989, Moskva,
    • Morozova V. T., Mironova I. I., Martsishevskaya R. L. "Urine Examination". Publishing House "Publishing House av det russiske medisinske akademiet for høyere utdanning", 1996, Moskva,
    • Natochin Yu. V., Mukhin N. "Introduksjon til nephrologi". Utgiverhus "GEOTAR-Media", 2007, Moskva,
    • Michael A. Weiner, Mitchell S. Keiro, "The Secrets of Pediatric Oncology and Hematology." Forlag "BINOM. Kunnskapslaboratoriet ", 2008, Moskva,
    • S. Mitchell Lewis, Barbara J. Bane, Imelda Bates Praktisk og laboratoriehematologi. Utgiverhus "GEOTAR-Media", 2009, Moskva,
    • Poddubnaya I. "Onkologi. Referansepraksis. Forlag "Medpress-inform", 2009, Moskva.
    • David Gardner, Dolores Shobek "Grunnleggende og klinisk endokrinologi." Forlag "BINOM. Laboratorium for kunnskap ", 2010, Moskva,
    • Ronin V., Starobinets G., Utevsky N. "Guide til praktiske øvelser om metoder for klinisk laboratorieforskning." Alliance Publishing, 2011, Moskva,
    • Kamyshnikov V., Volotovskaya O., Hodyukova A., Dalnova T., Vasiliou-Svetlitskaya S., Zubovskaya E., Alekhnovich L. "Metoder for klinisk laboratorieforskning". Forlag "Medpress-inform", 2015, Moskva.

    44. Hypo-og hyperglykemi, nyregrense for glukose, glukosuri. Glukosetoleranse.

    Hyperglykemi er et medisinsk begrep som refererer til høyt blodsukker. Nivået på sukker regulerer normalt hormoninsulinet. I diabetes produseres ikke insulin i riktig mengde. Så, å opprettholde blodsukkernivåer innenfor det normale området er hovedformålet med behandlingen. Hyperglykemi hos diabetikere kan forårsake overdreven og usunn diett, mangel på mosjon, hopper over neste injeksjon av insulin eller tar sukkersenkende stoffer, stress, smittsomme sykdommer og til og med menstruasjon. Hypoglykemi er et medisinsk begrep som betyr lavt blodsukker. Denne tilstanden skjer bare hos pasienter som får hypoglykemiske midler (insulin eller hypoglykemiske piller), og er en komplikasjon av behandling, ikke sykdom.

    Årsakene til å senke blodsukkeret kan være svært forskjellige: hopper over måltider, overdreven mosjon, alkohol, stressende situasjoner etc.

    En "erfaren" diabetiker føler seg vanligvis oppstått av hyperglykemi for symptomer som økt tørst, hyppig vannlating, tretthet og tretthet, økt appetitt, sløret syn og tannkjøtt i øynene, hodepine, nedsatt konsentrasjon, tørr hud, irritabilitet. Forekomsten av ett eller flere av de angitte symptomene kan indikere utvikling av hyperglykemi. Ikke ignorere disse symptomene. Så kroppen din prøver å rapportere farens tilnærming.

    Et angrep av hypoglykemi kan forekomme veldig raskt, og i fravær av tidsriktige tiltak fører selv til bevissthetstap. Ofte føler diabetikere angrepet av et angrep og klarer å forhindre forekomsten i tide. En harbinger kan være forvirring, skjelving, svette, kulderystelser, sløret syn, hodepine, svakhet, vanskelighetsproblemer og følelsesløshet i leppene. Men noen ganger forekommer hypoglykemi asymptomatisk, så det er viktig å regelmessig overvåke blodsukkernivået.

    Hva kan du gjøre

    Den sikreste måten å teste mistanke om er å gjøre en blodprøve for sukker. Til nå er det et stort utvalg av forskjellige blodglukemåler for å bestemme blodsukker hjemme. Hvis du har hyperglykemi i flere tester på rad eller to eller flere tester om dagen, bør du kontakte legen din, til tross for overholdelse av foreskrevet behandling.

    Ved økt fysisk anstrengelse, under sykdom, i tilfelle stress og uvanlige situasjoner, bør det foretas ytterligere analyser.

    Nyretærskelen, dvs. blodsukkernivået hvor glukose begynner å bli utskilt i urinen, er ikke konstant hos barn med diabetes mellitus. Hos friske personer, under fysiologiske forhold, kan nyretærskelen noen ganger variere fra 5,6 til 11,1 mmol / l (100-200 mg / 100 ml), i gjennomsnitt 8,9-10,0 mmol / l (160-180 mg glukose / 100 ml). Ved dekompensering av diabetes mellitus gjennomgår størrelsen på nyrekretsen betydelige endringer. Samtidig observeres både glukosuri med lav glykemi og liten glukosuri med signifikant uttalt glykemi [Yu.A. Knyazev et al., 1967]. Endringer i nyretærskelen i diabetes mellitus er forbundet med ulike metabolske forstyrrelser, og hos noen pasienter med organiske endringer i nyrene. Oftere, med økende alvorlighetsgrad og varighet av sykdommen, har nyretærskelen for glukose en tendens til å øke.

    Ved alvorlig dekompensering av diabetes mellitus under diabetisk prekoma og koma i urinen, bestemmes proteinuri og ensartede elementer, som kalles hematoralt Althausen-Sorkin syndrom.

    Diabetisk interkapillær glomerulosklerose er en av de mest alvorlige komplikasjonene av diabetes, noe som fører til utvikling av nyresvikt - opp til uremi. Det kalles Kimmelstil syndrom - Wilson.

    Nyretrykk for glukose er

    44. Hypo-og hyperglykemi, nyregrense for glukose, glukosuri. Glukosetoleranse.

    Hyperglykemi er et medisinsk begrep som refererer til høyt blodsukker. Nivået på sukker regulerer normalt hormoninsulinet. I diabetes produseres ikke insulin i riktig mengde. Så, å opprettholde blodsukkernivåer innenfor det normale området er hovedformålet med behandlingen. Hyperglykemi hos diabetikere kan forårsake overdreven og usunn diett, mangel på mosjon, hopper over neste injeksjon av insulin eller tar sukkersenkende stoffer, stress, smittsomme sykdommer og til og med menstruasjon. Hypoglykemi er et medisinsk begrep som betyr lavt blodsukker. Denne tilstanden skjer bare hos pasienter som får hypoglykemiske midler (insulin eller hypoglykemiske piller), og er en komplikasjon av behandling, ikke sykdom.

    Årsakene til å senke blodsukkeret kan være svært forskjellige: hopper over måltider, overdreven mosjon, alkohol, stressende situasjoner etc.

    En "erfaren" diabetiker føler seg vanligvis oppstått av hyperglykemi for symptomer som økt tørst, hyppig vannlating, tretthet og tretthet, økt appetitt, sløret syn og tannkjøtt i øynene, hodepine, nedsatt konsentrasjon, tørr hud, irritabilitet. Forekomsten av ett eller flere av de angitte symptomene kan indikere utvikling av hyperglykemi. Ikke ignorere disse symptomene. Så kroppen din prøver å rapportere farens tilnærming.

    Et angrep av hypoglykemi kan forekomme veldig raskt, og i fravær av tidsriktige tiltak fører selv til bevissthetstap. Ofte føler diabetikere angrepet av et angrep og klarer å forhindre forekomsten i tide. En harbinger kan være forvirring, skjelving, svette, kulderystelser, sløret syn, hodepine, svakhet, vanskelighetsproblemer og følelsesløshet i leppene. Men noen ganger forekommer hypoglykemi asymptomatisk, så det er viktig å regelmessig overvåke blodsukkernivået.

    Hva kan du gjøre

    Den sikreste måten å teste mistanke om er å gjøre en blodprøve for sukker. Til nå er det et stort utvalg av forskjellige blodglukemåler for å bestemme blodsukker hjemme. Hvis du har hyperglykemi i flere tester på rad eller to eller flere tester om dagen, bør du kontakte legen din, til tross for overholdelse av foreskrevet behandling.

    Ved økt fysisk anstrengelse, under sykdom, i tilfelle stress og uvanlige situasjoner, bør det foretas ytterligere analyser.

    Nyretærskelen, dvs. blodsukkernivået hvor glukose begynner å bli utskilt i urinen, er ikke konstant hos barn med diabetes mellitus. Hos friske personer, under fysiologiske forhold, kan nyretærskelen noen ganger variere fra 5,6 til 11,1 mmol / l (100-200 mg / 100 ml), i gjennomsnitt 8,9-10,0 mmol / l (160-180 mg glukose / 100 ml). Ved dekompensering av diabetes mellitus gjennomgår størrelsen på nyrekretsen betydelige endringer. Samtidig observeres både glukosuri med lav glykemi og liten glukosuri med signifikant uttalt glykemi [Yu.A. Knyazev et al., 1967]. Endringer i nyretærskelen i diabetes mellitus er forbundet med ulike metabolske forstyrrelser, og hos noen pasienter med organiske endringer i nyrene. Oftere, med økende alvorlighetsgrad og varighet av sykdommen, har nyretærskelen for glukose en tendens til å øke.

    Ved alvorlig dekompensering av diabetes mellitus under diabetisk prekoma og koma i urinen, bestemmes proteinuri og ensartede elementer, som kalles hematoralt Althausen-Sorkin syndrom.

    Diabetisk interkapillær glomerulosklerose er en av de mest alvorlige komplikasjonene av diabetes, noe som fører til utvikling av nyresvikt - opp til uremi. Det kalles Kimmelstil syndrom - Wilson.

    SØK

    Matglukosuri. Dette er en kortvarig type glukosuria, som er resultatet av inntak av store mengder sukker. Sukker absorberes så raskt at kroppen ikke har tid til å konvertere den raskt nok til glykogen og dermed opprettholde blodsukker under nyretærskelen. Etter utskillelse av overskudd av sukker blir glukose nivåene normale. [C.365]

    For mildere former for diabetes er den nedre av disse verdiene mer karakteristiske, siden glukosekonsentrasjonen overskrider nyretærskelen (8 mM), overskilles utskillelsen i urinen. [C.506]

    Diabetes mellitus. Diabetes mellitus utvikler seg som følge av utilstrekkelig insulindannelse i bukspyttkjertelen. I fravær av insulin er det et brudd på mekanismene som bidrar til avsetning av sukker i form av glykogen, noe som fører til en markert økning i sukkerinnholdet i blodet. Vanligvis blir glukose utskilt i urinen på grunn av at nyretærskelen overskrides. Krenkelse av oksydasjonen av karbohydrater fører til dannelsen av et overskudd av ketonlegemer. Mange av disse stoffene er sure i naturen, så med en mangel på insulin oppstår akutt acidose som fører til diabetisk koma, noe som ofte resulterer i død av en pasient med diabetes. Når en tilstrekkelig mengde insulin injiseres, normaliserer karbohydratmetabolismen og de angitte symptomene vises ikke (figur 237). [C.364]

    Hypoglykemi - lavt blodsukker. Konsentrasjonen av glukose i blodet over normalt kalles hyperglykemi. Hvis blodsukkernivået er veldig høyt, begynner nyrene å passere litt glukose inn i urinen. Blodsukkernivået over hvilket et slikt fenomen observeres kalles nyreterskelen. Normalt ligger det i området 140-160 mg glukose per 100 ml blod. Utseendet av glukose i urinen i en slik mengde at den kan måles kalles glukosuri. [C.383]

    Leverens evne til å utsette glykogen er begrenset, og når en stor mengde glukose og andre monosakkarider leveres fra tarmen, som må omdannes til glukose før dannelsen av glykogen, kan leveren ikke absorbere dem på kort tid. Innholdet av glukose i blodet i dette tilfellet øker og kommer næringsmiddel (mat) hyperglykemi. Mengden monosakkarid i blodet går utover den øvre grensen for normal og kan nå 200 mg% eller mer, som kalles nyreterskelen. [C.83]

    Alle disse funksjonene pleier å fjerne glukose fra blodet. Ifølge de nyeste dataene fungerer insulin som en cellevegg pylorus. I fravær av insulin kan glukosemolekylet ikke passere gjennom celleveggen. Hun passerer imidlertid lett gjennom det i nærvær av insulin. Hvis insulin av en eller annen grunn er fraværende (for eksempel i diabetes mellitus, som er nærmere omtalt i kapittel 20), er bruken av glukose alvorlig forstyrret og dets overskytende mengder forblir i blodet (hyperglykemi). I dette tilfellet stiger blodsukkernivået til nivået av nyretærskelen og glukose fremkommer i urinen (glukosuri). Insulin er ikke nødvendig for glukoseopptak av hjerne- eller hjerte muskelceller. Derfor påvirker dets fravær direkte på disse vevene ikke. Tap av glukose (på grunn av fravær av insulin) av skjelettmuskelceller og leveren er heller ikke veldig farlig i begynnelsen, siden disse cellene trenger å motta energi fra andre kilder når det er absolutt nødvendig. Imidlertid fører det langvarige fraværet av insulin (som for eksempel i diabetes mellitus) allerede til en krise, det vil si en skarp forstyrrelse av den overordnede metabolske balansen i kroppen, og til slutt døden oppstår, med mindre insulin blir introdusert i kroppen. [C.385]

    Glukose. I porsjoner av urin, oppnådd før trening, er glukose praktisk talt fraværende. Etter ferdigstillelse av trening i urin av idrettsutøvere avslører ofte aksepterte metoder en betydelig mengde glukose (glukosuri), som kan skyldes to hovedårsaker. For det første, som det allerede var nevnt, øker blodglukosenivået (hyperglykemi) under treningen, og det kan overstige nyrekretsen, noe som resulterer i hvilken del av glukosen ikke vil bli reabsorbert i de innløpne nephron-rørene og forblir i urinen. For det andre, på grunn av skade på nyremembranene, er glukoseopptaket i nyrene direkte svekket, noe som også fører til utvikling av glykosuri. [C.163]

    Når innholdet av glukose i blodet når et relativt høyt nivå, er nyrene også inkludert i reguleringsprosessen. Glukose filtreres av glomeruli og blir vanligvis helt tilbake til blodet som følge av reabsorpsjon (reabsorpsjon) i nyrene. Prosessen med glukose-reabsorpsjon er assosiert med forbruket av ATP i cellene i nyretubuli. Maksimal hastighet på glukose-reabsorpsjon i nyre-tubuli er ca. 350 mg min. Med forhøyet blodsukker inneholder det glomerulære filtratet mer glukose enn det som kan reabsorberes i tubuli. Overflødig glukose utskilles i urinen, det vil si glykosuri oppstår. Hos friske mennesker observeres glykosuri hvis glukoseinnholdet i venøst ​​blod overstiger 170-180 mg / 100 ml, dette nivået kalles nyretærskelen for glukose. [C.223]

    Insulin er nødvendig for aktivering av pyruvat dehydrogenase enzymer, a-ketoglutarat dehydrogenaser, som katalyserer den oksidative dekarboksylering av henholdsvis pyrodru- og a-ketoglutarsyrer. Den aktiverer enzymets citratsyntase, som letter overføringen av acetyl-CoA til oksaloeddiksyre og syntesen av sitronsyre og enzymet pyruvat-karboksylase, som opprettholder nivået av oksaloeddiksyre på et visst nivå, og regulerer således innledningsfasen av trikarboksylsyre-syklusen. Insulin hemmer i viss grad virkningen av enzymet fosfopyruvatkarboksylase, som katalyserer dekarboksyleringen av oksaloeddiksyre til fosfopyramid, slik at nivået opprettholdes i cellen. Med mangel på insulin, vil alle disse prosessene bli forstyrret, blodglukosenivået (g-perglykemi) øker, og hvis nyretærskelen stiger, blir glukose utskilt i urinen (glykosuri). Dette og andre symptomer er karakteristiske for diabetes mellitus assosiert med dysfunksjon av p-celler i bukspyttkjertelen og andre celler. Insulin, som en av de mest effektive midler, er mye brukt til behandling av diabetes. Det brede spekteret av insulinvirkninger gjør det mulig å bruke det i ulike sykdommer, spesielle fysiologiske forhold i kroppen. [C.276]

    Nyresykdom (p anal). Ved nyre diabetes blir glukose utskilt i urinen på grunn av at nyretærskelen i en gitt person er unormalt lav, noe som forårsaker utskillelse av glukose selv når det er normalt i blodet. [C.365]

    Epinefrin (adrenalin). Dette stoffet produseres i binyrene. Virkningen er antagonistisk mot insulinvirkningen i den forstand at den bidrar til nedbrytningen av glykogen i leveren med dannelsen av glvacose. Økt sekresjon av adrenalin oppstår som følge av sterk følelsesmessig oppmuntring, for eksempel frykt eller sinne. I disse tilfellene forårsaker adrenalin dannelsen av glukose fra leveren glykogen og en økning i sukkerinnholdet i blodet. På grunn av denne reaksjonen av kroppen, blir organene ofte forsynt med glukose under intensivt arbeid. Hyperglykemi som følge av dette fører ofte til et overskudd av nyregrensen og til utskillelsen av glukose i urinen. [C.364]

    Hypoglykemisme kan oppstå når store doser insulin blir gitt til diabetikere. Som regel følger den nyresglukosuri, som skyldes sammenfall av nyretærskelen for glukose. [C.361]

    For transport av stoffer med transportørers deltakelse (tilrettelagt diffusjon, aktiv overføring) innebærer den karakteristiske metningskinetikken ved en bestemt (mettet) konsentrasjon av det transporterte stoffet i overføringen alle tilgjengelige bærermolekyler, og transporthastigheten når begrensningsverdien (V, for eksempel for glukosebæreren som gir Reabsorpsjonen av glukose fra primær urin, den mettende glukosekonsentrasjonen er 180 mg / dL (nyretærskel). Hvis konsentrasjonen av glukose i blodet er over 180 mg / dl, forblir en del av den i den endelige urinen og utskilles fra kroppen (glukosuri). Ved arvelig nyresglukosuri reduseres nyretærskelen, og glukosuri begynner allerede ved en blodglukosekonsentrasjon på ca. 150 mg / dL. Tilsynelatende skyldes dette en feil i glukose-transportøren. [C.212]

    Hvis hyperglukosemi overskrider nyreterskelen, dvs. en verdi på 180 mg / dl, begynner glukose å bli utskilt i urinen (glykosuri). Glykosuri indikerer et brudd på karbohydratmetabolismen eller nyreskade. [C.402]

    Glukose i urinen

    • 1 Hva er sykdommene?
    • 2 Laboratorietester
    • 3 Ekspresjonsmetode

    Bestemmelsen av glukose i urin er et viktig diagnostisk tiltak. I normal tilstand behandler kroppen dyktig glukose som kommer fra mat, i motsetning til å motta universell energi, som den bruker for sine behov. Glukose (synonymer sukker, glukose, glu) i urinen oppdages ikke normalt, bare meget ubetydelige spor av det (0,06-0,082 mmol / l) kan detekteres ved en utviklet biokjemisk analyse.

    Konsentrasjonen i blodet er regulert av insulin i bukspyttkjertelen. På grunn av tilfredsstillende ytelse av bukspyttkjertelen, produseres en tilstrekkelig mengde insulin, som sikrer vedlikehold av konstant gluktall i blodet.

    Grenseverdiene av mengden i blodet med tilfredsstillende karbohydratmetabolisering regnes for å være tallene 3,89-5,83 mmol / l for voksne og 3,3-5,00 mmol / l for barn fra ett år til fem år. Øk blodsukkerkonsentrasjonen er preget av begrepet glykemi og er en grunn for å henvise til en spesialist. Utseendet av sukker i urinen kalles glykosuri. Glykosuri er ikke alltid ledsaget av glykemi. Det har forskjellige årsaker og forskjellige kurs.

    Skelne mellom fysiologisk og patologisk glukosuri.

    Fysiologisk observert med forbigående nedsatt glukoseabsorpsjon av nyrene. Dette skjer etter å ha tatt høyt kaloriinnhold og noen stoffer, koffein, diuretin, glukokortikoider. Stressfulle situasjoner og langvarig følelsesmessig stress kan også provosere et midlertidig brudd på bruken av dette karbohydratet. Denne fysiologiske glykosurien kalles kosthold. Det kan observeres hos nesten alle friske mennesker, og under graviditet. Hos kvinner på dette tidspunktet, er gluinntakstærskelen redusert fysiologisk, og glukose vises i urinen, mens mengden av innholdet i blodet ikke endres. Med næringsglukosuri er slike økninger spontane og utgjør ikke en bestemt trussel. Årsaken er en nedgang i nyrekretsen, som ofte observeres ved begynnelsen av graviditetens andre trimeter.

    Nyretærskelen er den kritiske verdien av mengden glukose i blodet som nyretubuli kan returnere til blodet. Disse verdiene er strengt individuelle, men har i gjennomsnitt verdier på 8,9-10,0 mmol / l hos voksne og 10,45-12,65 mmol / l hos barn. I noen tilfeller er det en reduksjon eller økning i nyrekretsen.

    Hos kvinner i disse perioder med graviditet forklares dette fenomenet av det faktum at kroppen på denne tiden gjennomgår en rekke hormonelle endringer, og produksjonen av hormonet somatropin, som øker nivået av glukose i blodet, øker. Det er en økning i metabolsk syndrom, som manifesteres av fremveksten av insulinresistens. Mengden er kompenserende produsert av bukspyttkjertelen. I slike tilfeller bestemmes glukose i analysen av urin, mens konsentrasjonen i blodet er normalt.

    Hva er sykdommene?

    Glykosuri kan også forekomme i en rekke sykdommer. Derfor er det nødvendig å skille den fysiologiske prosessen fra den patologiske.

    I svangerskapet, faren for fremveksten av såkalt progestin diabetes graviditet, der det er et brudd på glukose toleranse. Insulinresistens med det er mer uttalt, men kompenserende insulinproduksjon er svekket. Med andre ord er det en insulinmangel mot bakgrunnen av redusert sensitivitet av celler til insulin. I denne tilstanden kommer ikke glukose fra blodet inn i cellene. En slik situasjon utgjør en viss risiko for helsen til den gravide kvinnen og hennes barn, og kan gå foran utviklingen av type 2 diabetes.

    Risikogruppen består av gravide kvinner med en genetisk predisponering til denne patologien, har stor vekt og en historie med karbohydratmetabolismeforstyrrelser. Årsaken til bekymringen kan være tilstedeværelsen av en tidligere storfruktet graviditet og alderen til den første moren over 35 år gammel.

    Konstant økning i glu i urinen, tjener som grunnlag for glukosetoleranse testen. Denne laboratorietesten er planlagt mellom 24-28 uker. Den første blodprøveprosessen er laget på fastende pasient om morgenen, og i 5 minutter skal hun drikke en konsentrert glukoseoppløsning (med en hastighet på 75 g per 250 ml vann). Det andre gjerdet holdes en time etter adopsjonen, den tredje to timer senere. Det vurderes som normalt å vurdere resultatene når glukonsentrasjonen i fastende blod ikke overstiger 5,55 mmol / l og to timer etter at belastningen ikke er høyere enn 7,8 mmol / l.

    Når konsentrasjonen av glu i blodet er 5,83-6,1 mmol / l på tom mage og 11,1 mmol / l etter to timer, antas glukosetoleransen og utviklingen av den patologiske prosessen.

    Diabetes er diagnostisert når glukonsentrasjonen i blodet er over 6,7 mmol / l (i tom mage) og etter en sukkerbelastning etter to timer ved en konsentrasjon på over 11,1 mmol / l.

    Noen nyresykdommer er kjent, preget av en økning i nyreglukosetærskelen. Observeres med medfødte nyresvikt i tubulesystemet. Med denne patologien blir den omvendte gjenabsorpsjonen av glukose fra blodet forstyrret, og såkalt nyresykdom utvikles.

    Renalglukosuri forekommer i strid med fordøyelsessystemet av sukker av nyrene, det skjer ved brudd i filtreringsprosessene og adsorpsjon av nyrene. Det adskiller seg ved at økningen i sukkerinnholdet i urinen ikke er ledsaget av økning i blodet. Konsentrasjonen av glukose i blodet forblir innenfor normale grenser.

    Det er delt inn i primærkongenital og sekundærkjøpt. Sekundær renal glukosuri utvikler seg på bakgrunn av glomerukonfrit, nefrose, akutt nyresvikt.

    Blant medfødte unormaliteter noterer vi Fanconi-syndromet, en arvelig patologi der de proximale nyretubuli påvirkes, noe som medfører en endring i den normale tubulære absorpsjonen av glukose.

    Tubuloinstyletsialny patologi av nyrene, en gruppe sykdommer som er preget av patologiske forandringer i strukturen av nyretubuli og direkte nyrevev. Disse inkluderer kronisk pyelonefrit, refluksnefropati, interstitial nefritis (ikke bakteriell betennelse i nyrene). I denne patologien, i analysen av urin, parallelt med glu, vil tilstedeværelsen av protein i ganske høye konsentrasjoner bli bestemt.

    Extrarenal (patologisk) glukosuri forekommer når en rekke patologiske prosesser forekommer i kroppen, karakterisert ved at samtidig med en økning i innholdet av glu i blodet øker konsentrasjonen i urinen.

    Årsakene til forekomsten kan være forskjellige og ha sine egne egenskaper.

    Diabetisk glukosuri er observert hos pasienter med diabetes mellitus (DM) av den første typen. I dette tilfellet, med den minste økningen i nivået av glukose i blodet over normen, vil det bli ledsaget av en økning i innholdet i urinen, som bekreftes ved analyse. Unntakene er tilfeller når det er høyt blodsukker i blodet, i urinen er det ikke til stede. Dette observeres i alvorlige tilfeller av nefropati.

    (DM) er en alvorlig endokrinologisk sykdom preget av nedsatt karbohydrat og vannmetabolisme. Årsaken til det er utilstrekkelig produksjon av insulin, pankreas hormon. Det er to patogenetiske typer.

    • Type 1 - insulin-avhengig autoimmun sykdom. Den har en ugunstig kurs og en skuffende utsikt. Pasienter er tvunget til å ta insulin for livet i form av injeksjoner. Denne prosedyren bør utføres parallelt med måltidet. I dette tilfellet produserer menneskekroppen antistoffer som ødelegger cellene i øyene Langerhars, som produserer insulin. Det er mangel på insulin og det må leveres fra utsiden. Pasienter må følge en diett og overvåke blodsukkeret og urinen. Analyser gjøres hyppigere hjemme ved hjelp av ekspres diagnostiske metoder. Det er mer vanlig hos unge og barn.
    • 2 typer - insulin uavhengig. Det utvikler seg hovedsakelig hos eldre i overvektige mennesker. Men ikke et unntak, og yngre alder. Denne sykdommen er også vanlig hos barn med økt kroppsmasseindeks. Oppstår når insulinresistens oppstår på grunn av overskudd av karbohydrater i cellene.

    Laboratorietester

    Diagnose av denne sykdommen skjer på grunnlag av laboratorietester og må bekreftes av en spesialisert endokrinolog.

    Glykosuri av sentralgenese. Det forekommer i en rekke cerebrale lidelser, for eksempel: i blødninger i hjernen, hjernesvulster, hjernehinnebetennelse, encefalitt, hjerneslag.

    Bukspyttkjertelglykosuri, følger akutt betennelse i bukspyttkjertelen. En økning i konsentrasjonen av sukker i blod og urin er reversibel og forsvinner ved slutten av den inflammatoriske prosessen.

    Giftig glukosuri kan følge med forgiftning med aggressive stoffer, morfin, strychnin, karbonmonoksid, kloroform.

    Glukosuri av endokrin genese, observert i alvorlige endokrine sykdommer - Itsenko-Cushing syndrom, feokromocytom, tyrotoksikose, akromegali, med langvarig bruk av glukokortikoider (dexametason, prednisolon, hydrokortison), adrenalin og somatotropin veksthormon.

    Listen over laboratorietester som brukes til å bestemme graden av brudd på karbohydratmetabolismen:

    • blodprøve for glukose.
    • Generell analyse av urin lar deg oppdage tilstedeværelsen av sukker i urinen. Negativt eller negativt resultat som er normalt og indikerer fravær av glukose i denne prøven.
    • urin glukose analyse bestemmer konsentrasjonen, utskilles i urin om dagen. Denne metoden er ganske informativ, men tar tid å utføre. Utnevnt i tilfeller av mistanke om de nevnte metabolske forstyrrelsene, kan du bestemme konsentrasjonen av glukose i urinen allokert over den siste dagen. For å gjøre dette samles all urinen i en 3-liters flaske, under oppsamling lagres i kjøleskapet. Samlingen starter klokken 9:00, den første delen av urinen helles. Den siste delen vil bli samlet kl. 6-00 neste dag. Beholderen omrøres, 150 ml helles i beholderen fremstilt på forhånd og tas til laboratoriet. Det er viktig å merke volumet av total diurese per dag.
    • glukosetoleranse test.
    • En blodprøve for glykert hemoglobin gjør at du kan bestemme latent form for diabetes.

    Alle disse laboratorietester hjelper legen din til å diagnostisere og velge en effektiv terapi.

    Express Metode Definisjon

    Det er en rask metode for å bestemme sukker i urinen ved hjelp av teststrimler. Metoden er enkel å bruke, derfor brukes den hjemme.

    Teststrimmelen er et lite stykke plast eller papir gjennomvåt i et reagens. Grunnlaget er den enzymatiske reaksjonen som oppstår med en endring i farge og fargeintensitet i indikatorfeltet. Fargestørrelsen gjør det mulig å skille konsentrasjonen av glukose i urinen til 2%, noe som tilsvarer 15 mmol / l. Hvis stripen ikke flekker, er testresultatet negativt - (negativt) betyr at sukker i urinen ikke oppdages. Intensiteten av farging tilsvarer nivået av konsentrasjon.

    Hva er glykosuri

    "Glycosuria" eller deteksjon av glukose i urinen - er et alvorlig tegn på brudd på karbohydratmetabolismen, nyreskade, krever alltid undersøkelse og avklaring av varigheten på grunn av arvelighet.

    Årsaken kan være fysiologiske faktorer. I diagnosen er det nødvendig å finne ut effekten av nedsatt nyrefungeringsfunksjon. I alle fall er tap av glukose i urinen skadelig for kroppen, siden dette stoffet er nødvendig for dannelsen av celleenergi.

    Renal glukosuri oppstår når blodsukkeret er normalt. Hensikten med medisinsk forskning:

    • i rett tid gjenkjenne mekanismen for overgang av glukose til urinen;
    • finne ut rollen av endokrine kjertler og nyrer i denne situasjonen;
    • utføre differensialdiagnostikk.

    Først da kan de rette tilnærmingene til behandling utvikles.

    Nyrernes rolle i glukosemetabolismen

    Nivået av glukose i en persons blod under normale forhold styres av:

    • hypofyse;
    • bukspyttkjertel;
    • binyrene;
    • skjoldbruskkjertel.
    Tilstanden av blodårene i nyrene avhenger av om glukose fremkommer i urinen.

    Endokrine kjertler er forbundet med nervesystemet. Om hennes rolle står for eksempel stressrespons. Skrekk, spenning, hardt arbeid forårsaker spenning av visse hjernens sentre. For å overvinne den trenger kroppen ekstra energi. "Instruksjoner" kommer til endokrine kjertler, de produserer et økt innhold av adrenalin, noradrenalin, som igjen bidrar til et forhøyet blodsukkernivå (hyperglykemi).

    Arterielt blodsukker kommer inn i muskelcellene, hjerter, lunger. Som et resultat er kroppen i stand til å utføre ekstra arbeid og beskytte seg mot negative virkninger. Med blod går glukose til nyrene.

    Millioner av strukturelle enheter - nefroner - jobber kontinuerlig i denne kroppen. De er glomeruli av de tynneste kapillærene omgitt av en kapsel (Shumlyansky-Bowman). Under trykk fra kapillærene, passerer væsken og en del av stoffene oppløst i den gjennom filterveggen og samler seg inn i medullaens rør.

    I tillegg til glukose, faller nitrogenholdige stoffer, elektrolytter (natrium, klorider, kalium) og aminosyrer her. Membraner passerer ikke store molekyler, for eksempel protein.

    Deretter velges de nødvendige forbindelser og absorberes tilbake (reabsorbert) inn i blodet fra rørene. Nedbrytningsprodukter og metabolisk avfall forblir i urinen.

    Identifiserte rollen til individuelle segmenter av kanalikulært system ved reabsorbsjon av glukose

    Det er fastslått at epitelceller er ansvarlige for "retur" av glukose. De inneholder spesielle bærere som transporterer glukose molekyler sammen med natriumioner. Kaliumnatriumpumpen fra kjellermembranen skaper den nødvendige forskjellen i konsentrasjonen av natriumioner for denne bevegelsen. Det viser seg at den aktive overføringen av natrium bidrar til passiv transport av glukose.

    Glukosen som returneres til blodet, sendes til cellene, og overskuddet blir omdannet til glykogen i leveren og danner det nødvendige energireserver.

    Hva skjer under glykosuri?

    Mekanismen for nyreinnblanding i glykosuri er en rekke problemer:

    • transportfunksjonen av natrium stopper så snart cellene er fullstendig mettet;
    • rørene er ikke i stand til å absorbere glukose på et glykemisk nivå i kapillærene på 8,9-10 mmol / l.

    Denne indikatoren kalles "nyrekretsen". For barn og gravide er det litt lavere (ca. 7 mmol / l).

    Som et resultat stoppes reabsorpsjonen, alle glukoserester går inn i urinen og utskilles gjennom blæren sammen med avfallsslag. Dette er hvordan friske nyrer jobber med en økning i blodsukker.

    For nyreglukosuri er det viktig at hyperglykemi terskelen overskrides, men grunnlaget er fortsatt patologien til membranen eller rørene som forstyrrer reabsorpsjonsprosessen. Forklaringen på rollen som endret filtrering og reabsorpsjon av nyrene er en ganske arbeidskrevende prosess. Det vil kreve gjentatte studier av daglig urin, kontroll av tilstanden til de indre organer og urinsystemet.

    Årsakene og typene glykosuri er svært varierte. Hver bør vurderes separat.

    Navnet sier at denne arten observeres midlertidig i perfekt sunne mennesker. Bestemmelse av sukker i urinen er mulig:

    • når "sortering" kaffe, sukkerholdige karbonholdige drikker, karbohydrater (kaker, søtsaker, sjokolade) - denne typen glykosuri kalles mat, den er forbundet med overdreven inntak av sukker fra mat, koffein - hyperglykemi stimulator;
    • Etter hardt arbeid i nattskiftet, uro, overførte stressfulle situasjoner, blir fysiologisk glukosuri også kalt "funksjonell";
    • under graviditet;
    • mot bakgrunnen for bruk i behandlingen av glukokortikoidhormonene, er de vanligvis foreskrevet med henblikk på antiinflammatoriske effekter i forskjellige sykdommer.

    Allokere en variant av midlertidig hyperglykemi og glykosuri hos nyfødte. Det antas å skyldes maternal toksemi, fødselsstress eller intrakranielt traume. Ikke relatert til endringer i bukspyttkjertelen.

    De "provokatørene" av glukosuri inkluderer ungdommens entusiasme for energi, fersk juice.

    Alle disse trendy drikkene inneholder koffein.

    Derfor, for å sikre at nyrene fungerer tilfredsstillende, blir pasienten bedt om å gjenoppta analysen, for å samle urin for en dag. Velg en periode når instruksjonene om riktig ernæring er oppfylt, roen er bevart.

    Patologisk renal glukosuri

    Årsakene til glukosuri i ulike sykdommer kan være:

    • nyre-relatert (denne typen kalles nyre eller nyre);
    • har ekstern opprinnelse.

    Det skal bemerkes her at en rekke sykdommer er ledsaget i sluttfasen av nyreskader, slik at nyresglukosuri er delt inn i:

    • primær - oppstår på grunn av den umiddelbare innledende lesjonen av nyreapparatet på grunn av medfødte abnormiteter i strukturen;
    • sekundær nedsatt filtrering og reabsorpsjon forårsaket av utvikling av nefrit, nyrefeil, konsekvensene av polycystisk og hydronephrosis.

    True renal glukosuri er ikke ledsaget av økning i blodsukker. Extrarenal type - forekommer alltid på bakgrunn av hyperglykemi.

    Noen forfattere bruker vilkår for å karakterisere patologi:

    • daglig - refererer til fysiologiske årsaker;
    • ekte - med endokrine patologi;
    • nyre - i tilfelle av nyresykdom.

    Navnene er foreldet, forvirrende klassifiseringen.

    Opprinnelsen til den patologiske extrarenale glukosuri

    En økning i blodsukker og urin finnes i ulike patologiske forhold. Vi vurderer diabetisk opprinnelse separat.

    Følgende typer er bemerkelsesverdige i klinikken:

    • sentral reflektor eller - oppstår i tilfeller av traumatisk hjerneskade og regulering av karbohydrat-metabolismen sentre (skrubbsår, skjelving, hodeskader), når tumorer i hjernen, betennelse av membraner (meningitt), ischemisk eller hemorragisk slag, smittsomme encefalitt;
    • bukspyttkjertel - forårsaket av nekrose av celler som syntetiserer hormonet insulin, ved akutt pankreatitt;
    • giftig - tap av nyrevev-cellene utsatt for nefrotoksiske legemidler og giftstoffer, for forgiftning (morfin, fosforsalter, kloroform under anestesi, forbindelser stryknin alkohol denaturert sprit);
    • Endokrine - sukker i urinen er et tegn på tyrotoksikose, Itsenko-Cushing syndrom, feokromocytom, akromegali;
    • hypertermisk - følger med febrile sykdommer på bakgrunn av høy temperatur, mulig med overoppheting av barn i varmen, i badekaret.
    Kloroformbedøvelse utføres for øyeblikket ikke i Russlands territorium

    Glykosuri blir observert i pasientens alvorlige tilstand med:

    • sepsis;
    • sjokk av en hvilken som helst opprinnelse;
    • Alkoholcirrhose i leveren.

    Hvorfor forekommer sukker i urin med diabetes?

    Glukosuri i diabetes har sine egne utviklingsmekanismer. Den viktigste årsaken anses å være mangel på hormoninsulin, produsert av øyene Langengards i bukspyttkjertelen.

    For å returnere glukose fra primær urin til blodet krever en prosess av fosforylering. Og det går bare med deltakelsen av enzymet hexokinase. Insulin er en aktivator av dette enzymet. Følgelig brytes de biokjemiske prosessene for glukoseopptak med sin mangel. Denne type diabetes kalles insulinavhengig. Det er preget av glukosuri, selv med et relativt lavt nivå av glykemi i blodet.

    Algoritme for å samle urin for sukker

    I noen tilfeller kan forsvunnet sukker i urinen indikere en sekundær skade på nyre-diabetisk nefropati. Kroppen mister gradvis sin evne til å filtrere urin.

    Utviklingen av diabetes mellitus er forbundet med den ekstra effekten av økt syntese av andre hormoner:

    Disse stoffene blokkerer inngangen av glukose inn i vevets celler, slik at den akkumuleres i blodet og deretter overgår terskelverdiene til urinen. Polyuria (utskillelse av et stort volum urin) er karakteristisk for sykdommen, og tørst (polydipsi) utvikler seg som svar på dehydrering.

    De viktigste symptomene på glykosuri er ikke avhengige av årsakene. De er forårsaket av effekten av dehydrering og energi sult. Oppmerksomhet bør betales til:

    • menneskets konstante klage av tørst;
    • forbruker en betydelig mengde væske;
    • hyppig vannlating, spesielt om natten;
    • umotivert vekttap
    • sløret syn
    • svakhet, døsighet;
    • økt svette;
    • kløe i huden, ytre kjønnsorganer.

    Hos barn er primær nyresglukosuri ledsaget av en forsinkelse i fysisk utvikling. Barna legger seg bak i vektøkning.

    Alle uklare manifestasjoner, særlig hos personer med eksisterende arvelige tilfeller av diabetes, endokrine patologi, er gjenstand for akutt undersøkelse for å identifisere årsakene og forhindre skade på nyrene og andre organer.

    Hva brukes til behandling?

    Eliminering av glykosuri er ikke en lett oppgave. Først av alt, bør legen finne ut årsaken til symptomet. Vanligvis utnevnt til en 2-3 ukers diett med en begrensning av søtsaker og lett fordøyelige karbohydrater (melprodukter, pasta, druer, søt frukt) og fett. Kontroller deretter blod- og urintester for glukose.

    Hvis det ved hjelp av en diett var mulig å bringe kroppen tilbake til normal, vil legen anbefale et permanent næringsalternativ som spiller en viktig rolle i forebygging av mulige patologiske abnormiteter. I den fysiologiske typen glykosuri bør man ikke roe seg ned. Kvinner under graviditet og etter fødsel bør overvåkes av en lege og kontrolleres for test.

    For behandling av patologiske tilstander foreskriver endokrinologen:

    • sukkerreduserende tabletter;
    • insulinbasert erstatning medisiner;
    • vitaminer;
    • agenter som forbedrer funksjonen i leveren og bukspyttkjertelen.

    Renalglukosuri krever herding av sykdommer forbundet med nedsatt filtrering og reabsorpsjon. Søk på:

    • antibiotika hvis nødvendig;
    • kortikosteroider,
    • medisin gruppe cytostatika;
    • betyr forbedret blodsirkulasjon i nefroner.

    Ved utvikling av toksisk skade og nyresvikt, er plasmaferese og hemodialyse indikert. Kanskje irreversible endringer vil kreve organtransplantasjon.

    Hemodialyse tillater deg å opprettholde kroppens funksjoner, erstatter arbeidet med nyrenetfilteret

    Endokrine patologi er forbundet med dysfunksjon av de endokrine kjertler og behandlet med spesielle hormoner operative eliminering av tumorvekst (med svulster i fremre hypofysen, binyrene).

    I tilfelle av den sentrale typen glukosuri, er det nødvendig å bestemme regionen av den skadede hjernen ved hjelp av computertomografi. Pasienten blir observert og behandlet av nevrokirurger, onkologer.

    Glykosuri er et viktig symptom på mange sykdommer. Derfor er det umulig å forholde seg til det utvetydig. Det er tilfeller når det opprinnelige tegnet er ansett som fysiologisk, og i fremtiden manifesterer den sanne grunnen seg. Tross alt kan sykdommer på lang tid skjult og ikke forårsake forverring av trivsel.