Konsekvenser av å ta insulin - komplikasjoner av insulinbehandling

• Analyser

Komplikasjoner med insulinbehandling er ikke uvanlig.

I noen tilfeller fører de ikke til store endringer i helse og er lett justert, mens de i andre kan være livstruende.

Vurder de vanligste komplikasjonene og hvordan å eliminere dem. Slik hindrer du forringelse.

Når insulinbehandling er foreskrevet for diabetespasienter

Insulinbehandling er et kompleks av medisinske tiltak som er nødvendige for å kompensere for forstyrrelser i karbohydratmetabolismen ved å introdusere humane insulinanaloger i kroppen. Slike injeksjoner er foreskrevet av helsemessige grunner for de som lider av type 1 diabetes. I noen tilfeller kan de også vises ved patologi av den andre typen.

Så, årsaken til insulinbehandling er følgende tilstander:

• type 1 diabetes;
• hyperlactacidemisk koma;
• ketoacidose;
• diabetisk hyperosmolær koma;
• graviditet og fødsel hos kvinner med diabetes;
• storskala dekompensering og ineffektivitet av andre behandlingsmetoder i type 2 sukkerpatologi;
• raskt vekttap hos diabetikere;
• nefropati på grunn av nedsatt karbohydratmetabolismen.

Mulige pasientproblemer med insulinbehandling

Enhver behandling, under visse forhold, kan føre til forverring og velvære. Dette skyldes både bivirkninger og feil i valg av stoff og dosering.

Skarp reduksjon i blodsukker (hypoglykemi)

Hypoglykemisk tilstand ved behandling av insulinpreparater kan utvikle seg på grunn av:

• feil doser av hormonet;
• brudd på injeksjonsmodus
• Uplanlagt fysisk anstrengelse (diabetikere er vanligvis klar over det faktum at de skal redusere sin insulindose eller konsumere mer karbohydrater i forkant av fysisk aktivitet) eller uten tilsynelatende grunn.

Diabetikere er i stand til å gjenkjenne symptomene på hypoglykemi. De vet at staten raskt kan forbedres med søtsaker, så de har alltid godteri med dem. Legene anbefaler imidlertid at diabetikere også har spesielle kort eller armbånd, som vil inneholde opplysninger om at en person er insulinavhengig. Dette vil fremskynde tilstrekkelig hjelp i tilfeller der en person blir syk utenfor hjemmet.

Insulinresistens

Immunologisk ufølsomhet mot insulin hos de som mottar stoffet i mer enn seks måneder, kan utvikle seg på grunn av utseendet av antistoffer mot det.

Reaksjonen avhenger av arvelighet.

Med utviklingen av resistens øker behovet for hormon til 500 IE / dag, men det kan nå 1000 IE / dag eller mer.

Om immunitet signalerer en gradvis økning i dose til 200 IE / dag og over. Samtidig øker blodets insulinbindende evne.

Insulinbehovet redusere bruken av prednisolon i to uker, starter med 30 mg to ganger om dagen, og så gradvis å redusere nivået av medikamentet i proporsjon til reduksjonen i den nødvendige mengden av insulin.

Forekomsten av en allergisk reaksjon

Lokal allergi manifesteres i injeksjonsområdet.

Ved behandling med medisiner basert på blod av en gris eller en person, er dette sjelden tilfellet. Allergi er ledsaget av smerte og brenning, og utvikler snart erytem, ​​som kan vare i flere dager.

Reaksjonen av immunsystemet er ikke en grunn til å avbryte stoffet, særlig siden allergiske manifestasjoner ofte går av seg selv. Antihistaminbehandling er nødvendig sjelden.

Generell insulinallergi er sjelden registrert, men det kan oppstå når behandlingen avbrytes og deretter gjenopptas etter flere måneder eller år. En slik reaksjon av kroppen er mulig for enhver form for insulinpreparasjon.

Symptomer på generell allergi vises kort tid etter injeksjonen. Disse kan være:

• utslett og angioødem;
• kløe og irritasjon;
• bronko-pulmonal spasm;
• akutt vaskulær insuffisiens.

Dersom forbedring er nødvendig for å fortsette injeksjon av insulin, som er nødvendig i stasjonære tilstander i huden testreaksjon til dens varianter, så vel som for å redusere følsomheten for gjeninnføring av allergenet.

utdanning lipodystrofi

Det ser ut på bakgrunn av en lang løpet av hypertrofisk patologi.

Mekanismen for utvikling av disse manifestasjonene er ikke fullt ut forstått.

Imidlertid er det forslag om at årsaken er systematisk trauma til perifere nerveprosesser, med etterfølgende lokale nevrotrofiske forandringer. Problemet kan lyve i det faktum at:

• insulin er ikke renset nok
• stoffet ble injisert feil, for eksempel ble det injisert i en superkjølt del av kroppen, eller det selv hadde en temperatur under det som kreves.

Når diabetikere har arvelige forutsetninger for lipodystrofi, er det nødvendig å følge reglene for insulinbehandling strengt, hver dag for injeksjoner. En av de forebyggende tiltakene anses å være fortynning av hormonet med en like mengde Novocain (0,5%) umiddelbart før administrering.

Andre komplikasjoner hos diabetikere

I tillegg til det ovennevnte kan insulinskudd forårsake andre komplikasjoner og bivirkninger:

• Muddy tåke før øynene. Det vises periodisk og forårsaker betydelig ubehag. Årsaken - problemet med brytning av linsen. Noen ganger feiler diabetikere for retinopati. For å kvitte seg med ubehag, hjelper det med spesiell behandling, som utføres på bakgrunn av insulinbehandling.
• Hevelse i beina. Dette er et midlertidig fenomen som går bort av seg selv. Ved starten av insulinbehandling er vann verre utskilt fra kroppen, men over tid gjenopprettes stoffskiftet i samme volum.
• Økt blodtrykk. Årsaken anses også å være væskeretensjon i kroppen, noe som kan oppstå ved begynnelsen av insulinbehandling.
• Rapid weight gain. I gjennomsnitt kan vekten øke med 3-5 kilo. Dette skyldes at bruken av hormoner øker appetitten og fremmer dannelsen av fett. For å unngå ekstra pounds, er det nødvendig å revidere menyen i retning av å redusere antall kalorier og overholde en streng spisemåte.
• Redusert kaliumkonsentrasjon i blodet. For å forhindre utvikling av hypokalemi vil det hjelpe et spesielt diett, hvor det vil være mange kålgrønnsaker, sitrusfrukter, bær og greener.

Insulindosering og komautvikling

En overdose av insulin manifesteres:

• reduksjon i muskel tone;
• nummenhet i tungen;
• skjelvende hender;
• konstant tørst;
• kald, klissete svette;
• "Nebula" av bevissthet.

Alle de ovennevnte er tegn på hypoglykemisk syndrom, som skyldes en kraftig mangel på sukker i blodet.

Det er viktig å stoppe det raskt for å unngå transformasjon i koma, fordi det representerer en trussel mot livet.

Hypoglykemisk koma er en ekstremt farlig tilstand. Klassifiser 4 stadier av manifestasjon. Hver av dem har sitt eget sett med symptomer:

1. når den første utvikler hypoksi i hjernestrukturene. Dette uttrykkes av fenomenene nevnt ovenfor;
2. i det andre blir det hypotalamus-hypofysesystemet påvirket, noe som manifesteres av atferdsforstyrrelse og hyperhidrose;
3. På den tredje, lider mid-brain-funksjonaliteten. Det er kramper, elevene øker, som under et epileptisk anfall
4. Det fjerde stadiet er en kritisk tilstand. Det er preget av tap av bevissthet, hjertebank og andre lidelser. Manglende medisinsk behandling er farlig hevelse av hjernen og døden.

Hvis det i normale situasjoner blir diabetikerens tilstand forverret etter 2 timer, dersom injeksjonen ikke er ferdig i tide, etter en koma, etter en time, opplever personen alarmerende symptomer.

Komplikasjonen ved insulinbehandling, forebygging og behandling.

Lipodystrophies: Endringer i huden og subkutan fett i form av atrofi eller hypertrofiske områder på steder med insulinadministrasjon

1. Endring av injeksjonssteder for insulin

2. Fysioterapi behandling: laser terapi for lipodystrofi steder; ultralyd terapi for lipodystrofi steder - uavhengig eller vekslende med laser terapi; hyperbarisk oksygenering.

Somodja syndrom kronisk insulin overdose, fitte-glykemisk hyperglykemi. Utvikler hos pasienter med dårlig DM-kontroll

Clinic: økt appetitt, akselerere veksten, fedme (ofte Kushingoid type), hepatomegali, en tendens til ketoacidose, eksplisitt eller skjult hypoglykemi (for det meste om natten og tidlig på morgenen)

Hypoglykemi - tilstand forårsaket av absolutt eller relativt overskudd av insulin.

Lys (1 grad): diagnostiseres til pasienter og behandles uavhengig av inntak av sukker

Moderat (klasse 2): Pasienten kan ikke eliminere hypoglykemi alene, trenger hjelp, men behandlingen ved hjelp av inntak av sukker er vellykket.

Alvorlig (grad 3): Pasient i halvbevisst, ubevisst eller koma, trenger parenteral terapi (glukagon eller intravenøs glukose)

Asymptomatisk, "biokjemisk hypoglykemi."

Nødhjelp

Mild (1 grad) og moderat hypoglykemi (2 grader):

- 10-20 g "raske" karbohydrater

- 1-2 stykker brød

Alvorlig hypoglykemi (grad 3):

- Utenfor sykehuset:

§ barn under 5: 0,5 mg glukagon intramuskulært eller subkutant

§ barn over 5 år: 1,0 mg glukagon intramuskulært eller subkutant

§ Hvis innen 10-20 minutter ingen effekt - kontroller glykemi

- På sykehuset - intravenøs bolyusno:

§ 20% glukose (dekstrose), 1 ml / kg kroppsvekt (eller 2 ml / kg av 10% oppløsning) i 3 minutter, og deretter - 10% glukoseløsning 4,2 ml / kg, glycemi sjekke om det ikke er noen gjenvinning av bevissthet - administrert 10-20% glukoseoppløsning for å støtte glykemi i området 7-11 mmol / l, kontroller glykemi hver 30-60 minutter.

Dato lagt til: 2014-12-03; Visninger: 1386; ORDER SKRIVING ARBEID

Mulige komplikasjoner av insulinbehandling

Mulige komplikasjoner av insulinbehandling

Hvis du ikke følger visse sikkerhetsregler og regler, kan insulinbehandling, som alle andre typer behandling, føre til ulike komplikasjoner. Kompleksiteten til insulinbehandling ligger i riktig utvalg av insulindosering og valg av behandlingsregime, slik at en pasient med diabetes mellitus må være spesielt forsiktig med å overvåke hele behandlingsprosessen. Det virker vanskelig bare i begynnelsen, og folk blir vant til det og gjør en utmerket jobb med alle vanskelighetene. Siden diabetes er en livslang diagnose, blir de lært å håndtere en sprøyte, akkurat som en kniv og gaffel. Imidlertid, i motsetning til andre mennesker, har pasienter med diabetes ikke råd til selv litt avslapping og "hvile" fra behandling, fordi det truer med komplikasjoner.

Denne komplikasjonen utvikler seg på injeksjonsstedene som følge av nedsatt formasjon og nedbrytning av fettvev, det vil si at seler vises på injeksjonsstedet (når fettvev øker) eller innrykk (når fettvev minker og subkutant fett forsvinner). Følgelig kalles dette hypertrofisk og atrofisk type lipodystrofi.

Lipodystrofi utvikles gradvis som et resultat av langvarig og permanent traumatisering av de små perifere nerver med en sprøytenål. Men dette er bare en av grunnene, selv om den vanligste. En annen årsak til komplikasjonen er bruken av utilstrekkelig rent insulin.

Vanligvis oppstår denne komplikasjonen med insulinbehandling etter flere måneder eller til og med år med administrering av insulin. Komplikasjon er ikke farlig for pasienten, selv om det fører til brudd på insulinabsorpsjon, og gir også en person noe ubehag. For det første er det kosmetiske mangler i huden, og for det andre smerter i komplikasjoner, noe som øker med været.

Behandling av lipodystrofi atrophic type er bruken av svininsulin med novokain, som bidrar til å gjenopprette nerveprofilens funksjon. Hypertrofisk type lipodystrofi behandles ved hjelp av fysioterapi: fonophorese med hydrokortison salve.

Ved hjelp av forebyggende tiltak kan du beskytte deg mot denne komplikasjonen.

1) veksling av injeksjonssteder;

2) innføring av insulin oppvarmet til kroppstemperatur bare;

3) Etter behandling med alkohol må injeksjonsstedet forsiktig gnides med en steril klut eller vente til alkoholen er helt tørket.

4) injiser langsomt og dypt insulin under huden;

5) Bruk bare skarpe nåler.

Denne komplikasjonen er ikke avhengig av pasientens handlinger, men forklares av nærvær av fremmede proteiner i sammensetningen av insulin. Det er lokale allergiske reaksjoner som forekommer i og rundt injeksjonsstedene i form av rødhet av huden, indurasjon, hevelse, brennende og kløe. Mye mer farlig er vanlige allergiske reaksjoner, som manifesterer seg som urticaria, angioødem, bronkospasme, gastrointestinale sykdommer, ledsmerter, forstørrede lymfeknuter og til og med anafylaktisk sjokk.

Livstruende allergiske reaksjoner behandles på sykehuset ved innføring av hormonprednison, de resterende allergiske reaksjonene fjernes med antihistaminer, samt administrering av insulinhormonhydrokortison. Imidlertid er det i de fleste tilfeller mulig å eliminere allergier ved å overføre pasienten fra svin insulin til menneske.

Kronisk overdose av insulin

Kronisk overdose med insulin oppstår når behovet for insulin blir for høyt, det vil si overstiger 1-1,5 IE per 1 kg kroppsvekt per dag. I dette tilfellet forverres pasientens tilstand sterkt. Hvis en slik pasient reduserer insulindosen, vil han føle seg mye bedre. Dette er det mest karakteristiske tegn på overdosering av insulin. Andre manifestasjoner av komplikasjoner:

Alvorlig diabetes

Høyt blodsukker på tom mage;

• skarpe svingninger i blodsukkernivået i løpet av dagen;

• store tap av sukker med urin;

• hyppig svingning av hypo- og hyperglykemi;

• følsomhet mot ketoacidose;

Økt appetitt og vektøkning.

Komplikasjoner behandles ved å justere dosene insulin og velge riktig regime for administrering av legemidlet.

Hypoglykemisk tilstand og koma

Årsakene til denne komplikasjonen er i feil utvalg av insulindose, som viste seg å være for høy, så vel som i utilstrekkelig inntak av karbohydrater. Hypoglykemi utvikler 2-3 timer etter administrering av kortvirkende insulin og i løpet av maksimal aktivitet av det langtidsvirkende insulin. Dette er en svært farlig komplikasjon, fordi konsentrasjonen av glukose i blodet kan synke veldig kraftig, og en hypoglykemisk koma kan oppstå hos en pasient.

Utviklingen av hypoglykemiske komplikasjoner fører ganske ofte til langvarig intensiv insulinbehandling, ledsaget av økt fysisk anstrengelse.

Hvis vi antar at blodsukkernivået faller under 4 mmol / l, da kan det oppstå en kraftig økning i sukker som følge av lavere blodsukker, det vil si en tilstand av hyperglykemi.

Forebygging av denne komplikasjonen er å redusere dosen av insulin, hvis effekt faller på tidspunktet for sukkerfallet i blodet under 4 mmol / l.

Insulinresistens (insulinresistens)

Denne komplikasjonen skyldes avhengighet av visse doser insulin, som over tid ikke gir den ønskede effekten og krever en økning. Insulinresistens kan være både midlertidig og langvarig. Hvis behovet for insulin når mer enn 100-200 IE per dag, men pasienten ikke har ketoacidose og det er ingen andre endokrine sykdommer, så kan vi snakke om utviklingen av insulinresistens.

Årsakene til utviklingen av midlertidig insulinresistens inkluderer: fedme, høye nivåer av lipider i blodet, dehydrering, stress, akutte og kroniske smittsomme sykdommer, mangel på fysisk aktivitet. Derfor kan du bli kvitt denne typen komplikasjoner ved å eliminere de oppførte årsakene.

Langvarig eller immunologisk insulinresistens utvikler seg på grunn av produksjon av antistoffer mot insulin administrert, en reduksjon i antall og følsomhet for insulinreseptorer, samt nedsatt leverfunksjon. Behandlingen består i å erstatte porcin insulin med mennesker, samt bruk av hormoner hydrokortison eller prednison og normaliserende leverfunksjon, inkludert ved hjelp av diett.

Komplikasjoner av forebygging av insulinbehandling

Plakater publisert i vår klinikk

5. Komplikasjoner av insulinbehandling; deres forebygging.

Insulinresistens.
Ofte trenger pasienter en mengde insulin som overstiger fysiologiske behov hos en sunn person (50 - 60 U). Slike pasienter kalles insulinresistente, de er ut av en tilstand av ketoacidose eller tilstedeværelsen av en samtidig infeksjon må gå inn i store doser insulin. De bemerket ikke fraværet av kroppens respons på insulin injisert, men en redusert følsomhet overfor dette legemidlet. Årsakene til utviklingen av insulinresistens er dannelsen av et stort antall insulinantagonister, antistoffer mot dette hormonet i kroppen, ødeleggelse av insulin ved insulin, insulinabsorpsjon av subkutant vev.

Hos noen pasienter med diabetes gir ikke en økning i insulindosen ikke bare den forventede effekten, men tvert imot har en paradoksal effekt, manifestert i forverring av metabolske hastigheter, inkludert karbohydrat. Slike handlinger hos ulike pasienter fortsetter på forskjellige tidspunkter. Det kalles "antimodulasjons syndromet." Det forekommer hos 10% av pasientene med diabetes når de behandles med insulin.

Med innføringen av insulin hele tiden på ett og samme sted på denne delen av kroppen, kan såkalte lipoatrofier forekomme - små fordybninger i huden forårsaket av en nedgang i det subkutane fettlaget. Og noen ganger, et diabetisk merknad på "favoritt" delen av legemet for injeksjoner, merkelige seler, hevelse i huden - disse er lipomer. Begge kalles lipodystrophies. De utgjør ingen alvorlig helsefare, men krever en viss korreksjon i gjennomføringen av injeksjoner.
Hva skal jeg gjøre hvis det er lipodystrofier?
Lipomas er best igjen alene - gjør insulininjeksjoner andre steder og vær pasient i flere måneder, til lipomas forsvinner gradvis av seg selv.
Lipoatrofier kan som regel forekomme når du bruker insulin som er oppnådd fra storfekjertler, noe som betyr at hvis de oppstår, skal man bytte til sterkt renset svinekjøtt eller "human" insulin. Med denne komplikasjonen kan legen anbefale at stedet for lipoatrofi blir gjennomboret fra svin eller kortvirkende humant insulin. Injiseringer skal gjøres til sunt vev på selve grensen med det berørte lipoatrofi hudområdet. Chipping er gjort med klokken med et intervall på 1 cm.
Noen ganger kan kløe eller hudendringer forekomme på steder der insulin injiseres - blærer, rødhet. Fortell legen umiddelbart om det! Kanskje dette er hvordan den allergiske reaksjonen av kroppen til det injiserte stoffet manifesterte seg. For å eliminere dette fenomenet, er det nødvendig å endre serien av insulin.
Hypoglykemiske reaksjoner, noen ganger kompliserende insulinbehandling, kan være en manifestasjon av det labile løpet av diabetes. Men oftest er de forårsaket av et brudd på diettregimet, utilstrekkelig fysisk anstrengelse, overdosering av insulin, samtidig inntak av alkohol eller visse medisiner som øker den hypoglykemiske effekten av insulinpreparater. Hypoglykemi oppstår snart etter administrering av insulin (ikke senere enn 6-7 timer etter administrering). Tegn utvikler seg raskt, en etter en, og uttrykkes i manifestasjon av angst, spenning, sult, generell svakhet, hjertebank, beving av hender og hele kroppen, svette.
I slike tilfeller må pasienten spise 1 - 3 stykker sukker, en skje med syltetøy, litt brød og kjeks. Vanligvis etter inntak av karbohydratstoffer, etter 2 til 5 minutter, forsvinner alle tegn på hypoglykemi. Også dette kan elimineres i / i introduksjonen av 40% glukose 20 ml. Hvis pasienten ikke mottar den nødvendige behandlingen, blir tilstanden forverret, og pasienten mister bevisstheten. Erstatning av insulinbehandling, spesielt med en enkelt dose av legemidlet med en toppvirkning om natten, bidrar til utviklingen av natthyperinsulinemi. På samme tid i kroppen er det perioder med både mangel og overskytende hormon.
Et syndrom karakterisert ved veksling av hypo- og hyperglykemiske tilstande og tilhørende forstyrrelse av metabolske prosesser assosiert med overdreven insulinadministrasjon kalles "Somogyi syndrom" eller kronisk insulin overdose. Som respons på hypoglykemi forekommer en beskyttende reaksjon av kroppen: Som et resultat er det en form for frigjøring av kontrainsulære hormoner (adrenalin, glukagon, kortisol) som øker blodglukosen på en rettet måte.
Morgenfastende hyperglykemi kan være assosiert med tidligere nattlig hypoglykemi, noe som delvis skyldes den utilstrekkelige virkningen av langvarig insulin. En feilaktig økning i dosen bidrar til en ytterligere reduksjon i nattlig glykemi, mens morgendagens hyperglykemi forblir uendret. Følgelig er utilstrekkelig insulinbehandling og vevsoverfølsomhet for endogene kontrainsulinhormoner faktorer i utviklingen av kompenserende hyperglykemi og dannelsen av syndromet ved kronisk nyresvikt.
Forebygging av syndromet reduseres til overholdelse av alle prinsippene for behandling av diabetes, utnevnelse av optimale doser av legemidlet med maksimal tilnærming til sekvensjons fysiologiske rytmer.

Mulige komplikasjoner av insulinbehandling

Unnlatelse av å følge reglene for insulinbehandling fører til ulike komplikasjoner. Vurder den vanligste:

1. Allergiske reaksjoner - forekommer oftest på injeksjonsstedene, men kan manifestere seg som generalisert urtikaria, anafylaktisk sjokk. Deres utseende er knyttet til brudd på injeksjonsteknikken, bruk av tykke nåler eller gjentatt bruk. En smertefull tilstand oppstår når du innfører en for kald løsning eller velger feil injeksjonssted. Også forekomsten av allergier bidrar til en pause i behandlingen i flere uker eller måneder. For å forhindre det etter en pause i behandlingen, må du bare bruke det humane hormonet.
2. Hypoglykemi er en reduksjon i blodsukkerkonsentrasjonen. Denne komplikasjonen er ledsaget av karakteristiske symptomer: overdreven svetting, skjelving i ekstremiteter, rask hjerterytme, sult. Hypoglykemi utvikler seg med overdosering av medisinering eller med langvarig fasting. Komplikasjon kan oppstå mot bakgrunnen av emosjonell nød, stress, etter fysisk overarbeid.
3. Lipodystrofi - utvikler seg innen hyppige gjentatte injeksjoner. Det fører til nedbrytning av fettvev og dannelse av en tetning (lipohypertrofi) eller innrykning (lipoatrofi) på lesjonsstedet.
4. Økningen i kroppsvekt - denne komplikasjonen er forbundet med økt kaloriinntak og økt appetitt på grunn av følelsen av sult når stimulering av lipogenese ved insulin. Vektøkning er som regel 2-6 kg, men hvis du følger alle regler for god ernæring, kan dette problemet unngås.
5. Visuell funksjonsnedsettelse er en midlertidig komplikasjon som oppstår ved begynnelsen av hormonets innføring. Visjonen gjenopprettes på egen hånd i 2-3 uker.
6. Natrium og vannretensjon i kroppen - hevelse i nedre ekstremiteter, samt økning i blodtrykk er forbundet med væskeretensjon i kroppen og er midlertidig.

For å redusere risikoen for de ovennevnte patologiske forholdene, må du nøye velge sted for injeksjon og følge alle regler for insulinbehandling.

Lipodystrofi med insulinbehandling

En av de sjeldne komplikasjoner av insulinbehandling som oppstår ved langvarig og regelmessig traumatisering av de små perifere nerver og kar med nål, er lipodystrofi. Den smertefulle tilstanden utvikler seg ikke bare på grunn av administrasjonen av stoffet, men også når man bruker utilstrekkelig rene løsninger.

Faren for komplikasjoner er at den bryter opp absorpsjonen av det injiserte hormonet, forårsaker smerte og kosmetiske feil i huden. Det finnes slike typer lipodystrofi:

På grunn av at subkutan vev forsvinner, dannes et fossa på injeksjonsstedet. Utseendet er forbundet med kroppens immunologiske reaksjon til dårlig rensede preparater av animalsk opprinnelse. Behandling av dette problemet består av bruk av små doser injeksjoner i et sterkt renset hormon langs periferien av de berørte områdene.

Dette er dannelsen av hudinfiltrater, det vil si seler. Det forekommer i strid med teknikken for legemiddeladministrasjon, så vel som etter den lokale anabole effekten av injeksjon. Det er preget av kosmetisk defekt og nedsatt absorpsjon av stoffet. For å forhindre denne patologien, bør du regelmessig bytte injeksjonsstedene, og når du bruker ett område, la avstanden ligge mellom punkteringene på minst 1 cm. Fysiske prosedyrer av fonophorese med hydrokortison salve har en terapeutisk effekt.

Forebygging av lipodystrofi reduseres til overholdelse av slike regler: veksling av injeksjonssteder, innføring av insulin oppvarmet til kroppstemperatur, langsom og dyp innføring av stoffet under huden, bruk av bare skarpe nåler, forsiktig behandling av injeksjonsstedet med alkohol eller annen antiseptisk middel.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Behandling og forebygging. Spesielle anbefalinger, 2009

Komplikasjoner av insulinbehandling

Fenomenet somodzhi 3.

Allergiske reaksjoner. 4.

Hypoglykemi refererer til akutte tilstander (opp til bevissthetstap) forbundet med insulin overdosering, kostholdssykdommer, tung fysisk anstrengelse og uregelmessig matinntak. Mindre vanlig forekommer hypoglykemi når man bytter til en annen type insulin, drikker alkohol.

Somodji-fenomenet refererer til en tilstand hvor en pasient med diabetes på grunn av kronisk overdosering av insulin veksler hypoglykemisk (hovedsakelig om natten) og hyperglykemisk (sukkerøkning) tilstand. En lignende komplikasjon er mulig med insulindoser på over 60 enheter per dag.

Allergiske reaksjoner på insulin kan være generell (svakhet, kløe, hudutslett, feber, ødem eller gastrointestinale forstyrrelser), eller lokal (rødme og fortykkelse ved insulinadministrasjonen).

Utviklingen av lipodystrofi er karakterisert ved fullstendig fravær av fett i det subkutane vevet. Forekomsten av denne komplikasjonen er forbundet med skader på grunn av gjentatt irritasjon av nerveendene under injeksjoner, så vel som med immunreaksjoner som respons på innføring av fremmede proteiner og den sure pH av insulinpreparater.

Intensiv insulinbehandling og forebygging av diabetes komplikasjoner

Intensiv insulinbehandling, som nærmest den fysiologiske sekresjonen av insulin, gir en stabil kompensasjon av diabetes i lang tid, som det fremgår av normaliseringen av nivåer av glykosylerte blodproteiner. Langsiktig vedlikehold av glykemi, nær normalt, bidrar til forebygging, stabilisering og jevn regresjon av diabetiske mikroangiopatier. Dette ble overbevisende demonstrert av en lang, prospektiv, storskala studie om sykdomsbekjempelse og dens komplikasjoner (Diabetes Control and Complication Trial - DCCT). Studien ble gjennomført fra 1985 til 1994 i 29 byer i USA og Canada. En gruppe på 1441 pasienter ble observert. Som et resultat av studien ble det gitt et positivt svar på det langvarige spørsmålet om streng kontroll av blodglukosenivået og opprettholde det innenfor normale rammer kan forhindre eller redusere utviklingen av diabetiske vaskulære lesjoner.

Med intensiv insulinbehandling hos de undersøkte pasientene, ble risikoen for retinopati redusert med 34-76%, og frekvensen av proliferasjon - med 45%, mikroalbuminuri - med 35-56%. Med tradisjonell terapi var ytelsen betydelig verre. Utvilsomt kan intensiv insulinbehandling betraktes som en av de betydelige resultatene av diabetologi de siste tiårene. Det er helt klart Dr. Oscar Crofford, forskningssjef ved US National Diabetes Institute, som er riktig: "Så lenge en kur mot diabetespasienter ikke er åpen, er intensiv behandling den beste måten å unngå utvikling av diabeteskomplikasjoner."

Samtidig krever suksessen med intensiv insulinbehandling visse forhold:

• Pasienten skal være forsynt med insulin og måten å introdusere.
• Pasienten må være utstyrt med selvkontroll.
• Pasienten må være opplært og motivert for å utføre intensiv insulinbehandling.

Selvfølgelig opprettholdes jo nærmere blodglukosen, jo høyere er risikoen for hypoglykemiske reaksjoner. I DCCT-studien, en tredobbelt økning i forekomsten av alvorlig hypoglykemi (dette er under forhold med nøye kontroll!) Ble observert mot bakgrunnen av intensivert insulinbehandling. Vi kan ikke enig med forfatterens oppfatning at hypoglykemi ikke er årsaken til sen komplikasjoner av diabetes. Hypoglykemi er like farlig som høyt blodsukkernivå, selv om vi følger forfatterens logikk at hypoglykemi ikke fungerer som en årsak, men som en utløsende faktor for en hemoftalmi. " Basert på vår 30-årige kliniske erfaring, kan det videreføres at hypoglykemi kan være en "utløsende", noen ganger dødelig, provoserende faktor for alvorlig encefalopati, forverring av koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt og hjerneslag med dødelig utgang.

I utgaver av utenlandske forfattere, publisert etter publiserte resultater fra DCCT, er informasjonen gitt at intensivert insulinbehandling, utført uten ordentlig kontroll, ikke kan kalles intensivert, det er rett og slett gjentatt administrasjon av insulin og har i dette tilfelle ingen fordeler i forhold til den tradisjonelle.

I forbindelse med ovenstående anser vi det hensiktsmessig og realistisk å utføre intensiv insulinbehandling i følgende situasjoner:

• Under forholdene til spesialiserte sykehus i den primære avtalen med insulinbehandling hos pasienter med ny diagnostisert type 1 diabetes.
• Når fjernet fra tilstanden ketose og ketoacidose.
• Hos pasienter med alvorlig diabetes mellitus, i hvem ved hjelp av tradisjonell insulinbehandling ikke kan oppnå kompensasjon for sykdommen.
• Hos gravide kvinner med diabetes Bruk av intensivert insulinbehandling i disse pasientgruppene tillater deg raskt å oppnå stabil kompensasjon av diabetes mellitus og deretter (hvis det er passende forhold) for å fortsette eller overføre til tradisjonell insulinbehandling

Med stabil sykdom med stabil kompensasjon er det ikke nødvendig å stadig utøve intensivert terapi, inkludert hos barn som gjentatte injeksjoner for all sin smertefrihet ikke er likegyldig. Intensiv insulinbehandling ved første øyekast virker for tung for pasienten. Legen må imidlertid forklare spesielt pasienten for første gang diabetes mellitus, hvor stor er dens fordeler, hvor viktig er betalingen for mangel på kompensasjon for sykdommen i fremtiden. I tillegg gir den muligheten til å leve et mer fri livsstil, manipulere diett og daglig rutine Dersom pasienten er fremstilt og omfattet av hensiktsmessige metoder for kontroll, er intensiv insulinterapi ved behandling av valg for pasienter med type 1 diabetes.

Overgangen fra en modus av insulin til en annen er ønskelig å utføre på et sykehus, spesielt hvis pasienten er i en tilstand av dekompensering. Hvis pasienten er i en tilstand av kompensasjon og den daglige dosen av insulin ikke overstiger 0,6 U / kg, mens han er godt trent, og har evnen til å kontrollere glykemienivået hjemme, er det ikke nødvendig med sykehusinnleggelse. Det er enda bedre å bruke i en insulinbehandling modus på poliklinisk basis under hjemmebetingelser modus for drift og ernæring, rådgivning med legen din.

Komplikasjoner av insulinbehandling

Hypoglykemi. Hypoglykemi er en tilstand som er preget av lave blodsukkernivåer som kan skade et barn. Hypoglykemi er den hyppigste akutte komplikasjonen av type 1 diabetes mellitus og den viktigste faktoren som begrenser muligheten til å oppnå normoglykemi ved hjelp av insulinutskiftningsterapi. I barndommen, ifølge våre observasjoner, forekommer hypoglykemiske tilstander i varierende grad hos mer enn 90% av pasientene. Hypoglykemi er en viktig risikofaktor for å øke dødeligheten hos diabetespasienter.

Hypoglykemi utvikler seg som følge av en feilmatch mellom insulindosen som forbrukes av mat og fysisk aktivitet. Av stor betydning for insulinutskiftningsterapi er avviket mellom det fysiologiske behovet for insulin, både basal og prandial, og handlingsprofilen av moderne humant insulin. Bruken av et intensivt insulinadministrasjonsregime samtidig med en reduksjon i nivået av glykert hemoglobin forårsaket først og fremst en markant økning i hyppigheten av hypoglykemi hos ungdom.

Imidlertid har hyppigheten av alvorlig hypoglykemi, med akkumulering av erfaring i intensivbehandling og forbedring av moderne terapi, inkludert bruk av insulinanaloger og insulinpumper, redusert betydelig de siste årene, 8-30 episoder per 100 pasienter i løpet av diabetes.

Risikofaktorer for alvorlig hypoglykemi: umodulert (uavhengig av ytre omstendigheter) - alder (tidlig barndom) og langvarig diabetes mellitus; modulerte faktorer (underlagt korreksjon) - lav HbAlc og høy insulindosis. Årsaker til hypoglykemi i reell klinisk praksis: insulininjeksjoner uten kontroll - ved "blind" -metoden; uttalt avvik i ernæring uten insulindosejustering; uendret insulindosis under treningen.

Patogenesen. Hos mennesker er hovedrollen i forebygging av hypoglykemi tilhørende glukagon, som hos pasienter med diabetes mellitus stimulerer glykogenolyse og glukoneogenese, og hos helsemessige hemmere, hemmer det også insulinutspresjon.

En viktig rolle i kampen mot hypoglykemi spilles av nervesystemet - gjennom sympatisk stimulering mediert av epinefrin (adrenalin). Normalt regulerer epinefrin glukagonresponsen, og når b-blokkere administreres, øker glukagon sekresjon som respons på hypoglykemi.

Hos pasienter med diabetes er en defekt i epinephrinresponsen en av årsakene til utviklingen av hypoglykemi. Brudd på sekresjonen observeres ofte med autonom nevropati, men det kan være uten det. Etter 5 år eller mer etter manifestasjonen av type 1 diabetes mellitus, utvikles utilstrekkelig utskillelse av glukagon som respons på hypoglykemi, den nøyaktige årsaken til dette er ennå ikke fastslått. For å forklare dette fenomenet har flere hypoteser blitt foreslått: en utviklingsfeil av a-celle glukosesensoren; avhengigheten av glukagon sekresjon på residual funksjon av b-celler; effekt av endogene prostaglandiner. Forringet sekresjon av glukagon og epinefrin gjenopprettes ikke, selv med forbedret metabolsk kontroll. Tilstedeværelsen av antistoffer mot insulin kan også være en av årsakene til hypoglykemi.

Sannsynligvis kan antistoffer mot insulin føre til en nedgang i graden av nedbrytning og økt akkumulering i kroppen. Utslipp av insulin fra komplekset med antistoffet kan føre til hypoglykemi.

Forringet lever- og nyrefunksjon kan også forårsake alvorlig hypoglykemi på grunn av nedsatt insulinforringelse i disse organene. Noen stoffer (tetracyklin og oksytetracyklin, sulfonylamider, acetylsalisylsyre, b-blokkere, anabole steroider osv.) Kan bidra til utvikling av hypoglykemi, som forsterker insulinvirkningen. Hos ungdom kan alvorlige hypoglykemiske tilstander forekomme i forbindelse med alkoholinntak, som hemmer hepatisk glukoneogenese, hemmer oksidasjonen av nikotinamid-adenin-nukleotid. Som et resultat er nikotinamid-adenin-nukleotid utarmet, hvilket kreves som en forløper for dannelsen av glukose. Med alkoholforgiftning, reduserer kritikken, hypoglykemikken og våkenheten og kontrollen over ens tilstand ikke i mange tilfeller å diagnostisere det i tide og ta forebyggende tiltak, og den toksiske effekten av alkohol på sentralnervesystemet forverrer energisulten i hjernen på grunn av lavt glukoseinnhold.

Laboratorie data. Hypoglykemi er blodglukosekonsentrasjonen på 2,2-2,8 mmol / l, hos nyfødte - mindre enn 1,7 mmol / l, i tiden mindre enn 1,1 mmol / l. I de fleste tilfeller varierer innholdet av glukose i blodet, som observeres forringelse av helse, fra 2,6 til 3,5 mmol / l (i plasma - 3,1-4,0 mmol / l). For klinisk bruk brukes glykemienivået under 3,6 mmol / l oftest ved vurdering av den hypoglykemiske tilstanden i pediatrisk praksis. Nivået på glukose i blodet, der det er symptomer på hypoglykemi, hos mange pasienter med diabetes mellitus, er høyere enn hos friske mennesker (ca. 4,0 mmol / l). I vitenskapelige studier for en samlet tilnærming til vurdering av hyppig hypoglykemi, er glykemienivået under 4 mmol / l hos pasienter i alle aldersgrupper. Ved kronisk dekompensering av diabetes mellitus hos en betydelig andel av pasientene, kan det oppleves forverring av velvære allerede ved en glykemisk indeks på ca. 6-7 mmol / l. Årsaken til dette er at med dekompensering av diabetes mellitus, reduseres insulinfølsomheten betydelig på grunn av en reduksjon i aktiviteten av insulinreseptorer under forhold med konstant hyperglykemi. Med en reduksjon av glukose i blodet tillater ikke inaktive reseptorer tilstrekkelig overgang av glukose til celler. Tilfeller hvor de typiske symptomene på hypoglykemi dukker opp når blodsukkernivået i blodet er over 3,9 mmol / l og forsvinner mens du tar lett fordøyelige karbohydrater, kalles relativ hypoglykemi. Tilpasningen av organismen til et lavere nivå av glykemi forekommer gradvis over en periode på flere uker eller måneder, avhengig av graden og varigheten av den tidligere dekompensasjonen. De samme manifestasjonene kan observeres med en rask nedgang i nivået av glykemi. Det antas at risikoen for nevroglykopiske lesjoner i relativ hypoglykemi er fraværende.

Det kliniske bildet av hypoglykemiske tilstander er knyttet til energisøten i sentralnervesystemet. Med hypoglykemi reduseres mengden glukoseforbruk med 2-3 ganger. Imidlertid gir en kompensatorisk økning i cerebral blodstrøm hjernen med nesten normalt oksygenforbruk. På grunn av dette er endringer i sentralnervesystemet i stor grad reversibel, men med ofte gjentatt eller alvorlig hypoglykemi utvikler encefalopati, noe som resulterer i psykologisk astheni, tap av minne, viskositet eller disinrasjon i oppførsel. I utviklingen av hypoglykemi er det nevroglykopeniske, autonome atferdsmessige og ikke-spesifikke symptomer.

Neuroglykopeniske symptomer: redusert intellektuell aktivitet (konsentrasjonsproblemer, problemer med korttidshukommelse, mangel på selvtillit, forvirring, sløvhet, sløvhet), svimmelhet, svekket koordinasjon av bevegelser, svimmelhet når man går, parastesi, diplopi, forsiktighet, nedsatt farge syn, hørselsproblemer, døsighet, overbelastning, hemiplegi, parese, kramper, nedsatt bevissthet, koma. De er resultatet av de negative effektene på sentralnervesystemet med lave glukoseinnhold.

Autonome symptomer, tremor, kaldt svette, hudens hud, takykardi, økt blodtrykk, angst og frykt. Autonome symptomer skyldes økt aktivitet i det autonome nervesystemet og (eller) påvirkning av sirkulerende epinefrin. Palpitasjoner og tremor - resultatet av påvirkning av det adrenerge systemet, svette - det kolinerge nervesystemet. Behaviorale symptomer, irritabilitet, mareritt, upassende oppførsel, uforgjengelig sobbing. Ikke-spesifikke symptomer (kan observeres med lavt, høyt og normalt nivå av glykemi): hodepine, sult, kvalme, svakhet.

Glykemi-terskler for aktivering av autonome symptomer assosiert med aktivering av motreguleringshormoner er høyere hos barn enn hos voksne og er direkte avhengig av graden av kompensasjon for diabetes. Glykemi terskler for utbruddet av kliniske symptomer kan påvirkes av tidligere hypo eller hyperglykemi. Etter en episode av hypoglykemi, kan intensiteten av hypoglykemiske symptomer og følsomhet overfor forestående hypoglykemi reduseres innen 24 timer. Et lavt eller moderat nivå av fysisk aktivitet kan føre til en reduksjon i hormonell motregulering og en reduksjon i kliniske manifestasjoner neste dag. Glykemiske terskler reduseres også under søvn.

Glykemi terskler for forekomst av nevroglykopeni er ikke avhengig av graden av kompensasjon for diabetes eller tidligere hypoglykemi. Følgelig kan nevrologkopeni utvikles til autonome manifestasjoner, og denne tilstanden manifesterer seg i form av redusert følsomhet overfor forestående hypoglykemi. Som regel oppstår symptomer på nevroglykopeni før autonome symptomer, men forblir ofte umerkelig for syke barn og deres foreldre. Så de viktigste symptomene på hypoglykemi, føler de fleste pasienter sult, svette, håndskjelv og indre tremor, hjertebank. Hos små barn domineres det kliniske bildet av umotivert atferd, urimelige lunger, ofte avslag på å spise, inkludert søtsaker, uttalt døsighet. I de første årene av livet er effekten av hypoglykemi på tilstanden til det umodne, utviklende sentralnervesystemet spesielt ugunstig.

Graden av hypoglykemiske forhold:
• 1 grad - enkelt. Et barn eller tenåring er godt klar over sin tilstand og lindrer hypoglykemi alene. Barn under 5-6 år er i de fleste tilfeller ikke i stand til å hjelpe seg selv;
• 2. grad - medium. Barn eller ungdom kan ikke stoppe hypoglykemi alene og trenger hjelp, men de er i stand til å ta karbohydrater peros;
• 3. grad - alvorlig. Barn eller ungdom er i en semi-bevisst eller ubevisst eller koma, ofte i forbindelse med kramper, og krever parenteral terapi (intramuskulær eller intravenøs glukagon).

På anbefaling av ISPAD kan 1. og 2. grad kombineres til en gruppe - mild / moderat hypoglykemi, gitt at det ikke er klinisk signifikante årsaker til å dele dem i 2 grupper. I nærvær av symptomer på hypoglykemi, og blodglukosenivået under 4,0 mmol / L ADA foreslår å bruke begrepet "dokumentert symptomatisk hypoglykemi", og på samme nivå på glykemi, særlig når glukose 3,6 mmol / l, og fraværet av kliniske symptomer - "asymptomatisk hypoglykemi ". Markere betydningen av asymptomatisk hypoglykemi er av klinisk betydning fordi, på den ene siden, behovet for å vite sin utbredelse, og på den annen side må vi være i stand til å diagnostisere dem som en krenkelse av følsomheten til den forestående hypoglykemi er en risikofaktor for alvorlig hypoglykemi.

Risikofaktorer for hypoglykemi:
• brudd på behandlingsregime: øke insulindosen, redusere mengden mat, trening;
• barn i de første årene av livet;
• lavt glykert hemoglobinnivå;
• redusert sensitivitet mot autonome symptomer;
• natt tid;
• alkoholinntak;
• samtidige sykdommer - cøliaki (på grunn av nedsatt absorpsjon) og hypokorticisme (på grunn av en reduksjon i nivået av kontrainsulære hormoner).

Alkohol undertrykker glukoneogenese, øker insulinfølsomheten dramatisk, og kan føre til ufølsomhet overfor forestående hypoglykemi. I kombinasjon med fysisk aktivitet kan alkoholinntak føre til utvikling av hypoglykemi 10-12 timer etter trening eller alkoholinntak.

Øvelse øker risikoen for hypoglykemi under og umiddelbart etter og innen 2-12 timer etter trening. Denne effekten varierer avhengig av forrige nivå av glykemi, intensitet og varighet av belastningen, typen insulin og stedet for innføringen. Ved lengre fysiske øvelser øker inntaket av 15 g karbohydrater nivået av glykemi med ca. 1 mmol / l i et 50 kg barn. For forebygging av hypoglykemi hos et barn som veier 50 kg, vil det være nødvendig med 50-75 g karbohydrater og med en vekt på 30 kg - 30-45 g. Risikoen for hypoglykemi er spesielt høy hvis fysisk aktivitet oppstår i løpet av maksimal insulinvirkning. Risikoen for hypoglykemi minker med en reduksjon av insulindosen, hvor maksimal tid sammenfaller med fysisk aktivitet, eller dersom fysisk aktivitet faller på reduksjonstiden i insulinvirkningen. For å forebygge ekstern, nattlig hypoglykemi hos flere pasienter, er det nødvendig med en reduksjon av dosen nattlig insulin eller ekstra inntak av langvarig karbohydrater før sengetid.

Nighttid hypoglykemi er ofte asymptomatisk, kan være ganske lang og ikke alltid forutsigbar på grunnlag av en studie av nivået av glykemi før sengetid. Godkjennelse av et sakte absorbert kompleks av karbohydrater, karbohydrater med proteiner eller fett før sengetid, kan være nyttig etter intens fysisk anstrengelse i løpet av dagen eller kvelden, men det må kontrolleres slik at det ikke forårsaker overdreven hyperglykemi om natten. Bruk av analoger med ultrasortvirkning, inkludert bruk av pumpebehandling og langvarige basale analoger, reduserer risikoen for nattlig hypoglykemi, og bruken av et system med langvarig glykemisk overvåking lar deg velge den mest tilstrekkelige dosen av nattinsulin, inkludert ulike livssituasjoner. Nattlig hypoglykemi hos pasienter med diabetes kan være årsak til plutselig død under søvn, inkludert pediatriske pasienter, vanligvis ved et bekreftet brudd kontrregulyatsii hormonelle mekanisme.

Ufølsomhet for forestående hypoglykemi (latent, asymptomatisk hypoglykemi) karakterisert ved fravær av klassiske autonome (adrenerge) symptomer på hypoglykemi, og reduserer nivået av glykemien under 4 mmol / l, og vanligvis går ubemerket. I mer alvorlige tilfeller kan vrangforestillinger og koma oppstå. Plutselig opphør av bevissthet og (eller) anfall krever elektroencefalografisk undersøkelse og konsultasjon med en nevropatolog for å utelukke episyndrom eller økt kramper, noe som kan utløses av hypoglykemi. Hyppigheten av asymptomatisk hypoglykemi er 36% av alle tilfeller av hypoglykemiske tilstander. Risikofaktorer er alvorlige eller ofte gjentatte moderat hypoglykemi i historien, nattlig hypoglykemi, langvarig diabetes, overdreven ønske om normoglykemi. Det antas at hypoglykemi i seg selv kan svekke kroppens respons på etterfølgende hypoglykemi - hypotesen om en hypoglykemisk ond sirkel. Ufølsomhet mot hypoglykemi er forbundet med redusert frigivelse av glukagon og (eller) adrenalin, som gir autonome adrenerge symptomer. I tillegg til å delta nervesystemet, utarming av disse mekanismene som et resultat av gjentatt hypoglykemi eller økende varighet av diabetes til grunn for utvikling av symptomet. Ufølsomhet overfor forestående hypoglykemi observeres oftere hos pasienter som søker lave nivåer av glykemi. Men selv en enkelt episode av hypoglykemi kan føre til utvikling. Brudd på følsomheten av hypoglykemi kan reverseres hvis du unngår utvikling av hypoglykemi i 2-3 uker. I dette tilfellet bør målene for glykert hemoglobin økes.

Hypoglykemisk koma. Hypoglykemisk koma oppstår hvis det ikke tas tid for å lindre alvorlig hypoglykemisk tilstand. Dette er årsaken til 3-4% av dødsfall hos pasienter med type 1 diabetes. I løpet av de siste årene har antallet alvorlige hypoglykemiske reaksjoner som slutter i koma, på grunn av utvidelsen av nettverket av selvkontrollskoler og den omfattende innføringen av selvkontrollorganer, blitt betydelig redusert.

I barndommen er hypoglykemisk koma mer vanlig om natten eller tidlig om morgenen. De hyppigste årsaker: feilaktig plukket opp insulindosen er ofte en overdreven økning i dosen av langvarig insulin før du går til sengs et barn med fenomenet "dawn" for å kontrollere morgen hyperglykemi; dosefeil ved administrering av insulin før sengetid ukontrollert lavt blodsukker før sengetid Tren på dagtid eller kveldstid. Alle disse faktorene fører til en reduksjon i blodsukkeret om natten, når barnet er minst tilgjengelig for observasjon.

Blant andre årsaker til alvorlige hypoglykemiske reaksjoner som fører til utvikling av koma, er det nødvendig å fremheve følgende:
• Mangel på lett fordøyelige karbohydrater i et barn under spill, sport, gange og ikke nok kontroll over små barn; hypoglykemi forverres ofte ved fortsatt fysisk anstrengelse i fravær av lavt sukkerødem;
• Ungdom som får alkoholholdige drikker og mangel på kunnskap om alkoholens påvirkning av karbohydratmetabolismen;
• asymptomatisk hypoglykemi på grunn av tilstedeværelse av autonom nevropati eller encefalopati etter tidligere alvorlige hypoglykemiske forhold;
• sammenhengende sykdommer ledsaget av oppkast, inkludert mat toksikosinfeksjon;
• bevisst indusert av store doser eksogent administrert insulin hypoglykemi.

Kliniske manifestasjoner. De første symptomene på hypoglykemi stater - resultat neyroglikopenii (intellektuell tilbakegang, forvirring, desorientering, apati, døsighet eller omvendt, aggresjon, umotiverte handlinger, eufori, samt hodepine, svimmelhet, "tåke" og blinkende "flyr" foran øynene hans, en skarp følelse av sult eller - hos små barn - et kategorisk avslag på å spise). Manifestasjoner av hyperkatekolaminemi (takykardi, økt blodtrykk, svette, hudens hud, ekstremt tremor og en følelse av indre tremor, angst og frykt) går raskt sammen med dem.

I mangel av rettidig assistanse kan et barn utvikle forvirret bevissthet, trisisme, anfall, utslette de nyeste energireserver i sentralnervesystemet, et koma. Symptomer på hypoglykemi kan utvikle seg veldig raskt, og det kliniske bildet kan resultere i et "ubevisst," ifølge foreldrene, bevissthetstap. Alle tilfeller av plutselig bevisstløshet hos et barn med diabetes krever akutt forskning av blodsukker. I en sovende tilstand kan alvorlig hypoglykemi hos et barn bli mistenkt ved tilstedeværelse av svette, stønnpustethet, hypertoni og kramperende muskeltrekk. Ved langvarig koma oppstår symptomer på en lesjon av hjernestammen - et brudd på respiratorisk rytme og ustabil hjerteaktivitet. Differensiell diagnose av hypoglykemisk og ketoacidkoma gir vanligvis ikke betydelige vanskeligheter på grunn av klart definerte kliniske symptomer.

I fravær av klare kliniske bildet, og den manglende evne til å utføre en hurtig undersøkelse av laboratorieparametere primære terapeutiske tiltak som skal utføres både i hypoglykemisk koma, tatt i betraktning den store risiko for energi sult for sentralnervesystemet. Neurologiske effekter av hypoglykemi. Selv episoder av mild til moderat hypoglykemi, spesielt hos barn i løpet av de første leveårene, og først av alt asymptomatisk hypoglykemi, som fører til avbrudd av kognitiv hjernefunksjon, nedsatt følsomhet for lave nivåer av plasma glukose, frykter muligheten for hypoglykemi, før utseendet av panikkanfall. Sistnevnte fører ofte til en bevisst reduksjon i insulindosis under tilstrekkelig og forverring av graden av metabolsk kompensasjon.

Alvorlig hypoglykemi med utviklingen av kramper hos små barn fører, så vel som alvorlig hyperglykemi, til irreversible forandringer i den hvite og grå materien til den utviklende hjernen, manifestert klinisk i form av en betydelig reduksjon i verbal evne, minne, evnen til å systematisere og gjenopprette informasjon. Effekten av alvorlig hypoglykemi på langsiktige psykologiske funksjoner avhenger av alder. Alvorlig hypoglykemi kan føre til økt spenning, forstyrret søvn, redusert livskvalitet.

Behandling av hypoglykemi består i umiddelbar inntak av hurtigabsorberende karbohydrater - juice, glukose tabletter, sukker, honning, syltetøy, karamell og i tilfelle av milde symptomer - frukt, søt kjeks, kake. Ikke bruk sjokolade, sjokolade, iskrem på grunn av langsom suging. Mengden av karbohydrater som kreves, avhenger av kroppsvekten til barnet, typen insulinbehandling og tidspunktet for toppen av sin aktivitet, den foregående øvelsen. I gjennomsnitt er det nødvendig med 10 g glukose for et barn som veier 30 kg, og for en masse på 45 kg - 15 g for å øke blodsukkernivået med 3-4 mmol / l; Når du bruker fruktose eller sukrose, øker denne mengden litt. En kontrollundersøkelse av glykemi utføres på 10-15 minutter, og om nødvendig gjentas karbohydratinntaket. Ofte er forbedringen av kliniske symptomer forsinket sammenlignet med normalisering av glykemi. Når man forbedrer trivsel eller normaliserer blodsukkernivået, bør komplekse karbohydrater (frukt, brød, melk) tas for å hindre gjentakelse av hypoglykemi med glykemisk kontroll i 20-30 minutter. I tilfelle forvirret bevissthet, sett et stykke sukker eller en glukose tablett på kinnet, injiser intramuskulært glukagon eller intravenøs glukoseoppløsning. Ved utvikling av alvorlig hypoglykemi, når pasienten er bevisstløs, noen ganger med kramper og oppkast, er det krevende tiltak.
I tilfelle av en trisisme, bør man åpne kjever og fikse tungen for å unngå kollaps og kvælning.

Prognosen for den påfølgende funksjonen av sentralnervesystemet er jo bedre, jo mindre tid barnet var bevisstløs.

Forebygging av hypoglykemi. Hvert tilfelle av hypoglykemi bør analyseres. Hvis det er objektive grunner, bør det treffes tiltak for å minimere disse faktorene. Ved gjentatt hypoglykemi, som ikke er forbundet med brudd på den pågående insulinbehandlingen, er det nødvendig å revidere dosen insulin. Pasienter med hyppig hypoglykemi bør ha høyere målnivåer av karbohydratmetabolisme, samt hyppigere overvåkning av glukose.

Syndrom av nedsatt motregulering. Ofte, med hypoglykemi, fjerner den hyperergiske reaksjonen av det kontra-insulinære systemet ikke bare kroppen fra den hypoglykemiske tilstanden, men fører også til alvorlig langvarig hyperglykemi. Dette syndromet utvikler seg ofte i godt kompenserte eller subkompenserte barn noen år etter sykdommens begynnelse.

Det kliniske bildet av nedsatt motreguleringssyndrom er svært karakteristisk. På bakgrunn av god karbohydratmetabolismen oppstår alvorlig hyperglykemi uventet, som preges av høyt nivå (16-20 mmol / l og høyere) og langvarig insulinresistens, som til tross for økning i insulindosis vedvarer i mange timer, og noen ganger 1-2 dager. Slike hyperglykemi kan forekomme kort tid etter å ha hatt hypoglykemi, eller flere timer senere. Deres forsinkede forekomst antyder en større andel av kortisol og veksthormon under forhold med redusert glukagoi- og epinefrinrespons mot hypoglykemi. Langvarig insulinresistens kan være relatert til det faktum at glukokortikosteroider, i tillegg til å stimulere glukoneogenese og proteolyse, reduserer følsomheten av muskel og fettvev mot insulinvirkninger. HGH reduserer også glukoseutnyttelsen av muskelvev. Hos pasienter med asymptomatisk hypoglykemi kan denne situasjonen oppstå uten tilsynelatende grunn. Utseendet på nedsatt korrigerende syndrom kompliserer i stor grad sykdommen av type 1. Utviklingen av et syndrom med forstyrret korreksjon kan føre til utvikling av Somoggia syndrom.

Kronisk overdose av insulin (Somoji syndrom). Noen barn med dårlig regulert karbohydratmetabolisme har en kronisk overdose av insulin, kalt Somoji syndrom, som forverrer dekompensasjonen av type 1 diabetes.

Patogenesen. Insulininducert hypoglykemi forårsaker frigivelse av kontrainsulære hormoner (epinefrin og glukagon), som anses å være årsaken til hyperglykemirespons. Uvitenhet om denne årsaken til hyperglykemi og en økning i insulindosis fører til enda mer alvorlig hypoglykemi. Hypoglykemi under søvn kan være en ukjent årsak til en økning i blodsukkerkonsentrasjoner og høye insulinbehov i dagtid. i dette tilfellet reduserer dosen av langvarig kveldsinsulin deg til å justere morgenen og daglig hyperglykemi. På grunnlag av utviklingen av kronisk insulin er overdosering derfor ukjent syndrom med nedsatt motregulering.

Lipodystrofi. Lipodystrophies - endringer i det subkutane vevet på injeksjonsstedene av insulin i form av dets atrofi (atrofisk form) eller hypertrofi (hypertrofisk form).

Før overgangen til humane insuliner ble utviklingen av lipoatrofier observert hovedsakelig, som er klinisk uttrykt ved fravær av fettvev på steder av insulininjeksjoner, og noen ganger i andre områder av kroppen som ikke er forbundet med injeksjoner. Ofte tok lipoatrofier seg i form av dype dips i det subkutane fettet, noe som er et stort kosmetisk problem. Lipoatrofier var mest vanlige hos små barn, så vel som hos pasienter med lokal allergisk reaksjon på insulin. Hovedrollen i forekomsten av lipoatrofi spilles av lokale autoimmune reaksjoner. Hovedmetoden for behandling er å overføre pasienten til humant insulin. Berørt fettvev har en tendens til å gjenopprette innen noen få år.

På steder med gjentatte injeksjoner av insulin kan vekst av fettvev - lipohypertrofi dannes. Disse hudområdene er vanligvis preget av mindre smertefølsomhet, og brukes derfor ofte av pasienter til injeksjon. Noen ganger på dette stedet utvikler fibrøst vev. Insulinabsorpsjon fra hypertrofiområdet kan forringes betydelig, noe som fører til dekompensering av karbohydratmetabolismen. Det antas at lipohypertrofer er resultatet av insulinets direkte virkning på det subkutane vev som forårsaker lipogenese og ikke er forbundet med immunologiske forstyrrelser. Den utvikler seg i halvparten av pasientene med diabetes og er assosiert med høyere nivåer av HbAlc, et stort antall injeksjoner og en lengre varighet av sykdommen og er ikke forbundet med lengden av nålen. Behandlingen består i å stoppe injeksjonen av insulin til steder av lipohypertrofi. Forebygging består i konstant endring av injeksjonssteder i henhold til ordningen.

Insulinsvulst. Hos pasienter med alvorlig dekompensering av type 1 diabetes mellitus med en rask reduksjon i glykemi utvikler perifer ødem noen ganger. De observeres hos pasienter med nylig diagnostisert type 1 diabetes mellitus og høy hyperglykemi ved begynnelsen av insulinbehandling, eller hos pasienter med langvarig kronisk hyperglykemi, ofte utarmet, som har begynt intensiv behandling med insulin. I de fleste tilfeller er hevelsen lokal (fot-, ankelledd, mindre ofte når de til sakrum og perineum). I motsetning til voksne anasarca, periorbital ødem, effusjon i buk-, pleural- og perikardial hulrom, er utviklingen av hjertesvikt for barn ikke typisk. I de fleste tilfeller er ikke selv uttalt ødem ikke ledsaget av dysfunksjon av de indre organene. I det siste tiåret, mot bakgrunnen for å forbedre den generelle situasjonen med kompensasjon av diabetes, er insulinødem svært sjeldne.

Patogenesen av insulinødem omfatter mange faktorer. Ved dårlig kontrollert type 1-diabetes forårsaker økt osmotisk diurese og hypovolemi en kompenserende økning i produksjonen av antidiuretisk hormon, noe som fører til væskeretensjon i kroppen. Insulin kan ha en direkte effekt på nyrene, noe som reduserer natriumutskillelse og dermed bidrar til vannretensjon. Økningen i glukagon, karakteristisk for dårlig regulert karbohydratmetabolisme, hemmer effekten av sirkulerende aldosteron. Som et resultat kan en økning i glukagonnivå mot bakgrunn av korreksjon av hyperglykemi føre til væskeretensjon. Brudd på permillabiliteten til kapillærveggene i kronisk hyperglykemi kan også bidra til utvikling av perifert ødem. En årsak til redusert natriumutskillelse og væskeretensjon kan være et lite karbohydrat diett.

Behandling. I de fleste tilfeller er insulin ødem etter noen dager løst uavhengig, krever ikke spesiell behandling, bortsett fra midlertidig suspensjon ved tilsetning av insulindose. I sjeldne tilfeller er diuretika foreskrevet for å lindre symptomene.

Allergi mot insulinpreparater de siste årene har blitt observert ekstremt sjelden på grunn av overgangen til høyverdige humane insuliner og deres analoger. Den vanligste årsaken til allergi er stoffer som reduserer absorpsjonen og forlener virkningen av insulin - protamin, sink, etc., slik at den vanligste allergien mot langvarige insulinpreparater for tiden oppstår. I enkelte tilfeller oppstår imidlertid allergiske reaksjoner på enkelt insulin (human), noe som sannsynligvis er en refleksjon av den generelle allergien av kroppen, inkludert andre stoffer, som for eksempel antibiotika.

Symptomer på insulinallergi opptrer vanligvis ikke minst 7 dager etter starten av insulinbehandling, oftest etter 6 måneder fra starten av insulinbehandling, spesielt hos pasienter som har fått insulin av en eller annen grunn, er det ikke konstant. Det er lokale allergiske reaksjoner på insulin og generaliserte generaliserte allergier. Lokal allergisk reaksjon manifesteres i form av hevelse i huden, hyperemi, indurasjon, kløe og noen ganger smerte på injeksjonsstedet av insulin.

Kliniske alternativer. Tre typer allergiske hudreaksjoner på insulin utmerker seg: en umiddelbar type reaksjon, en forsinket type reaksjon og en lokal anafylaktisk reaksjon (Arthus fenomen). Reaksjonen av den umiddelbare typen forekommer hyppigst og vises umiddelbart etter injeksjon av insulin i form av brenning, uimotståelig kløe, rødhet, hevelse og fortykning av huden. Disse symptomene øker de neste 6 timene og fortsetter i flere dager. Noen ganger kan lokale allergier vises i en mildere form i form av små subkutane knuter, usynlige for øyet, men bestemt av palpasjon. Reaksjonsgrunnlaget er ikke-spesifikk serøs eksudativ inflammasjon, hvis utvikling er formidlet av humoral immunitet - immunoglobuliner av klassen IgE og IgG. Den lokale reaksjonen av den forsinkede typen observeres mye sjeldnere og manifesteres av de samme symptomene som reaksjonen av den umiddelbare typen, men etter 6-12 timer når det maksimale etter 24-48 timer og fortsetter i lang tid som en tett infiltrasjon. Dette er en svært spesifikk hypersensitivitetsreaksjon på antigenet injisert med aktivering av cellulær immunitet. Den infiltrerte cellulære basis består av lymfocytter, monocytter og makrofager.

Arthus fenomenet er ekstremt sjeldent og er en hyperergisk reaksjon mellom middels type, basert på eksudativ hemoragisk betennelse. Klinisk manifesterer den seg innen 1-8 timer etter injeksjon av ødem, indurasjon og skarp hyperemi i huden, som gradvis oppnår en lilla-svart farge. Etter noen timer kan prosessen begynne å reversere, eller dens fremgang opp til nekrose av det berørte hudområdet, etterfulgt av arrdannelse. Utviklet i de fleste tilfeller med intradermalt insulininntak.

Behandling. I noen tilfeller bidrar det til utnevnelse av antihistaminer, samt lokal administrasjon av glukokortikosteroidmedikamenter. Du kan ikke gå inn i antihistaminer i samme sprøyte med insulin på grunn av deres inkompatibilitet. Lokale injeksjoner av glukokortikosteroider i små doser sammen med insulin i en liten del av pasientene gir en positiv antiallergisk effekt. Generell allergisk reaksjon på insulin er nesten ikke observert hos barn.

Det kliniske bildet, avhengig av alvorlighetsgraden, kan representeres av ulike symptomer, alt fra allergisk hudutslett, alvorlig svakhet, feber, hjertebank, og slutter med vaskulært ødem og bronkospasme. Akutt anafylaktisk sjokk med respiratoriske og vaskulære sammenbrudd kan observeres som en ekstrem grad av generalisert allergi. I noen tilfeller ligner det kliniske bildet manifestasjoner av serumsykdom: artralgi, myalgi, feber, hodepine, gastrointestinale symptomer. Samtidig kan autoimmun trombocytopenisk purpura, og også hemolytisk anemi, observeres.

Behandling av generell reaksjon. Hvis en generell allergisk reaksjon oppstår, er det nødvendig med etablering av et antigen, som ikke nødvendigvis er insulin. Om nødvendig kan det utføres intradermal test med insulin. Samtidig administreres renset oksin, svin og humant insulin til pasientene i den første dosen på 0,001 U i 0,02 ml isotonisk natriumkloridoppløsning, i fravær av lokal reaksjon - 0,1 U, deretter 1 U. I fravær av et svar kan det konkluderes med at et annet allergen, men ikke insulin, forårsaket symptomatologi. I alvorlige tilfeller er akutt sykehusinnleggelse nødvendig for desensibiliseringsbehandling.

Desensibilisering utføres enten ved spesiallagde sett til dette formålet, eller ved å fremstille humane insulinløsninger uavhengig, slik at den første dosen er 0,001 U i 0,1 ml isotonisk natriumkloridløsning, deretter med et 30-minutters intervall: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. De to første dosene injiseres intrakutant, resten - subkutant. Hvis det oppstår en lokal allergisk reaksjon, er det nødvendig å gå tilbake to fortynninger og deretter fortsette på samme måte. Hvis pasienten har en reaksjon på den første injeksjonen, er det nødvendig å begynne desensibilisering med en fortynning på 0,0001 U. Denne prosedyren gir resultater i 94% av pasientene. Under desensibilisering, bør glukokortikosteroider eller antihistaminer ikke administreres, da de kan maskere lokal allergisk reaksjon. Imidlertid bør disse midlene og adrenalin i ferdig-til-spis-form være i nærheten i tilfelle anafylaktiske reaksjoner utvikles. Pasienter der desensibilisering er umulig eller ikke produserer den ønskede effekten, blir behandlet med orale antihistaminer eller glukokortikosteroidpreparater, eller begge, i kombinasjon.

Allergiske reaksjoner på insulin kan være ledsaget av en forverring av karbohydratmetabolismen og økning i insulinbehov. Etter 1-3 måneder forsvinner allergiske reaksjoner på insulin i de fleste tilfeller spontant. Men når de ser ut, må du prøve å hente opp et annet insulin, som det ikke er allergi for. Når du velger stoffet, kan du bruke intradermalt test for overfølsomhet med en rekke insulin. Ved allergi mot langvarig insulin anbefales det å erstatte det med insulin med andre langvarige forbindelser. Mulig midlertidig overføring til brøk insulin bare kortvirkende. I de siste årene, i tilfelle av en allergisk reaksjon på humane insuliner, har oversettelsen i sine analoger blitt brukt, og som svar på basale analoger, oversettelse til en insulinpumpe.