Lipoproteiner (lipoproteiner) av høy og lav tetthet i blodet: hva er det, rate, økning

• Forebygging

Lipoproteiner er komplekse protein-lipidkomplekser som er en del av alle levende organismer og er en viktig del av cellulære strukturer. Lipoproteiner utfører en transportfunksjon. Deres innhold i blodet er en viktig diagnostisk test som signalerer graden av utvikling av sykdommer i kroppssystemene.

Dette er en klasse av komplekse molekyler som samtidig kan inneholde frie triglyserider, fettsyrer, nøytrale fetter, fosfolipider og kolesterol i forskjellige proporsjoner.

Lipoproteiner leverer lipider til forskjellige vev og organer. De består av ikke-polare fett som ligger i den sentrale delen av molekylet - kjernen, som er omgitt av et skall dannet fra polære lipider og apoproteiner. Den lignende strukturen av lipoproteiner forklarer deres amfifile egenskaper: Samtidig hydrofilitet og hydrofobicitet av stoffet.

Funksjoner og mening

Lipider spiller en viktig rolle i menneskekroppen. De finnes i alle celler og vev og er involvert i mange metabolske prosesser.

• Lipoproteiner - hovedtransportformen av lipider i kroppen. Siden lipider er uoppløselige forbindelser, kan de ikke oppfylle deres formål alene. Lipider binder seg i blodet med apoproteinproteiner, blir løselige og danner et nytt stoff som kalles lipoprotein eller lipoprotein. Disse to navnene er ekvivalente, forkortet PL.

Lipoproteiner har en nøkkelposisjon i transport og metabolisme av lipider. Chylomikroner transportfett som kommer inn i kroppen sammen med mat, VLDL leverer endogene triglyserider til deponeringsstedet, kolesterol kommer inn i cellene via LDL, og HDL-kolesterol har anti-atherogene egenskaper.

• Lipoproteiner øker permeabiliteten av cellemembraner.
• LP, hvor proteindelen er representert av globuliner, stimulerer immunsystemet, aktiverer blodkoaguleringssystemet og leverer jern til vevet.

klassifisering

PL av blodplasma er klassifisert etter tetthet (ved hjelp av ultracentrifugeringsmetoden). Jo flere lipider i et LP-molekyl, jo lavere er dens tetthet. VLDL, LDL, HDL, chylomikroner er isolert. Dette er den mest nøyaktige av alle eksisterende PL klassifikasjoner, som ble utviklet og bevist ved hjelp av en nøyaktig og ganske omhyggelig metode - ultracentrifugering.

Størrelsen på LP er også heterogen. De største molekylene er chylomikroner, og deretter ved størrelsesreduksjon - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Elektroforetisk klassifisering av LP er veldig populær blant klinikere. Ved hjelp av elektroforese ble følgende klasser av legemidler isolert: chylomikroner, pre-beta-lipoproteiner, beta-lipoproteiner, alfa-lipoproteiner. Denne metoden er basert på innføring i det aktive stoffets flytende medium ved hjelp av galvanisk strøm.

Fraksjoneringen av LP utføres for å bestemme konsentrasjonen i blodplasmaet. VLDL og LDL utfelles med heparin, og HDL forblir i supernatanten.

For tiden utmerker seg følgende typer lipoproteiner:

HDL (lipoproteiner med høy tetthet)

HDL-kolesterol transporteres fra kroppsvev til leveren.

HDL inneholder fosfolipider som holder kolesterol i suspensjon og forhindrer det i å forlate blodbanen. HDL syntetiseres i leveren og gir omvendt transport av kolesterol fra omgivende vev til leveren for resirkulering.

1. En økning i HDL i blodet er observert i fedme, fett hepatose og leverkreft i leveren, alkoholforgiftning.
2. En reduksjon i HDL forekommer med arvelige Tanger sykdom, forårsaket av akkumulering av kolesterol i vevet. I de fleste andre tilfeller er en reduksjon i konsentrasjonen av HDL i blodet et tegn på atherosklerotisk vaskulær skade.

Hastigheten av HDL er forskjellig hos menn og kvinner. Hos menn er verdien av LP i denne klassen fra 0,78 til 1,81 mmol / l, normen for kvinner med HDL er fra 0,78 til 2,20, avhengig av alder.

LDL (low density lipoprotein)

LDL er bærere av endogent kolesterol, triglyserider og fosfolipider fra leveren til vevet.

Denne klassen av stoffet inneholder opptil 45% kolesterol og er dets transportform i blodet. LDL dannes i blodet som et resultat av virkningen av lipoprotein lipase enzym på VLDL. Med et overskudd av det vises aterosklerotiske plakk på veggene på karene.

Normalt er mengden LDL 1,3-3,5 mmol / l.

• Nivået av LDL i blodet øker med hyperlipidemi, skjoldbruskhypofunksjon, nefrotisk syndrom.
• Lavt nivå av LDL observeres ved betennelse i bukspyttkjertelen, nyre- og leversykdom, akutte smittsomme prosesser og graviditet.

infographics (økning på klikk) - kolesterol og LP, rollen i kroppen og normen

VLDL (veldig lavt tetthet lipoprotein)

VLDL dannet i leveren. De overfører endogene lipider, syntetisert i leveren fra karbohydrater, til vevet.

Disse er de største legemidlene, bare mindre i størrelse enn chylomikroner. De er mer enn halvparten sammensatt av triglyserider og inneholder små mengder kolesterol. Med et overskudd av VLDL blir blodet grumset og blir melkeaktig.

VLDL er en kilde til "dårlig" kolesterol, hvorav plakkene dannes på det vaskulære endotelet. Gradvis øker plakkene, trombose blir forbundet med risikoen for akutt iskemi. VLDL er forhøyet hos pasienter med diabetes mellitus og nyresykdom.

kylomikroner

Chylomikroner er fraværende i blodet hos en sunn person og vises bare når det er et brudd på lipidmetabolismen. Chylomikroner syntetiseres i epitelceller i tynntarmens slimhinne. De leverer eksogent fett fra tarmene til perifert vev og leveren. Triglyserider, samt fosfolipider og kolesterol, utgjør det meste av fettet som transporteres. I leveren bryter triglyserider ned under påvirkning av enzymer, og fettsyrer dannes, hvorav noen transporteres til muskler og fettvev, og den andre delen er bundet til blodalbumin.

hva de viktigste lipoproteiner ser ut

LDL og VLDL er svært atherogene - inneholder mye kolesterol. De trenger gjennom arteriene og akkumuleres i den. I tilfelle av metabolske lidelser øker nivået av LDL og kolesterol kraftig.

Den mest sikre mot aterosklerose er HDL. Lipoproteiner av denne klassen utlede kolesterol fra celler og fremmer inngangen til leveren. Derfra går det sammen med galle inn i tarmen og forlater kroppen.

Representanter for alle andre klasser av LP leverer kolesterol inn i cellene. Kolesterol er et lipoprotein som er en del av cellevegget. Han er involvert i dannelsen av kjønnshormoner, galleformingsprosessen, syntese av vitamin D, som er nødvendig for absorpsjon av kalsium. Endogent kolesterol syntetiseres i levervevet, binyrene, tarmveggene og til og med i huden. Eksogent kolesterol går inn i kroppen sammen med animalske produkter.

Dyslipoproteinemia - diagnose i strid med lipoprotein metabolisme

Dyslipoproteinemi utvikles når to prosesser forstyrres i menneskekroppen: dannelsen av LP og graden av deres eliminering fra blodet. Forstyrrelse av LP-forholdet i blodet er ikke en patologi, men en faktor i utviklingen av en kronisk sykdom, hvor arterieveggene tykner, deres lumen er innsnevret og blodtilførselen til de indre organene forstyrres.

Med en økning i blodkolesterol og en reduksjon i HDL-nivå utvikler aterosklerose, som fører til utvikling av dødelige sykdommer.

etiologi

Primær dyslipoproteinemi er genetisk bestemt.

Årsakene til sekundær dyslipoproteinemi er:

1. mangel på mosjon,
2. Diabetes mellitus
3. alkoholisme,
4. Nyresvikt,
5. hypotyreose
6. Hepatisk nyresvikt
7. Langvarig bruk av visse medisiner.

Konseptet med dyslipoproteinemi inkluderer 3 prosesser - hyperlipoproteinemi, hypolipoproteinemi, alipoproteinemi. Dyslipoproteinemi forekommer ganske ofte: hver andre innbygger på planeten har lignende forandringer i blodet.

Hyperlipoproteinemi - forhøyede blodnivåer av LP på grunn av eksogene og endogene årsaker. Den sekundære formen av hyperlipoproteinemi utvikler seg mot bakgrunnen til hovedpatologien. Når autoimmune sykdommer i PL oppfattes av kroppen som antigener, til hvilke antistoffer produseres. Som et resultat dannes antigen-antistoffkomplekser, som er mer atherogene enn selve LP.

Hyperlipoproteinemia type 1 er karakterisert ved dannelsen av xantham-tette noduler som inneholder kolesterol og ligger over overflaten av senene, utviklingen av hepatosplenomegali, pankreatitt. Pasienter klager over forverring av generell tilstand, temperaturstigning, appetittløshet, paroksysmal magesmerter, forverret etter inntak av fettstoffer.

Xanthomas (venstre) og xanthelasma (senter og høyre) - eksterne manifestasjoner av dyslipoproteinemia

Alipoproteinemi er en genetisk bestemt sykdom med en autosomal dominerende arvsmodus. Sykdommen manifesteres av en økning i mandler med oransjeblomstring, hepatosplenomegali, lymfadenitt, muskelsvikt, reduserte reflekser og hyposensitivitet.

Hypolipoproteinemi - lavt blodnivå i LP, ofte asymptomatisk. Årsakene til sykdommen er:

1. arvelighet,
2. Feil kosthold,
3. Sedentary livsstil
4. alkoholisme,
5. Patologi i fordøyelsessystemet,
6. Endocrinopathy.

Dyslipoproteinemier er: organ eller regulatorisk, toksigenisk, basal - forskning av nivået av LP på en tom mage, indusert - studie av nivået av LP etter å ha spist, narkotika eller trening.

diagnostikk

Det er kjent at for det menneskelige legeme er overskytende kolesterol meget skadelig. Men mangel på dette stoffet kan føre til dysfunksjon av organer og systemer. Problemet ligger i arvelig disposisjon, så vel som i livsstil og spisevaner.

Diagnose av dyslipoproteinemi er basert på data fra sykdommens historie, klager fra pasienter, kliniske tegn - tilstedeværelsen av xanthomer, xanthelasma, lipoidbue av hornhinnen.

Den viktigste diagnostiske metoden for dyslipoproteinemia er en blodprøve for lipider. Bestem den atherogene koeffisienten og hovedindikatorene for lipidogram - triglyserider, totalt kolesterol, HDL, LDL.

Lipidogram - en metode for laboratoriediagnose, som avslører lipidmetabolisme, som fører til utvikling av hjertesykdommer og blodårer. Lipidogram gjør det mulig for legen å vurdere pasientens tilstand, bestemme risikoen for å utvikle aterosklerose i krans-, hjerne-, nyre- og leverkarene, samt sykdommer i de indre organene. Blodet sendes i laboratoriet strengt på en tom mage, minst 12 timer etter det siste måltidet. En dag før analysen utelukker alkoholinntak, og en time før studiet - røyking. På forsiden av analysen er det ønskelig å unngå stress og følelsesmessig overbelastning.

Den enzymatiske metoden for studier av venøst ​​blod er avgjørende for bestemmelse av lipider. Enheten registrerer prøver pre-stained med spesielle reagenser. Denne diagnostiske metoden lar deg gjennomføre masseundersøkelser og få nøyaktige resultater.

For å bli testet for bestemmelse av lipidspektret med et forebyggende formål, starter fra ungdomsår, er det nødvendig 1 gang på 5 år. Personer som har fylt 40 år, bør gjøre dette årlig. Gjennomfør en blodprøve i nesten alle distriktsklinikker. Pasienter som lider av hypertensjon, fedme, hjertesykdom, lever og nyre, foreskriver en biokjemisk blodprøve og lipidprofil. Burdened arvelighet, eksisterende risikofaktorer, overvåking av effektiviteten av behandlingen - indikasjoner på lipidogram.

Resultatene av studien kan være upålitelige etter å ha spist på tærskelen før mat, røyking, stress, akutt infeksjon, under graviditet og bruk av visse medisiner.

Diagnose og behandling av patologi involverte en endokrinolog, kardiolog, allmennlege, praktiserende læge, familielege.

behandling

Kostholdsterapi spiller en stor rolle i behandlingen av dyslipoproteinemi. Pasienter anbefales å begrense forbruket av animalsk fett eller erstatte dem med syntetiske, for å spise opptil 5 ganger om dagen i små porsjoner. Kostholdet må være beriket med vitaminer og kostfiber. Fett og stekt mat skal forlates, kjøtt bør erstattes med havfisk, og det er mange grønnsaker og frukt. Restorativ behandling og tilstrekkelig fysisk aktivitet forbedrer pasientens generelle tilstand.

bilde: nyttige og skadelige "dietter" i forhold til balansen i LP

Lipidsenkende terapi og antihyperlipoproteinemiske legemidler er utviklet for å korrigere dyslipoproteinemi. De er rettet mot å senke kolesterol og LDL i blodet, samt å øke nivået av HDL.

Fra medisiner for behandling av hyperlipoproteinemi foreskriver pasienter:

• Statins - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Denne gruppen medikamenter reduserer produksjonen av kolesterol i leveren, reduserer mengden intracellulært kolesterol, ødelegger lipider og har en anti-inflammatorisk effekt.
• Sequestrants reduserer kolesterol syntese og fjerner den fra kroppen - "Cholestyramine", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Fibrater reduserer triglyserider og øker HDL nivåer - Fenofibrat, Tsiprofibrat.
• Vitaminer i gruppe B.

Hyperlipoproteinemi krever behandling med lipidsenkende legemidler "Cholesteramin", "Nikotinsyre", "Miscleron", "Clofibrate".

Behandling av en sekundær form av dyslipoproteinemi er eliminering av den underliggende sykdommen. Pasienter med diabetes anbefales å endre livsstil, regelmessig ta sukkerreduserende legemidler, samt statiner og fibrater. I alvorlige tilfeller krever insulinbehandling. Ved hypothyroidisme er det nødvendig å normalisere funksjonen av skjoldbruskkjertelen. For dette får pasienter hormonbehandling.

Pasienter som lider av dyslipoproteinemi, anbefales etter primærbehandling:

1. Normaliser kroppsvekt,
2. Doserende fysisk aktivitet
3. Begrens eller eliminere bruken av alkohol,
4. Hvis det er mulig, unngå stress og konfliktsituasjoner
5. Slutte å røyke

Veldig lavdensitets lipoproteiner (VLDL)

Lipoproteiner (eller deres andre navn - lipoproteiner) kaller komplekse strukturer av blodplasma-protein-lipidkomplekser, som er en integrert del av blodkomponenter. Hovedfunksjonen er transport: de leverer lipider til kroppens organer og vev.

De er en rekke lipoproteiner med svært lav tetthet syntetisert av leverceller. De er den nest største av alle lipoproteiner som finnes i kroppen. De fleste består av triglyserider, mens disse komponentene inneholder kolesterol.

Det er blitt fastslått at lipoproteiner med svært lav tetthet er direkte kilder til "dårlig" kolesterol, derfor må denne indikatoren overvåkes ved hjelp av rettidig levering av relevante tester.

Hovedanalysen for personer med høyt kolesterol er en lipidprofil, som anbefales for hver person over 20 år minst en gang hvert 5. år.

Hvis dataene fra laboratoriediagnostikk bekreftet at VLDL er økt eller redusert, er det en overtredelse av fettmetabolismen i kroppen. Først av alt tyder dette på en høy risiko for dannelse av kolesterolplakk på veggene i blodårene, som er fulle av trombose, aterosklerose og andre alvorlige konsekvenser.

Tolkning av analyseresultater på VLDL

Siden tettheten av lipider er mye mindre enn tettheten av vann, som ikke kan sies om proteinene i blodet, er deres gjennomsnittlige tetthet viktig når man analyserer innholdet av lipider i plasma. Av denne grunn er metoden for å tolke analyseresultaten basert på klassifiseringen av lipoproteiner i fraksjoner: mengden lipoprotein i hver fraksjon bestemmes, så vel som dens totale mengde og tilstedeværelsen av triglyserider.

Vanskeligheten med å tolke analysen på VLDL er at det ikke er noen lydkriterier for deres sikre konsentrasjon i blodet i det vitenskapelige medisinske miljøet. Det økte innholdet av VLDL i blodet, samt LDL, snakker utvilsomt om dysmetabolske lidelser i kroppen. Samtidig er det normer for innholdet av LDL, når en viss mengde av disse lipidene må være tilstede i humant blod.

Det er kjent at lipoproteiner med svært lav tetthet er en patologisk form for lipoproteiner, derfor har ikke reseptorer til det i menneskekroppen ennå blitt dannet. Til tross for dette styres leger av den allment aksepterte standarden for innholdet av VLDL i humant blod: 0,26-1,04 mmol / l. Alt høyere eller lavere enn denne indikatoren snakker om mulige patologiske prosesser i kroppen, noe som betyr at det er verdt å hente en lege for råd.

VLDL rate

Hovedformålet med analysen av VLDL er å vurdere risikoen for å utvikle aterosklerose eller andre kardiovaskulære sykdommer, samt å identifisere deres tilstedeværelse og muligens stadium i pasienten, rettet mot diagnose. For de fleste mennesker anses følgende verdier som norm: 0,26-1,04 mmol / l. Når nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet i lipidogrammet er i det angitte området, betyr dette at korreksjonen av fettmetabolismen i kroppen ikke er nødvendig.

Hvis en pasient har andre diagnostiske metoder som bekreftet en høy risiko for atherosklerose og iskemisk hjertesykdom, betyr dette at frekvensen av svært lavt densitet lipoproteiner er i et smalere område - 0,03-0,45 mmol / l. Hvis VLDL er høyere enn disse verdiene, bør det treffes tiltak for å normalisere lipoprotein i blodet og senke nivået ved hjelp av en velvalgt diett og medisinbehandling.

Man bør huske på at lipoproteiner med meget lav tetthet kan variere fra tid til annen. En slik prosess i kroppen kalles normal svingning av kolesterol metabolisme - dens biologiske variasjon.

En engangsanalyse av VLDL gjenspeiler ikke alltid den virkelige tilstanden av fettmetabolismen i kroppen. Hvis du mistenker en metabolsk lidelse, kan pasienten bli bedt om å ta en slik analyse to ganger med et intervall på 2-3 måneder.

Følgende faktorer kan øke nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet:

• langvarig overholdelse av mono-dietter, sult
• røyking,
• tar visse stoffer: androgener, anabole steroider, kortikosteroider;
• graviditet og postpartum periode (første 6 uker);
• bloddonasjon mens du står
• en diett rik på animalsk fett.

I dette tilfellet vil lipidmetabolismen i kroppen bli normal og dens justering er ikke nødvendig.

Høyere verdier

Hvis VLDL i blodet økes, er det i de fleste tilfeller hovedårsaken til arvelighet eller overholdelse av matvarer som er rike på animalsk fett. I mange pasienter fører disse to problemene til dismetabolske problemer.

Økningen i lipoproteiner med svært lav tetthet indikerer en dårlig tilstand av karene, spesielt hvis brudd på fettbalanse oppstod lenge nok. VLDL er kilder til "dårlig" kolesterol, så en økning i konsentrasjonen fører til dannelse av kolesterolplakk på det vaskulære endotelet, komprimering og skjøthet, samt andre problemer. Derfor betyr en høy frekvens av VLDL eksisterende kardiovaskulære patologier i kroppen eller en høy risiko for deres forekomst.

Det har blitt funnet at lipoproteiner med svært lav tetthet er forhøyet som følge av følgende problemer i kroppen:

• diabetes mellitus - en systemisk metabolsk lidelse som indirekte resulterer i forhøyet VLDL i blodet;
• redusert skjoldbruskkjertel eller hypofysefunksjon. Som et resultat er hormonforstyrrelser og dermed mange metabolske prosesser forstyrret;
• nefrotisk syndrom, som har utviklet seg som følge av kronisk betennelse i nyrene, påvirker prosessen med å fjerne visse stoffer fra kroppen, reduserer stoffskiftet.
• alkoholisme og fedme påvirker de metabolske prosessene i kroppen negativt
• pankreatitt - en bukspyttkjertel sykdom som oppstår i akutt eller kronisk stadium;
• Meget lipoproteiner med lav tetthet kan økes i blodet hos pasienter med ondartede svulster i bukspyttkjertelen eller prostata.

Hos noen pasienter er VLDL forhøyet på grunn av arvelige eller medfødte abnormiteter. Den første gruppen av sykdommer leger inkluderer glykogenese, som et resultat av at utvekslingen av den ekstra form for glukose forstyrres i kroppen. En medfødt lipoprotein ubalanse i kroppen er Niemann-Pick sykdom, hvor VLDL og HDL akkumuleres i leveren, lungene, milten, ryggmargen og hjernen. Slike forhold krever livslang overholdelse av diett- og medikamentstøtten, som kan redusere nivået av lipoproteiner med lavt og meget lavt innhold i blodet.

Hvis analysen av VLDL viste at lipoproteiner er forhøyet, trenger pasienten akutt medisinsk konsultasjon. Slike pasienter diagnostiseres med primær hyperlipidemi type III, IV eller V. Hvis en pasient har svært lave tetthet lipoproteiner som har blitt stadig forhøyet som et resultat av en annen sykdom, snakker de om sekundær hyperlipidemi.

Lave verdier

Hvis analysen viste at lipoproteiner med svært lav tetthet senkes i blodet, betyr dette at det ikke er noen alvorlige dysmetabolske lidelser i menneskekroppen. Et slikt analyseresultat med lavt nivå av VLDL har ingen spesiell klinisk betydning og kan noen ganger observeres hos personer med følgende sykdommer:

• obstruktiv lungendring;
• akutte infeksjoner i kroppen;
• Andre sykdommer som forekommer i akutt form;
• kreft i beinmarg
• økt sekresjon av skjoldbruskhormoner;
• folsyre eller B12-mangelanemi;
• alvorlig leversykdom;
• flere brannsår;
• betennelse i leddene.

Hvis diagnostiske data indikerer et redusert nivå av VLDL i blodet, trenger ikke kroppsfettbalansen vanligvis å justeres. Spesiell behandling av slike pasienter er ikke foreskrevet. Men de kan anbefale å bli undersøkt av andre smale spesialister, som kan bidra til å identifisere andre sykdommer som førte til en endring i konsentrasjonen av svært lav tetthet liporotens i blodet i retning av nedgangen.

I noen tilfeller gjør et lavt nivå av svært lavt densitet lipoproteins det mulig å diagnostisere en arvelig sykdom - hypokolesterolemi. Arten av forekomsten av denne patologien er ikke fullt ut forstått. Det ble funnet at pasienter med en arvelig form for hypokolesterolemi vanligvis lider av koronar hjertesykdom, deres tilstand er ofte ledsaget av xanthomatose av sener og hud - lipoproteinavsetninger i form av vekst og plakk.

Det er verdt å merke seg at følgende faktorer kan påvirke resultatet av analysen, dvs. å senke nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet i blodet:

• en diett som er lav i lipoproteiner i kostholdet;
• tar visse stoffer: statiner, antifungaler, østrogener, clofibrat, antifungale medisiner, allopurinol, kolestyramin, kolchicin, erytromycin;
• langvarig liggende stilling;
• intens fysisk anstrengelse.

Hva er faren for å heve VLDL

Analysen av innholdet av lipoproteiner i blodet med forskjellige densiteter utføres for å vurdere risikoen for utvikling av patologier i kardiovaskulærsystemet. Av særlig interesse er LDL og VLDL, siden de er bærerne av kolesterol til hjertet. Med tanke på mer detaljert VLDL, forbinder legene økningen med økt risiko for å utvikle kardiovaskulære sykdommer:

• aterosklerose;
• akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon;
• hjerteinfarkt;
• endateritt obliterans;
• iskemisk hjertesykdom;
• trombose;
• slag;
• hypertensiv hjertesykdom;
• angina pectoris

Øke nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet i blodet fremkaller vaskulær fortykkelse og skjøthet, mikroskraper vises på sitt indre lag. I området av slike skader absorberer beskyttende blodceller raskt VLDL, noe som fører til akkumulering av kolesterol i dem. Som et resultat av denne prosessen akkumuleres beskyttende blodceller i området for skade på blodkarene og danner skumformasjoner som til slutt forvandles til aterosklerotiske plakk. Sistnevnte hindrer blodstrømmen i enhver del av kroppen: kransområdet, hjernen, lungene, etc., som fører til alvorlige konsekvenser.

Hele faren for atherosklerotiske plakk er at de er i stand til å vokse i størrelse og danner en trombose. En slik intravaskulær formasjon kan når som helst rive seg og migreres videre langs karene, inntil en av dem er for smal for det videre kurset. Dette er hvordan vaskulær trombose dannes, noe som kan være dødelig for en person. De vanligste resultatene av trombusmigrasjon gjennom fartøy er hjerneslag, hjerteslag og lungeemboli. I det overveldende flertallet av tilfeller, da det ikke ble gitt rettidig medisinsk hjelp, er dette dødelig.

Det er tegn på at forhøyede nivåer av VLDL i blodet kan utløse utseendet av steiner (sand og steiner) i galleblæren.

Det er bare en konklusjon: Et økt nivå av VLDL snakker om alvorlige kardiovaskulære sykdommer eller høy risiko for deres utvikling. Men hvis du i tide passerer alle nødvendige tester og overvåker nivået av lipoproteiner i blodet, kan du få tid til å forandre livsstil, spesielt ernæring, for å forhindre dødelige sykdommer. Noen ganger, for å opprettholde nivået av VLDL innenfor det akseptable spekteret av pasienter foreskrevet spesielle legemidler.

Kolesterol-VLDL (Estimering: Total Kolesterol, HDL, LDL, Triglyserider)

Kolesterol er et fettlignende stoff som er viktig for kroppen. Med sin hjelp, dannelsen av cellemembraner i alle organer og vev i kroppen. På grunnlag av kolesterol er hormoner som er involvert i vekst, kroppsutvikling og implementering av reproduksjonsfunksjonen. I tillegg, kolesterol former galle syrer som utgjør gallen, takket være dem i tarmene er absorbert fett.

Kolesterol er uoppløselig i vann, derfor å bevege seg rundt kroppen, det er "pakket" i et skall bestående av spesielle proteiner, apolipoproteiner. Det resulterende komplekset (kolesterol + apolipoprotein) kalles lipoprotein. Flere typer lipoproteiner sirkulerer i blodet, forskjellig i proporsjoner av deres bestanddeler:

• svært lave tetthet lipoproteiner (VLDL)
• lavdensitetslipoprotein (LDL),
• høyt tetthet lipoprotein (HDL).

Svært lavt densitet lipoprotein kolesterol er en av de mest aggressive typer kolesterol. Med et overskudd av VLDL-kolesterol blir det avsatt på veggene i blodårene i form av plakk, noe som kan begrense bevegelsen av blod gjennom blodkaret. I tillegg gjør de blodkar mer stive (aterosklerose), noe som øker risikoen for hjertesykdom (koronar sykdom, hjerteinfarkt) og hjerneslag.

I tillegg er VLDL - de viktigste bærerne i kroppen av en annen type fett - triglyserider. Forhøyede triglyserider bidrar også til utvikling av aterosklerose.

Leveren produserer nok kolesterol og triglyserider for kroppens behov, men noe av dette fettet kommer fra mat, hovedsakelig kjøtt og meieriprodukter. Hvis en person har en arvelig disposisjon for å heve kolesterol og triglyserider, eller tar for mye kolesterolholdig mat, kan nivået av kolesterol i blodet stige og forårsake skade på kroppen.

Hva brukes analysen til?

Testen for VLDL, sammen med andre lipidogramtester, er nødvendig for å vurdere risikoen for atherosklerose og hjerteproblemer. Aterosklerose er prosessen med plakkvekst inne i karene, noe som kan begrense blodstrømmen gjennom karet eller helt blokkere dens lumen.
I tillegg kan denne studien gjennomføres for å overvåke effektiviteten av en diett med redusert mengde animalsk fett og overvåke blodlipider etter administrering av kolesterolsenkende legemidler.

Når er analysen tildelt?

VLDL er vanligvis inkludert i lipidprofilen, sammen med bestemmelsen av totalt kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider og aterogenicitet. Lipidogram kan foreskrives under rutinemessig kontroll eller med økning i totalt kolesterol, for å finne ut på bekostning av hva slags konsentrasjon det økes.

Lipidogram anbefales for alle voksne over 20 minst en gang hvert 5. år. Det kan foreskrives oftere (flere ganger i året) hvis en person er foreskrevet en diett med fettbegrensning og / eller han tar kolesterolsenkende legemidler. I disse tilfellene kontrolleres det om pasienten oppnår målnivået av lipidverdier og dermed om risikoen for kardiovaskulære sykdommer er redusert.

Økt XC LONP
Øk konsentrasjonen av kolesterol VLDL kan være et resultat av genetisk følsomhet (familiær hyperkolesterolemi) eller overdreven inntak av animalsk fett. For de fleste med forhøyet kolesterol er begge årsakene mer eller mindre involvert.
Andre mulige årsaker til økt VLDL:

• kolestase - stagnasjon av galle som kan skyldes leversykdom (hepatitt, cirrhosis) eller gallestein,
• kronisk nyrebetennelse som fører til nefrotisk syndrom,
• kronisk nyresvikt
• reduksjon i skjoldbruskfunksjonen (hypothyroidisme),
• dårlig herdet diabetes mellitus
• alkoholisme,
• fedme
• prostata eller kreft i bukspyttkjertelen.

Senker nivået på XC LONP

• Reduserte nivåer av kolesterol LDLC har ingen særlig klinisk betydning, det kan observeres under følgende forhold:
• arvelig hypokolesterolemi,
• alvorlig leversykdom,
• kreft i beinmarg,
• økt skjoldbruskfunksjon (hypertyreose)
• inflammatoriske sykdommer i leddene,
• B12 eller folsyre mangel anemi,
• vanlige brannskader
• akutte sykdommer, akutte infeksjoner,
• kronisk obstruktiv lungesykdom.

Hva kan påvirke resultatet?

Mengden kolesterol VLDL kan endres fra tid til annen, slik at engangsmålingene ikke alltid gjenspeiler det "normale" nivået av kolesterol. I denne forbindelse er det noen ganger nødvendig å videresende analysen etter 1-3 måneder.

Det skjer at nivået av VLDL øker eller avtar i løpet av kort tid. Dette fenomenet kalles biologisk variasjon og reflekterer de normale fluktuasjonene i kolesterolets metabolisme i kroppen.

Øk nivået av kolesterol VLDL:

• graviditet (lipidprofil bør gjøres minst 6 uker etter at barnet er født),
• langvarig fasting
• Stående bloddonasjon
• anabole steroider, androgener, kortikosteroider,
• røyking,
• spise mat som inneholder animalsk fett.

Reduser nivået av kolesterol VLDL:

• ligger ned
• allopurinol, clofibrat, kolchicin, antifungale stoffer, statiner, kolestyramin, erytromycin, østrogen,
• intens trening
• En diett som er lav i kolesterol og mettede fettsyrer og omvendt høy i flerumettede fettsyrer.
  

Øke risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer bidra til:

• røyking,
• alder (menn over 45 år, kvinner over 55 år)
• økning i blodtrykk (140/90 mm Hg Art. og over),
• økt kolesterol eller kardiovaskulær sykdom hos andre familiemedlemmer (hjerteinfarkt eller hjerneslag hos en mann i nærmeste alder, yngre enn 55, kvinner yngre enn 65 år)
• kranspulsår, hjertemuskulatur eller hjerneslag;
• diabetes mellitus
• vektig,
• alkoholmisbruk
• spise store mengder mat som inneholder animalsk fett,
• lav fysisk aktivitet.

Forberedelse for studien: Spis ikke 12 timer før studien, unngår fysisk og følelsesmessig stress og ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Hva er VLDL: Dekoding og normen i menneskekroppen

Inntil nylig ble det antatt at kolesterol er et ekstremt skadelig stoff for kardiovaskulærsystemet. Men på 80-tallet. forrige århundre ble det påvist at kolesterol er en naturlig polycyklisk alkohol som er uunnværlig for mennesker, som er syntetisert i kroppen eller kommer fra utsiden. Ca. 80% av kolesterolet gir tarmene, leveren, kjønnsorganene, nyrene, og en annen 20% kommer til oss med mat.

Hva er godt kolesterol? Han er involvert i produksjonen av steroidhormoner, gallsyrer, vitamin D, er stabilisatoren av fluiditeten i plasmamembranen til cellene våre.

Ved å transportere gjennom blodet binder kolesterol til ekstra komponenter og danner lipoproteinkomplekser, som faktisk kan være "skadelige" eller "gunstige". For eksempel skader høy tetthetsforbindelser (HDL) ikke kroppen, og lav og svært lav (LDL, VLDL) - kan provosere aterosklerotiske prosesser.

Denne artikkelen presenterer egenskapene til VLDL, diagnostiske tiltak og metoder for behandling av lidelser forårsaket av overdrevne nivåer av disse kompleksene i kroppen.

Spesifikitet og fare for tilkobling

VLDL er en underklasse av blodplasma lipoproteiner som er ansvarlig for å transportere kolesterol til vev. Denne forbindelsen er et "skadelig kolesterol", farlig for mennesker, derfor krever nøye observasjon og indikerer mulige problemer i cellemetabolismen.

Dårlig kolesterol er årsaken til lagring av aterosklerotiske vekst (plakk) på veggene i blodårene, som forårsaker atherosklerose eller dannelse av blodpropper. Hvis en blodpropp går av og begynner å bevege seg gjennom fartøyene, kan det føre til blokkering av en av dem, eller det kan bli sittende fast i hjertet og forårsake nesten øyeblikkelig død.

Veldig lavdensitets lipoproteiner

Aterosklerose er en patologi som er preget av nedsatt protein- og fettmetabolismen og avsetning av spesifikke plakk i blodkarets intima. Plaques hindrer blodstrømmen gjennom fartøyene, danner hindringer og reduserer lumen. Sykdommer utsatt arterier av muskel-elastiske og elastiske typer.

Etter dannelsen av plakkene begynner prosessen med kalsifisering (dannelsen av forekomster av kalsiumsalter), som kan resultere i fullstendig obturering av karet lumen, og blodet kan ikke lenger bevege seg langs den.

Sykdommen fører til utvikling av en annen patologi - koronar hjertesykdom. Myokardvev blir ikke forsynt med tilstrekkelig mengde næringsstoffer som blodet transporterer, arbeidet i hjertet er hindret, noe som provoserer feil.

Symptomer på atherosklerose er:

• Sårhet i ben når du går.
• Sårhet i ryggen.
• Kortpustethet.
• Tinnitus.
• Endringer i psyken, oppførsel.
• Redusert minne, utseendet av distraksjon.
• Redusert ytelse.
• Tretthet.
• Talesvikt.
• Alvorlige magesmerter forårsaket av intestinal iskemi.
• Tørre gangren og intermitterende claudication.
• Hjerneslag.
• Sår nyre.
• Tarminfarkt.
• Økt blodtrykk.
• Sternum smerte.

Demens er dannet i sluttfasen på grunn av omfattende skade på hjernearteriene.

Analysemetode

Det er ingen egen analyse av VLDL, men denne indikatoren kan kontrolleres med lipidogram sammen med andre lipoproteiner. Indikasjoner for studien (helst en gang i året) skal være:

• Aldersgrense (etter 56 år for kvinner og 46 for menn).
• Fedme.
• Avhengighet til alkohol og røyking.
• Iskemi.
• Arteriell hypertensjon.
• Diabetes mellitus type 1 og 2.
• Et slag eller hjerteinfarkt tidligere.
• Tilstedeværelsen av patologier av CCC i slektninger.
• Økt totalt kolesterol.
• Lav fysisk aktivitet.
• Bruk av rusmidler som kan redusere kolesterol.
• En diett som er lav i animalsk fett.
• Tilstedeværelsen av symptomer som indikerer et brudd på fettmetabolismen.
• Øk plasmaviskositeten.

Forberedelse for lipidprofil er enkel, den inneholder følgende regler:

1. Ikke spis. Det er nødvendig å utføre en manipulasjon på tom mage (det er viktig å bruke minst 12 timer uten å spise mat).
2. Ikke bruk medisiner eller kosttilskudd, avbryt dietten.
3. Sikre fravær av stress og fysisk fred.
4. Det er umulig å analysere umiddelbart etter operasjon, traumer, akutte tilstander, diagnostiske tiltak.
5. Slutte å røyke for en stund.

Dekryptering av analyser

Som regel består en laboratorieform av flere kolonner, som hver inneholder spesifikk informasjon om blodtilstanden. Siden analysen av VLDL er gitt med en total lipidprofil, vil en person kunne finne ut nivået av totalt og fordelaktig kolesterol.

I tillegg til pasientindikatorer vil det definitivt være en egen kolonne med grenseverdier, slik at du kan bestemme hvordan resultatene av denne testen avviker fra normale aldersverdier.

Den normale verdien for VLDL (referanseverdier) regnes som: 0,25-1,05 mmol / l.

Årsaker og typer avvik

Endringer i nivået av lipoproteiner av denne typen i blodet blir både sykdommer i indre organer og spesielle forhold i kroppen.

øke

Svært lave og lavdensitets lipoproteiner økes oftest av følgende årsaker:

• Bukspyttkjertelen.
• Kolestase.
• Kronisk nyresvikt.
• Hypotyreose.
• Prostata svulst.
• Nefrotisk syndrom.

Men i tillegg til patologiske forhold kan arvelig predisposisjon, et individuelt trekk i kroppen eller en diett som inneholder for mange fettholdige matvarer være årsakene til bruddet. Ofte forekommer disse grunnene sammen.

redusere

VLDL senket svært sjelden, og deres reduksjon er ikke så diagnostisk viktig som økningen. Men fortsatt kan denne avviket indikere følgende sykdommer:

1. Mangel på folsyre.
2. Onkologi av blodsystemet.
3. Store brannsår.
4. Infeksjon i den akutte fasen.
5. Vitamin B12 mangel.
6. Leversykdommer
7. KOL - kronisk obstruktiv lungesykdom.
8. Hypotyreose.

Faktorer som påvirker resultatet av analysen

Det er visse faktorer som påvirker resultatet av analysen direkte. Blant dem er:

• Terapi med rusmidler som øker kolesterolet (androgener, steroider, kortikosteroider) eller omvendt reduserer det (antifungale legemidler, allopurinol, kolestyramin, østrogener, kolchicin, erytromycin).
• Graviditet og nyfødt fødsel.
• Dietary endres kort før eksamen.
• Arvelighet.
• Røyking.
• Vanlig forbruk av fettstoffer.
• Lang fasting.
• Nylig skade, kirurgi.
• Forverring av smittsom prosess i kroppen.
• Intensiv fysisk anstrengelse.
• Bloddonasjon mens du står.

Før analysen er det ønskelig å utelukke alle de ovennevnte faktorer eller å utsette bloddonasjon i en viss tid fram til eliminering.

Tilleggseksamen

Ved økning i indikatorer er det nødvendig å bestå en ekstra undersøkelse for et komplett bilde. Hvilke tilleggstester må passere hvis VLDL forhøyes? Legene anbefaler følgende:

• Urinalysis.
• Generell blodprøve.
• Analyse for albumin og totalt protein.
• Blodprøvingstest.
• Test for blodviskositet.
• Elektroforese av lipoproteiner.
• Analyse av leverenzymer.
• Faktor VIII blodpropp.
• Biokjemisk analyse av blod.

Bare ved å ha alle resultatene av diagnosen, kan kardiologen foreskrive riktig behandling.

Mulige komplikasjoner i nærvær av høye nivåer av VLDL er:

1. Åreforkalkning.
2. Myokardiell iskemi.
3. Nerves patologi.
4. Endokrine sykdommer.
5. Gulsott.
6. Viral hepatitt.
7. Tarminfarkt.
8. Nekrose av vev (på grunn av forstyrrelse av blodtilførselen).

Legene kaller et dårlig kolesterol "stille morder" fordi det ikke er noen symptomer i kroppen i kroppen før pasienten i kritisk tilstand er tatt til intensivavdelingen.

forebygging

Forebygging av denne sykdommen kan forhindre utvikling av komplikasjoner og forbedre menneskers velvære. Listen over nødvendige tiltak for en pasient med forhøyede kolesterolnivåer:

• Regelmessig besøk til legen og kontroll av lipidnivåer.
• Utelukkelse fra kosten av fettstoffer (anti-aterosklerotisk diett). Sammensetningen av dietten: grønnsaker og frukt, hvitt magert kjøtt, fisk, vegetabilsk olje, egghvite, blåskjell, havremelkaker, yoghurt. Avslag fra fett svin, pølser, fettsyrer, smør, kaker, fettkrem, eggeplomme, blekksprut og reker er nødvendig.
• Diagnose av årsakene til metabolske sykdommer og behandling.
• Begrensende alkoholforbruk.
• Røykeslutt.
• Aktiv livsstil.
• Normalisering av kroppsvekt.
• Normalisering av mental bakgrunn.

Kolesterol er en svært viktig sammensetning av kroppen vår, som likevel kan bære visse farer. Den farligste arten er VLDL, som er involvert i dannelsen av spesifikke plakk, som akkumulerer på arteriene av veggene, deretter helt dekker lumen av karene, forhindrer normal blodstrøm og fremkaller utvikling av iskemi.

"Dumb killer" kan føre til hjerteinfarkt og slår til døden. Tidlig diagnose, identifisering av risikofaktorer, behandling og forebygging kan forhindre alvorlige komplikasjoner.

Blod lipoproteiner av forskjellig tetthet: høy og lav og svært lav

Plasma lipoproteiner

Hoved lipidene av humant blodplasma er triglyserider (betegnet som TG), fosfolipider og kolesterolestere (betegnet som XC). Disse forbindelsene er estere av langkjedede fettsyrer og, som en lipidkomponent, er alle inkludert i sammensetningen av lipoproteiner (lipoproteiner).

Alle lipider kommer inn i plasmaet i form av makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De inneholder visse apoproteiner (proteinpartiet) som virker sammen med fosfolipider og fritt kolesterol, som danner et ytre skall som beskytter triglyserider og kolesterolestere som er plassert inne. Normalt, i plasma tatt på tom mage, er de fleste (60%) kolesterol funnet i low density lipoproteins (LDL), og mindre i svært lavdensitetslipoproteiner (VLDL) og HDD (High-density lipoproteins). Triglyserider transporteres overveiende til VLDL.

Apoproteiner utfører flere funksjoner: hjelper dannelsen av kolesterolestere, interagerer med fosfolipider; aktivere lipolysenzymer som LCAT (lecitin-kolesterolacyltransferase), lipoproteinlipase og hepatisk lipase, binde til cellereceptorer for å fange og spalte kolesterol.

Det finnes flere typer apoproteiner:

Apoproteiner av A-familien (apo A-I og apo A-II) er hovedproteinkomponentene til HDL, og når begge apoprotein A er i nærheten, forbedrer apo A-P lipidbindingsegenskapene til apo A-I, sistnevnte har en annen funksjon - aktivering av LCAT. Apoprotein B (apo B) er heterogen: apo B-100 finnes i chylomikroner, VLDL og LDL, og apo B-48 finnes bare i chylomikroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsakelig finnes i VLDL, aktiverer apo C-II lipoproteinlipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent av VLDL, LPPP og HDL, utfører flere funksjoner, inkludert reseptoren - den medierte overføringen av kolesterol mellom vev og plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomikroner - de største, men lettere partikler, inneholder hovedsakelig triglyserider, samt små mengder kolesterol og dets estere, fosfolipider og protein. Etter 12 timers oppgjør på overflaten av plasmaet danner de et "kremlignende lag". Chylomikroner syntetiseres i tykktarmscellene i tynntarmen fra matkvalitetslipider, trer inn i thoracal lymfatisk kanal gjennom XM-lymfesystemet, og deretter inn i blodet, hvor de gjennomgår lipolyse ved plasma lipoprotein lipase og blir til rest (rester) av chylomikroner. Konsentrasjonen i blodplasma etter inntak av fettstoffer øker raskt, når maksimalt etter 4-6 timer, senkes, og etter 12 timer oppdages de ikke i plasma hos en sunn person.

Chylomikronens hovedfunksjon er overføringen av mat triglyserider fra tarmen til blodet.

Chylomikroner (CM) leverer matlipider til plasmaet gjennom lymfeet. Under påvirkning av ekstrahepatisk lipoproteinlipase (LPL), aktivert av apo C-II, blir chylomikronene i plasma omdannet til resterende chylomikroner. Sistnevnte er fanget av leveren, som gjenkjenner overflateapoprotein E. VLDL overfører endogene triglyserider fra leveren til plasmaet, hvor de omdannes til LDLP, som enten er fanget av LDL-reseptoren i leveren, som gjenkjenner apo E eller apo B100, eller blir til LDL-inneholdende apo B-100 (men det er ingen apo E). Katabolisme av LDL fortsetter også på to hovedveier: de bærer kolesterol til alle celler i kroppen og kan i tillegg fanges av leveren ved hjelp av LDL-reseptorer.

HDL har en kompleks struktur: lipidkomponenten inkluderer gratis kolesterol og fosfolipider, frigjort under lipolysen av chylomikroner og VLDL, eller gratis kolesterol, som kommer fra perifere celler, hvorfra det tas av HDL; Proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tynntarmen. De nylig syntetiserte HDL-partiklene er representert i plasma HDL-3, men under påvirkning av LCAT aktivert av apo A-1, blir de HDL-2.

VLDL (veldig lavt tetthet lipoprotein)

VLDL (pre-beta lipoproteiner) er lik struktur i forhold til chylomikroner, mindre i størrelse, mindre triglyserider, men mer kolesterol, fosfolipider og protein. VLDL syntetiseres hovedsakelig i leveren og tjener til å overføre endogene triglyserider. Frekvensen av dannelsen av VLDL øker med en økning i strømmen av frie fettsyrer inn i leveren og med en økning i syntesen dersom en stor mengde karbohydrater kommer inn i kroppen.

Proteindelen av VLDL representeres av en blanding av apo CI, C-II, C-III og apo B100. VLDL-partikler varierer i størrelse. VLDLs gjennomgår enzymatisk lipolyse, noe som resulterer i dannelse av små partikler - VLDL-rester eller mellomproduktdensitetslipoproteiner (LDL), som er mellomprodukter fra transformasjonen av VLDL til LDL. Store partikler av VLDL (de er dannet med et overskudd av diettkarbohydrater) omdannes til slik LPPP, som fjernes fra plasmaet før de har tid til å bli LDL. Derfor, når hypertriglyseridemi reduseres i kolesterolnivå.

Plasma VLDL-nivået bestemmes av formel triglyserider / 2,2 (mmol / L) og triglyserider / 5 (mg / dL).

Plasma-normen for lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) i blodplasma er 0,2-0,9 mmol / l.

LDL-mellompartikler dannet i prosessen med transformasjon av LDLP i LDL og deres sammensetning er et kryss mellom dem. Hos friske mennesker er konsentrasjonen av LDLT 10 ganger mindre enn konsentrasjonen av LDL, og det forsømmes i studier. De viktigste funksjonelle proteiner av LPPP er apo B100 og apo E, som LPPP binder til de tilsvarende reseptorene til leveren. I en signifikant mengde oppdages de i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinemi.

LDL (low density lipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) er hovedklassen av plasma lipoproteiner som bærer kolesterol. Disse partiklene inneholder mindre triglyserider sammenlignet med VLDL og bare én apoprotein-apo B100. LDL er de viktigste bærerne av kolesterol til cellene i alle vev, kobler seg til bestemte reseptorer på celleoverflaten, og spiller en ledende rolle i aggresjonsmekanismen, som modifiseres som følge av peroksidering.

Normen for lavt tetthet lipoprotein (LDL) i blodplasma er 1,8-3,5 mmol / l

Frekvensen bestemmes av formelen for Friedvald når konsentrasjonen av triglyserider ikke er høyere enn 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (høy tetthet lipoprotein)

HDL (alfa-lipoproteiner) - er delt inn i to undergrupper: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen av HDL representeres hovedsakelig av apo A-I og apo A-II og i en mindre mengde apo C. Videre ble det påvist at apo C overføres meget raskt fra VLDL til HDL og tilbake. HDL er syntetisert i leveren og tynntarmen. Hovedformålet med HDL er å fjerne overflødig kolesterol fra vev, inkludert fra vaskulærvegg og makrofager til leveren, hvorfra det utskilles fra kroppen som en del av gallsyrer, derfor utfører HDL en anti-atherogen funksjon i kroppen. HDL-3 har en discoid form, de begynner aktiv fangst av kolesterol fra perifere celler og makrofager, og blir til HDL-2, har en sfærisk form og rik på kolesterolestere og fosfolipider.

Normen for høy tetthet lipoproteteridov (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / l hos menn og 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinner.

Lipoprotein metabolisme

Flere enzymer tar en aktiv rolle i stoffskiftet av lipoproteiner.

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase finnes i fettvev og skjelettmuskulatur, der det er forbundet med glukoseglykaner, lokalisert på overflaten av kapillærendotelet. Enzymet aktiveres av heparin og apo C-II protein, dets aktivitet reduseres i nærvær av protaminsulfat og natriumklorid. Lipoprotein lipase er involvert i spaltningen av chylomikroner (CM) og VLDL. Hydrolysen av disse partiklene forekommer overveiende i kapillærene av fettvev, skjelettmuskulatur og myokard, som et resultat av hvilken rester og LPPP dannes. Innholdet av lipoprotein lipase hos kvinner er høyere i fettvev enn i skjelettmuskulaturen og er direkte proporsjonal med nivået av HDL-kolesterol, noe som også er høyere hos kvinner.

Hos menn er aktiviteten til dette enzymet mer uttalt i muskelvevet og øker på bakgrunn av vanlig fysisk trening, parallelt med veksten av HDL i blodplasmaet.

Hepatisk lipase

Hepatisk lipase befinner seg på overflaten av endotelceller i leveren som vender mot karet lumen, det aktiveres ikke av heparin. Dette enzymet er involvert i omdannelsen av HDL-2 til HDL-3, splitting av triglyserider og fosfolipider i HDL-3.

Med deltagelse av LPP og LP, blir lipoproteiner rik på triglyserider (chylomikroner og VLDL) omdannet til lipoproteiner rik på kolesterol (LDL og HDL).

LCAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen av kolesterolestere i plasma ved å overføre mettet fettsyre (vanligvis linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekylet. Denne prosessen aktiveres av protein apo A-1. De således dannede LPHGT-partiklene inneholder hovedsakelig kolesterolestere, som transporteres til leveren, hvor de gjennomgår spaltning,

GMG-CoA reduktase

HMG-CoA reduktase finnes i alle celler som kan syntetisere kolesterol: leverceller, tynntarm, kjønkirtler, binyrene. Ved deltakelse av dette enzymet syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten av HMG-CoA-reduktase og syntesehastigheten for endogent kolesterol reduseres med et overskudd av LDL og øker i nærvær av HDL.

Blokkering av aktiviteten av HMG-CoA-reduktase ved bruk av rusmidler (statiner) reduserer syntesen av endogent kolesterol i leveren og stimulerer den reseptorrelaterte opptaket av plasma LDL-plasma, noe som vil føre til en reduksjon i alvorlighetsgraden av hyperlipidemi.
Hovedfunksjonen til LDL-reseptoren er å gi alle kroppens celler med kolesterol, som de trenger for syntese av cellemembraner. I tillegg er det et substrat for dannelse av gallsyrer, kjønnshormoner, kortikosteroider og dermed mest
LDL-reseptorer finnes i cellene i leveren, gonadene og binyrene.

LDL-reseptorene er plassert på celleoverflaten, de "gjenkjenner" apo B og apo E, som er en del av lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne partiklene av LDL trenger inn i cellen, blir ødelagt i lysosomene for å danne apo B og ledig kolesterol.

LDL-reseptorer binder også HDL, og en av HDL-underklassene med apo E. HDL-reseptorer er identifisert i fibroblaster, glatte muskelceller, så vel som i leverceller. Reseptorer binder HDL med cellen, "gjenkjenner" apoprotein A-1. Denne forbindelsen er reversibel og ledsages av frigjøring av ledig kolesterol fra cellene, som i form av kolesterolester blir fjernet fra HDL-vevet.

Plasma lipoproteiner utveksler konstant kolesterolestere, triglyserider, fosfolipider. Bevis er oppnådd som indikerer at overføringen av kolesterolestere fra HDL til VLDL og triglyserider i motsatt retning produseres av et protein som er tilstede i plasmaet og kalt et protein som bærer kolesterolestere. Dette proteinet fjerner også kolesterolestere fra HDL. Fraværet eller mangelen på dette bærerproteinet fører til akkumulering av kolesterolestere i HDL.

triglyserider

Triglyserider er estere av fettsyrer og glyserol. Matfett er helt nedbrutt i tynntarmen, og "mat" triglyserider syntetiseres her, som i form av chylomikroner (HM) strømmer gjennom thoracal lymfatisk kanal i den generelle sirkulasjonen. Normalt absorberes over 90% av triglyserider. Endogene triglyserider (d.v.s. de syntetiserte fra endogene fettsyrer) dannes i tynntarmen, men deres hovedkilde er leveren, hvorfra de utskilles som meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL).
Plasmahalveringstiden for triglyserider er relativt kort, de hydrolyserer raskt og fanges av forskjellige organer, hovedsakelig fettvev. Etter inntak av fettstoffer øker nivået av triglyserider raskt og forblir høyt i flere timer. Normalt må alle chylomicron triglyserider fjernes fra blodet innen 12 timer. Således reflekterer måling av faste triglyserider mengden av endogene triglyserider i plasma.

Standarden for triglyserider i plasma er 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Fosfolipidsyntese forekommer i nesten alle vev, men hovedkilden til fosfolipider er leveren. Fra tynntarmen går lecitin i CM-sammensetningen. De fleste fosfolipider som kommer inn i tynntarmen (for eksempel i form av komplekser med gallsyrer) gjennomgår hydrolyse ved bukspyttkjertel lipase. I kroppen er fosfolipider en del av alle cellemembraner. Mellom plasma og røde blodceller skiftes kontinuerlig lecitin og sfingomyelin. Begge disse fosfolipidene er tilstede i plasma som komponenter av lipoproteiner, hvor de opprettholder triglyserider og kolesterolestere i en løselig tilstand.

Frekvensen av serumfosfolipider varierer fra 2 til 3 mmol / l, og hos kvinner er den litt høyere enn hos menn.

kolesterol

Kolesterol er en sterol som inneholder en steroidkjerne av fire ringer og en hydroksylgruppe. I kroppen finnes det i fri form og i form av ester med linolsyre eller oljesyre. Kolesterolestere dannes hovedsakelig i plasma ved virkningen av enzymet lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT).

Gratis kolesterol er en komponent av alle cellemembraner, det er nødvendig for syntesen av steroid- og kjønnshormoner, dannelsen av galle. Kolesterolestere er hovedsakelig funnet i binyrene, plasma og atheromatøse plakker, så vel som i leveren. Vanligvis syntetiseres kolesterol i celler, hovedsakelig i leveren, med deltagelse av enzymet - beta-hydroksy-metylglutaryl-koenzymet A-reduktase (HMG-CoA reduktase). Dens aktivitet og mengden av syntetisert endogent kolesterol i leveren er omvendt proporsjonal med nivået av kolesterol i blodplasmaet, som i sin tur avhenger av absorpsjonen av matkolesterol (eksogen) og reabsorpsjonen av gallsyrer, som er de viktigste metabolitter av kolesterol.

Normalt varierer det totale plasmakolesterolnivået fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i motsetning til triglyseridnivåer øker det ikke dramatisk etter forbruk av fettstoffer.