Diagnostiske kriterier for metabolsk syndrom Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

• Produkter

Til nå er det ingen konsensus om årsaken til starten av metabolsk syndrom: er denne tilstanden genetisk forhåndsbestemt, eller utvikler den seg utelukkende som følge av miljøfaktorer?

Genetiske aspekter ved metabolsk syndrom

En rekke forskere mener at utviklingen av metabolsk syndrom skyldes eksistensen av en eller en gruppe samvirkende gener som samtidig kan stimulere utviklingen av alle komponenter i metabolsk syndrom. I denne sammenhengen, i debut, anses metabolsk syndrom ikke som en sekvens av hendelser, men i utgangspunktet som en slags "akkordalt" utviklingsstat.

Til tross for betydelige framskritt innen genetikk og molekylærbiologi, er spørsmålet om påvirkning av genetiske faktorer på risikoen for utvikling og egenskaper i løpet av metabolsk syndrom og kardiovaskulære sykdommer imidlertid fortsatt dårlig forstått. > >>>> ">

Hos familier av pasienter med type 2 diabetes mellitus, spores den arvelige komponenten av insulinresistens. Dataene som er oppnådd i studier av tvillinger, indikerer at arv av insulinresistens varierer fra 47 til 66%. Genetisk følsomhet for utviklingen av type 2 diabetes mellitus har blitt vist i mange studier, men det er svært vanskelig å skille mellom påvirkning av gener selv fra dannelsen av en fenotype under påvirkning av miljøfaktorer. Selv fremveksten av insulinresistens hos monozygote tvillinger viser ikke alltid den genetiske karakteren av sykdommen. For eksempel kan røyking under graviditet påvirke barnets vekt ved fødselen, og denne faktoren er potensielt forbundet med insulinresistens.

Imidlertid gjenkjenner de fleste forfattere rollen som genetiske faktorer i dannelsen av syndromet. I de senere år har det vært et aktivt søk etter kandidatgener for insulinresistens, det vil si gener som har proteinprodukt i samsvar med dets biologiske aktivitet, kan påvirke hovedstadiene i den patologiske prosessen. > >>>> ">

Følgende gener for insulinresistens er for tiden under vurdering:

• Et insulinreceptorgen der mange kjente mutasjoner svekker sin funksjon.
• Genene til IRS-familien av proteiner (IRS-1 og IRS-2) er proteiner som spiller en nøkkelrolle i overføringen av insulinsignal.
• PI-3-kinasegener hvis dysfunksjon fører til en reduksjon i insulinfølsomhet.
• Genet for tumornekrosefaktor-α ("TNF-α"), hvorav polymorfisme viser en forbindelse med ulike risikoer for insulinresistens i de fleste studier.
• PPAR-γ, for hvilke noen studier har vist forholdet mellom polymorfisme med risiko for insulinresistens og abdominal fedme, så vel som alvorlighetsgraden av sykdommen.
• Det angiotensin-konverterende enzymet (ACE) -genet, for hvilket sammenhengen mellom polymorfisme og utviklingen av metabolsk syndrom blant pasienter som anser seg å være egentlig sunn, har blitt påvist. Gener av glukose-transportørproteiner.

• Faktorer som bidrar til utviklingen av metabolsk syndrom.
  • Overdreven ernæring. Grunnlaget for akkumulering av overflødig fett i kroppen er overdrift av animalsk fett som inneholder mettede fettsyrer (FA). Deres overskytende fremkaller strukturelle endringer i cellemembranfosfolipider og i strid med uttrykket av gener som styrer insulinsignaltransduksjon i cellen. I tillegg er det åpenbart at innholdet av høyt kaloriinnhold i fett bidrar til akkumulering av overskytende ved overmåling.
  • Hypodynami Reduksjon i fysisk aktivitet er den nest viktigste etter overeating miljøfaktor som bidrar til utvikling av fedme og insulinresistens. Når hypodynamien, lipolysen og utnyttelsen av triglyserider (triglyserider) i muskel- og fettvevene reduseres, og translokasjon av muskelglukosetransportører minker, noe som fører til utvikling av insulinresistens.
  • Arteriell hypertensjon I noen tilfeller kan arteriell hypertensjon være den primære lenken i patogenesen av metabolsk syndrom. Langvarig dårlig kontrollert arteriell hypertensjon forårsaker nedsatt perifer sirkulasjon, noe som fører til en reduksjon av insulinsensitiviteten til vevet og som et resultat av relativ hyperinsulinemi og insulinresistens.
  • Obstruktiv søvnapnø syndrom (OSA) Obstruktiv søvnapné syndrom er forbundet med metabolsk syndrom så ofte at deres kombinasjon nå kalles "Z syndromet". Fedme er en viktig faktor i utviklingen av obstruktiv søvnapné; ca 50% av overvektige mennesker lider av det. På den annen side kan metabolsk syndrom utvikle seg på grunn av tilstedeværelsen av obstruktiv søvnapné, ikke forbundet med fedme (noen forstyrrelser som fører til respiratoriske lidelser under søvn). Som følge av kronisk hypoksi under søvn, er det ingen nattpopper i frigjøring av somatotrop hormon, noe som bidrar til utvikling av insulinresistens.

• Pathogenese av metabolsk syndrom

  I patogenesen til metabolsk syndrom er ikke bare utgangspunktet, men også mekanismene for samspillet mellom hovedkomponentene i dets struktur og patogenesen ufullstendig etablert. Imidlertid er de fleste forskere enige om at insulinresistens ligger til grunn for utviklingen av metabolsk syndrom.

  Ledende patogenetiske mekanismer i utviklingen av metabolsk syndrom

  Patogenese av arteriell hypertensjon i strukturen av metabolsk syndrom.

  De fleste forfattere er enige om eksistensen av flere mekanismer som bestemmer tilstedeværelsen av en forbindelse mellom arteriell hypertensjon og insulinresistens.

  Ordningen med utvikling av arteriell hypertensjon i rammen av metabolsk syndrom

  Tilbake på 1980-tallet kom forskerne til den konklusjonen at kombinasjonen av arteriell hypertensjon med metabolske risikofaktorer ikke er en mekanisk akkumulering, men en vanlig manifestasjon av en enkelt kjede av en rekke komplekse biokjemiske lidelser på vevsnivå. I 1985 ble det foreslått at hyperinsulinemi kan tjene som en sammenheng mellom hypertensjon, fedme og nedsatt glukosetoleranse (IGT). I en rekke studier med direkte bestemmelse av insulinresistens ble det påvist at pasienter med arteriell hypertensjon disponerer gjennomsnittlig 40% mindre glukose enn personer med normalt blodtrykk.

  Epidemiologiske studier har også vist at 64% av pasientene med arteriell hypertensjon hadde insulinresistens, og bare i halvparten av pasientene viste det seg klinisk med nedsatt karbohydratmetabolisme. På den annen side ble det ikke funnet noen insulinresistens hos 36% av pasientene med hyperlipoproteinemi (HLP) eller overvekt (BMI). Således, selv mot bakgrunnen av den nåværende enorme interessen for metabolsk syndrom, ville det være galt å knytte hvert tilfelle av essensiell arteriell hypertensjon med manifestasjoner av vevsinsulinresistens.

  Kronisk hyperinsulinemi som en manifestasjon av vevinsulinmotstand bidrar til å forsinke natrium i kroppen ved å akselerere reabsorpsjonen, noe som fører til økning i væskevolum og generell perifer vaskulær motstand. Den økte aktiviteten av Na-K-, H- og Ca-Mg-ATPaser under direkte påvirkning av insulin forårsaker en økning i innholdet i intracellulært natrium og kalsium, noe som bidrar til vasokonstriksjon av vaskulær glattmuskel. Samtidig økes følsomheten til fartøyene til trykkoremidler, som adrenalin og angiotensin.

  Hyperinsulinemi bidrar også til aktiveringen av det sympatiske nervesystemet (SNS), noe som resulterer i økt hjerteutgang og vasokonstriksjon av perifer blodkar stimuleres. Sympatisk stimulering av nyrene utløser en kraftig mekanisme for utvikling av arteriell hypertensjon - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Studier viser at aktiviteten av ACE i kombinasjon med arteriell hypertensjon og insulinresistens er betydelig høyere sammenlignet med pasienter med arteriell hypertensjon uten manifestasjoner av insulinresistens. Angiotensin 11 - den viktigste aktive komponent i renin-angiotensin-aldosteron-systemet - direkte eller indirekte (indirekte gjennom aktivering av det sympatiske nervesystem), øker trykket i den glomerulære apparat, det fører til spredning av den glatte muskel i arterieveggene, hypertrofi av kardiomyocytter og forstyrrer endotelfunksjonen som fremmer systemisk arterielt og venøst ​​vasokonstriksjon.

  En spesiell rolle i forbindelse med arteriell hypertensjon og insulinresistens spilles av abdominal fedme, som er karakteristisk for metabolsk syndrom. I adipocytene til mesenteri og omentum er det en syntese av metabolisk aktive stoffer som hemmer produksjonen av endogent nitrogenoksid, henholdsvis, stimulerende vasokonstriksjon. I de senere år har leptins rolle i å styrke aktiviteten til det sympatiske nervesystemet også blitt diskutert aktivt. Arteriell hypertensjon utvikles hos ca 60% av overvektige pasienter.

  I det siste tiåret har studiet av rollen som endotelfunksjon i dannelsen og utviklingen av arteriell hypertensjon utviklet seg. Det har vist seg at i patogenesen av arteriell hypertensjon assosiert med metabolske forstyrrelser er endotelfunksjonen et integrert aspekt av insulinresistenssyndrom og bidrar til dens fordybelse, en økning i vaskulær reaktivitet og videre dannelse av arteriell hypertensjon.

  Dyslipidemi (DLP) er assosiert med insulinresistens i 88% av tilfellene. Hyperinsulinemi er signifikant forbundet med spesifikke endringer i lipoproteiner: En økning i nivået av Apo-AI i sammensetningen av lipoproteiner, en reduksjon i LDL / Apo-B-indeksen. Hvis vi sammenligner disse dataene med lipidmetabolisme, er det åpenbart at det er denne ubalansen som er den mest atherogene (med unntak av medfødt dyslipidemi). Patogenesen av dyslipidemi i insulinresistens er kompleks, inkludert metabolske forstyrrelser av både eksogene og endogene lipider, som blir mediert av dysfunksjon av molybdapolipoproteiner, makrofager, endotelskader, etc. Skjematisk kan den viktigste patogenetiske mekanismen forestilles som følger. > >>>> ">

  Insulinresistens øker mobiliseringen av frie fettsyrer fra fettvev, noe som øker produksjonen av lipoproteiner med svært lav tetthet i leveren. Ytterligere regulering av lipoprotein lipase ekspresjon under disse forhold fører til en reduksjon i intravaskulær katabolisme av triglyceridrike lipoproteiner med svært lav tetthet. Som et resultat er det en endelig økning i innholdet av triglyserider, som virker som et substrat for overføring av kolesterol mediert av et protein som bærer kolesterolestere fra HDL. Denne prosessen favoriserer produksjonen av LDL og "defekte" HDL-rike triglyserider med redusert antioksidant og antiinflammatoriske egenskaper. Disse endringene bidrar ensrettet til økt kolesterolavsetning i arterievegget, noe som bidrar til atherogenese.

  Mekanismen som ligger til grund for dyslipidemi i metabolsk syndrom.

  Fedme som en lenke i patogenesen av metabolsk syndrom.

  For tiden antas det at en av hovedpunktene i utviklingen og progresjonen av metabolsk syndrom er abdominal fedme.

  Abdominal (eller android, sentral) type fedme karakteriseres av plasseringen av hoveddelen av fettet i bukhulen, på den fremre bukveggen, bagasjerommet, nakken og ansiktet. Tilsvarende kriterier er utviklet for å bestemme typen fedme. Årsakene til utviklingen av denne typen fedme er ikke fullt ut forstått. > >>>> ">

  Fordelingen av fettvev i kroppen er gjenstand for genetisk kontroll. Overflødig fettavsetning i den sentrale typen utvikler seg vanligvis etter 30 år, hvilken. Sannsynligvis på grunn av aldersrelatert økning i hypothalamusens aktivitet og spesielt ACTH-kortisolsystemet, som bekreftes av en signifikant økning i den daglige utskillelsen av kortisolmetabolitter hos personer med androide fedme, ikke bare i kontrollgruppen, men også hos pasienter med ginoid type. Det er også tegn på en reduksjon i aktiviteten av hormon-sensitiv lipase hos disse pasientene.

  Fettvev er delt inn i visceral (intra-abdominal) og subkutan. Det er en økning i visceralt fett som vanligvis kombineres med hyperinsulinemi, insulinresistens, arteriell hypertensjon og dyslipidemi. Visceral fettvev er preget av morfologiske og funksjonelle egenskaper; i abdominal fedme er innholdet av triglyserider og ikke-esterifiserte fettsyrer (NEFA) i blodet vanligvis betydelig høyere enn i ginoid-en.

  Overflødig fett i abdominalområdet, neurohormonale lidelser assosiert med abdominal fedme, spiller en viktig rolle i utviklingen og utviklingen av insulinresistens og relaterte metabolske forstyrrelser. En økning i volumet av fettceller er ledsaget av en nedgang i tettheten av insulinreseptorer på deres overflate og en økning i deres insulinresistens. Følgelig fører et økt insulininnhold til en økning i syntesen av fett og blokkering av deres sammenbrudd; På den annen side manifesterer insulinresistensen av fettvev i motstand mot den antilipolytiske virkningen av insulin, som fører til akkumulering av frie fettsyrer og glyserol. Frie fettsyrer i store mengder kommer inn i portalvenen og leveren, noe som fører til en reduksjon i hepatocyttbindingen av insulin, dets nedbrytning og utviklingen av insulinresistens i leveren, inhibering av insulinens undertrykkende virkning på glukogenese, samt systemisk hyperinsulinemi, som i sin tur fremmer utviklingen av perifer insulinresistens. Det er også en rekke mekanismer hvor et overskudd av frie fettsyrer bidrar til veksten av perifer insulinresistens, akkumulering av triglyserider, kolesterol, VLDL, LDL.

  Fettvev har som bekjent en auto-, para- og endokrin funksjon som fremhever en betydelig mengde stoffer, hovedsakelig negativt påvirker statusen for insulinresistens og aterosklerose. Disse inkluderer adiponektin, resistin, interleukin-6, østrogener, mange PAC-proteiner, apelin, etc.

  De mest studerte er tumornekrosefaktor-a (TNF-a) og leptin.

  • Tumor nekrosefaktor a er et cytokin syntetisert av makrofager; i en rekke andre adipokiner anses det som en faktor som binder fedme og insulinresistens. En positiv korrelasjon av innholdet med fedme og insulinresistens ble notert. Målrettet fjerning av TNF-a-genet eller dets reseptorer øker insulinfølsomheten og reduserer innholdet av ikke-esterifiserte fettsyrer i blodet av dyr.
  • Leptin er et proteinhormon utsatt for adipocytter, produktet av et bestemt "fedme-gen". Leptin regulerer følelsen av matfett; Det antas at dets fysiologiske rolle er å opprettholde tilbakemelding, hvorved sentralnervesystemet mottar informasjon om tilstanden til energireserver i kroppen. Med fedme er "leptinresistens" notert, og derfor har ikke håpet om å bruke det til behandling av fedme blitt realisert. En klar sammenheng mellom insulinresistens og leptinsekresjon er imidlertid ikke blitt identifisert.

  Krenkelser av hormonfunksjonen i fettvev spiller en viktig rolle i utviklingen av insulinresistens og det tilknyttede metabolske syndromet.

Pathogenese av metaboliske forstyrrelser i karbohydrat i metabolsk syndrom.

Forstyrrelser av karbohydratmetabolisme vurderes av de fleste forskere å være en sentral komponent i metabolsk syndrom.

Som nevnt er den viktigste integral mekanismen rundt hvilken en kjede av metabolske og hemodynamiske lidelser dannes i metabolsk syndrom insulinresistens. > >>>> ">

Begrepet forstås vanligvis som en reduksjon i responsen av insulinfølsomme vev til insulin ved tilstrekkelig konsentrasjon, som fører til kronisk kompenserende hyperinsulinemi.

Hyperinsulinemi forårsaker aktiveringen av sympatho-adrenalsystemet, som medfører vasokonstriksjon og som en konsekvens en reduksjon av den volumetriske blodstrømmen i kapillærene i skjelettmuskulaturen, noe som er en av årsakene til videre utvikling av insulinresistens.

Kompensasjon for insulinresistens oppnås i kroppen ved økt insulinproduksjon av betaceller. Det konstante behovet for økt insulinproduksjon depleterer imidlertid deres sekretoriske apparat, hvilket fører til dysregulering av glukose homeostase. Det antas at disse forstyrrelsene hovedsakelig skyldes genetiske faktorer som implementeres både på nivået av reseptorer for adipose og muskelvev og beta-cellene i bukspyttkjertelen.

Patogenetisk rolle endoteldysfunksjon i metabolsk syndrom.

Ved endoteldysfunksjon menes en reduksjon i evne til endotelceller til å utsette avslappende faktorer mens opprettholde eller øke produksjonsnivået for vasokonstrictorfaktorer. Endoteldysfunksjon eller dysfunksjon av det vaskulære endotelet er en viktig forbindelse i den komplekse patogenetiske mekanismen for atherosklerose.

Insulinresistens og endoteldysfunksjon er nært forbundet forhold og danner en ond sirkel som fører til metabolsk og kardiovaskulær patologi. Imidlertid er årsakssammenhengene til disse prosessene fortsatt ikke fullt ut forstått. > >>>> ">

Det er to synspunkter på dette problemet.

Foresatte av de første mener at endoteldysfunksjonen er sekundær til den eksisterende insulinresistensen, som skyldes hygiakkemi, arteriell hypertensjon og dyslipidemi. Deres motstandere hevder at endoteldysfunksjon ikke er en konsekvens, men årsaken til utviklingen av insulinresistens og beslektede forhold, slik at insulin ikke kommer inn i intercellulært rom. Den signifikante rolle endoteldysfunksjonen i den onde syklusen av dannelsen av metabolsk syndrom er imidlertid ubestridelig.

Patogenetiske aspekter ved enkelte sykdommer forbundet med metabolsk syndrom.
Ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH). > >>>> ">

Ikke-alkoholisk steatohepatitt er multifaktor forbundet med komponentene i metabolsk syndrom. Hyperinsulinemi øker lipogenesen og hemmer oksidasjonen av frie fettsyrer, og bidrar dermed til akkumulering av giftige frie fettsyrer i leveren. Fet hepatose i seg selv, i sin tur, forverrer insulinresistens, reduserer insulinklarering. Samtidig aktiveres lipidperoksidasjonskaskaden (POL); interaksjon, bidrar disse prosessene til strukturelle endringer i levervevet. I tillegg er cytokiner, inkludert tumornekrosefaktor-a, også involvert i patogenesen av ikke-alkoholisk steatohepatitt og dens mulige komplikasjoner.

Hyperinsulinemi på grunn av insulinresistens anses for tiden å være en av de ledende mekanismer for hyperandrogenisme (HA). Insulinresistens er den eneste unike egenskapen for polycystisk ovariesyndrom som skiller det fra andre forhold som involverer arteriell hypertensjon og nedsatt ovulatorisk funksjon. Det antas at det er et gen eller en gruppe gener som gjør eggstokkene til noen kvinner med metabolsk syndrom mer følsomme overfor insulinstimulering av androgenproduksjon. Disse pasientene utvikler polycystisk ovariesyndrom (ca. 26%).

Mekanismene som forklarer en økning i urinsyre nivåer med insulinresistens er ikke helt forstått. Det antas at den viktigste patogenetiske forbindelsen for dannelse av gikt i metabolsk syndrom er å redusere uratsekresjon i hyperinsulinemi (inkludert euglykemisk) på grunn av økt reasorption av ikke bare natrium, klorider og bikarbonater, men også organiske anioner, som urater refererer til.

I dag anerkjennes rollen som insulinresistens i opprettelsen av en predisposisjon for utviklingen av en rekke onkologiske sykdommer, og fellesfunksjoner for patogenesen av metabolsk syndrom og karsinogenese blir avslørt. Insulinresistens, fedme, dyslipidemi og karbohydratmetabolismeforstyrrelser er patogenetisk involvert i gjennomføringen av denne predisposisjonen. Når insulinresistensendringer i de store homeostatiske systemene er i stand til å skape forhold som bidrar til tumorvekst. Dette skjer spesielt ved å øke proliferasjon og inhibering av cellulær immunitet under påvirkning av et sett hormonelle og metabolske skift som dannes under insulinresistens. Ofte øker lokal østrogendannelse og hyperandrogenisering som er karakteristisk for metabolsk syndrom risikoen for å utvikle sykdommer som bryst, endometrium, tykktarmskreft, prostatakreft, samt mange andre steder.

Klinikk og komplikasjoner

Fra klinikkens synspunkt er metabolsk syndrom et kollektivt konsept: Følgelig består dets kliniske manifestasjoner av symptomer på sentral fedme, arteriell hypertensjon, gikt, obstruktiv søvnapné og andre tilknyttede forhold.

Det særegne av det kliniske bildet av sykdommen er først og fremst sammenhengen mellom dets komponenter, noe som medfører en kraftig økning i risikoen for kardiovaskulære sykdommer, som vist i mange studier.

Det kliniske bildet av metabolsk syndrom - en kardiologs syn.
Metabolisk arteriell hypertensjon

Ifølge noen data, er det i 50% av pasientene med arteriell hypertensjon et forhøyet nivå av blodinsulin, som i de fleste tilfeller kombineres med nedsatt glukosetoleranse og dyslipidemi. Det har også blitt etablert et nært forhold mellom hypertensjon og fedme.

Klinisk har metabolisk arteriell hypertensjon en rekke funksjoner. Ikke-dipperprofiler eller til og med High-dipper er karakteristiske, høyt blodtrykksvariabilitet, som regel høy vannfølsomhet.

Et av de karakteristiske egenskapene ved arteriell hypertensjon i metabolsk syndrom er en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet mot bakgrunnen av en reduksjon i den parasympatiske tonen. Dette, ifølge mange forskere, forklarer brudd på den daglige rytmen av blodtrykk. Normalt bør den totale tiden for økt blodtrykk per dag ikke overstige 25%, og en økning i blodtrykk over natten og en reduksjon i hjertefrekvensen er ekstremt viktig for prediksjonen.

I tillegg til den perverterte vegetative reguleringen, er utviklingen av arteriell hypertensjon i metabolisk syndrom betydelig påvirket av retensjon av natrium og vann, som bestemmer høy følsomhet for metabolisk arteriell hypertensjon.

Venstre ventrikulær hypertrofi, diastolisk myokarddysfunksjon og kronisk hjertesvikt.

Hos pasienter med metabolsk syndrom, hyppigere enn hos personer uten dette syndromet, observeres venstre ventrikulær hypertrofi og diastolisk myokarddysfunksjon. > >>>> ">

Det er vist at arteriell hypertensjon i kombinasjon med abdominal fedme og hyperinsulinemi observerte uønskede prognostisk typen konsentrisk venstre ventrikkel hypertrofi og en økning i myokardial indeks og venstre ventrikkel veggtykkelse; hos pasienter med ginoid-type utvikler en eksentrisk type venstre ventrikulær hypertrofi overveiende. En karakteristisk type venstre ventrikulær remodeling hos personer med metabolsk syndrom er en fortykkelse av bakre veggen og septum i hjertet.

Hjertet til en pasient med metabolsk syndrom er tvunget til å takle en rekke maladaptive mekanismer som synergistisk øker trykkbelastning og volum, samt hjertefrekvens. De resulterende strukturelle endringene i myokardiet har negative konsekvenser for hele organismen. Behovet for å møte vevets behov fører til en gradvis økning i volumet av sirkulerende blod og en økning i hjerteutgang, noe som fører til fremveksten og gradvis økning i venstre ventrikulærvolum og trykkoverbelastning.

Ved hjelp av impedans metoder viste at størrelsen på det venstre hjertekammer er mer relatert til massen av magert vev mens tykkelsen av skilleveggen og bakre vegg korrelert med fettvev masse. Under normale forhold gir oksidasjonen av frie fettsyrer og glukose henholdsvis ca. 65% og 30% av hjertets energibehov. På samme tid, i nærvær av insulinresistens, er 80 til 90% av hjertets behov for energi gitt av metabolismen av fettsyrer; samtidig er både anaerob og aerob banen i ATP-produksjonen signifikant redusert. Slike "substratveksling" blir spesielt relevant med høyt belastningsbelastning på hjertet når "bidraget" til oksydativ metabolisme av glukose til energiforsyningen normalt øker. Hjertepasienter med metabolsk syndrom er på "trykk fra" vzaimousugublyayuschih forstyrrelser i glukoseutnyttelse med utvikling av "energi sult" av celler - først og fremst som et resultat av insulinresistens som er tilstede og sekundære lidelser assosiert med en overbelastning av kardiomyocytter i bakgrunnen hemodynamiske forstyrrelser.

Samtidig er venstre ventrikulær hypertrofi en av de mest kraftige prediktorene for kronisk hjertesvikt. Endringer i morfologien til strukturer og geometri i hjertet hos pasienter med metabolsk syndrom er mellomliggende mekanismer på vei til mer uttalt nedsatt hjertefunksjon. Videre fører den kroniske økningen i trykket på myokardiet og sekundær konsentrisk venstre ventrikulær hypertrofi til en progressiv brudd på fylling av venstre ventrikel, noe som øker risikoen for utvikling av diastolisk hjertesvikt. I dette henseende anses metabolsk syndrom som en uavhengig prediktor for diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær tilstand i den generelle befolkningen.

Med økende overvekt, spesielt i forbindelse med dårlig kontrollert hypertensjon utvikler progressiv dyspné ved belastninger oppstår orthopnea og paroksysmal nattlig dyspné, vises underekstremitetene ødem, i noen tilfeller - av fremre bukvegg, st utviklet klinikken med kronisk hjertesvikt.

Dessuten, venstre ventrikulær hypertrofi, kombinert med hyperdynamic sirkulasjonstypen og diastolisk dysfunksjon hos disse pasienter resulterer i en høy forekomst av hjerterytmeforstyrrelser av ventrikulære ektopiske slag forskjellige graderinger, og atrieflimmer. Avbrytelse av repolarisasjonsprosessen manifesteres ved forlengelse og en endring i variabiliteten av QT-intervallet på EKG. Mest sannsynlig er dette nettopp årsaken til det velkjente faktumet av korrelasjon av fedme med økt risiko for plutselig hjertedød - ifølge ulike kilder, med en faktor på 7-40!

Metabolisk syndrom og kransrisiko

Den klassiske Framingham-studien har vist et nært forhold mellom insulinresistens, hyperinsulinemi, arteriell hypertensjon, fedme, hypertriglyseridemi og lavt HDL-kolesterol med atherogenese. Blant dem med metabolsk syndrom er det en 3 ganger høyere risiko for å utvikle hjerte-og karsykdommer, samt en betydelig (10%) økning i risikoen for kardiovaskulær dødelighet.

Kombinasjonen av kraftige risikofaktorer som er karakteristiske for metabolsk syndrom rundt vevsinsulinmotstand, skaper en ond sirkel som øker den integrerte risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner. Et karakteristisk trekk ved metabolsk syndrom er at hvis nivået av total koronarisk risiko er betydelig høyere sammenlignet med noen sykdommer forbundet med aterosklerose.

Det skal bemerkes at denne bestemmelsen nektes av en rekke eksperter; Noen forskere konkluderer med at tilstedeværelsen av metabolsk syndrom er forutsigbart sammenlignbar med de enkelte komponentene. Disse ekspertene trekker oppmerksomheten på viktigheten av de kvantitative egenskapene ved metabolsk syndrom, samt ledsager røyking. For tiden fortsetter søket etter konsensus, som på ingen måte reduserer den kliniske signifikansen av metabolsk syndrom, gitt dets alvorlighetsgrad.

Så, ifølge enkelte rapporter, pasienter med hypertensjon, eller insulinavhengig diabetes mellitus, selv når de kombineres med overvekt risiko for koronare komplikasjoner er 5-10%, mens i det metabolske syndrom blant folk som i utgangspunktet lider av hypertensjon eller diabetes 2 type, nivået er 2-3 ganger høyere, det vil si 25-30%. Det er logisk at med så høyt nivå av total risiko har 60% av pasientene med metabolsk syndrom iskemisk hjertesykdom.

Koronarisk risiko forverres av hyperkoaguleringssyndrom som er karakteristisk for metabolsk syndrom. I metabolisk syndrom med arteriell hypertensjon, endres den funksjonelle aktiviteten til blodplater ofte mot en økning i lim og aggregeringskapasitet; økt tone i det sympatiske nervesystemet fører til en økning i hematokriten. Tilsvarende stiger viskositeten til blodet, noe som bidrar til trombose på steder med skade på endotelet i kranspulsårene. Høy hjertefrekvens og økt kontraktil funksjon av myokardiet under forhold med sympatisk aktivering øker risikoen for skade på aterosklerotiske plakk, som ligger til grunn for akutte koronarsyndrom.

Dermed innebærer arbeid med en pasient med metabolsk syndrom en grundig analyse av de subjektive og objektive symptomene for å identifisere tegn på koronar hjertesykdom. Betydningen av en slik analyse for å fastslå i hvilken grad og taktikk av terapi kan ikke overvurderes, særlig som en integrert potensiell koronar risiko er i stor grad bestemt av alvorligheten av de viktigste komponentene i dette syndrom er definert av nivået av blodtrykket, kolesterol, HDL og LDL kolesterol, triglyserider, glukose, som er modifiserbare risikofaktorer kardiovaskulære sykdommer, sammen med ukorrigerte faktorer.