Hyperglykemisk ketoacidotisk koma (akuttbehandling, behandling og kliniske manifestasjoner)

• Hypoglykemi

Ketoacidose koma er mest vanlig hos ubehandlet, dårlig kontrollert eller udiagnostisert type 2 diabetes.

Hele problemet ligger i det faktum at hyperglykemisk koma, i motsetning til hypoglykemisk koma, ikke utvikler seg så raskt på bakgrunn av ketoacidose, og dette medfører i sin tur en rekke problemer hvor en diabetiker hvis kropp har tilpasset seg høye glykemiske verdier, ikke kan alarmeres i tide og vil ikke iverksette tidsriktige tiltak for å redusere blodsukkernivået.

Hvis insulinavhengige diabetikere blir tvunget til å måle sukkernivå flere ganger om dagen, kan ikke-insulinavhengige pasienter enten ikke gjøre dette i det hele tatt (i begynnelsen av diabetes) eller måle sukkernivåene i svært sjeldne tilfeller.

Dette kan medføre en rekke negative konsekvenser, siden pasienter som ikke holder diabetisk dagbok, ofte kommer opp på sykehus med en allerede forsømt sykdom, mot hvilken diabetiske komplikasjoner har utviklet seg, kompliserer behandlingen og reduserer rehabiliteringsprosessen etter at hyperglykemisk koma har oppstått.

Hva er ketoacid koma og hva er årsaken til det

Denne tilstanden er en av de typene hyperglykemisk com, utvikler seg på bakgrunn av en meget høy konsentrasjon av glukose i blodet og insulinmangel.

Som regel foregår det med diabetisk ketoacidose.

Det kan også utløses av den nyoppdagede diabetes mellitus type 1, når pasienten ikke vet om det og følgelig ikke blir behandlet.

Imidlertid er de vanligste årsakene til en slik koma:

• langsiktig dårlig kontrollert diabetes
• feil insulinbehandling eller svikt, stopper innføringen av insulin (for eksempel introduserte litt insulin, som ikke dekker mengden karbohydrater fra mat)
• et grovt brudd i kosten (en diabetiker forsømmer råd fra en endokrinolog, en ernæringsfysiolog, og misbruker søt mat)
• dårlig tilpasset hypoglykemisk behandling eller pasienten gjør ofte alvorlige feil (tar ikke piller i tide, savner å ta dem)
• langsiktig sult, som resulterer i at prosessen med å skaffe og produsere glukose fra ikke-karbohydratkilder (fett) lanseres
• infeksjon
• akutte sammenhengende sykdommer (disse inkluderer hjerteinfarkt, hjerneslag i strid med perifer, sentral blodtilførsel)

Også en person kan falle i koma som følge av overdosering av narkotika (spesielt kokain).

Pathogenese, fødselen av ketoacid koma

Grunnlaget for denne tilstanden er en klar mangel på insulin.

Dens mangel kan skyldes (i tillegg til at det ikke er nok produksjon av bukspyttkjertelen), overdreven produksjon av kontinsulinhormoner som glukagon, kortisol, katekolaminer, veksthormon og andre (de undertrykker insulinproduksjon).

En lignende tilstand oppstår når det er økt behov for et hormon som transporterer glukose. For eksempel, når en person er sulten i lang tid eller har vært hard på jobb i treningsstudioet i flere dager og følger en hypo karbohydrat diett for å miste vekt.

Hva er i det første, at i det andre tilfellet faller nivået av sukker i blodet kraftig i kroppen. Dette utløser lanseringen av mekanismer for glukoseregulering, for eksempel som glukoneogenese som et resultat av forbedret proteinbrudd, glykogenolyse (glykogen nedbrytning - polysakkarid).

Disse prosessene skjer hele tiden i kroppen vår. Under søvn kan vi ikke spise og fylle tilførsel av glukose, slik at kroppen for eget vedlikehold syntetiserer om lag 75% av glukoseenergien fra leveren gjennom glykogenolyse og 25% dannes av glukoneogenese. Slike prosesser bidrar til å opprettholde mengden søt glede på riktig nivå, men uten normal ernæring er de ikke nok.

Reservert av glykogen i leveren er raskt utarmet, siden selv en voksen vil ha maksimalt 2 til 3 dager med passiv behandling (hvis han holder seg i sengen og gjør minimum bevegelser).

I dette tilfellet er reguleringen av sukker på grunn av produksjon av glukose fra fettreserver (lipolyse), andre ikke-karbohydratforbindelser.

Disse reguleringsmekanismer passerer ikke uten spor, fordi de ikke er de viktigste (hovedkilden for glukose er mat), derfor, i prosessen med slik produksjon, kommer "biprodukter" av metabolisme-ketonorganer (beta-hydroksysmørsyre, acetoacetat og aceton) inn i blodet.

Deres økte konsentrasjon gjør blodet viskøst, tykt og øker dess surhet (redusert blod pH).

Omtrent det samme skjer med diabetes.

Den eneste forskjellen er at sukkersykdom påvirker bukspyttkjertelen, som heller ikke kan produsere insulin i det hele tatt (med type 1 diabetes og dets underarter), eller det produserer ikke nok, noe som fører til celle sult.

I tillegg kan diabetes i celler også miste insulinfølsomhet på grunn av utviklingen av insulinresistens.

Når det er til stede, kan insulin i blodet til og med være et overskudd, men cellene i de indre organer opplever ikke det, derfor kan de ikke få glukosen som dette hormonet gir dem.

Sultne celler sender et nødsignal for hjelp, noe som provoserer lanseringen av alternative kilder til ernæring, men dette hjelper ikke, siden det allerede er for mange glukose i blodet. Problemet er ikke i det, men i mangel på insulin eller i "feilene" i utførelsen av hovedoppgaven.

Inhiberer virkningen av insulin og hepatisk lipolyse, noe som resulterer i at katecholaminproduksjonen øker på grunn av en reduksjon av blodvolumet i blodet. Alt dette sammen bidrar til mobilisering av fettsyrer fra fettvev. Under disse forhold produseres en økt mengde ketonlegemer i leveren.

Ofte forekommer ketoacidose hos perfekt sunne, små barn under 5 til 6 år. Hvis et barn er for hyperaktivt, begynner energien i kroppen å bli intensivt brukt, men i denne alderen er det fortsatt ingen leverreserver. Det er av disse grunnene det er verdt å nøye overvåke barnets diett og tilstanden hans.

Hvis han, etter aktive spill, begynte å være veldig stygg, temperaturen steg, han ble for treg, svekket og ikke på toalettet lenge, bør du gi ham en søtt drink (helst med glukose) for å kompensere for mangel på energi.

Uten å gjøre noe for å eliminere glukose mangel, risikerer foreldre at deres baby vil utvikle et acetonemisk oppkast av oppkast, noe som er provosert av ketonlegemer, som aktivt produseres ved lipolyse. Rikelig oppkast kan føre til alvorlig dehydrering, og den eneste frelsen blir en dropper, som leveres til barnet på et sykehus.

Ikke tillat utvikling

Når det er mye glukose i blodet og enda flere ketonlegemer, oppfordrer det automatisk nyrene til å jobbe hardere for å fjerne blodet fra skadelige metabolske produkter. Osmotisk diurese øker. En person begynner å gå på toalettet oftere.

Med urin utskilles mange væske og meget signifikante elektrolytter (natrium, kalium, fosfater og andre stoffer) som er involvert i syrebasebalanse. Forstyrrelse av vannbalansen i kroppen og osmotisk diurese forårsaker dehydrering (dehydrering) og fortykning av det allerede giftige, sure blodet.

Formede syrer har to egenskaper: Noen av dem kan være flyktige, og noen ikke-flyktige. Med ketoacidose elimineres alle flyktige syrer ved respirasjon, derfor utvikler hyperventilering hos mennesker. Han begynner å ubevisst puste oftere, tar dype åndedrag og utandringer på like tidspunkter.

Symptomer og tegn på hyperglykemisk ketoacidotisk koma

Denne koma utvikler seg ikke umiddelbart, men gradvis. Inntil en person faller inn i koma, kan det ta fra noen timer til flere dager.

I langvarig diabetes mellitus, som en diabetiker bor i flere år, tilpasser kroppen seg noe til forhøyede glukosenivåer, og målglykemiske verdier i type 2 diabetes er vanligvis 1,5-2 mmol / liter høyere (noen ganger høyere).

Derfor kan hyperglykemisk ketoacid koma opptre i hver person på forskjellige tidspunkter. Alt avhenger av den generelle helsen og tilhørende komplikasjoner av sykdommen. Men hos voksne, hos barn, vil skiltene være de samme.

På bakgrunn av å miste vekt:

• generell svakhet
• tørst
• polydipsi
• kløende hud

Før utviklingen av koma vises:

• anoreksi
• kvalme
• intense magesmerter kan oppstå ("akutt" mage)
• hodepine
• sår hals og spiserør

På grunn av akutte sammenfallende sykdommer kan koma utvikles uten åpenbare tegn.

De kliniske manifestasjonene er som følger:

• dehydrering
• tørr hud og slimhinner
• reduksjon av hud og eyeball turgor
• gradvis utvikling av anuria
• generell pallor
• lokal hyperemi i området med de zygomatiske buene, haken, pannen
• huden er kald
• muskulær hypotoni
• arteriell hypotensjon
• tachypnea eller stort støyende pust av Kussmaul
• lukten av aceton i utåndet luft
• bevissthetsklarhet, i slutten - koma

diagnostikk

Den mest avslørende analysen er en blodprøve. I vårt tilfelle er laboratoriediagnose av blod for glukose viktig (hurtig tester bruker teststrimler av typen litmuspapir, hvor intensiteten av fargen bestemmer konsentrasjonen av visse stoffer i blod og urin).

Glykemi av blod med koma kan nå svært høye verdier på 28 - 30 mmol / l.

Men i noen tilfeller kan økningen være ubetydelig. Denne indikatoren er signifikant påvirket av nyrene, og reduksjonen i ekskretjonsfunksjonen fører til slike høye verdier (den glomerulære filtreringshastigheten reduseres når sykdommen forsømmes - diabetisk nephropati).

I henhold til den biokjemiske analysen vil hyperketonemi bli observert - et økt innhold av ketoner, hvorav forekomsten skiller ketoacidotisk koma fra andre hyperglykemiske diabetiske koma.

Da blodplasmaet også vurderes på scenen av ketoacidose, noe som forårsaker koma. Coma kan oppstå med en reduksjon i pH (6,8-7,3 enheter og under) og en reduksjon av innholdet av bikarbonat (mindre enn 10 mEq / l).

En korrekt diagnose tillater analyse av urin, ifølge hvilken glukosuri og ketonuri oppdages (i urin, glukose og ketonlegemer).

Blodbiokjemi gjør det mulig å oppdage forskjellige anomalier i plasmaets elektrolytpreparat (mangel på kalium, natrium).

Blod testes også for osmolaritet, dvs. se på tykkelsen.

Jo tykkere det er - jo mer alvorlige komplikasjoner kan være etter koma.

Viskøs blod påvirker spesielt kardiovaskulær aktivitet. Dårlig hjertefunksjon utløser en kjedereaksjon når ikke bare myokardiet lider, men også andre organer (spesielt hjernen) på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel. Med en slik koma, øker osmolariteten på grunn av akkumulering i blodet av et stort antall stoffer (over 300 mosm / kg).

Ved å redusere volumet av sirkulerende blod (under dehydrering) øker innholdet av urea og kreatinin i det.

Ofte funnet leukocytose - et økt innhold av leukocytter, som er resultatet av noen betennelser (i smittsomme sykdommer som urinveier), hypertriglyseridemi (store konsentrasjoner av triglyserider) og hyperlipoproteinemi (mange lipoproteiner) som er karakteristiske for dislipidemi.

Alle disse kriteriene, spesielt når pasienten har akutte magesmerter, blir noen ganger årsaken til feil diagnose - akutt pankreatitt.

Nødhjelp for ketoacid koma (actionalgoritme)

Så snart de la merke til at diabetikeren ble syk, ble tilstanden raskt forverret, han slutte å svare til folkets tale rundt seg, mistet orientering i rommet og alle de tidligere ketoacid-coma-symptomene er tilstede (spesielt hvis hans hypoglykemiske terapi ikke er konsekvent, savner han ofte tar metformin eller det er preget av økt glykemi, noe som er vanskelig å korrigere), da:

Ring straks en ambulanse og legg pasienten ned (helst til siden, som ved oppkast, vil oppkast bli lettere å fjerne, og denne situasjonen vil ikke tillate at en person i en semi-comatose-tilstand kveles)

Overvåk pasientens puls, puls og blodtrykk

Sjekk om diabetiker lukter som aceton

Hvis insulin er tilstede, injiser deretter en liten enkeltdose subkutant (kort virkning, ikke mer enn 5 enheter)

Vent på ambulansens ankomst

Så snart diabetikeren selv følte seg dårlig, er det verdt å straks sjekke blodet for glukose med et glukometer.

Det er ekstremt viktig i denne situasjonen å ikke miste ros!

Dessverre har mange bærbare enheter ikke bare en feil i beregningene, men de er heller ikke laget for å gjenkjenne svært høy glykemi. Hver av dem har sin egen tillatte terskel. Derfor, hvis måleren ikke viste noe etter en korrekt utført blodinnsamling eller utstedt en spesiell numerisk eller alfabetisk feilkode, er det nødvendig å legge seg ned, ringe en ambulanse og om mulig ringe familie eller ringe naboene dine slik at de kan vente på at brigaden skal ankomme. Ser deg snart. "

Hvis diabetikken er igjen, er det best å åpne dørene på forhånd, slik at når pasienten mister bevissthet, kan legene lett komme inn i huset!

Det er farlig å ta hypoglykemiske, korrigerende blodtrykksmedisiner i denne tilstanden, siden de kan forårsake resonans når en person blir fjernet fra koma i intensivavdelingen.

Mange stoffer har motsatt effekt, da de kan være uforenlige med stoffene og legemidlene som skal brukes på sykehuset. Dette er spesielt fyldt med det forbehold at ingen vil informere legene om hva og når nøyaktig legemidlene ble tatt. Videre vil slike medisiner med svært høy hyperglykemi ikke ha den ønskede effekten og vil faktisk være overflødig.

Når du ringer til en ambulanse, vær rolig og fortell dispatcheren 3 viktige ting:

1. pasienten er diabetiker
2. blodsukkernivået er høyt og han lukter aceton fra munnen
3. hans tilstand er raskt forverret

Avsenderen vil stille ytterligere spørsmål: kjønn, alder, pasientens fulde navn, hvor han er (adresse), hva er hans reaksjon på talen etc. Vær forberedt på dette og ikke panikk.

Hvis du ikke forteller operatøren at den mulige årsaken til forverringen av diabetikerens tilstand er hyperglykemi i henhold til ovennevnte skjema, vil legene fra ambulanslaget få en vandig løsning av glukose for å forhindre ytterligere alvorlige konsekvenser!

De vil gjøre dette i de fleste tilfeller, siden døden på grunn av mangel på glukose forekommer mye raskere enn med ketoacidotisk hyperglykemisk koma.

Hvis tiden ikke hjelper, kan blant de mulige farlige komplikasjonene være hjernesødem, hvor dødeligheten er over 70%.

behandling

I en comatose-tilstand overføres en person raskt til intensivavdelingen, der følgende prinsipper blir brukt under behandlingen:

• insulinbehandling
• eliminering av dehydrering for å normalisere mineral- og elektrolytmetabolismen
• behandling av samtidig ketoacidose sykdommer, infeksjoner, komplikasjoner

Innføringen av aktivt insulin øker glukoseutnyttelsen av vev, senker levering av fettsyrer og aminosyrer fra perifert vev til leveren. Bare korte eller ultralette insuliner brukes, som administreres i små doser og svært sakte.

Teknikken er som følger: En dose insulin (10-20 enheter) administreres intravenøst ​​i en strøm eller intramuskulær injeksjon, etter intravenøs drypp med en hastighet på 0,1 enheter pr. Kg kroppsvekt eller 5-10 enheter pr. Time. Som regel reduseres glykemi med en hastighet på 4,2 - 5,6 mmol / l per time.

Hvis blodsukkernivået ikke reduseres innen 2 til 4 timer, øker hormondosen 2 til 10 ganger.

Med en reduksjon i blodsukker til 14 mmol / l, reduseres insulinforvaltningen til 1 - 4 enheter / time.

For å forhindre hypoglykemi under insulinbehandling, kreves en rask blodprøve for sukker hver 30 til 60 minutter.

Situasjonen endres noe hvis personen har insulinresistens, da det er behov for å introdusere høyere doser insulin.

Etter normalisering av glykemi og stoppe hovedårsakene til ketoacidose ved behandling av ketoacidose koma, kan legene foreskrive administrering av middelsvirkende insulin for å opprettholde basenivået av hormonet.

Hypoglykemi kan også oppstå etter at en person forlater ketoacidose, da dette øker behovet for celler i glukose, som begynner å bruke det intensivt for egen gjenoppretting (regenerering). Derfor er det viktig å spesielt nøye justere dosen av insulin.

For å eliminere væskemangel (med ketoacidose kan den overstige 3-4 liter), administreres 2-3 liter 0,9% saltoppløsning gradvis (i løpet av de første 1-3 timer) eller 5-10 ml per kg kroppsvekt per time. Hvis plasma natriumkonsentrasjonen økes (mer enn 150 mmol / l), administreres 0,45% natriumoppløsning intravenøst ​​med en reduksjon i administreringshastigheten på 150 til 300 ml per time for å korrigere hyperkloremi. Når glykemienivået reduseres til 15-16 mmol / l (250 mg / dl), er det nødvendig å injisere 5% glukoseoppløsning for å forhindre hypoglykemi og sikre levering av glukose til vevet sammen med 0,45% natriumkloridoppløsning administrert med en hastighet på 100-200 ml / time.

Hvis ketoacidose ble forårsaket av en infeksjon, er bredspektrum antibiotika foreskrevet.

Det er også viktig å utføre mer detaljert diagnostikk for å identifisere andre komplikasjoner som også krever akutt behandling, siden de påvirker pasientens helse.

KETOACIDOZ OG KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Om artikkelen

For henvisning: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ OG KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. S. 8

Diagnose av diabetisk ketoacidose med etablert diabetes forårsaker ikke vanskeligheter. Spesiell oppmerksomhet kreves når diabetes mellitus manifesterer seg i en tilstand av ketoacidose. Anbefalinger for behandling av denne tilstanden og dens komplikasjoner er presentert.

For å diagnostisere diabetisk ketoacidose i dokumentert diabetes mellitus presenterer ingen vanskeligheter. Fokus bør ikke legges i nærvær av ketoacidose. Betingelsene for betingelsene er gitt.

IY Demidov - Institutt for endokrinologi MMA. IM Sechenov (Leder - Akademiker ved Det Russiske Akademiet for medisinsk vitenskap Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Institutt for endokrinologi (leder Prof. I.I.Dedov, akademiker ved det russiske medisinske akademi, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

K etoacidose og ketoacidotisk koma er en av hovedårsakene til død for diabetiske (DM) pasienter under 20 år. Mer enn 16% av pasientene med insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) dør fra ketoacidose eller ketoacidotisk koma. Risikoen for et dødelig utfall av ketoacidose øker spesielt i tilfeller der den faktoren som forårsaker denne akutte komplikasjonen av diabetes er alvorlig sammenhengende sykdom.
Tidlig gjenkjenning av IDDM har redusert forekomsten av manifestasjoner av denne sykdommen i tilstanden ketoacidose til 20%. Undervisning av pasienter med diabetes hvordan man selvkontrollerer og utfører taktikk i krisesituasjoner har betydelig redusert risikoen for ketoacidose - opptil 0,5-2% av tilfellene per år.
Studie av patogenesen nyanser ketoacidose og skape optimale regimene resulterte i denne tilstand for å redusere forekomsten av dødsfall, men dødelighet fra ketoatsidoticheskaya koma er 7-19%, og i spesielle medisinske institusjoner denne figuren ovenfor.

Den hyppigste utløsende faktorer dekompensasjon diabetes og utvikling av ketoacidose er en hvilken som helst sykdom (for akutte inflammatoriske prosesser, forverring av kroniske sykdommer, smittsom sykdom), kirurgi, traume, forstyrrelser til behandling (innføring av forsinket eller feil lagret insulin feil i tildeling eller dosering av medikament, funksjonsfeil i insulinadministrasjonssystemer, følelsesmessige stresssituasjoner, graviditet og opphør av insulinadministrasjon for selvmordssymptomer th.
En ledende rolle i patogenesen av ketose spiller en absolutt insulinmangel, noe som fører til en reduksjon i glukoseutnyttelse av insulinavhengige vev, og følgelig hyperglykemi og alvorlig mangel energi i dem. Den sistnevnte omstendighet er forårsaket en kraftig økning i blodnivået av kontrinsulinovyh hormoner (glukagon, kortisol, katekolamin, ACTH, veksthormon), stimulering av glykogenolyse prosesser av proteolyse og lipolyse forsyne substrater for glukoneogenese i leveren, og i mindre grad i nyrene. Glukoneogenesen i kombinasjon med en direkte brudd av vev glukoseutnyttelse på grunn av den absolutte insulinmangel er en viktig årsak til hurtig økende hyperglykemi, øket plasma osmolaritet, intracellulær dehydrering og osmotisk diurese.
Disse faktorene fører til alvorlig ekstracellulær dehydrering, hypovolemisk sjokk og signifikante elektrolyttforstyrrelser. Dehydrering og hypovolemi forårsaker en reduksjon i hjerne-, nyre- og perifer blodstrøm, noe som i sin tur forbedrer den eksisterende hypoksien av CNS og perifere vev og fører til utvikling av oliguri og anuria. Hypoksi av perifere vev bidrar til aktivering av anaerobe glykolyseprosesser i dem og en gradvis økning i laktatnivået. Den relative mangelen på laktatdehydrogenase med insulinmangel og umuligheten av fullstendig utnyttelse av laktat i Cori-syklusen er årsaken til laktacidose under dekompensering av IDDM. Mangel på insulin-konsentrasjon og en kraftig økning i alle kontrinsulinovyh hormoner er årsaken til aktivering av lipolyse og mobilisering av frie fettsyrer (FFA), som fremmer produksjonen av ketonlegemer aktive. Den forbedrede dannelsen av acetyl CoA, forløperen av acetoacetat (og aceton når den dekarboksyleres) og B-hydroksybutyrat, sikres under disse forhold ved aktiv tilførsel av FFA i leveren på grunn av deres mobilisering fra perifere vev og overvekt av lipolyseprosesser over lipogenese i selve levercellen.
Den raske økningen i konsentrasjonen av ketonlegemer under dekompensering av diabetes skyldes ikke bare deres økte produksjon, men også av en reduksjon i deres perifere utnyttelse og utskillelse i urinen på grunn av dehydrering og oliguri, som har erstattet polyuria. Dissociasjonen av ketonlegemer ledsages av ekvimolær produksjon av hydrogenioner. Under betingelser for dekompensering av diabetes overstiger produksjonen av ketonlegemer og dermed dannelsen av hydrogenioner overskuddskapasiteten til vev og kroppsvæsker, noe som fører til utvikling av alvorlig metabolisk acidose [1].
Alvorlighetsgraden av tilstanden i ketoacidose skyldes alvorlig dehydrering av kroppen, dekompensert metabolisk acidose, alvorlig elektrolyttmangel (kalium, natrium, fosfor, magnesium, etc.), hypoksi, hyperosmolaritet (i de fleste tilfeller) og ofte assosiert sammenhengende sykdom.

Ketoacidose utvikles gradvis over flere dager. I nærvær av alvorlige samtidige infeksjoner, utvikler det kliniske bildet av ketoacidose på kortere tid.
Tidlige kliniske symptomer på ketoacidose er typiske tegn på diabetisk dekompensering, for eksempel økt tørrhet av slimhinner og hud, tørst, polyuri, senere erstattet av oliguri og anuria, svakhet, hodepine, døsighet, tap av appetitt, tap av kroppsvekt, utseendet på en svak lukt av aceton i utåndet luft. Ved manglende tilstrekkelig assistanse forverres metabolske forstyrrelser, og de kliniske tegnene som er beskrevet ovenfor, suppleres med ikke-spesifikke symptomer på rus og acidose, som hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast, som snart blir hyppigere og blir ukuelig. Emetiske masser med ketoacidose har ofte en blodigbrun nyanse, og leger tar feilaktig dette til oppkast "kaffegrunn". Med økende ketoacidose lukt av aceton i utåndet luft øker, og pusten blir hyppig, støyende og dype (respiratorisk kompensasjon, Kussmaul respirasjon).
Det fortjener spesiell oppmerksomhet symptom observert i mer enn halvparten av pasientene - den såkalte "abdominal syndrom" ketoacidose, som er manifestert klinikk "akutt abdomen". Ofte fører kombinasjonen av magesmerter, oppkast og leukocytose i ketoacidose til diagnostiske feil og uakseptable kirurgiske inngrep, som ofte slutter i døden. Risikoen for slike feil er spesielt stor når det gjelder manifestasjon av diabetes i en tilstand av ketoacidose.
En objektiv undersøkelse viser merkede tegn på dehydrering (i alvorlige tilfeller mister pasienter opptil 10-12% av kroppsvekten). Turgor av vev reduseres kraftig. Øyebollene blir myke, og huden og synlige slimhinner blir tørre. Tungen er dekket med en tykk brun blomst. Muskelton, senreflekser, kroppstemperatur og blodtrykk reduseres. Bestemt av den raske pulsen med lav fylling og spenning. Leveren, som regel, stikker betydelig ut fra kanten av costalbuen og er smertefull på palpasjon. Kussmaul pust er ledsaget av en sterk lukt av aceton i utåndet luft.
Når man undersøker pasienter i en tilstand av ketoacidose, er det nødvendig å avklare så snart som mulig årsaken som forårsaket dekompensering av diabetes. I nærvær av samtidig sammenhengende sykdom bør behandlingen umiddelbart begynne.
Fra de første tegnene på dekompensering av diabetes viser pasientene tegn på første lys, og deretter mer og mer uttalt undertrykkelse av sentralnervesystemet. Så, i begynnelsen, pasienter klager over hodepine, blir irritabel, og så - sløv, apatisk, døsig. Utviklingsstaten av stupor er preget av en nedgang i våkenhet, en nedgang i bevisste reaksjoner på stimuli og en økning i soveperioder. Som forverring av metabolske lidelser tilstand av forbløffelse sløvhet, ofte kalt prekomatosnoe tilstand, klinisk manifestert en dyp søvn eller et lignende adferdsreaksjoner areactivity. Den endelige fasen av økende depresjon av sentralnervesystemet er koma, karakterisert ved en fullstendig mangel på bevissthet.
I studien av blod bestemt av hyperglykemi, hyperketonemi, økte nivåer av urea nitrogen, kreatinin og i noen tilfeller laktat. Natriumnivåer i plasma reduseres vanligvis. Til tross for et betydelig tap av kalium med osmotisk diurese, oppkast og avføring, som fører til en uttalt mangel på denne elektrolytten i kroppen, kan plasmakonsentrasjonen være normal eller til og med litt forhøyet med anuria. I studien av urin bestemmes glukosuri, ketonuri og proteinuri. Syre-baseline (CBS) reflekterer dekompensert metabolisk acidose, og i alvorlige tilfeller faller blodets pH under 7,0. På et EKG kan det være tegn på hjerteinfarkt og ledningsforstyrrelser.
I tilfelle det er kjent at en pasient har diabetes, er diagnosen ketoacidose og ketoacidotisk koma ikke vanskelig. Diagnosen er bekreftet av det kliniske bildet som er beskrevet ovenfor, laboratorieparametere (primært hyperglykemi, tilstedeværelsen av glukose og ketonlegemer i urinen) og KOS, som indikerer tilstedeværelsen av dekompensert metabolisk acidose. Ved manifestasjon av diabetes umiddelbart i en tilstand av ketoacidose eller koma, bør man først og fremst fokusere på tilstedeværelsen av alvorlig dehydrering, tegn på acidose (Kussmaul puste) og betydelig tap av kroppsvekt på kort tid. Samtidig utelukker CBS-studien respiratorisk alkalose som årsak til hyperventilasjon og bekrefter tilstedeværelsen av metabolisk acidose hos pasienten. I tillegg bør lukten av aceton i utåndet luft føre legen til ideen om at pasienten har ketoacidose. Laktatacidose, uremi, alkoholisk ketoacidose, syreforgiftning, metanol, etylenglykol, paraldehyd, salisylater (andre årsaker til metabolisk acidose) ledsages ikke av så alvorlig dehydrering og signifikant vekttap, og manifesterer også et typisk klinisk bilde. Tilstedeværelsen av hyperglykemi og ketonuri bekrefter diagnosen diabetes og ketoacidose.

Behandlingen av pasienter som er i en tilstand av dekompensering av diabetes, og enda mer i en tilstand av ketoacidose eller ketoacidotisk koma, bør starte umiddelbart. Pasienter er innlagt på en spesialisert avdeling, og i en tilstand av koma - i intensivavdelingen.
Hovedmålene med ketoacidose-terapi er kampen mot dehydrering og hypovolemisk sjokk, restaurering av fysiologisk KOS, normalisering av elektrolyttbalanse, eliminering av rus og behandling av tilknyttede sykdommer.
Umiddelbart før behandlingsstart, vaskes pasienten i magen med natriumbikarbonatløsning. Et urinkateter settes inn for å overvåke nyrefunksjon og registrere diurese. For å forbedre oksygeninnholdet av oksygen, innåndes oksygen. Med tanke på hypotermi, må pasienten være varmt dekket, og løsningene skal injiseres oppvarmet.
For å overvåke effekten av terapien, monitoreres glykemi, blod pH, pCO før behandling.₂, nivået av K-, Na-, laktat- og ketonlegemer i blodet, glukosuri og ketonuri, blodtrykk, EKG, hemoglobinnivå, hematokrit, respiratorisk frekvens (BH), puls. I fremtiden er det nødvendig å overvåke blodglukose, blod pH, pCO₂, HELL, EKG, BH, puls. Du kan evaluere andre indikatorer hver 2 til 3 timer.
Viktig prognostisk verdi (spesielt i en tilstand av koma) er vurderingen av reaksjonen av elever til lys. En svak reaksjon eller fullstendig fravær indikerer utviklede strukturelle endringer i hjernestammen og en lav sannsynlighet for et gunstig utfall av sykdommen.
Rehydrering er svært viktig i behandlingen av diabetisk ketoacidose på grunn av den store rollen som dehydrering i kjeden av metabolske forstyrrelser i denne tilstanden. Volumet av fortapt væske er fylt med fysiologisk (eller hypotonisk med hyperosmolaritet) og 5-10% glukose-løsninger. Stopp av infusjonsbehandling er bare mulig med full bevissthet, mangel på kvalme, oppkast og mulighet for væskeinntak av pasienten per os. I løpet av den første timen injiseres 1 liter 0,9% NaCl-løsning intravenøst. I nærvær av hyperosmolaritet kan saltoppløsningen erstattes med en hypotonisk 0,45% NaCl-løsning.
Effektiv osmolaritet beregnet ved hjelp av følgende formel:
Osmolaritet = 2 [Na + K (mmol / l)] + blodsukker (mOsm) (mmol / l), normal verdi = 297 ± 2 mOsm / l
I løpet av de neste to timene fra starten av behandlingen injiseres 500 ml 0,9% NaCl-oppløsning hver time. I de følgende timene bør frekvensen av væskeinjeksjon vanligvis ikke overstige 300 ml / t. Etter å ha redusert glykemienivået under 14 mmol / l, erstattes saltoppløsningen med 5-10% glukoseoppløsning og injiseres med den angitte hastigheten ovenfor. Formålet med glukose på dette stadiet er diktert av en rekke grunner, blant annet den viktigste er vedlikehold av den nødvendige osmolariteten i blodet. Den raske reduksjonen i nivået av glykemi og konsentrasjonen av andre høy-osmolære blodkomponenter på bakgrunn av infusjonsbehandling, forårsaker ofte en uønsket rask reduksjon i plasma-osmolaritet.
Insulinbehandling begynner umiddelbart etter diagnosen ketoacidose. Ved behandling av ketoacidose, samt enhver annen akutt tilstand i diabetes, brukes kun kortvirkende insulin (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, etc.). Før normalisering av CBS og reduksjon av glykemienivået under 14,0 mmol / l, administreres insulin kun intravenøst ​​eller intramuskulært inn i rektus abdominis. Ved å nå det angitte nivået av glykemi og normaliseringen av CBS, overføres pasienten til subkutan administrering av kortvirkende insulin.
Dosen av insulin i den første timen av behandlingen er 10 IE intravenøs bolus eller 20 IE intramuskulært. Ved samtidig steril purulent infeksjon kan den første dosen av insulin fordobles.
I den påfølgende time administreres et gjennomsnitt på 6 U kortvirkende insulin intramuskulært eller sammen med fysiologisk oppløsning NaCl intravenøst. For å gjøre dette, i en separat beholder med en 0,9% NaCl løsning, legg til 10 IE insulin for hver 100 ml saltoppløsning. Den resulterende blanding ristes grundig. For formålet med insulinadsorpsjon på veggene i systemet, føres 50 ml av stråleblandingen gjennom den. Bruk av tidligere brukte albuminløsninger til samme formål er nå betraktet som valgfritt. 60 ml av denne blandingen injiseres intravenøst ​​hver time. I tilfelle at glykemienivået ikke reduseres i løpet av de første 2-3 timene fra starten av behandlingen, anbefales det å doble insulindosen i neste time.
Når blodsukkernivået når 12-14 mmol / l, reduseres dosen av injisert insulin med 2 ganger - til 3 U per time (30 ml av en blanding av insulin og saltvann). På dette stadiet av terapi er det mulig å overføre pasienten til intramuskulære injeksjoner av insulin. Det skal imidlertid huskes på at insulinsprøytene som brukes og forskjellige individuelle systemer for innføring av hormonet, leveres bare med nåler for subkutant insulin.
Du bør ikke strebe for å redusere nivået av glykemi under 10 mmol / l, da dette øker risikoen for ikke bare hypoglykemi, men fremfor alt - hyposmolaritet. Men hvis glykemienivået faller under 10 mmol / l med vedvarende acidose, anbefales det å fortsette å administrere insulin hver time og redusere dosen til 2-3 U / h. Når CBS er normalisert (mild ketonuri kan opprettholdes samtidig), skal pasienten overføres til subkutant insulin 6 IE hver 2. time, og deretter hver 4. time i samme dose.
I fravær av ketoacidose kan pasienten på 2. - 3. behandlingsdag overføres til 5 - 6 enkelt administrering av kortvirkende insulin, og senere - til vanlig kombinert insulinbehandling.
Restaurering av elektrolyttbalanse, hovedsakelig kaliummangel, er en viktig komponent i kompleks behandling av ketoacidose. Vanligvis begynner introduksjonen av KCl etter 2 timer fra starten av infusjonsbehandlingen. Imidlertid er det allerede før behandlingens begynnelse allerede EKG eller laboratorie tegn som bekrefter hypokalemi med et obligatorisk fravær av anuria. Klinisk administrasjon kan påbegynnes umiddelbart siden administrering av væske og insulin bidrar til en rask reduksjon i nivået av kalium i blodet ved å fortynne konsentrasjonen og normalisere transporten av kalium inn i cellen.
Dosen av KCL-oppløsning, administrert intravenøst, avhenger av konsentrasjonen av kalium i plasma. Så, i kaliumnivå under 3 mmol / l, må 3 g / t (tørrstoff) injiseres ved 3-4 mmol / l - 2 g / h, ved 4-5 mmol / l - 1,5 g / time ved 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / time. Ved å nå et plasmakaliumnivå på 6 mmol / l, bør innføringen av KCl-oppløsningen stoppes.
Som regel trenger pasienter ikke ytterligere korreksjon av hypofosfat. Spørsmålet om behovet for innføring av kaliumfosfat skjer bare dersom plasmafosfornivået faller under 1 mg%.
Utvinningen av CBS begynner bokstavelig talt fra de første minuttene av behandlingen av ketoacidose, takket være administrasjon av væske og administrering av insulin. Gjenoppretting av væskevolum utløser fysiologiske buffersystemer, særlig nyrernes evne til å reabsorbere bikarbonater gjenopprettes. Administreringen av insulin hemmer ketogenese og reduserer dermed konsentrasjonen av hydrogenioner i blodet. I noen tilfeller oppstår imidlertid spørsmålet om behovet for utnevnelse av natriumbikarbonat for å korrigere CBS. Det ble bemerket over at selv signifikant perifer metabolsk acidose ikke alltid ledsages av en like uttalt acidose i sentralnervesystemet, på grunn av tilstedeværelsen av en rekke beskyttende og adaptive mekanismer. Ifølge J. Ohman et al. J. Posner og F. Plum [2], hos pasienter med diabetisk ketoacidose, før behandling starter, er pH i cerebrospinalvæsken vanligvis innenfor det normale området. Forsøk på å korrigere plasmaacidose ved intravenøs administrering av natriumbikarbonat kan føre til rask utvikling av CNS-acidose og en kraftig forverring av pasientens bevissthetstilstand. Med tanke på de bivirkninger som er beskrevet ved innføring av brus, er meget strenge kriterier utviklet for administrasjon av natriumbikarbonat ved diabetisk ketoacidose. Vurder muligheten av innføring av brus bør bare være på nivået av blod pH under 7,0. Det må legges vekt på at i dette tilfellet er det svært viktig å gjennomføre kontinuerlig overvåking av endringer i CBS, og når pH oppnår 7,0, bør innføringen av bikarbonat stoppes. En 4% løsning av natriumbikarbonat brukes i en hastighet på 2,5 ml per 1 kg kroppsvekt intravenøst, veldig sakte. Ved innføring av natriumbikarbonat injiseres en ekstra KCl-løsning intravenøst ​​med en hastighet på 1,5-2 g KCl tørrstoff [2].
For å behandle eller forebygge inflammatoriske sykdommer, er bredspektret antibiotika foreskrevet.
For å forbedre blodets reologiske egenskaper og forhindre disseminert intravaskulær koagulasjon to ganger i de første behandlingsdagene, administreres 5000 IE heparin intravenøst ​​under kontroll av et koagulogram.
For å normalisere oksydasjonsprosessene, tilsett 150 - 200 ml kokarboksylase og 5 ml 5% oppløsning av askorbinsyre.
Med lavt blodtrykk og andre symptomer på sjokk, er terapier rettet mot å øke og opprettholde blodtrykk og hjerteaktivitet.
Etter at pasienten er fjernet fra tilstanden ketoacidose, foreskrives et sparsomt diett rik på karbohydrater, proteiner, kalium. Fett fra kostholdet utelukkes minst en uke.

Blant komplikasjonene som oppstår under behandling av ketoacidose, er den største faren hjerneødem, som i 70% av tilfellene ender i døden (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Den vanligste årsaken til cerebral ødem er en rask reduksjon i plasmasmolaritet og blodsukkernivå på grunnlag av pågående infusjonsbehandling og insulinadministrasjon. Ved bruk av natriumbikarbonat for å korrigere acidose, opprettes ytterligere forutsetninger for forekomsten av denne formidable komplikasjonen. En ubalanse mellom pH i perifert blod og CSF øker trykket av sistnevnte og letter transporten av vann fra det intercellulære rommet til hjernecellene, hvor osmolariteten øker. Hjerneødem utvikler vanligvis 4-6 timer etter initiering av diabetisk ketoacidose-behandling. I tilfelle pasientens bevissthet opprettholdes, er tegn på begynnende cerebralt ødem forverring av helse, alvorlig hodepine og svimmelhet, kvalme, oppkast, synsforstyrrelser, øynestamme, ustabilitet i hemodynamiske parametere og økende feber. Som regel opptrer de listede kliniske symptomene etter den "lyse" perioden med forbedring av helsetilstanden på bakgrunn av den åpenbare positive dynamikken i laboratorieparametrene.
Det er mye vanskeligere å mistenke begynnelsen av hjernesødem hos pasienter i en tilstand av ketoacidose koma. Et sikkert tegn på denne komplikasjonen i begynnelsen er mangelen på positiv dynamikk i pasientens sinnstilstand mot bakgrunnen av objektiv forbedring av karbohydratmetabolismen. De ovenfor beskrevne kliniske tegn på cerebralt ødem er ledsaget av en reduksjon eller mangel på reaksjon av elevene til lys, oftalmoplegi og hevelse av optisk nerve. Ultralyd encefalografi og datatomografi bekrefter diagnosen.
Behandling av cerebralt ødem er mye vanskeligere enn diagnosen av denne tilstanden. Ved bekreftelse av tilstedeværelse av cerebralt ødem i pasienten, foreskrives osmotisk diuretika - intravenøs dråpadministrasjon av mannitoloppløsning med en hastighet på 1-2 g / kg. Etter dette injiseres 80-120 mg lasix og 10 ml hypertonisk natriumkloridoppløsning intravenøst ​​i en stråle [4]. Spørsmålet om at det er hensiktsmessig å ordinere glukokortikoider (preferanse er gitt utelukkende til dexametason på grunn av dets minimale mineralokortikoide egenskaper) er ikke fullstendig løst. Det antas at den største effekten fra utnevnelsen av disse hormonene blir observert når hjernen er hovnet på bakgrunn av en skade eller svulst. Imidlertid, gitt glukokortikoids evne til å redusere den patologisk økende vaskulære permeabiliteten og blod-hjernebarrieren, normalisere iontransport gjennom cellemembranen og hemme aktiviteten til lysosomale hjernecellens enzymer, bør spørsmålet om hensiktsmessigheten av deres utnevnelse med cerebralt ødem i ketoacidose behandles individuelt. Hypothermia i hjernen og aktiv hyperventilasjon av lungene legges til terapeutiske tiltak for å redusere intrakranialt trykk på grunn av den resulterende vasokonstriksjonen. I noen tilfeller bør du vurdere spørsmålet om trepanning skallen.
Blant andre komplikasjoner av ketoacidose og dets behandling, bør spredt intravaskulær koagulasjon, lungeødem, akutt kardiovaskulær insuffisiens, hypokalemi, metabolsk alkalose og asfeksjon på grunn av aspirasjon av mageinnhold fremheves.
Sterk overvåkning av hemodynamiske parametere, hemostase, elektrolyttinnhold, endringer i osmolaritet og nevrologiske symptomer gjør det mulig å mistenke ovennevnte komplikasjoner i de tidlige stadier og umiddelbart ta effektive tiltak rettet mot eliminering.

1. Krane E. Diabetisk ketoacidose. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plomme F., Posner J. B. Diagnose stupor og koma. Trans. Of English: Medicine, 1986. - 544 s. Fig.
3. Beaser R. Diabetiske nødsituasjoner. Joslin Diabetes Center. Forelesningsnotater. Oktober 1992: 12.
4. Diabetisk ketoacidose - En ordning for ledelse. I: Diabetes hos ungdom. ISGD. Offisiell Bulletin 1990; 23: 13-5.

Utvelgelse av tilstrekkelig kompleks terapi av insulinavhengig diabetes mellitus er omtrent.

Ketoacidotisk koma med diabetes

Den vanligste av de akutte komplikasjonene av diabetes er ketoacid koma. Ifølge ulike estimater står 1-6% av diabetikere overfor denne lidelsen. Den første fasen, ketoacidose, er preget av biokjemiske forandringer i kroppen. Hvis denne tilstanden ikke stoppes i tide, utvikler koma: et signifikant skift i metabolske prosesser, bevissthetstap og nervesystemfunksjoner, inkludert den sentrale, forekommer. Pasienten krever beredskap og rask levering til det medisinske anlegget. Prognosen av sykdommen avhenger av koma av koma, tid brukt ubevisst, og kompensasjonsevnen til organismen.

Viktig å vite! En nyhet som anbefales av endokrinologer for permanent overvåking av diabetes! Bare trenger hver dag. Les mer >>

Ifølge statistikken er det mulig å lagre 80-90% av pasientene innlagt på sykehus i en tilstand av ketoacidose koma.

Ketoacidotisk koma - hva er det?

Denne typen koma refererer til hyperglykemiske komplikasjoner av diabetes. Dette er de lidelsene som starter på grunn av hyperglykemi - høyt blodsukker. Denne typen koma er et raskt utviklende forstyrrelser i alle typer metabolisme, et skifte i balansen mellom væske og elektrolytter i kroppen, et brudd på blodets syrebasebalanse. Hovedforskjellen mellom ketoacidotiske og andre typer koma er forekomsten av ketonlegemer i blodet og urinen.

Det er mange feil på grunn av insulinmangel:

• absolutt, hvis pasientens eget hormon ikke syntetiseres, og erstatningsterapi ikke utføres;
• relativ når insulin er tilgjengelig, men på grunn av insulinresistens oppfattes ikke cellene.

Vanligvis utvikler koma utvikles raskt, innen få dager. Ofte er det hun som er det første tegn på type 1 diabetes. Når den insulin-uavhengige formen av sykdommen kan akkumulere lidelser sakte i måneder. Dette skjer vanligvis når pasienten ikke betaler nok oppmerksomhet til behandling og slutter å regelmessig måle glykemi.

Patogenese og årsaker

Den paradoksale situasjonen er grunnlaget for komainitasjonsmekanismen - kroppens vev sultes sterkt, mens blodet har et høyt nivå av glukose - hovedkilden til energi.

På grunn av forhøyet sukker øker osmolariteten i blodet, hvilket er det totale antallet av alle partikler som er oppløst i det. Når nivået overstiger 400 mosm / kg, begynner nyrene å bli kvitt overflødig glukose, filtrere den og fjerne den fra kroppen. Mengden urin øker vesentlig, volumet av intracellulært og ekstracellulært fluid reduseres på grunn av dets gjennomføring i karene. Dehydrering begynner. Vår kropp reagerer på nøyaktig den motsatte måten: den stopper utskillelsen av urin for å spare gjenværende væske. Volumet av blod minker, dets viskositet øker, og den aktive dannelsen av blodpropper begynner.

På den annen side, sultende celler forverrer situasjonen. For å kompensere for mangel på energi kaster leveren glykogen inn i det allerede altfor søte blodet. Etter uttømming av dets reserver begynner oksidasjonen av fett. Det oppstår ved dannelsen av ketoner: acetoacetat, aceton og beta-hydroksybutyrat. Vanligvis blir ketoner benyttet i musklene og utskilles i urinen, men hvis det er for mange av dem, er insulin ikke nok, og vannlating stoppes på grunn av dehydrering, de begynner å samle seg i kroppen.

Skader på økte konsentrasjoner av ketonlegemer (ketoacidose):

1. Ketoner har en toksisk effekt, slik at pasienten begynner å kaste opp, magesmerter, tegn på effekter på sentralnervesystemet: først, spenning og deretter depresjon av bevissthet.
2. De er svake syrer, slik at akkumulering av ketoner i blodet fører til et overskudd av hydrogenioner i det og mangel på natriumbikarbonat. Som et resultat av dette, reduseres blodets pH fra 7,4 til 7-7,2. Acidose begynner, fulle av depresjon av hjertet, nervesystemet og fordøyelsessystemet.

Dermed fører mangelen på insulin til diabetes mellitus til hyperosmolaritet, skifte av syre-basebalanse, dehydrering, forgiftning av kroppen. Komplekset av disse forstyrrelsene fører til utvikling av koma.

Mulige årsaker til koma:

• savnet start 1 type diabetes;
• sjeldne sukker selvkontroll i en hvilken som helst type diabetes;
• Feil insulinbehandling: Feil ved beregning av doser, hoppe injeksjoner, sprøytepennpinner som ikke fungerer, eller utgått, forfalsket, feil lagret insulin.
• Sterkt overskudd av karbohydrater med høyt GI - studer spesielle tabeller.
• mangel på insulin på grunn av forbedret syntese av antagonisthormoner, som er mulig med alvorlige skader, akutte sykdommer, stress, endokrine sykdommer;
• langsiktig behandling med steroider eller neuroleptika.

Tegn på ketoacid koma

Ketoacidose begynner med dekompensering av diabetes - økningen av blodsukker. De første symptomene er forbundet med hyperglykemi: tørst og økt urinvolum.

Kvalme og sløvhet indikerer en økning i ketonkoncentrasjonen. For å gjenkjenne ketoacidose på dette tidspunktet, kan du bruke teststrimlene. Etter hvert som nivået av aceton øker, begynner smerten i magen, ofte med Shchetkin-Blumberg-symptomet: sensasjonen intensiverer når legen presser på magen og plutselig fjerner hånden. Hvis det ikke er noen informasjon om diabetes hos pasienten, og nivåene av ketoner og glukose ikke er målt, kan slike smerter forveksle med appendisitt, peritonitt og andre inflammatoriske prosesser i bukhinnen.

Et annet tegn på ketoacidose er irritasjon av respiratorisk senter og som et resultat utseendet av Kussmaul puste. For det første innånder pasienten luften ofte og overfladisk, og pusten blir sjelden og støyende, med lukten av aceton. Før oppfinnelsen av insulinpreparater var det dette symptomet som indikerte at ketoacid koma begynner, og at døden er nær.

Tegn på dehydrering er tørr hud og slimhinner, mangel på spytt og tårer. Huden turgor reduseres også, hvis du klemmer den i en brett, vil den trenge ut langsommere enn vanlig. På grunn av tap av vann, reduseres diabetets vekt med flere kilo.

På grunn av en reduksjon i blodvolumet, kan man se en ortostatisk sammenbrudd: i en pasient med skarp forandring i kroppsstilling, faller trykket, derfor blir det mørkt i øynene, svimmel. Når kroppen tilpasser seg den nye stillingen, går trykket tilbake til normalt.

Laboratorium tegn på begynnende koma:

Ketoacidotisk koma

Ketoacidose koma er en akutt komplikasjon av diabetes mellitus som skyldes insulinmangel på grunn av utilstrekkelig insulinbehandling. En slik tilstand er farlig for menneskelivet og kan være dødelig. Ifølge statistikken forekommer denne komplikasjonen hos 40 pasienter av 1000 pasienter.

I 85-95% av tilfellene slutter komaet positivt, og i 5-15% av tilfellene slutter det i døden for pasienten. Folk over 60 år er mest sårbare. For eldre er det spesielt viktig å avklare korrektheten av insulinbehandling og overholdelse av dosen av legemidlet.

Etiologi av forekomst

Det er flere grunner til at en så alvorlig komplikasjon oppstår. De legger seg opp på grunn av manglende overholdelse av behandlingsregime, brudd på anbefalingene fra legen, samt tiltredelse av en sekundær infeksjon. Hvis vi analyserer årsakene mer detaljert, kan vi utelukke følgende faktorer som fremkaller utviklingen av en slik sykdom som ketoacidotisk koma:

• drikker store mengder alkohol;
• kansellering av å ta sukkerreduserende legemidler uten tillatelse fra en lege;
• Uautorisert overgang til en tablettform for behandling av insulinavhengig diabetes mellitus;
• savnet insulininjeksjon;
• brudd på de tekniske regler for insulinadministrasjon
• Skapelsen av uønskede forhold for metabolske forstyrrelser;
• tiltredelsen av smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
• traumer, kirurgi, graviditet;
• stress,
• hjerneslag, hjerteinfarkt;
• medisinering som ikke er kombinert med insulinbehandling.

Forekomsten av komplikasjoner i alle de ovennevnte tilfellene skyldes en reduksjon av følsomheten til vevsceller til insulin eller økt sekretorisk funksjon av de kontra-insulinære hormonene (kortisol, epinefrin, norepinefrin, veksthormon, glukagon). I ca 25% av ketoacid koma er det ikke mulig å gjenkjenne årsaken til forekomsten.

Pathogenese av ketoacid koma

Etter begynnelsen av virkningen av noen provoserende faktorer for utviklingen av komplikasjoner av diabetes, begynner kroppen en kjede av patologiske prosesser som fører til utvikling av symptomer på komplikasjoner, samt mulige konsekvenser. Hvordan utvikler ketoacidose koma og dets symptomer?

For det første oppstår insulinmangel i kroppen, samt produksjon i en overdreven mengde kontrainsulære hormoner. Et slikt brudd fører til utilstrekkelig tilførsel av vev og celler med glukose og en reduksjon i utnyttelsen. I dette tilfellet undertrykkes glykolyse i leveren og den hyperglykemiske tilstanden utvikler seg.

For det andre, under påvirkning av hyperglykemi, hypovolemi (reduksjon i BCC), oppstår tap av elektrolytter i form av kalium, natrium, fosfater og andre stoffer, samt dehydrering (dehydrering).

For det tredje, på grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (BCC), begynner økt produksjon av katekolaminer, noe som forårsaker en enda større forverring i den funksjonelle virkningen av insulin i leveren. Og i denne tilstanden, når det er et overskudd av katecholaminer og insulin i dette organet, begynner mobiliseringen av fettsyrer fra fettvev.

Den siste fasen av komplikasjonsmekanismen er økt produksjon av ketonlegemer (aceton, acetoacetat, beta-hydroksysmørsyre). På grunn av denne patologiske tilstanden er kroppen ikke i stand til å metabolisere og fjerne ketonlegemer som er forbundet med akkumulering av hydrogenioner, noe som resulterer i en reduksjon i blodets pH og bikarbonatinnhold og dannelsen av metabolisk acidose. Den kompensatoriske responsen til kroppen skjer i form av hyperventilasjon og en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid. Ketoacid koma under påvirkning av slik patogenese begynner å vise symptomer.

Symptomer på komplikasjoner

Symptomer på komplikasjoner utvikles gradvis og tar fra flere timer til flere dager. Helt på begynnelsen av ketoacid koma, opplever pasienten tørr munn, tørst og polyuria. Alle disse symptomene tyder på dekompensering av diabetes. Videre kompletteres det kliniske bildet med kløe på grunn av tørr hud, tap av appetitt, svakhet, svakhet, smerte i lemmer og hodepine.

På grunn av tap av appetitt og tap av elektrolytter, begynner magesmerter, kvalme og oppkast av "kaffeområder". Magesmerter kan noen ganger være så akut at det først er mistanke om pankreatitt, et sår eller peritonitt. Økende dehydrering øker giftigheten i kroppen, noe som kan føre til irreversible konsekvenser. Forskere har ikke fullt ut studert den toksiske effekten på sentralnervesystemet, men de viktigste antagelsene om døden er dehydrering av hjerneneuroner, som oppstår som følge av plasmahypermolaritet.

Det viktigste kliniske bildet med ketoacid koma er typiske symptomer på denne komplikasjonen, uttrykt i rask, men dyp pusting (Kussmaul puste) med lukten av aceton på pusten. Pasienter har redusert turgor (elastisitet) i huden, og hud og slimhinner er tørre. På grunn av en nedgang i pasientens bcc, kan pasienten oppleve ortostatisk hypotensjon, ledsaget av forvirring, og blir gradvis en koma. Det er svært viktig å merke tilstedeværelsen av symptomene i tide for å gi rettidig assistanse.

Nødhjelp for ketoacid koma

Sannsynligvis er det ikke verdt å huske at en pasient med diabetes mellitus, så vel som pårørende og slektninger rundt seg, burde vite alt om denne sykdommen, inkludert nødhjelp. Du kan imidlertid gjenta sekvensen av tiltak ved ketoacedose:

1. Hvis en forverring av pasientens tilstand blir lagt merke til, og enda mer et brudd på bevisstheten, opp til en overgang til en comatose-tilstand, kalles ambulanslaget først.
2. Neste er å sjekke hjertefrekvensen, NPV og blodtrykk og gjenta disse aktivitetene til ankomsten av leger.
3. Du kan vurdere pasientens tilstand ved hjelp av spørsmål som skal besvares eller ty til å gni øredobber og lett pisse ansiktet.

I tillegg er det mulig å skille prehospital omsorg, som er gitt i ambulansevognen og inkluderer følgende handlinger:

1. Innføringen av saltløsninger i form av en isotonisk oppløsning i et volum på 400-500 ml i / v ved en hastighet på 15 ml / min. Dette er gjort for å lindre symptomene på dehydrering.
2. Innføringen av subkutant små doser insulin.

Etter å ha ankommet på sykehuset, blir pasienten henvist til intensivavdelingen, der behandlingen av pasienten i en tilstand av ketoacid koma fortsetter.

behandling

Patientbehandling av pasienten innebærer bekjempelse av hypovolemisk sjokk og dehydrering, normalisering av elektrolyttbalanse, eliminering av forgiftning, restaurering av kroppens fysiologiske funksjoner og behandling av tilknyttede sykdommer.

Prinsipper for omsorg og behandling for ketoacetotisk koma:

1. Rehydrering. En viktig kobling i kjeden for å eliminere komplikasjoner. Med ketoacidose er kroppen dehydrert og fysiologiske væsker i form av 5-10% glukose og 0,9% natriumkloridoppløsning injiseres for å erstatte det tapte væsken. Glukose er foreskrevet for å gjenopprette og vedlikeholde blodets osmolaritet.
2. Insulinbehandling. Denne behandlingen begynner umiddelbart etter diagnosen ketoacidonisk koma. I dette tilfellet, som imidlertid under andre akutte tilstander med diabetes mellitus, brukes kortvirkende insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). I utgangspunktet injiseres det intramuskulært i rektus abdominis eller intravenøst. Etter at glukosenivået har nådd 14 mmol / l, begynner pasienten introduksjon av kortvirkende insulin subkutant. Så snart blodglukosenivået er fastsatt ved hastigheter på 12-13 mmol / l, blir dosen av injisert insulin halvert. Du kan ikke redusere blodsukkernivået under 10 mmol / l. Slike handlinger kan utløse begynnelsen av utviklingen av en hypoglykemisk tilstand og hyposmolært blod. Så snart alle symptomene på ketoa-tomeisk koma er eliminert, overføres pasienten til 5-6 engangsinsprøytninger av kort varighet, og med stabiliseringsdynamikken utføres videre kombinert insulinbehandling.
3. Restaurering av elektrolyttbalanse og hemostase. Slike hendelser er en viktig del av terapien. Med introduksjonen av nødvendige legemidler gjenopprettes kalsiummangel og blodsyrestatus i blodet, og sikrer dermed normalisering av nyrefunksjoner for å reabsorbere bikarbonater.
4. Forbedre blodets reologiske egenskaper. Og for å forhindre intravaskulær koagulasjon kan intravenøs heparin foreskrives under kontroll av et koagulogram.
5. Behandling av sekundære infeksjoner. Hvis pasienten opplever tillegg av en sekundær infeksjon, så vel som for å forhindre deres forekomst, kan bredspektret antibiotika bli foreskrevet.
6. Symptomatisk terapi. For å gjenopprette blodtrykket og eliminere effekten av sjokk, blir terapeutiske tiltak tatt for å forbedre hjerteaktiviteten. I tillegg, etter en koma, er en pasient foreskrevet et sparsomt kosthold rik på kalium, karbohydrater og proteiner. Fett fra kostholdet er utelukket i minst 7 dager.

Forebygging av ketoacetisk koma

Ingenting er bedre enn å ikke være syk. Hvis det i et slikt øyeblikk skjer at en kronisk sykdom krever økt oppmerksomhet, er det med særansvar at det er knyttet til denne situasjonen.

Først må du være spesielt oppmerksom på alle anbefalingene fra legen din. For det andre må du overvåke utløpsdatoen for insulin, for å overholde administrasjonsmetoden, dosering og tidspunkt for injeksjon. Det er nødvendig å lagre legemidlet i behørig form. Hvis pasienten føler seg dårlig og forverret av sin tilstand, som han ikke kan klare seg alene, bør han umiddelbart konsultere en lege, der han vil bli forsynt med beredskap.

Komplikasjoner av koma

Keto-acetotisk koma med riktig diagnose og rettidig korreksjon av biokjemiske lidelser har et gunstig utfall og forårsaker ikke alvorlige konsekvenser. Den mest farlige komplikasjonen av denne tilstanden kan være hjernesødem, som i 70% av tilfellene slutter i døden.