Hva er juvenil diabetes?

• Produkter

Type 1 diabetes mellitus eller juvenil diabetes (kjent som insulinavhengig) finnes vanligvis i ung alder (opptil 35 år), men det er tilfeller av sykdommen hos personer i eldre alderen.

Den type juvenil diabetes 1a er antagelig viral i naturen og manifesterer seg utelukkende i barndommen.

Type 1b (den vanligste) - når den er funnet i kroppens antistoffer mot insulin, blir insulinproduksjonen i bukspyttkjertelen kraftig redusert eller stoppet. Det utgjør 1,5-2% av alle tilfeller av diabetes.

Med en syk mor hos barn utvikler han med en sannsynlighet på 1-2%, faren hans - 3-6%, søsteren eller broren - 6%.

Hvis familiemedlemmer i første grad lider av type 2 diabetes, øker risikoen for ungdomsdiabetes også.

Hvis et virus kommer inn i menneskekroppen med en arvelig predisposisjon, vil dette provosere forekomsten av antistoffer mot beta celler, som et resultat av hvilke cellene som danner insulin vil dø.

Imidlertid er "svik" av diabetes at symptomene på sykdommen ikke vises umiddelbart, men innen noen få måneder eller år. Derfor oppdages absolutt insulinmangel umiddelbart hos de fleste pasienter.

symptomer

I diabetes mellitus type 1 er symptomene svært uttalt, og sykdommen er ganske akutt, med progressiv forverring i fravær av behandling.

De som er syke kan vanligvis fortelle nøyaktig når de første symptomene på sykdommen dukket opp.

Juvenil diabetes er preget av symptomer som tørst, overdreven hyppig vannlating, noen ganger mer enn 6 liter per dag, tørr munn, tretthet, generell svakhet, kløe og kløe, vekttap og umettelig sult.

Når det undersøkes i urinen, oppdages sukker i blodet - en økning i glukose og insulinmangel. I blodplasma kan insulinnivået være så lav at det ikke engang oppdages.

Det er en rask forverring og betydelig dehydrering. Ved sen behandlingstid (insulinpreparater), kan pasienten falle inn i diabetisk koma.

komplikasjoner

Juvenil diabetes er en sykdom som medfører risiko for komplikasjoner: hjerteinfarkt, hjerneslag, retinallesjoner og blindhet, muskelsatrofi, diabetisk fot, med risiko for gangrene og påfølgende tap av lemmer, osteoporose, etc.

Det er et brudd på nyresviktfunksjonen, noe som fører til nyresvikt - lære om det herfra.

I diabetes mellitus påvirkes nyrebeholdere med utvikling av diabetisk nefropati. Ofte er det en komplikasjon av nyrene i juvenil diabetes som forårsaker uførhet og død av pasienter.

Juvenil diabetes

Hva er type 1 juvenil diabetes?

Vet du hvilken type 1 juvenil diabetes er?

Type 1 Diabetes - Oversikt

Juvenil type 1 diabetes er en livslang tilstand som påvirker hvordan kroppen din behandler mat og deretter blir den til energi. Når du spiser, blir maten fordøyd og oppdelt i enkle sukkerarter, kalt glukose.

Glukose er nødvendig for hver fysisk funksjon, inkludert tenkning. Men når du har type 1 diabetes, slutter bukspyttkjertelen å produsere insulin, et hormon som gjør at cellene dine kan ta glukose for energi.

Således, i stedet for å bruke glukose fra maten du spiser, bruker den til energi, sirkulerer glukose kontinuerlig i blodet ditt.

Hva er vanlige symptomer?

Siden glukose ikke kan komme inn i kroppens celler og i stedet akkumuleres i blodet, skaper det en krise i kroppen din. De vanligste symptomene knyttet til type 1 er:

1. Ekstrem tretthet
2. Hyppig behov for å urinere
3. Konstant tørst til tross for væskeinntak
4. Alvorlig sult
5. Uforklarlig vekttap
   

Det er lett å forstå disse symptomene når du innser at kroppen sultes uten å få glukose, som bare "svømmer" i blodet uten å fordøye. Sult, vekttap og trøtthet er symptomer på kroppens manglende evne til å bruke glukose for energi. Hyppig vannlating og tørst oppstår fordi kroppen din gjør alt som er mulig for å bli kvitt overflødig glukose, og slippe den i blæren.

Hvem er i fare for type 1 diabetes?

Selv om alle kan få type 1, blir barn og ungdom oftest diagnostisert med denne typen diabetes.

Det er anslått at cirka 15 000 barn og ungdom i USA diagnostiseres type 1 hvert år. Barn fra ikke-spansk hvite, afroamerikanske og latinamerikanske etniske grupper har større risiko for type 1. Barn fra innfødte amerikanere og asiatiske Stillehavs øniske grupper er også utsatt risiko for type 1, men har høyere risiko for type 2.

Type 1 diabetes utvikler seg når immunsystemet svikter og ødelegger bukspyttkjertelceller, som er ansvarlige for insulinproduksjon. Hvorfor er dette skjer fortsatt uklart for forskere, men tilsynelatende de tre mest sannsynlige synderne:

1. Gener - En familiehistorie av diabetes er tilstede for noen mennesker.
2. Virus - det er noen tegn på at noen virus kan forårsake et svar i immunforsvaret, som ligner på søken og ødeleggelsen av bukspyttkjertelceller, og det er opphør av insulinproduksjon i bukspyttkjertelen
3. Miljø - Noen forskere mistenker at miljøeksponering, kombinert med genetiske faktorer, kan øke risikoen for å utvikle type 1 diabetes.

Selv om den eksakte årsaken ikke er kjent, vet vi at diabetes ikke er forårsaket av å spise mat høyt i sukker.

Hva er forskjellen mellom type 1 og 2?

Den største forskjellen er observert i produksjonen av insulin. I type 1 opphører insulinproduksjonen. I type 2 fortsetter bukspyttkjertelen å produsere insulin, men ikke nok til å opprettholde glukosebalanse. Det er også mulig at bukspyttkjertelen produserer tilstrekkelig mengde insulin, men kroppen bruker den dårlig (kalt insulinresistens), oftest fordi personen er overvektig.

De aller fleste pasienter med diabetes er type 2.

Er det en kur mot type 1 diabetes?

Det er for tiden ingen kur mot diabetes. Det beste vi får for behandling av type 1 diabetes er bukspyttkjertransplantasjon. Men dette er en risikofylt operasjon, og de som mottar transplantasjoner, bør bruke harde stoffer for en stund, slik at kroppene deres ikke avviser det nye organet. I tillegg til disse risikoene er det også mangel på tilgjengelige givere for å møte etterspørselen.

Inntil et sikrere, rimeligere stoff er funnet, er målet å administrere diabetes godt.

Kliniske studier har vist at vellykket diabetes kan forsinke eller forhindre mange helsekomplikasjoner som kan oppstå. Faktisk er det bare noen få ting som en person med type 1-diabetes ikke kan gjøre hvis du er seriøs om det. Gode ​​ledelsesvaner inkluderer:

1. Forsiktig næringsplanlegging og sunn mat
2. Regelmessig trening
3. Bruk av insulin og andre legemidler som foreskrevet
4. Vær et aktivt medlem av diabetesbehandlingslaget ditt.

Juvenil diabetes

beskrivelse

I moderne medisin er det to typer diabetes mellitus, men i alle fall er denne sykdommen kronisk i den berørte organismen. En form er juvenil diabetes, som som regel skjer før alderen 15, mens den raskt og raskt utvikler seg i en still, kan man si barnets kropp.

Så er juvenil diabetes en autoimmun sykdom, som er et resultat av nedsatt glukosemetabolisme i menneskekroppen. Et karakteristisk brudd blir observert på grunn av den akutte mangelen på insulin, hvis mangel i sin tur skyldes storskala ødeleggelse av bukspyttkjertelenes økulære strukturer, som er ansvarlig for sin direkte produksjon.

Sykdommen er ikke bare vanskelig å diagnostisere, men er også svært problematisk løst, og i de fleste kliniske bilder kan unge pasienter oppleve alvorlige helsekomplikasjoner mot bakgrunnen av den rådende diagnosen. For eksempel er det ganske ofte en reduksjon av synsstyrken, narkotikaens patologi og lever av kronisk natur.

Denne typen diabetes oppnås ofte, så det er viktig for alle pasienter å kjenne den patologiske prosessens etiologi og deres sjanser til å unngå den såkalte "risikogruppen". Årsakene til den karakteristiske diagnosen er flere, og den hyppigst diagnostiserte er presentert nedenfor:

1. Overvektig ungdom med overveiende et av stadier av fedme;
2. tidligere virale sykdommer (meslinger, røde hunder, vannkopper, epidemisk hepatitt, influensa);
3. negative effekter av visse stoffer på bukspyttkjertelen;
4. overdreven drikking i ungdomsårene;
5. ekstrem følelsesmessig nød og stress;
6. arvelig faktor.

For å unngå denne diagnosen hos et barn anbefales det derfor å forhindre de ovennevnte patologiske forhold. Og for dette er det nettopp for forebygging, noe som reduserer risikoen for å utvikle ungdomsdiabetes.

Det gjør heller ikke vondt å vite om patogenesen av denne sykdommen. I dette kliniske bildet interagerer autoantistoffer nøye med cytoplasmatiske og membranproteiner av øyeceller.

Den sistnevnte, under et så aggressivt angrep, blir raskt ødelagt, og en økt akkumulering av T-lymfocytter observeres i det dannede patologisk senter. Karakteristiske patologiske soner kan overveie i en tenåringsorganisme i lang tid uten å manifestere seg, men under påvirkning av disponerende faktorer, oppstår sykdommen en gang.

symptomer

Hver sykdom har sine egne symptomer og individuelle egenskaper. I tilfelle av juvenil diabetes er det også store tegn, representert ved polyuri og polydipsi. Den første medisinske termen refererer til akkumulering av urin og den patologiske økningen i volumet, og den andre - til pasientens overdreven tørst.

Polyuria er vanligvis ledsaget av hyppig vannlating, både om dagen og om natten. Dette skyldes rask fylling av blæren, noe som skyldes høyt innhold av glukose i urinen. Vanligvis går glukose ikke inn i urinen, men i diabetes er innholdet merkbart utenfor skalaen.

Polydipsi er en konsekvens av polyuria, det vil si en økt frigjøring av væske reduserer blodstrømmen betydelig, noe som fremkaller overvekt av reaksjonsreaksjoner og tørrstød. Svært ofte, reduserer pasienten mot bakgrunnen av et slikt symptom kroppsvekten, og antall tapte kilo er merkbart.

Ytterligere symptomer inkluderer også generell svakhet og hyppig svimmelhet, mosjonsintoleranse, vanlige migreneangrep, hyperemi i det øvre laget av epidermis, samt alvorlige komplikasjoner på det visuelle apparatet.

I sistnevnte tilfelle er det verdt å fokusere på tap av skarphet i blikket, tåre, fremmedlegemer i øyet og nærsynthet. Progresjon av nyresvikt og nedsatt arbeid i kardiovaskulærsystemet er ikke utelukket.

I alle fall, med manifestasjon av slike alarmerende signaler for å gjennomgå ytterligere medisinsk undersøkelse, påvirker det ikke sikkert, og når du bekrefter en forferdelig diagnose, ikke nøl med behandling.

diagnostikk

Diagnose i juvenil diabetes er ikke vanskelig, men det er veldig vanskelig å avsløre løpet av den patologiske prosessen og dens egenskaper. Hvis du mistenker denne diagnosen, bør pasienten kontakte legen din og fortelle om alle klager i kroppen.

Legen, med hensyn til symptomene og egenskapene til den berørte organismen (kjønn, alder, helsetilstand), anbefaler å utføre en detaljert diagnose for å nøyaktig diagnostisere en bestemt sykdom.

Grunnlaget for diagnosen er selvsagt en klinisk blodprøve, som gjør det mulig å bestemme indikatoren for glukose. I tillegg kan biokjemisk analyse av blod, som også viser konsentrasjonen av glukose i det vaskulære nettverket, ikke unngås. Blodprøvetaking er vist å ta et par timer etter pasientens måltid, og denne laboratorietesten er nødvendig for ytterligere tillit til diagnosens korrekthet.

Ved diagnostisering av juvenil diabetes er det også nødvendig å utføre en glukosetoleranse test, som bestemmer den såkalte "toleransen" for glukose. Kjernen i prosedyren er som følger: Først å ta blod på tom mage, og deretter etter en bestemt tidsperiode.

Som praksis viser, øker forhøyet glukose i analysen av urin, som betydelig overskrider den tillatte nyretærskelen. I tillegg kan i dette materialet oppdage tilstedeværelsen av en bakteriell infeksjon, noe som bare forverrer dagens kliniske bilde.

Kliniske undersøkelser for ungdomsdiabetes er foreskrevet individuelt og bare når det er nødvendig.

forebygging

Denne typen diabetes er blandet, det vil si, det innebærer et genetisk grunnlag. Så å si om forebygging av denne systemiske sykdommen er ikke mulig. Pasientens oppgave er imidlertid å kontrollere nivået av glukose som kommer inn i blodet.

Hvis det er noen tvil om helsen din, bør du ikke løpe problemet, og i god tid å konsultere en lege for kvalifisert hjelp.

behandling

Terapi for diabetes mellitus er foreskrevet av en endokrinolog som fokuserer på det rådende kliniske bildet. Oppgaven til spesialisten er å eliminere etiologien til juvenil diabetes, normalisere karbohydratmetabolismen, samt eliminere alle tegn på hyperglykemi i tide.

Imidlertid er den interne bruk av hypoglykemiske midler i dette kliniske bildet ikke relevant. I alle fall krever diabetes tilleggsbehandling av insulin for å stabilisere pasientens generelle tilstand og opprettholde sin helse.

Tilnærmingen til problemet må være unikt kompleks, noe som betyr at den foreslåtte medisinterapien ikke er nok. I tilfelle av juvenil diabetes vises et terapeutisk diett, emosjonell stabilitet, moderat fysisk aktivitet og avvisning av alle skadelige vaner.

Men dosen av insulin velges individuelt, i henhold til en bestemt ordning. I dag injiserer mange diabetikere egen medisin uten å ha behov for ekstra hjelp fra en lege.

Dette er ikke overraskende, siden den moderne farmakologiske industrien har gitt pasienter med denne diagnosen uavhengighet ved bruk av en vital medisin.

Når det gjelder riktig ernæring, er den gjenstand for en streng diett, det vil si at det krever en daglig telling av karbohydrater som forbrukes. Manglende overholdelse av reglene kan føre til tilbakefall, som ikke bare reflekteres i blodprøven, men også i den generelle pasientens generelle trivsel.

Juvenil diabetes

Juvenil diabetes hva er det

Siden glukose ikke kan komme inn i kroppens celler og i stedet akkumuleres i blodet, skaper det en krise i kroppen din.

De vanligste symptomene knyttet til type 1 er:

1. Ekstrem tretthet
2. Hyppig behov for å urinere
3. Konstant tørst til tross for væskeinntak
4. Alvorlig sult
5. Uforklarlig vekttap

Det er lett å forstå disse symptomene når du innser at kroppen sultes uten å få glukose, som bare "svømmer" i blodet uten å fordøye.

Sult, vekttap og trøtthet er symptomer på kroppens manglende evne til å bruke glukose for energi.

Hyppig vannlating og tørst oppstår fordi kroppen din gjør alt som er mulig for å bli kvitt overflødig glukose, og slippe den i blæren.

Hvem er i fare for type 1 diabetes?

Selv om alle kan få type 1, blir barn og ungdom oftest diagnostisert med denne typen diabetes.

1. Gener - En familiehistorie av diabetes er tilstede for noen mennesker.
2. Virus - det er noen tegn på at noen virus kan forårsake et svar i immunforsvaret, som ligner på søken og ødeleggelsen av bukspyttkjertelceller, og det er opphør av insulinproduksjon i bukspyttkjertelen
3. Miljø - Noen forskere mistenker at miljøeksponering, kombinert med genetiske faktorer, kan øke risikoen for å utvikle type 1 diabetes.

Selv om den eksakte årsaken ikke er kjent, vet vi at diabetes ikke er forårsaket av å spise mat høyt i sukker.

Hva er forskjellen mellom type 1 og 2?

Den største forskjellen er observert i produksjonen av insulin. I type 1 opphører insulinproduksjonen.

I type 2 fortsetter bukspyttkjertelen å produsere insulin, men ikke nok til å opprettholde glukosebalanse.

Det er også mulig at bukspyttkjertelen produserer tilstrekkelig mengde insulin, men kroppen bruker den dårlig (kalt insulinresistens), oftest fordi personen er overvektig.

Er det en kur mot type 1 diabetes?

Det er for tiden ingen kur mot diabetes. Det beste vi får for behandling av type 1 diabetes er bukspyttkjertransplantasjon.

Men dette er en risikofylt operasjon, og de som mottar transplantasjoner, bør bruke harde stoffer for en stund, slik at kroppene deres ikke avviser det nye organet.

I tillegg til disse risikoene er det også mangel på tilgjengelige givere for å møte etterspørselen.

Årsaker og symptomer på type 1 diabetes

Dette hormonet påvirker direkte nedgangen i mengden glukose. Diabetes kan oppstå i alle aldre, men sykdommen rammer oftere ungdom opptil 30 år, som følge av hvilken patologi noen ganger kalles "juvenil diabetes".

Særskilt tegn på type I diabetes

1. Type I diabetes forårsaker en økning i konsentrasjonen av karbohydratforbindelser i serum, noe som påvirker kroppens metabolske prosesser negativt. Type 1 diabetes er relativt sjelden.

Årsaker til type I diabetes

Juvenil diabetes forekommer ofte på bakgrunn av en arvelig predisposisjon til denne sykdommen. Risikoen for å utvikle insulinavhengig diabetes hos barn i nærvær av patologi samtidig hos begge foreldrene er ganske stor.

Smittsomme sykdommer kan provosere en sykdom. Hvis et virus kommer inn i kroppen, begynner forsvarssystemet å produsere antistoffer, som sammen med patogene mikroorganismer også begynner å ødelegge pancreasens p-celler.

På de fordelaktige egenskapene til dill med diabetes, les her.

Diabetisk polyneuropati er en alvorlig komplikasjon av diabetes mer detaljert i artikkelen.

Forutsetninger for utvikling av type 1 diabetes er i tillegg til virus følgende forhold:

• Narkotika: Spesielt er kreftmidler som brukes i løpet av kjemoterapi giftige for bukspyttkjertelenes strukturelle enheter;
• Kjemikalier som brukes i enkelte næringer;
• Sykdommer i bukspyttkjertelen;
• Psyko-emosjonell stress: ofte utvikler spontan diabetes etter et sterkt støt.

Type I diabetes har 2 varianter:

• Autoimmun diabetes - kroppens immunsystem produserer antistoffer som ødelegger pankreas-beta-celler: dette fører til en reduksjon i insulinsyntese;
• Idiopatisk diabetes - årsaken til diabetes kan ikke fastslås.

symptomer funksjoner

Som følge av bukspyttkjertelfunksjon utvikler en person konstant hyperglykemi (høyt sukkernivå), polyuria (økt urinering), polydipsi (tørst) og andre patologiske manifestasjoner.

• Stor tørst, ledsaget av tørr munn: kroppen mangler kontinuerlig væske på grunn av akselerert metabolisme;
• Konstant trang til å urinere (utslipp av væske i løpet av dagen kan nå 10 liter);
• Kløe, dermatitt, perineal irritasjon - disse symptomene oppstår som følge av metabolske forstyrrelser og gradvis tilstopning av små blodkar med giftstoffer;
• Brennhet av negler og hår: Tegn er på grunn av mangel på næringsstoffer;
• Langsom healing, suppuration av sår, selv den mest ubetydelige (på grunn av høyt blodsukker og en reduksjon i antall blodplater);
• Redusert immunstatus og som et resultat en tendens til sopp- og bakterieinfeksjonelle lesjoner;
• Irritabilitet, depresjon;
• hodepine;
• søvnløshet;
• Redusert ytelse;
• Vektreduksjon (doc innen en måned).

I den innledende fasen av sykdommen vanligvis øker appetitten, men utviklingen av patologiske forandringer i organismen som følge av brudd på alle metabolske prosesser, kan appetitt ikke bare avta, men gjør kløft. Et sent symptom på sykdommen kan være et totalt avslag på å spise på bakgrunn av utviklingen av ketoacidose (patologisk nitrogenbalanseskift forårsaket av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen).

Symptomer på diabetes hos barn - hvordan ikke å savne de viktige og farlige manifestasjonene av diabetes? Les mer her.

Glykogen - airbag for glukose og kropp.

Kan du kurere type 1 diabetes?

Den viktigste typen terapi for denne patologien er insulinutskiftningsterapi.

Doser av legemidler og deres varianter velges individuelt. Den terapeutiske oppgaven er å etterligne de naturlige svingningene av insulinnivåer i kroppen. For disse formål, bruk insulin narkotika ultrashort, kort, middels og langtidsvirkende. Målet med behandling for diabetes er å oppnå optimal metabolsk kontroll og unngå komplikasjoner.

• Utelukkelse fra diett av raffinerte karbohydrater (sukker, søtsaker, syltetøy, sukkerholdige drikker, etc.);
• Bytte enkle karbohydrater med komplekse seg - frokostblandinger, belgfrukter, grønnsaker og noen frukter;
• Overholdelse av fraksjonen av spising;
• Begrensning av bruk av animalsk fett
• Å holde en dagbok for beregning av brød enheter (HE).

Det anbefales også å observere et spesielt regime for fysisk aktivitet. Etter å ha spilt sport eller fysisk arbeid, må pasientene ta karbohydrater for å minimere risikoen for hypoglykemi.

Ideelt sett bør glukosenivået justeres før, etter og direkte under fysisk aktivitet. I dekompensasjonsperioden (med et økt nivå av karbohydrater), bør fysisk anstrengelse helt unngås.

Type 1 diabetes: hva er det?

Type 1 diabetes mellitus (også kalt juvenil eller insulinavhengig diabetes) er en kjent og alvorlig patologi som skyldes fullstendig eller delvis ødeleggelse av p-celler i bukspyttkjertelen.

Etter at de er bortkastet, mangler kroppen insulin, noe som fører til store problemer med stoffskiftet.

Men først ting først.

symptomer

Insulinavhengig diabetes mellitus utvikler seg - hovedsakelig i barndom eller ungdomsår, når kroppen fortsatt er i formasjonsstadiet. Utbruddet av sykdommen er rask, selv om sykdommen selv er langsom i utviklingen.

Faktum er at diabetes mellitus type 1 ikke vises umiddelbart, men bare med en betydelig mangel på β-celler i bukspyttkjertelen.

Det var da det kom til "overflaten", hadde alvorlige og irreversible endringer allerede skjedd i kroppen, og kroppen hadde uttømt sine kompenserende reserver.

De grunnleggende symptomene er:

• ekstrem tørst som ikke kan slokkes (polyuria);
• ikke mindre aktivt behov for mat;
• paradoksalt i denne bakgrunnen, miste vekt
• hyppig og rikelig vannlating.

I tillegg kan sykdommen ledsages av svakhet, kløe på intime steder i jenter, hodepine. Og lukten av aceton fra munnen eller fra huden - sier om tilnærmingen til ketoacidose og koma.

årsaker til

Hvorfor utvikler sykdommen, hva er viktig i β-celler?

Bukspyttkjertel - Syntesepunktet til en spesiell substans - insulin. Denne komponenten spiller en viktig rolle i metningen av celler med energi: det er han som hjelper kroppen til å absorbere glukose.

Hvis insulin ikke er nok, får de indre organene og musklene ikke maten og sulter.

Men selv glukose forsvinner ikke hvor som helst, bare fordi mekanismen for overføringen til cellene brøt.
Nei, det samler seg i blodet, noe som gir en sterk tørst, og fører også til koma i koma.

Enkelt sagt, da: ingen insulin = død for celler av indre organer.

Årsakene til type 1 diabetes er fortsatt forstått, men forskere har identifisert en rekke faktorer som bidrar til å danne sykdommer:

• autoimmune angrep mot β-celler når de begynner å bli oppfattet av kroppen som fremmed;
• infeksiøse og virale patogen provokatører (rubella, kusma, meslinger, hepatitt, etc.);
• kronisk stress som forstyrrer den naturlige syntesen av insulin;
• genetisk predisposisjon;
• bruk av visse medisiner (Streptozocin, Delantin, etc.), kontakt med kjemiske reagenser (for eksempel rottegift);
• For stor kroppsvekt av barnet ved fødselen, mer enn 4,5 kg;
• genetiske patologier assosiert med det endokrine systemet (Cushings syndrom, akromegali, etc.).

Og hvis de autoimmune årsakene er klare, er mekanismen for arbeidet til noen andre sykdomsfremkallere ennå ikke klar.

Type 1 diabetes og arvelighet

Arvets rolle i forekomsten av patologi er overdrevet.

Ja, det er mer sannsynlig at en person med genetisk predisponering blir syk.

Og en slik grunn for utviklingen av sykdommen eksisterer, men hvor ofte skjer dette?

Hva er sjansene for dannelsen av sykdommen hos et barn av syke foreldre?

Selv identiske tvillinger lider av anomalier samtidig - bare i 50% av tilfellene, og faktisk har de samme sett av gener.

Derfor, selv om arvelighet øker risikoen for sykdommen, fører det faktisk til dannelsen av sykdommen - bare i 10% av tilfellene.
Det er imidlertid verdt å vurdere at forekomsten av predisponering fortsatt spiller en rolle hvis andre risikofaktorer for type 1 diabetes mellitus blir med.

Diabetes mellitus type 1 og 2 (ICD 10 har type 1 diabetes mellitus koden E10.) - Alvorlige sykdommer, som i mange henseender ennå ikke er studert. Og de krever oppmerksomhet og seriøs holdning, spesielt fra foreldre, fordi påvirker ofte barn og ungdom.

Finn svar på alle spørsmål angående sykdommen, vil hjelpe deg med video:

Symptomene på sykdommen - er åpenbare og bør ikke ignoreres, og bringe situasjonen til koma.

Mer detaljert kan du finne ut hva type 1 og type 2 diabetes er - komplikasjoner, behandlingsmetoder og diett fra andre artikler på vår nettside.

Hva er LADA-diabetes. Subtypes av type I diabetes

Det er kjent at diabetes mellitus type II er basert på økt insulinresistens (ufølsomhet av vev til insulin) og kompenserende øker midlertidig økosekresjonen med senere uttømming og økning i blodsukkernivå.

Men forskerne kunne ikke finne ut hvorfor noen pasienter med diabetes type II bukspyttkjertelen utmattelse og behov for insulinbehandling forekommer bare i noen få tiår, mens andre (antallet er mye mindre) - etter et par år (fra 6 måneder til 6 år). Begynte å forstå mønstrene av type II diabetes.

På denne tiden var den viktige rollen som autoantistoffer i utviklingen av type I diabetes kjent (hvis ikke lest, anbefaler jeg lesing).

Australske diabetologer i 1993 publiserte arbeid på resultatene av en studie av nivået av antistoffer og sekresjon av C-peptid som respons på stimulering med glukagon, noe som øker sukkernivået.

C-peptid er en liten proteinrest som er kuttet av enzymer for å konvertere proinsulinmolekylet til insulin. Nivået av C-peptid er direkte proporsjonalt med nivået av eget insulin. Konsentrasjonen av C-peptid kan brukes til å estimere sekresjon av insulin fra en pasient på insulinbehandling.

C-peptid forblir i dannelsen av insulin fra proinsulin.

Søket etter autoantistoffer og bestemmelsen av nivået av stimulert C-peptid hos pasienter med type II-diabetes ga uventede resultater. Det viste seg at pasienter med tilstedeværelse av antistoffer og lav utskillelse av C-peptid, ikke er helt type II-diabetes (som følger klinisk sykdom i sykdommen), men skal tilskrives type I diabetes (i henhold til utviklingsmekanismen).

Senere viste det seg at de har mye tidligere sammenlignet med resten av gruppen behovet for insulin. Disse studiene tillot oss å isolere en mellomprodukt av diabetes - "type 1.5 diabetes", som er bedre kjent under den engelske forkortelsen LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne - latent autoimmun diabetes hos voksne).

Latent - skjult, usynlig.

Betydningen av å diagnostisere LADA

Det virker, hvilken forskjell har forskerne kommet med? Hvorfor komplisere livet ditt med ekstra tester? Og forskjellen er.

Dersom pasienten ikke er diagnostisert LADA (latente autoimmune diabetes hos voksne), blir den behandlet uten insulin som en vanlig CD II type ved å tildele diett, fysisk aktivitet og hypoglykemiske tablett i det vesentlige av sulfonylureaer (glibenklamid, gliquidon, gliklazid, glimepirid, glipizid, etc.)..

Disse stoffene, blant andre effekter, stimulerer insulinutspresjon og stimulerer betaceller, og tvinger dem til å jobbe med full kapasitet. Og jo høyere cellens funksjonelle aktivitet, desto mer blir de skadet av autoimmun betennelse. Det er en ond sirkel:

1. autoimmun skade på beta celler?
2. redusert insulinsekresjon?
3. resept av sukkersenkende piller?
4. økt aktivitet av resterende beta celler?
5. økt autoimmun betennelse og død av alle betaceller.

Alt dette for 0,5-6 år (i gjennomsnitt 1-2 år) slutter med utmattelse av bukspyttkjertelen og behovet for intensiv insulinbehandling (høye doser insulin og hyppig glykemisk kontroll på bakgrunn av en streng diett). I klassisk type II diabetes oppstår behovet for insulin mye senere.

For å bryte den onde syklusen av autoimmun betennelse, umiddelbart etter diagnosen av LADA diabetes, må du tilordne små doser insulin. Tidlig insulinbehandling har flere mål:

• gi hvile til beta celler. Jo mer aktiv sekresjonen er, desto strengere blir cellene skadet under den autoimmune prosessen;
• inhibering av autoimmune betennelse i bukspyttkjertelen ved å redusere uttrykket (alvorlighetsgrad og antall) av autoantigenene som er "røde flagg" for immunsystemet og straks utløser en autoimmun prosess er ledsaget av utseende av tilsvarende antistoffer. Forsøkene viste at langsiktig administrasjon av insulin i de fleste tilfeller reduserer mengden av autoantistoffer i blodet;
• opprettholde et normalt nivå av sukker. Det har lenge vært kjent at jo høyere og lengre blodsukkernivået forblir, desto raskere og hardere vil det være andre komplikasjoner av diabetes.

Tidlig insulinbehandling i lang tid vil spare sin egen gjenværende pankreasekresjon. Bevaring av resterende sekresjon er viktig av flere grunner:

• letter opprettholdelsen av målet blodsukker nivå på grunn av den delvise funksjonen av bukspyttkjertelen,
• reduserer risikoen for hypoglykemi,
• hindrer tidlig utvikling av diabetes komplikasjoner.

I fremtiden vil spesifikke immunologiske metoder for behandling av autoimmun betennelse i bukspyttkjertelen bli utviklet. For andre autoimmune sykdommer finnes slike metoder allerede (se infliximab).

Hvordan mistenker LADA?

Den typiske alderen for LADA er fra 25 til 50 år. Hvis du i denne alderen mistenkes eller diagnostiseres med type II-diabetes, må du kontrollere de resterende LADA-kriteriene. Omtrent 2-15% av pasientene med type II-diabetes har latent autoimmun diabetes hos voksne. Blant pasienter med type II diabetes uten fedme har LADA omtrent 50%.

Det er en "LADA-skala for klinisk risiko", som inneholder 5 kriterier:

1. Alderen på diabetes er mindre enn 50 år.
2. Akutt utbrudd (økt mengde urin> 2 liter per dag, tørst, vekttap, svakhet, etc., i motsetning til det asymptomatiske kurset).
3. Kroppsmasseindeksen er mindre enn 25 kg / m2 (med andre ord fravær av overvekt og fedme).
4. Autoimmune sykdommer nå eller tidligere myasthenia gravis, noen vaskulitt, skadelig (B12 - folinsyre mangel) anemi, alopecia areata (alopecia), vitiligo, autoimmun trombocytopeni, paraproteinemi, etc.).
5. Tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer i nære slektninger (foreldre, besteforeldre, barn, brødre og søstre).

Ifølge skaperne av denne skalaen, hvis det er positive svar fra 0 til 1, er sannsynligheten for at LADA ikke overstiger 1%. Hvis det er 2 slike svar og mer, er risikoen for LADA ca 90%, i dette tilfellet er det nødvendig med en laboratorieundersøkelse.

Hvordan bekrefte diagnosen?

For laboratoriediagnostisering av latent autoimmun diabetes hos voksne brukes to hovedanalyser.

1) Bestemmelse av nivået av anti-GAD-antistoffer mot glutamat-dekarboksylase. Et negativt resultat (dvs. fraværet av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase i blodet) gjør det mulig å utelukke LADA. Et positivt resultat (spesielt med et høyt nivå av antistoffer) i de fleste (!) Tilfeller snakker til fordel for LADA.

I tillegg kan kun ICA-antistoffer mot bukspyttkjertelceller bestemmes for prediksjon av LADA-progresjon. Samtidig tilstedeværelse av anti-GAD og ICA er karakteristisk for mer alvorlige former for LADA.

2) Bestemmelse av nivået av C-peptid (på tom mage og etter stimulering). C-peptid er et biprodukt av insulinbiosyntese, og innholdet er derfor direkte proporsjonalt med nivået av endogent (intrinsisk) insulin. For diabetes mellitus type I (og LADA også, siden LADA er en subtype av diabetes type I), er preget av et redusert nivå av C-peptid.

Til sammenligning: i type II diabetes, blir insulinresistens først observert (vævsinsulinensensitivitet) og kompenserende hyperinsulinemi (for å redusere glukose, utskiller bukspyttkjertelen insulin mer aktivt enn normalt), derfor er type C-peptid ikke redusert i type II diabetes.

Dermed, i fravær av anti-GAD, er diagnosen LADA utelukket. Hvis anti-GAD + lav C-peptid er til stede, er LADA-diagnosen påvist. Hvis det er anti-GAD, men C-peptidet er normalt, er det nødvendig med ytterligere observasjon.

Når en kontroversiell diagnose med høy sannsynlighet LADA sier deteksjon av genetiske markører av type I diabetes (HLA-høyrisiko alleler), siden denne type diabetes type II ikke er oppdaget. Forbindelsen med HLA-antigenet B8 ble registrert oftere, og forbindelsen med det "beskyttende" antigenet HLA-B7 var nesten helt fraværende.

Andre navn LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne)

• Langsomt fremskritt type I DM,
• Type 1,5 diabetes.

I 2005 ble det foreslått nye navn:

• ADA (autoimmun diabetes hos voksne),
• ADASP (autoimmun diabetes hos voksne med langsom progressiv nedgang i beta-cellers funksjon).

Undertyper av type I DM

Det er 2 subtyper av diabetes mellitus type I:

• ungdomsdiabetes (barn og ungdom) = undertype 1a,
• subtype 1b, dette inkluderer LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne). Separat er idiopatisk type I diabetes isolert.

Juvenil diabetes (subtype 1a) er 80-90% av tilfellene av type I diabetes. Det er forårsaket av en defekt i pasientens antivirale immunitet. Med subtype 1a forårsaker en rekke virus (Coxsackie B, kopper, adenovirus, etc.) viral skade på bukspyttkjertelceller.

Som svar, ødelegger celler i immunsystemet syke celler i bukspyttkjertelen. Autoantistoffer mot det økologiske pankreasvevet (ICA) og insulin (IAA) sirkulerer i blodet på dette tidspunktet.

Mengden av antistoffer (titer) i blodet reduseres gradvis (de oppdages hos 85% av pasientene i begynnelsen av diabetes og bare i 20% på ett år). Denne subtypen oppstår flere uker etter virusinfeksjon hos barn og unge under 25 år.

Begynnelsen av raske (pasienter for noen få dager går inn i intensiv omsorg, hvor de blir diagnostisert). Oftere HLA antigener B15 og DR4.

LADA (subtype 1b) forekommer i 10-20% tilfeller av type I DM. Denne subtypen av diabetes er bare en av manifestasjonene i den autoimmune prosessen i kroppen og kombineres derfor ofte med andre autoimmune sykdommer. Det skjer oftere hos kvinner. Autoantistoffer sirkulerer i blodet gjennom hele sykdomsperioden, deres titer (nivå) er konstant.

Disse er hovedsakelig anti-GAD-antistoffer mot glutamat-dekarboksylase, siden IA-2 (antistoffer mot tyrosinfosfatase) og IAA (insulin) er ekstremt sjeldne. Denne subtypen av diabetes er på grunn av mindreverdigheten av T-suppressorer (en type lymfocytter som undertrykker immunresponsen mot kroppens antigener).

LADA-diabetes på forekomstmekanismen refererer til type I-diabetes, men symptomene ligner mer type II-diabetes (sakte begynnelse og progresjon sammenlignet med ungdomsdiabetes).

Derfor betraktes LADA-diabetes som mellomliggende mellom DM I og II typer.

Fastsettelsen av nivået av autoantistoffer og C-petid er imidlertid ikke inkludert i den vanlige listen over undersøkelser av en pasient med ny diagnostisert diabetes, og diagnosen av LADA er svært sjelden. Ofte merket forbindelse med HLA-antigener B8 og DR3.

I idiopatisk diabetes mellitus type I er det ingen autoimmun ødeleggelse av beta-celler, men deres funksjon er fortsatt avtagende ved opphør av insulinutskillelse. Ketoacidose utvikler seg. Idiopatisk diabetes er hovedsakelig funnet hos asiater og afrikanere og har en klar arv. Behovet for insulinbehandling hos slike pasienter kan oppstå og forsvinne over tid.

funn

Fra hele artikkelen er det nyttig å huske noen få fakta.

1. LADA-diabetes er lite kjent blant leger (begrepet dukket opp i 1993) og er derfor sjelden diagnostisert, selv om det forekommer i 2-15% av tilfeller av type II diabetes.
2. Feil behandling med sukkerreduserende piller fører til en rask (i gjennomsnitt 1-2 år) utmattelse av bukspyttkjertelen og en obligatorisk overføring til insulin.
3. Tidlig lavdose insulinbehandling bidrar til å stoppe utviklingen av den autoimmune prosessen og opprettholde sin egen gjenværende insulinutskillelse lenger.
4. Retained residual insulin secretion lindrer løpet av diabetes og beskytter mot komplikasjoner.
5. Hvis du er diagnostisert med type II diabetes, sjekk deg selv for 5 kriterier for LADA-diabetes.
6. Hvis 2 eller flere kriterier er positive, er LADA diabetes sannsynlig og må testes for C-peptid og antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD).
7. Hvis det oppdages anti-GAD og lav C-peptid (basal og stimulert), har du latent autoimmun diabetes hos voksne (LADA).

Medisinsk leksikon - betydning av ordet diabetisk ungdom

(diabetes juvenilis)
se diabetes ungdommelig.

Se Diabetisk Ungdom Betydning i andre ordbøker

Diabetes - diabetes mellitus (gresk: diabetes) (honning). Sykdommen er ledsaget av rikelig urin; diabetes. Diabetes mellitus (preget av en signifikant utgivelse av sukker......
Forklarende ordbok Ushakov

Diabetes M. - 1. Navn på en rekke sykdommer som følge av overdreven urinutskillelse; diabetes.
Forklarende ordbok Efraim

Diabetes - a; m. [gresk diabētēs] Honey. Sykdom forårsaket av metabolske lidelser i ulike organer og preget av vanligvis rikelig urin, tørst, metallisk......
Kuznetsov Forklarende ordbok

Juvenile - th, - th. [Lat. juvenīlis - ung, ung]. Book. Karakteristisk for unge mennesker; ung, ungdommelig (opp.: senil).
Kuznetsov Forklarende ordbok

Diabetes er i generell forstand et brudd på METABOLISM der pasienten opplever økt tørst og det er en stor urinstrøm. Dette begrepet kalles vanligvis........
Vitenskapelig og teknisk encyklopedisk ordbok

Diabetes (diabetes, gresk. Diabetes, fra diabaino til å passere, å flyte) er det felles navnet på en gruppe sykdommer som er karakterisert ved overdreven utskillelse av urin.
Big Medical Dictionary

Diabetisk adrenalin - (diabetes adrenalinicus), ekstrapankreatisk diabetes, på grunn av overdreven sekresjon av adrenalin, for eksempel. med feokromocytom.
Big Medical Dictionary

Diabetes Alloxan - (diabetes alloxanicus) eksperimentell diabetes, forårsaket av introduksjon av dyraloksan, som ødelegger de basofile insulocyttene (celler) av bukspyttkjerteløyene (øyer i Langerhans).
Big Medical Dictionary

Bearded Women's Diabetes - se Ashara-Thiers syndrom.
Big Medical Dictionary

Diabetesbronse - (diabetesbronseus), se hemokromatose.
Big Medical Dictionary

Voksendiabetes - (diabetesstabilis, synonym: ikke-insulinavhengig diabetes, stabil diabetes) er en klinisk form for diabetes mellitus som manifesterer seg i voksen alder og alderdom; preget av stabile......
Big Medical Dictionary

Ikke-bukspyttkjertel diabetes - (diabetes ekstrapankreatisk) er et generisk navn for diabetes mellitus under påvirkning av ulike faktorer som ikke er relatert til bukspyttkjertelen (kontrinsulyarnye........
Big Medical Dictionary

Diabeteshypofysi), ekstra bukspyttkjertel diabetes, forårsaket av skade på hypothalamus og (eller) hypofysen med hypersekretjon av somatotropiske og adrenokortikotrope hormoner.
Big Medical Dictionary

Diabetesglykosfosamin - se cystinose.
Big Medical Dictionary

Diabetes Dithyzonone - (diabetes dithizonicus) eksperimentell diabetes, forårsaket av introdusering av et dyre kjemisk stoff - dithizon, skade de basofile insulocyttene (beta celler) i bukspyttkjertelen........
Big Medical Dictionary

Diabetes Insulin-Independent - se Voksne Diabetes.
Big Medical Dictionary

Diabetes Labile - (diabetes labilis) er en klinisk form for diabetes mellitus, preget av svingninger i blodsukker nivåer med en rask endring i hypoglykemi og hyperglykemi; oftere observert........
Big Medical Dictionary

Diabetes Latent - (diabetes latens), se Diabetes skjult.
Big Medical Dictionary

Små kirurgisk diabetes - en kombinasjon av acidose og hyperglykemi, noen ganger forekommende i postoperativ periode.
Big Medical Dictionary

Diabetes Insipidus diabetes (diabetes insipidus) Diabetes insipidus diabetes, forårsaket av mangel eller reduksjon i sekretjonen av antidiuretisk hormon eller ufølsomhet av renal tubulatepitelet.
Big Medical Dictionary

Diabetes: Ikke-sukker Neurohypophysial - (d. Insipidus neurohypophysialis) er en arvelig D. av N. forårsaket av en lesjon av hypotalamus-hypofysesystemet; arvet av recessiv type.
Big Medical Dictionary

Diabetes ikke-sukkerfri nefrogen vasopressin-resistent - (syn D. ikke-sukkerrenal) arvelig familiær D. n. På grunn av ufølsomheten av nyre-tubulatepitelet til det antidiuretiske hormonet med et brudd på........
Big Medical Dictionary

Diabetes ikke sukkerrenal - se. Diabetes ikke sukker uten nefrogen vasopressinresistent.
Big Medical Dictionary

Diabetes ikke-sukkerfysiologisk - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Utvikling av barn i det første år av livet på grunn av den morfologiske ufullkommenheten til nyrens rørsystem og dets reduserte følsomhet mot antidiuretisk........
Big Medical Dictionary

Diabetes Bukspyttkjertel - (diabetes pankreaticus) er et generisk navn for diabetes mellitus forårsaket av en lesjon i bukspyttkjertelen.
Big Medical Dictionary

Diabetes Postoperativ - (diabetes postoperativus) diabetes mellitus, utvikler seg etter operasjon i bukspyttkjertelen.
Big Medical Dictionary

Diabetespotensial - (diabetes potensial, synonym prediabetes) predisponering til diabetes mellitus, bestemt på grunnlag av en rekke indirekte data: Tilstedeværelse av diabetes hos foreldre, fødsel........
Big Medical Dictionary

Diabetes nyresykdom (diabetes renalis) diabetes, karakterisert ved glukosuri med normalt blodsukker nivåer; observert i strid med glukose-reabsorpsjon i nyre-tubuli.
Big Medical Dictionary

Diabetes mellitus - diabetes mellitus, diabetes, diabetes mellitus, forårsaket av absolutt eller relativ insuffisiens av insulin, forårsaker metabolske sykdommer........
Big Medical Dictionary

Diabetes Mellitus Transient Neonatal - (diabetes mellitus transitorius neonatorum; synonym: glukosuri av nyfødte, diabetes mellitus, fysiologisk diabetes mellitus, pseudo-diabetes, diabetes mellitus) forbigående........
Big Medical Dictionary

Type 1 diabetes

Diabetes mellitus er for tiden en av sivilisasjonssykdommene, hovedsakelig på grunn av at det påvirker flere og flere unge mennesker. Det finnes flere typer, men det er type 1 diabetes som oppstår hos pasienter under 30 år, noe som forårsaker visse symptomer og krever insulininntak.

Årsakene til type 1 diabetes er nå nettopp kjent. Genetiske predisposisjoner er ansvarlige for utseendet. Spesielt når nære slektninger har diabetes. Det vil ikke nødvendigvis være den samme typen - ofte arv av selve sykdommen, som manifesterer seg i ulike former.

Type 1 diabetes mellitus skyldes hovedsakelig infeksjoner, hovedsakelig virusinfeksjoner. Når de oppstår eller som følge av feil behandling, oppstår det skade på cellene i bukspyttkjertelen, kalt øyer av Langerhans eller betaceller. Som et resultat av dette begynner kjertelen å fungere som forstyrrer insulinproduksjonen.

Denne typen diabetes i lang tid heter ungdommelig, fordi de fleste sykdommer forekommer mellom 20 og 30 år. De første symptomene kan oppstå i tidlig ungdomsår, så vel som før 18 år, som er nesten halvparten av antall diagnostiserte tilfeller.

Type 1 diabetes

Type 1 diabetes er en sykdom i ung alder, den kalles også ungdomsdiabetes. Personer under 35 år er rammet av sykdommen. Årsakene til ungdomsdiabetes 1a antas å være virale, forekommer bare i barndommen, og årsakene til ungdomsdiabetes 1b (den vanligste) er antistoffer mot insulin, og det er en reduksjon eller opphør av insulinproduksjon av bukspyttkjertelen. Denne typen utgjør 1,5-2% av alle tilfeller av diabetes.

Juvenil diabetes er en arvelig disposisjon, men genotypens bidrag til utviklingen av sykdommen er liten. Det forekommer hos barn med en syk mor med en sannsynlighet på 1-2%, en far - 3-6%, en bror eller søster - 6%. Tilstedeværelsen av type 2-diabetes hos førstefamiliemedlemmer øker også risikoen for type 1-diabetes.

Hvis en person med genetisk predisponering kommer inn i kroppen med et virus, vil en smittsom sykdom utløse utviklingen av antistoffer mot betaceller. Som et resultat vil cellene som danner insulin dø. Men diabetesens insidiousness er at tegnene på sykdommen ikke vises umiddelbart. Først må mer enn 80% av β-cellene bli ødelagt, noe som kan skje om noen få måneder eller om noen få år. Som et resultat opplever mange pasienter absolutt insulinmangel.

Som regel utvikler sykdommen i henhold til følgende scenario:

• Tilstedeværelse av genetisk predisponering for diabetes mellitus.
• Ødeleggelsen av β-celler (celler av øyene i Langerhans) i bukspyttkjertelen. Celledød kan være av autoimmun natur eller begynne å påvirke miljøfaktorer, for eksempel etter inntak av virusinfeksjoner i kroppen. Slike midler kan være cytomegalovirus, røde hunder, meslinger, Coxsackie B-virus, kyllingpokke og kussevirus. Giftige stoffer som selektivt påvirker betaceller og induserer en autoimmun reaksjon er også kjent.
• Emosjonell stress. Det er tilfeller der plutselig utvikler diabetes etter alvorlig stress. Stressfulle situasjoner er provocateurs for forverring av ulike kroniske sykdommer og virkningen av virus.
• En inflammatorisk reaksjon i øyene i bukspyttkjertelen, kalt "insulitt".
• Transformasjonen av β-celler ved immunsystemet, siden de har blitt oppfattet som fremmede.
• Avvisningen av øyene i bukspyttkjertelen, cytotoksiske antistoffer vises.
• Ødeleggelsen av β-celler og utseendet på åpen tegn på diabetes.

Diabetes mellitus type 1 har uttalt symptomer og er ganske akutt, preget av en progressiv forverring av pasientens tilstand i fravær av behandling. Vanligvis kan pasienter nøyaktig nevne perioden for de første symptomene. Det er preget av tørst, hyppig og rikelig vannlating, noen ganger mer enn 6 liter per dag, tørr munn, generell svakhet, tretthet, kløe, kløe i perineum, umettelig sult og vekttap.

Ganske hyppige symptomer betraktes også som irritabilitet, smerte i hjertet, kalvemuskler, hodepine, søvnforstyrrelser. Undersøkelse avslører sukker i urinen, en økning i blodsukker og insulinmangel. Videre kan nivået av insulin i plasmaet være så lavt at det ikke engang er bestemt.

Sykdommen er farlig i utviklingen av komplikasjoner: hjerneslag, hjerteinfarkt, øyeskader, inkludert blindhet, nyreskade med utvikling av nyresvikt, diabetisk fot med gangren og tap av lemmer, muskelatrofi, osteoporose etc.

Insulinbehandling er nødvendig ved de første symptomene på type 1 diabetes. Det er verdt å merke seg at det er tilfeller av fullstendig normalisering av metabolisme ved hjelp av insulinpreparater. Det vil si, diabetes mellitus type 1 med rettidig deteksjon og utnevnelse av insulin kan reissue. Men selv i slike tilfeller er full gjenoppretting ikke mulig.

Foreløpig refererer diabetes mellitus til uhelbredelige sykdommer. Den viktigste metoden for behandling er bare overholdelse av et bestemt kosthold og regelmessig innføring av insulin i kroppen. Hvis diabetes allerede har utviklet seg, er det umulig å reparere β-celler. De prøver å utføre en transplantasjon av bukspyttkjertelen og insulinproducerende celler, men hittil uten hell.

Dessverre er det fortsatt ingen form for insulin, som ikke ville bli ødelagt under påvirkning av magesaft, en gang i magen gjennom munnen. Derfor utføres insulinbehandling ved injeksjonsmetode eller ved å stikke en insulinpumpe. I tillegg til tradisjonelle sprøyter for innføring av insulin er det injeksjonsutstyr i form av penner, slik at du enkelt og bekvemt kan lage insulininjeksjoner.

Samtidig brukes insulinpreparater av følgende typer:

• mellomliggende sikt
• høyhastighets-
• langvirkende

Valget av det optimale stoffet, samt valg av dosering og antall injeksjoner skal utføres av endokrinologen.

De fleste pasienter som får insulinpreparater selv kontrollerer tilstanden deres ved å overvåke blodsukkernivået selv. Dette er viktig fordi det viktigste ved behandling av type 1 diabetes er å streve for en konstant konsentrasjon av glukose i blodet. For å opprettholde glykemivået på et bestemt tidspunkt, er det nødvendig å følge noen regler ved valg av insulindosering:

• Etter inntak blir blodglukosen større, noe som betyr at mer insulin er nødvendig.
• Før ytterligere fysisk aktivitet reduseres doseringen.
• Om morgenen er det fenomenet "daggry" - en kraftig økning i nivået av glukose i blodet.

Å oppnå normoglykemi er ikke bare mulig ved å variere dosene insulin, men også ved å holde en konstant registrering av kaloriinntaket. Basert på den ideelle kroppsvekten, må du beregne din protein, fett og karbohydratrate og lage et balansert kosthold.

Det er visse regler som en pasient med diabetes av denne typen må følge:

• eliminere overeating
• klart kontrollere mengden sukker, alkohol og fett forbrukes
• i det daglige dietten må være grønnsaker
• hvis du spiser brød, så velg produktet bare fullkornsmel eller kli
• deler spist av gangen bør være små
• Antall måltider per dag - 5-6 ganger
• Pass på å følge den etablerte dietten, ikke hopp over måltider

Sukker, syltetøy, søtsaker og andre hurtigabsorberende karbohydrater elimineres helt, da de provoserer et sterkt hopp i nivået av glukose i blodet. De anbefales kun å brukes under et angrep av hypoglykemi, i kombinasjon med "komplekse" karbohydrater og fibre.

"Komplekse" karbohydrater finnes i frokostblandinger, bønner, poteter og andre grønnsaker. Det tar mer tid å absorbere dem, noe som er veldig nyttig for pasienter med type 1 diabetes. Tilstrekkelig inkludering i kostholdet av grønnsaker, frukt og bær er nyttig, da de inneholder vitaminer og sporstoffer, er rike på kostfiber og gir en normal metabolisme i kroppen.

Næringsmiddelindustrien produserer spesielle varianter av brød, kjeks, kjeks, kaker, hvor lett fordøyelige karbohydrater er betydelig mindre enn vanlig. For å tilfredsstille smakbehovet, så vel som delvis for medisinske formål, anbefales det å inkludere ulike sukkerersubstitutter.

Drikkalkohol bør være sterkt begrenset eller avviklet, siden alkohol er en kalori-drikk, og har også en negativ effekt på funksjonene til alle organer og systemer (primært på nervesystemet).

Å normalisere nivået av glukose i blodet er ikke bare viktig å observere dietten, men også å lede en aktiv livsstil. Enhver fysisk trening forbedrer blodsirkulasjonen og senker blodsukkernivået:

• Under klassene øker følsomheten til kroppens vev til insulin og absorpsjonshastigheten
• glukoseopptak uten at ytterligere deler av insulin øker
• med regelmessig trening stabiliserer normoglykemi mye raskere

Fysisk trening påvirker sterkt karbohydratmetabolismen, så det er viktig å huske at kroppen aktivt bruker glykogenbutikker under trening, slik at hypoglykemi kan oppstå etter trening. Du kan ikke trene med dårlig helse. Det er viktig å ha med deg "enkle" karbohydrater, for eksempel et par søtsaker.

Type 1 diabetes krever regelmessig og målrettet trening. Plutselig intense øvelser utløser en ubalanse i blodsukkernivå. Fysisk aktivitet kan betraktes som en tur og et raskt skritt, og jogging, og aktivt husarbeid, og en tur til diskoteket. Den ideelle fysiske aktiviteten går.

Den optimale modusen for fysisk aktivitet - klasser 5 ganger i uken i 30 minutter. Treningsintensiteten skal være slik at pasientens pulsfrekvens når 65% av maksimumet. Maksimal pulsrate beregnes individuelt ved bruk av formelen: 220 minus alder. Når du går, må man ikke glemme kravene til sko som ikke skal skade føttene. I nærvær av diabetisk fotsyndrom, bør spesiell oppmerksomhet tas på fotpleie etter trening.

Type 1 diabetes

I den moderne verden er diabetes mellitus en av de sykdommene som er klassifisert som alvorlige medisinske og sosiale problemer på global skala, da den har en høy grad av utbredelse, alvorlige komplikasjoner, og krever også betydelige økonomiske utgifter til å utføre diagnostiske og terapeutiske prosedyrer. syk hele livet mitt.

Derfor er massen av krefter og midler til hele helsesektoren rettet mot en dypere studie av årsakene og mekanismene til utviklingen av diabetes mellitus, samt å finne nye effektive metoder for å forebygge og bekjempe den.

Hva er type 1 diabetes?

Diabetes mellitus er en kronisk sykdom, et karakteristisk symptom som er et brudd på metabolske prosesser, ledsaget av hyperglykemi (økt blodsukker), som oppstår som et resultat av brudd på insulinproduksjon av endokrine kjertel (bukspyttkjertel) eller et brudd på handlingen.

Type 1 diabetes mellitus er en sykdom i det endokrine systemet, for hvilket en karakteristisk egenskap er en økt konsentrasjon av glukose i blodet, som utvikler seg på grunn av destruktiv prosess i bestemte pankreasceller som utskiller hormoninsulin, noe som resulterer i en absolutt mangel på insulin i kroppen. En høy forekomst av type 1 diabetes mellitus er observert hos unge og ungdommelige barn - 40 tilfeller per 100 000 mennesker. Tidligere ble denne typen diabetes betegnet insulinavhengig og juvenil diabetes.

To former for diabetes type 1 utmerker seg: autoimmun og idiopatisk.

Utviklingsårsaker

Utviklingen av en autoimmun form av diabetes mellitus type 1 begynner ofte i barndommen, men det kan diagnostiseres hos eldre mennesker. Samtidig oppdages autoantistoffer (antistoffer produsert mot kroppens egne antigener) til de strukturelle komponentene av p-celler - spesifikke pankreasceller som produserer insulin, nemlig deres overflateantigener, insulin, glutamat-dekarboksylase og lignende.

De dannes på grunn av medfødt eller oppnådd tap av toleranse (ufølsomhet) til β-cellens egne antigener. Som et resultat av denne prosessen utvikles autoimmun nedbrytning av p-celler. Hos barn er prosessen med nedbrytning av disse cellene rask, derfor stopper sekretjonen av insulin i bukspyttkjertelen et år etter starten av den patologiske prosessen.

Hos voksne varer prosessen med celledestinasjon lenger, slik at β-celler i lang tid kan utskille tilstrekkelig mengde insulin, noe som kan forhindre utvikling av slike komplikasjoner av diabetes mellitus som ketoacidose. Imidlertid er en reduksjon i insulinsekretjon uunngåelig, og etter en viss tid utvikler den absolutte mangelen.

Det bidrar til den autoimmune nedbrytningen av bukspyttkjertelceller som produserer insulin, og en rekke genetiske faktorer. Type 1 diabetes er ofte diagnostisert i forbindelse med autoimmune sykdommer som diffus giftig goiter, autoimmun tyroiditt, Addison's sykdom, vitiligo, autoimmune syndrom-kompleks.

Den idiopatiske formen for type 1 diabetes er ganske sjelden. Samtidig mangler pasientene de immunologiske og genetiske faktorene i type 1 diabetes, men det er symptomer som bekrefter absolutt insulinmangel.

kurs

Diabetes mellitus type 1 er preget av en latent periode, hvorav varigheten kan variere fra ett til flere år. Utviklingen av sykdommen går gjennom flere faser:

• Fase 1 Tilstedeværelse av genetisk predisposisjon. Hvis spesifikke antigener i HLA-systemet detekteres i blodet, øker sannsynligheten for å utvikle type 1 diabetes mellitus flere ganger.
• Fase 2 Beregnet utløsningsfaktor. I sin kapasitet kan det være agenter av smittsom natur - enterovirus, retrovirus, togavirus, samt ikke-smittsomme årsaker - diettegenskaper, psyko-emosjonelle stresser, eksponering for kjemikalier, giftstoffer og giftstoffer, isolasjon (solstråling), stråling etc.
• Fase 3 Det er brudd på immunforsvaret - utseendet av autoantistoffer mot β-celleantigener, insulin, tyrosinfosfatase - med et normalt nivå av insulin i blodet. I dette tilfellet er den første fasen av insulinproduksjon fraværende.
• Fase 4. Karakterisert ved uttalt immun feil, nemlig insulinsekresjon avtar hurtig på grunn av utviklingen av insulitis (betennelse i de pankreatiske øyer inneholdende celler som produserer insulin), forstyrret glukose motstand, er den blodsukkernivået innenfor normalområdet.
• Trinn 5 For det er utprøvde kliniske manifestasjoner typiske, siden tre fjerdedeler av β-celler blir ødelagt på dette punktet. Kun gjenværende C-peptidsekresjon beholdes.
• 6 trinn. Totalt β-celle død. C-peptid blir ikke detektert, antistoff titere reduseres. Dette stadiet er ellers referert til som total diabetes. Forløpet av diabetes mellitus blir ukontrollert, noe som truer med utviklingen av alvorlige komplikasjoner - formidlet intravaskulær koagulasjon, hevelse i hjernebarken og utvikling av diabetisk koma.

Hvordan manifesterer han seg?

Siden de kliniske tegnene vises i øyeblikket da de fleste av p-pankreas p-celler ødelegges, er sykdomsutbruddet alltid akutt og kan først oppstå som en alvorlig form for acidose eller diabetisk koma. Hos barn og ungdom er sykdomsutbrudd preget av tegn på ketoacidose. Noen ganger kan pasienter tydelig nevne dagen da de merket tegn på sykdommen. Noen ganger kan sykdomsutbruddet foregå av en alvorlig flytende virusinfeksjon (influensa, kusma, rubella).

I tillegg kan pasienter klage på kløe, pustulære prosesser på huden og neglene, sløret syn. På den seksuelle sfærens side merker pasientene en nedgang i seksuell lyst og styrke. I munnhulen kan det være tegn på periodontal sykdom, alveolar pyoré, gingivitt, stomatitt. karies lesjoner av tennene.

Undersøkelse av pasienter med diabetes mellitus type 1 viser en økning i konsentrasjonen av sukker i blodet og dets tilstedeværelse i urinen. I dekompenserte eksperter oppmerksom på tørr hud av pasienter, deres slimhinner, tunge, redusert turgor subkutant fett, rødhet i kinnene, panne og hake på grunn av utvidelsen av hud ansiktskapillærer.

Hvis dekompensasjonsprosessen er forsinket, kan pasientene utvikle komplikasjoner som diabetisk oftalmopati, nefropati, perifer neuropati, diabetisk osteoartropati, etc. Ufruktbarhet kan utvikle seg hos jenter, og hos barn er det en markert forringelse og vekst og fysisk utvikling.

Diagnostiske kriterier

Hvis det sammen med kliniske tegn er økt konsentrasjon av glukose i blodet (mer enn 11,1 mmol / l) når som helst på dagen, så kan vi snakke om diabetes.

For å kunne vurdere på hvilket stadium av diabetes mellitus pasienten forblir, er følgende laboratorietester nødvendige:

• urin og blodprøver;
• konsentrasjonen av glukose i blodet på tom mage, og deretter et par timer etter å ha spist maten;
• bestemmelse av glykert hemoglobinnivå;
• nivåer av ketonlegemer og glukose i daglig urin;
• biokjemisk blodprøve;
• urinanalyse i henhold til nechyporenko.

Med henblikk på differensial diagnose av diabetes mellitus type 1, utføres analysen av innholdet av immunologiske og genetiske markører og nivået av C-peptid. I tillegg gjennomgår pasientene en rekke obligatoriske instrumentundersøkelser - elektrokardiografi, røntgenstråler i brystorganene, og oftalmopopi.

Type 1 diabetes begynner akutt i motsetning til type 2 diabetes, som preges av en langsom økning i symptomene. Type 2 diabetes diagnostiseres oftere hos voksne og eldre (over 45 år), og type 1 diabetes hos barn og unge. I laboratorieundersøkelser oppdages antistoffer mot β-celle antigener bare i insulinavhengig diabetes.

Hvis pasienten først blir identifisert type 1-diabetes, er det nødvendig å være innlagt på sykehus for å velge et behandlingsregime av insulin, selvlæremetoder for å overvåke blodglukosenivåer, diett og utvikling av arbeids regimet.

I tillegg til pasienter i sykehus være prekomatosnoe og koma, med ketoacidose, med en økning av angiopati, ved sammenføyning av infeksjoner, så vel som behovet for en hvilken som helst kirurgisk inngrep.

behandling

Hovedmålet med å behandle pasienter med type 1 diabetes er bevaring av livet, samt forbedring av kvaliteten. Til dette formål tas forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av akutte og kroniske komplikasjoner, korrigering av comorbiditeter.

Behandling av type 1 diabetes mellitus innebærer et sett med tiltak, inkludert insulinbehandling, som for øyeblikket er den eneste metoden for å korrigere absolutt insulinmangel. For disse formål, i vårt land, brukes humane insulin-analoger eller insulin oppnådd ved genteknologi.

Insulinsubstitusjonsbehandling kan utføres i henhold til den tradisjonelle ordningen når et visst nivå av insulin administreres subkutant uten konstant tilpasning av dosen til nivået av glykemi. Intensiv insulinbehandling, som inkluderer flere insulininjeksjoner, diettkorreksjon ved å telle brød enheter og kontrollere glukose nivåer i løpet av dagen, har store fordeler.

Det neste elementet i diabetebehandlingsregimet er utviklingen av et spesielt ernæringsprogram som gjør at du kan normalisere kroppsvekten og vil bidra til å opprettholde blodsukkernivåer innenfor det normale området. Mat for pasienter med diabetes bør være lavt kalori, ikke inneholde raffinerte karbohydrater (konfekt, sukkerholdige drikker, syltetøy), og måltidstider bør følges nøye.

Øvelse for pasienter med type 1 diabetes bør være moderat og velges individuelt, basert på alvorlighetsgraden av sykdommen. Den beste form for fysisk aktivitet går. Imidlertid bør det huskes at sko bør velges for å utelukke dannelse av korn og lunger, som kan være starten på en forferdelig komplikasjon av diabetes - diabetisk fot.

Resultatet av behandlingen av diabetes er direkte forbundet med den aktive deltagelse av pasienten, som skal være utdannet i fremgangsmåter for medisinsk personell selvmåling av blodglukose ved hjelp av en blodglukosemålere og teststrimler, fordi denne manipulasjonen det bør gjøres minst 3-4 ganger om dagen.

I tillegg må pasienten vurdere deres tilstand, for å kontrollere kostholdet og mengden fysisk aktivitet og regelmessige besøk til legen din, som bør være i tillegg til intervju med pasienten for å inspisere føttene og måle blodtrykk. En gang i året hos pasienter med diabetes type 1 diabetes må ta alle de nødvendige tester (blodkjemien, fullstendig blodtelling og urinanalyse, å bestemme nivået av glykosylert hemoglobin) som skal undersøkes ved hjelp av en øyenlege og en nerve, gjør røntgen.

Utviklingsforebygging

Forebygge utvikling av type 1 diabetes i mennesker med høy genetisk predisposisjon er mulig når det gjelder å forebygge prenatal virale infeksjoner, så vel som infeksjon av virale infeksjoner i barndom og ungdom.

Type 1 diabetes hos voksne

Diabetes mellitus er et stort medisinsk og sosialt problem over hele verden. Dette skyldes den brede distribusjonen, alvorlighetsgraden av sent komplikasjoner, den høye kostnaden for diagnostiske og behandlingsverktøy som pasientene trenger gjennom hele livet.

Type 1 diabetes er den mest alvorlige formen for diabetes, og står for ikke mer enn 10% av alle tilfeller av sykdommen. Den høyeste forekomsten er observert hos barn i alderen 10 til 15 år - 40,0 tilfeller per 100 000 mennesker.

Den internasjonale ekspertkomiteen, grunnlagt i 1995 med støtte fra American Diabetes Association, foreslo en ny klassifisering, som ble vedtatt i de fleste land i verden som et anbefalingsdokument. Hovedideen som ligger til grund for den moderne klassifiseringen av diabetes er et klart utvalg av den etiologiske faktoren i utviklingen av diabetes.

Diabetes mellitus type 1 - metabolsk (utveksling) forstyrrelse karakterisert ved hyperglykemi, som er basert på ødeleggelse av p-celler, noe som fører til absolutt insulinmangel. Denne typen diabetes ble tidligere referert til som "insulinavhengig diabetes mellitus" eller juvenil diabetes mellitus.

Ødeleggelsen av p-celler i de fleste tilfeller omfatte europeiske populasjon har en autoimmun karakter (som involverer cellulær og humoral immunsystemet) og på grunn av medfødt fravær eller tap av toleranse overfor autoantigener p-celler.

Flere genetiske predisponerende faktorer fører til autoimmun ødeleggelse av β-celler. Sykdommen har en klar tilknytning til HLA-systemet, med DQ A1- og DQB1-gener, så vel som DR B1. HLA DR / DQ alleler kan være både predisponerende og beskyttende.

Type 1 diabetes er ofte kombinert med andre autoimmune sykdommer slik som Graves' sykdom (toksisk struma diffus), autoimmun tyreoiditt, Addisons sykdom, vitiligo og pernitsitoznaya anemi. Type 1 diabetes kan være en komponent av komplekset autoimmun-syndrom (autoimmun polyglandulært syndrom type 1 eller 2, et syndrom av "stiv human").

En obduksjonsstudie av bukspyttkjertelvev hos pasienter med type 1 diabetes avslører virkningen av insulitt, en spesifikk betennelse karakterisert ved infiltrasjon av øyene med lymfocytter og monocytter.

I respons til ødeleggelse av p-celler, plasmaceller utskiller autoantistoffer mot forskjellige antigener p-celler, som ikke er direkte involvert i den autoimmune responsen, men å indikere tilstedeværelse av den autoimmune prosessen. Disse autoantistoffene tilhører klassen av immunoglobuliner G og betraktes som immunologiske markører for autoimmun skade på β-celler.

Isolerte øy-celle-autoantistoffer (ICA - samling av forskjellige cytoplasmatiske autoantistoffer mot P-celle-antigener), spesifikk bare for β-celle insulinantistoffer, antistoffer til glutaminsyre-dekarboksylase (GAD), for å fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Isolert som idiopatisk diabetes type 1, hvor en reduksjon i β-cellefunksjon med utvikling insulinopenii symptomer inkludert ketose og ketoacidose, men ingen immunologiske markører av autoimmune destruksjonen av p-celler. Denne subtypen av diabetes er hovedsakelig funnet blant pasienter i den afrikanske eller asiatiske rase. Denne typen diabetes har en klar arv. Det absolutte behovet for utskiftingsterapi hos disse pasientene kan virke og forsvinne over tid.

Som vist ved populasjonsstudier, er type 1 diabetes i den voksne befolkningen mye mer vanlig enn tidligere antatt. I 60% av tilfeller utvikles type 1 diabetes etter 20 år. Debut av diabetes hos voksne kan ha et annet klinisk bilde. I litteraturen, asymptomatisk utvikling av type 1 diabetes i slektninger av pasienter med type 1 diabetes de første og annengrads slektninger med en positiv titer-autoantistoffer mot P-celleantigener, hvor diagnostisering av diabetes ble gjort bare på resultatene av en oral glukosetoleransetest.

Den klassiske varianten av type 1 diabetes med utviklingen av tilstanden ketoacidose ved sykdomsutbrudd forekommer også hos voksne. Utviklingen av type 1 diabetes i alle aldersgrupper, opp til niende tiår av livet, er beskrevet.

I typiske tilfeller har debut av type 1 diabetes en utpreget klinisk symptomer som gjenspeiler mangelen på insulin i kroppen. De viktigste kliniske symptomene er: tørr munn, tørst, hyppig vannlating, vekttap. Ofte er sykdomsutbruddet så akutt at pasientene nøyaktig kan indikere måneden, og noen ganger dagen da de først opplevde symptomene ovenfor.

Rapid, noen ganger opptil 10-15 kg per måned, uten tilsynelatende grunn, er også vekttap et av hovedsymptomene av type 1 diabetes. I noen tilfeller er sykdomsutbrudd foran alvorlig virusinfeksjon (influensa, kusma, etc.) eller overført stress. Pasienter klager over alvorlig svakhet, tretthet. Autoimmun diabetes mellitus begynner vanligvis hos barn og ungdom, men kan utvikles i alle aldre.

Diagnostiske kriterier for diabetes:

• fastende plasmaglukose er over 7,0 mmol / l (126 mg%);
• fastende blodsukker mer enn 6,1 mmol / l (110 mg%);
• Plasmaglukose (kapillærblod) 2 timer etter måltid (eller 75 g glukosebelastning) er mer enn 11,1 mmol / l (200 mg%).

Å bestemme nivået av C-peptidet i serum gjør det mulig å vurdere den funksjonelle status av p-celler og i tvilstilfelle for å skille fra type 1 diabetes type 2 diabetes. Måle nivået av C-peptid mer informativt, sammenlignet med nivået av insulin. Noen pasienter i åpningen type 1-diabetes kan opptre normale basalnivået av C-peptid, men det er fraværende i vekststimuleringsprøver, noe som beviser utilstrekkelig sekresjon evne av p-celler.

Progresjonen av β-celle ødeleggelse i autoimmun diabetes mellitus (type 1 diabetes) kan variere. I barndommen oppstår β-celle tap raskt, og ved slutten av sykdommens første år slokkes resten av funksjonen. Hos barn og ungdom fortsetter klinisk manifestasjon av sykdommen vanligvis med ketoacidose. Men i voksne der og langsom progressiv form av type 1 diabetes, er beskrevet i litteraturen som en langsomt progressiv autoimmun diabetes hos voksne - Latent autoimmune diabetes hos voksne (LADA).

Langsom utvikling av autoimmun voksen diabetes (LADA)

Dette er en spesiell variant av utviklingen av type 1 diabetes observert hos voksne. Det kliniske bildet av type 2-diabetes og LADA i utbruddet av sykdommen er lik: karbohydratmetabolismen kompensasjon oppnås gjennom kosthold og / eller bruk av perorale hypoglykemiske midler, men senere i perioden, som kan vare fra 6 måneder til 6 år, er det dekompensasjon av karbohydrat metabolisme og utvikler insulinopotrebnost. En omfattende undersøkelse av slike pasienter avslørte genetiske og immunologiske markører som er karakteristiske for type 1 diabetes.

Følgende funksjoner er karakteristiske for LADA:

• debutalder, vanligvis mer enn 25 år;
• klinisk bilde av type 2 diabetes uten fedme;
• For det første tilfredsstillende metabolsk kontroll oppnådd ved bruk av diett og orale hypoglykemiske midler;
• utvikling av insulinbehov i perioden fra 6 måneder til 10 år (i gjennomsnitt fra 6 måneder til 6 år);
• Tilstedeværelse av markører av DM type 1: lavt nivå av C-peptid; Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot β-celle antigener (ICA og / eller GAD); Tilstedeværelsen av HLA alleler med stor risiko for å utvikle type 1 diabetes.

Som regel mangler LADA-pasienter et klart klinisk bilde av starten av type I diabetes, som er typisk for barn og ungdom. I debuten blir LADA "maskert" og først klassifisert som type 2 diabetes, fordi prosessen med autoimmun ødeleggelse av β-celler hos voksne kan være langsommere enn hos barn.

I slike tilfeller er en diagnose av type 2 diabetes feilaktig gjort. Den gradvise utviklingen av sykdommen fører til det faktum at pasientene er for sent til å søke medisinsk hjelp, som klarer å tilpasse seg den utviklende dekompensasjonen av karbohydratmetabolismen. I enkelte tilfeller kommer pasientene til legen 1-1,5 år etter sykdomsutbruddet. Samtidig avsløres alle tegn på skarp insulinmangel: lav kroppsvekt, høy glykemi, ingen effekt av PSSP.

P. Z. Zimmet (1999), ga følgende definisjon av denne undertypen av type 1 diabetes, "Autoimmun-diabetes hos voksne kan ikke klinisk forskjellig fra type 2-diabetes, og langsom forverring manifestert metabolsk kontroll med påfølgende utvikling av insulin-avhengig." Tilstedeværelsen av pasienter med grunnleggende immunologiske markører av type 1 diabetes - autoantistoffer mot beta-celleantigener, sammen med lav basal og stimulert C-peptid-nivåer tillater diagnose langsomt progressiv autoimmun diabetes hos voksne.

De viktigste diagnostiske kriteriene for LADA:

• Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot GAD og / eller ICA;
• lavt basale og stimulerte C-peptidnivåer;
• Tilstedeværelsen av HLA alleler med høy risiko for type 1 diabetes.

Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot β-celleantigener hos pasienter med det kliniske bildet av type II diabetes i debut av sykdommen har en høy prognostisk verdi i forhold til utviklingen av insulinbehov. Resultater UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), hvor 3672 pasienter ble undersøkt med en innledende diagnose av type 2-diabetes viste at det største prediktive verdi antistoff til GAD og ICA har yngre pasienter ().

Ifølge P. Zimmet er utbredelsen av LADA ca. 10-15% blant alle pasienter med diabetes mellitus og ca 50% av tilfellene forekommer i type 2 diabetes uten fedme.

Resultatene av våre studier har vist [3] som pasienter i alderen 30 til 64 år, som har et klinisk bilde av sykdomsutbruddet type 2 diabetes uten fedme, en betydelig reduksjon i kroppsvekt (15,5 ± 9,1 kg) og beslektede autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen kjertler (DTZ eller AIT) har økt risiko for å utvikle LADA.

Bestemmelsen av autoantistoffer til GAD, ICA og insulin i denne pasientkategori er nødvendig for rettidig diagnose av LADA. Den hyppigst identifisert med LADA antistoffer til GAD (så vidt vi vet, i 65,1% av pasientene med LADA), sammenlignet med antistoffer mot ICA (LADA på 23,3%) og insulin (i 4,6% av pasientene). Tilstedeværelsen av en kombinasjon av antistoffer er ikke typisk. Titer av antistoffer mot GAD hos pasienter med LADA er lavere enn hos pasienter med type 1 diabetes med samme sykdomsvarighet.

LADA-pasienter representerer en gruppe med stor risiko for å utvikle insulinbehov og trenger rettidig administrasjon av insulinbehandling. Resultatene fra OGTT indikerer fraværet av stimulert insulinutskillelse hos 46% av LADA-pasientene, og reduksjonen i 30,7% av pasientene allerede i de første 5 årene av sykdommen.

Mangelen på fedme, metabolske karbohydrat dekompensasjon ved mottak OADs lave basalnivå av insulin og C-peptid i pasienter med LADA indikerer en høy sannsynlighet for fravær av stimulert insulinsekresjon og insulin trenger bestemmelsessted.

I nærvær av pasienter med LADA i begynnelsen av det sykdoms høyt hypersekresjon av insulinresistens og insulin resepter vist uten å tappe β cellefunksjonen og forbedring av perifer insulinfølsomheten, så som biguanider og glitazoner (Actos, Avandia). Slike pasienter er som regel overvektige og tilfredsstillende kompensasjon av karbohydratmetabolismen, men krever ytterligere observasjon.

Med normal glukosetoleranse er Homa-IR 1,21-1,45 poeng; hos pasienter med type 2 diabetes øker Homa-IR-verdien til 6 eller 12 poeng. Matsuda-indeksen i gruppen med normal glukosetoleranse er 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml, og i nærvær av insulinresistens, reduseres dets verdier.

Det er svært viktig å opprettholde den resterende insulinsekretjonen hos pasienter med type 1 diabetes siden det er bemerket at sykdommen i disse tilfellene er mer stabil og kroniske komplikasjoner utvikler seg sakte og senere.

Spørsmålet om betydningen av C-peptid i utviklingen av sent komplikasjoner av diabetes mellitus er diskutert. I forsøket ble C-peptid funnet å forbedre nyrefunksjon og glukoseutnyttelse. Det har blitt avdekket at infusjonen av små doser biosyntetisk C-peptid kan påvirke mikrosirkulasjonen i humant muskelvev og nyrefunksjon.

En spesiell gruppe pasienter som også trenger nøye oppmerksomhet og hvor det er behov for å identifisere autoantistoffer mot GAD og ICA, er kvinner med svangerskapsdiabetes mellitus (GDM). Det har blitt fastslått at 2% av kvinnene med svangerskapet diabetes mellitus utvikler type 1 diabetes i 15 år.

De etiopathogenetiske mekanismer for utviklingen av GSD er svært heterogene, og for legen er det alltid et dilemma: HSD er den første manifestasjonen av type 1 eller type 2 diabetes. McEvoy et al. har publisert data om den høye forekomsten av autoantistoffer til ICA blant indianer og afroamerikanske kvinner i Amerika. Ifølge andre data var utbredelsen av autoantistoffer til ICA og GAD henholdsvis 2,9 og 5% blant kvinner i Finland med en historie med GDM.

Dermed kan pasienter med HSD oppleve langsom utvikling av insulinavhengig diabetes mellitus, som med LADA-diabetes. Screening av pasienter med GSD for å bestemme autoantistoffer mot GAD og ICA gjør det mulig å identifisere pasienter som trenger insulin, noe som gjør det mulig å oppnå optimal kompensasjon av karbohydratmetabolismen.

Gitt etiopathogenic mekanismene for utvikling av LADA, er det åpenbart at insulinbehandling hos disse pasientene, med tidlig insulinbehandling er rettet mot ikke bare kompensasjon av karbohydratmetabolismen, men lar deg holde en basal insulinutskillelse på et tilfredsstillende nivå i en lengre periode.

Anvendelse av preparater av sulfonylurea-derivater i LADA-pasienter som det skal forsterkes belastning på p-celler eller mer hurtig tømming, mens behandling bør være rettet mot å bevare rest insulinsekresjon ved svekkelse autoimmune destruksjonen av p-celler. I denne forbindelse er bruk av sekretogener i LADA-pasienter patogenetisk uberettiget.

Behovet for eksogent insulin blir sterkt redusert (mindre enn 0,4 IU / kg kroppsvekt), i sjeldne tilfeller kan til og med fullstendig fjerning av insulin. Utviklingen av remisjon er et karakteristisk trekk ved starten av type 1 diabetes og forekommer hos 18-62% av tilfellene med ny diagnostisert type 1 diabetes. Varigheten av remisjon varierer fra flere måneder til 3-4 år.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker behovet for eksogent administrert insulin og er i gjennomsnitt 0,7-0,8 U / kg kroppsvekt. Under pubertet kan behovet for insulin øke betydelig - opp til 1,0-2,0 U / kg kroppsvekt. Med økende varighet av sykdommen på grunn av utviklingen av kronisk hyperglykemi oppstår mikro- (retinopati, nefropati, polynevropati) og makrovaskulære komplikasjoner ved diabetes (koronare, cerebrale og perifere vaskulære sykdommer). Hovedårsaken til død er nyresvikt og komplikasjoner av atherosklerose.

behandling

Målet med behandling for type 1 diabetes er å oppnå målverdier av blodsukker, blodtrykk og blod lipidnivåer (), noe som kan redusere risikoen for mikro- og markovaskulære komplikasjoner og forbedre pasientens livskvalitet betydelig.

Behandling av type 1 diabetes inkluderer tre hovedkomponenter:

• diett terapi;
• fysisk aktivitet;
• insulinbehandling;
• læring og selvkontroll.

Kostholdsterapi og mosjon

Ved behandling av type 1 diabetes bør produkter som inneholder lett fordøyelige karbohydrater (sukker, honning, søtt konfekt, sukkerholdige drikker, syltetøy) utelukkes fra det daglige dietten. Det er nødvendig å kontrollere forbruket (telle brød enheter) av følgende produkter: frokostblandinger, poteter, mais, flytende meieriprodukter, frukt. Daglig kaloriinntak bør dekkes av 55-60% på grunn av karbohydrater, 15-20% på grunn av proteiner og 20-25% på grunn av fett, mens andelen mettede fettsyrer ikke skal overstige 10%.

I mild og moderat trening som varer mindre enn en time er nødvendig tilskudd av karbohydrater før og etter trening. Med moderat forlenget (mer enn 1 time) og intens fysisk anstrengelse, er det nødvendig med insulindosejustering. Blodglukose bør måles før, under og etter trening.

Livslang insulin erstatningsterapi er hovedbetingelsen for overlevelse av pasienter med type 1 diabetes og spiller en avgjørende rolle i den daglige behandlingen av denne sykdommen. Ved administrering av insulin, kan forskjellige regimer brukes. For tiden er det vanlig å tildele tradisjonelle og intensiverte insulinbehandlingsregimer.

Hovedtrekk ved den tradisjonelle insulinbehandling er mangelen på fleksibel tilpasning av dosen insulin til nivået av glykemi. Samtidig er selvkontrollen av blodsukker vanligvis fraværende.

Resultatene fra multicenter DCCT viste overbevisende fordelene ved intensivert insulinbehandling i kompensasjon av karbohydratmetabolismen i type 1 diabetes. Intensivert insulinbehandling inkluderer følgende punkter:

• Basis-bolusprinsippet for insulinbehandling (flere injeksjoner);
• det planlagte antallet brød enheter ved hvert måltid (kosthold liberalisering);
• Selvovervåkning (overvåking av blodsukker i løpet av dagen).

For behandling av type 1 diabetes og forebygging av vaskulære komplikasjoner er menneskelig genetisk insulin det valgte stoffet. Svinekjøtt og menneskelige halvsyntetiske insuliner avledet fra griser er av lavere kvalitet enn menneskelige genetisk konstruerte.

Gjennomføring av insulinbehandling på dette stadiet innebærer bruk av insulin med forskjellig virkningsvarighet. For å opprette et baseline nivå av insulin, brukes insuliner med gjennomsnittlig varighet eller langvarig virkning (ca. 1 U / time, som er 24-26 U per dag i gjennomsnitt). For å regulere glykemivået etter et måltid, brukes insulin med kort eller ultrasort virkning i en dose på 1-2 U per 1 brød enhet.

Ultrashort-virkende insuliner (humalog, novorapid), og også langtidsvirkende (lantus) er insulinanaloger. Insulinanaloger er spesielt syntetiserte polypeptider som har den biologiske aktiviteten til insulin og har en rekke spesifiserte egenskaper.

Deres bruk reduserer også risikoen for hypoglykemi mellom måltidene. Lantus (insulin glargin, Aventis) produseres ved rekombinant DNA-teknologi ved bruk av ikke-patogen laboratoriestamme Escherichia coli (K12) som en produserende organisme og adskiller seg fra humant insulin ved at aminosyreasparaginen fra posisjon A21 erstattes av glycin og 2 argininmolekyler blir tilsatt i C - B-kjedenes ende. Disse endringene tillatt å oppnå en ikke-topp, med en konstant konsentrasjonsprofil av insulinvirkningen i 24 timer / dag.

Skapte ferdige blandinger av humane insuliner av forskjellige tiltak, som mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70) etc. som er stabile blandinger av insulin med kort og langvarig virkning i de angitte proporsjoner.

Til administrasjon av insulin brukes engangsinsprøyter (U-100 for administrering av insulin med en konsentrasjon på 100 U / ml og U-40 for insuliner med en konsentrasjon på 40 U / ml), sprøytepenner (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-skum, Plivapen) og insulinpumpe. Alle barn og ungdom som lider av type 1 diabetes, så vel som gravide kvinner som lider av diabetes, pasienter med nedsatt syn og amputering av underlivet på grunn av diabetes, skal forsynes med sprøytehåndtak.

Det er umulig å oppnå mål for blodglukoseverdier uten regelmessig selvkontroll og korrigering av insulindoser. Pasienter med type 1-diabetes må gjennomføre uavhengig glykemisk kontroll daglig, flere ganger om dagen, for hvilke ikke bare glukometre kan brukes, men også teststrimler for visuell bestemmelse av blodsukker (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).