Hva er insulin farlig?

• Diagnostikk

Insulin er ikke bare et hormon som produseres av bukspyttkjertelen, men også et middel som er uunnværlig for diabetes. Og diabetikere selv er bekymret for om insulin er dårlig og om det kan unngås. Først av alt er det nødvendig å bestemme typen av sykdommen, fordi i tilfelle diabetes av den første typen uten insulin er det umulig, og i den andre typen er det tillatt, men i begrensede mengder. I tillegg har et overskudd av insulin også negative egenskaper.

Insulin fordeler

I diabetes er det endokrine systemet ikke i stand til å produsere den nødvendige mengden insulin, et hormon som er nødvendig for normal metabolisme, som er ansvarlig for energibalansen. Det produseres av bukspyttkjertelen, og stimulerer produksjonen - mat. Insulin er nødvendig av kroppen for å sikre at den fungerer normalt. Fordelene ved hormonet er som følger:

• gir absorbsjon av glukose av cellene slik at den ikke gjør seg i blodkarene og regulerer nivået;
• ansvarlig for protein ytelse;
• styrker muskler og forhindrer ødeleggelse
• transporterer aminosyrer til muskelvev;
• akselererer innføringen av kalium og magnesium i cellene.

Insulindisasjoner av insulin i type 1 diabetes mellitus er avgjørende, og i type 2 diabetes forhindrer de utviklingen av komplikasjoner av syn, nyre og hjerte.

Effekt på menneskekroppen

Det bør huskes på at i type 1 diabetes, er insulin ikke produsert eller svært lite er syntetisert. Derfor er injeksjoner avgjørende. Med type 2 produseres hormonet, men det er ikke nok til å sikre absorpsjon av glukose i store mengder på grunn av cellens svake følsomhet. I dette tilfellet er injeksjonene ikke spesielt nødvendige, men diabetikken bør være strengere for å følge dietten. Diabetikere bør være forberedt på det faktum at hormonet påvirker fettmetabolismen, spesielt i overkant. Under påvirkning stimuleres produksjonen av talg, og i det subkutane fettvevet - dets avsetning. Denne typen fedme er vanskelig å diett. I tillegg legges fett i leveren, noe som fører til hepatose. Tilstanden er fyldt med leversvikt, dannelsen av kolesterolstein som forstyrrer strømmen av galle.

Insulinskader

Den negative effekten av insulin på kroppen er som følger:

• Hormonet tillater ikke naturlig fett å bli omgjort til energi, så sistnevnte holdes i kroppen.
• Under påvirkning av hormonet i leveren øker syntese av fettsyrer, på grunn av hvilket fett akkumuleres i kroppens celler.
• Blokkerer lipase - et enzym som er ansvarlig for nedbrytning av fett.

Overflødig fett blir avsatt på blodkarets vegger, forårsaket aterosklerose, hypertensjon og nedsatt nyrefunksjon. Aterosklerose er farlig og utviklingen av koronar hjertesykdom. Insulin kan forårsake noen bivirkninger i form av:

• væskeretensjon i kroppen;
• synproblemer;
• hypoglykemi (en kraftig nedgang i sukker);
• lipodystrofi.

Insulin kan redusere glukosen veldig sterkt og provosere hypoglykemi.

Lipodystrofisk skade anses å være resultatet av langvarig bruk av insulininjeksjoner. Kroppens funksjoner lider ikke, men det er en kosmetisk defekt. Men hypoglykemi er den farligste bivirkningen, fordi hormonet kan senke nivået av glukose så mye at pasienten kan svette eller falle i koma. Denne effekten kan forebygges ved å følge anbefalingene fra legen, spesielt for å introdusere et hormon en halv time før måltider.

Er det mulig å nekte insulininjeksjoner?

Det ble sagt at type 1 diabetes mellitus ikke kan uten injeksjoner, og den ikke-insulinavhengige typen bruker hormonet som en midlertidig tiltak. Kroppen kan selvstendig takle sine funksjoner, slik at injeksjonen kan bli forlatt, men det er forhold som krever bruk av insulinbehandling:

• graviditet;
• mangel på hormon;
• operasjoner;
• hjerteinfarkt eller hjerneslag;
• glykemi.

Basert på hormonets fordelaktige og negative egenskaper er fordelene i form av injeksjoner tydelige, og noen diabetikere kan ikke klare seg over det, mens andre kan føle seg ubehagelige. Til tross for bivirkningene etter å ha tatt dem, kan du eliminere dem selv. For eksempel, for å unngå overflødig vekt, bør du justere dietten.

Hvordan støtte leveren helse i diabetes

Mange vet at diabetes er en lumsk sykdom som rammer nesten hele kroppen vår. Men få mennesker innser at det er en direkte sammenheng mellom diabetes og leverhelse, og at det bare er nødvendig å opprettholde dette vitale organets normale funksjon. La oss se hva vi trenger leveren for og hvordan vi kan hjelpe det.

Hvordan gjør leveren skade

Folk som liker å søke etter svar på Internett, spør ofte om leveren hvor den er, hvordan det gjør vondt og hva du skal drikke, slik at alt går. Og hvis de to første spørsmålene er enkle å svare, krever sistnevnte en forståelse av hva funksjonene i leveren er og hvilke sykdommer som kan påvirke den.

Så vanligvis er leveren på høyre side av magen bak ribbenene. Dette organet kan ikke være syk, for i det, som i hjernen, er det ingen nerveender. Sjelden, gjør skjeden sin vondt, men i de fleste tilfeller er smerten som tilskrives det faktisk manifestasjoner av problemer med andre organer i mage-tarmkanalen - galleblæren, bukspyttkjertelen, magen og andre.

Derfor får leversykdom uten test og undersøkelser seg til å føle seg bare indirekte, som vi skal snakke om senere, og i årevis undergraver vår helse "stille" til saken tar en helt seriøs sving.

Hva er en lever for?

Leveren, i gjennomsnitt, veier omtrent en og en halv til to kilo og er den største kjertelen og det største unpaired organet i kroppen vår. Hun fungerer som Cinderella, dag og natt, listen over hennes oppgaver er stor:

1. Metabolisme. Leverceller er involvert i alle metabolske prosesser i kroppen: mineral, vitamin, protein, fett, karbohydrat, hormonalt og resten.
2. Rengjør giftstoffer. Leveren, det viktigste filteret i kroppen vår, renser blodet av giftstoffer og giftstoffer, og distribuerer nyttige stoffer til organer eller akkumuleres for fremtiden i vevet, som i et pantry.
3. Produksjon av galle, protein og andre biologisk aktive stoffer. I løpet av dagen produserer denne kjertelen ca. 1 liter galde, som er nødvendig for nøytralisering av syre i mage og tolvfingertarmen, fordøyelsen av fett og metabolske prosesser. Cellene i dette organet produserer lymf, proteiner (det viktigste byggematerialet for kroppen), sukker, kolesterol og andre stoffer som er nødvendige for kroppens normale funksjon.
4. Beskyttelse av kroppen. Takket være evnen til å rense blodet, beskytter leveren kontinuerlig oss fra ulike infeksjoner, støtter immunsystemet og hjelper sårheling.
5. Akkumuleringen av næringsstoffer. I leveren vev deponeres vitaminer, jern og glykogen, som om nødvendig raskt blir til en kilde til energi glukose. Og dessuten er det i leveren at røde blodlegemer dannes som bærer oksygen og karbondioksid i kroppen.
6. Sørg for klarhet i tankene. Renser blodet, leveren opprettholder sin normale sammensetning, som er nødvendig for hele hjernens helbredelse. På grunn av leversykdommer, er blodet dårlig renset for giftstoffer, spesielt fra farlig ammoniakk, hvilke "giftstoffer" hjernen. Dette fører til konstant tretthet, minnetap, forverring av oppmerksomhet og konsentrasjon, og andre psykiske og psykiske lidelser.

Hvordan er diabetes og leverrelatert

Sukker eller glukose er et naturlig brennstoff for hele kroppen, inkludert hjernen. Avhengig av typen diabetes, opptar enten bukspyttkjertelen og insulinet som den produserer, ikke deres oppgave å opprettholde normale blodsukkernivåer, eller kroppens vev absorberer ikke glukose riktig. Og faktisk, og i et annet tilfelle, er blodet for mye sukker, noe som er ekstremt farlig for helse. Bukspyttkjertelen begynner å jobbe for slitasje, prøver å produsere mer insulin og enzymer, og til slutt betent og utarmet.

I mellomtiden forvandler kroppen til overflødig glukose til fett, som lageret lever forsøker å lagre i vevet "for senere", men dette fører bare til at det selv blir utsatt for overdreven belastning og er systematisk skadet. Gradvis utvikles betennelse, fettsykdom og andre lidelser i leveren. Leveren klarte ikke godt med blodfiltrering, og dette avslører de ekstra karene som allerede lider av diabetes. Hjertet og blodårene begynner å mislykkes, alvorlige komplikasjoner oppstår, og bukspyttkjertelen og leveren er skadet enda mer.

Akk, i lang tid har leversykdom, særlig på grunn av fravær av smertestillende midler i det, ikke gjort seg selv følt. Fedme i leveren, utløst av diabetes, er generelt asymptomatisk i svært lang tid, og når det begynner å dukke opp, symptomene er svært lik det vanlige gastrointestinale ubehag. Pasienten er bekymret for oppblåsthet, kvalme, opprørt avføring, bitter smak i munnen, en liten temperaturstigning - vel, hvem skjer ikke? I mellomtiden, nesten umerkelig, lever alle funksjonene i leveren, inkludert rensing fra giftstoffer. Toksiner akkumulerer, påvirker hjernen negativt, deprimerer den, mens det er sløvhet, tretthet, deprimert stemning og søvnforstyrrelser. Og bare i de siste stadiene av sykdommen blir symptomene mer uttalt - huden og scleraen av øynene blir gule, kløe oppstår, urinen mørkner, den generelle tilstanden forverres. Hvis du har diabetes eller en predisponering til det, er det bare nødvendig å overvåke helsen til leveren, for ikke å forverre den underliggende sykdommen og ikke skaffe seg nye.

Merk og kontakt legen din med tanke på eventuelle endringer i trivsel. For ytterligere diagnostikk kan en spesialist tildele deg en ultralydsskanning og en biokjemisk blodprøve for leverenzymer, som må gjentas regelmessig.

Hvordan hjelpe leveren i diabetes

Den mest rasjonelle måten å opprettholde leverhelse i diabetes er ikke å starte den underliggende sykdommen, behandle samtidig så mye som mulig, og nøye regulere blodsukkernivået. Kan hjelpe med dette:

• Riktig ernæring, for eksempel Pevzners nr. 5 lever diett, egnet for personer med diabetes. Denne dietten er basert på forbruk av tilstrekkelig mengde karbohydrater, lett fordøyelige proteiner, fiber, vitaminer og mineraler, samt på begrensning av fett, spesielt av animalsk opprinnelse, og produkter som stimulerer utskillelsen av fordøyelsessaftene.
• gi opp dårlige vaner
• total avvisning av alkohol
• tilstrekkelig fysisk aktivitet
• stress unngåelse
• vekt normalisering
• tar medisiner anbefalt av legen din for å regulere blodsukkernivået

Det neste viktige skrittet vil være å hjelpe leveren til å eliminere skaden forårsaket av diabetes og opprettholde sin tilstand. For å forbedre kroppens funksjoner har det blitt utviklet spesielle preparater som kalles hepatoprotektorer, det vil si på latin, "beskytte leveren". Hepatoprotektorer kommer fra plante-, dyre- og syntetiske komponenter og kommer i form av tabletter, injeksjoner, pulver og granulater. Virkningsmekanismene er noe annerledes, men kravene til resultatene av bruken er de samme. Ideelt sett bør hepatoprotektoren forbedre leverfunksjonen, beskytte den, redusere betennelser, rense kroppen av giftstoffer, forbedre stoffskiftet. I diabetes er dette igjen viktig.

Forhåndsjekk tilstanden til leveren din og hvor godt den håndterer filtrering av giftstoffer, vil hjelpe den frie raske testen, som kan bestå online. Nummerforbindelsestesten gjenspeiler tilstanden til nervesystemet og konsentrasjonsevnen din, som kan forringes på grunn av virkningen av toksiner hvis leveren ikke fungerer som den skal. Passasjemekanikken er ganske enkel - du må konsekvent koble tallene fra 1 til 25 i den tildelte tiden - 40 sekunder. Hvis du ikke har vært i stand til å møte flere ganger - dette er en anledning til å tenke og konsultere en lege for en fullstendig undersøkelse av leveren.

Hvordan velge en egnet hepatoprotector

På hjemmemarkedet representerte et ganske stort antall medikamenter for å beskytte leveren. Det beste valget ville være den som kan løse flere problemer uten komplikasjoner.

Som vi allerede har nevnt, i diabetes, lever leveren som et "fett depot", som akkumulerer overskytende glukose i form av fett og glykogen i vevet. Fra dette begynner sine mange funksjoner å bli brutt. Men hovedproblemet er at leveren ikke lenger takler å rense kroppen av giftstoffer og spesielt ammoniakk. Dette farlige giftet kommer til kroppen vår med proteinmat, det danner også vår egen intestinale mikroflora, hvorfra den absorberes i blodet. Ammoniak påvirker ekstremt negativt hjernen, forårsaker nedgang i humør, apati, sløvhet, og reduserer også konsentrasjonen. Samlet sett påvirker dette selvsagt helsetilstanden og livskvaliteten og kan være farlig, for eksempel å redusere reaksjonshastigheten når du kjører bil. I tillegg er ammoniakk giftig for leveren selv, og overskuddet skader cellene i dette viktige organet, og forverrer situasjonen. Det viser seg en ond sirkel. Leveren svekkes, kan ikke takle ammoniakkfiltrering, og det forverrer i sin tur tilstanden.

Det er derfor det er så viktig å velge hepatoprotektoren, som ikke bare normaliserer leverens arbeid, men også rydder det.

I Russland gjør flere og flere personer med diabetes et valg til fordel for det tyske stoffet Gepa-Mertz i granulat. Dette er den originale hepatoprotektoren, som virker i en kompleks:

• renser giftig ammoniakk, og beskytter dermed nervesystemet og leverceller
• forbedrer leverfunksjon og metabolisme.
• forbedrer ytelsen til leverprøver
• reduserer symptomer på svakhet, tretthet, nedsatt konsentrasjon

I tillegg, på grunn av tilstedeværelsen av aminosyrene L-ornithin og L-aspartat Gepa-Mertz, som er naturlig forekommende for kroppen, bidrar det særlig til produksjon av insulin uten overbelastning av bukspyttkjertelen, noe som er spesielt viktig i diabetes mellitus.

Som et resultat forbedrer pasientene ikke bare resultatene av laboratorietester, men også den generelle tilstanden for helse og humør, og livskvaliteten forbedrer seg betydelig.

Den store fordelen med Gepa-Mertz er handlingshastigheten - stoffet begynner å fungere 15-25 minutter etter administrering, og de første resultatene blir synlige i gjennomsnitt 10 dager etter starten av kurset. Forresten, det er designet for bare 1 måned - dette er nok til å fullføre oppgavene som er tildelt den.

Det tyske stoffet Gepa-Mertz har bestått alle nødvendige kliniske studier og er inkludert i de offisielle standardene for behandling. Før du bruker legemidlet, bør du konsultere en spesialist.

Lever, bukspyttkjertel og insulin

Lever og bukspyttkjertel er de største fordøyelseskjertlene. I deres struktur, beliggenhet og funksjoner er de nært forbundet med hverandre og med organene i mage-tarmkanalen.

Leveren (Figur I) utfører flere funksjoner. Som fordøyelseskjertelen produserer det galde, som ved å legge inn tolvfingre, fremmer fordøyelsen og absorpsjonen av fettstoffer, fettløselige vitaminer. Leveren er involvert i metabolisme av proteiner, aminosyrer, karbohydrater, biologisk aktive stoffer (hormoner, biogene aminer, vitaminer). Dens rolle i immunforsvar, beskyttende reaksjoner er viktig. Det er nok å si at det konsentrerer seg i leveren og nøytraliserer opptil 95 prosent av stoffene som har antigen, det vil si utenlandske egenskaper for organismen.

Dette fete, rødbrune orgelet i massesettet - 1800 gram ligger i overlivet. I høyre hypokondrium ligger den voluminøse, tykkede høyre side av leveren, og i venstre hypokondrium kommer bare den gradvis uttynnende venstre side av leveren, og slutter med en skarp kant.

Det er øvre og nedre overflaten av leveren. Den øvre overflaten er konveks, det synes å gjenta kuppelformet krumning av membranen, som den er tilstøtende til. Den dobbelte peritoneale krøllen (1) deler denne overflaten inn i en større høyre (2) og mindre venstre (3) lober.

Den nedre overflaten mot bukorganene er nesten flat. På den i form av bokstaven "H" er det to langsgående og £ bunngående tverrspor, som deler den nedre overflaten i fire aksjer. Den transversale sulcus kalles leveporten, som her kommer hepatisk arterie (4), portalveien (5), og lymfekarene, høyre (6) og venstre (7) leverkanaler, fusjonerer inn i den vanlige leverkanalen (8). I den høyre langsgående sporet foran er galleblæren (9) og bak den nedre vena cava (10). I venstre langsgående spor er det en overgrodd navlestreng (11).

Utenfor er leveren nesten helt dekket med peritoneum, og bare ryggen, tett til membranen, er den delen som er uten dette belegget. Bindevevsmembranen ved siden av bukhinnen trenger dypt inn i orgelet og deler delene av leveren.

Antallet lobuler i leveren når fem hundre tusen. Disse strukturelle og funksjonelle elementene har formen av et flersidig prisme med en høyde på 1,5-2 millimeter. Hver slik lobule består av et sett av hepatiske celler - hepatocytter, det har sitt eget system av galdekanaler, nervefibre og blodkar.

Strukturen i blodet i leveren er uvanlig. I motsetning til andre organer, er det to som leverer blodkar: portalenen, hvorav 70-80 prosent av det totale blodet som strømmer til leveren, strømmer og leverarterien, som leverer de resterende 20-30 prosent blod. Hovedrollen i blodtilførselen tilhører portalvenen. Etter å ha kommet inn i leveren, er dette blodkaret delt inn i høyre og venstre gren, og deretter til segment, som igjen deler seg opp til interlobulære årer. fra dem oppstår de intralobulære kapillærene som vasker hepatocytter.

Blodet som strømmer til hepatocytene gjennom disse karene er ekstremt rikt på forskjellige næringsstoffer. En mindre del av dem blir konsumert av leveren celler for deres energi og byggebehov, en annen del brukes som råmateriale for produksjon av galle, og en tredjedel, etter behandling og avvæpning, returneres til blodet.

Utstødningsfartøyene strømmer inn i den sentrale venen som befinner seg midt i lobuleen. Forstørrer seg gradvis, de danner 2-3 levervev, som strømmer inn i den dårligere vena cava som bærer blod til høyre atrium.

Galle, som er syntetisert av hepatocytter, strømmer gjennom et spesielt kanalkanal. Den begynner med gallekapillærer som ligger mellom rader av leverceller. Sammenslåing danner kapillærene gallekanaler, forstørrer og forbinder deretter til den vanlige leverkanalen. Kommer ut av portene i leveren, smelter denne kanalen sammen med den cystiske (12) og danner den vanlige gallekanalen (13), gjennom hvilken galgen kommer inn i tolvfingertarmen.

Direkte fra leveren til tarmene går galle bare under fordøyelsen av maten. Hvis tarmen er tom, ledes gallen som leveren utskilles kontinuerlig langs den cystiske kanalen inn i galleblæren - et pæreformet reservoar som inneholder ca 40-60 kubikkcentimeter galde.

Når mat går inn i tolvfingre, blir galleblæren refleks redusert, og gallen som kommer inn i tarmen, er involvert i fordøyelsen av fett. Den knuser (emulgerer) dem inn i de minste partiklene, slik at fettene overføres til høyoppløselige forbindelser og deretter, allerede i tynntarmen, absorberes i blodet og lymfene. I tillegg aktiverer gallsyrer enzymer av bukspyttkjerteljuice, spesielt lipase, som direkte bryter ned fett og andre lipid-legemidler. Med galle inn i tarmene og avfallsproduktene i kroppen.

Den nest største fordøyelseskjertelen - bukspyttkjertelen (figur I) ligger i overlivet, bak magen. I dette organet er hodet (14), kroppen (15) og halen (16) skilt. Det tykkede hode ligger til høyre for kroppens midterlinje; den dekker tolvfingertarmen (17). Kroppen, som har form av et trekantet prisme, strekkes til venstre, krysser ryggraden foran og passerer inn i halen, i kontakt med venstre nyrene, binyrene og milten.

Bukspyttkjertelen kalles blandet fordi den utfører ekstern og intrasecretory funksjoner; Det skiller derfor utokrine og endokrine deler. Den eksokrine kjertelen produserer bukspyttkjerteljuice, og endokrine kjertelen produserer hormoner som regulerer metabolske prosesser i kroppen.

Den eksokrine delen er konstruert av såkalt acini og rørene som passerer mellom dem - ekskresjonskanalene. Hver acinus er dannet av en gruppe acinarceller som produserer bukspyttkjertelsjuice, rik på essensielle fordøyelsesenzymer.

Systemet sekventielt fusjonerer med hverandre, inntrer bukspyttkjertelen i hovedpankreatisk kanal (18). Den passerer gjennom hele kjertelen fra halen til hodet og slår sammen med felles galdekanal, åpner i tolvfingertarmen på toppen av hovedpillen (19).

I massene av kjertlene er spredte klynger av hormonelle celler - de såkalte bukspyttkjertene, eller øyer av Langerhans. De er runde, og i den kaudale delen av kjertelen er det flere av dem enn i hode og kropp. Cellene i disse øyene produserer ulike hormoner, inkludert insulin og glukagon, som regulerer blodsukkernivået.

Langerhans øyene utgjør 3 prosent av hele massen av bukspyttkjertelen, som knapt "trekker" to gram. Likevel er deres verdi vanskelig å overvurdere. Disse små øyene er fokuset på heterogene A-, B-, D- og PP-celler som secernerer hormoner som regulerer karbohydrat, fett og protein metabolisme.

Den maksimale oppmerksomheten fra medisinske fagfolk, biologer, biokjemister, og nå genetiske ingeniører har alltid vært i B-celler. Dette er forståelig: de produserer insulin, et hormon som senker sukkerinnholdet i blodet og også har en merkbar effekt på fettmetabolismen. Brudd på insulinsekresjon er en av hovedårsakene til utviklingen av en slik vanlig og alvorlig sykdom som diabetes. For å forstå alle finesser av insulinbiosyntese betyr å kunne i fremtiden kunne påvirke denne prosessen på en rettet måte.

Studier har vist at B-celler har, som det var, to produksjonsbaner: den første, evolusjonært mer gamle, er ment for produksjon av proinsulin, og den andre, senere, forbedrede "prøven" er direkte for insulin.

Pro-insulin som har forlatt den første transportøren, akkumuleres ikke i cellen, men slippes umiddelbart inn i blodet. Det er fortsatt ikke helt klart hvorfor B-cellen beholdt dette tilsynelatende "utdatert utstyr". Tross alt, produktet som kommer av det, det vil si proinsu-lin, er nesten inaktivt, det kan ikke utføre funksjonene til et hormon. Det er sant at B-celler produseres i svært små mengder: i sint blod er proinsulin bare 5 prosent, og insulin er 95 prosent.

Insulinsekresjonen er først og fremst den samme som proinsulin. Men syntetiseringen av proinsulin, B-cellen denne gangen (dette er hvor forskjellene begynner) frigjør ikke det utenfor sine grenser, men sender for videre behandling i Golgi-komplekset - en intracellulær struktur hvor forskjellige celler syntetiseres og akkumuleres. Her, ved hjelp av enzymer, spaltes det såkalte C-peptidet fra proinsulin, noe som resulterer i dannelsen av fysiologisk aktiv insulin. Deretter pakkes insulin i sekretoriske granuler. B-cellen akkumulerer ferdige, pakkede produkter i store mengder og, etter behov, slipper ut i blodet.

Og behovet for insulin oppstår når blodsukker stiger. B-celler i dette tilfellet øker frigjøringen av insulin, og han, en gang i blodet, begynner å handle aktivt. For det første gjør det cellemembranene i kroppen mer gjennomtrengelige for glukose, og cellene begynner å absorbere det, og for det andre bidrar det til omdannelse av glukose til glykogen, som avsettes i leveren og musklene. Takket være disse tiltakene, reduseres blodsukkeret.

Insulin har en antagonist. Hormonet glukagon produsert av A-cellene i øyene Langerhans virker som sin motstander. Glukagon gjør det motsatte. Hvis insulin bidrar til avsetning av glukose i leveren og musklene i form av glykogen og reduserer sukkerinnholdet i blodet, inneholder glukagon tvert imot mekanismer som ekstraherer glykogen fra depotene og øker sukkerinnholdet i blodet.

Disse to hormonene er ikke bare de viktigste regulatorene av blodsukker, men er involvert i styringen av aktiviteten til bukspyttkjertelen selv. Samtidig stimulerer insulin spesielt syntesen av fordøyelsesenzymer av glandulære celler; og glukagon hemmer produksjonen og blokkerer frigjøringen av enzymer fra celler.

I tillegg til glukagon produserer A-celler et gastroinhibitorisk polypeptid (HIP); Det hemmer sekresjonen av saltsyre og enzymer av kjertlene i magen, men stimulerer sekresjonen av intestinaljuice. A-celler produserer også cholecystokinin-pankre-osimin (CCCP), som virker i samspill med insulin, og øker produksjonen av fordøyelsesenzymer av glandulære celler i bukspyttkjertelen. Disse cellene produserer også endorfiner - proteinholdige stoffer som kan undertrykke smerte i kroppen. Inntil nylig ble det antatt at endorfiner produseres kun av celler av hjernekonstruksjoner. Og her er en overraskelse - A-celler i bukspyttkjertelen ble involvert i sine produkter.

D-celler av øyer av Langerhans produserer hormonet somatostatin, som kan kalles et hormon av lokal betydning, fordi områdets handling er bukspyttkjertelen selv. Det hemmer proteinsyntesen i bukspyttkjertelceller og blokkerer utgivelsen av fordøyelsesenzymer fra dem. Og bukspyttkjertelen poly-peptid; produsert av PP-celler. stimulerer sekresjonen av fordøyelsesenzymer. I tillegg påvirker det aktivitet i magen, eller rettere kjertlene, og tvinger dem til å produsere fordøyelsesenzymer.

VEDLIKEHOLD, ELSKERE AV SWEET, MØL, LIVER!

Som nevnt, stimulerer høye blodsukkernivåer insulinutslipp. Og det betyr at overdreven entusiasme for matholdige rike på karbohydrater får B-cellene til å strekke seg konstant, arbeide på et beredskapssystem og i siste instans deplete dem. Mengden karbohydrater i den daglige rasjonen bør ikke overstige den fysiologiske normen (se tabellene til normer for fysiologiske krav til næringsstoffer og energi for forskjellige befolkningsgrupper, Helse nr. 9, 1983).

Det er spesielt viktig å begrense karbohydrater til eldre mennesker. I alderdom reduseres insulinaktiviteten, og B-celler må utsette flere av dette hormonet for å kompensere for dens relative mangel i kroppen.

IKKE MISBRUK AV SØKER, SWEET PRODUKTER!

IKKE TILBUD YTTERLIGERE UPOSITIVT LASTING I KELLENE! De kan ikke fjernes, og da vil det være en trussel mot utviklingen av diabetiker MELLITUS.

Hvordan påvirkes leveren av diabetes

Diabetes er ikke bare en medisinsk, men også et sosialt problem. Sykdommen utmerker seg ikke bare av kursens kroniske natur, men også ved utvikling av komplikasjoner i alle organer. Leveren lider også av diabetes, uavhengig av sin type, på grunn av sin reaksjon på forhøyede blodsukkernivåer og patologi i utveksling av insulin. Hvis behandling ikke gjennomføres i tide, kan levercirrhose utvikles.

Hvordan diabetes påvirker leveren

Som regel har kompensert diabetes en minimal effekt på leveren, og derfor har pasienter i lang tid ikke følt symptomene på skade på dette organet. Men diabetes dekompensert type fører til raskere ødeleggelse og endringer i strukturen.

Leveren med diabetes er ofte forstørret. Årsaken til dette fenomenet - den økte forekomsten av fett i den. Med en betydelig økning i leveren, snakker leger om den såkalte hepatomegali.

Hvis en økning i leveren oppstod i barndommen, utvikler det såkalte Mauriac-syndromet. Leveren er av stor størrelse, og veksten er forsinket. Ofte en reduksjon i kjønnsstørrelsen.

Med langvarig fettlever er det stor sannsynlighet for at skrumplever vil utvikle seg.

Hva er cirrose i leveren

Levercirrhose er en progressiv omlegging av den normale strukturen til et organ. Leverceller blir gradvis gjenfødt og erstattet av fett. Funksjonene er alvorlig svekket. I fremtiden utvikler leversvikt og lever koma.

En pasient med mistanke om cirrhose gjør følgende klager:

• økt tretthet;
• søvnforstyrrelser;
• redusert appetitt;
• oppblåsthet;
• farging av hud og albuminøs hud av øyne i gul farge;
• misfarging av avføring
• magesmerter;
• hevelse i bena;
• en økning i magen på grunn av opphopning av væske i den;
• hyppige bakterielle infeksjoner;
• kjedelig smerte i leveren;
• dyspepsi (kløe, kvalme, oppkast, rommeløshet);
• kløende hud og utseende av vaskulære "stjerner" på den.

Hvis cirrhose allerede er dannet, er det dessverre irreversibel. Men behandling av årsaker til cirrhosis, lar deg holde leveren i kompensert tilstand.

Nedsatt leverfunksjon med diabetes

Ganske ofte forårsaker diabetes, spesielt den første typen, leversvikt. Det forårsaker ikke bare en sammenbrudd i leveren, men bidrar også til funksjonsfeil i det endokrine systemet. Som følge av dette faller en persons hår ut, hos menn er styrken forstyrret, og hos kvinner reduseres brystkjertlene.

Totalt er det tre stadier av sykdommen. I første fase endres hudfargen, pasienten har hovedsakelig hormonforstyrrelser. Hos barn er puberteten svekket. Ofte bekymret for feber, kuldegysninger, tap av appetitt.

Den andre fasen er karakterisert ved sykdommer av nervøsitet, på grunn av gradvis skade på sentralnervesystemet. Den er preget av en svært ustabil følelsesmessig tilstand og til og med et tap av orientering i tid og rom. Oppmerksomhet er trukket på håndens tremor, uforståelig tale, nedsatt motorbevegelse.

I tredje fase intensiverer disse symptomene og leverkoma utvikles. Det er tre stadier i utviklingen av denne ekstremt livstruende tilstanden.

1. Når prekoma er det en sammenbrudd, forvirring. Tankeprosesser er redusert, svette, søvnforstyrrelser er notert.
2. Den andre fasen er truende. Det kommer en fullstendig disorientasjon av pasienten, oppblåsthet forvandler apati og omvendt. Tidsperioden for koma kan vare opptil ti dager.
3. På scenen av komaet er det en lukt av ammoniakk fra munnen, det vises støyende pust. Hvis pasienten ikke klarer å hjelpe, begynner kramper, og så er det en fullstendig opphør av pusten.

Lever i ulike typer diabetes

Diabetes mellitus av den første typen utvikler seg allerede i ung alder. Levercirrose vil ikke utvikle seg når effektiv behandling utføres. Husk at insulinbehandling først intensiverer de negative effektene på leveren. Faktum er at insulin først øker glykogeninnholdet. Men så stabiliserer situasjonen.

Hvis diabetes er dårlig behandlet eller ikke herdes i det hele tatt, utvikler leverceller uunngåelig dø og skrumplever.

I diabetes av den andre typen forekommer fettdegenerasjonen av leveren. Hvis anti-diabetes medisiner blir behandlet, skjer dette vanligvis ikke, og leveren vil forbli i en normal tilstand i lang tid. Igjen, hvis pasienten forsømmer bruken av antidiabetika, vil leveren i diabetes fortsette å bli påvirket.

Behandling av leverskade

Uavhengig av type diabetes, er leverbehandling nødvendig. Det påvirkes av scenen hvor leverskade oppdages.

I begynnelsen av leversykdommen er rettidig korreksjon av blodsukkernivåene tilstrekkelig. Effektivt håndterer normaliseringen av leverfunksjon og diett.

For å beskytte leverenceller er det nødvendig å ta hepatoprotektive stoffer. De gjenoppretter de berørte leverceller godt. Blant dem er Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, osv. Ved steatose blir Ursosan tatt.

Når leverfeilbehandling utføres i henhold til følgende prinsipper:

• bli kvitt sykdommer som fører til leversvikt;
• symptomatisk behandling;
• forebygging av leversvikt;
• diett slik at mindre ammoniakk dannes i kroppen;
• effektiv tarmrensing, siden dets skadelige mikroflora har en effekt på leveren;
• korreksjon av kolesterol og bilirubin i blodet;
• motta midler rettet mot å forhindre skrumplever.

Obligatoriske pasienter foreskrev kaliumpreparater, laktulose, vitaminer. Ved behandlingssvikt, hemodialyse, plasmaferese (rensing av plasma med filtre, etterfulgt av retur tilbake i kroppen).

Kosthold for leverskade og diabetes

Uansett hvilken type diabetes med leverskade, er en diett angitt. Men det er også nødvendig å opprettholde kontroll over sukkernivået.

Det er nødvendig å strengt kontrollere forbruket av fett. Antallet deres er begrenset, og andre komponenter er tildelt i stedet. Samtidig er mat som inneholder lett fordøyelige karbohydrater begrenset. Bruk av alkohol i noen form er strengt forbudt.

Prefekt er gitt til proteinfôr så vel som til produkter som inneholder vanskelige fordøyelige karbohydrater (spesielt sur bær, fullkornsbrød).

I stedet for sukker kan du bruke søtningsmidler. Vegetabilske fettstoffer er nyttige, og gir ikke stor belastning på leveren. Det er nødvendig at menyen var nok olivenolje.

Bare rettidig påvisning av leversykdommer i diabetes mellitus bidrar til bevaring av orgel og forsinker leverfeil.

Insulin og lever

Leveren er hovedorganet der insulin er ødelagt. Andre vev ødelegger insulin i mindre grad og er også involvert i ødeleggelsen av glukagon. Cirrose er preget av hyperinsulinemi på grunn av brudd på nedbrytning og fjerning av insulin, og ikke portosystemisk shunting [12].

Med diabetes i leveren øker innholdet i G-6-fasen, og derfor blir utslipp av glukose i blodet letter. De enzymer som fosforylerer glukose, heksokinase, uavhengig av insulin og glukokinase, hvis innhold avtar i diabetes, virker på motsatt måte. Som et resultat fortsetter leveren å utskille glukose til og med mot bakgrunnen av alvorlig hyperglykemi. Vanligvis stopper leveren under hyperglykemi utskillelse av glukose og bytter til akkumulering av glykogen. I diabetes øker også innholdet av fruktose-1-6-fosfatase, noe som bidrar til glukoneogenese.

Det er kjent at stoffer som utskilles av bukspyttkjertelen i portvenen, fremme lever regenerering (gepatotrofnye substans>. Insulin er den viktigste av dem, men kan være viktig som glukagon. I lever innhold av glukagon i blodet øker, sannsynligvis på grunn av overdreven utskillelse av bukspyttkjertel.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Insulin og lever

Leverfunksjonsindikatorer

I tillegg til filterfunksjonen, som står mellom sirkulasjonssystemet i hele kroppen og mage-tarmkanalen. Leveren utfører syntetiske og deponerende funksjoner.

Dette organet er involvert i aktivering og inaktivering av mange hormoner som regulerer kroppens normale funksjon. En av disse er glukagon, produsert av alveceller fra bukspyttkjertelen.

Dette hormonet bidrar til å øke blodsukkernivået. Når dette skjer, frigjøres det fra andre organer og vev.

Leveren er i stand til å regulere aktiviteten til insulin, noe som gjør det mulig til rett tid å bære mer glukose gjennom hele kroppen.

Med kompensert diabetes mellitus er det ingen endringer i leverfunksjonsindikatorer. Og selv om de oppdages, er deres symptomer og årsaker ikke relatert til diabetes.

Hvis karbohydratmetabolismen forstyrres, kan symptomer på hyperglobulinemi og symptomer som indikerer økning i serum-bilirubinnivået oppstå.

Slike symptomer er ikke karakteristiske for kompensert diabetes. 80% av diabetikere har leverskader på grunn av fedme. Så det er noen endringer i serumet: GGTP, transaminaser og alkalisk fosfatase.

En økning i leveren på grunn av en høy glykogenindeks i type 1 diabetes eller fettendringer, hvis sykdommen er av den andre typen, er ikke forbundet med indikatorer for analysen av leverfunksjonene.

En enkel terapeutisk diett her vil spille rollen som forebygging, mens behandling i komplekset gleder seg over tilstedeværelsen av terapeutisk ernæring.

Glukose og Diabetes

Det viktigste symptomet på diabetes er en økning i blodsukkernivået. Glukose er representert av energisubstratet, uten at den deltar, kan intracellulære mitokondrier ikke produsere nok energi til organets normale funksjon.

På grunn av kroppens behov rapporteres lagring eller utgivelse av sukker av glukagon og insulin. Når du spiser, skjer følgende: leveren lagrer glukose, som har form av glykogen, som vil bli konsumert senere når det trengs.

Økte insulinnivåer og undertrykte glukagonnivåer i måltidstiden bidrar til omdannelse av glukose til glykogen.

Kroppen til hver person produserer glukose, om nødvendig. Derfor, når en person ikke spiser mat (om natten, gapet mellom frokost og lunsj), begynner kroppen sin å syntetisere glukosen. Glykogen blir glukose som følge av eikogenolyse.

Derfor er det så viktig diett for diabetikere, eller personer med høyt sukker og glukose i blodet.

Kroppen har også en annen metode for å produsere glukose fra fett, aminosyrer og avfallsprodukter. Denne prosessen kalles glukoneogenese.

Hva skjer når det er mangel:

• Når kroppen opplever en mangel på glykogen, er det prøver å bevare en kontinuerlig tilførsel av glukose til kroppen at det er nødvendig i første omgang - nyrer, hjerne, blodceller.
• I tillegg produserer leveren, i tillegg til å gi glukose, et alternativ til de viktigste organbrenselketonene avledet fra fett.
• En forutsetning for utbruddet av ketogenese er redusert insulinnivå.
• Hovedformålet med ketogenose er å lagre glukose for de organene som trenger det mest.
• Dannelse av mange ketoner er ikke et så vanlig problem, men det er et ganske farlig fenomen, og det kan derfor være nødvendig med nødhjelp.

Det er viktig! Svært ofte er en høy indikator for blodsukker om morgenen med diabetes mellitus et resultat av økt glukoneogenese om natten.

Personer som har sykdom som diabetes er ukjente, bør fortsatt være klar over at opphopningen av fett i leverceller øker sjansen for dannelsen av denne sykdommen.

Dessuten spiller ikke mye av fett i andre deler av kroppen.

Fet hepatose. Etter å ha utført mye forskning, viste det seg at fett hepatose er en farlig faktor for diabetes.

Forskere har funnet ut at hos pasienter med fett hepatose er de i høy risiko for progresjon av type 2 diabetes i fem år.

En slik diagnose som fett hepatose forplikter en person til å være forsiktig med sin helse slik at han ikke utvikler diabetes. Dette antyder at en diett vil bli brukt, så vel som en omfattende leverbehandling for eventuelle problemer med dette organet.

Fet hepatose kan diagnostiseres ved hjelp av ultralyd. En slik studie kan forutsi dannelsen av diabetes til tross for konsentrasjonen av insulin i blodet.

Funksjoner av brudd avhengig av type diabetes

Type 1 diabetes begynner å utvikle seg i ung alder, blodglukose kontrolleres av insulininjeksjoner. Samtidig utvikler utviklingen av leverpatologier ikke, med terminering av terapi utvikler skrumplever. I begynnelsen forverrer virkningen av insulin formen av leveren, men over tid sikrer medisinen normalisering av indikasjoner og stabil tilstand.

I type 2 diabetes mellitus, er det observert utskifting av friske leverceller med fettakkumulasjoner. Gjennomførende medisinbehandling forhindrer utviklingen av fete lesjoner, arbeidet i kroppen skjer i en normal rytme i lang tid. Men hvis du ignorerer antidiabetisk terapi, vil endringer i leveren bli irreversibel.

Lever involvering i diabetes

Med en stadig forhøyet blodsukkerindeks begynner glukose å bli sterkt deponert i vev og organer. Som fører til feil av sistnevnte. Siden leveren er en slags glukose depot i kroppen, blir den først påvirket. I diabetes mellitus, blir glukose omdannet til fettvev, i leveren parenchyma begynner deponeringen av fettvev - steatosis.

Steatosis kan forekomme hos personer som ikke har diabetes. Men slike mennesker er overvektige, hvor infiltrasjonen av fettvev i leveren skjer raskere. Denne tilstanden kan føre til utvikling av type 2 diabetes.

Denne typen er karakterisert ved normal produksjon av insulin, men mot bakgrunnen av overflødig fett, er det en nedgang i følsomheten av vev til dette hormonet. Det er stadig høye blodsukkernivåer. I dette tilfellet lever leveren hardt, griper glukose og akkumuleres i sin parenchyma.

Personer som lider av leverstatose har vanligvis ingen klager.

Kanskje et periodisk utseende av tyngde i riktig hypokondrium, en følelse av generell svakhet, overdreven overarbeid, mindre kvalme.

Med sykdomsprogresjonen er det mulig i en inflammatorisk prosess i leveren, og steatose blir til steatohepatitt. Denne sykdommen er preget av en økning i leverens størrelse, utseendet på gulsot av sclera og huden er mulig, pasienter klager over smerte og en følelse av tyngde i høyre side, økt tretthet, kvalme og oppkast er mulig.

På bakgrunn av den inflammatoriske prosessen i leveren parenchyma, oppstår den gradvise erstatning med bindevev. Leverfibrose opptrer, noe som indikerer begynnelsen på utviklingen av cirrose.

Cirrhose av leveren i diabetes er en spesiell fare. Tross alt virker hovedorganene og så av økt mengde giftstoffer, og i tillegg er det et brudd på hovedfiltret.

I begynnelsen av cirrhosis, i tillegg til symptomene på steatohepatosis, vises andre. Pasienter klager over alvorlig kløe, søvnløshet og våkenhet, utseendet av smerte over magen, en betydelig økning i magen, utseendet på den fremre bukvegg i det venøse nettverket.

Alle disse symptomene karakteriserer utviklingen av portal hypertensjon, ledsaget av utseendet av fri steril væske i bukhulen, utviklingen av esophageal vener og hyppig blødning fra dem.

Insulin og lever

En av de viktigste effektene av insulin er avsetning av glukose absorbert etter et måltid i form av glykogen i leveren. Mellom måltider, når det ikke er næringsinnganger, og konsentrasjonen av glukose i blodet begynner å synke, reduseres insulinutskillelsen raskt. Glykogen i leveren begynner å bryte opp til glukose, som slippes ut i blodet og forhindrer glukosekonsentrasjonen til å falle til for lavt.
Mekanismen som insulin leverer og lagrer glukose i leveren innebærer flere nesten samtidige trinn.

1. Insulin inaktiverer leverfosforylase - det viktigste enzymet som fremmer nedbrytning av leverglykogen til glukose. Dette forhindrer nedbrytning av glykogen, som i dette tilfellet er lagret i leverceller.

2. Insulin øker glukoseopptaket fra blodet inn i leverceller. Dette oppnås ved å øke aktiviteten til enzymet glukokinase, som er et av enzymene som initierer glukosefosforylering etter diffusjon i leverceller. Etter fosforylering forblir glukose midlertidig fanget i leveren cellen, siden i denne form kan den ikke diffundere tilbake gjennom cellemembranen.

3. Insulin øker også aktiviteten til enzymer som syntetiserer glykogen, spesielt glykogen syntetase, som er ansvarlig for polymeriseringen av monosakkarider - enhetene hvorfra glykogenmolekylet dannes.

Verdien av alle disse endringene er å øke glykogeninnholdet i leveren. Generelt kan innholdet av glykogen i leveren med en økning i syntesen være 5-6% levermasse, noe som tilsvarer omtrent 100 g glykogen som utgjør glykogen depotet i leveren.

Glukose frigis fra leveren i mellom måltider. Hvis nivået av glukose i blodet begynner å falle til den nedre grensen mellom måltider, blir dette bragt til en rekke forandringer og vil føre til at glukosen slippes ut i leveren i blodet.
1. Reduksjon av glukose fører til en reduksjon av insulinutskillelsen i bukspyttkjertelen.

2. Fraværet av insulin vil føre til endring i retningen av reaksjonene for å skape tilførsel av glykogen, hovedsakelig for å stoppe den videre syntese av glykogen i leveren og forhindre glukose i å komme inn i leveren fra blodet.

3. Fraværet av insulin (parallelt med økningen i glukagon, som vil bli diskutert senere) aktiverer enzymet fosforylase, som bryter ned glykogen til glukosefosfat.

4. Enzymet glukosfosfatase, hemmet av insulin, i fravær av insulin, aktiveres og fører til spalting av fosfatradikalet fra glukose, noe som gjør at fri glukose kan komme tilbake til blodet.

Dermed tar leveren glukose fra blodet når blodet er overskudd i blodet på grunn av inntak av mat, og returnerer det til blodet når glukosekonsentrasjonen avtar mellom måltidene. Vanligvis lagres omtrent 60% av glukosen av mat på denne måten i leveren og går deretter tilbake til blodet.
Insulin omdanner overflødig glukose til fettsyrer og hemmer glukoneogenese i leveren.

Hvis tilførsel av glukose overstiger muligheten for å lagre den i form av glykogen eller muligheten for sine lokale metabolske transformasjoner i hepatocytter, gir insulin omdannelse av overskudd av glukose til fettsyrer. Fettsyrer omdannes deretter til triglyserider til lipoproteiner med svært lav tetthet og transporteres som sådan av blod til fettvev, hvor de blir avsatt som fett.

Insulin hemmer også glukoneogenese. Dette oppnås ved å redusere både mengden og aktiviteten til enzymer som er nødvendige for glukoneogenese. Imidlertid er disse effektene delvis forårsaket av en reduksjon i frigivelsen av aminosyrer fra muskler og andre ekstrahepatiske vev og som et resultat en reduksjon i råmaterialene som er nødvendige for glukoneogenese. Dette vil bli diskutert videre i forbindelse med effekten av insulin på proteinmetabolisme.

Insulin og lever

 Filtrering av glukosemolekyler fra lumen av blodkarillærene i nyrelegemene inn i hulrommet i kapselen Bowmana-Shymlanskaya utført i forhold til konsentrasjonen av glukose i blodplasmaet.

 Reabsorbsjon. Vanligvis blir all glukose reabsorbert i den første halvdelen av den proksimale konvolutte tubule med en hastighet på 1,8 mmol / min (320 mg / min). Resabsorpsjonen av glukose forekommer (i tillegg til absorpsjon i tarmen) ved hjelp av den kombinerte overføringen av natriumioner og glukose.

 Utsendelse. Glukose hos friske individer blir ikke utskilt i lumen av nephron tubuli.

 Glykosuri. Glukose vises i urinen når den er inneholdt i blodplasmaet på mer enn 10 mM.

 Mellom mottakelser av mat glukose kommer inn i blodet fra leveren, der det dannes på grunn av glykogenolyse (nedbrytning av glykogen til glukose) og glukoneogenese (dannelsen av glukose fra aminosyrer, laktat, glyserol og pyruvat). På grunn av den lave aktiviteten av glukose-6-fosfatase, går ikke glukose inn i blodet fra musklene.

 Til hvile er glukoseinnholdet i blodplasmaet 4,5-5,6 mM, og det totale glukoseinnholdet (beregninger for en voksen sunn mann) i 15 liter intercellulær væske er 60 mmol (10,8 g), noe som tilsvarer omtrent det timde forbruket av dette sukker. Det skal huskes at glukose ikke syntetiseres eller lagres som glykogen i sentralnervesystemet eller i erytrocytter, og samtidig er det en ekstremt viktig energikilde.

 Mellom måltider, gis glykogenolyse, glukoneogenese og lipolyse. Selv med en kort fasting (24-48 timer) utvikler en reversibel tilstand nær diabetes utviklingen - sult diabetes. Samtidig begynner nevroner å bruke ketonlegemer som en energikilde.

 ved fysisk last glukoseforbruket øker flere ganger. Dette øker glykogenolyse, lipolyse og glukoneogenese, regulert av insulin, samt funksjonelle insulinantagonister (glukagon, katekolaminer, veksthormon, kortisol).

 Glukagon. Virkninger av glukagon (se nedenfor).

 katekolaminer. Øvelse gjennom hypothalamiske sentre (hypotalamus glukostat) aktiverer sympathoadrenalsystemet. Som et resultat øker insulinutslipp fra a-celler, sekresjon av glukagon fra a-celler øker, strømmen av glukose i blodet fra leveren øker, og lipolyse øker. Katekolaminer potenserer også den induserte T₃ og t₄ økning i oksygenforbruket av mitokondrier.

 Veksthormon økninger i plasmaglukose på bekostning av forsterkningen glykogenolyse i leveren, redusere følsomheten av muskel- og fettceller til insulin (som resulterer i redusert opptak av glukose), og også på grunn av stimulering av frigjøring av glukagon -celler.

 Glukokortikoider stimulerer glykogenolyse og glukoneogenese, men undertrykker transporten av glukose fra blodet til forskjellige celler.

 Glyukostat. Reguleringen av glukose i kroppens indre miljø er rettet mot å opprettholde homøostasen av dette sukkeret innen normal rekkevidde (glukose konseptet) og utføres på forskjellige nivåer. Mekanismene for å opprettholde glukose homeostase i nivået av bukspyttkjertelen og insulinmålorganene (perifer glukostat) er diskutert ovenfor. Det antas at den sentrale regulering av glukose (sentral glyukostat) båret insulin følsomme nerveceller i hypothalamus å sende ytterligere signaler aktivering av sympathoadrenal system og til kortikotropinfrigjørende Synthesizing somatoliberin og nevronene i hypothalamus. Avvik av glukose i kroppens indre miljø fra normale verdier, som dømt av glukoseinnholdet i blodplasmaet, fører til utvikling av hyperglykemi eller hypoglykemi.

 Hypoglykemi - reduksjon i blodsukker mindre enn 3,33 mmol / l. Hypoglykemi kan forekomme hos raske individer etter flere dager med fasting. Klinisk oppstår hypoglykemi når glukose nivåer faller under 2,4-3,0 mmol / l. Nøkkelen til diagnostisering av hypoglykemi - triade Whipple: neuropsykiatriske manifestasjoner av fastende blodglukose mindre enn 2,78 mmol / l, cupping oral eller intravenøs administrering av dekstrose-oppløsning (40-60 ml 40% glukoseoppløsning). Den ekstreme manifestasjonen av hypoglykemi er hypoglykemisk koma.

 Hyperglykemi. Massetilstrømningen av glukose i kroppens indre miljø fører til økning i innholdet i blodet - hyperglykemi (glukoseinnholdet i blodplasmaet overstiger 6,7 mM.). Hyperglykemi stimulerer insulinsekresjon fra a-celler og hemmer sekresjonen av glukagon fra a-celler i øyene. Langerhans. Begge hormonene blokkerer dannelsen av glukose i leveren under både glykogenolyse og glukoneogenese. Hyperglykemi - siden glukose er en osmotisk aktiv substans - kan føre til dehydrering av cellen, utviklingen av osmotisk diurese med elektrolyttap. Hyperglykemi kan forårsake skade på mange vev, spesielt blodårer. Hyperglykemi er et karakteristisk symptom på diabetes.

 Type diabetes mellitus. Utilstrekkelig insulinutskillelse fører til utvikling av hyperglykemi - et forhøyet glukoseinnhold i blodplasmaet. Permanent insulinmangel er årsak til generaliserte og tunge metabolske sykdommer med nyresykdom (diabetisk nefropati), retinal (diabetisk retinopati) for arterielle kar (diabetisk angiopati), perifer nerve (diabetisk nevropati) - insulinavhengig diabetes (diabetes mellitus type I, begynner sykdommen hovedsakelig i ung alder). Denne form for diabetes mellitus utvikler seg som følge av autoimmun ødeleggelse av -celler i øyene. Langerhans bukspyttkjertel og mye sjeldnere på grunn av mutasjoner av insulingenet og gener som er involvert i syntesen og utskillelsen av insulin. Vedvarende insulinmangel fører til mange konsekvenser: For eksempel i leveren produseres mye mer enn hos friske individer, glukose og ketoner, som primært påvirker nyrefunksjonen: osmotisk diurese utvikler seg. Siden ketoner er sterke organiske syrer, er metabolisk ketoacidose uunngåelig hos pasienter uten behandling. Behandling av diabetes mellitus type I - erstatningsterapi ved intravenøs administrering av insulinpreparater. For tiden brukte preparater av rekombinante (oppnådd ved genteknologi) humaninsulin. Anvendt på 30-tallet av XX århundre insuliner griser og kuer er forskjellige fra humaninsulin 1 og 3 aminosyrerester, som er tilstrekkelig for utvikling av immunologisk konflikt (i henhold til en fersk randomiserte kliniske studier ved å bruke svineinsulin kan være på et nivå med humaninsulin. Det er paradoksalt, men ekte! )

 Type II diabetes. I denne form for diabetes mellitus ( "diabetes eldre", utvikler seg hovedsakelig etter 40 års levetid, opptrer 10 ganger oftere enn diabetes mellitus type I)  Cellene i de såkalte Langerhans øyer dør ikke, og fortsette å syntetisere insulin (derav et annet navn for sykdommen - ikke-insulinavhengig diabetes mellitus). I denne sykdommen er insulinsekretjonen enten svekket (et overskudd av sukker i blodet øker ikke insulinsekretjonen), eller målcellene er pervertert for insulin (ufølsomhet utvikler seg - insulinresistens), eller begge faktorene saken. Siden det ikke er mangel på insulin, er sannsynligheten for å utvikle metabolisk ketoacidose lav. I de fleste tilfeller utføres behandling av type II diabetes mellitus ved hjelp av oral administrasjon av sulfonylurea-derivater (se avsnittet "Regulatorer av insulinutspresjon").