Hva er diabetisk nefropati, dens klassifisering, hovedsymptomer og behandlingsmetoder

• Hypoglykemi

Diabetisk nefropati eller annen glomerulær mikroangiopati er en av de alvorligste og farligste komplikasjonene til diabetes mellitus.

Det er en patologisk lesjon av glomeruli, tubuler og nyre kar, som kan føre til forringelse av organets filtreringskapasitet, utvikling av glomerulosklerose, nekrose eller kronisk nyresvikt i senere stadier. Hvis nyrefunksjon ikke kan gjenopprettes, er dialyse eller organtransplantasjon indikert.

Diabetisk nefropati fører ofte til uførhet og til og med død, ifølge statistikk er mer enn 70% av alle diabetikere i fare. Det kliniske bildet av sykdommen er uttalt, det er preget av manifestasjoner av arteriell hypertensjon, overskytende protein i urinen, nefrotisk syndrom, mikroalbuminuri, nyresvikt, uremi.

For å diagnostisere en sykdom er det nødvendig å identifisere kvantitative forholdet mellom følgende indikatorer:

• endogen kreatininclearance;
• albumin i urin;
• lipidspektrum og protein i blodet.

I tillegg utføres en ultralydsundersøkelse av nyrene, så vel som Doppler ultralyd (USDG), som kan oppdage tilstedeværelse av vaskulære anomalier av en eller begge organene.

Medisinsk terapi er basert på overholdelse av kosttilskudd med korreksjon av mottatte proteiner, fett og karbohydrater; renal avgiftning; tar ARA- og ACE-hemmere hemodialyse eller nyretransplantasjon (om nødvendig).

Årsaker til nyrepatologi

Denne typen nefropati utvikles under påvirkning av en sammenhengende sykdom (diabetes mellitus), hvor patologiske forandringer forekommer i nyrens kar og glomeruli. De er i sin tur ansvarlige for å filtrere blodet.

Til tross for at de nøyaktige årsakene til dannelsen av sykdommen ennå ikke er fullstendig forstått, og endokrinologi vurderer en rekke ulike teorier; Utløsermekanismen som fører til utvikling av diabetisk nefropati kan sikkert betraktes som forhøyet blodsukker (hyperglykemi).

Den metabolske teorien om utvikling av nefropati i diabetes mellitus indikerer således endringer i biokjemiske prosesser, noe som i stor grad reduserer glomeruliets funksjon. Blant dem er det forstyrrelser i metabolismen av fettsyrer og vannelektrolyttbalanse, en reduksjon i oksygentransport til vev, økt permeabilitet av nyrene, og så videre.

Ifølge hemodynamisk teori fører nedsatt nyreblodstrøm og arteriell hypertensjon (en konstant økning i blodtrykket) til nefropati. Slike langsiktige symptomer provoserer endringer i strukturen av nyreglomeruli, noe som resulterer i begynnelsen av hyperfiltrering og deretter glomerulosklerose (irreversible endringer i nyreglomeruli i form av arr eller bindevev) med den etterfølgende utviklingen av kronisk nyresvikt (CRF).

Grunnlaget for genetisk teori anses å være pasientens genetiske predisponering for manifestasjoner av nedsattelse i metabolske og hemodynamiske prosesser, samt direkte til diabetes.

I tillegg til den langvarige økningen i blodsukker og arteriell hypertensjon inkluderer blant risikofaktorene for å utvikle sykdommen:

• alle typer metabolske forstyrrelser;
• urinveisinfeksjoner;
• anemi,
• overskytende blodnivåer av triglyserider og kolesterol;
• tar nefrotoksiske stoffer;
• dårlige vaner (tobakksrøyking, alkoholavhengighet).

Klassifikasjon og hovedsymptomer på diabetisk nefropati

Det kliniske bildet av diabetisk nefropati er avhengig av utviklingsgraden. I lang tid kan det ikke være noen spesifikke symptomer i det hele tatt til dannelsen av alvorlige komplikasjoner. Så, i henhold til den etablerte klassifiseringen, er det betinget mulig å skille fem hovedstadier av sykdomsprogresjonen:

Nyresvikt (første fase).

Den første fasen av dannelsen av sykdommen. Og hvis det tidligere ble antatt at diabetisk nephropati begynner å utvikle seg i type 1 diabetes etter ca 4-5 år, nå er det all grunn til å si at funksjonelle endringer dannes nesten umiddelbart etter de første tegn på diabetes.

Det er ingen eksterne symptomer på dette stadiet, men interne manifestasjoner er fortsatt til stede. kan:

• hypertrofi av vaskulære celler i nyrene dannes;
• å øke glomerulær filtreringshastighet med gjennomsnittlig 30% sammenlignet med normen (under påvirkning av et stadig økende glukose nivå);
• litt mer aktiv for å sirkulere blod i nyrekarene.

Hvis tiden kompenserer for diabetes av den første typen, blir filtreringshastigheten normalisert.

Hvis insulinbasert terapi ikke foreskrives i tide, kan det oppstå irreversible endringer i nyrene, og den glomerulære filtreringshastigheten øker konstant.

Endringer i organets strukturer (andre fase).

Den andre fasen av diabetisk nephropati kan karakteriseres ved utbruddet av strukturelle endringer. I gjennomsnitt forekommer det innen 2 år fra diabetesstart. Karakteristiske symptomer på dette stadiet er også fraværende, nyrefunksjonene er ikke svekket.

Moderat diabetisk nefropati (tredje fase).

Den siste fasen av latent utvikling av sykdommen, som regel, skjer innen 5 år. Eksterne manifestasjoner av nefropati observeres ikke igjen, men dette stadiet kan identifiseres på grunnlag av:

• Tilstedeværelsen av en liten mengde protein (mikroalbuminuri);
• gradvis økende blodtrykksindikatorer med periodiske hopp;
• stadig økende glomerulær filtreringshastighet;
• øker blodsirkulasjonen i nyrene.

Siden det ikke er uttalt symptomer eller de er helt fraværende i de første tre stadiene av sykdommen, er det i denne perioden at det er viktig å diagnostisere det så snart som mulig og å starte behandling på en riktig måte.

Videreutvikling av sykdommen kan føre til lansering av irreversible prosesser i nyrene, hvoretter organene kun kan bli gjenstand for delvis restaurering eller livslang terapi. Det er svært viktig å spore de minste endringene i analysen av urin i tide og om nødvendig å samle nyrevev for analyse ved biopsi.

Alvorlig diabetisk nefropati (fjerde stadie).

Dette stadiet av sykdommen oppstår etter en tilstrekkelig lang periode (10-15 år), den er preget av lyse symptomer. På grunn av alvorlig skade på nyrekarene reduseres den glomerulære filtreringshastigheten betydelig. En stor mengde protein er tilstede i urinen (proteinuri), noe som indikerer en betydelig herding av nyrevevene, og en kraftig reduksjon av proteinkonsentrasjonen forekommer i blodet. Eksterne manifestasjoner av sykdommen kan se slik ut:

• overdreven hevelse, som strekker seg til hele kroppen;
• svakhet, døsighet;
• kvalme;
• hodepine;
• stor tørst;
• mangel på appetitt;
• vedvarende økning i blodtrykket;
• kortpustethet, kortpustethet;
• smerte i hjertet.

Fremdriften av symptomene ovenfor fører til enda mer alvorlige avvik. Så, på grunn av en tilstrekkelig stor lesjon av nyrestrukturene, taper diuretika i kampen mot ødem deres effektivitet.

I dette tilfellet vises en punktering (fjerning av væske fra kroppen kirurgisk).

For å fylle opp proteinnivået i blodet, starter kroppen en selvdestruksjonsmekanisme, hvor nedbrytningen av egne proteiner oppstår. Som et resultat har pasientene et skarpt vekttap.

Langvarig proteinuri fører nesten alltid til retinopati (nedsatt blodsirkulasjon av øyets retina), og med en langvarig natur i sykdomsforløpet og for å fullføre blindhet. Denne patologien kalles renal-retinal syndrom. Resultatet av proteinuri kan også være alle slags abnormiteter i arbeidet i kardiovaskulærsystemet.

Uremia (femte etappe).

Uremisk stadium eller stadium av nyresvikt er den terminale fasen av utviklingen av diabetisk nephropati.

Nyrene er ikke lenger i stand til å utføre sin filtrerings- og ekskretjonsfunksjon, symptomene øker og kan ha livstruende konsekvenser. Pasienter er vist erstatningsterapi eller nyre (og i noen tilfeller nyre-pankreas) transplantasjon.

Dette stadiet kan manifestere tegn på:

• anemi (senking av hemoglobin i blodet);
• hypoproteinemi (reduksjon i protein i blodet til rekord-lave priser);
• leukocytose (økning i antall leukocytter);
• hyperlipidemi (økning i antall lipider i blodet);
• redusere mengden urin utskilt fra kroppen, med fullstendig opphør av utskillelse i fremtiden (isohypostenuri, oliguri, anuria).

Diagnostiske tiltak

For å unngå alvorlige komplikasjoner og identifisere patologi i tide, er det nødvendig å gjennomgå en omfattende diagnose minst en gang i året for pasienter med type 1 og type 2 diabetes.

Slike diagnostikk inkluderer:

• generell og biokjemisk blodprøve;
• generell og biokjemisk analyse av urin;
• urinanalyse i henhold til Zimnitsky-metoden;
• Reberg urinanalyse;
• USDG av nyrekarene.

Den glomerulære filtreringshastigheten og mikroalbuminuri er hovedindikatorene for at diabetisk nephropati kan oppdages ved begynnelsen av utviklingen.

Stadiet av proteinuri kan detekteres i nærvær av protein i urinen, selv om du ikke tar hensyn til de tilkoblede symptomene (høyt blodtrykk, hevelse, etc.). Den siste fasen av sykdommen er ikke vanskelig å diagnostisere, i tillegg til en signifikant reduksjon i filtreringshastigheten og uttalt proteinuri, blir også andre patologier (hyperfosfatemi, hypokalcemi, azotemi, anemi, økning i nivået av kreatinin i blodet, ødem, etc.).

Hvis pasienten lider av andre nyresykdommer (glomerulonefrit, pyelonefrit, etc.), er det flere diagnostiske prosedyrer som er forbundet med dem, for eksempel:

• Ultralyd av nyrene;
• urinanalyse av mikroflora;
• ekskretorisk urografi;
• biopsi (spesielt med en skarp progresjon av sykdommen).

Behandling av nefropati i diabetes

Avhengig av sykdomsgraden av sykdommen vil behandlingen av diabetisk nephropati variere. Hvis vi snakker om de første stadiene, er det nok å ta forebyggende tiltak for å unngå utvikling av irreversible forandringer i nyrene. Disse hendelsene inkluderer:

• senke blodsukkernivået;
• å opprettholde blodtrykket er normalt;
• kontroll og kompensasjon av metabolske forstyrrelser i kroppen (karbohydrat, lipid, protein, mineral);
• saltfritt kosthold.

Narkotika terapi

Dermed er de vanligste foreskrevne ARA-ACE-hemmere, som stabiliserer nyrefunksjon og blodtrykk. Blant dem er slike legemidler som Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Ved fjerde stadie av sykdommen, når proteinuri begynner å manifestere, sammen med hemmere, er kalsiumantagonister foreskrevet.

For å bekjempe overdreven hevelse legger du til diuretika, som "Hypothiazide", "Furosemide", "Lasix" og andre. I tillegg tilordnes et mer stivt matbord, og drikkeregimet overvåkes.

Når diabetisk nefropati har nådd terminaltrinnet, reduseres all mulig behandling til radikal terapi, dialyse er vist (rensing av giftige stoff i en spesiell enhet) eller nyretransplantasjon.

Kosthold for diabetisk nefropati

Kosttilskudd skal være så balansert som mulig, uavhengig av sykdomsstadiet. Så, fra mikroalbuminuri-scenen, anbefales det å begrense inntaket av proteinmatvarer (animalsk protein):

• Kjøtt og slakteavfall;
• Fisk (inkludert kaviar) og sjømat;
• egg;
• Fermenterte melkprodukter.

I tillegg, for å korrigere høyt blodtrykk på dette stadiet, er det også nødvendig å følge et saltfritt kosthold, det vil si å ekskludere salt fra dietten i hvilken som helst form. Denne regelen gjelder også for produkter som:

• syltet agurker og tomater;
• surkål;
• saltet og marinert sopp;
• fisk og hermetisk kjøtt;
• karbonholdige og mineralske drikker.

I tilfelle av utvikling av hyperkalemi ved kronisk nyresykdom, anbefales det også å begrense inntaket av kalium, erstatte produkter med et rikt innhold med produkter der kalium er mye mindre.

Lav kalium godkjent mat liste:

• agurker;
• søt pepper;
• hvitkål;
• løk;
• vannmelon;
• melon;
• asparges;

Produkter med et gjennomsnittlig kaliuminnhold som kan konsumeres i moderasjon: blomkål, eggplanter, courgetter, grønn løk og purre, grønnterter, salat, rogn, reddiker, rødbeter, gulrøtter, tomater, persimmon, kirsebær, søt kirsebær, blommer, epler, grapefrukt, appelsiner, stikkelsbær, bringebær, brombær, rødbønner.

Liste over matvarer med høyt innhold av kalium som er forbudt i hyperkalemi: Brysspirer og rødkål, poteter, gule erter, nøtter, reddik, spinat, rabarber, sorrel, tørkede aprikoser, prunes, rosiner, fersken, aprikoser, bananer, ananas, cornels, mulberries, dates, svart currant.

En av de ledende roller i reguleringen av kalsium og fosfor metabolisme er tildelt nyrene. Som følge av forstyrrelsen av arbeidet og utviklingen av kronisk nyresvikt kan forhold som hyperfosfat og hypokalcemi utvikles. For å rette opp disse patologiene, er det nødvendig å spise mat som er rik på kalsium, og begrenser matvarer som inneholder fosfor.

Liste over matvarer rik på kalsium:

• tørkede aprikoser;
• solsikkefrø;
• tørket frukt (hovedsakelig epler);

appelsiner;

rosiner;

fiken,

mandler;

peanøtter;

sesamfrø;

kål;

salat;

løk;

selleri;

oliven;

bønner;

rugbrød og hvete.

For å fylle den nødvendige mengden kalsium (ca. 1500 mg per dag), vil en diett ikke være nok, slik at leger også foreskriver at kalsiumsalter administreres i kroppen (laktat, karbonat, glukonat).

I tillegg, avhengig av graden av progresjon av CRF, er det 3 typer dietter med lavt proteininnhold (7a, 7b, 7P), spesielt utviklet av Institutt for ernæring i det russiske medisinske akademi. De regulerer klart bruken av både proteinmatvarer og matvarer med nødvendig innhold av kalium og fosfor.

Kosttilskudd i behandlingen av diabetisk nefropati, spesielt når det gjelder proteinuri og kronisk nyresvikt, har positive resultater og er en ganske effektiv metode for å bekjempe utviklingen av irreversible prosesser i nyrestrukturene. Men ikke glem at det kliniske bildet av sykdommen er svært variert. Det er også viktig å ta hensyn til de individuelle egenskapene til organismen til hver pasient og sammen med bruk av et lavt proteinholdig diett for å kontrollere nivået av blodtrykk og opprettholdelsen av karbohydratmetabolske prosesser.

Folkemidlene

Som en adjuverende behandling, og bare etter rådgivning med legen din, kan du også vende deg til metodene for tradisjonell medisin. Dermed kan narkotika supplere medikamentbehandling eller gjenopprettelse av nyrene etter behandlingen.

For å gjenopprette nedsatt nyrefunksjon, bruk infusjoner og avkok av ulike helbredende urter, for eksempel kamille, tranebær, lingonbær, jordbær, rosehip, plantain, rowanfrukt.

Her er noen populære oppskrifter som kan hjelpe til i kampen mot diabetisk nefropati, spesielt i begynnelsen av sykdommen:

1. Gresskarstengel helles vann i forholdet mellom 1 og 5, koke, belastning, og bruk deretter en kvart kopp før måltider 3 ganger om dagen.
2. Hell 10-15 biter av laurbærblad med en halv liter kokende vann, la i to timer, ta deretter en halv kopp 3 ganger om dagen før måltider.
3. Hell 50 gram tørrbønner med en liter kokende vann, la i 3 timer, bruk en halv kopp en gang om dagen i en måned.
4. To spiseskjeer bjørk knopper helle et glass vann og kok opp, insister i en halv time, og bruk deretter i form av varme to spiseskjeer før du spiser i to uker.

Dialyse og organtransplantasjon

I de senere stadiene av sykdommen, når irreversible forandringer har skjedd i nyrene, er en dialyseprosedyre eller fullstendig nyretransplantasjon indikert. Ved hjelp av dialyseprosedyren blir blodet rengjort av maskinvare i stedet for nyrer.

Det er to typer av denne prosedyren:

• hemodialyse;
• peritonealdialyse.

Med hemodialyse skjer kateterisering direkte inn i arterien. Denne metoden kan utføres utelukkende på sykehuset på grunn av mulige ubehagelige konsekvenser (blodinfeksjon, kraftig nedgang i trykk).

Under peritonealdialyse blir kateteret satt inn i bukhulen, ikke inn i arterien. Denne prosedyren bør utføres hver dag, det er mulig og hjemme, men risikoen for infeksjon i stedet for rørets inngang eksisterer fortsatt.

På grunn av det faktum at den glomerulære filtreringshastigheten som påvirker utviklingen av nedsatt nyrefunksjon, samt væskeretensjon, skjer mye raskere med diabetes enn andre nyrepatologier, foregår overgangen til dialyse av disse pasientene mye tidligere.

Dialyseprosedyre er et midlertidig mål, som brukes før transplantasjonen av en ny nyre.

Etter organtransplantasjon og for perioden med den videre funksjonen, forbedrer pasientens tilstand betydelig, kronisk nyresvikt og andre livstruende manifestasjoner av sykdommen forsvinner. Det videre løpet av nefropati er helt avhengig av pasientens ønske om å håndtere sykdommen videre.

Sykdomsforebygging

Et kompleks av diagnostiske prosedyrer under tilsyn av den behandlende legen og en rekke andre spesialister (nephrologist, endokrinolog, ernæringsfysiolog) er vist som forebyggende tiltak mot nephropati i diabetes mellitus. Det er viktig:

• overvåke glykemisk indeks (blodsukkernivå);
• følg normaliseringen av blodtrykket (ta nødvendige medisiner hvis nødvendig);
• følg diettmat;
• gi opp dårlige vaner (alkohol, røyking);
• overvåke blod kolesterol nivåer, forhindre utvikling av aterosklerose.

Pasienter som lider av diabetes av noe slag, må nøye overvåke tilstanden deres, siden tidlige diagnostiske tiltak er nøkkelen til vellykket behandling av diabetisk nefropati.

Diabetisk nefropati. Klassifiserings- og utviklingsmekanisme

Diabetisk nefropati (DN) er en spesifikk lesjon av nyrene i diabetes, ledsaget av dannelse av nodulær eller diffus glomerulosklerose, hvor de endelige trinnene er preget av CRF.

Verdensomspennende NAM og CRF utviklet som et resultat av at den er den ledende dødsårsaken hos pasienter med type 1 diabetes. NAM er den nest vanligste dødsårsaken etter CVD hos pasienter med type 2 diabetes. I USA og Japan tar DN 1. plass i utbredelsen blant alle nyresykdommer (35-45%), og dommer til de 2-3 første primære nyresykdommene som glomerulonefrit, pyelonefrit, polycystisk nyresykdom, etc. I Europa epidemi "DN er mindre truende, men med fasthet holdt på nivået 20-25% på behovet for ekstrakorporal behandling av nyresvikt. I Russland er problemene med å hjelpe pasienter med diabetes på scenen i terminal CRF (ESRD) ekstremt akutte.

Ifølge statens register over pasienter med diabetes for 2002, lever bare 18 av 89 regioner og regioner i Russland i det minste delvis pasienter med diabetes med erstatningsmetoder for behandling av nyresvikt: hemodialyse, sjeldnere med peritonealdialyse og i enkelte sentre med nyretransplantasjon. Ifølge det russiske registeret over pasienter med kronisk nyresykdom i 2002 er bare 5-7% av dialysesidene i Russland okkupert av diabetespasienter, selv om det virkelige behovet for dialysebehandling for disse pasientene ikke er dårligere enn de utviklede landene i Europa.

Klassifisering av diabetisk nephropati

Ifølge den moderne klassifiseringen av DN, godkjent av Russlands helsedepartement i 2000, er følgende stadier skilt ut:
- scene UIA;
- stadium PU med intakt azototovydelitelnogo nyrefunksjon
- CKD stadium.

Stage UIA er preget av urin albuminutskillelse fra 30 til 300 mg / dag (eller albuminkonsentrasjon i morgen urin fra 20 til 200 mg / ml). Samtidig forblir den glomerulære filtreringshastigheten (GFR) innenfor normale grenser, den nitrogen-utskillende nyrene er normal, blodtrykket er vanligvis normalt i type 1 diabetes og kan økes ved type 2 diabetes. Ved rettidig behandling kan dette stadium av nyreskade være reversibel.

Stage PU karakteriseres ved utskillelse av albumin i urin over 300 mg / dag eller protein over 0,5 g / dag. I dette tilfellet begynner en jevn nedgang i GFR med en hastighet på 10-12 ml / min / år, og vedvarende hypertensjon utvikles. Hos 30% av pasientene oppstår klassisk nefrotisk syndrom med PU over 3,5 g / dag, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, hypertensjon, ødem i nedre ekstremiteter. Samtidig kan serumkreatinin og urea forbli innenfor normale grenser. Den aktive behandlingen av dette stadiet av DN kan redusere den progressive reduksjonen av GFR i lang tid, og forsinke utbruddet av CRF.

ESRD-stadiet er diagnostisert når GFR er lavere enn 89 ml / min / 1,73 m2 (klassifisering av stadiene av kronisk nyresykologi K / DOQI). Samtidig er proteinuri beholdt, serumkreatinin og urea øker. Øker alvorlighetsgraden av hypertensjon. Med en reduksjon i GFR på mindre enn 15 ml / min / 1,73 m2, utvikler ESRD, er uforenlig med livet og krever nyreutskiftningsterapi (hemodialyse, peritonealdialyse eller nyretransplantasjon).

NAM utviklingsmekanisme

Hyperglykemi er den viktigste initierende metabolske faktoren i utviklingen av diabetisk nyreskader. I fravær av hyperglykemi, blir ikke endringer i nyrevev karakteristisk for diabetes detektert. Mekanismer for den nefrotoksiske effekten av hyperglykemi er assosiert med ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner og lipider av nyremembranene, endring av struktur og funksjon; med en direkte toksisk effekt av glukose på nyrevevet, som fører til aktivering av enzymproteinkinas C og en økning i permeabiliteten av nyrekarrene; med aktivering av oksidative reaksjoner, som fører til dannelsen av et stort antall frie radikaler med en cytotoksisk effekt.

Hyperlipidemi er en annen metabolsk faktor i utviklingen av diabetisk nephropati. J. F. Moorhead og J. Diamond har etablert en komplett analogi mellom prosessen med dannelse av nefrosclerose (glomerulosklerose) og mekanismen for utviklingen av vaskulær aterosklerose. Oksidert LDL penetrerer gjennom det skadede endotelet i kapillærene i nyreglomeruli, fanges av mesangialceller med dannelse av skumceller rundt hvilke kollagenfibre begynner å danne seg.

Intraculobral hypertensjon (høyt hydraulisk trykk i nyreglomeruliens kapillarer) er en ledende hemodynamisk faktor i utviklingen av diabetisk nephropati. Hypotesen om rollen som "hydraulisk stress" i patologi av nyrene i diabetes ble først fremsatt på 1980-tallet av T. Hostetter og V. M. Brenner, og deretter bekreftet i eksperimentelle og kliniske studier. Det forblir uklart, hva er årsaken til dannelsen av dette "hydrauliske stresset" i glomeruli av nyrene under diabetes? Svaret på dette spørsmålet ble mottatt - høy aktivitet av renal ASD, nemlig høy aktivitet av renal AT II. Det er dette vasoaktive hormonet som spiller en nøkkelrolle i brudd på intrahepatisk hemodynamikk og utvikling av strukturelle forandringer i nyrevevet i diabetes.

AG, som fremkommer sekundært på grunn av diabetisk nyreskader, blir i senere stadier den mest kraftige faktoren i progresjonen av nyrepatologi, mange ganger kraftigere enn dens metabolske faktor (hyperglykemi og hyperlipidemi).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adducins er proteiner av cytoskelettet i cellen. Det antas at på den ene side adduciner overfører signaler inne i cellen, og på den annen side, i samspill med andre cytoskeletonproteiner, transporterer ioner gjennom cellemembranen. Hos mennesker består alle adducins av to ganger.

Hovedmålet med behandlingen av pasienter med diabetes er å forhindre muligheten for utvikling eller rask progresjon av vaskulære komplikasjoner som er karakteristiske for denne sykdommen (DN, DR, hjerteskader i hjernen, hjernen og andre store arterier). Det er ingen tvil om at den viktigste årsaken er indikert.

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer preget av hyperglykemi, som er resultatet av en insulinsekretjonsfeil, insulininspeksjonen eller begge deler. Kronisk hyperglykemi i diabetes er kombinert med skade, dysfunksjon og utvikling ikke.

Årsaker til diabetisk nefropati, klassifisering og behandling av den

Diabetes er en stille morder, regelmessig forhøyede sukkernivåer har liten effekt på trivsel, så mange diabetikere betaler ikke periodisk oppmerksomhet til de overvurderte tallene på måleren. Som et resultat blir helsen til de fleste pasienter allerede 10 år senere undergravd på grunn av effekten av høy sukker. Dermed er nyreskade og redusert funksjonalitet, diabetisk nephropati, diagnostisert hos 40% av diabetespasienter som tar insulin, og i 20% av tilfellene - hos dem som tar hypoglykemiske midler. For tiden er denne sykdommen den vanligste årsaken til funksjonshemming i diabetes.

Viktig å vite! En nyhet som anbefales av endokrinologer for permanent overvåking av diabetes! Bare trenger hver dag. Les mer >>

Årsaker til nefropati

Nyrene filtrerer vårt blod fra giftstoffer døgnet rundt, i løpet av dagen blir det rengjort mange ganger. Den totale mengden væske som kommer inn i nyrene, har om lag 2 000 liter. Denne prosessen er mulig på grunn av den spesielle strukturen til nyrene - de er gjennomsyret av et nettverk av mikrokapsler, tubuler, kar.

Primært fra det høye sukkeroppsamlingsbelastningen av kapillærene, som får blod. De kalles renal glomeruli. Under påvirkning av glukose endres aktiviteten, trykket i glomeruli øker. Nyrene begynner å jobbe i en akselerert modus, proteiner som ikke har tid til å filtrere ut nå, kommer inn i urinen. Da blir kapillærene ødelagt, bindevev vokser i deres sted, fibrose oppstår. Ballene slutter enten å virke helt eller redusere produktiviteten betydelig. Nyresvikt oppstår, urinutskillelse faller, forgiftning av organismen vokser.

I tillegg til veksten av trykk og ødeleggelse av blodkar forårsaket av hyperglykemi, påvirker sukker også de metabolske prosessene, forårsaker en rekke biokjemiske lidelser. Glykosylerte (reagere med glukose, sukkede) proteiner, inkludert i nyremembranene, øker aktiviteten til enzymer, som øker permeabiliteten av vaskulære vegger, øker dannelsen av frie radikaler. Disse prosessene akselererer utviklingen av diabetisk nephropati.

I tillegg til hovedårsaken til nefropati - en overdreven mengde glukose i blodet, identifiserer forskere andre faktorer som påvirker sannsynligheten og hastigheten til utviklingen av sykdommen:

• Genetisk predisposisjon. Det antas at diabetisk nephropati bare vises hos personer med genetiske forutsetninger. Hos noen pasienter er det ingen endringer i nyrene selv med langt fravær av kompensasjon for diabetes mellitus;
• Økt trykk;
• Smittsomme sykdommer i urinveiene;
• fedme;
• Mannlig sex;
• Røyking.

Symptomer på NAM

Diabetisk nefropati utvikler seg veldig sakte, i lang tid har denne sykdommen ikke påvirket pasientens liv med diabetes. Symptomene er helt fraværende. Endringer i glomeruli av nyrene begynner først etter noen år med diabetes. De første manifestasjoner av nefropati forbundet med mild forgiftning: sløvhet, ekkel smak i munnen, dårlig appetitt. Økt daglig volum av urin, hyppig vannlating, spesielt om natten. Urin-spesifikk tyngdekraften minker, blodprøven viser lavt hemoglobin, forhøyet kreatinin og urea.

Ved første tegn, konsulter en spesialist for ikke å starte sykdommen!

Symptomer på diabetisk nefropati øker etter hvert som stadiet av sykdommen øker. Eksplisitte, utprøvde kliniske manifestasjoner forekommer først etter 15-20 år, når irreversible endringer i nyrene når et kritisk nivå. De er uttrykt i høyt trykk, omfattende ødem, alvorlig forgiftning av kroppen.

Klassifisering av diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati refererer til sykdommer i det genitourinære systemet, ICD-10 kode N08.3. Det preges av nyresvikt, noe som reduserer filtreringshastigheten i glomeruli i nyrene (GFR).

GFR underbygger utviklingen av diabetisk nefropati divisjoner:

1. Ved en første hypertrofi av glomeruli blir mer, vokser volumet av det filtrerte blodet. Noen ganger kan det være en økning i størrelsen på nyrene. Det er ingen eksterne manifestasjoner på dette stadiet. Analyser viser ikke økt mengde protein i urinen. GFR>
2. Utseendet til endringer i glomerulære strukturer observeres flere år etter debut av diabetes. På denne tiden øker den glomerulære membranen, avstanden mellom kapillærene øker. Etter stress og en signifikant økning i sukker kan bestemmes protein i urinen. GFR faller under 90.
3. Utbruddet av diabetisk nefropati er preget av alvorlig skade på nyrekarene, og som et resultat en konstant økt mengde protein i urinen. Pasienter begynner å vokse press, først først etter fysisk arbeid eller trening. GFR faller betydelig, noen ganger til 30 ml / min, noe som indikerer utbruddet av kronisk nyresvikt. Før starten av dette stadiet minst 5 år. All denne gangen kan endringer i nyrene reverseres, gitt riktig behandling og streng overholdelse av dietten.
4. Klinisk alvorlig DN diagnostiseres når endringer i nyrene blir irreversible, det oppdages protein i urinen> 300 mg per dag, GFR 90

Forberedelser for å senke blodtrykket i diabetes mellitus

Spesifikke nyreskade hos diabetikere, det er diabetisk nefropati: Klassifisering av stadier og deres karakteristiske symptomer

Diabetisk nefropati har fått forrang blant komplikasjoner av diabetes, spesielt insulinavhengig (første type). I denne gruppen av pasienter er det anerkjent som hovedårsaken til døden.

Transformasjoner i nyrene vises i de tidlige stadiene av sykdommen, og den endelige (endelige) fasen av sykdommen er ingenting annet enn kronisk nyresvikt (forkortet som CRF).

Når du utfører forebyggende tiltak, rettidig adressering til en høyt kvalifisert spesialist, riktig behandling og slanking, er det mulig å minimere utviklingen av nefropati i diabetes og utsette tiden så langt som mulig.

Klassifiseringen av sykdommen, som oftest brukes av spesialister, reflekterer stadiene av strukturelle nyreforandringer hos en pasient med diabetes mellitus.

definisjon

Uttrykket "diabetisk nefropati" betyr ikke en sykdom, men en hel rekke spesifikke problemer forbundet med skade på nyrekarene mot bakgrunnen av utviklingen av kronisk diabetes mellitus: glomerulosklerose, arteriosklerose av arteriene i nyrene, fettavsetning i nyrene, nekrose, pyelonefrit, etc.

Ofte observeres forstyrrelser i nyrens funksjon med insulinavhengig diabetes av den første typen (nephropati påvirker fra 40 til 50% av diabetikere i denne gruppen).

Hos pasienter med en sykdom av den andre typen (insulin-uavhengig), er nephropati bare funnet i 15-30% tilfeller. Nephropathy som utvikler seg på bakgrunn av kronisk diabetes mellitus kalles også Kimmelstil-Wilson syndrom, analogt med den første formen av glomerulosklerose, og begrepet "diabetisk glomerulosklerose" er ofte brukt som et synonym for "nefropati" i medisinske referanser, pasientkort.

Patologiutvikling

Hyperglykemi, utløst av diabetes mellitus, forårsaker en økning i blodtrykk (forkortet som AD), noe som øker filtreringsarbeidet utført av glomeruli, glomeruli i nefronvaskulatoren, som er et funksjonelt element i nyrene.

I tillegg endrer et overskudd av sukker strukturen av proteiner som utgjør hver enkelt glomerulus. Disse anomaliene fører til sklerose (herding) av glomeruli og overdreven slitasje på nefronene, og følgelig til nefropati.

Mogensen klassifisering

Til dags dato bruker leger i deres praksis oftest Mogensen klassifiseringen, utviklet tilbake i 1983 og beskriver et eller annet spesifikt stadium av sykdommen:

1. nyrehypertensjon som oppstår i tidligste stadium av diabetes mellitus, manifestert ved hypertrofi, hyperperfusjon og nyrehyperfiltrering;
2. Utseendet til de første strukturelle forandringene i nyrene med fortykkelse av glomeruliens kjellermembran, utvidelse av mesangium og samme hyperfiltrering. Manifisert i perioden fra 2 til 5 år etter diabetes;
3. spirende nefropati. Det begynner ikke tidligere enn 5 år etter sykdomsutbruddet og mikroalbuminuri (fra 300 til 300 mg / dag), og en økning i glomerulær filtreringshastighet (forkortet GFR) gjør seg selv følt;
4. uttalt nefropati utvikler seg på bakgrunn av diabetes innen 10-15 år, manifestert av proteinuri, arteriell hypertensjon, redusert GFR og sklerose, som dekker fra 50 til 75% av glomeruli;
5. Uremia forekommer 15-20 år etter diabetes og preges av nodular eller komplett, total diffus glomerulosklerose, en reduksjon i GFR til DIABENOT® - en innovasjon i behandling av diabetes hos mennesker

• Stabiliserer sukkernivået for lenge
• Gjenoppretter insulinproduksjon av bukspyttkjertelen

Diabetisk nefropati som en komplikasjon av diabetes

Blant alle komplikasjonene som diabetes truer en person, opptar diabetisk nephropati et ledende sted. De første endringene i nyrene vises i de første årene etter diabetes, og sluttfasen er kronisk nyresvikt (CRF). Men nøye overholdelse av forebyggende tiltak, rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling bidrar til å forsinke utviklingen av denne sykdommen så mye som mulig.

Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er ikke en eneste uavhengig sykdom. Dette begrepet forener en hel rekke forskjellige problemer, som kjernen setter seg ned til en ting - dette er en lesjon av nyrekarene mot bakgrunnen av kronisk diabetes.

I gruppen av diabetisk nephropati oppdaget oftest:

• arteriosklerose av nyrearterien;
• diabetisk glomerulosklerose;
• fettavsetninger i nyretubuli;
• pyelonefritt;
• nekrose av nyrene, etc.

ICD-10-koden (den offisielle internasjonale klassifiseringen av sykdommer av 10. revisjonen), som har eksistert siden 1909, bruker 2 koder for dette syndromet. Og i ulike medisinske kilder, pasientregister og referanse bøker kan du finne begge alternativene. Dette er E.10-14.2 (diabetes mellitus med nyreskade) og N08.3 (glomerulære lesjoner i diabetes mellitus).

Oftest registreres ulike nyresvikt i type 1 diabetes, det vil si insulinavhengig. Nephropathy forekommer hos 40-50% av diabetespasienter og er anerkjent som hovedårsak til dødsfall fra komplikasjoner i denne gruppen. Hos mennesker som lider av type 2-patologi (uavhengig insulin), registreres nefropati bare i 15-30% av tilfellene.

Nyre med diabetes

Årsaker til sykdommen

Krenkelse av nyres fulde arbeid - en av de tidligste konsekvensene av diabetes. Tross alt er det på nyrene at det viktigste arbeidet med å rense blodet fra overflødige urenheter og giftstoffer faller.

Når en diabetiker i blodet skarper opp nivået av glukose, virker det på de indre organene som det farligste toksinet. Det blir stadig vanskeligere for nyrene å klare seg med filtreringsoppgaven. Som et resultat, blodstrømmen svekkes, det akkumulerer natriumioner, som provoserer innsnevringen av lumen i nyrekarene. Trykket i dem øker (hypertensjon), nyrene begynner å bryte ned, noe som gir en enda større økning i trykket.

Men til tross for en ond sirkel utvikler ikke alle pasienter med diabetes nyreskade.

Derfor identifiserer leger 3 hovedteorier som kalles årsakene til utviklingen av nyresykdom.

1. Genetisk. En av de første grunnene til at en person får diabetes kalles i dag arvelig predisposisjon. Den samme mekanismen er tilskrevet nefropati. Så snart en person blir syk med diabetes, øker mystiske genetiske mekanismer utviklingen av vaskulær skade i nyrene.
2. Hemodynamisk. I diabetes er det alltid et brudd på nyreblodsirkulasjonen (selve hypertensjonen). Som et resultat, vises et stort antall albuminproteiner i urinen, karene under slikt trykk blir ødelagt, og de skadede områdene strammes med arrvev (sklerose).
3. Exchange. Denne teorien tilordner den viktigste destruktive rollen av forhøyet glukose i blodet. Alle karene i kroppen (inkludert nyre) påvirkes av "søt" toksin. Den vaskulære blodstrømmen forstyrres, normale metabolske prosesser endres, og fett blir avsatt i karene, noe som fører til nefropati.

klassifisering

I dag bruker leger i deres arbeid den allment aksepterte klassifiseringen av stadier av diabetisk nefropati ifølge Mogensen (utviklet i 1983):

Men ofte i referanselitteraturen er det også en separasjon av diabetisk nefropati i stadier basert på endringer i nyrene. Her er følgende stadier av sykdommen:

1. Hyperfiltration. På denne tiden akselererer blodstrømmen i glomeruli (de er hovedfilteret), volumet av urin øker, organene selv øker litt i størrelse. Laster opp til 5 år.
2. Mikroalbuminuri. Dette er en liten økning i nivået av albuminproteiner i urinen (30-300 mg / dag), som konvensjonelle laboratoriemetoder ikke kan fastslå. Hvis disse endringene blir diagnostisert i tide og behandlingen er organisert, kan scenen vare i ca 10 år.
3. Proteinuri (makroalbuminuri på annen måte). Her er hastigheten på filtrering av blod gjennom nyrene kraftig redusert, ofte springer det arterielle blodtrykket (BP). Nivået av albumin i urinen på dette stadiet kan variere fra 200 til mer enn 2000 mg / dag. Denne fasen er diagnostisert på 10-15 år av sykdomsstart.
4. Alvorlig nefropati. GFR reduseres enda mer, karene dekkes av sklerotiske endringer. Diagnostisert 15-20 år etter de første endringene i nyrevevet.
5. Kronisk nyresvikt. Vises etter 20-25 år med diabetes.

Diagram over utviklingen av diabetisk nephropati

symptomer

De tre første stadiene av Mogensen-patologi (eller perioder med hyperfiltrering og mikroalbuminuri) kalles preklinisk. På denne tiden er de ytre symptomene helt fraværende, volumet av urin er normalt. Bare i noen tilfeller kan pasienter oppleve en periodisk økning i trykk ved slutten av mikroalbuminuri-scenen.

På dette tidspunktet kan bare spesielle tester for kvantitativ bestemmelse av albumin i urinen hos en diabetespasient diagnostisere sykdommen.

Skinnet av proteinuri har allerede spesifikke eksterne egenskaper:

• Vanlige blodtrykkstrykk;
• Pasienter klager over hevelse (ansikt og ben først svulmer, deretter samler vann i kroppshulrom);
• vekten minker kraftig og appetitten minker (kroppen begynner å bruke proteinbutikker for å fylle mangelen);
• alvorlig svakhet, døsighet
• tørst og kvalme.

diagnostikk

Diagnose av diabetisk nyreskader er basert på to hovedindikatorer. Dette er pasientens historie med diabetespatienter (type diabetes, hvor lenge sykdommen varer, etc.) og indikatorer for laboratorieforskningsmetoder.

Ved det prekliniske stadiet av utvikling av vaskulær nyreskade er hovedmetoden den kvantitative bestemmelsen av albumin i urinen. For analysen blir enten det totale urinvolumet per dag eller morgenen (det vil si nattdelen) tatt.

Albumindikatorer er klassifisert som følger:

En annen viktig diagnostisk metode er identifisering av en funksjonell nyrefunksjon (økning i GFR som respons på ekstern stimulering, for eksempel dopaminadministrasjon, proteinbelastning, etc.). Hastigheten vurderes å øke nivået av GFR med 10% etter prosedyren.

Graden av GFR-indeksen selv er ≥90 ml / min / 1,73 m2. Hvis dette tallet faller under, indikerer det en nedgang i nyrefunksjonen.

Ytterligere diagnostiske prosedyrer brukes også:

• Reberg test (definisjon av SCF);
• generell blod- og urinanalyse
• Ultralyd av nyrene med Doppler (for å bestemme hastigheten på blodstrømmen i karene);
• nyrebiopsi (for utvalgte indikasjoner).

behandling

I de tidlige stadiene er hovedoppgaven i behandling av diabetisk nefropati å opprettholde et tilstrekkelig nivå av glukose og å behandle arteriell hypertensjon. Når stadiet av proteinuri utvikler seg, bør alle terapeutiske tiltak behandles for å senke nedgangen i nyrefunksjonen og utseendet av CRF.

preparater

Følgende medisiner brukes:

• ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym, for trykkkorreksjon ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", etc.);
• Preparater for korreksjon av hyperlipidemi, det vil si et økt nivå av fett i blodet (Simvastatin og andre statiner);
• diuretika (indapamid, furosemid);
• jernpreparater for korreksjon av anemi, etc.

diett

Et spesielt lavprotein diett anbefales allerede i den prekliniske fasen av diabetisk nefropati - med hyperfiltrering av nyrene og mikroalbuminuri. I løpet av denne perioden må du redusere "del" av animalske proteiner i det daglige kostholdet til 15-18% av de totale kaloriene. Dette er 1 g per 1 kg kroppsvekt hos en diabetespasient. Den daglige mengden salt må også reduseres dramatisk - til 3-5 g. Det er viktig å begrense væskeinntaket for å redusere puffiness.

Hvis stadium av proteinuri har utviklet seg, blir et spesielt diett en fullverdig terapeutisk metode. Dietten blir til lavt protein - 0,7 g protein per 1 kg. Mengden salt som forbrukes, bør reduseres så mye som mulig, til 2-2,5 gram per dag. Dette vil forhindre sterkt ødem og redusere trykk.

I noen tilfeller foreskrives pasienter med diabetisk nephropati ketonanaloger av aminosyrer for å utelukke at kroppen sprer proteiner fra egne reserver.

Hemodialyse og peritonealdialyse

Kunstig rensing av blodet ved hemodialyse ("kunstig nyre") og dialyse utføres vanligvis i de sentrale stadier av nefropati, når de nasjonale nyrene ikke lenger kan takle filtrering. Noen ganger er hemodialyse foreskrevet i tidligere stadier, når diabetisk nephropati allerede er diagnostisert, og organer må støttes.

Under hemodialyse blir et kateter satt inn i pasientens vene, som er koblet til en hemodialysemaskin - en filteranordning. Og hele systemet renser blodet av giftstoffer i stedet for nyrene innen 4-5 timer.

Hvor ofte blodrensende prosedyrer trengs, bestemmer legen bare på grunnlag av tester og pasientens diabetiske tilstand. Hvis nephropati ikke har gått inn i CKD, er det mulig å koble en "kunstig nyre" en gang i uken. Når nyrefunksjonen allerede løper ut, blir hemodialyse gjort tre ganger i uken. Peritonealdialyse kan gjøres daglig.

Kunstig blodrensing i nephropati er nødvendig når GFR faller til 15 ml / min / 1,73 m2 og et unormalt høyt nivå av kalium er registrert under (mer enn 6,5 mmol / l). Og hvis det er risiko for lungeødem på grunn av akkumulert vann, så vel som det er tegn på protein-energisvikt.

forebygging

For diabetespasienter bør forebygging av nefropati inneholde flere hovedpunkter:

• Støtte for sikre blodsukkernivåer i blodet (reguler fysisk anstrengelse, unngå stress og kontinuerlig måle glukose nivåer);
• riktig næring (en diett med redusert prosentandel av proteiner og karbohydrater, avslag fra sigaretter og alkohol);
• overvåking av forholdet mellom lipider i blodet;
• sporing av blodtrykk (hvis det hopper over 140/90 mm Hg, må det raskt treffes).

Alle forebyggende tiltak må avtales med legen din. Det terapeutiske kostholdet bør også utføres under streng kontroll av en endokrinolog og en nephrologist.

Diabetisk nefropati og diabetes

Behandling av diabetisk nefropati kan ikke skilles fra behandling av årsaken - diabetes selv. Disse to prosessene bør gå parallelt og justeres i samsvar med resultatene av analysene av pasientdiabetikken og sykdomsstadiet.

Hovedoppgavene i diabetes og nyreskade er det samme - døgnet rundt overvåking av glukose og blodtrykk. De viktigste ikke-farmakologiske midlene er de samme i alle stadier av diabetes. Denne kontrollen over vektnivået, næringsbehandling, reduserer mengden stress, gir opp dårlige vaner, regelmessig trening.

Situasjonen med å ta medisiner er noe mer komplisert. I de tidlige stadier av diabetes og nefropati er hovedgruppen av legemidler for trykkkorreksjon. Her må du velge legemidler som er trygge hos pasienter med nyrer, tillatt for andre komplikasjoner av diabetes, og samtidig har kardioprotektive og ikke-profylaktiske egenskaper. Dette er flertallet av ACE-hemmere.

Når test viser proteinuri, må redusert nyrefunksjon og alvorlig hypertensjon vurderes ved behandling av diabetes. Spesielle restriksjoner gjelder for diabetikere med type 2-patologi: For dem er listen kraftig redusert med listen over godkjente orale hypoglykemiske midler (PSSS) som må tas kontinuerlig. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid er fortsatt de tryggeste stoffene. Hvis GFR med nephropati faller til 30 ml / min og under, er overføring av pasienter til insulin nødvendig.

Det er også spesielle ordninger for medisiner for diabetikere, avhengig av stadium av nefropati, indikatorer for albumin, kreatinin og GFR. Så, hvis kreatinindo øker til 300 μmol / l, halveres dosen av ATP-hemmeren, hvis den hopper høyere og helt avbrutt - før hemodialyse. I tillegg er det i moderne medisin et uhindret søk etter nye legemidler og terapeutiske ordninger som tillater samtidig behandling av diabetes og diabetisk nefropati med minimal komplikasjoner.
I videoen om årsakene, symptomene og behandlingen av diabetisk nephropati:

Diabetisk nefropati klassifisering

Diabetisk nephroangiopati (nephropati)

Diabetisk nefropati er den viktigste årsaken til høy funksjonshemming og dødelighet hos pasienter med diabetes. Frekvensen av utviklingen varierer fra 40 til 50% hos pasienter med IDDM og fra 15 til 30% hos pasienter med NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Ifølge verdensstatistikken lever bare 50% av pasientene med diabetisk nephropati til 50 år. Resten dør hovedsakelig fra terminal nyresvikt i alderen 20-45 år.

Det morfologiske grunnlaget for diabetisk nefropati er renal glomerulær nephroangiosklerose. Det er av to typer - nodulært og diffust. Ofte er det diffus glomerulosklerose med en forholdsvis jevn fortykkelse av kjellemembranen til glomeruli av hele nyren, endrer fremgangen langsomt og ganske sent fører til utviklingen av CRF.

Nodulær glomerulosklerose er beskrevet av Kimmelstil og Wilson. Den utvikler seg ganske tidlig etter starten av symptomer på diabetes og utvikler seg raskt. Denne form for nefropati er preget av utvikling av glomerulokapillære mikroanurysmer rundt periferien eller i midten av glomeruli. Deretter transformeres disse mikroanurysmene til hyalinknuter, det er en ørken av kar, obturering av deres lumen. Nodulær glomerulosklerose er spesifikk for diabetes mellitus.

I både diffus og nodulær glomerulosklerose, sammen med skade på glomerulære kapillærene, en fortykning av deres kjellermembran, er det en lesjon av arterioler, en fortykning av deres intima, på grunn av akkumulering av mucopolysakkarider.

De viktigste faktorene for patogenese og progresjon

A. Metabolske sykdommer

1. Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen
   • hyperglykemi har en skadelig effekt (glukosetoksisitet) på kapillærene i nyrene og endotelet;
   • hyperglykemi forstyrrer uttrykket av gener som er ansvarlig for syntesen av proteoglykaner i de glomerulære karene;
   • glykosyleringen av mesangiumproteinene og kjellemembranen i kapillærene bryter sammen med syntesen av hovedkomponentene, og forårsaker også en fortykkelse av kjellermembranen, et brudd på dets struktur;
   • akkumuleringen av sorbitol i kapillærene til glomeruli og andre nyreskader forårsaker en forstyrrelse i strukturen i kjellermembranen.
2. Lipid metabolisme lidelser:
   • hyperlipidemi har en skadelig effekt på endotelet i glomerulære kapillærene;
   • lipidavsetning i mesangium fører til overdreven dannelse av ekstracellulær matrise og glomerulosklerose;
   • lipider binder seg til glykosaminoglykaner i kjellermembranen og svekker dens funksjon.

B. Hemodynamiske forstyrrelser:

• intratubulær hypertensjon utvikles i forbindelse med forlengelse av lageret og innsnevring av de utgående arteriolene, samt på grunn av utviklingen av systemisk arteriell hypertensjon; intraglomerulær hypertensjon bidrar til tapet av den negative ladningen av kjellermembranen og øker dens permeabilitet;
• Den glomerulære filtreringshastigheten øker (ved begynnelsen av sykdommen), den funksjonelle nyrefunksjonen reduseres, men etterhånden som nephropati utvikler seg og systemisk arteriell hypertensjon utvikler seg, reduseres den glomerulære filtreringshastigheten.

C. Endoteldysfunksjon og nedsatt hemostase:

• endotel III reduserer produksjonen av antitrombin III, nitrogenoksid, prostacyklin og øker tromboxan og endotelin, noe som forårsaker krampe i nyreskarene og øker blodplateraggrepet kraftig.
• Fibrinolytisk aktivitet reduseres, noe som bidrar til mikrotrombose i mikrovaskulaturen.

D. Immunologiske lidelser:

• i kjelermembranet av rørene, blir kapillærene til glomeruliene i kapselet av glomeruli-albuminet, IgG, IgM, C påvist₃-komplementkomponent, antistoffer mot skadede komponenter i kjellermembranen (antigenene), immunkompleksene. Immunologiske lidelser forårsaker ytterligere skade på glomerulære kapillærene.

E. Brudd på kjellermembranstrukturen i glomerulære kapillærene:

• i kjellermembranen blir innholdet av proteoglykan, heparansulfat redusert, noe som fører til tap av ladingsselektive egenskaper og økt permeabilitet av kjellermembranen til proteinet;
• en genetisk predisposisjon til et brudd på syntese av heparansulfat i diabetisk nefropati ble etablert;
• hyperproduksjon ved endotel av vekstfaktorer observeres, hvilket fører til en overdreven syntese av kollagen, glykoproteiner og fortykkelse av kapillærkondemembranen.

Kliniske og laboratorie manifestasjoner

1. Subjektive manifestasjoner av diabetisk nephropati i begynnelsen er fraværende. De er karakteristiske bare for det klinisk uttrykte stadium og er preget av hodepine, nedsatt syn (i nærvær av hypertensjon), klager av hevelse i ansiktet, generell svakhet, tap av appetitt, dyspeptiske fenomener (med utvikling av CRF). Den insidiousness av denne komplikasjonen av diabetes er at den utvikler seg gradvis og forblir ubemerket i lang tid, siden det ikke forårsaker ubehag hos pasienter i utgangspunktet (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Diabetisk nefropati i klinisk utprøvde stadier manifesterer seg:
   • økende proteinuri
   • hypertensjon;
   • nefrotisk syndrom (ca. 30% av pasientene);
   • en progressiv reduksjon i glomerulær filtrering og utvikling av en klinikk for kronisk nyresvikt (se "Nyresykdommer").
3. Mikroalbuminuri er det tidligste tegn på diabetisk nefropati. Mikroalbuminuri er en utskillelse av albumin i urinen, som overskrider normale verdier, men ikke når graden av proteinuri. Normalt utskilles ikke mer enn 30 mg albumin i urinen per dag. Med utviklingen av proteinuri overstiger utskillelsen av albumin i urinen 300 mg per dag. Utvalget av mikroalbuminuri varierer fra 30 til 300 mg / dag. Utseendet av en permanent mikroalbuminuri hos en pasient med diabetes indikerer at et klinisk signifikant stadium av diabetisk nephropati vil danne seg innen de neste 5-7 årene.

Klassifiseringen av albuminuri er presentert i tabellen. 41 (citert av: M. B. Antsiferov et al., 1995).