Diabetiske fotformer og deres behandlingsmetoder

Forebygging

Begrepet "diabetisk fot" brukes til å definere gruppen av alvorlige kroniske komplikasjoner av de nedre ekstremiteter som oppstår i diabetes mellitus.

Den diabetiske foten er ledsaget av utseende av sår i foten av pasienten, nederlaget på bein og ledd. Lanserte sykdomsfall fører til gangrene og påfølgende amputasjon av lemmer.

Leger rundt om i verden i behandlingen av diabetisk fotsyndrom basert på sykdomsklassifisering, utviklet i 1991.

Typer av diabetisk fot

Verdensmedisinske samfunn skiller tre typer diabetisk fot:

Iskemisk (hovedtrekk - nedsatt blodgennemstrømning).
Neuropatisk (mer skade påvirker nervesystemet).
Neuro-iskemisk (diagnostisert tegn på de to ovennevnte former).

Hver type sykdom dikterer sine behandlingsmetoder og bestemmer prognosen for sykdommen.

Iskemisk form

Diabetisk angiopati som påvirker fotenes og underbenets arterier tjener som bakgrunn for utviklingen av den iskemiske form av diabetemoten.

Kronisk arteriell insuffisiens.
Blek hud på føttene.
Alvorlig smerte (de er forklart av kritisk ben-iskemi).
Nekrose av fingre og føtter (årsaken til dette er dårlig blodtilførsel).
Store sår.
Nedre fot temperatur sammenlignet med resten av kroppen.
Sekundær infeksjon med utvikling av phlegmon.

Neuropatisk form

Neuropatisk diabetisk fot har følgende tegn:

Neurotrofiske sår og destruktive prosesser på føttene. Deres utseende er forbundet med skade på nerver som oppstår i diabetes.
Forsvinnelsen eller reduksjonen av følsomheten i føttens hud.
Smertegrensen blir høyere.
Sprekker og sår forårsaket av ubehagelige sko. De dannes i diabetisk polyneuropati.
Foten har normal hudfarge, pulsen på arteriene endres ikke.

En sekundær infeksjon er spesielt farlig i den nevropatiske formen av diabetisk fot, da det kan føre til utvikling av fulminant phlegmon, som igjen vil føre til tap av et lem.

Osteoartropatisk form

Det manifesterer seg i aseptisk ødeleggelse av leddene og benene på foten, dens deformasjon. Diagnostisert løpende leddgikt og artrose som påvirker de små leddene i beinet.

Denne form for diabetisk fot kalles også Charcot fot.

Ofte er det ingen smertefulle forstyrrelser av leddene og bruddene på fotens ben. I enkelte tilfeller fører rusk, som bryter integriteten til huden, til utseende av en sekundær infeksjon.

Diabetisk gangren

I type 2 diabetes kan diabetisk gangren forekomme. Årsaken til utseendet er en anaerob infeksjon, som kan utvikle seg med alvorlige lesjoner av legene og fotens kar.

Ekstrakorporeale avgiftningsmetoder, nemlig plasmaferese og hemofiltrering, brukes til å fjerne en pasient i alvorlig tilstand.

Når tilstanden til pasienten blir stabil, utføres en plastisitet av defektene av foten og restaurering av arteriell blodsirkulasjon.

Wagner klassifisering

Klassifiseringen av diabetisk fot ifølge Wagner, som allerede er kjent i over 25 år, er en beskrivelse av den irreversible ødeleggelsen av vev, som i prognosen har en videre utvikling av den patologiske prosessen og påfølgende amputasjon.

Ifølge Wagner-klassifiseringen er fem stadier av sykdommen preget:

0 trinn. Det preges av utseendet av pre-ulcer lesjon og bein deformitet.
Fase 1 Utviklingen av overfladiske sår (subkutane strukturer er ikke involvert).
Fase 2 Spredning av sår på dypt vev. Ben, sener og ledd kan bli funnet i såret.
Fase 3 Forekomsten av osteomyelitt og abscesser av dyp vev.
Fase 4. Utseendet på gangren i den distale delen av foten. Det lille området blir svart, med klart begrensede kanter.
Trinn 5 Spredningen av gangren i foten, som fører til irreversibel ødeleggelse av vev. Den eneste behandlingen er amputasjon.

Hvordan utføres behandlingen?

Behandlingen av en diabetisk artikkel er diktert av typen sykdom, men noen av dens former innebærer først og fremst behandling av diabetes mellitus og opprettholdelse av den optimale verdien av sukker i blodet til pasienten.

I iskemisk form blir restaureringen av blodstrømmen i foten en prioritet ved bruk av både terapeutiske og kirurgiske metoder.

Terapeutisk behandling involverer bruk av legemidler som forbedrer blodstrømmen og lindrer hevelse, og antibakterielle midler.

Det blir nødvendig å skape en mild behandling for den skadede foten og å behandle sår med antiseptika.

Når det gjelder de neropatiske og blandede former, inkluderer behandlingen også lokal antiseptisk behandling av sår, antibakteriell terapi og forbedret trofisme av føttene.

Kirurgiske metoder

I dag, for behandling av diabetisk fot, brukes følgende kirurgiske metoder:

Necrosectomy. Det fjerner nekrotiske områder som har forskjellige kanter og et lite område.
Angioplastikk. Restaurering av blodsirkulasjon skjer ved hjelp av plastbeholdere.
Endarterectomy. Denne prosedyren innebærer fjerning av de karene som ikke kan gjenopprettes, ved hjelp av flere grener for å starte blodstrømmen.
Stenting av benens arterier. I en slik operasjon er det installert spesielle garn på de vaskulære veggene for å hindre at de faller sammen.
Autovakt shunting. I dette tilfellet opprettes en ytterligere gren av blodstrømmen fra pasientens veinfragmenter, omgå de berørte fartøyene.
Reseksjon av gangrenous område. Amputasjon av en tå med diabetisk fot eller dens fragment.
Amputasjon. Fjern hele foten eller foten til stedet der grensen til det upåvirket området.

Hovedfokuset i behandlingen er på restaurering av normal innervering, for dette formål foreskrives stoffskifteforbedrende midler til pasienten.

Diabetisk fot: symptomer og behandling

Diabetisk fot - de viktigste symptomene:

Tørr hud
Nail thickening
Nummen av lemmer
Tykkelse av huden på sålen
Smertefritt sår
Smerte i nedre lemmer
Tap av følelse
Hevelse av lemmer
Krenkelse av smertefølsomhet
Endring i hudfarge i det berørte området
Utseendet av sår
halthet
Fingerdeformasjon
Sprekk i huden
Fot deformasjon
Økt benutmattelse
Hud og nagelsvamp

Diabetisk fot er en av komplikasjonene av diabetes, generelt sett er denne komplikasjonen sett som et syndrom, ledsaget av en hel gruppe forskjellige manifestasjoner som påvirker det perifere nervesystemet, fotleder, bein og blodårer. Diabetisk fot, hvis symptomer er i form av nekrotiserende lesjoner, ellers referert til som fotgangrene og utvikler seg i gjennomsnitt hos 5-10% av pasientene med diabetes.

Generell beskrivelse

Diabetes mellitus selv er en alvorlig sykdom, og utviklingen av komplikasjoner i det, uansett hvor kynisk eller uhøflig det høres, er bare et spørsmål om tid. I mellomtiden er det mulighet for et bestemt skifte i timingen for deres offensiv, enten det er opp eller ned. Spesielt snakker vi om pasientens tilnærming til behandling av diabetes. Det vil si at hvis det er en generell uansvarlighet for ens egen tilstand av helsetilstand, periodisk utelukkelse for behandling som sådan og uaktsomhet i det, vil komplikasjoner, inkludert diabetisk fotsyndrom, ikke holde dem vente lenge.

Årsaken til at forekomsten og etterfølgende, snarere rask utvikling av komplikasjoner, er det høye innholdet i blodsukkernivået, som tydeligvis fremkommer diabetes i kronisk form.

Visse komplikasjoner av diabetes (for eksempel infeksjoner og hudlesjoner), hvis vi ser dem som helhet, vises innen få måneder fra begynnelsen av denne sykdommen. Imidlertid manifesterer nesten noen komplikasjoner av diabetes seg bare 10 eller enda 15 år etter at diabetes ble manifestert, og bare hvis det ikke finnes tilstrekkelige tiltak for behandling.

I utgangspunktet utvikler komplikasjoner av diabetes på en umerkelig måte, og de kan dessuten ikke engang påvirke pasientens generelle trivsel. Når det gjelder komplikasjoner som allerede har manifestert seg, blir det vanskelig å takle dem. De fleste av disse komplikasjonene er preget av sin egen ugunstige utvikling. Oppsummering av hensynet til de generelle komplikasjonene av sykdommen vi vurderer, kan det legges til at jo strengere pasienten selv refererer til behovet for å kontrollere nivået av sukker i blodet, jo lavere er risikoen for utvikling for ham bestemt av en del av komplikasjonene av diabetes (minst tidlige komplikasjoner).

Tilbake til hovedsykdommen av interesse og komplikasjon på samme tid, til selve diabetemoten, der fotvevet påvirkes, bør det bemerkes at det er et ganske formidabelt tillegg til løpet av diabetes. En diabetisk fot er ledsaget av deformitet av føttene og utseendet av ulcerative lesjoner på dem, noe som skyldes skade på nerver og blodkar av bena på grunnlag av den underliggende sykdommen.

Som sammenhengende faktorer som fører til økning i antall pasienter med denne patologien, er det mulig å utpeke arteriell hypertensjon hos pasienter, en økning i den totale varigheten av diabetes ved å øke pasientens levetid, røyking, alkoholisme, koronararteriesykdom, aterosklerose og fedme.

I utgangspunktet utvikler diabetisk fotsyndrom hos pasienter med type II diabetes, tilsvarende eldre aldersgrupper - omtrent 10 ganger oftere sammenlignet med type 1 diabetes, hos pasienter med relevans for disse kriteriene, diagnostiseres denne patologien. Avhengig av hva slags skade på beina er viktig i diabetes, vaskulær eller nervøs, isolerer den iskemiske eller nevropatiske formen for det vurderte syndromet.

Diabetisk fotsyndrom er hovedårsaken, noe som fremkaller ytterligere amputasjon av den berørte lemmen i diabetes mellitus. Som nevnt, er denne patologien påvist i 5-10%, mens omtrent 50% av pasientene fra dette nummeret er i fare med hensyn til spørsmålet om amputasjon. Bemerkelsesverdig, i ca 48% av tilfellene, begynner behandlingen av diabetisk fot senere enn det fortsatt er mulig. Videre, med amputasjon av lemmer, forblir dobling av dødelighet aktuell, en økning i kostnaden for generell behandling og den nødvendige rehabilitering etter at det blir et eget problem.

Risikoen for utvikling av dype former for skade øker på grunn av faktiske lokale endringer i vev, som vanligvis betraktes som mindre problemer med føttene. Slike problemer inkluderer svampespikerinfeksjoner, inngrodde negler, hælekrekker, korn, mykoser, natoptysh og dårlig hygiene i nedre ekstremiteter. Årsaken til slike feil er indikert ved feil utvalg av sko, som blir for stramt eller for smalt for pasienten. På denne bakgrunn reduseres den generelle følsomheten til underdelene, og pasienten føler derfor ikke helt at skoene er for stramme, skadet eller gni føttene.

Diabetisk fot: Klassifisering og omfang

På grunnlag av den overveiende patologiske komponenten isoleres den iskemiske eller nevropatiske form av komplikasjonen. Det kan også blandes - i dette tilfellet snakker vi om en kombinasjon av begge skjemaene, der diabetisk form er nevrosjemisk. Om lag 10% av tilfellene er rapportert for iskemisk, ca 60-70% - på nevropatiske tilfeller og ca 20-30% av tilfellene - på blandet.

Den iskemiske form av diabeteskuddet er ledsaget av et brudd på blodtilførselen til lemmer, som skyldes nederlaget for de små og store karene i dem. Manifestasjoner av iskemisk syndrom ledsages av alvorlig ødem i bena, smerter i beina, pigmentering av huden på beina, intermittent claudication og rask tretthet av beina.

Når det gjelder den nevropatiske formen, er den ledsaget av en lesjon av nervesystemet i distalbenets område. I dette tilfellet består tegnene på nevropatisk fot av tørr hud, nedsatt følsomhet (taktil, termisk, smerte, etc.), utvikling av flatfoot, deformering av fotbenene, samt spontane brudd.

Den blandede form er ledsaget av nevropatiske og iskemiske manifestasjoner.

På grunnlag av alvorlighetsgraden av syndromet vi vurderer, utmerker vi også stadiene av den patologiske prosessen:

0 trinn. Innenfor dette stadiet er det en ganske høy risiko for å utvikle en pasient med diabetisk fot. Det er en deformasjon av foten, overdreven peeling av huden. Det er ingen sårdefekter.
Fase 1 Dette stadiet er preget av dannelsen av ulcerative lesjoner på hudoverflaten, det er begrenset bare til sine grenser.
Fase 2 Denne scenen er ledsaget av involvering i den patologiske prosessen av hud, muskelvev og fiber, sener. Beinene på dette stadiet påvirkes ikke av den patologiske prosessen.
Fase 3 Karakterisert ved overgangen til den patologiske prosessen til beinene med tilhørende lesjon.
Fase 4. Definert som et stadium av begrenset type gangrene.
Trinn 5 Her snakker vi om et omfattende gangrenøst nederlag.

Diabetisk fot: symptomer

Avhengig av de angitte manifestasjonsformene, er iskemisk en form eller en nevropatisk form, symptomene på diabetisk fot er forskjellige og har generelt sine egne karakteristika i begge former.

Symptomer på den iskemiske formen på diabetemoten

Utbruddet av sykdommen er preget av utseendet av smerte mens du går, og i det hele tatt blir beina raskt trette. Også det er et slikt symptom som intermittent claudication - hån på bakgrunn av smerte, provosert av mangel på muskel blodtilførsel til underkroppene under trening. I fremtiden, på bakgrunn av symptomene oppført, vises ødem av foten. Foten i seg blir blek og kald (som er bestemt av følelse). I fotens arterier er pulsasjonen enten manifestert i svekket form, eller er helt fraværende. Ved undersøkelse av blek hud, kan hyperpigmenteringsområder bli lagt merke til - det vil si slike områder hvor enkelte hudområder avviger fra resten av huden i en generell undersøkelse.

En typisk manifestasjon av diabetisk fot i denne formen er tilstedeværelsen av sprekker og lunger som ikke heler i lang tid. De vises på anklene og i området med metatarsophalangeal leddene (I og V, deres sideflater). Videre vises smertefulle sår på stedet for disse formasjonene, bunnen er dekket med en sortbrun scab (en skare som vanligvis er tilstede på sårets overflate under helbredelsen).

Denne sykdomsformen i sitt eget kurs manifesteres i fire hovedfaser. De er bestemt på grunnlag av avstanden pasienten passerer gjennom en viss avstand. Dermed er fraværet av smerte når man overvinne en avstand på 1 km, avgjøre overholdelsen av den første fasen av sykdommen. Overvinne avstanden på 200 meter bestemmer for pasienten den andre fasen, mindre enn 200 - den tredje fasen. Hvis vi snakker om fjerde etappe, er det allerede en kritisk manifestasjon av sykdommen, hvor nekrose (død) av føttene utvikler seg, som i sin tur utvikler gangren av foten eller gangrene i underbenet.

I gangren blir området som er rammet av den patologiske prosessen enten svært mørkt eller svart, dette er ledsaget av komplisert vevsdød, i dette tilfellet med samtidig nekrose av det berørte kroppsområdet.

Symptomer på den diabetiske fotenes nevropatiske form

Denne sykdomsformen er ledsaget av utvikling av en patologisk prosess i de områdene av foten som er mest påvirket av press. Spesielt snakker vi om interphalangeale områder av fingrene, så vel som tommelen, etc. På disse områdene kalles det, det er områder med overdreven hyperkeratose (fortykkelse av huden), og sår danner i sin tur. Neuropatisk sår er ledsaget av generell tørrhet i huden, mens den er varm. Også dype sprekker og slitasje vises på foten, smertefulle sår vises, de har hovne og røde kanter.

Charcot's joint (osteoarthropathy) er en av formene av diabetisk fot av denne typen, den er ledsaget av utviklingen av destruktiv prosess i tilfelle skade på osteoartikulær apparatet. Det manifesterer seg som en sykdom som osteoporose. Spontane brudd forekommer også, leddene er utsatt for deformitet og hevelse (hovedsakelig påvirker kneleddet).

Neuropatisk ødem ledsages av akkumulering av interstitial væske i subkutane vev, mot bakgrunnen som den patologiske prosessen med den medfølgende forandringen i føttene blir mer alvorlig.

Ulike former for denne typen sykdom ledsages av bevaring av pulseringer i arteriene, følsomhet og reflekser i det berørte området skal reduseres. Sår-nekrotiske skader forekommer i smertefri form, preget av overflod av væske som slippes ut av dem (ekssudat). Sår er konsentrert i de områdene hvor lasten manifesterer seg i den mest uttalt form (spesielt, vi snakker om sålene, fingrene). Følsomheten av foten utvikler seg i henhold til et bestemt manifestasjonsmønster, særlig det er hammerformede fingre, krokformede fingre etc.

Diabetic foot gangrene

Denne manifestasjonen av sykdommen er den mest alvorlige formen. Utviklingen av gangren forekommer på bakgrunn av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser i beina og i foten med tillegg av en anaerob infeksjon. Utviklingen av den faktiske patologiske prosessen skjer raskt, og selv døden til en pasient kan bli dens konsekvens. Amputasjon er den viktigste metoden ved hvilken gangren behandles. I tillegg til behandling er bruken av antibiotika og eliminering av konsekvensene av forgiftning av kroppen.

Diagnose og behandling

Diagnose av diabetisk fot er mangfoldig, for å få et komplett bilde av sykdommen, må du besøke flere spesialister. Et viktig punkt i diagnosen er selvundersøkelse, der pasienten bør være oppmerksom på foten, spesielt - tegn på diabetisk fot. Dette refererer til overdreven tørrhet i huden og dens fortykkelse, misfarging av huden, krumning (deformasjon) av fingrene, uttalt former av sopplidelser, hevelse i bena og smerte, kombinert med lameness.

Ved diagnostisering av en lege oppnås en generell innsamling og avklaring av data om pasientens tilstand, varigheten av manifestasjonen av den underliggende sykdommen (diabetes selv) bestemmes, føttene blir undersøkt når deres reflekser, følsomhet etc. oppdages. Laboratoriestudier (glukose, lipoproteiner, kolesterol, hemoglobin i blodet, ketonlegemer, sukker i urinen).

Den iskemiske form av diabetisk fot krever radiopaque angiografi, ultralyd av karene (en undersøkelse av nedre ekstremiteter) og perifer CT arteriografi. Hvis det er forutsetninger om relevansen for pasienten av osteoartropati, utføres fotradisjon på to fremspring, samt ultralyd og røntgendensitometri.

Ved utseende av ulcerøs utladning er det behov for diagnostikk og tilsvarende resultater på bacposev, hvor avtagbar mikroflora fjernes fra bunnen av ulcerativ lesjon og fra kanter av den ulcerative dannelsen.

Behandling av diabetisk fot avhenger av sykdommens form.

I tilfelle av den neropatiske formen er behandlingen basert på følgende prinsipper:

normalisering av blodsukkernivåer;
kirurgisk fjerning av dødt vev omgitt av et sår;
bruk av antibiotika i tablett eller injiserbar form;
systematisk bruk av dressinger;
sikrer resten av det berørte området og hele foten.

I iskemisk form reduseres behandlingen til følgende prinsipper:

normalisering av blod kolesterol og sukker nivåer;
bruk av antibiotika;
reduksjon på grunn av riktig preparatnivå av blodviskositet;
behandling av hypertensjon
restaurering av vaskulær patency på grunn av passende kirurgisk inngrep;
røykeslutt.

Indikasjonen for amputasjon er en purulent betennelsesprosess som påvirker benets ben, samtidig som blodet i blodet forsvinner kritisk i dette området. I utgangspunktet utføres en høy amputasjon, det vil si at lemmen fjernes på nivået av den øvre tredjedel av låret eller på midten av midten. På grunn av denne behandlingen blir pasienten deaktivert, selvomsorg, samt fullverdig arbeid, blir vanskelig. På grunn av dette er det nødvendig å følge forebyggende tiltak definert av den behandlende lege med diabetes for å forhindre utvikling av slike sykdommer som diabetisk fot.

Symptomer på diabetisk fot krever samråd med en diabetolog, podolog, vaskulær kirurg og ortopedist.

Hvis du tror at du har diabetisk fot og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: endokrinolog, podolog, kirurg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Raynauds sykdom er en paroksysmal lidelse i arteriell blodtilførsel av føttene og / eller hendene, som forekommer mot bakgrunnen av langvarig eksponering for stress, kulde og noen andre faktorer. Raynauds sykdom, symptomene som synes oftere blant kvinner, fremheves hovedsakelig av symmetrien av ekstremiteterne.

Fot mykoser er sykdommer av noe slag som påvirker huden og neglene til en person. I medisinske sirkler kalles også mykose av føttene dermatofytter. Det vanligste stedet for primær lokalisering av den patologiske prosessen er interdigital folds (det er sjeldne unntak). Hvis på dette stadium mykose av føttene ikke blir utsatt for medisinsk behandling eller behandling med folkemidlene, så vil det gradvis gå utover sine grenser.

Syringomyelia er en sykdom i nervesystemet som utvikler seg som et resultat av et brudd på leggingen av nevrale røret i fosteret (under oppholdet i livmor) eller på grunn av skader og sykdommer som påvirker ryggmargen. Hvis en person utvikler denne patologiske tilstanden, så i stoffet i ryggmargen dannet områder av vekst av bindevev, den såkalte glia. Over tid bryter de opp og danner hulrom, som er fylt med cerebrospinalvæske. Faren ligger i det faktum at de har en tendens til å vokse raskt.

Obliterating endarteritt er en lesjon av småkaliberkar i underdelene. Patologisk prosess kan utvikle seg ganske raskt. Som et resultat oppstår en storskala lesjon av alle små kar. Utviklingen av sykdommen kan føre til nedsatt blodsirkulasjon og gangrene. Sykdommen rammer oftest bare den mannlige befolkningen. Det er ingen begrensninger angående alder.

Åreknuter (åreknuter) er en slik kronisk sykdom der venene er gjenstand for nodulær ekspansjon, noe som skjer samtidig med et brudd på blodutløp og stagnasjon i venøsystemet. Åreknuter, hvis symptomer utvikler seg i samsvar med effekten av en rekke predisponerende årsaker, manifesterer seg som utviklingen av karakteristiske fremspring av store, sinuøse og tykke årer, påvirker underkroppene, fordi dette bestemte området av lesjonen vil bli diskutert i vår dagens artikkel.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Diabetisk fotsyndrom i klinisk praksis

Om artikkelen

Forfattere: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU dem. NI Pirogov" Helsedepartementet, Moskva, Statens budsjetthelsetjeneste "Byklinisk sykehus nr. 13" DZM, Moskva), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

For henvisning: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Diabetisk fotsyndrom i klinisk praksis // BC. 2010. №2. S. 45

Definisjon I WHO Symposium "Diabetes Mellitus" (Geneva, 1987) ble diabetisk fotsyndrom (VTS) definert som en patologisk tilstand av foten i diabetes mellitus (DM), som forekom mot bakgrunnen av pasientens perifere nerver og blodårer, karakterisert ved lesjoner av hud og myke vev, bein og ledd, manifestert i form av trofasår, beinleddsendringer og purulent - nekrotiske prosesser [1].

definisjon
Ved WHO Symposium "Diabetes mellitus" (Geneva, 1987) ble diabetisk fotsyndrom (VTS) definert som en patologisk tilstand av foten i diabetes mellitus (DM), som forekom mot bakgrunnen av pasientens perifere nerver og blodårer, karakterisert ved lesjoner av hud og bløtvev, bein og ledd manifestert i form av trofasår, beinleddsendringer og purulent - nekrotiske prosesser [1].
Den internasjonale avtalen om diabetisk fot (2000) vedtok definisjonen av SDS som et kompleks av anatomiske og funksjonelle endringer i foten av en pasient med diabetes assosiert med diabetisk nevropati, angiopati, osteoarthropati, mot bakgrunnen av hvilke purulent-nekrotiske prosesser utvikler seg [2].
Tilnærmingen til behandling av pasienter med SDS bør være tverrfaglig og forene spesialister av forskjellige profiler: endokrinolog (diabetolog), kirurg (vaskulær og purulent kirurgi), ortopedist (podiatrist), psykolog, terapeut, anestesiolog og resuscitator, og også trente sykepleiere.
klassifisering
Siden 1991 har WHO vedtatt en nevropatisk (uten osteoartropati og med osteoarthropati), iskemiske og neuro-kjemiske former for VTS [1].
Nylig, ifølge en rekke forfattere, er den iskemiske form som en separat ikke isolert, og refererer til den neuro-kjemiske, og hevder at pasienter med diabetes har et perifert nervesystem i en eller annen grad [3-5]. I tillegg, som en egen utgivelse av neuroosteoarthropatisk form [5].
I følge graden av lesjonene av fotens væv, har Wagner F.W. (1979) (tabell 1) [6].
Mange forfattere vurderer mangelen på Wagners klassifisering for å ta hensyn til ulike varianter av kombinasjonen av faktorer for vevskader, tilstedeværelse av infeksjon og iskemi som en ulempe.
Foretrukket er University of Texas klassifisering, som først ble publisert av Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. i journalen Foot Ankle Surg. 35, s. 528-531, i 1996 (tab. 2 og 3) [7,8]. Klassifiseringen består av to deler:
- klassifisering av diabetisk fot, som vurderer risikoen for sår og risiko for amputasjon;
- en klassifisering av diabetessår, som tar hensyn til graden (horisontalt) og stadium (vertikal) av såret.
Grad 0 - ingen ulcerativ defekt, I - overfladisk bløtvevsskade, II - et sår som strekker seg til senen eller leddssekken, III - et sår som strekker seg til bein eller ledd; stadium A - nederlag uten infeksjon og iskemi, B - nederlag med infeksjon, C - med iskemi, D - med infeksjon og med iskemi. Risikoen for amputasjon i fase I øker i trinn A C> B> D [8].
I 2000 foreslo Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Storbritannia) et nytt klassifikasjonssystem for diabetisk sår S (AD) SAD, basert på fem hovedkliniske egenskaper: volumstørrelse (areal og dybde), sepsis (sepsis), arteriopati og denervation, hvor hvert tegn er gradert fra 0 til 3, ved hjelp av kvantitative og kvalitative kriterier [7]. Imidlertid er S (AD) SAD ennå ikke utbredt.
PEDIS-klassifisering av sår hos pasienter med PFS er presentert i tabell 4 [9].
Klassifisering av diabetisk osteoartropati:
Fase 1 - forekomst av ødem i foten, hypertermi og hyperemi.
Fase 2 - dannelse av fotdeformiteter Røntgen bestemmer beinendringer i form av osteoporose, bein ødeleggelse, fragmentering av beinstrukturer.
Fase 3 - alvorlig deformitet av foten, spontane brudd og dislokasjoner.
Fase 4 - dannelse av sår, med infeksjon mulig rask utvikling av gangrene.
For enkelhetsbehandling av klinikere i 2004 ble det foreslått å oppbevare medisinske journaler for pasienter med kroniske sårdefekter ved bruk av MEASURE-systemet, som inkluderer nøkkelparametrene som brukes ved vurdering og behandling av slike sår: M (Mål) - sårmåling (lengde, bredde, dybde og areal ), E (Exudate) - ekssudat (kvantitet og kvalitet), A (Utseende) - utseende (sårbunn, vevtype og kvantitet), S (lidelse) - smertsyndrom (natur og intensitet av smerte), U (Undermining) ødeleggelse (nærvær eller fravær), R (Reevaluate) - observasjon (regelmessig kontroll av alle par Ametrov), E (Kant) - kanten (tilstanden til kantene på såret og den omgivende huden) [11,12]. Dette systemet er utformet for å standardisere terminologi og bestemme rekkefølgen av tilnærminger til klinisk sårvurdering.
Risikofaktorer for VTS-utvikling
De ledende risikofaktorene for diabetisk fotsår: neuropati, perifer vaskulær lesjon (perifer aterosklerose i nedre ekstremiteter - Menkebergs sklerose), fotdeformitet med dannelse av høytrykksone; forrige sår, lang historie med diabetes, røyking, høye nivåer av glykert hemoglobin, mangel på trening, redusert synsstyrke, utilstrekkelig sko, alder [10].
Risikofaktorene for utviklingen av VTS, ifølge ledende eksperter [13], er for tiden som følger:
- perifer sensorimotorisk og autonom nevropati
- Kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter;
- deformering av føttene
- tidligere sår og / eller amputasjoner;
- skade;
- Feil sko;
- sosial-psykologiske faktorer;
- rase.
Faktorer som disponerer for sårdannelse hos pasienter med diabetes kan oppsummeres som følger:
a) faktorer som reduserer vevets motstand mot skade:
- patologi av store kar: aterosklerose, mannlig kjønn, røyking
- patologi av små fartøyer;
- autonom nevropati
b) faktorer som øker sannsynligheten for skade:
- motorisk neuropati
- sensorisk nevropati
- begrenset bevegelighet av leddene
- Andre komplikasjoner av diabetes, inkludert nedsatt synsstyrke;
- komplikasjoner forbundet med alder: ustabilitet i gang, inaktivitet.
epidemiologi
Ifølge International Diabetic Federation er det for tiden 4,9 millioner mennesker med type 1 diabetes i verden, og det forventes en økning på 5,3 millioner i 2011, mens antall personer med type 2 diabetes i verden er 151 millioner, og i 2011 forventes det 213 millioner [14].
Utviklingen av purulent-nekrotiske prosesser på bakgrunn av VTS i 50-75% av tilfellene fører til amputasjon. Frekvensen av amputasjoner hos pasienter med diabetes, ifølge ulike kilder, er 17-45 ganger høyere enn hos personer som ikke lider av diabetes; Opptil 30% av pasientene etter den første amputasjonen gjennomgår amputasjon av den andre lemmen innen de neste 3 årene, og opptil 50% innen 5 år.
patogenesen
Kronisk insulininsuffisiens og hyperglykemi betraktes som faktorer for patogenesen av diabetisk nevropati (hyppigheten av nevropati i 1. og 2. type diabetes er den samme); sorbitolakkumulering (sorbitol, akkumulering i Schwann-celler i perifere nerver, forårsaker degenerasjon, segmental demyelinering, aksonopati); ikke-enzymatisk glykering av proteiner (som fører til strukturelle og kjemiske forandringer i nerven og forstyrrer sin normale funksjon); reduksjon i aktiviteten av antioksidanter (glutation, superoksyd dismutase, vitamin E og C), som fører til en økning i nivået av frie radikaler; mangel på B-vitaminer, som er aktive deltakere i Krebs syklusen (nedsatt glukosemetabolisme i nervesystemet, en økning i nivået av frie radikaler og lipidperoksidasjonsprodukter); reduksjon i myo-inositol-substratsyntese av fosfatidyl-inositol-endogen regulator av nyre-mikrosomal Na-Ka ATPase (normalt holder perifere nerven en 90-100-graders gradient av myo-inositolkonsentrasjon, og hos pasienter med diabetes reduseres gradienten i myo-inositol nesten 2 ganger). Vaskulær mikroangiopati, inkludert vasa nervorum, er hovedårsaken til nevropati hos pasienter med diabetes. Det er en karakteristisk fortykning av endotelet i endoneuriske kar, mer uttalt enn i hudens kapillar, muskler, epi- og perineurale kar.
Diabetisk nevropati (DN) er et symptomkompleks forårsaket av degenerering av perifere og autonome nerver hos diabetespasienter [13]. Med nøye undersøkelse av pasienter med diabetes, oppdages neuropati i 100% tilfeller. To mekanismer ligger til grund for utviklingen av DN - metabolske og vaskulære sykdommer.
Diabetisk nevropati er delt inn i autonom, sensorisk (akutt og kronisk) og motorisk; morfologisk type - aksonal type, demyelert type, blandet type.
Sårprosessen i den demyelerte typen fortsetter med kontinuerlig dannelse av sekundær nekrose, komplisert ved kontakt-osteomyelitt av fotbenene; med en blandet type, er sårprosessens gang noe gunstigere, med aksonaltypen, går overgangen av sårprosessen fra fase I til fase II nesten 2 ganger raskere, men regenerering går mye langsommere.
Autonom (vegetativ) nevropati (vegetativ ubalanse, autosimpatektomi) er en obligatorisk komplikasjon av diabetes, påvirker utbruddet og utviklingen av VTS; Det fører til dysregulering av mikrosirkulatorisk vasodilasjon, fordeling av blodstrøm og autoregulering. Blodstrømmen gjennom arteriovenøse shunts i hud og beinvev øker, noe som fører til økt benresorpsjon og utvikling av osteoarthropati; Det er kalsifisert mediene i arteriene, ofte på bena og foten (Menkenberg sklerose), neuropatisk hevelse øker, svette reduseres, noe som fører til tørr hud, dannelse av hyperkeratose, sprekker og korn.
Akutt sensorisk nevropati er mest vanlig etter metabolske lidelser, ledsaget av ketoacidose; plutselige paresthesier og hyperesthesier, tap av taktil følsomhet vises. Kronisk sensorisk nevropati er preget av et brudd på alle typer følsomhet: temperatur, smerte, vibrasjon. Med tap av følsomhet er risikoen for smertefri skade (mekanisk, termisk, kjemisk) høyest.
Motorturopati bidrar til utviklingen av lammelse av fotens muskler, noe som fører til deformitet av fot- og gangforstyrrelser. Som et resultat er det områder med høyt trykk (for eksempel i metatarsophalangeale leddene), noe som bidrar til dannelsen av korn og magesår i dette området.
Diabetisk osteoartropati, som utvikler seg som følge av degenerative endringer i beinstrukturer og ligamentapparater, fører til utvikling av osteoporose, osteolyse, hyperostose, dannelse av fotdeformiteter (inkludert hammertår, Hallus valgus, "joint or foot Charcot"), utseendet til høyplanede trykksoner som også bidrar til dannelsen av sår.
Diabetisk angiopati er delt inn i makroangiopati (arterier) og mikroangiopati (kapillærer og arterioler). Makroangiopati skyldes aterosklerose, kalksklerose av Menkenberg og diffus intima fibrose. Antitrombogen aktivitet av endotelet i karvegveggen er signifikant lavere i nærvær av diabetisk nevropati. Reduksjonen i perfusjonstrykket i den mikrovaskulære sengen mot bakgrunnen av skade på både hovedkarakteristika og kapillærer fører til utvikling av et kompleks av patologiske forandringer og som et resultat av nekrotiske endringer i myke vev.
Utløseren for utvikling av kompliserte former for VTS er oftest en mikrotrauma - uhelleskader når du går barfot, feil valgte sko eller individuelle vandringsegenskaper som fører til chafing eller klemming, mykvevsskade under neglebehandling, ubemerkede brannskader (oftest fra husholdningsapparater og batterier).
Diabetiske fotsår karakteriseres av et kronisk kurs på grunn av en rekke problemer som forstyrrer helbredelsesprosessen. For det første ledsages mikrocirkulatorisk dysfunksjon forårsaket av autonom nevropati ved en omfordeling av blodstrømmen med en overvekt av arteriovenøs utladning og uttømming av den nærende kapillærforbindelsen i huden. Intrakapillær hypertensjon forårsaker utvikling av vevsødem, en økning i interkapillær avstand og utvikling av vevshypoksi. Sensorisk neuropati bidrar til brudd på alle beskyttende sensoriske reaksjoner, inkludert reduksjon av graden av omsorg for såret fra pasientens side. For det andre er nedsatt sårheling i diabetes forbundet med et kompleks av forstyrrelser i lokale inflammatoriske og immunreaksjoner: en reduksjon i dannelsen av vekstfaktorer ved blodplater, utviklingen av endringer i den ekstracellulære matriksen, en reduksjon i funksjonen av kapillærer og nøytrofile leukocytter. Lokal oksygenering av huden - et resultat av påvirkning av iskemi og infeksjon, de viktigste prognostiske faktorene i behandlingsresultatet, har en betydelig innvirkning på helbredelsesraten. En tilleggsfaktor som har en grunnleggende innvirkning på helbredelsesgraden og hyppigheten av tilbakefall er mekanisk stress under forhold med redusert følsomhet og omfordeling av trykk på foten. Dermed oppstår helbredelsen av diabetisk fotlesjoner i ekstremt "ugunstige" forhold, og derfor bør behandling av diabetiske sår på foten bringe helbredelsesforholdene til de fysiologiske så tett som mulig [17].
Fremveksten og utviklingen av purulent-nekrotiske former for VTS kan skematisk representert som følger: risikofaktorer - sårdannelse, iskemi-gangren-amputasjon.
diagnostikk
Diagnostikk av SDS inkluderer historieopptak (sykdomsvarighet, varighet av hyperglykemi, arten av medisinering, historien til sår på føttene og kirurgiske innleggelser, kardiovaskulære sykdommer, hypertensjon, dyslipidemi, nephropati og retinopati, levekår, misbruk av alkohol og røyking, fottøyets karakter), inspeksjon av føtter, vurdering av nevrologisk status, tilstand av arteriell blodstrøm og muskuloskeletalsystem, laboratorie- og instrumentdiagnostikk, målefordeling eniya plantar trykk.
Laboratoriediagnostikk - bestemmelse av glykemienivå, glykemisk hemoglobinnivå (HbA1c), tilstedeværelse av glukose og ketonlegemer i urin, nivå av kolesterol, triglyserider, fibrinogen, APTT og TV, vurdering av tilstanden til POL-AOD-systemet. I nærvær av en sårfeil - bakteriologisk undersøkelse, histologisk undersøkelse av det kirurgiske materialet.
Diagnostikk av nevropati - Vurdering av klager på TSS og NSS-skalaer (indikatorer for nevropatisk symptomatisk poengsum), undersøkelse av smerte, taktil, vibrasjon og temperaturfølsomhet (prikk med en stump nål på torsumet av storetåen, monofilament 10 g, gradert tuninggaffel, biotiometri), deres vurdering NDS skala (indikatorer for neuropatisk dysfunksjonell telling), vurdering av tendonreflekser, elektromyografi. Studien av autonom ubalanse - Holter pulsmåling og daglig overvåkning av blodtrykk.
Blodstrøm og mikrosirkulasjon - digital undersøkelse av arteriene, bestemmelse av skulder-ankelindeksen, ultralyddopplerografi (UZDG) og segmental dopplermanometri, ultralyd angioscanning (USZAS), transkutanoksimetri (TcPO), laser Doppler flowmetri (AFP), polarografi, et program, et program, et program, et program, et program, et program, en transdukt oximetri, magnetisk resonansangiografi, multispiral datatomografi - angiografi (MSCT-angiografi), måling av fingersystolisk trykk, stress tester (tredemølletest), studiet av endotel-avhengig vasodilatasjon (venookklyuzionnaya pletysmografi under administrering av acetylkolin og nitroglyserin) reolimfovazografiya, impedancemetry, termografi forskning.
Diagnose av osteoartropati - fotografi i to fremspring, røntgen og ultralyd densitometri. Differensial diagnose av osteoarthropati og osteomyelitt - biokjemiske markører av benmetabolisme (osteokalsin, ben isoenzym alkalisk fosfatase).
I nærvær av en sårfeil er mikrobiologiske undersøkelser obligatoriske, som må utføres flere ganger i løpet av behandlingen (korrigering av empirisk antibakteriell terapi, høy sannsynlighet for reinfeksjon av åpne postoperative sår, inkludert resistente sykehusstammer av mikroorganismer). Gram-positiv flora (opptil 70% - Staphylococcus aureus) dominerer i den neuropatiske form av PIF, i nærvær av iskemi - Gram-negativ flora (oftest - Pseudomonas aeruginosa), i den neuro-iskemiske formen - blandet flora, sammensetninger av mikroorganismer.
Hos pasienter med diabetes, viste ofte (opptil 60%) mykotisk lesjon av føttene (onychomycosis, fot mykose). Isolering av soppflora fra sår i VTS - opptil 80% av tilfellene (dermatofytter, gjær og muggsvamp) (Tabell 5).
Diagnose og differensialdiagnose for VTS er presentert i tabell 6 og 7.
Prinsipper for behandling
Ved behandling av purulent-nekrotiske former for VTS bør alle pasienter med diabetes av noe slag overføres til terapi med kortvirkende insulin minst 4 (6) ganger daglig. til blodsukkernivåene stabiliserer seg innen 6-10 mmol / l (fastende glykemi 6-7 mmol / l, 2 timer etter å ha spist 9-10 mmol / l) eller på et regime for administrering av langvarig insulin om morgenen og kvelden og kortvirkende i løpet av dagen.
Vær oppmerksom på normalisering av blodtrykk, ved hjelp av ACE-hemmere, b-blokkere, kalsiumkanalblokkere og diuretika. Bruk av antidepressiva er også anbefalt for å redusere stressreaksjoner og smerte.
Ved behandling av pasienter med nevropatisk form av diabetisk fot, blir hovedoppmerksomheten betalt til fullstendig lossing av foten (immobilisering eller lossing av den berørte lemmen med mulig bruk av ortopediske midler), forsiktig lokal behandling med fjerning av områder med hyperkeratose og faset nekroektomi.
I iskemisk form, først og fremst, er spørsmålet om nødvendigheten og muligheten for rekonstruktiv vaskulær kirurgi bestemt. I alvorlige tilfeller av diabetisk gangren på grunn av risiko for sepsis så tidlig som mulig, vises utvidet kirurgi opp til amputasjon.
Konservativ terapi
Ved behandling av diabetisk nevropati brukes a-liposyrepreparater - forbedrer nevron trofisme, regulerer lipid- og karbohydratmetabolisme, antioksidanter, hepatoprotektive og avgiftningsvirkninger; tolperison - et sentralvirkende muskelavslappende middel som øker perifer blodgass; vitaminer i gruppe B, antidepressiva, antikonvulsive midler, neuroleptika, aldoreduktasehemmere, g-linolsyre.
Behandling av forstyrrelser i koagulasjonssystemet og vasodilatoreffekt (angioprotectors, disaggregants og reologiske midler) - aspirin, pentoksifyllin, dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin, prostaglandin E1, heparin, hepariner med lav molekylvekt som ikke krever kontinuerlig laboratorieovervåkning, heparin sulfater - lomoporan, sulodeksid, reopoligljukin ; antispasmodik - papaverine, drotaverine, nikoshpan.
Cellmetabolisme aktivatorer. I eksperimentelle studier ble det funnet at celler av forskjellige vev under påvirkning av Actovegin øker forbruket av oksygen og glukose. Dette fører til en økning i energistatusen til cellen og til intensiveringen av dens metabolisme. Den insulinlignende virkningsmekanismen for Actovegin er forskjellig fra insulininnholdet, siden lipogenese, lipolyse og glukose-transport er ikke hemmet ved bruk av anti-insulinantistoffer; I tillegg påvirker Actovegin ikke fosforyleringen av insulinreseptorer eller insulinets avhengighet på dets reseptorer. Actovegin øker oksygenforbruket av vev, øker motstanden mot hypoksi. Under påvirkning av stoffet, er diffusjon og utnyttelse av oksygen i nevronstrukturer betydelig forbedret [19].
Integrert og trinnvis søknad Aktovegin medisiner (parenteral, oral, aktuell form) kan du opprettholde kontinuitet i behandling og oppnå gode resultater [20], men det bør bli husket, og doseavhengig effekt: i den oppfatning av mange norske og utenlandske forfattere, skal den daglige dosen Actovegin ikke være mindre enn 1000 mg [21-23]. Vi brukte følgende doseringsskjema: i / i infusjon i 10 dager ved 1000 til 2000 mg (infusjons glass eller ampuller med 5-10 ml), fulgt av en overgang til en oral form for 6 tabletter per dag i 20 dager. Ifølge undersøkelsen utført i 2008 på 26 sentre i Russland, Ukraina og Kasakhstan, multisenter, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie på pasienter med diabetes oral medisin anbefales for opp til 5 måneder. På et materiale av forskning på mer enn 500 pasienter ble det vist at Aktovegin effektivt reduserer alvorligheten av nevropatiske symptomer, forbedrer terskelen for vibrasjon følsomhet og graden av mental helse hos pasienter med diabetes og også har insulin-lignende virkning, som fører til økt glukoseforbruk med en direkte effekt på cellulær metabolisme og energibalanse i forskjellige cellesystemer [24,25].
Korreksjon av lipidmetabolisme - HMG-CoA reduktase-hemmere (lovastatin), fibrater (fenofibrat), nikotinsyre medikamenter sulodekksid, essensielle fosfolipider, fiskeoljepreparater.
Benfotiamine påvirker ikke bare den normaliseringen av funksjoner i det autonome nervesystemet, reduksjon av manifestasjoner av neuropati (smerte, parestesi, sensitivitet), men også reduserer aktiviteten av lipidperoksidasjon og øker aktiviteten av antioksidanten beskyttelse.
Antioxidanter - Mexidol, vitaminer E, C. Og a-liposyrepreparater har en antioksidant effekt.
Antibakteriell terapi
Tatt i betraktning den blandingsflora bestående av assosiative arten av mikrofloraen i infiserte foci i diabetessår med deltagelse av flere aerobe og anaerobe patogener, i alle tilfeller vist den empiriske antibiotikabehandling bredspektrede antibiotika (cefalosporiner, fluorokinoloner, linkosamider), ved mottak av resultatene av bakteriologiske undersøkelser utført oppdrag korreksjon (nedtrappingen prinsipp for antibiotikaterapi ). Klinisk og økonomisk mulig å også følge prinsippet i trinn terapi - overgangen fra parenteral til enteral administrering. Varigheten av antibiotikaterapi hos pasienter med omfattende purulente nekrotiske prosesser i bakgrunnen av kirurgisk behandling kan være opp til 10 uker., Utilstrekkelig medikamentseleksjons, dose og varigheten av behandlingen kan føre til tilbakefall eller superinfeksjon. Fra bruk av aminoglykosider hos pasienter med diabetes på grunn av deres nefrotoksisitet og risikoen for utvikling av nefropati bør unngå.
På bakgrunn av diabetes i tillegg viklet mikrobielle forbindelser er vanligvis forurenset og sopp, gjær (de fleste forskjellige typer Candida), slik at de trenger å bli bekreftet, og tilsvarende tilsettings antimykotika (flukonazol, vorikonazol, caspofungin, etc.).
Kirurgisk behandling
Hensikten med den kirurgiske håndboken for SDS er bevaring av pasientens liv, bevaring av lemmer og funksjon. Kirurgisk strategi avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden og mengden av purulent nekrotisk fokus, men også danne prosess. Operative inngrep må være aktuell, med prinsippet om rimelig forsyning (forsiktig behandling av vev, den maksimale bevaring av foten funksjon) bør utføres på bakgrunn stabilisere pasientens generelle tilstand, lossingen av armen eller benet, korrigering av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, antibakteriell og patogene terapi. Det bør bemerkes at nivået av innledende glykemi påvirker utfallet av den kirurgiske håndboken.
Nødoperasjoner utføres bare i tilfelle av våt gangrene i lemmen. Urgent inngrep bør utføres i nærvær av phlegmon, abscesser, utilstrekkelig drenert purulent-nekrotisk sår og sekundær septisk foki. Stegnekrosektomi, operasjoner for osteomyelitt av fotbenene, samt rekonstruksjons- og plastintervensjoner utføres på en planlagt måte.
Behandlet nekrosektomi bør utføres langs den nekrotiske vevsavgrensningslinjen (avgrensningslinje) med forsiktig behandling av kar og nerver av noe kaliber.
Kateteriseringsmetode a. epigastrica inf. med etterfølgende intraarteriell injeksjon av legemidler inn i det berørte lemmet, gjør det mulig å øke effektiviteten av medisinering.
Blant patogenetiske driftsmessige fordeler skal bemerkes lumbal sympathectomy (fjerning av L3-L4 ganglia av det sympatiske stammen) - Virkninger på tonen i det autonome nervesystemet, økningen i blodstrømning i foten, så vel som bypass av tynntarmen, anvendes for korreksjon av lipidmetabolismen.
Med ineffektiviteten til konservativ terapi, fraværet av kontraindikasjoner, tilstedeværelsen av anatomiske muligheter, iskemi IIb - IV Art. Vaskulære rekonstruksjonsoperasjoner rettet mot revaskularisering av karene i det berørte lemmet benyttes - påføring av shunts, stentplassering, ballongangioplasti, arterialisering av venøsengen i henhold til metoden til A. Pokrovsky. et al. (2001). Også brukt revascularization rotor osteotrepanatsiya, foreslått av Zusmanovich F.N. i 1996, og dens modifikasjoner.
I nærvær av nekrotiske prosesser for fremstilling av foten åpning og drenering av abscesser, primær og fjell necrectomy, necrosectomy, "virtuelle amputasjon" (isolert reseksjon av metatarsal eller falanks, E. Calabrese, 2005), amputasjon og disarticulation av finger amputasjon ved forskjellige nivåer (disarticulation av alle fingre Garanzha, metatarsal amputasjon Sharpe, amputasjon av Lisfranc og Chopart, osteoplastic amputasjon Syme, Pirogovs Godunova et al.).
Fra de tekniske trekk ved slike operasjoner skal bemerkes at disarticulation jeg tå må omfatte fjerning av fingeren, to sesombein, som er plassert i bunnen av fingeren, den reseksjon av hodet av metatarsal bein I og sener av flexor og extensor finger. Når amputasjon ved nivået til skinnebenet under dannelsen av det myke vevet må klaffen eksisere soleus muskel, så Den leveres kun med blod av den bakre tibialarterien [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Med en mer proksimal fordeling av den patologiske prosessen utføres amputasjoner av lemmer i underben og lår.
Bestemmelse av nivået av amputasjon ved skulder-ankelindeksen: SLI under 0,5 - amputasjon på hoftnivået; SLI på nivået av 0,5-amputasjon på nivået av tibia; SLI 0,5-0,7 - amputasjon på fotnivået; SLI 0,7-1,0 - finger disarticulation.
VAC-terapi er en metode for lokal behandling av infiserte sårfeil, som gjør det mulig å effektivt og raskt rense og redusere sårforurensning, redusere volumet og akselerere dannelsen av granulasjonsvev; kostnadseffektiv på grunn av fraværet av behov for dressinger i 3-7 dager. Dosert negativt trykk bidrar til å fjerne interstitialvæske, redusere lokal ødem, stimulere lokal mikrosirkulasjon, øke celleproliferasjon, redusere mikrobiell forurensning [26].
Det er VAC-systemer av KCI, USA, som imidlertid ikke er representert på det russiske markedet. Vi brukte den opprinnelige analoge: bandasje omfatter tilføres til såret gjennom counteropening dreneringsrør med ekstra deler for bedre drenering av sår, til skummet, som er plassert i såret i to lag dekker hele overflaten av såret, er i avløpet anbragt mellom lagene av skum (et annet alternativ - en et lag av skumgummi på såret med dreneringen som fører til overflaten ved hjelp av en flat adapter); så lukkes såret med en film for 3M-operasjonsfeltet; dreneringsrøret er koblet til medisinsk sug V-40A (Hviterussland) for aktiv aspirasjon i non-stop-modus. Et av de viktige forholdene er systemets tetthet; Det optimale nivået av negativt trykk som skal opprettes i dressingen, er ca. 125 mmHg.
Det anbefales å lukke omfattende sårdefekter ved autodermoplastikk med en fritt delt hudflekke, perforert hvis nødvendig. Brukt plastforskyvet klaff på forsyningsbenet, samt ulike muligheter for sekundære sømmer og plast med lokale vev.
For anestetisk vedlikehold av operasjonelle fordeler, foretrekkes epiduralanestesi med muligheten for langvarig postoperativ anestesi. Spinal eller epidural anestesi anbefales også. For anestesiens formål uten tap av motorisk aktivitet, brukes fentanyl på en glukoseoppløsning. En rekke forfattere noterer seg den positive perioperative effekten av bruk av klonidin i sammensetningen av premedikasjon.
Aktuell behandling [4,17,18]
Hovedprinsippene for lokal behandling av diabetessår er våte helbredelsesforhold, termisk isolasjon, fravær av overdreven akkumulering av ekssudat, sparsomme mekaniske behandlinger, forsiktig bruk av antiseptika med mulige toksiske effekter.
Rensing av såret er fremstilt kirurgisk anvendelse av enzympreparater (proteolytiske enzymer -. Papain, ribonuklease, hyaluronidase, nukleotidase og nukleozidaza, ultralizin, himopsin, trypsin, collagenase, terrilitina etc.), samt fornyet interesse i fremgangsmåten ved anvendelse av larver fra kjent siden første verdenskrig.
Vask såret. Ved bruk av antiseptiske løsninger er det nødvendig å tåle stoffets eksponering for å oppnå en antimikrobiell effekt, men dette kan øke mulige toksiske effekter. Ved bruk av en 3% løsning av hydrogenperoksid ble en cytotoksisk effekt på granulasjonsvev og fibroblaster observert, det ble anbefalt bruk av en 1,5% løsning. Bruken av jodoforer anbefales for å begrense den korte behandlingsperioden for infiserte sår, fordi avslørte en cytotoksisk effekt på fibroblaster; Løsninger av kaliumpermanganat og briljantgrønt bør også brukes med forsiktighet. Det anses å være trygt å bruke en 0,05% vandig klorhexidinløsning og en 0,01% miramistinløsning, så vel som saltvann.
For sår med rikelig purulent utslipp og vevsdetritus, er behandling med pulserende væskestrøm (antiseptiske løsninger, høy konsentrert ozonisert oppløsning) indikert. Vasking viklede defekter pulserende stråle ozonisert avkjølt saltløsning ozonkonsentrasjonen fra 10 til 20 mcg / ml, etterfulgt av mekanisk rensing av sår, antimikrobielle, antisopp og anti-inflammatorisk innflytelse, reduksjon av vev hypoksi, og virkningene av lokal hypotermi - bedøvelse, reduksjon av ødem, en økning i kapillær blodstrøm og eliminering av muskelspasmer.
Også i I-fase av et sår prosess ved hjelp av ultrasonisk kavitasjon såret med 0,02% vandig klorheksidin (mekanisk rensing av sår, reduksjon av bakteriell forurensning, bedre regionale microhemodynamics), bruk av luftstrømmer plasma (eksogen NO-terapi).
Sårdekning. En ideell dressing bør oppfylle følgende krav: Fjern overflødig ekssudat og giftige komponenter, opprettholde høy luftfuktighet, sikre gassutveksling, opprettholde temperatur, forhindre sekundær infeksjon, ikke inneholde partikler og forurensninger, sørg for atraumatisk fjerning fra såroverflaten, og vær attraktiv når det gjelder verdi og effektivitet. Det finnes ulike klasser av sårbelegg: semipermeable filmer, svamper, hydrogeler, hydrokolloider, alginater, belegg med medisinske hjelpestoffer (eksempler på forskjellige sårbelegg er vist i tabell 8), samt biologiske belegg.
Aktuelle preparater: salve på polyetylenoksydbasis, jodoforer, Actovegin-gel, spray Acerbin, etc.
Ved oppdagelse av mykoser på føttene, brukes antifungale midler, med onychomycosis - lakk Loceryl, etc.
Ytterligere metoder
Blant andre metoder beskriver anvendelse av hyperbarisk oksygen (HBO), et lufte påvirket lem ozon-oksygengassblandingen i plasten isolator, ved hjelp av ulike fremgangsmåter for lokal kryo-, fotodynamisk og magnetisk laserterapi (forbedring av mikrosirkulasjon, redusere vevshypoksi, normalisering trofisme et al.), samt kontrollert abakterielt miljø (UAS).
In / i ozon terapi brukes for detoksifisering, oksygenering og immunmodulering, samt forbedring av reologiske egenskaper av blod.
Ved behandling av nevropati ved hjelp av magnetisk terapi, elektrisk stimulering av lumbale nerve plexus og benmuskler, perineural elektroforese Mydocalma på den berørte lemmen.
For å korrigere hemolymphocirkulasjonsforstyrrelser, er fysioterapeutiske effekter påført ved hjelp av Limovigin og Prolong-apparater.
I en rekke klinikker omfatter komplekset av terapeutiske tiltak ekstrakorporeale metoder - lymfocytapherese, regional intraarteriell administrering av autolymphocytter modifisert av en immunmodulator; plasmaferese, ultraviolett bestråling av autologt blod, UV-hypoklorittinfusjon.
Podiatry. ortopedi
En reduksjon i plantar-trykk hos pasienter med nevropatiske og neuroosteoarthropatiske former for VTS oppnås ved bruk av ortopediske sko (tradisjonelt benyttes "polubashmak") eller ved en individuel Total Contact Cast dressing lossing bandasje. Silikone korrektorer og utslipp av innleggssåler brukes også.
forebygging
Nettverk kontorer "diabetessår", identifisering av risikogruppene, publisering av metodisk litteratur for helsepersonell og pasienter med diabetes og SDS, etablering av spa-programmer for pasienter med diabetes og med SDS, produksjon og levering av pasienter med proteser, ortoser, korrigerende innleggssåler og ortopediske sko.

litteratur
1. Nasjonale standarder for omsorg for pasienter med diabetes. - M. - 2002.
2. Internasjonal konvensjon om diabetisk fot. - 2000.
3. Gurieva I.V. Forebygging, behandling, medisinsk og sosial rehabilitering og organisering av tverrfaglig omsorg for pasienter med diabetisk fotsyndrom. Diss... Doctor of Medicine. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Purulente - nekrotiske former for diabetisk fotsyndrom. // Consilium medicum. - 2002. - № 10, volum 4.
5. Begma A.N., Begma I.V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Optimalisering av behandling av neuroiskemisk form av diabetisk fotsyndrom. // Helse Urals. - 2003. - № 9.
6. Wagner F.W. Et klassifikasjons- og behandlingsprogram for diabetisk, nevropatisk og dysvaskulær fotproblemer. // I American Academy of Ortopedic Surgeons instruksjoner kurs forelesninger. - St. Louis. - Mosby Årsbok. - 1979. - P. 143 - 165.
7. Materialer fra I-kongressen i Diabetisk fotstudiegruppe. - Roma. - 2000.
8. Materialer i symposiet "Diabetisk fot". - M. - 2005.
9. Konsensus om diabetisk fottilskudd, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Diabetisk fotsyndrom: diagnose, behandling, forebygging. // Diabetes. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Det moderne konseptet med behandling av pasienter med kroniske sår og diabetes. // Diabetes. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. MÅL: En foreslått vurderingsramme. // Wound Rep Reg 2004; 12: 1-17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Risikofaktorer og forebygging av diabetisk fotsyndrom. // brystkreft. - 2003. - Volume 11. - № 27. - s. 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes mellitus. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Metoder for diagnostisering og behandling av diabetisk makroangiopati. // brystkreft. - 2003. - Vol. 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Moderne muligheter for konservativ og kirurgisk behandling av purulent-nekrotisk lesjon av føttene hos pasienter med diabetes mellitus. // brystkreft. - 2005. - Vol. 13. - № 28. - s. 1915 - 18.
17. Gurieva I.V. Muligheter for lokal behandling av diabetisk fotlesjoner. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Purulent kirurgi: nåværende tilstand av problemet. // I boken. "50 forelesninger om kirurgi" red. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 s.
19. Ushkalova E.A. Antioksidanter og antihypoksiske og actoveginegenskaper hos hjertepasienter. / Vanskelig pasient. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin i behandlingen av trofasår av de nedre ekstremiteter av venøs etiologi. // brystkreft. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Mikroangiopati er en av de vaskulære komplikasjonene av diabetes. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Muligheten for å bruke Actovegin med sent komplikasjoner av diabetes. // brystkreft. - 2006.
23. Lvova L.V. I søkelyset. // Apotek. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler et al. Behandling av symptomatisk polyneuropati med Actovegin hos type 2 diabetespasienter. // Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin sammenlignet med placebo hos pasienter med diabetisk polyneuropati. - M. - 2009. - 7 s.
26. Grekova N. M., Bordunovsky V.N. Diabetisk fotoperasjon. - M. - 2009. - 188 s.

AIDS. Oftalmologiske manifestasjoner. Litterær gjennomgang