Tuberkulose og diabetes mellitus

  • Hypoglykemi

Dette problemet har en lang historie og går tilbake til tider av Avicenna (980-1037). I pre-insulin-epoken fulgte tuberkulose diabetes i 40-50% av tilfellene, og pasienter døde 1-2 år senere. Etter introduksjonen av insulin i praksis (1922) og deretter anti-tuberkulosemedisiner (1944-1945), reduserte kombinasjonen av disse sykdommene, økte levetiden til pasientene, og samtidig ble utviklingen av lungetuberkulose i nærvær av diabetes mellitus observert 4-9 ganger oftere enn resten av befolkningen.

For tiden er dette problemet av særlig betydning, og dets relevans skyldes den økende forekomsten av diabetes. Det er fastslått at antall pasienter med diabetes mellitus dobler hvert 15. år. Massescreeningsstudier har vist at i utviklede land lider mellom 2 og 4% av befolkningen av alvorlige former for diabetes. I tillegg finnes en latent eller borderline form for diabetes, referert til som "nedsatt glukosetoleranse", i en annen 4-6%. Det er opptil 16 millioner mennesker med diabetes i Russland.

Tuberkulose er ikke dårligere. Ifølge WHO-eksperter forventes maksimal forekomst av tuberkulose innen 2050 - ca 500 millioner mennesker årlig. I Russland har 378.820 mennesker tuberkulose (2003).

Tatt i betraktning at unge har 3-4, og eldre og eldre har 5-7 forskjellige comorbiditeter, i tillegg til den voksende HIV-epidemien, der tuberkulose utvikles hos mer enn 50% av pasientene, i overskuelig fremtid Forutsi en økning i antall pasienter med kombinasjon av tuberkulose og diabetes.

Kombinert patologi er 1,5-2 ganger vanlig hos menn i alderen 30-39 år og hos kvinner i alderen 50-55 år. I de fleste tilfeller går diabetes mellitus foran tuberkulose i 15-20% - de utvikler seg parallelt, i 20% av tilfellene utvikler diabetes mot bakgrunnen av tuberkulose. En viktig rolle i forekomsten av tuberkulose spilles av formen av diabetes, dens alvorlighetsgrad og behandlingen utført. Pasienter med diabetes som ikke behandler og ikke følger grunnleggende hygieniske og diettregler, er mer sannsynlig å bli syke enn å følge sin egen helse og følge anbefalingene fra en lege. Det har lenge vært fastslått at kroppen til en pasient med diabetes er predisponert for ulike infeksjoner på grunn av endringer i immunologiske og vevsreaksjoner. Redusert immunitet skjer under påvirkning av nedsatt metabolisme, forbundet med hormonelle, biokjemiske og andre lidelser.

En av de faktiske problemene med diabetes er dens komplikasjoner, som reduserer pasientens livskvalitet og ofte fører ham til for tidlig funksjonshemning og død. Dette refererer primært til kardiovaskulær patologi, som fremmes av pulmonell tuberkulose, der mikrovasculaturen lider.

Kliniske manifestasjoner av lungetuberkulose hos pasienter med diabetes er hovedsakelig karakterisert akutt progressiv over (caseous infiltrerende tuberkulose og lungebetennelse), som er karakteristisk for forplantningsprosessen (vinne 1-2 eller flere fliker og bronchogenic dessiminatsiya) rask dannelse av destruktive endringer og massiv bakterie utskillelse, ofte med skade på andre organer, utvikling av hypoventilasjon og atelektase-steder, hemoptysis og blødning.

Ofte er følgesvenn av diabetes fibrøs-cavernøs pulmonal tuberkulose med mulige komplikasjoner: hemoptysis, blødning, spontan pneumothorax. En ganske høy frekvens er vanskelig å forklare: 20,8% er tuberkulose, sjeldenheten av miliær tuberkulose er 2,3% mot bakgrunnen av at infiltrativ lungebetekulose er 65%, kaseøs lungebetennelse er 12,5%. Det er kliniske forskjeller i symptomer og løpet av lungetuberkulose hos pasienter med insulinavhengig (type 1 diabetes) og insulin-uavhengig (type 2 diabetes) typer. Dermed er de første manifestasjonene av pulmonell tuberkulose hos de fleste pasienter med T1DM akutt og progressiv, med alvorlige respiratoriske og rusksyndrom, og hos pasienter med T2DM, torpid, selv om tuberkulose og diabetes mellitus ikke hadde signifikante forskjeller, til tross for mange sykdommer, på ung eller gammel og gammel alder.

Ved T1DM var atypisk nedre lobe og basal lokalisering av tuberkuløse endringer mer vanlig enn i T2DM, hvor flere områder av ødeleggelse i lungvev, bronkogen spredning og bilateral lesjon ble dannet. Samtidig er frekvensen av bakteriell utskillelse i begge typer diabetes mellitus omtrent det samme - 70% og høyere i henhold til resultatene av sputumkulturen.

Det ble også funnet at tuberkuløs prosess påvirker løpet av diabetes mellitus, forverrer forstyrrelsene av karbohydratmetabolismen, og i 90% av tilfellene fører til dekompensering, noe som krever en økning i insulindosering. Dette skyldes den negative effekten av tuberkuloseforgiftning og bivirkningene av anti-tuberkulosemedisiner. Dermed er evnen til isoniazid, rifampicin og pyrazinamid å forårsake hyperglykemi og ketoacidose kjent, og etionamid er en hypoglykemisk tilstand.

Årsakene til den hyppige kombinasjonen av pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus, deres forstyrrende effekter, er ikke fullt ut forstått. Det er kjent at i diabetes mellitus er det en utprøvd disposisjon for den raske utviklingen av betennelse med overvekt av eksudative og nekrotiske komponenter med svak tendens til fibrose og dannelse av inflammatoriske granuleringer. Hvordan forklare en stor prosentandel - 20,8% - av dannelsen av et tuberkel? I tuberkulose anses tuberkulose som et resultat av å begrense inflammatoriske og caseøse masser (noen ganger anses tuberkulose som caseous) og som et resultat av ulike former for lungetuberkulose (ofte infiltrerende og fokal lungertuberkulose) på grunn av kroppens høye reaktivitet og effekten av anti-tuberkulose-terapi. Hittil har det blitt fastslått at den hyppige kombinert patologi av pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus er forklart av et brudd på ikke bare karbohydrat, men også andre typer metabolisme. I tillegg ble det funnet at antallet av subpopulasjoner av CD4 + -T-lymfocytter, som spiller en viktig rolle i tuberkuloseimmunitet, er signifikant redusert hos pasienter med diabetes mellitus.

Behandling av pasienter med pulmonell tuberkulose og samtidig diabetes mellitus gir visse vanskeligheter, hovedsakelig på grunn av forskjellen i klinisk ernæring for den ene og den andre sykdommen: forskjellig energiværdi, ulike sett med matvarer, med tanke på alvorlighetsgraden av begge sykdommene. Men i alle fall bør det være rettet mot å gjenopprette nedsatte kroppsfunksjoner og derfor strengt individuelle, samtidig som du husker at med tuberkulose er det et klart uttrykt økt behov for protein, og med diabetes er det en begrensning av karbohydrater. Utøvelsen av å behandle pasienter med kombinert patologi viser at riktig organisert terapi gjør det mulig å oppnå positive resultater: opphør av bakterieutskillelse, avgiftning, resorpsjon av friske foci og infiltrater. Dette krever forlenget behandlingstid til 9-12 måneder. Det bør også tas i betraktning at multidrugresistens og multiresistens, både primær og sekundær, er vanligere enn hos pasienter uten samtidig patologi. Diabetologens anbefalinger tillater også å oppnå en positiv effekt.

Behandling av pasienter med tuberkulose og diabetes krever valg av kjemoterapi-regime: et individ på grunn av dødelige bivirkninger eller en standardordning anbefalt av WHO, med obligatorisk inkludering av isoniazid, rifampicin, priazinamid og ethambutol (eller streptomycin). Noen få studier på behandling av T2DM og tuberkulose viste høy effekt (83,7% abacillasjon), som ikke er dårligere enn effekten av behandling av pasienter med isolert pulmonalt tuberkulose. Av stor betydning for å forbedre effektiviteten av behandlingen er rettidig identifisering av pasienter med tuberkulose ved hjelp av røntgenfluorografi og bakterioskopisk undersøkelse av sputum (tre ganger) på Mycobacterium tuberculosis.

Tuberkulose og diabetes mellitus

Problemet med diabetes er spesielt viktig for fisiologi. Dette skyldes det faktum at pasienter som lider av diabetes, får lungetuberkulose 5-10 ganger oftere enn ikke syk med dem. Menn i alderen 20 - 40 år er syke hovedsakelig.

endringer i lungene og intrathorakse lymfeknuter. Fremveksten og alvorlig forlengelse av lungetuberkulose fremmes av forandringer forårsaket av diabetes mellitus: en reduksjon i den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og andre lidelser i pasientens immunologiske tilstand, vevsyreose, karbohydrat, fett, protein og mineralmetabolisme og endringer i kroppens reaktivitet.

Når utviklingen av tuberkulose hos disse pasienter er mer sannsynlige eksudativ nekrotiske reaksjoner i lungene, tidlig forråtnelse og bronchogenic poding. På grunn av labiliteten av diabetes, manglende kompensasjon av forstyrret metabolisme, selv når effektiv behandling av tuberkulose vedvarer en tendens til forverringer og tilbakefall. Beskrive den generelle særegne tuberkulose i diabetes mellitus, er det nødvendig å understreke at de kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av symptomer på sykdommen ofte ikke er så mye avhengig av alvorlighetsgraden av diabetes som sådan, men på graden av kompensasjon for endokrine forstyrrelser. Med god kompensasjon er begrensede former for prosessen mer vanlige, og omvendt, tuberkulose, som har utviklet seg mot bakgrunnen av dekompensert diabetes, fortsetter vanligvis med en utprøvd eksudativ nekrotisk reaksjon.

Foreløpig er pasienter med diabetes mellitus mer sannsynlig å ha infiltrativ, fibro-cavernøs tuberkulose og begrensede lesjoner i form av lungetuberkulom. Det progressive kurset er kun funnet i tilfeller av intraktabel diabetes mellitus, samt i tilfeller av sen tuberkulose oppdaget hos disse pasientene.

Begrensede former for lungetuberkulose hos diabetespasienter slettes. Svakhet, tap av appetitt, svette, lavverdig feber anses ofte som forverring av sykdomsforløpet. De første tegn på tillegg av pulmonell tuberkulose kan være fenomenene avkompensering av karbohydratmetabolisme (aktiv tuberkulose øker insulinbehovet).

Det kliniske bildet av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er preget av mangel på symptomer på innledende manifestasjoner selv med signifikante endringer som oppdages radiografisk. En av funksjonene i pulmonal tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er lokalisering i lungernes nedre lober. Nedre lokalisering av tuberkuløse endringer og flere hulrom i oppløsning bør føre til mistanke om forekomsten av diabetes mellitus. Det kliniske bildet av pulmonalt tuberkulose er også avhengig av utviklingssekvensen for diabetes mellitus og tuberkulose. Tuberkulose, som er forbundet med diabetes mellitus, er preget av større alvorlighetsgrad av sykdommen, lengden av de berørte områdene i lungene, tendensen til forverring og progressiv kurs. Under herding blir store post-tuberkulose dannet.

Diabetes mellitus, som begynte før tuberkulose, preges av hyppigere koma, en større tendens til å utvikle diabetiske angiopatier. I analysen av blod, eosinopeni, lymfopeni og lymfocytose, monocytose, moderat neutrofilt skifte av blodformel til venstre er notert. Således svarer hemogramet til den inflammatoriske prosessen i lungene, men i alvorlig diabetes mellitus kan det skyldes diabetesprosessen og dens komplikasjoner.

Tuberkulinfølsomhet hos pasienter med pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus reduseres, særlig i alvorlige tilfeller av sistnevnte, og ofte hyperergisk i tilfeller der tuberkulose utviklet seg tidligere enn diabetes mellitus. Således, lungetuberkulose hos pasienter med diabetes er forskjellig tendens til progresjon, som kan suspendere en langvarig omfattende rettidig behandling i de spesialiserte TB anlegg.

Mekanismen for skade på det vaskulære endotelet hos pasienter med diabetes mellitus er svært komplekst og multikomponent. En viktig rolle i utviklingen er spilt av immunmekanismer for autoaggression, en reduksjon i fagocytisk funksjon av nøytrofiler. I denne forbindelse er enhver inflammatorisk prosess på bakgrunn av diabetes atypisk, med en tendens til å kronisk prosessen, torpid mot konvensjonell terapi. Alvorlighetsgraden av diabetisk mikroangiopati (retinopati, neuro-nefropati, utrydding av aterosklerose av aorta, koronar, perifere arterier og hjerneskip, unormal leverfunksjon, etc.) forårsaker dårlig toleranse for anti-tuberkulosemedisiner.

I diabetes mellitus type 1 (insulinavhengig) er de vanligste komplikasjonene diabetisk nefropati, noe som krever at dosen av anti-tuberkulosemedisiner halveres med daglig administrering eller ved bruk av intermitterende regimer (3 ganger i uken).

I diabetes mellitus type II (insulin-uavhengig) er diabetisk retinopati mer vanlig (risikoen for synshemming øker når ethambutol brukes) og polyneuropati forverrer toleransen for isoniazid og fører til behovet for å bruke andre preparater av HI H K-gruppen, som fivazid, metazid og fenazid. Det valgte stoffet er fenazid. Utseendet av aceton i urinen kan være det første tegn på giftig hepatitt hos pasienter med diabetes mellitus og tuberkulose, særlig hos unge mennesker. Tuberkuløse betennelse og anti-TB medisiner påvirke endokrine funksjon av bukspyttkjertelen og insulinsensitivitet i kroppsvev. I denne forbindelse, ved anti-TB behandling øker uunngåelig insulinbehov: diabetes type I til 60 IU / dag. Hos pasienter med diabetes] type I, med avansert tuberkulose, foreskrives kompleks blodsukkersenkende terapi med orale midler og insulin.

Behandlingen utføres i henhold til de aktuelle kjemoterapibehandlingene, men isoniazid og aminoglykosider foreskrives med forsiktighet. Den optimale kombinasjonen i behandling av nylig diagnostiserte pasienter med pulmonell tuberkulose i kombinasjon med diabetes mellitus består av fenazid, rifabutin, pyrazinamid og ethambutol. På grunn av tilstedeværelsen av en komponent i utviklingen og progresjonen av diabetiske senkomplikasjoner, er ekstremt farlig og uforutsigbar i behandling av diabetes immunterapi. Som immunokoraktor er det mulig å bruke polyoksidonium - en innenlandsk immunmodulator som gjenoppretter phagocytisk funksjon av nøytrofiler, samt å ha uttalt detoksifiserende, antioksidant og membranbeskyttende egenskaper.

På grunn av økt risiko for lungetuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus under klinisk undersøkelse, er det nødvendig å undersøke tuberkulose årlig. I tillegg er det også nødvendig å gjennomføre aktiviteter rettet mot å identifisere diabetes i respiratorisk tuberkulose.

Tuberkulose og diabetes

tuberkulez-i-saharnyy-diabet.doc

Odessa National Medical University

Head. Avdeling prof. Asmolov A.K.

Om emnet: "Tuberkulose og diabetes"

Assoc. N.A. Gerasimova

  1. introduksjon
  2. Former av sykdommen
  3. patogenesen
  4. Patologisk anatomi
  5. klinikk
  6. diagnostikk
  7. behandling
  8. Brukt litteratur

Kombinasjon av pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus blir stadig viktigere medisinsk og sosialt problem, for det første er forekomsten av tuberkulose økende, og for det andre øker forekomsten av diabetes. Nå i verden er det over 160 millioner pasienter med diabetes, og i 25 år, ifølge prognoser, vil deres nummer nesten doble. For det meste forekommer tuberkulose i alvorlig diabetes mellitus, med langvarig dekompensasjon. Diabetes mellitus går i forkant av tuberkulose i gjennomsnitt i 82% av tilfellene, begge sykdommene forekommer samtidig hos 8% av pasientene, og tuberkulose begynner før diabetes hos bare 10% av pasientene. Tuberkulose er en multifaktoriell sykdom. Dens utvikling og kurs skyldes arvelig predisposisjon. Risikoen for å utvikle type 1 diabetes i befolkningen er 0,18%, og hos pasienter med tuberkulose er det 3,6%, det vil si 20 ganger oftere! HLA DR3-antigenet hersker. Risikoen for å utvikle type 2 diabetes hos pasienter med tuberkulose er den samme som hos en normal befolkning. Uansett hvilken type sykdom, er pasienter med diabetes mellitus 4-11 ganger mer sannsynlig å bli syk av tuberkulose, med størst risiko for å bli med i tuberkulose observert i de første årene av diabetes. Kombinasjonen av pulmonell tuberkulose med type 1 diabetes mellitus er vanlig hos menn, og med type 2 diabetes hos kvinner. Den tuberkuløse prosessen og kjemoterapi påvirker bukspyttkjertelen og insulinfølsomheten i kroppsvevene negativt. I diabetes, som utviklet seg mot bakgrunnen av gjenværende inaktive forandringer, er et tilbakefall av sykdommen mulig, men tuberkuloseforløpet er relativt gunstig.

Former av sykdommen. Blant pasienter med diabetes dominerer sekundære former for tuberkulose - store infiltrative former og fibro-cavernøs tuberkulose. Samtidig er tuberkulinprøver sjelden fluffy, noe som tilsvarer den undertrykte tilstanden av immunreaksjoner. Den mest alvorlige tuberkulose-sykdommen er notert i diabetes mellitus, utviklet i barndom og ungdom eller etter mentalt traume, gunstigere hos eldre mennesker.

Patogenesen. Det er allerede sagt at i de fleste pasienter med diabetes mellitus utvikler tuberkulose som en form for sekundær tuberkulose som et resultat av reaktivering av gjenværende post-tuberkuloseendringer i lungene og intratorakale lymfeknuter. Forekomsten og alvorlig sykdom av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus fremmes av reduksjonen i fagocytisk aktivitet av leukocytter og andre immunitetsreaksjoner observert i diabetes mellitus, en ubalanse av enzymer som bestemmer organismens naturlige motstand og en metabolsk forstyrrelse. Med en økning i alvorlighetsgraden av diabetes, forverres tuberkulose. Også, tuberkulose, som er forbundet med diabetes, forverrer løpet av sistnevnte. Tyngre sykdommer skjer først. Tuberkulose, som har vært assosiert med diabetes mellitus, er preget av et akutt kurs, en omfattende lungeskade, og en tendens til et progressivt kurs. Diabetes mellitus, som begynte før tuberkulose, preges av hyppigere koma, en større tendens til å utvikle diabetisk angiopati. Tuberkulose, som utviklet seg på bakgrunn av diabetes, er preget av små symptomer, og utvikler seg relativt sakte.

Patologisk anatomi. Hos mange pasienter med diabetes mellitus, overveiende eksudative former for tuberkulose med en tendens til henfall og bronkogen spredning. Tuberkulose i alvorlig diabetes mellitus er preget av mindreverdig av reparative prosesser, og derfor i kapselfociene, blir det ikke i bindevevets vegg i hulrommene i granuleringen.

Hos pasienter med moderat tuberkulose og med mild diabetes har det morfologiske bildet av tuberkulose ingen signifikante egenskaper. Under betingelsene for omfattende anti-tuberkulose forebyggende tiltak hos pasienter med diabetes mellitus, er akutte hematogene og caseøse former for tuberkulose sjelden observert, begrensede lesjoner i form av lungetuberkulose blir ofte oppdaget.

Tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er ofte lokalisert i lungens nedre lober.

Clinic. Begrensede former for pulmonell tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus forekommer med uutviklede kliniske symptomer. Svakhet, tap av matlyst, svette og lavfrekvent feber oppfattes ofte av pasienten og legen som en forverring av diabetes. De første tegn på tuberkulose kan være symptomer på forverring av diabetes, fordi Aktiv tuberkulose forstyrrer karbohydratmetabolismen og øker dermed behovet for insulin.

Lavt-symptomatisk tuberkulose gjør det vanskelig å oppdage, og derfor diagnostiseres diabetespasienter ofte med former for lungetuberkulose som oppstår med alvorlige symptomer på forgiftning og det kliniske bildet av akutte purulente pulmonale lesjoner. Noen ganger avhenger malostomi av den kraftig reduserte reaktiviteten til pasienten med alvorlig diabetes mellitus med markert utmattelse. Det kliniske bildet av tuberkulose kan være "uskarpt" ved ofte forekommende andre komplikasjoner av diabetes.

Med fokalform og tuberkulose i lungene avslører det vanligvis ikke forkortelse av perkussjonslyd og hvesning, med vanlige ekssudative prosesser preget av en forkortet perkussjons lungelyd, noen fuktige raler, som ofte høres med destruktive former for tuberkulose. Caseous lungebetennelse er ledsaget av en betydelig forkortelse av percussion lyd og blandet våt rales.

Hemogram og ESR korresponderer med inflammatoriske endringer i lungene, men i alvorlig diabetes mellitus kan graden av endringer skyldes diabetesprosessen og dens komplikasjoner.

Diagnose. Pasienter med diabetes mellitus med gjenværende post-tuberkuløse endringer er underlagt obligatorisk overvåkning og tilsyn med VII-gruppen i dispensarregistreringen. Problemet med det kombinerte løpet av disse to sykdommene dikterer behovet for en systematisk røntgenfluorografisk undersøkelse av pasienter med diabetes. Under kliniske undersøkelser bør disse pasientene screenes for tuberkulose årlig.

Tuberkulinfølsomhet hos pasienter med tuberkulose og diabetes mellitus reduseres, særlig i alvorlige tilfeller av sistnevnte. Det er ofte hyperergisk i tilfeller der tuberkulose utviklet før diabetes mellitus.

Bakteriell sekresjon avhenger av tilstedeværelsen av hulrom i lungene. Dedikert MBT er ofte resistent mot anti-TB-legemidler, noe som påvirker effekten av kjemoterapi negativt.

Bronkoskopi er indikert for kavale former i tilfelle nedsatt funksjon av dreneringsbronkiene. Ved tuberkulose av intratorakale lymfeknuter hos pasienter med diabetes mellitus, er kuret betydelig forsinket, og derfor øker sannsynligheten for bronkial tuberkuløse lesjoner. Indikasjoner for trakeobronkoskopi er begrenset av alvorlighetsgraden av diabetes mellitus og dens komplikasjoner - diabetisk retinopati, vaskulær aterosklerose og hypertensjon, degenerative endringer i hjerte og lever.

Behandling av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er primært rettet mot å kompensere for metabolske forstyrrelser ved hjelp av et fysiologisk diett og den optimale dosen av insulin. Den beste behandlingsmetoden er langsiktig kjemoterapi med anti-tubulære legemidler. Den første fasen av kjemoterapi for en nylig diagnostisert pasient med en kombinasjon av tuberkulose og diabetes mellitus skal utføres på et sykehus. Hos pasienter med en slik kombinert patologi er bivirkninger av tuberkulostatika mer vanlige. Det er nødvendig å oppnå stabilisering av blodsukkernivået ved samtidig bruk av anti-diabetiske og anti-tuberkulose medisiner (spesielt rifampicin). Varigheten av behandlingen skal økes til 12 måneder. og mer. Det er nødvendig å nøye overvåke de mulige tegnene på diabetisk angiopati (overvåking av fundusfartøyets tilstand, ekstremitetens rheografi osv.), Og hvis det oppstår, begynner behandlingen umiddelbart (proektin, trental, chimes, dimephosphone etc.). Ved diabetisk retinopati brukes ethambutol med særlig forsiktighet.

Diabetisk nefropati begrenser bruken av aminoglykosider. Polynuropati, som også er karakteristisk for diabetes, kompliserer isoniazid og sykloserinbehandling. Med utvikling av ketoacidose er rifampicin kontraindisert.

Praksis viser at suksess i behandling av tuberkulose er høy bare hvis kompensert for metabolske forstyrrelser. Det er kjent at insulin har en positiv effekt på tuberkuløs prosess, derfor anbefales det i den aktive fasen å velge insulin for behandling med sikte på å redusere sukkerinnholdet i blodet. Hvis glukokortikosteroider brukes i kompleks behandling, må karbohydratkonsentrasjonen kompenseres ved å øke insulindosen.

Innenlandsk medisin har en positiv opplevelse i kirurgisk behandling av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus, men varigheten av kjemoterapi hos pasienter med denne kombinasjonen er betydelig lengre enn uten diabetes.


Brukt litteratur

  1. Maslennikova A. Tuberkulose. - VOLGU: Volgograd, 2001.
  2. Tereshchenko I. Globale nyheter. // Medisinsk avis, nr. 78, 2001.
  3. Tuberkulose. En veiledning for leger. / Ed. AG Khomenko. - M.: Medisin, 1996. - 496 s.
  4. Perelman M.I., Koryakin V.A., Protopopova N.M. Tuberkulose: En lærebok. - M.: Medisin, 1990.

Diabetisk tuberkulose: Symptomer og behandling

Ofte forekommer diabetes på bakgrunn av tuberkulose eller tuberkulose utvikler seg i nærvær av diabetes mellitus (DM). Hovedårsaken til lungesykdomssykdom er et svekket immunforsvar, slik at kroppen lett gjennomgår smitte med tuberkelbacillus.

Diabetes og tuberkulose: Hvorfor utvikler begge sykdommene på samme tid?

Årsaken til samtidig utvikling av diabetes og tuberkulose kan være følgende:

  1. Svak immunitet, mot hvilken infeksjon oppstår. Immunitet er i sin tur redusert på grunn av deaktivering av fagocytter, leukocytter og andre celler.
  2. Med diabetes mellitus akkumuleres ketonlegemer av aceton oftest i blodet, noe som bidrar til ketoacidose og senere acidose. Dermed oppstår forgiftning og vevskader i indre organer. Og dette fører til at organismen er utsatt for infeksjon med tuberkelbacillus.
  3. Når metabolske prosesser forstyrres (karbohydrat, protein, fett, mineral), er det mangel på næringsstoffer i kroppen, noe som fører til akkumulering av skadelige metabolske produkter. På grunn av dette er det en svekkelse av beskyttelsesfunksjonene.
  4. Forringet reaktivitet. I dette tilfellet blir kroppen ikke i stand til å bekjempe patogener, som et resultat av hvilken tuberkelbacillus er aktivert.

Du kan lære om resultatene av moderne forskning, samt om funksjonene i kombinert tuberkulose og diabetes mellitus, fra videoen:

Uforgjengelig statistikk

Statistikk viser at personer med diabetes er mest utsatt for tuberkulose, dessuten mannlige. Forekomsten av diabetes med tuberkulose er 3-12%, og gjennomsnittlig 7-8%.

Hvis diabetes er funnet i TB, er figuren 0,3-6%. Det blir således klart at tuberkulose er assosiert med diabetes i 80% av tilfellene, og diabetes mellitus til TB - bare 10%. Resterende 10% etiologi er ukjent.

Siden patogenesen av utviklingen av tuberkulose påvirkes av graden av karbohydratmetabolismen, oppstår sykdommen med varierende frekvens. Så, hvis det er en alvorlig form for diabetes, oppstår TB 15 ganger oftere enn den gjennomsnittlige personen. Med moderat alvorlighetsgrad - 2-3 ganger oftere. Og med mild diabetes er det ikke helt forskjellig fra ikke-diabetisk infeksjon.

Skjema for sykdommen og funksjonene

Tuberkulose med diabetes mellitus har 3 hovedformer, som varierer basert på perioden av forekomst av en bestemt sykdom.

Utviklingsgraden av TB i diabetes mellitus er direkte avhengig av kompensasjonsnivået i strid med karbohydratmetabolismen. For eksempel, hvis kompensasjonsegenskapene er dårlige, utvikler tuberkulose så raskt som mulig, som raskt påvirker lungevevvet i en omfattende form.

Samtidig diagnose av diabetes og tuberkulose

Ofte er dette skjemaet funnet i skjulte former for diabetes. Denne typen er mer karakteristisk for hannen etter det 40-årige merket. For to patologier på samme tid fører til alvorlige komplikasjoner. Etiologien er ukjent.

Utviklingen av tuberkulose i nærvær av diabetes

Det regnes som den vanligste forekomsten av kombinasjonen av disse to bolzni. Hovedårsaken vurderes å være et svekket immunforsvar og kroppens manglende evne til å motstå infeksjoner. Dette gjelder spesielt tuberkelbacillus. I tillegg, med diabetes, produserer kroppen ikke nok antistoffer mot tuberkulose.

I diabetes mellitus er tuberkulose av infiltrative og fibrøse-cavernøse former vanligst. Kan manifestere seg i form av tuberkulom.

Hvis TB ikke ble oppdaget i tide, fører dette til en alvorlig sykdom i sykdommen, med det resultat at behandlingen av begge sykdommene blir svært vanskelig. Faktum er at tuberkulose i diabetes mellitus oftest er asymptomatisk, slik at pasienten ikke engang kan være oppmerksom på forekomsten av en slik avvik, og patologien oppdages allerede i senere stadier. Derfor er det ekstremt viktig å gjøre fluorografi minst en gang i året.

Utviklingen av diabetes i nærvær av tuberkulose

Dette skjemaet er mye mindre vanlig. Først opplever syrebasebalansen i kroppen, pasienten opplever en spesiell svakhet, tørrhet i munnen og konstant tørst. Feature - en kraftig forverring av tuberkulose

Symptomer på tuberkulose i diabetes mellitus

For den første fasen av utvikling av tuberkulose hos diabetikere er preget av asymptomatisk flyt. Imidlertid bør det tas særlig hensyn til slike endringer i kroppen:

  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • hyppig følelse av svakhet;
  • kjedelig sult;
  • overdreven svette.

Mange diabetikere tilskriver disse symptomene for å komplisere sykdomsforløpet, men dette er fundamentalt galt. Med slike symptomer, bør en røntgenstråle utføres umiddelbart.

Deretter stiger blodsukkernivået for mye. Det er ingen grunn til en slik økning. Hver diabetiker vet at sukker kun kan øke under visse forhold. Hvorfor øker glukosen? Det viser seg at for vekst og utvikling av tuberkelbacillus er det behov for en større mengde insulin. Derfor er det brukt ikke på å brenne sukker, men på pinner vekst.

Symptomer i senere stadier av tuberkulose i diabetiker:

  1. Nederlaget i lungene i nedre lober.
  2. Varm blink av vedvarende natur. Kan oppstå om morgenen og om kvelden. På ettermiddagen hoster pasienten nesten ikke.
  3. Når hoste, slim og sputum utsettes aktivt, noen ganger med urenheter i blodet.
  4. Økt kroppstemperatur, som ikke på noen måte stryker.
  5. Raskt vekttap, som ikke er typisk for diabetikere.
  6. Stooped shuffling gang. Dette skyldes at i brystet blir brystet i hule, og tuberkulose forverrer seg ytterligere.
  7. Hyppig endring av humør, opp til aggresjon og ubalanse.

Hvis du ikke tar hensyn til disse tegnene i tide og ikke besøker den behandlende legen, kan kombinasjonen av to slike farlige sykdommer være dødelig!

diagnostikk

Med et uutviklet klinisk bilde av diabetes mellitus med tuberkulose, blir pasienten ofte innlagt på grunn av forgiftning og forverring av den inflammatoriske prosessen i alvorlig form. Dette fører til vanskeligheter med å velge en behandlingsmetode og er full av død. Med tidlig diagnose av sykdommen er det mye lettere å felles behandling.

For å diagnostisere diabetes i nærvær av tuberkulose, må pasienten passere passende laboratorietester (blod, urin).

Hvis det er mistanke om tuberkulose hos diabetes, bør følgende diagnostiske tiltak tas:

  • legen samler all informasjon om symptomene, muligheten for infeksjon og tilstedeværelsen av den primære formen for tuberkulose (det er mulig at pasienten tidligere hadde sykdommen);
  • Legen utfører en klinisk undersøkelse, det vil si bestemmer den generelle tilstanden til pasienten, undersøker lymfeknuder og så videre;
  • så refererer endokrinologen pasienten til en fisiolog (han er engasjert i diagnosen og behandlingen av TB);
  • TB spesialist utfører palpation undersøkelse, percussion og auscultation, foreskriver eksamen;
  • tuberkulinprøve, det vil si Mantoux-testen, ved reaksjonen som det er mulig å bedømme infeksjonen;
  • fluorografi (radiografi) på brystet i 2 fremspring - side og anteroposterior;
  • Beregnet tomografi avslører utviklingen av komplikasjoner;
  • pasienten må passere en generell og biokjemisk analyse av blod, urin, som bestemmes av økningen i leukocytter, graden av rus, forstyrrelse av syntesen av enzymer, etc.;
  • laboratorieundersøkelse av sputum (mikroskopisk og bakteriologisk undersøkelse);
  • om nødvendig utført trakeobronkoskopi.

Behandling - de viktigste metodene

Behandling av diabetes i kombinasjon med TB bør være basert på en balanse mellom metodene for begge sykdommene. Hvis tuberkulosen er åpen eller alvorlig, er pasienten nødvendigvis innlagt på sykehus.

Alle vet at tradisjonell medisin har vært å anbefale fettfett for lungetuberkulose i mange tiår. Mange ser på ham som et paradis for denne sykdommen. Og er det mulig å ta fett med diabetes, vil du lære av videoen:

Funksjoner av narkotikabehandling for diabetes

Først og fremst er diabetikere, spesielt i den første typen patologi, nødvendig å øke doseringen av insulin injisert, siden det meste er bortkastet på tuberkelbacillus. Dosen økes med ca. ti enheter. De fordeles jevnt over hele dagen, med det resultat at det daglige antallet injeksjoner skal være 5 ganger. I dette tilfellet bør langtidsvirkende insulin erstattes med et kortvirkende preparat. Med type 2 diabetes mellitus øker doseringen og hyppigheten av å ta sukkerreduserende tabletter. I noen tilfeller foreskrevet insulinbehandling.

Funksjoner og prinsipper for terapi:

  1. Tildeling av diett nummer 9. Overensstemmelsen må være streng. Det er basert på å øke dosen av vitaminer og proteiner. Det er strengt forbudt å spise mel og søtt, altfor salt og feit, stekt og røkt. Bør forlate is og syltetøy, du kan ikke spise bananer.
  2. Behandling med antibakterielle midler utføres på individnivå. Forskjellige kombinasjoner av legemidler er foreskrevet.
  3. Det er viktig å utføre tuberkulostatisk kjemoterapi med spesielle preparater. Varigheten av behandlingen med diabetes er 2 ganger lenger. Prescribed medisiner er rettet mot å redusere produksjonen av endogent insulin. Det er nødvendig å justere doseringen av sukkerreduserende midler.
  4. Obligatorisk vitaminbehandling, gjennom hvilken kroppen vil gjenopprette forsvar.
  5. Kanskje utnevnelsen av hepatoprotektorer sammen med stoffet "Timalin". Det vil styrke immunforsvaret.
  6. For å akselerere blodsirkulasjonen og fordøyeligheten av de berørte kjemoterapeutiske cellene, kan legen foreskrive slike legemidler som Sermion, Parmidin, Andekalin, Nikotinsyre og Actovegin.
  7. I de alvorligste tilfellene er kirurgisk inngrep foreskrevet (økonomisk lunge reseksjon).
  8. Det er tilrådelig å ta medikamenter som øker stoffskiftet og forbedrer kroppens reaktivitet.

Medisinske preparater for behandling av tuberkulose

Ofte foreskrevet slike legemidler:

  1. "Isoniazid" og "Paraminosalicylsyre"
  2. "Rifampicin" og "Pyrazinamid"
  3. "Streptomycin" og "Kanamycin"
  4. "Cycloserine" og "Tubazid"
  5. Amikacin og Ftivazid
  6. Protionamid og etambutol
  7. "Capreomycin" og "Rifabutin"
  8. Fra vitaminer er det viktig å ta vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Ved forskrivning tar en fisioterapeut nødvendigvis hensyn til sykdomsformen, da det er visse kontraindikasjoner. For eksempel, ved komplisert diabetes kan du ikke ta Isoniazid og etambutol, så vel som Rifampicin.

Tuberkulose kan forekomme minst 4 år etter diabetesstart, og diabetes kan opptre omtrent 9-10 år etter infeksjon med TB. Derfor er det viktig i denne perioden å være spesielt oppmerksom på symptomene og straks kontakte legen din. Tidlig diagnose lar deg bli kvitt patologien enklere og raskere!

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alt du vil vite om tuberkulose

Diabetes hos tuberkulose pasienter

Problemet med diabetes er spesielt viktig for fisiologi. Dette skyldes det faktum at pasienter som lider av diabetes, får lungetuberkulose 5-10 ganger oftere enn ikke syk med dem.

Menn i alderen 20 - 40 år er syke hovedsakelig. Tuberkulose hos de fleste pasienter med diabetes mellitus utvikler seg som en form for sekundær tuberkulose på grunn av reaktivering av gjenværende post-tuberkuloseendringer i lungene og intrathorakse lymfeknuter.

Onset og alvorlig forløp av lungetuberkulose fremme endringer forårsaket av diabetes: redusert fagocytisk aktivitet av leukocytter og andre uregelmessigheter i den immunologiske status for en pasient, vev acidose, svekket karbohydrat, fett, protein og mineralmetabolismen, kroppen endringer i reaktiviteten.

Med utviklingen av tuberkulose hos disse pasientene er sannsynligheten for eksudative nekrotiske reaksjoner i lungene, tidlig forfall og bronkogen forurensning høyere.

På grunn av labilitet av diabetes, mangelfull kompensasjon av svekkede metabolske prosesser, selv med effektiv behandling av tuberkulose, er det fortsatt en tendens til eksacerbasjoner og tilbakefall.

Beskrive den generelle særegne tuberkulose i diabetes mellitus, er det nødvendig å understreke at de kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av symptomer på sykdommen ofte ikke er så mye avhengig av alvorlighetsgraden av diabetes som sådan, men på graden av kompensasjon for endokrine forstyrrelser. Med god kompensasjon er begrensede former for prosessen mer vanlige, og omvendt, tuberkulose, som har utviklet seg mot bakgrunnen av dekompensert diabetes, fortsetter vanligvis med en utprøvd eksudativ nekrotisk reaksjon.

Foreløpig er pasienter med diabetes mellitus mer sannsynlig å ha infiltrativ, fibro-cavernøs tuberkulose og begrensede lesjoner i form av lungetuberkulom. Det progressive kurset er kun funnet i tilfeller av intraktabel diabetes mellitus, samt i tilfeller av sen tuberkulose oppdaget hos disse pasientene.

Begrensede former for lungetuberkulose hos diabetespasienter slettes. Svakhet, tap av appetitt, svette, lavverdig feber anses ofte som forverring av sykdomsforløpet. De første tegn på tillegg av pulmonell tuberkulose kan være fenomenene avkompensering av karbohydratmetabolisme (aktiv tuberkulose øker insulinbehovet).

Det kliniske bildet av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er preget av mangel på symptomer på innledende manifestasjoner selv med signifikante endringer som oppdages radiografisk. En av funksjonene i pulmonal tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er lokalisering i lungernes nedre lober.

Nedre lokalisering av tuberkuløse endringer og flere hulrom i oppløsning bør føre til mistanke om forekomsten av diabetes mellitus. Det kliniske bildet av pulmonalt tuberkulose er også avhengig av utviklingssekvensen for diabetes mellitus og tuberkulose.

Tuberkulose, som er forbundet med diabetes mellitus, er preget av større alvorlighetsgrad av sykdommen, lengden av de berørte områdene i lungene, tendensen til forverring og progressiv kurs. Under herding blir store post-tuberkulose dannet.

Diabetes mellitus, som begynte før tuberkulose, preges av hyppigere koma, en større tendens til å utvikle diabetiske angiopatier. I analysen av blod, eosinopeni, lymfopeni og lymfocytose, monocytose, moderat neutrofilt skifte av blodformel til venstre er notert. Således svarer hemogramet til den inflammatoriske prosessen i lungene, men i alvorlig diabetes mellitus kan det skyldes diabetesprosessen og dens komplikasjoner.

Tuberkulinfølsomhet hos pasienter med pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus reduseres, særlig i alvorlige tilfeller av sistnevnte, og ofte hyperergisk i tilfeller der tuberkulose utviklet seg tidligere enn diabetes mellitus.

Lungtubberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er således preget av progresjon, noe som kun kan stoppes ved rettidig komplisert terapi i spesialiserte TB-anlegg.

Praksis viser at suksess i behandling av tuberkulose er høy bare hvis kompensert for metabolske forstyrrelser. Det er nødvendig å oppnå stabilisering av blodglukosenivået samtidig med bruk av antidiabetiske og anti-tuberkulose legemidler.

Kjemoterapi av pulmonell tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av flere komplikasjoner av diabetes i denne gruppen.

En av de tidligste og mest alvorlige manifestasjonene av diabetes, uavhengig av dens type, er diabetisk mikroangiopati, som, som en generell prosess som påvirker hele kroppens mikrovaskulære system, i stor grad bestemmer nivået og alvorlighetsgraden av komplikasjoner, dødelighet og funksjonshemning hos pasienter. Mekanismen for skade på det vaskulære endotelet hos pasienter med diabetes mellitus er svært komplekst og multikomponent. En viktig rolle i utviklingen er spilt av immunmekanismer for autoaggression, en reduksjon i fagocytisk funksjon av nøytrofiler.

I denne forbindelse er enhver inflammatorisk prosess på bakgrunn av diabetes atypisk, med en tendens til å kronisk prosessen, torpid mot konvensjonell terapi.

Alvorlighetsgraden av diabetisk mikroangiopati (retinopati, neuro-nefropati, utrydding av aterosklerose av aorta, koronar, perifere arterier og hjerneskip, unormal leverfunksjon, etc.) forårsaker dårlig toleranse for anti-tuberkulosemedisiner.

I diabetes mellitus type 1 (insulinavhengig) er de vanligste komplikasjonene diabetisk nefropati, noe som krever at dosen av anti-tuberkulosemedisiner halveres med daglig administrering eller ved bruk av intermitterende regimer (3 ganger i uken).

I type II diabetes (insulinavhengig) diabetisk retinopati hyppig observert (risikoen for degradering når de påføres etambutol) og polynevropati, forverring bærbarhet isoniazid og fører til behov for andre legemidler med Gink som ftivazid, og metazid Fenazid.

Det valgte stoffet er fenazid. Utseendet av aceton i urinen kan være det første tegn på giftig hepatitt hos pasienter med diabetes mellitus og tuberkulose, særlig hos unge mennesker.

Tuberkuløs betennelse og anti-tuberkulosemedisiner påvirker den endokrine funksjonen av bukspyttkjertelen og insulinens følsomhet av kroppsvev.

I denne forbindelse, i prosessen med anti-tuberkulosebehandling, øker behovet for insulin uunngåelig: med type I diabetes opptil 60 U / dag. Hos pasienter med type I diabetes med avansert tuberkulose foreskrives kompleks blodsukkersenkende terapi med orale midler og insulin.

Behandlingen utføres i henhold til de aktuelle kjemoterapibehandlingene, men isoniazid og aminoglykosider foreskrives med forsiktighet. Den optimale kombinasjonen i behandling av nylig diagnostiserte pasienter med pulmonell tuberkulose i kombinasjon med diabetes mellitus består av fenazid, rifabutin, pyrazinamid og ethambutol.

På grunn av tilstedeværelsen av en komponent i utviklingen og utviklingen av sent diabetiske komplikasjoner, er immunostimulerende terapi ekstremt farlig og uforutsigbar i behandlingen av diabetes.

Som immunokoraktor er det mulig å bruke polyoksidonium - en innenlandsk immunmodulator som gjenoppretter phagocytisk funksjon av nøytrofiler, samt å ha uttalt detoksifiserende, antioksidant og membranbeskyttende egenskaper.

På grunn av økt risiko for lungetuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus under klinisk undersøkelse, er det nødvendig å undersøke tuberkulose årlig. I tillegg er det også nødvendig å gjennomføre aktiviteter rettet mot å identifisere diabetes i respiratorisk tuberkulose.

Tuberkulose og diabetes

Tuberkulose og diabetes

Avhengig av tidspunktet for forekomsten av tuberkulose og diabetes, kan pasientene deles inn i tre grupper:

1) begge sykdommer blir detektert samtidig eller innen en meget kort tidsperiode med et intervall på 1-2 måneder;

2) tuberkulose oppdages hos pasienter med diabetes, som forekommer i både alvorlig og mild form;

3) pasienter med tuberkulose diagnostiseres med diabetes mellitus av varierende alvorlighetsgrad, inkludert den såkalte nedsatt glukosetoleranse og "asymptomatisk" diabetes.

Tuberkulose og diabetes mellitus ble samtidig påvist hos 25-27% av pasientene med en kombinasjon av disse sykdommene. De hyppigst kombinerte sykdommene ble diagnostisert samtidig med en relativt kort varighet av diabetes - ikke mer enn ett år. Med en økning i varigheten av diabetes, reduserte antallet slike pasienter markert. Med lang varighet av diabetes utviklet tuberkulose hos pasienter med karbohydratmetabolismeforstyrrelser, dvs. uncompensated diabetes mellitus.

Det ble fastslått at forekomsten av tuberkulose hos pasienter med alvorlig, moderat og mild diabetes var 5,6, 2 og 0,9%, som oversteg forekomsten av tuberkulose av hele befolkningen i Moskva med henholdsvis 13, 5,2 og 2 ganger. Resultatene av epidemiologiske studier utført av S. I. Kovaleva indikerer således stor risiko for å utvikle tuberkulose hos pasienter med uncompensated diabetes.

Patogenese og patologisk anatomi. Tuberkulose hos de fleste pasienter med diabetes mellitus utvikler seg som en form for sekundær tuberkulose, det vil si som følge av reaktivering av post-tuberkuloseendringer i lungene og i intratorakale lymfeknuter.

Forekomsten og alvorlig sykdom av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus fremmes av reduksjonen i fagocytisk aktivitet av leukocytter og andre immunitetsreaksjoner observert i diabetes mellitus, en ubalanse av enzymer som bestemmer organismens naturlige motstand og en metabolsk forstyrrelse.

Med økende alvorlighetsgraden av diabetes forverres tuberkulose. I sin tur forverrer tuberkulose, som er forbundet med diabetes, også forløpet av sistnevnte.

Hos mange pasienter med diabetes mellitus, overveiende eksudative former for tuberkulose med en tendens til å forfalle og seed. Dette refererer i stor grad til den alvorlige formen for diabetes mellitus med den karakteristiske underlegenheten av reparative prosesser, og derfor i fociene, i veggene i hulrommene, blir granuleringen dårlig omdannet til bindevev.

Hos pasienter med tuberkulose, som har diabetes av moderat alvorlighetsgrad og mild form, har det morfologiske bildet av tuberkulose ingen signifikante egenskaper.

Under betingelsene for utbredt forebyggende tiltak mot tuberkulose hos pasienter med tilstrekkelig behandlet diabetes, observeres akutte hematogene og utbredte sakseformer av tuberkulose sjelden, og begrensede lesjoner i form av infiltrater og lungetuberkulose oppdages hyppigere. Hos pasienter med diabetes er tuberkuløs prosess ofte lokalisert i lungens nedre lober.

Symptomatologi. Pulmonalt tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus forekommer ofte og fortsetter med uutpressede kliniske symptomer. Svakhet, tap av matlyst, svette og lavfrekvent feber oppfattes ofte av pasienten og legen som en forverring av diabetes.

De første tegn på tuberkulose kan være symptomer på forverring av diabetes, da aktiv tuberkulose forstyrrer karbohydratmetabolismen og øker dermed behovet for insulin.

Malosymptomatisk tuberkulose gjør det vanskelig å oppdage, og derfor diagnostiserer diabetikere ofte tuberkulose i nærvær av alvorlige symptomer på tuberkuløs rus og det kliniske bildet av akutte inflammatoriske lesjoner i lungene.

Noen ganger er knappheten av symptomene på tuberkulose avhengig av pasientens kraftig reduserte reaktivitet med alvorlig diabetes og alvorlig utmattelse.

Det kliniske bildet av tuberkulose kan være skjult av andre komplikasjoner av diabetes. Tuberkulose er mer alvorlig hvis den går foran diabetes.

Med fokalform og tuberkulom i lungene avslører det vanligvis ikke forkortelse av perkusjon, lungelyd og hvesning, med vanlige ekssudative prosesser preget av en forkortet perkussjons lungelyd, noen få fuktige raler, som ofte høres når ødeleggelsen oppstår.

Fibrous-cavernøs tuberkulose, caseøs lungebetennelse ledsages av en signifikant forkortelse av perkusjonslunger og blandede fuktige raler.

Hemogram og ESR samsvarer med inflammatoriske endringer i lungene, men i alvorlig diabetes kan graden av endringer skyldes diabetesprosessen og dens komplikasjoner.

Tidlig diagnose av tuberkulose avhenger i stor grad av regelmessigheten av fluorografiske undersøkelser av pasienter med diabetes. På grunn av økt risiko for tuberkulose bør pasienter med diabetes under klinisk undersøkelse screenes for tuberkulose.

Pasienter med diabetes mellitus er gjenstand for grundig røntgenundersøkelse dersom de har fokal- og arr-endringer i lungene.

Tuberkulinfølsomhet hos pasienter med tuberkulose og diabetes mellitus reduseres, spesielt i alvorlig form. Det er mer uttalt hos pasienter med tuberkulose som utviklet seg før diabetes.

Bakteriell sekresjon avhenger av tilstedeværelsen av hulrom i lungene. Kontoret er ofte motstandsdyktig mot anti-tuberkulosemedisiner, noe som påvirker effekten av kjemoterapi negativt.

Bronkoskopi er indisert for pasienter med cavernøs tuberkulose i strid med funksjonen til dreneringsbronkiene, samt i nærvær av tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter.

Hos pasienter med diabetes mellitus øker sannsynligheten for bronkiale tuberkuløse lesjoner. Indikasjoner for trakeobronkoskopi er begrenset av alvorlighetsgraden av diabetes mellitus og dens komplikasjoner - diabetisk retinopati, vaskulær aterosklerose og hypertensjon, dystrofiske endringer i hjerte og lever.

Behandling. Hos pasienter med tuberkulose og diabetes mellitus er det først og fremst nødvendig å kompensere for metabolske forstyrrelser. For å gjøre dette, bruk et fysiologisk diett og den optimale dosen av insulin.

Den viktigste behandlingen for tuberkulose er langsiktig kjemoterapi med anti-tuberkulosemedisiner. For å forebygge mulige bivirkninger av narkotika, kan man foreskrive en kombinasjon av anti-TB-legemidler.

Dette bør ta hensyn til effekten av rifampicin på biotransformasjonen av orale hypoglykemiske midler. Påfør måten å normalisere en utveksling av vitaminer, lipider, proteiner. For behandling av tuberkulose kan kirurgiske metoder (økonomisk lungesekseksjon) også brukes.

Isoniazid-kjemoprofylakse utføres for å forhindre diabetespasienter med diabetes.

Til tross for effektiviteten av forebyggende behandling, hyppige bivirkninger ved bruk av isoniazid begrenser bruken av den: det er kun foreskrevet for personer med høyest risiko for tuberkulose.

Denne gruppen består av pasienter med vanlige post-tuberkuloseendringer i luftveiene, med hyperergiske reaksjoner på tuberkulin, som har gjennomgått kirurgi, diabetisk koma, i en periode med stressfulle situasjoner.

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks