diabetes mellitus

• Forebygging

Diabetes var kjent i oldtiden (1500-3000 f.Kr.). En klinisk beskrivelse av denne lidelsen ble laget av Celsus (30 f.Kr. - 50 G e.Kr.). For første gang, ifølge urinsmak, delte han diabetes i sukker (diabetus mellitus) og ikke-sukker, smakløs (diabetus insipidus) Thomas Willis i 1674.

1855. Claude Bernard ved injeksjon i bunnen av hjernens fjerde ventrikel forårsaket glukosuri hos dyr. Dette viste seg å involvere nervesystemet i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

1921. Kanadiske forskere F. Banting og Ch. Best har isolert insulin fra bukspyttkjertelen til en nyfødt kalv (fra den latinske insulaen - en øy). Forskere har blitt tildelt Nobelprisen. De gjorde en revolusjon ikke bare i medisin, men også i menneskeheten.

I 1955 etablerte engelskmannen Sanger den molekylære strukturen av insulin. I 1964 syntetiserte Katsoyannis (USA) human krystallinsk insulin, og H. Tsang og collabo. (Tyskland) i 1965

I 1972 N.A. Yudaev og Yu.P. Shvachkin i vårt land syntetisert insulin, identisk med mannen.

I Langerhans øyene finnes det flere typer celler: b, a, s. I protoplasma av a og b celler er det granuler, og i s-cellen er det granuler. Alfa celler - glukagon; Betta celler - insulin; Sigma-celler er somatostatin.

I tillegg ble et ubetydelig antall celler som produserte vasoaktivt intestinalpeptid (VIP) og gastrointestinalpeptid (HIP) detektert i øyene.

Insulin bundet til sink blir avsatt i en krystallinsk tilstand i sekretoriske granuler av b-celler.

Vanligvis er det daglige behovet for insulin omtrent 40 IE, og innholdet i bukspyttkjertelen hos en sunn person er ca. 150-220 IE. Halveringstiden for insulin er 30 minutter. Den viktigste biologiske stimulatoren for insulinproduksjon er glukose.

Blant den endokrine patologien av diabetes rangerer først i prevalens (mer enn 50% av alle endokrine sykdommer).

For tiden når utbredelsen av åpen diabetes blant befolkningen i økonomisk utviklede land 4%. Massundersøkelser har vist at pasienter med skjulte former for diabetes er 2 ganger mer enn med åpen diabetes. Ifølge WHO er det 120 millioner pasienter med diabetes i verden, i Russland er det 8 millioner, vi har 110 tusen i regionen.

Ifølge P. White, hvis fostrets masse er over 5,5 kg, forårsaker DM 90% av mødrene, og hvis mer enn 6,5 kg-100%. Det er lagt merke til at forekomsten av diabetes hos barn født med en kroppsvekt på 4,5 kg i senere alder når 30-50%.

Hos personer hvis kroppsvekt overstiger normen med 20%, oppdages diabetes 10 ganger oftere enn i befolkningen. Blant de med uttalt fedme øker forekomsten av diabetes med 30 ganger.

Diabetes har blitt hovedårsaken til blindhet, hver tredje pasient med diabetes er blind. I gruppen pasienter med diabetes oppstår gangrene 20-30 ganger oftere enn blant de som ikke lider av denne sykdommen. Blant dødsårsakene tar diabetes tredjeplass etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer.

Hovedårsakene som bestemmer økningen i forekomsten av diabetes er:

- en økning i antall mennesker med arvelig predisponering for diabetes som følge av

en kraftig nedgang i dødeligheten hos nyfødte født til foreldrene til pasienter med diabetes

- erstatning behandling, forlenger livet til de syke;

- økning i befolkningens forventede levetid

- øker forekomsten av fedme;

- økt kronisk s / s. sykdommer (GB, atherosklerose);

- tidlig påvisning av sykdommen ved aktiv klinisk undersøkelse.

BESTEMMELSE AV DIABETER MELLITUS OG DETS KLASSIFIKASJON

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer preget av hyperglykemi, som er resultatet av insulinsekresjonsfeil, insulinvirkning

WHO klassifisering: diabetes. Hva med ham burde vite?

Definisjon av sykdom ifølge WHO

WHO definerer diabetes mellitus som en kronisk metabolsk sykdom som preges av hyperglykemi (forhøyet blodsukker). Oppstår på grunn av opphør eller utilstrekkelig insulinsekresjon i bukspyttkjertelen, eller på grunn av insulinresistens mot cellene i forskjellige vev.

Sykdommen er ledsaget av en kompleks metabolsk forstyrrelse av karbohydrater, fett og proteiner. Basert på denne lidelsen utvikles langsiktige komplikasjoner gradvis.

Insulinmangel kan komme av mange grunner:

• i fravær av insulin i beta-cellene i bukspyttkjertelen
• med redusert insulinproduksjon i beta-cellene i bukspyttkjerteløyene eller under dannelse av defekt insulin;
• svikt av insulinsekresjon fra beta celler;
• i tilfelle mangel på insulintransport (binding til plasmaprotein, for eksempel antistoffer);
• i tilfelle mislykket virkning av insulin i organene (forstyrrelse av insulinbindingen til reseptoren, eller dens virkning inne i cellen);
• i strid med nedbrytningen av insulin;
• med en økning i insulinantagonister (glukagon, adrenalin, norepinefrin, veksthormon, kortikosteroider).

Klassiske symptomer på type 1 og 2 diabetes

Sykdommen manifesteres hovedsakelig av et høyt glykemisk nivå (høy konsentrasjon av glukose / sukker i blodet). De karakteristiske symptomene er: tørst, økt vannlating, natturinering, vekttap med normal appetitt og ernæring, tretthet, midlertidig tap av synsstyrke, nedsatt bevissthet og koma.

Andre symptomer

De inkluderer: tilbakevendende urinveisinfeksjoner og hud, økt kariesutvikling, nedsatt styrke, fordøyelsesbesvær og tarmsykdommer som skyldes aterosklerotiske arterier (aterosklerose - herding av arteriene), permanent skade på øynene og retinalfartøy.

Klassifisering av diabetes ifølge WHO

Ifølge WHO, omfatter den nåværende klassifiseringen av diabetes mellitus 4 typer og grupper, betegnet som grensebrytelser av glukose homeostase.

1. Type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig diabetes): immunforsvaret, idiopatisk.
2. Type 2 diabetes mellitus (tidligere brukt navnet på senil type - insulin uavhengig diabetes).
3. Andre spesifikke typer diabetes.
4. Graviditetsdiabetes (under graviditet).
5. Grenseforstyrrelser i glukose homeostase.
6. Økt (borderline) fastende glukose.
7. Forringet glukosetoleranse.

Klassifisering av diabetes og som statistikk

Ifølge den siste WHO-statistikken er det store flertallet av mennesker som er syke, type 2-sykdom (92%), type 1-sykdom er ca. 7% av diagnostiserte sykdomsfall. Andre arter utgjør ca 1% av tilfellene. 3-4% av alle gravide kvinner lider av svangerskapssykdom. WHO eksperter refererer ofte også til begrepet prediabetes. Det antar en tilstand der de målte verdiene for blodsukker allerede overskrider standarden, men så langt når de ikke verdiene som er karakteristiske for den klassiske sykdomsformen. Prediabetes foregår i mange tilfeller for den umiddelbare utviklingen av sykdommen.

epidemiologi

Ifølge WHO, for tiden i Europa er ca 7-8% av den totale befolkningen med denne sykdommen registrert. Ifølge de siste WHO-dataene var det i 2015 over 750 000 pasienter, mens hos mange pasienter forblir sykdommen uoppdaget (mer enn 2% av befolkningen). Forløpet av sykdommen øker med alderen, noe som betyr at mer enn 20% av pasientene kan forventes blant befolkningen over 65 år. Antall pasienter de siste 20 årene har doblet, mens den nåværende årlige økningen i registrerte diabetikere er rundt 25 000-30 000 personer.

Økningen i forekomsten av, særlig type 2 sykdom over hele verden, indikerer fremveksten av en epidemi av denne sykdommen. Ifølge WHO har det nå rammet rundt 200 millioner mennesker i verden, og det forventes at i løpet av 2025 vil over 330 millioner mennesker lide av denne sykdommen. Metabolisk syndrom, som ofte er en del av type 2-sykdom, kan påvirke inntil 25% -30% av den voksne befolkningen.

Diagnostikk i henhold til WHOs standarder

Diagnose er basert på forekomsten av hyperglykemi under visse forhold. Tilstedeværelsen av kliniske symptomer er ikke konstant, og derfor utelukker deres fravær ikke en positiv diagnose.

Diagnosen av sykdommen og grenseforstyrrelsene i glukosehomeostase bestemmes ut fra blodglukosenivået (= glukosekonsentrasjon i venøst ​​plasma) ved bruk av standardmetoder.

• fastende plasmaglukose (minst 8 timer etter siste måltid);
• tilfeldig glukose i blodet (når som helst på dagen uten matinntak);
• glykemi i det 120. minutt av den muntlige glukosetoleranse testen (TTG) med 75 g glukose.

Sykdommen kan diagnostiseres på 3 forskjellige måter:

• Tilstedeværelsen av de klassiske symptomene på sykdommen + tilfeldig glykemi ≥ 11,1 mmol / l;
• fastende glykemi ≥ 7,0 mmol / l;
• Glykemi ved 120. minutt. OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Grenseforstyrrelser av glukose homeostase

Forhøyet (grense) glykemi er preget av et fastende plasmaglukosenivå på 5,6 til 6,9 mmol / l.

Forringet glukosetoleranse karakteriseres av nivået av glukose ved 120 minutter PTTG fra 7,8 til 11,0 mmol / l.

Normale verdier

Normale faste blodsukkerverdier varierer fra 3,8 til 5,6 mmol / l.

Normal glukosetoleranse er preget av glykemi ved 120 minutter PTTG. Typiske symptomer, inkludert tørst, polydipsi og polyuria (sammen med nocturia), opptrer når sykdommen utvikler seg.

I andre tilfeller oppdager pasienten vekttap med normal appetitt og ernæring, tretthet, ineffektivitet, utilpustethet eller svingninger i synsskarphet. Alvorlig dekompensasjon kan føre til blåmerker. Svært ofte, spesielt ved utbruddet av type 2-sykdom, er symptomene helt fraværende, og definisjonen av hyperglykemi kan være en overraskelse.

Andre symptomer er ofte forbundet med forekomst av mikrovaskulære eller makrovaskulære komplikasjoner, og forekommer derfor bare etter flere år med diabetes. Disse inkluderer parestesi og nattbenssmerter med perifer nevropati, gastrisk tømmingsforstyrrelser, diaré, forstoppelse, abnormaliteter i blære tømming, erektil dysfunksjon og andre komplikasjoner, som for eksempel autonom nevropati av de kompetente organer, synshemming under retinopati.

Også manifestasjoner av koronar hjertesykdom (angina, symptomer på hjertesvikt) eller nedre ekstremiteter (claudication) er et tegn på akselerert aterosklerose etter en lengre sykdom, selv om enkelte pasienter med avanserte symptomer på aterosklerose kanskje ikke har disse symptomene. I tillegg har diabetikere en tendens til å ha tilbakevendende infeksjoner, spesielt i hud- og urinveiene, er periodontal sykdom mer vanlig.

Diagnose av sykdommen er foran en kort (med type 1) eller lengre (med type 2), som er asymptomatisk. Allerede på dette tidspunkt forårsaker mild hyperglykemi dannelsen av mikro- og makrovaskulære komplikasjoner, som kan være tilstede, særlig hos pasienter med type 2-sykdom, allerede på diagnosetidspunktet.

Ved makrovaskulære komplikasjoner ved type 2 diabetes øker denne risikoen ytterligere ved akkumulering av atherosklerotiske risikofaktorer (fedme, hypertensjon, dyslipidemi, hyperkoagulasjon) som ledsager en tilstand som er karakterisert ved insulinresistens, og refereres til som multippel metabolsk syndrom (MMC) metabolisk syndrom X eller Riven syndrom.

Type 1 diabetes

WHO-definisjonen beskriver denne sykdommen som en velkjent form for diabetes, men det er mye mindre vanlig i en befolkning enn en utviklet type 2-sykdom. Den viktigste konsekvensen av denne sykdommen er et forhøyet blodsukkernivå.

årsaker

Denne sykdommen har ingen kjent årsak og påvirker unge, sunne mennesker før den tiden. Essensen av denne sykdommen er at for en eller annen ukjent grunn begynner menneskekroppen å produsere antistoffer mot bukspyttkjertelceller som danner insulin. Derfor er sykdommer av type 1 i stor grad nær andre autoimmune sykdommer, slik som multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus og mange andre. Bukspyttkjertelceller blir drept av antistoffer, noe som resulterer i redusert insulinproduksjon.

Insulin er et hormon som trengs for å transportere sukker til de fleste celler. I tilfelle av mangel, sukker, i stedet for å være en kilde til celleenergi, akkumuleres i blod og urin.

manifestasjoner

Sykdommen kan bli oppdaget av legen ved en rutinemessig kontroll av pasienten uten åpenbare symptomer, eller det kan være forskjellige tegn, for eksempel trøtt, nattesvette, vekttap, mentale forandringer og magesmerter. De klassiske symptomene på diabetes inkluderer hyppig vannlating med et stort volum urin og påfølgende dehydrering og tørst. Sukker i blodet er tilstede, i nyrene transporteres i urinen og strammer vann til seg selv. Som et resultat kommer økningen i vanntap til dehydrering av kroppen. Hvis dette fenomenet ikke blir behandlet, og konsentrasjonen av sukker i blodet når et betydelig nivå, fører det til forvrengning av bevissthet og koma. Denne tilstanden kalles hyperglykemisk koma. Pasienter med type 1-diabetes i denne situasjonen har ketonlegemer i kroppen, og det er derfor denne hyperglykemiske tilstanden kalles diabetisk ketoacidose. Ketonlegemer (spesielt aceton) forårsaker en merkelig lukt fra munnen og urinen.

LADA diabetes

På samme måte oppstår en spesiell subtype av type 1 diabetes, som er definert av WHO som LADA (latent autoimmunitetsdiabetes hos voksne - latent autoimmun diabetes hos voksne). Hovedforskjellen er at LADA, i motsetning til "klassisk" type 1 diabetes, oppstår i eldre alder, og kan derfor lett erstattes av type 2 sykdom.

årsaker

I analogi med type 1 diabetes er årsaken til denne subtypen ukjent. Grunnlaget er en autoimmun sykdom hvor kroppens immunitet skader bukspyttkjertelceller som produserer insulin; dens mangel fører senere til diabetes. På grunn av at sykdommen i denne subtypen utvikles hos eldre mennesker, kan mangelen på insulin forverres av dårlig vevsrespons på det, som er karakteristisk for personer som lider av fedme.

manifestasjoner

Manifestasjoner er ikke særlig forskjellige fra klassisk diabetes (type 1 eller type 2); overdreven tørst og vannlating, tilstedeværelse av sukker i urinen, tretthet, svakhet, kvalme, magesmerter, oppkast, etc.

Type 2 diabetes

Ifølge WHO-klassifiseringen av diabetes mellitus er type 2-sykdom definert som en utbredt sykdom som påvirker 7-10% av befolkningen. Hvis vi snakker generelt om pasienter med diabetes, lider de fleste av denne typen. I type 2 og type 1 er det bare en generell karakteristikk - høy glykemi.

årsaker

Årsakene er vanskeligere å forstå enn med type 1 diabetes. I denne sykdommen, når den ikke kroppens immunrespons mot cellene i Langerhans-øyene, som danner insulin. Type 2 diabetes kan beskrives som en kompleks metabolsk sykdom, bestemt av følgende risikofaktorer:

• stor midjeomkrets (dvs. epletype fedme); midje omkrets på mer enn 100 cm for kvinner og 90 cm for menn anses spesielt risikabelt;
• høyt kolesterol og andre fettstoffer;
• høy glykemisk verdi;
• høyt blodtrykk;
• genetisk predisposisjon.

Risikofaktorer

En typisk pasient med type 2 diabetes er en eldre person, ofte mannlig, overvektig, vanligvis med høyt blodtrykk, unormale kolesterolkonsentrasjoner og andre blodfett, karakterisert ved forekomst av type 2 diabetes hos andre familiemedlemmer (genetikk).

utvikling

Type 2 diabetes utvikler seg omtrent som følger: Det er en person med en genetisk predisposisjon for å utvikle denne sykdommen (denne predisponeringen er tilstede hos mange mennesker). Denne personen lever og feiler usunnt (animalsk fett er spesielt risikabelt), flytter litt, røyker ofte, bruker alkohol, og derfor utvikler han gradvis fedme. Vanskelige metabolske prosesser begynner å skje. Fettet som er lagret i bukhulen, har den spesielle egenskapen til i stor grad å frigjøre fettsyrer. Sukker kan ikke lenger lett transporteres fra blodet inn i cellene, selv når insulin dannes mer enn nok. Glykemi etter spising avtar sakte og motvillig. På dette stadiet kan du takle situasjonen uten å gå inn i insulin. Men en forandring i ernæring og generell livsstil er nødvendig.

Andre spesifikke typer diabetes

Klassifiseringen av diabetes ifølge WHO indikerer følgende spesifikke typer:

• sekundær diabetes i sykdommer i bukspyttkjertelen (kronisk pankreatitt og fjerning av bukspyttkjertelen);
• diabetes med hormonelle lidelser (Cushings syndrom, akromegali, glukagonoma, feokromocytom, Conns syndrom, tyrotoksikose, hypothyroidisme);
• diabetes med unormal insulinreseptor i celler eller insulinmolekyler.

En spesiell gruppe som heter diabetes mellitus MODY, og er en arvelig sykdom med flere undertyper, som oppstår på grunnlag av enkeltgenetiske sykdommer.

Graviditetsdiabetes

Klassifiseringen av diabetes mellitus og karakterisering av sykdommer ifølge WHO indikerer at svangerskapssykehydrater er en spesifikk subtype av diabetes, og er grunnen til at alle gravide kontrollerer blodsukkernivået. Graviditetsdiabetes kan defineres som ny diagnostisert diabetes under graviditet (selv om den ikke alltid er direkte relatert til graviditet).

årsaker

Hittil, verken spesialister eller WHO har kunnet fastslå den eksakte årsaken til svangerskapssykdommen, er ukjente, men risikofaktorene for forekomsten er kjent. En høyere forekomst er observert hos gravide kvinner, kvinner med fedme, historie med type 2 diabetes, kvinner med polycystiske eggstokkene, og hos kvinner som røyker.

I dette tilfellet er prinsippet om diabetes basert på utviklingen av insulinresistens, dvs. vev immunitet mot dette hormonet. Denne sykdommen ligner veldig på type 2 diabetes - insulin dannes, men gir ikke tilstrekkelig inntak av sukker i vevet. Sukker akkumuleres i blodet, noe som fører til diabetes. Insulinimmunitet hos gravide er resultatet av omfattende hormonelle endringer i denne perioden; spiller en rolle og genetisk predisposisjon.

manifestasjoner

Graviditetsdiabetes er vanligvis asymptomatisk i begynnelsen, og oppdages ved et uhell under undersøkelse av gravide. Denne sykdommen forårsaker vanskeligheter ikke så mye for moren til fosteret. Barn av kvinner med ubehandlet svangerskapsdiabetes er unormalt store, noe som kan forstyrre det naturlige arbeidet, og derfor brukes en keisersnitt. I tillegg er disse barna etter fødselen mer sannsynlig å lide av forstyrrelser i det indre miljøet, gulsott av det nyfødte og pustevansker. I sistnevnte stadier av graviditet kan svangerskapssyke med ingen eller utilstrekkelig behandling føre til en plutselig død av moren til fosteret, mekanismen til dette fenomenet er ikke helt klart.

diabetes

Viktige fakta

• Antall personer med diabetes økte fra 108 millioner i 1980 til 422 millioner i 2014.
• Den globale forekomsten av diabetes * blant personer over 18 år har økt fra 4,7% i 1980 til 8,5% i 2014.
• Utbredelsen av diabetes øker raskere i mellom- og lavinntektsland.
• Diabetes er en av hovedårsakene til blindhet, nyresvikt, hjerteinfarkt, stryk og amputasjoner i underarmene.
• I 2016 var en anslagsvis 1,6 millioner dødsfall direkte knyttet til diabetes, og ytterligere 2,2 millioner dødsfall i 2012 skyldtes høy blodsukker **.
• Nesten halvparten av alle dødsfall på grunn av høyt blodsukkernivå forekommer før 70 år. WHO anslår at diabetes er rangert som syvende blant dødsårsaker i 2016.
• Sunn mat, vanlig fysisk aktivitet, opprettholder en sunn kroppsvekt, og avstår fra å bruke tobakk, kan redusere risikoen for diabetes eller forsinke forekomsten.
• Diabetes kan behandles, og komplikasjonene kan forebygges eller forsinkes med kosthold, fysisk aktivitet, medisinering og regelmessig testing og behandling av komplikasjoner.

Hva er diabetes?

Diabetes er en kronisk sykdom som utvikler seg når bukspyttkjertelen ikke produserer nok insulin eller når kroppen ikke effektivt kan bruke det insulin det produserer. Insulin er et hormon som regulerer blodsukkernivået. Det totale resultatet av ukontrollert diabetes er hyperglykemi eller forhøyet blodsukker, som over tid fører til alvorlig skade på mange kroppssystemer, spesielt nerver og blodårer.

I 2014 var forekomsten av diabetes 8,5% blant voksne 18 år og eldre. I 2016 var det anslått 1,6 millioner dødsfall på grunn av diabetes, og i 2012 var 2,2 millioner dødsfall grunnet høyt blodsukker.

Type 1 diabetes

Med type 1-diabetes (tidligere kjent som insulinavhengig, ungdommelig eller barnlig), som er preget av utilstrekkelig insulinproduksjon, er daglig insulinadministrasjon nødvendig. Årsaken til denne type diabetes er ukjent, slik at det for øyeblikket ikke kan forhindres.

Symptomer inkluderer overdreven urinering (polyuri), tørst (polydipsi), vedvarende sult, vekttap, endringer i syn og tretthet. Disse symptomene kan oppstå plutselig.

Type 2 diabetes

Type 2 diabetes (tidligere referert til som ikke-insulinavhengig eller voksen) utvikles som følge av ineffektiv bruk av insulin fra kroppen. De fleste med diabetes har lider av type 2 diabetes, noe som hovedsakelig skyldes overvekt og fysisk inaktivitet.

Symptomer kan lignes på type 1 diabetes, men er ofte mindre uttalt. Som et resultat kan sykdommen diagnostiseres flere år etter at den har begynt, etter at komplikasjoner har begynt.

Inntil nylig ble denne typen diabetes observert bare blant voksne, men nå påvirker det også barn.

Graviditetsdiabetes

Graviditetsdiabetes er hyperglykemi, som utvikler eller oppdages først under graviditet. Kvinner med denne typen diabetes har også økt risiko for komplikasjoner under graviditet og fødsel. De har også økt risiko for type 2-diabetes senere i livet.

Vanligvis blir svangerskapsdiabetes diagnostisert under prenatal screening, i stedet for på grunnlag av rapporterte symptomer.

Redusert glukosetoleranse og fastende glukosefare

Redusert glukosetoleranse (PTH) og nedsatt fastende glukose (NGN) er mellomliggende tilstander mellom normal og diabetes. Personer med PTH og NGN har høy risiko for type 2 diabetes, men dette kan ikke skje.

Hva er de vanlige effektene av diabetes?

Over tid kan diabetes påvirke hjertet, blodårene, øynene, nyrene og nervene.

• Hos voksne med diabetes er risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag 2-3 ganger høyere 1.
• I kombinasjon med redusert blodgass øker legemidlets nevropati (skader på nervene) sannsynligheten for sårdannelse i beina, infeksjon og i siste instans behovet for lemmeramputasjon.
• Diabetisk retinopati, som er en av de viktigste årsakene til blindhet, utvikler seg som et resultat av langvarig akkumulering av skade på de små blodkarene i netthinnen. Diabetes kan utgjøre 2,6% av global blindhet 2.
• Diabetes er blant de viktigste årsakene til nyresvikt 3.

Hvordan kan du redusere byrden av diabetes?

forebygging

Enkle tiltak for å opprettholde en sunn livsstil er effektive for å forebygge eller forsinke type 2 diabetes. For å forebygge type 2 diabetes og dets komplikasjoner, er det nødvendig å:

• oppnå en sunn kroppsvekt og opprettholde den;
• være fysisk aktiv - minst 30 minutter med vanlig, moderat intensitet aktivitet i de fleste dager; Ytterligere aktivitet er nødvendig for å kontrollere vekten;
• holder seg til et sunt kosthold og reduserer forbruket av sukker og mettet fett;
• Avstå fra å bruke tobakk - røyking øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.

Diagnose og behandling

Diagnostisering tidlig kan gjøres med relativt billig blodprøving.

Diabetesbehandling er basert på et passende diett av fysisk aktivitet, sammen med en reduksjon av blodsukkernivå og nivåer av andre kjente risikofaktorer som ødelegger blodårene. For å unngå komplikasjoner er det også viktig å slutte å bruke tobakk.

Aktiviteter som sparer kostnader og er gjennomførbare i utviklingsland, inkluderer:

• kontroll av moderat blodsukker, spesielt hos personer med type 1 diabetes. Slike mennesker trenger insulin; personer med type 2 diabetes kan behandles med orale medisiner, men de kan også trenge insulin;
• blodtrykkskontroll;
• fotpleie.

Andre kostnadsbesparende aktiviteter inkluderer:

• screening for retinopati (som forårsaker blindhet);
• kontroll av blodlipider (for å regulere kolesterolnivåer);
• screening for tidlige tegn på diabetes-relatert nyresykdom.

WHO aktiviteter

WHO søker å oppmuntre og støtte vedtaket av effektive tiltak for overvåking, forebygging og bekjempelse av diabetes og komplikasjoner, særlig i lav- og mellominntektsland. Til dette formål gjør WHO følgende:

• gir vitenskapelige retningslinjer for forebygging av store ikke-overførbare sykdommer, inkludert diabetes;
• utvikler normer og standarder for hjelp i tilfelle av diabetes;
• gir bevissthet om den globale diabetesepidemien, blant annet gjennom partnerskap med International Diabetes Federation for å feire World Diabetes Day (14. november);
• foretar overvåkning av diabetes og risikofaktorer for utviklingen.

WHOs globale diabetesrapport gir en oversikt over byrden av diabetes og tiltak som er tilgjengelig for forebygging og behandling av diabetes, samt anbefalinger for regjeringer, enkeltpersoner, sivilsamfunn og privat sektor.

WHOs globale strategi for ernæring, fysisk aktivitet og helse kompletterer WHOs arbeid med diabetes, med fokus på befolkningsbrede tilnærminger som fremmer sunn mat og regelmessig fysisk aktivitet, og derved reduserer det voksende globale problemet med overskytende vekt og fedme.

* Definisjonen av diabetes som brukes til disse vurderingene: fastende glukose> = 7,0 mmol / l eller medisinering.

** Høy blodglukose er definert som den faste plasmaglukosefordelingen blant befolkningen, som overstiger den teoretiske fordelingen, noe som kan minimere helserisikoen (i henhold til epidemiologiske studier). Høy blodsukker er et statistisk konsept, men ikke en klinisk eller diagnostisk kategori.

Bestemmelse av risikoen for diabetes

WHO klassifisering: diabetes. Hva med ham burde vite?

Definisjon av sykdom ifølge WHO

WHO definerer diabetes mellitus som en kronisk metabolsk sykdom som preges av hyperglykemi (forhøyet blodsukker). Oppstår på grunn av opphør eller utilstrekkelig insulinsekresjon i bukspyttkjertelen, eller på grunn av insulinresistens mot cellene i forskjellige vev.

Sykdommen er ledsaget av en kompleks metabolsk forstyrrelse av karbohydrater, fett og proteiner. Basert på denne lidelsen utvikles langsiktige komplikasjoner gradvis.

Insulinmangel kan komme av mange grunner:

• i fravær av insulin i beta-cellene i bukspyttkjertelen
• med redusert insulinproduksjon i beta-cellene i bukspyttkjerteløyene eller under dannelse av defekt insulin;
• svikt av insulinsekresjon fra beta celler;
• i tilfelle mangel på insulintransport (binding til plasmaprotein, for eksempel antistoffer);
• i tilfelle mislykket virkning av insulin i organene (forstyrrelse av insulinbindingen til reseptoren, eller dens virkning inne i cellen);
• i strid med nedbrytningen av insulin;
• med en økning i insulinantagonister (glukagon, adrenalin, norepinefrin, veksthormon, kortikosteroider).

Klassiske symptomer på type 1 og 2 diabetes

Sykdommen manifesteres hovedsakelig av et høyt glykemisk nivå (høy konsentrasjon av glukose / sukker i blodet). De karakteristiske symptomene er: tørst, økt vannlating, natturinering, vekttap med normal appetitt og ernæring, tretthet, midlertidig tap av synsstyrke, nedsatt bevissthet og koma.

Andre symptomer

De inkluderer: tilbakevendende urinveisinfeksjoner og hud, økt kariesutvikling, nedsatt styrke, fordøyelsesbesvær og tarmsykdommer som skyldes aterosklerotiske arterier (aterosklerose - herding av arteriene), permanent skade på øynene og retinalfartøy.

Klassifisering av diabetes ifølge WHO

Ifølge WHO, omfatter den nåværende klassifiseringen av diabetes mellitus 4 typer og grupper, betegnet som grensebrytelser av glukose homeostase.

1. Type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig diabetes): immunforsvaret, idiopatisk.
2. Type 2 diabetes mellitus (tidligere brukt navnet på senil type - insulin uavhengig diabetes).
3. Andre spesifikke typer diabetes.
4. Graviditetsdiabetes (under graviditet).
5. Grenseforstyrrelser i glukose homeostase.
6. Økt (borderline) fastende glukose.
7. Forringet glukosetoleranse.

Klassifisering av diabetes og som statistikk

Ifølge den siste WHO-statistikken er det store flertallet av mennesker som er syke, type 2-sykdom (92%), type 1-sykdom er ca. 7% av diagnostiserte sykdomsfall. Andre arter utgjør ca 1% av tilfellene. 3-4% av alle gravide kvinner lider av svangerskapssykdom. WHO eksperter refererer ofte også til begrepet prediabetes. Det antar en tilstand der de målte verdiene for blodsukker allerede overskrider standarden, men så langt når de ikke verdiene som er karakteristiske for den klassiske sykdomsformen. Prediabetes foregår i mange tilfeller for den umiddelbare utviklingen av sykdommen.

epidemiologi

Ifølge WHO, for tiden i Europa er ca 7-8% av den totale befolkningen med denne sykdommen registrert. Ifølge de siste WHO-dataene var det i 2015 over 750 000 pasienter, mens hos mange pasienter forblir sykdommen uoppdaget (mer enn 2% av befolkningen). Forløpet av sykdommen øker med alderen, noe som betyr at mer enn 20% av pasientene kan forventes blant befolkningen over 65 år. Antall pasienter de siste 20 årene har doblet, mens den nåværende årlige økningen i registrerte diabetikere er rundt 25 000-30 000 personer.

Økningen i forekomsten av, særlig type 2 sykdom over hele verden, indikerer fremveksten av en epidemi av denne sykdommen. Ifølge WHO har det nå rammet rundt 200 millioner mennesker i verden, og det forventes at i løpet av 2025 vil over 330 millioner mennesker lide av denne sykdommen. Metabolisk syndrom, som ofte er en del av type 2-sykdom, kan påvirke inntil 25% -30% av den voksne befolkningen.

Diagnostikk i henhold til WHOs standarder

Diagnose er basert på forekomsten av hyperglykemi under visse forhold. Tilstedeværelsen av kliniske symptomer er ikke konstant, og derfor utelukker deres fravær ikke en positiv diagnose.

Diagnosen av sykdommen og grenseforstyrrelsene i glukosehomeostase bestemmes ut fra blodglukosenivået (= glukosekonsentrasjon i venøst ​​plasma) ved bruk av standardmetoder.

• fastende plasmaglukose (minst 8 timer etter siste måltid);
• tilfeldig glukose i blodet (når som helst på dagen uten matinntak);
• glykemi i det 120. minutt av den muntlige glukosetoleranse testen (TTG) med 75 g glukose.

Sykdommen kan diagnostiseres på 3 forskjellige måter:

• Tilstedeværelsen av de klassiske symptomene på sykdommen + tilfeldig glykemi ≥ 11,1 mmol / l;
• fastende glykemi ≥ 7,0 mmol / l;
• Glykemi ved 120. minutt. OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Grenseforstyrrelser av glukose homeostase

Forhøyet (grense) glykemi er preget av et fastende plasmaglukosenivå på 5,6 til 6,9 mmol / l.

Forringet glukosetoleranse karakteriseres av nivået av glukose ved 120 minutter PTTG fra 7,8 til 11,0 mmol / l.

Normale verdier

Normale faste blodsukkerverdier varierer fra 3,8 til 5,6 mmol / l.

Normal glukosetoleranse kjennetegnes ved glykemi i 120. minutt.

diabetes mellitus

Diabetes var kjent i oldtiden (1500-3000 f.Kr.). En klinisk beskrivelse av denne lidelsen ble laget av Celsus (30 f.Kr. - 50 G e.Kr.). For første gang, ifølge urinsmak, delte han diabetes i sukker (diabetus mellitus) og ikke-sukker, smakløs (diabetus insipidus) Thomas Willis i 1674.

1855. Claude Bernard ved injeksjon i bunnen av hjernens fjerde ventrikel forårsaket glukosuri hos dyr. Dette viste seg å involvere nervesystemet i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

1921. Kanadiske forskere F. Banting og Ch. Best har isolert insulin fra bukspyttkjertelen til en nyfødt kalv (fra den latinske insulaen - en øy). Forskere har blitt tildelt Nobelprisen. De gjorde en revolusjon ikke bare i medisin, men også i menneskeheten.

I 1955 etablerte engelskmannen Sanger den molekylære strukturen av insulin. I 1964 syntetiserte Katsoyannis (USA) human krystallinsk insulin, og H. Tsang og collabo. (Tyskland) i 1965

I 1972 N.A. Yudaev og Yu.P. Shvachkin i vårt land syntetisert insulin, identisk med mannen.

I Langerhans øyene finnes det flere typer celler: b, a, s. I protoplasma av a og b celler er det granuler, og i s-cellen er det granuler. Alfa celler - glukagon; Betta celler - insulin; Sigma-celler er somatostatin.

I tillegg ble et ubetydelig antall celler som produserte vasoaktivt intestinalpeptid (VIP) og gastrointestinalpeptid (HIP) detektert i øyene.

Insulin bundet til sink blir avsatt i en krystallinsk tilstand i sekretoriske granuler av b-celler.

Vanligvis er det daglige behovet for insulin omtrent 40 IE, og innholdet i bukspyttkjertelen hos en sunn person er ca. 150-220 IE. Halveringstiden for insulin er 30 minutter. Den viktigste biologiske stimulatoren for insulinproduksjon er glukose.

Blant den endokrine patologien av diabetes rangerer først i prevalens (mer enn 50% av alle endokrine sykdommer).

For tiden når utbredelsen av åpen diabetes blant befolkningen i økonomisk utviklede land 4%. Massundersøkelser har vist at pasienter med skjulte former for diabetes er 2 ganger mer enn med åpen diabetes. Ifølge WHO er det 120 millioner pasienter med diabetes i verden, i Russland er det 8 millioner, vi har 110 tusen i regionen.

Ifølge P. White, hvis fostrets masse er over 5,5 kg, forårsaker DM 90% av mødrene, og hvis mer enn 6,5 kg-100%. Det er lagt merke til at forekomsten av diabetes hos barn født med en kroppsvekt på 4,5 kg i senere alder når 30-50%.

Hos personer hvis kroppsvekt overstiger normen med 20%, oppdages diabetes 10 ganger oftere enn i befolkningen. Blant de med uttalt fedme øker forekomsten av diabetes med 30 ganger.

Diabetes har blitt hovedårsaken til blindhet, hver tredje pasient med diabetes er blind. I gruppen pasienter med diabetes oppstår gangrene 20-30 ganger oftere enn blant de som ikke lider av denne sykdommen. Blant dødsårsakene tar diabetes tredjeplass etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer.

Hovedårsakene som bestemmer økningen i forekomsten av diabetes er:

- en økning i antall mennesker med arvelig predisponering for diabetes som følge av

en kraftig nedgang i dødeligheten hos nyfødte født til foreldrene til pasienter med diabetes

- erstatning behandling, forlenger livet til de syke;

- økning i befolkningens forventede levetid

- øker forekomsten av fedme;

- økt kronisk s / s. sykdommer (GB, atherosklerose);

- tidlig påvisning av sykdommen ved aktiv klinisk undersøkelse.

BESTEMMELSE AV DIABETER MELLITUS OG DETS KLASSIFIKASJON

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer preget av hyperglykemi, som er resultatet av insulinsekresjonsfeil, insulinvirkning

KLASSIFISERING av DM (WHO, 1999)

Generell informasjon om diabetes

Hva er diabetes?

Hvilke typer diabetes er det?

Hva er diabetes mellitus type I og II?

Hvilke sykdommer kan bli ledsaget av diabetes?

Hvilken tilstand foregår diabetes?

Hvordan manifesterer diabetes?

Årsaker og symptomer på type I diabetes?

Årsakene og symptomene på type II diabetes?

Hva er forskjellen mellom diabetes mellitus type I og II?

Hvordan diagnostisere diabetes?

Hva er nedsatt glukosetoleranse?

Hvem er i fare for å utvikle type II diabetes?

Hvordan forebygge utvikling av type I diabetes?

Hvordan forebygge utvikling av type II diabetes?

Hvor mange ganger i året er det nødvendig å kontrollere nivået av glukose i en sunn person?

Hva skal du gjøre hvis du har symptomer på diabetes?

Hva er behandling av diabetes?

Får pasienter med diabetes oppfølging?

Hva skal en diabetespasient vite om selvkontroll av tilstanden deres?

Hva er en diabetes pasient dagbok?

Hvem har rett til gratis levering av insulin og sukkerreduserende legemidler?

Hva er finansieringsmidlene?

Basert på hva medisiner kjøpes?

Hvor mange mennesker får insulin i Chelyabinsk-regionen?

Hva er mengden insulin kjøpt i 2010?

HVA ER DIABETESØKER?

Diabetes mellitus (DM), som definert av Verdens helseorganisasjon (WHO), er en tilstand av langvarig økning i blodsukkernivå, noe som kan skyldes en rekke eksterne og interne faktorer. Sykdommen i seg selv er forårsaket av absolutt (komplett) og relativ (relativ) insulinmangel, som fører til forstyrrelse av karbohydrat (sukker), fett og protein metabolisme. Enkelt sagt betyr det at diabetes mellitus ikke er en enkelt sykdom, men en hel gruppe sykdommer som oppstår av ulike årsaker, men manifesterer seg på samme måte.

Antallet pasienter med diabetes øker stadig: nå er det ca 250 millioner pasienter med diabetes i verden. I Russland er antallet pasienter med diabetes omtrent 3 millioner mennesker, i Chelyabinsk-regionen - ca 67.000 mennesker. I løpet av de siste tre årene er det diagnostisert 5 000 - 6 900 nye pasienter med diabetes årlig i vår region, og 90% av dem har type 2 diabetes. Det er velkjent at dårlig kompensert diabetes er farlig for komplikasjoner (nyrebeskadigelse, nedsatt syn, gangrene og fotsår, kardiovaskulære sykdommer). Derfor er tidlig påvisning av diabetes og oppnåelse av sykdomskompensasjon ekstremt viktig.

Hvilke typer diabetemer eksisterer?

Diabetes er klassifisert etter årsaken og muligheten for behandling som følger:

Diabetes mellitus type I (insulinavhengig diabetes);

Diabetes som et symptom på andre sykdommer

• diabetes av gravide kvinner;

• Forringet glukosetoleranse.

HVA ER DIABETER I OG II TYPE?

Type 1 diabetes mellitus ble tidligere tenkt på som ung diabetes (juvenil type diabetes med en tendens til ketoacidose). Det manifesterer seg ofte opp til 30 år (oftest i alderen 12-14 år) plutselig, med skarpe symptomer: tørst, store mengder urin (polyuria), sult, vekttap, bevissthetstap kan oppstå med fullstendig utmattelse og dehydrering av kroppens koma når nødvendig behandling i klinikken, i intensivavdelingen. Type I diabetes er en konsekvens av den komplette (absolutte) insulinmangel forårsaket av beta-cellers død i øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen, som produserer insulin.

Type II diabetes mellitus, tidligere referert til som voksen diabetes, er en sykdom som skyldes insensitiviteten av kroppsvev til insulin. Mengden av produsert insulin kan være normalt eller mindre enn hos friske mennesker, men svært ofte kan nivået av insulin i blodet være enda høyere med denne type diabetes enn hos friske mennesker. Det utvikler seg vanligvis etter 40 år, noen ganger etter 60 år, sakte, umerkelig, ofte diagnostisert bare under forebyggende undersøkelser for blod- og urinanalyse eller allerede på komplikasjonsstadiet. Fire av fem pasienter er overvektige. Men alt dette er relativt. Og i praksis er det tilfeller når denne typen diabetes forekommer i ung alder og uten fedme.

Hvilke sykdommer kan støttes av diabetiker?

Av sykdommene som kan bli ledsaget av diabetes, er de vanligste sykdommene i bukspyttkjertelen betennelse (akutt eller kronisk), med behov for delvis eller fullstendig fjerning av kjertelen, samt tumorer i kjertelen. Diabetes kan også skyldes visse medisiner. Spesielt kan det provoseres av kortikosteroider, dvs. stoffer - analoger av binyrene. De brukes til behandling av revmatoid artritt, alvorlige former for bronkial astma, alvorlige hudsykdommer, tarmbetennelse, slik som Crohns sykdom eller ulcerøs kolitt, visse leversykdommer etc. Andre legemidler som kan forårsake eller komplisere diabetes mellitus inkluderer diuretika brukes til høyt blodtrykk eller hjertesvikt, prevensjonsmidler (hormonelle piller mot graviditet) og andre.

Hvilken betingelse er tidligere for diabetiker MELLITUS?

Tilstanden før diabetes mellitus, som kan bestemmes ved laboratorieanalyse, er svekket glukosetoleranse. I 70% av tilfellene går det inn i diabetes mellitus før alderen 15, uten klinisk å vise tegn. Pasienter anbefales å eliminere sukker fra kostholdet og regelmessig overvåke glykemi (blodsukkernivå).

Hvordan manifesterer diabetes mellitus?

Høyt blodsukkernivå (hyperglykemi), som er det viktigste laboratoriedesignet for diabetes, og mangelen på insulin i stoffskiftet i menneskekroppen er de viktigste kliniske tegnene på diabetes. Med diabetes mellitus type I, oppstår disse symptomene raskt, og med type II diabetes - sakte, gradvis. Hovedsymptomet er polyuri, det vil si en stor mengde urin: pasienten urinerer ofte, selv om natten, derfor er det andre tegn som følger tørst (dehydrering av kroppen), sult. I type I diabetes, er kroppsvekt vanligvis redusert, det er fare for ketoacidose, og i type II diabetes er smittsomme komplikasjoner som urinveisinfeksjoner, hudsykdommer (soppsykdommer, hårfollikulittbetennelse), utslipp og kløe i kjønnsorganene vanlige.

Hvis du mistenker diabetes, må du sjekke nivået av sukker i blodet, så vel som tilstedeværelsen av sukker i urinen. Urin hos friske mennesker inneholder ikke sukker.

Årsaker og symptomer på diabetika MELLITUS TYPE I?

Type I diabetes mellitus (insulinavhengig diabetes med diabetes og andre synonymer) opptrer når celler som produserer insulin, blir helt eller delvis drept. Moderne teorier tyder på at beta-celler ødelegges av antistoffer av egen kropp (autoantistoffer), som kan dannes etter en banal virusinfeksjon (influensa). Grunnen til at de begynner å kjempe med kroppene i sin egen kropp, kan være at i noen mennesker har cellene en struktur som ligner på noen virus.

På overflaten av cellene i kroppen vår er det visse strukturer, det eneste (spesifikke) for hver av oss. De tjener til å hjelpe kroppen å gjenkjenne hvilke celler som er egne og som er fremmede. Dette systemet kalles HLA (mer detaljert informasjon er utenfor omfanget av denne boken, det finnes i den spesielle litteraturen) og type I diabetes er assosiert med HLA B8, B15, Dw3 og Dw4 antigener.

Type 1 diabetes mellitus kalles insulinavhengig, fordi insulin er helt fraværende i kroppen, siden cellene som produserer det, blir ødelagt. En pasient med diabetes av denne typen må følge en diett og må injisere insulin, for det meste flere ganger om dagen, slik at sukkerinnholdet i blodet opprettholdes på et normalt nivå, som hos friske mennesker.

I diabetes mellitus type I, utvikler symptomene raskt, kroppen mangler insulin, glukose kan ikke komme inn i cellene og nivået i blodet stiger. Utrinnelig tørst, alvorlig tretthet, hyppig vannlating med mye urin, vekttap, sult vises. Syreholdige produkter av fettmetabolismen dannes - ketonlegemer, som fører til ketoacidose - denne tilstanden kan føre til tap av bevissthet og død.

Ved behandling av en sykdom av denne type forekommer svingninger i sukkernivået (glykemi), kan akutte komplikasjoner oppstå: hypoglykemi (lavt sukkernivå) eller hyperglykemi (høyt sukker og ketonnivå i blodet).

FORSAKT OG SYMPTOMER AV DIABETER MELLITUS TYPE II?

Dens synonymer er ikke-insulinavhengig, voksen diabetes, diabetes uten ketoacidose. Denne type diabetes er ofte forbundet med fedme. Årsaken er en liten mengde insulinreseptorer og den resulterende insulinresistensen (cellefølsomhet mot insulin). Hos pasienter med fedme forventes et høyt glukoseinnhold, og deretter en økning i nivået av insulin i blodet.

Kliniske tegn forekommer mye langsommere enn med type I sykdom; Noen ganger bestemmes diabetes bare av resultatene av en blod- og urintest under profylaktisk undersøkelse. Det skjer også tørst, preges av hyppig vannlating, oftere er det infeksjoner, spesielt urinveier og hud, soppsykdommer i huden og kjønnsorganer.

I diabetes mellitus type II øker sukkernivået sakte, insulin er tilstede i blodet, derfor er symptomene ikke så sterkt uttrykt. Det er tørst, hyppig vannlating, det er komplikasjoner av en smittsom natur. Sykdommen blir ofte diagnostisert under biokjemiske blodprøver under profylaktiske undersøkelser eller på sykehusopphold av andre grunner.

HVORDAN ER DIABETER I OG II TYPER DIFFERER I?

Forskjeller i diabetes mellitus, type I og II (ifølge Oetzwiller, 1987)

insulinavhengig (med insulinavhengighet)

insulin-uavhengig (uten avhengighet av insulin)

Hos barn og unge (opptil 30 år)

Hos voksne over 40 år (90% overvektige)

arvelige faktorer + infeksjon = ødeleggelse av betaceller = nedsatt insulindannelse

Arvelige faktorer + fedme = passivitet av celler i behandlingen av insulin

Uttalt: tørst, svakhet, hyppig vannlating, følsomhet overfor ketoacidose

Sult, mild eller fraværende, hyppig vannlating og tørst

Bestemmelse av fastende sukker

Bestemmelse av fastende sukker

Kosthold, diett, fysisk aktivitet, insulin alltid

Kosthold, diett, fysisk aktivitet, noen ganger piller eller insulin

Hyperglykemisk koma dehydrering

Skader på små fartøy i øyne, nyrer og nerver, noen ganger store kar i hjertet, lemmer og hjernen

nederlag av store fartøy i hjertet, lemmer og hjernen, små fartøy i øyne, nyrer og nerver

Diabetes bevissthet, vanlig sukker kontroll

Diabetes bevissthet, vanlig sukker kontroll, en streng vekttap diett

I behandling anbefales det å oppnå en ideell kroppsvekt. I fedme, som forekommer hos pasienter med denne typen diabetes i 90% av tilfellene, er det nødvendig å regulere kroppsvekten ved å følge en streng diett. Hvis dette ikke er nok, bør anti-diabetesmedikamenter - orale antidiabetika - foreskrives, og først etter bruk av alle mulighetene for denne behandlingen, bytt til insulininjeksjoner (når utbrudd av beta-celle allerede forekommer, og tegn på fullstendig insulinmangel vil vises).

HVORDAN DIAGNOSTISK Diabetes Diabetes?

Laboratorieforskning; riktig diagnose av diabetes

Normalt blodsukkernivå hos friske mennesker varierer fra 3,5 til 5,5 mmol / l på tom mage (i de gamle enhetene som fortsatt brukes, for eksempel i USA eller Storbritannia, 60-120 mg%); Etter å ha spist, stiger den til 8 mmol / l (160 mg%). Hos en pasient med diabetes stiger dette nivået over 7 mmol / l på tom mage og over 10 (noen ganger 11) mmol / l i løpet av dagen.

Vurderingen utføres som følger.

1. For en pasient med typiske tegn på diabetes (se ovenfor: tørst, hyppig vannlating, vekttap) er data fra en analyse tilstrekkelig hvis sukkernivået overstiger ikke mindre enn to ganger 7 mmol / l på tom mage eller 10 eller 11 mmol / l i løpet av dagen (en lavere verdi er typisk for venøst ​​blod, høyere verdier for kapillært blod tatt fra en finger).

2. Hvis glykemimengden på tom mage er mindre enn 5,5 mmol / l, er diabetes mellitus ekskludert

3. Hvis glykemiverdien er fra 5,5 til 7 mmol / l, utføres en oral glukosetoleranse test (en undersøkelse av kroppens evne til å behandle glukose gjennom munnen).

4. Hvis det ikke finnes noen typiske tegn på diabetes, må du sjekke mengden glykemi i to tester tatt på forskjellige dager.

Oral (oral) glukosetoleranse test (PGT)

Pasienten drikker en på en tom glukoseoppløsning (75 g i 200 ml vann). Sukkernivået måles på tom mage, deretter 2 timer etter å ha tatt glukose. Resultatene av testen blir evaluert av endokrinologen. Testresultatene tillater oss å skille mellom den normale tilstanden av karbohydratmetabolismen, den skjulte og åpenbare diabetes for å bestemme pasientens videre taktikk.

HVORDAN ER GLUOSE TOLERANSBREV?

Dette er en sykdom, eller en tilstand der pasienten ikke klarer å behandle hele mengden sukker som han bruker, men dette er ikke diabetes. Denne tilstanden er diagnostisert ved laboratorieanalyse, symptomene er fraværende.

I 70% av personer med nedsatt glukosetoleranse utvikler diabetes mellitus innen 10 minutter, resten vil ikke forandre seg eller normal glukosetoleranse kan komme tilbake.

HVEM ER I RISIKOGRUPPEN FOR UTVIKLING AV DIABETER MELLITUS TYPE II?

Risikogrupper for utvikling av diabetes mellitus type 2:

· Alder over 45 år;

· Overvekt og fedme (BMI> 25);

· Familiens historie med diabetes (foreldre med type 2 diabetes);

· Vanligvis lav fysisk aktivitet;

· Forringet fastende glukose eller nedsatt glukosetoleranse (latent diabetes) i historien;

· Gestasjonsbehandling (oppstår under graviditet) diabetes mellitus eller fødsel av et stort foster (vekt over 4,5 kg) i anamnesen;

· Arteriell hypertensjon (mer enn 140/90 mm Hg);

· Økte triglyserider mer enn 2,82 mmol / l)

· Polycystisk ovariesyndrom

· Tilstedeværelse av kardiovaskulære sykdommer.

HVORDAN Å FORBYTE UDVIKLING AV DIABETES MELLITUS TYPE I?

Forebygging av type 1 diabetes er vanskelig. Oppmerksomhet bør betales til:

1. Amning. Ifølge WHOs forskning, blant barn med diabetes, er det flere barn som har blitt kunstig født siden fødselen. Dette skyldes det faktum at melkeblandinger inneholder kulemelkprotein, noe som kan påvirke sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen negativt. I tillegg bidrar amming til å forbedre immuniteten til spedbarnet, og dermed beskytte den mot virale og smittsomme sykdommer. Derfor er amming betraktet som den beste forebyggingen av type 1 diabetes.

2. Forebygging av smittsomme sykdommer.

HVORDAN Å FORBYTE UDVIKLING AV DIABETER MELLITUS TYPE II?

Forebygging av type 2 diabetes

Blant alle pasienter med diabetes har omtrent 90% av mennesker type 2 diabetes. I denne sykdommen opphører insulin som produseres av bukspyttkjertelen oppfattes av kroppen og er ikke involvert i nedbrytning av glukose. Årsakene til dette bruddet på metabolske prosesser kan være:

· Utilstrekkelig fysisk aktivitet, forverrende fedme

· Feil diett med mye fett og enkelt karbohydrater;

Forebygging av type 2 diabetes kommer ned til følgende.

Kosthold, del opp måltider opptil 5 ganger om dagen. Forbruk av raffinerte karbohydrater (sukker, honning, syltetøy osv.) Og mettet fett bør reduseres til et minimum. Basen på dietten bør være komplekse karbohydrater og matvarer rik på oppløselige fibre. I prosentandel bør karbohydratinnholdet i mat være 60%, fett - ca 20% protein - ikke mer enn 20%. Foretre hvitt fjærkre kjøtt, magert fisk, vegetabilske retter, urte dekoksjoner, kompott uten å tilsette sukker. Bytt ut stekt mat med kokt, stewed, bakte. Søtsaker, karbonatiserte drikker, desserter, instant drinker med sukker, hurtigmat, røkt, salt, om mulig, eliminere fra kostholdet. Bare i dette tilfellet vil forebyggingen av diabetes være veldig effektiv. Dessuten kalles diabetisk diett også som hovedkuren for diabetes. Tross alt, uten restriksjoner på mat, vil ingen behandling gi den ønskede effekten.

Rimelig fysisk anstrengelse. Fysisk aktivitet forbedrer stoffskiftet og øker insulinfølsomheten.

Forebygging av diabetes: føre en aktiv livsstil. Diabetes er direkte relatert til fedme, hvis du vil være sunn, ta tak i begge hender for vekten din! Enhver fysisk aktivitet reduserer blodsukkeret og øker følsomheten for insulin. Sport gir deg muligheten til å holde helsen din i normen, og det mest passende er i denne sammenhengen trenings klasser.

Forebygging av diabetes: Spis mat høyt i kostfiber. Slik mat normaliserer tarmens arbeid, senker kolesterolet, bidrar til å redusere overflødig vekt, forbedrer kontrollen av blodsukkeret. Matvarer rik på kostfiber inkluderer nesten alle frukter og grønnsaker, belgfrukter.

Forebygging av diabetes mellitus: Fullkornsmat er veldig bra for helsen. Ta halvparten av din rasjon for helkornsprodukter. Dette vil tillate deg å kontrollere blodtrykket og forhindre utbrudd av diabetes. Nå i butikker og supermarkeder et bredt spekter av produkter laget av fullkorn. Før du kjøper brød, pasta og andre melprodukter, sørg for å finne påskriften "helkorn" på esken. Dette er akkurat det du trenger.

Forebygging av diabetes: slutte å røyke. En av årsakene til diabetes er stress og angst. Hvis en person prøver å berolige sig med en sigarett, forverrer dette bare situasjonen, reduserer kroppens motstand og er et gunstig miljø for utvikling av diabetes. Studier har også vist at røyking av en mor under graviditet bidrar til utviklingen av diabetes hos et barn. Hvis en person allerede er utsatt for diabetes, forverrer det bare sykdomsprosessen og bidrar til utviklingen av komplikasjoner (hjerte-og karsykdommer, hjerteinfarkt, trombose).

Forebygging av diabetes: Overvekt du ikke trenger, gå ned i vekt! Hvis du føler at overflødig vekt har akkumulert ganske mye - ta vare på deg selv. Med hvert kilo falt, vil du forbedre helsen din.

Forebygging av diabetes: ingen eksotiske dietter. Slike dietter vil sikkert hjelpe deg med å gå ned i vekt, men samtidig vil du miste næringsstoffene som kroppen din bare trenger. Bedre ta vare på hvor mye du spiser og hvor nyttig denne maten er. Hvis du ikke har noen kroniske sykdommer eller andre restriksjoner, kan kosthold 8 og diett # 9 være optimal for deg.

Hvor mange timer trenger du å kontrollere glukose nivå i blodet av en sunn mann?

Diabetologer anbefaler sterkt å overvåke blodsukkeret en gang i året hvis du har risikofaktorene for å utvikle diabetes som er nevnt ovenfor. Overvektige eller overvektige personer i fravær av vekttap sammen med slanking og tilstrekkelig fysisk aktivitet bør også konsultere en endokrinolog for en vektkorrigeringsmetode, siden fedme og relaterte lidelser (høyt blodtrykk, nivå av blodtrykk, urinsyre nivå) er risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom og diabetes.

HVA DU GJØR NÅR SYMPTOMENE AV DIABETER MELLITUS UTFØRER?

Hvis symptomer på diabetes oppstår, bør du kontakte en endokrinolog som etter undersøkelse vil foreskrive deg den nødvendige første undersøkelsen:

1. Vurdering av tilstanden av karbohydratmetabolismen (fastende blodglukosetest, i noen tilfeller - gjennomføring av en test med glukosebelastning.

2. Generell urinanalyse.

3. Fullfør blodtelling.

4. Lipidogram (studie av kolesterol og andre blodlipider).

6. Estimering av kroppsmasseindeks (BMI). BMI (Quetelet-indeksen) bestemmes av formelen: VIKT (kg): VEKST (M) 2. Overvekt (pre-fedme) tilsvarer tallene 25, -29,9; fedme - tall over 30,0.

7. Utdanning av pasienten i diabetesskolen.

8. Opplæring i selvkontroll av blodsukker.

Etter å ha snakket med legen, undersøkt og spurte pasienten, og oppnådd resultatene fra de ovennevnte forskningsmetodene, hvis det foreligger indikasjoner, kan flere undersøkelser foreskrives:

1. Undersøkelse av økologen.

2. Undersøkelse av nevrolog.

3. Studie av kreatinin, urea, indikatorer for proteinmetabolisme, urinsyre.

5. Studien av nivået av glykert hemoglobin.

7. Inspeksjon av en kardiolog.

8. Ultralyd undersøkelse av bukhulen, nyrer.

9. Bakteriell urinkultur.

10. Studie av nivået av glykert hemoglobin 1 gang på 3 måneder.

HVA ER BEHANDLING AV DIABETER MELLITUS?

Behandling av type 1 diabetes inkluderer: terapi, fysisk aktivitet, insulinbehandling, pasientopplæring og selvkontroll av blodsukker.

Behandling av type 2 diabetes inkluderer: terapi, fysisk aktivitet, reseptbelagte metformin-legemidler fra øyeblikket for deteksjon av sykdommen, pasientopplæring og selvkontroll av blodsukker.

Ytterligere korreksjon av behandling og utvelgelse av dose og type glukose-senkende terapi utføres av en endokrinolog.

GJØR PASIENTER MED DIABETISK DIABETER GJENNOMFØRING?

Klinisk tilsyn med pasienter med diabetes mellitus utføres for livet. I Russland i 1997 var rundt 2.100 tusen personer med diabetes registrert, hvorav 252.410 personer var type I-diabetes, 14.367 barn og 6.494 ungdom. Men disse indikatorene gjenspeiler tilstanden av morbiditet ved forhandlinger, dvs. da pasientene ble tvunget til å søke hjelp. I fravær av klinisk undersøkelse, aktiv identifikasjon av pasienter forblir flertallet av personer som lider av NIDDM uklart for. Personer med glykemi fra 7 til 15 mmol / l (en norm på 3,3 - 5,5 mmol / l) lever, arbeider, selvfølgelig, har karakteristiske komplekse komplekser, ikke gå til legen, forblir uberegnede for. De utgjør den undervannsdelen av diabetes, "isfjellet", som kontinuerlig "mater" overflaten, dvs. færre diabetikere registrert med diagnose av fotgangrene, koronar hjertesykdom eller hjernesykdom, diabetisk retinopati, nefropati, polyneuropati, etc. Selektive epidemiologiske studier har vist at i utviklede land i verden står 3-4 pasienter med et blodsukkernivå på 7-15 mmol / l, som ikke vet om sykdommen, en pasient som har besøkt en lege.

Hovedoppgavene til klinisk undersøkelse:

· Systematisk overvåking av pasienter med diabetes og planlagt gjennomføring av medisinske undersøkelser;

· Tidlig implementering av terapeutiske og forebyggende tiltak rettet mot å gjenopprette og opprettholde pasientens velvære og arbeidsevne

· Forebygging og rettidig detektering av angiopatier, nevropatier og andre komplikasjoner av diabetes mellitus og deres behandling.

Klinisk undersøkelse utføres av endokrinologen. En full klinisk undersøkelse inkluderer:

· Bestemmelse av høyde, kroppsvekt, tilstand av tenner, hud,

· Undersøkelse av en nevrolog, økolog, gynekolog og, om nødvendig, av andre spesialister,

· En gang i året, en studie av klinisk analyse av blod og urin, biokjemisk analyse, bryst røntgen, EKG,

· 2-4 ganger i året bestemmelse av HBA1, 1 gang per år, mikroalbuminuri,

· Konstant selvkontroll av glykemi, i fravær av en slik mulighet for å bestemme fastende glukose og daglig glukosuri i IDDM-bestemmelse i klinikken minst 1-2 ganger i måneden, og når INSD 4-6 ganger i året.

HVA SKAL VITE PASIENTENE MED DIAGNOSTISKE DIABETER OM SELVKONTROLLEN AV DENS BEGRENSNING?

Opplæring av pasienten, selvkontroll, opplevelsen av andre land.

Treningssystemet og selvkontrollen er av stor betydning, da det gir deg mulighet til å opprettholde en tilstand av kompensasjon og forhindre utvikling av alvorlige angiopatier og nevropatier. Trening og selvkontroll omfatter:

· Kjennskap til essensen av sykdommen, dens utviklingsmekanismer, prognose, behandlingsprinsipper;

· Overholdelse av riktig arbeidsform og hvile

· Organisering av riktig terapeutisk ernæring

· Konstant kontroll av kroppens masse

· Studien av klinikken med komatose forhold og tiltak for å hindre dem, samt til å gi akuttomsorg;

· Studie av insulininjeksjonsteknikker.

· Selvoppfølging av indikatorer i blod og urin (ved hjelp av indikatorstrimler, glukometre). Følgende metoder brukes til å vurdere mellomlang og langsiktig regulering av blodsukker.

Bestemmelsen av nivået av glykert hemoglobin (HbA1c) brukes til å vurdere kvaliteten på diabetesbehandling i lang tid (3 måneder). Denne typen hemoglobin dannes ved å binde blodsukkeret til et hemoglobinmolekyl. Denne bindingen skjer i kroppen til en sunn person, men siden blodsukkeret i diabetes øker, er bindingen til hemoglobin mer intens. Vanligvis opptil 5-6% hemoglobin finnes i forbindelse med sukker. Andelen hemoglobin bundet til glukose molekylet gir en ide om graden av økning i blodsukker: det er jo høyere, jo høyere blodsukker nivå og vice versa. Store svingninger i nivået av HbA1 oppstår når ustabile (labile) indikatorer for blodsukker, spesielt for barn med diabetes eller unge pasienter. Men når sukkerinnholdet i blodet tvert imot er stabilt, oppstår det et direkte forhold mellom gode eller dårlige metabolske hastigheter og lave eller høye HbA1c-verdier.

I dag er det ubestridelig at høyt blodsukker er en av hovedgrunnene til utviklingen av bivirkningene av diabetes, de såkalte senkomplikasjoner. Derfor er høye HbA1c-priser et indirekte tegn på mulig utvikling av sent komplikasjoner av diabetes.

Kvalitetskriterier for behandling av diabetes i form av HbA1c-nivå: utveksling av kompensasjon - opptil 7,0%; subkompensasjon -7,0-7,5%; dekompensering - mer enn 7,5%.

Med tanke på at sykdommen har et kronisk kurs og påvirker mange organer, for å sikre en lang kompensasjonstilstand, må pasienter med diabetes være bedre kjent med sin nye stilling og behov for egen daglig overvåking. Som et resultat av treningen bør pasienten finne ut svarene på følgende spørsmål:

· Hvorfor kontrollere blodsukker?

· Hvordan kontrollerer blodsukkernivået gjennom riktig kosthold, fysisk aktivitet, tar piller og / eller insulin?

· Hvordan kontrollere tilstanden ved å teste blod og urin (selvkontroll), og hvordan man reagerer på testresultatene?

· Hva er tegn på lav og høy blodsukker og ketose? Hvordan hindre utviklingen av disse forholdene, og hvordan behandles dem?

Hva om du blir syk?

· Hva er mulige langsiktige komplikasjoner, inkludert skade på øyne, nervesystem, nyrer, føtter og arterier, deres forebygging og behandling?

· Hvordan oppføre seg i ulike livssituasjoner, som fysisk aktivitet, reise, sosiale aktiviteter, inkludert alkoholforbruk?

· Hvordan håndtere eventuelle problemer knyttet til ansettelse, forsikring, førerkort?

Det er viktig å gradvis endre pasientens ideer om sykdommen og hans behandling for å forandre atferd med evnen til å behandle diabetesbehandling i en aktiv allianse med legen. Egenheten ligger i det faktum at pasienten selvstendig skal utføre komplisert behandling for livet. For å gjøre dette må han være godt klar over alle aspekter av sin egen sykdom og kunne endre behandlingen avhengig av den spesifikke situasjonen.

HVA ER ET DAG AV ET PATIENT MED SUKKER DIABETER?

Pasientens dagbok er nødvendig hjelp til legen og pasienten i overvåking av kronisk sykdom og behandling. Det gjenspeiler følgende fire områder:

Pasientens sykdom: Det registrerer ulike symptomer og deres egenskaper (frekvens, varighet, alvorlighetsgrad, tilknyttede tegn, utløsningsfaktorer, etc.); han lærer pasienten å observere sine symptomer og atferd;

· Pasientens psykologi: den fremhever de positive aspektene, for eksempel kan den tjene som grunn til å rose pasienten for dagboken selv og muligheten til å diskutere innholdet; Du kan være oppmerksom på effekten av behandling og et godt svar. Positiv forsterkning av disse øyeblikkene øker pasientens tillit; Han gjør pasientene trygge ved å gi dem en aktiv rolle i behandlingsprosessen; det styrker sykeansvaret. Dette krever kommentarer, fordi sykdommen bør ikke få lov til å bli leder for pasienten eller gå utover kontrollen. I tillegg viser dagboken modeller av ufrivillige reaksjoner som pasienten ikke merker;

· Evaluering av behandling og sykdom: En dagbok gir mulighet til å evaluere behandlingen ved å sammenligne symptomene før, under og etter behandlingen; lar deg analysere pasientens respons på symptomene; fanger fremgangen som er gjort overvåker pasienter og deres behandling ved hvert besøk

· Doktor-pasient forhold: Det etablerer et partnerskap, fordi pasienten observerer og skriver ned, og legen hjelper med å løse problemer; han åpner dialogen, drevet av pasientens egen erfaring. Samtidig bør man ikke gå inn i detaljer om biokjemi, patogenese, medisinsk terminologi, dvs. Det er viktig å observere prinsippet om rimelig tilstrekkelighet. For å engasjere pasienter i aktivt arbeid i klasserommet, må treningspersonell finne sin egen tilnærming til hver av dem.

Ikke mindre viktig er tilbakemeldingen. Leger som gir pasientene oppgaven med å holde en dagbok, bør sjekke det ved hvert besøk. Det er viktig under klassene å gjennomføre kontinuerlig overvåking av assimilering av materialet, oppnåelse av læringsmål og verifisering av praktiske ferdigheter.

Dessverre, hverken under eller etter uteksaminering fra medisinske instituttet, blir leger ikke lært hvordan man skal håndtere kroniske sykdommer, de må lære dette i ferd med å administrere og overvåke kroniske sykdommer. De ulike metodene beskrevet i informasjonsbrevene utarbeidet av Diabetes Education Study Group (DESG) i European Association for Diabetes Study, med støtte fra Servier Pharmaceutical Group, gir de ferdighetene som skal hjelpe leger med å forbedre kvaliteten og effektiviteten til både behandling og deres forhold med de syke. Opplæringsprogrammer må være strengt differensiert avhengig av pasientene:

· For pasienter med IDDM;

· For pasienter med NIDDM på diettbehandling eller terapi med tabletter med hypoglykemiske stoffer;

· For pasienter med NIDDM på insulinbehandling

· For barn med IDDM og for foreldrene sine

· For diabetespasienter med arteriell hypertensjon

· For gravide kvinner med diabetes, etc.

Hovedformene for utdanning er gruppe (grupper på ikke mer enn 7-10 personer, noe som er mye mer effektivt enn individuell opplæring når de arbeider med voksne pasienter) og individ (oftest brukt for barn, samt for første gang diabetes mellitus hos voksne og diabetes hos gravide kvinner). To modeller av pasientopplæring brukes hovedsakelig:

· Stasjonær (5-10 dager);

· Poliklinisk (daghospital).

Videre, når man underviser pasienter med IDDM, er det bedre å gi preferanse til en stasjonær modell, og når man underviser pasienter med NIDDM, en poliklinisk modell.

HVEM HAR RETTEN TIL Å FORSIKRE INSULINFRIE OG SELV REDUSERE DRUGER?

Retten til å frigjøre insulin og glukose-senkende legemidler etter resept er:

- Personer som lider av diabetes som ikke nekter å motta et sett med sosiale tjenester (føderale mottakere);

- Andre mennesker som lider av diabetes (regionale mottakere).

FOR HVILKE FONDER FINANSIERER GÅ?

Tilførsel av insulin og hypoglykemiske legemidler utføres:

- på bekostning av det føderale budsjettet innenfor rammen av programmet for tilveiebringelse av essensielle rusmidler (heretter kalt ONLS) (føderale ytelsesberettigede);

- på bekostning av det regionale budsjettet i samsvar med dekretet fra Russlands regjering den 30. juli 1994. Nr. 890 og avgjørelsen fra regjeringen i Chelyabinsk-regionen datert 26. desember 2007. 272-P (regionale mottakere);

- på bekostning av regionbudsjettet for det regionale målprogrammet "Helse" (regionale mottakere).

På grunnlag av hva er preparatene av medisiner?

Narkotika kjøpes på grunnlag av søknader fra medisinske institusjoner gjennom auksjoner og sitater for internasjonale ikke-proprietære navn, med unntak av insulin, som er kjøpt etter handelsnavn, i samsvar med føderal lov nr. 94-FZ 21. juli 2005 "Ved bestilling av bestillinger for levering av varer, ytelse av arbeid, levering av tjenester for statlige og kommunale behov. " Utdraget av oppskriftene utføres i samsvar med rekkefølgen fra Den russiske føderasjonens departement for helse og sosial utvikling av 27.02.2007. №110 "På prosedyren for utnevnelse og resept av medisiner, medisinsk utstyr og spesialiserte produkter av medisinsk ernæring" av den behandlende legen. Utgivelsen av legemidler utføres fra apotekets organisasjoner.

HVOR MANGE MENNESKER MOT INSULINER I CHELYABINSK REGION?

Under det eneste programmet, er antallet personer som mottar insulin i 2010 8.846 personer. Som en del av de regionale fordelene av personer som søkte om insulin i 2010, ble 6 421 personer registrert.

FOR HVOR ER KJØPEN AV INSULINER KJØPET I 2010?

I 2010 ble insulin for innkjøp av føderale ytelsesmodtagere kjøpt for totalt 106,4 millioner rubler, insulin ble frigjort for en mengde 103,8 millioner rubler. Fra og med 10.28.2010 er inventaret av insulin i det regionale apoteket og i apotekets organisasjoner i Chelyabinsk-regionen 18128 pakker.

I 2010 ble insulin kjøpt for totalt 86,8 millioner rubler for å gi regionale bidragsmottakere, insulin ble frigjort for en mengde på 50,5 millioner rubler.

Fra og med 10.28.2010, er inventar av insulin i det regionale apoteket og i apotekets organisasjoner i Chelyabinsk-regionen 12 266 pakker.

diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) er en endokriinsk sykdom kjennetegnet ved kronisk hyperglykemi syndrom som skyldes utilstrekkelig produksjon eller insulinvirkningen, noe som fører til forstyrrelse av alle typer metabolisme, hovedsakelig karbohydrat, vaskulær skade (angiopati), nervesystemet (nevropati) og andre organer og systemer.

Ifølge definisjonen av WHO (1985) - diabetes mellitus - en tilstand av kronisk hyperglykemi, på grunn av virkningen på kroppen av genetiske og eksogene faktorer.

Utbredelsen av diabetes blant befolkningen i forskjellige land varierer fra 2 til 4%. For tiden er det rundt 120 millioner mennesker med diabetes i verden.

De to hovedtyper av diabetes er: insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) eller type I diabetes og ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM) eller type II diabetes. I IDDM er det en utbredt insuffisiens av insulinekresjon B (?) - celler av øyene Langerhans (absolutt insulinmangel), pasienter trenger konstant, livslang insulinbehandling, dvs. er insulinavhengig. Når NIDDM, insulinvirkning blir utilstrekkelig, utvikler insulin perifer vevsbestandighet (relativ insulinmangel). Insulinsubstitusjonsbehandling for NIDDM utføres vanligvis ikke. Pasienter behandles med diett og orale hypoglykemiske midler. I de senere år har det blitt fastslått at det med NIDDM er et brudd på den tidlige fasen av insulinsekresjon.

Klassifisering av diabetes og andre kategorier av nedsatt glukosetoleranse (WHO, 1985)

1.1. diabetes mellitus

1.1.1. Insulinavhengig diabetes mellitus.

1.1.2. Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus:

• hos personer med normal kroppsvekt;

• hos personer med fedme.

1.1.3. Diabetes mellitus assosiert med underernæring.

1.1.4. Andre typer diabetes forbundet med visse forhold og syndromer:

• sykdommer i bukspyttkjertelen;

Hormonelle sykdommer;

• tilstander forårsaket av stoffer eller kjemikalier;

• endringer i insulin eller dets reseptorer;

• visse genetiske syndromer;

1.2. Forringet glukosetoleranse:

• hos personer med normal kroppsvekt;

• hos personer med fedme;

• svekket glukosetoleranse forbundet med andre forhold og syndromer.

Diabetes av gravide kvinner.

2. Statistisk signifikante risikoklasser (personer med normal glukosetoleranse, men med en betydelig økt risiko for å utvikle diabetes):

• tidligere nedsatt glukosetoleranse;

• potensiell nedsatt glukosetoleranse.

Insulinavhengig diabetes mellitus

Insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) er en autoimmun sykdom som utvikler seg med arvelig predisponering til det under påvirkning av provokerende miljøfaktorer (virusinfeksjon, cytotoksiske stoffer?).

Risikofaktorene for å utvikle en sykdom økes med følgende risikofaktorer for IDDM:

• arvelighet belastet med diabetes;

• autoimmune sykdommer, primært endokrine (autoimmun tyreoiditt, kronisk insuffisiens av binyrene);

virusinfeksjoner som forårsaker betennelse i øyene av Langerhans (insulitt) og skade (? -celler).

Genetiske faktorer og markører

For tiden er rollen som den genetiske faktoren som årsak til diabetes mellitus endelig bevist. Dette er den viktigste etiologiske faktoren av diabetes.

IDDM anses å være en polygen sykdom, basert på minst 2 mutant diabetiske gener på kromosom 6. De er assosiert med HLA-systemet (D-locus), som bestemmer individets, genetisk bestemte respons av organismen og -Keller til forskjellige antigener.

Hypotesen om polygen arv av IDDM antyder at i IDDM er det to mutantgener (eller to grupper av gener) som ved resessive midler erverver en følsomhet for autoimmun skade på det indre apparatet eller en økt følsomhet for celler til virale antigener eller svekket antiviral immunitet.

Genetisk predisposisjon til IDDM er assosiert med visse gener av HLA-systemet, som betraktes som markører for denne predisposisjonen.

I de senere år har ideen blitt dannet at, i tillegg til HLA-systemgener (kromosom 6), deltar genet som koder for insulinsyntese (kromosom 11) også i arv av IDDM. gen som koder for immunoglobulin tungkjede syntese (kromosom 14); genet som er ansvarlig for syntesen av? -kjeden av T-celle-reseptoren (kromosom 7), etc.

Hos personer med genetisk predisponering til IDDM ble responsen på miljøfaktorer endret. De har svekket antiviral immunitet og er ekstremt utsatt for cytotoksisk skade på β-celler av virus og kjemiske stoffer.

Viral infeksjon kan være en faktor som provoserer utviklingen av IDDM. Den hyppigst forekommende forekomsten av en IDDM-klinikk foregår av følgende virusinfeksjoner: rubella (rubella-viruset har tropisme for bukspyttkjertelen, akkumuleres og kan replikere i dem); Coxsackie B-virus, hepatitt B-virus (kan replikere i det økologiske apparatet); epidemisk kusje (1-2 år etter kusepidemien, øker forekomsten av IDDM hos barn dramatisk); smittsom mononukleose; cytomegalovirus; influensavirus og andre. Rollen av viral infeksjon i utviklingen av IDDM er bekreftet av sesongmessighet av sykelighet (ofte nylig diagnostiserte tilfeller av IDDM hos barn forekommer i høst og vinter, med en forekomst i oktober og januar); påvisning av høyt titere av antistoffer mot virus i blodet av pasienter med IDDM; deteksjon ved bruk av immunfluorescerende metoder for studier av viruspartikler i øyene av Langerhans hos personer som døde fra IDDM. Rollen av viral infeksjon i utviklingen av IDDM er bekreftet i eksperimentelle studier. MI Balabolkin (1994) indikerer at en virusinfeksjon hos personer med genetisk predisponering til IDDM er involvert i utviklingen av sykdommen som følger:

• forårsaker akutt skade på β-celler (Coxsackie virus);

• fører til virusets persistens (medfødt cytomegalovirusinfeksjon, rubella) med utvikling av autoimmune reaksjoner i øyevevvet.

I patogenetiske termer er det tre typer IDDM: virus-indusert, autoimmun, blandet autoimmuno-virus-indusert.

Den første fasen er en genetisk predisposisjon på grunn av tilstedeværelsen av visse antigener i HLA-systemet, samt gener 11 og 10 kromosomer.

Den andre fasen er initiering av autoimmune prosesser i ß-cellene i øyene under påvirkning av pankreatotropiske virus, cytotoksiske stoffer og andre ukjente faktorer. Det viktigste øyeblikket på dette stadiet er uttrykket av? -Celler av HLA-DR antigener og glutamat-dekarboksylase, i forbindelse med hvilke de blir autoantigener, noe som fører til utvikling av en autoimmun respons av kroppen.

Den tredje fasen er scenen av aktive immunologiske prosesser med dannelse av antistoffer mot β-celler, insulin, utvikling av autoimmun insulitt.

Det fjerde stadiet er en progressiv reduksjon i insulinutspresjon, stimulert av glukose (fase 1 av insulinutspresjon).

Det femte stadiet - klinisk åpen diabetes (manifestasjon av diabetes mellitus). Dette stadiet utvikler seg når ødeleggelsen og døden av 85-90% av β-cellene oppstår. Ifølge Wallenstein (1988) bestemmer dette fortsatt restinsulinutskillelsen, og antistoffer påvirker ikke det.

I mange pasienter, etter at insulinbehandling er utført, er sykdommen i remisjon ("diabetisk bryllupsreise"). Dens varighet og alvorlighetsgrad avhenger av graden av skade på p-cellene, deres evne til å regenerere og nivået av gjenværende insulinutskillelse, samt alvorlighetsgraden og frekvensen av assosierte virusinfeksjoner.

Det sjette trinnet er den totale ødeleggelsen av β-celler, det totale fraværet av insulin og C-peptidsekresjon. De kliniske tegnene på diabetes mellitus gjenopptas og insulinbehandling blir nødvendig igjen.

Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus

Insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM) anses for tiden som en heterogen sykdom preget av nedsatt insulinsekresjon og sensitivitet av perifert vev til insulin (insulinresistens).

Risikofaktorer for NIDDM er:

• genetisk predisposisjon; Det genetiske grunnlaget for NIDDM er sporet i nesten 100% av tilfellene. Risikoen for å utvikle NIDDM øker fra 2 til 6 ganger i nærvær av diabetes mellitus hos foreldre eller nærmeste familie;

• fedme er en viktig risikofaktor for utviklingen av NIDDM. Risikoen for utvikling av NIDDM i nærvær av fedme Art. I øker med 2 ganger, med II Art. - 5 ganger, med III Art. - mer enn 10 ganger Med utviklingen av NIDDM er abdominal form av fedme nære relatert enn den perifere fordeling av fett i kroppens nedre deler.

Genetisk faktor i utviklingen av NIDDM er for tiden gitt størst betydning. Bekreftelsen av det genetiske grunnlaget for NIDDM er det faktum at i begge identiske tvillinger det utvikler seg i 95-100%. Den endelige genetiske defekten som er ansvarlig for utviklingen av NIDDM, dekrypteres imidlertid ikke. To alternativer diskuteres for tiden:

• Tilstedeværelsen av to defekte gener, mens en av dem (på kromosom 11) er ansvarlig for brudd på insulinsekresjon, den andre for utvikling av insulinresistens (muligens en defekt av det 12. kromosomgen som er ansvarlig for syntese av insulinreseptorer);

• Tilstedeværelse av en felles genetisk defekt i glukosegjenkjenningssystemet? Celler eller perifert vev, som fører til en reduksjon i glukose i cellene eller til en reduksjon av insulinsekresjon? Celler som respons på glukose. Det antas at NIDDM overføres på en dominerende måte.

Overdreven næring og fedme

Diabetiker er en diett som er preget av bruk av kalori-mat med et stort antall lett absorbert karbohydrater, søtsaker, alkohol og mangel på plantefiber. Rollen av slik ernæring øker spesielt med en stillesittende livsstil. Den spesifiserte naturen av ernæring og fedme er nært forbundet og bidrar til brudd på insulinsekresjon og utvikling av insulinresistens.

Mekanismen for forstyrrelser av glukosehomeostase, og følgelig patogenesen til NIDDM, skyldes forstyrrelser på tre nivåer (figur 1);

• i bukspyttkjertelen - insulinresekretjonen forstyrres;

• i perifert vev (hovedsakelig i muskler), som blir resistente mot insulin, noe som naturlig fører til forstyrrelse av glukose transport og metabolisme;

• i leveren - økningen av glukose øker.

Insulinsekretjonsforstyrrelser

Insulinsekretjonsforstyrrelser er den første nøkkelfeilen i NIDDM og oppdages både tidlig og mest alvorlige stadier av sykdommen.

Krenkelser av insulinsekresjon uttrykkes i kvalitative, kinetiske og kvantitative endringer.

Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen

I tilfelle av diabetes mellitus forstyrres innføringen av glukose i cellen av insulinavhengige vev; aktiviteten til de viktigste enzymene av aerob glykolyse og Krebs syklusen er redusert, dannelsen av energi forstyrres, energiforbruket og cellehypoksi utvikles; økt glykogenolyse og glukoneogenese, samt omdannelse av glukose-6-fosfat til glukose. Alt dette fører til økning i blodglukose, som ikke absorberes av cellene på grunn av insulinmangel.

Disse forstyrrelsene i karbohydratmetabolismen fører til hyperglykemi, glykosuri (resabsorpsjon av glukose i nyrene er redusert på grunn av mangel på energi og på grunn av den store mengden glukose filtrert av nyrene), utvikler polyuria (på grunn av høy urin osmolaritet), tørst, dehydrering. Økt plasma osmolaritet på grunn av hyperglykemi bidrar også til fremveksten av tørst.

En langvarig insulinmangel fører til en progressiv økning i filtreringen av glukose og urea, noe som reduserer reabsorpsjonen av vann og elektrolytter i nyrene. Som et resultat øker tapet av elektrolytter (natrium, kalium, magnesium, fosfor) og dehydrering.

Tap av kalium og utilstrekkelig glykogen dannelse fra glukose fører til generell og muskel svakhet. Polyfagi vises som svar på et energiforbruk.

Hos pasienter med diabetes aktiveres insulin-uavhengige veier av glukose: polyol (sorbitol), glukuronat og glykoprotein.

Glukose under påvirkning av enzymet aldosreduktase gjenopprettes til sorbitol. Sistnevnte, under påvirkning av sorbitol dehydrogenase, omdannes normalt til fruktose, som videre metaboliseres av glykolyse. Sorbitol dehydrogenase er et insulinavhengig enzym. I tilfelle av diabetes mellitus i forhold til insulinmangel, forstyrres omdannelsen av sorbitol til fruktose, en overdreven mengde sorbitol dannes, som akkumulerer i linsen, nervefibre, retina, som bidrar til deres nederlag. Sorbitol er en svært osmotisk substans som intenst tiltrekker vann, noe som er en av mekanismene for utvikling av nevropati og katarakt.

Vanligvis blir glukose omdannet til glukuronsyre gjennom uridindifosfatglukose, og brukes også til å syntetisere glykogen. På grunn av det faktum at bruken av uridindifosfatglukose for syntesen av glykogen reduseres, øker syntesen av glukuronsyre og glykosaminoglykaner dramatisk, hvilket er viktig i utviklingen av angiopatier.

I tillegg er det også en intensiv syntese av glykoproteiner, som også bidrar til utviklingen av angiopatier.

Proteinmetabolismeforstyrrelser

I diabetes reduseres aktiviteten til pentose syklusen av glukosemetabolismen, noe som bidrar til brudd på proteinsyntese.

Økningen i glukoneogenese er ledsaget av en økning i proteinkatabolisme, uttømming av dets reserver, da glukoneogenese begynner med aminosyrer. Redusert syntese og økt proteinkatabolisme bidrar til vekttap og muskelavfall. Av stor betydning er glykosyleringen av proteiner, hovedsakelig hemoglobin.

Fettmetabolismeforstyrrelser

Insulinmangel og inhibering av pentosyklusen av glukosemetabolisme forstyrrer fettsyntese og fremmer lipolyse, som et resultat av hvor mengden av fettsyrer og glyserol øker. En stor mengde fettsyrer kommer inn i leveren, der de blir til nøytrale fettstoffer og forårsaker fettinnfiltrering av leveren.

Et overskudd av fettsyrer fører også til dannelsen av et stort antall ketonlegemer, som ikke har tid til å brenne i Krebs syklusen, ketonemi og ketonuri utvikler seg. Lungene er involvert i å fjerne ketonlegemet fra kroppen, lukten av aceton kommer fra munnen.

Ketonuri (urinutskillelse av ketonlegemer: a-okso-smørsyre og acetoeddiksyre) forverrer hyponatremi og hypokalemi, siden a-okso-smørsyre og acetoeddiksyre er forbundet med natrium- og kaliumioner.

diabetes mellitus infarkt genetisk glukose

Det kliniske bildet av åpen (manifest) diabetes mellitus er svært karakteristisk.

Hovedklager hos pasientene er:

• alvorlig generell og muskelsvikt (på grunn av mangel på energi, glykogen og proteindannelse i muskler);

• tørst (i løpet av diabetes mellitus dekompensering, kan pasienter drikke 3-5 liter og mer væske per dag, de bruker ofte mye vann om natten, jo høyere hyperglykemi, jo mer uttalt tørsten);

• tørr munn (på grunn av dehydrering og nedsatt funksjon av spyttkjertlene);

• hyppig og rikelig vannlating både om dagen og om natten (barn kan oppleve sengevann);

• vekttap (typisk for pasienter med IDDM og lite uttalt eller til og med fraværende i NIDDM, som vanligvis er ledsaget av fedme);

Økt appetitt (imidlertid med alvorlig dekompensasjon av sykdommen, spesielt med ketoacidose, reduseres appetitten kraftig);

• kløe på huden (spesielt i kjønnsområdet av kvinner).

Ovennevnte klager vises vanligvis gradvis, men med IDDM kan symptomene på sykdommen virke ganske raskt. Ofte blir unge og barn diagnostisert med IDDM for første gang med utvikling av koma.

NIDDM diagnostiseres ganske ofte tilfeldig ved å bestemme hvilken som helst grunn for glykemi eller når man undersøker urin for glukose (for eksempel under en rutinemessig undersøkelse).

Hud og muskelsystem

I dekompensasjonsperioden er tørr hud karakteristisk, og reduserer turgor og elastisitet. Pasienter har ofte pustulære hudlidelser, tilbakevendende furunkulose, hydroadenitt. Svamphudslesjoner er svært karakteristiske, oftest fotsfot.

På grunn av hyperlipidemi utvikler huden xanthomatose. Xanthomas er papiller og gullige knuter fylt med lipider, og ligger i baken, bena, knær og albuer, underarmer. I øyelokkene finner man ofte xanthelasma gule lipid flekker. På underbenets hud er det ofte rødbrune papiller, som deretter forvandles til atrofiske pigmentflater.

Hos pasienter med alvorlig diabetes, spesielt med en tendens til ketoacidose, utvikles rubeose - utvidelse av hudkapillærene og arteriolene og hudhyperemi (diabetisk rødme) i området med de zygomatiske beinene, kinnene.

Pasienten har lipoid nekrobiose av huden. Den er lokalisert hovedsakelig på beina (en eller begge deler). I utgangspunktet vises tette rødbrune eller gullige knuter eller flekker, omgitt av en erytematøs kant av dilaterte kapillærer. Da blir huden over disse områdene gradvis atrofierende, blir glatt, skinnende, med uttalt lavenisering (ligner pergament). Noen ganger påvirker de berørte områdene sårdannelse, sakte sakte, etterlater de pigmenterte områdene. Relativt sjelden på huden på lemmerne vises bobler, heling uten arr etter 2-5 uker.

Ofte er det endringer i neglene, de blir sprø, kjedelige, vises deres strikking, gulaktig farge.

Hos noen pasienter oppstår et ringformet Darya granulom i form av edematøse erytematøse flekker på stammen og ekstremiteter, som fusjonerer til ringer med hevet kant. Denne ringformede granulomen forsvinner om 2-3 uker, men gjentas ofte.

Noen ganger hos pasienter med IDDM observeres vitiligo, som bekrefter den autoimmune karakteren av sykdommen.

Nok er en sjelden form for diabetes lipoatrofichesky Lawrence, karakterisert felles atrofi av subkutant fett, insulinresistens, hepatomegali, hypertensjon, hyperlipidemi stor, ofte mangler ketoacidose hypertrikose.

For IDDM er preget av betydelig vekttap, alvorlig muskelatrofi, redusert muskelstyrke.

Fordøyelsessystemet

Den mest karakteristiske er følgende endringer:

• paradontose, løsne og tanntap Ofte er paradontose et tegn på nedsatt karbohydrattoleranse ("latent diabetes");

• Alveolar pyoré, gingivitt, stomatitt (ofte ulcerative, aphthous lesjoner av munnslimhinnen);

• kronisk gastritt, duodenitt med en gradvis utvikling av atrofiske endringer, redusert gastrisk sekretorisk funksjon, som er forårsaket av mangel på insulin - en stimulant av gastrisk sekresjon, et brudd på separasjon av gastrointestinale hormoner og det autonome nervesystemet;

• redusert magefunksjon i magen; i de mest alvorlige tilfeller, gastroparesis;

• i sjeldne tilfeller - magesår og 12 duodenale sår;

• dysfunksjon i tarmene: diaré, steatorrhea (på grunn av en reduksjon i bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon); i noen tilfeller utvikling av kronisk atrofisk enteritt med nedsatt parietal og intrakavitær fordøyelse og utvikling av malabsorpsjonssyndrom;

• Fet hepatose (diabetisk hepatopati) utvikles hos 80% av pasientene med diabetes. Karakteristiske manifestasjoner av fett hepatose er: en økning i leveren og en liten ømhet av det, et brudd på leverfunksjonstester; brudd på sekretorisk ekskresjonsfunksjon av leveren i henhold til radioisotop hepatografi; ultralyd av leveren bestemmes av økning og akustisk heterogenitet;

• kronisk cholecystitis, tendensen til dannelse av steiner i galleblæren;

• Galleblæren dyskinesier observeres ofte, vanligvis av hypotonisk type;

I barndommen er utviklingen av Mauriacs syndrom mulig, som inkluderer alvorlig leverskade i form av cirrhosis, vekstretardasjon, fysisk og seksuell utvikling;

Diabetes mellitus bidrar til overdreven syntese av atherogene lipoproteiner og den tidligere utviklingen av aterosklerose og koronar hjertesykdom (CHD), som forekommer i diabetes mellitus 2-3 ganger oftere enn hos befolkningen.

IHD hos pasienter med diabetes mellitus utvikler seg tidligere, er vanskeligere og gir hyppigere komplikasjoner. Det mest karakteristiske er utviklingen av koronararteriesykdom hos pasienter med NIDDM.

Funksjoner av myokardinfarkt

Myokardinfarkt er dødsårsak hos 38-50% av pasientene med diabetes mellitus og har følgende kliniske trekk:

• Trombose av kranspulsårene observeres dobbelt så ofte som i fravær av diabetes mellitus;

• hos 23-40% av pasientene ble det observert smertefri utbrudd av myokardinfarkt; Dette skyldes et brudd på autonom innervering av hjertet (syndromet "kardial hypestesi" V. M. Prikhozhan);

• Forløpet av hjerteinfarkt er mer alvorlig, da det ofte er komplisert av kardiogent sjokk, pulmonal tromboembolisme, venstre ventrikulær aneurisme, hjertespredning;

• hjerteinfarkt er oftere transmural og gjentatt;

• Postinfarktperioden er lengre og mer alvorlig enn hos personer uten diabetes mellitus. Kardiosklerose etterfylt fører ofte til utvikling av hjertesvikt.

• Dødelighet ved hjerteinfarkt i første måned er 41% mot 20% i fravær av diabetes (Rytter, 1985) og etter 5-6 år - henholdsvis 43-65% og 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetisk cardiopati ("diabetisk hjerte") er dysmetabolisk myokarddystrofi hos diabetespasienter under 40 år uten klare tegn på koronar aterosklerose. Ved utvikling av diabetisk kardiopati er nedsatt energiproduksjon, proteinsyntese, elektrolytmetabolismen, mikroelementer i myokardiet, samt lidelser i vevets respirasjon viktige.

De viktigste kliniske manifestasjoner av diabetisk kardiopati er:

• liten kortpustethet ved anstrengelse, noen ganger hjerteslag og forstyrrelser i hjerteområdet;

• EKG-endringer: Glatthet og deformasjon av P, R, T-tennene;

reduksjon i amplitude av QRS-komplekset; reduserer varigheten av PQ og Q-T intervaller; etter fysisk anstrengelse, og noen ganger i ro, er det et skifte av intervallet ST nedover fra isolinet;

• forskjellige hjerterytme- og ledningsforstyrrelser (sinus takykardi, bradykardi, atrytrytme, ekstrasystol, bremsning av atrioventrikulær og intraventrikulær ledning kan forekomme);

• hypodynamisk syndrom, manifestert i en reduksjon i slagvolum og en økning i end diastolisk trykk i venstre ventrikel;

• redusert toleranse for fysiske aktiviteter;

• En reduksjon i myokardets evne til diastolisk avslapping i henhold til ekkokardiografi (det tidligste tegn på diabetisk kardiopati), etterfulgt av dilatasjon av venstre ventrikel og en reduksjon i amplituden av hjertekontraksjoner.

Åndedrettssystem

Pasienter med diabetes er predisponert for lungetuberkulose og lider av det oftere enn personer som ikke har diabetes. Med dårlig kompensasjon av diabetes er lungtubberkulose alvorlig, med hyppige eksacerbasjoner, massiv lungeskader og utvikling av hulrom.

Diabetes mellitus er preget av en høy forekomst av lungemikroangiopati, noe som skaper forutsetninger for hyppig lungebetennelse. Tilsetningen av lungebetennelse forårsaker dekompensering av diabetes. Dens eksacerbasjoner forekommer svakt, neppe merkbar, med lav kroppstemperatur, lav alvorlighetsgrad av inflammatoriske forandringer i blodet.

Vanligvis skjer både akutt og forverring av kronisk lungebetennelse mot bakgrunnen av en reduksjon i beskyttende immunrespons, inflammatoriske infiltratene løses langsomt og krever langvarig behandling.

Pasienter med diabetes lider ofte av akutt bronkitt og er utsatt for utvikling av kronisk bronkitt.

Pasienter med diabetes mellitus er fire ganger mer sannsynlig å lide av smittsomme og inflammatoriske sykdommer i urinveiene (blærebetennelse, pyelonefrit). Urinveisinfeksjon fører ofte til dekompensering av diabetes mellitus, utvikling av ketoacidose og til og med hyperketonemisk koma.

Med noen årsakssammenligning av diabetes, så vel som utseendet på feber av "uklar genese" bør utelukkes betennelse i urinveiene og hos menn i tillegg prostatitt.

METODER FOR LABORATORIUM DIAGNOSTIK

Glykemi. Den normale faste blodglukose ved bestemmelse av glukoseoksidase- eller ortotoludienmetoden er 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml), og ved bestemmelse av Hagedorn-Jensen-metoden - 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). Ifølge WHO (1980), hos voksne, er normale plasmaglukosenivåer oppnådd fra fastende venøst ​​blod 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml), 2 timer etter påføring av 75 g glukose Plasmaglukose i venøst ​​blod er> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) og i kapillærblodplasma> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml), i helt venøst ​​blod> 10,0 (180 mg / 100 ml) og i hel kapillærblod> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Forringet glukosetoleranse eller latent diabetes mellitus karakteriseres av følgende indikatorer: I tom mage er konsentrasjonen av glukose i plasma av venøst ​​eller kapillært blod 14,0

Noe tidligere J. Skyler (1986) kriterier for kompensering av karbohydratmetabolismen har vært foreslått, som brukes av de fleste endocrinologists for å vurdere effektiviteten av behandlingen. (tab. 2)

etter 1 time 6.11-8.88 6.11-9.99

etter 2 timer 4,46-6,66 4,44-8,33

På 2-4 timer 3,89-5,0 3,89-6,66

Når det gjelder kalori, bør dietten for en pasient som lider av insulinavhengig diabetes være isokalorisk, dvs. må fullt ut dekke alle energikostnadene i kroppen, og pasientens vekt i dette tilfellet bør være nær ideell. For å oppnå dette anbefales en 4-5 ganger daglig inntak i løpet av dagen, noe som gjør det mulig å modulere nivået av insulin og glukose i blodet i samsvar med de indikatorene som oppstår hos en sunn person. En diabetespatient bør helt eliminere bruken av sukker, drikker som inneholder sukker, øl, alkoholholdige drikker, sirup, juice, søte viner, kaker, kaker, bananer, druer, datoer.

Matlagingen for en pasient med diabetes er enkel: Mat kan spises kokt, stekt eller stuvet. Det mest rasjonelle for pasienter med insulinavhengig type diabetes er en fire-retters måltid med mat fordeling i løpet av dagen slik (som en prosentandel av det totale energiinntaket): frokost - 30 lunsj - 40, i ettermiddag - 10 og til middag - 20. dette tillater deg å unngå store svingninger i blodsukkernivået og dermed skaper optimale forhold for normalisering av karbohydrater og andre typer stoffskiftet i kroppen.

Avhengig av frekvensen og tidspunktet for insulinadministrasjon er det av og til nødvendig å introdusere en annen frokost, som er ca 15% av det daglige kostholdet, med en nedgang i kaloriinnholdet i henholdsvis mat for den første frokosten og lunsj.

Pasient INZD, på en diett eller med diettbehandling i kombinasjon med inntak av glukosesenkende orale medisiner kan som en sunn person anbefale 3 måltider om dagen, men helst 4 eller 5 ganger matinntak.

Ved slanking trenger kroppen mer vitaminer enn vanlig på grunn av deres store utskillelse i urinen, noe som er spesielt uttalt i vår-vinterperioden. Kompensasjon av behovet for vitaminer oppnås først av et rasjonelt utvalg av tillatte produkter som inneholder visse vitaminer. Spesielt mye anbefalt frisk greener, grønnsaker, frukt. Med jevne mellomrom kan du ta vitaminer i piller. Tilstrekkelig inkludering i kostholdet av grønnsaker, frukt og bær er også nyttig fordi de inneholder mye mineralsalter som sikrer normal løpet av redoks prosesser i kroppen. Det skal imidlertid huskes at noen frukter og bær (svinekjøtt, jordbær, etc.) inneholder mye karbohydrater, slik at de kun kan konsumeres med hensyn til den daglige mengden karbohydrater i dietten. Sukker, syltetøy, søtsaker og andre hurtigabsorberende karbohydrater er helt utelukket. I stedet anbefales det at produkter som inneholder langsomt absorberende karbohydrater, anbefales: svart brød, frokostblandinger, poteter, samt grønnsaker (kål, gulrøtter, etc.) som inneholder fiber (fiber) og kli opp til 20-35 gram per dag.

For å møte smak, og dels for terapeutiske formål i kosten anbefales å inkludere forskjellige søtningsmidler: aspartam, sakkarin, cyklamat, xylitol, sorbitol, fruktose, steviosid, stevia avledet fra bladene eller direkte knuste blad av Stevia.

I dietten til en pasient med diabetes begrenser de vanligvis mat fra fet kjøtt, fisk og andre kolesterolrike matvarer (eggeplommer, kaviar, hjerner, lever), spesielt når de er stekt. Melk og meieriprodukter bør være lite fettete.

Det er strengt forbudt å røyke og bruke alkohol som har en negativ effekt på funksjonene til alle organer og systemer, først og fremst sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet. Nylige studier har vist at røyking øker lipidperoksydasjon, som allerede er forhøyet hos diabetespasienter.

Insulinbehandling. Generelle indikasjoner på forskrivning av insulin til diabetikere er: 1) ED; 2) ketoacidose, diabetisk koma; 3) betydelig vekttap 4) forekomsten av sammenhengende sykdommer 5) kirurgisk inngrep; 6) graviditet og amming 7) mangel på effekt ved bruk av andre behandlingsmetoder.

Beregning av enkelt- og dagsdoser av insulin produsert med hensyn til nivået av glykemi og glykosuri. For øvrig bør det tas spesiell forsiktighet ved bestemmelse av insulindoser i tilfeller av nyreskade, siden lave glukose tall ikke alltid gjenspeiler det sanne nivået av glykemi. I tillegg er nyrene et nedbrytningssted (ødeleggelse) av insulin, og i strid med deres funksjon reduseres behovet for insulin, noe som er underlagt obligatorisk korreksjon. Ellers vil pasienten virke på sine vanlige doser insulin, kan utvikle alvorlig livstruende hypoglykemi.

Pasientens sensitivitet til eksogent insulin er forskjellig. Dermed bidrar 1 U subkutant administrert insulin til absorpsjonen av 2 til 5 g glukose. Med sterk avmagring initial daglig insulindose anbefales å beregne hastigheten for den høyeste følsomhet for kroppen og bare når det er utilstrekkelig hypoglykemisk virkning gradvis øke dosen for å oppnå normalt blodsukkernivå og aglyukozurii. Så med daglig glukosuri, for eksempel i 100 g, anbefales det å injisere ca. 20 U insulin per dag. Den daglige dosen som beregnes på denne måten, avhengig av størrelsen, er delt inn i to eller tre injeksjoner, slik at forholdene mellom dem er omtrent 2: 3: 1-1.5. I fremtiden justeres enkelte og daglige doser i henhold til resultatene av gjentatte studier av glukose i blod og urin om dagen. Blod trekkes vanligvis før hver administrering av insulin og matinntak (for beregning av mer nøyaktig dose av insulin og glykemi fordelaktig å bestemme 1-1,5 timer etter måltidet), mens urinen ble samlet i minst tre deler: to døgn (8,00 til 14,00 og fra 14.00 til 20.00) og en natt (20.00 til 8.00 neste dag).

Når insulin administreres fire ganger, bør den daglige dosen fordeles som følger: før frokost må du gå inn 35%, før lunsj 25%, før middag 30% og før sengetid (kl. 23.00) 10% (dvs. i forholdet 3,5 : 2,5: 3: 1).

De første dosene insulin kan grovt bestemmes av nivået av glukose i blodet. P.Forsh anbefaler derfor at for glykemi over 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) for hver etterfølgende 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) administreres 1 U enkelt insulin hver 6-8 timer.

Pasienter med nylig diagnostisert IDD foreskrives insulin i en dose på 0,5 U per 1 kg kroppsvekt per dag; under remisjon (den såkalte bryllupsreisen) - 0,4 U / kg, og for pasienter med utilfredsstillende kompensasjon for diabetes - opptil 0,7-0,8 U / kg per dag. En daglig insulindose på mer enn 1 U / kg per dag indikerer som regel en overdose av insulin, med unntak av tredje trimester av graviditet og pubertet, når en økt mengde insulin er nødvendig for å opprettholde karbohydratmetabolismen.

Langvirkende insulinpreparater. På grunn av den langsomme absorpsjonen på injeksjonsstedet, varer den hypoglykemiske effekten av insulinforberedelsene med langvarig virkning mye lenger enn det enkle insulin.

Det finnes flere diabetesbehandlingsregimer med ulike insulinpreparater.

Blant de mange ordninger insulinpreparater foreslått en rekke år, anbefaler for tiden de følgende: 1) på morgenen før frokost - korttidsvirkende insulin (Actrapid HM eller Berlinsulin H-normal) + middels virkende insulin (Protafan HM eller Berlinsulin H basal) ; før middagen - kortvirkende insulin og om 22 eller 23 timer (over natten) - mediumvarig insulin; 2) kortvirkende insulin før frokost, lunsj og middag, og om natten klokken 23 ultradard NM eller Berinsulin N-ultralenta; 3) langtidsvirkende insulin-ultrathard eller Birsinsulin N-ultralenta om morgenen, og kortvirkende insulin før frokost, lunsj og middag. Det skal bemerkes at 2. og 3. skjema for insulinadministrasjon ofte suppleres, om nødvendig, med 1-2 injeksjoner av kortvirkende insulin før frokost og ettermiddagste. Et slikt regime med gjentatte injeksjoner av insulin, samt administrering av insulin ved hjelp av mikropumper eller insulin dispensere, kalles ofte intensiv insulinbehandling. Praksis viser at intensiv insulinbehandling gjør det mulig for deg å oppnå langvarig kompensasjon for diabetes i lang tid, noe som er en uunnværlig tilstand for å forebygge sena vaskulære komplikasjoner av diabetes.

Behandling med orale hypoglykemiske midler. De hypoglykemiske midlene som er vanlig brukt for tiden, er delt inn i to hovedgrupper: sulfonylurea-derivater og biguanider.

Et stort utvalg av glukose-senkende legemidler av sulfonylurea-derivater er forbundet med forskjellen på radikaler i fenolringen. Avhengig av de farmakodynamiske aktivitet sulfonylureaer konvensjonelt delt inn i første generasjons midler (tolbutamid, karbutamid, tsiklamid klorpropamid), DSA terapeutiske doser som er noen få gram, og andre generasjon (glibenklamid, glipizid, gliklazid, gliquidon) oppviser en hypoglykemisk virkning på en daglig dosen er 50-100 ganger mindre sammenlignet med første generasjon sulfonylureapreparater. I denne forbindelse er ulike bivirkninger mye mindre vanlige med bruken av sulfonylurea-legemidler II-generasjon. I samsvar med det føderale programmet "Diabetes mellitus" for behandling av INDI, anbefales det å bruke bare II-generasjon sulfonylureapreparater. Generasjon II-legemidler er noen ganger effektive hos pasienter som oppdager en viss resistens mot sulfonylurea-stoffer av første generasjon, spesielt etter deres mer eller mindre langvarig bruk. Noen stoffer (særlig klorpropamid) sirkulerer i blodet og utskilles i urinen i en umodifisert form, men de fleste av dem blir dekomponert i leveren og i form av aktivt eller inaktivt med hensyn til karbohydratmetabolismen forbindelser utskilt av nyrene. Tolbutamid (butamid) og bukarban (karbutamid) er fullstendig (dvs. 100%) utskilt av nyrene. Legemidler av II-generasjonen utskilles av nyrene i 50-65%, mens bare 5% glykvidon (glurenorm) utskilles av nyrene, og resten gjennom mage-tarmkanalen.

Virkningsmekanismen for sulfonylurea-legemidler er kompleks og på grunn av deres sentrale og perifere effekter. Deres sentrale handling på øyene i bukspyttkjertelen forklares ved stimulering av insulinutspresjon, en forbedring av følsomheten av b-celler til glykemi, noe som til slutt fører til en forbedring av insulinutskillelsen. Glibenklamid har vist seg å ha en synergistisk effekt med glukose på stimulering av insulinutspresjon. I motsetning til tolbutamid, som har en rask, men kortvarig stimulerende effekt på frigjøring av insulin, etter å ha tatt glibenklamid, er den lengre sekresjonen notert. I tillegg ble det funnet at frigjøring av insulin er lengre etter innføringen av glukose og glibenklamid i motsetning til glukose og tolbutamid. Således antas det at stoffene i denne gruppen er en spesifikk stimulator for b-cellene i det økologiske apparatet og øker frigjøringen av insulin fra bukspyttkjertelen. I tillegg gjenoppretter sulfonylurea-stoffene den fysiologiske følsomheten av b-celler til glykemi, og er som en slags utløsningsfaktor, hvorpå insulinsekretjon allerede er påvirket av glykemi.

De absolutte kontraindikasjoner for administrering av sulfonylurea-legemidler er tilstedeværelsen av ketoacidose, en prekomatosestat og diabetisk koma. Graviditet og amming, tiltredelse av en hvilken som helst smittsomme sykdommer, behovet for kirurgisk inngrep, utvikling av trofiske lesjoner i huden, er utseendet av symptomer utvikler nyre- eller leversvikt, så vel som progressivt vekttap pasienter som er midlertidig eller permanent kontraindikasjon mot ytterligere fortsettelse av behandling med sulfonylureaer (selv med god kompensasjon av diabetes ).

Enkelt og daglig doser justeres individuelt, underlagt daglig (og noen ganger flere ganger om dagen) studier av nivået av glukose i blod og urin. Det er mulig å konkludere om korrektheten av stoffetes valg ved slutten av den første uken Kriteriene for dette er normoglykemi og aglukosuri, med god toleranse for legemidlet i en akseptabel dosering. Som allerede nevnt, er det ikke anbefalt å øke engangs- og dagdoser av legemidlet, men det er bedre å erstatte det eller kombinere det med biguanider som forsterker glukose-senkende effekten av sulfonylurea-stoffer. Hvis deres kombinasjon ikke er tilstrekkelig effektiv, bør insulin tilsettes i en dose som er tilstrekkelig til å oppnå kompensasjon, vanligvis 16-20 IE per dag til den brukte kombinasjonen av orale medisiner.

Med tanke på at virkningsvarigheten for narkotika av første generasjon (unntatt klorpropamid) er 10-12 timer, er de vanligvis foreskrevet 2 ganger om dagen, om morgenen og om kvelden, eller til og med 3 ganger. Sulfonylureapreparater av II-generasjonen er også foreskrevet 1-3 ganger om dagen, avhengig av størrelsen på den daglige glukosuri.

Mulige komplikasjoner: Dyspeptiske lidelser, allergiske reaksjoner, hypoglykemi, sjelden leukopeni, trombocytopeni, agranulocytose, giftig hepatitt.

Den andre gruppen av orale hypoglykemiske midler består av biguanider, som er representert av fenetylbiguanid (fenformin), N, N-dimetylbiguanid (metformin) og L-butylbiguanid (buformin, glibutid, adebit, silubin).

Disse stoffene endrer ikke sekresjonen av insulin og gir ikke effekt i hans fravær. I nærvær av insulin øker biguanider perifer glukoseutnyttelse, reduserer glukoneogenese, absorberer glukose i mage-tarmkanalen, og reduserer også forhøyede seruminsulinnivåer hos pasienter som lider av fedme og INHD. Biguanider har, ifølge noen forfattere, noen anorektisk effekt. Deres langvarige bruk har en positiv effekt på lipidmetabolisme (senking av kolesterol, triglyserider). Biguanider øker mengden GLUT-4, som manifesteres i forbedret glukose transport over cellemembranen. Denne effekten forklarer den potenserende effekten av insulin. Virkningsstedet for biguanider er trolig også mitokondriamembranen. Ved å undertrykke glukoneogenese fremmer biguanider en økning i innholdet av laktat, pyruvat, alanin, dvs. stoffer som er forløpere av glukose i prosessen med glukoneogenese. På grunn av at under påvirkning av biguanider mengden økende laktat overstiger dannelsen av pyruvat, kan dette være grunnlaget for utviklingen av melkesyreacidose (melkesyreoseose).

Indikasjoner og kontraindikasjoner for behandling med biguanider. Behandling med biguanider (metformin) gir et godt resultat hos personer som lider av NIDD, med overvekt. Disse legemidlene brukes alene eller i kombinasjon med sulfonylurinstoffer og insulinbehandling. Biguanider er også vist hos pasienter der sulfonylurea-behandling, som har blitt vellykket fortsatt til da, har opphørt å gi en terapeutisk effekt, så vel som i tilfelle insulinresistens (i kombinasjon med insulin).

Kontraindikasjoner for bruk av biguanider er insulinavhengig diabetes, ketoacidose, nyresvikt (med en økning i plasmakreatininnivået til 113 μmol / l og høyere), nedsatt leverfunksjon, en tendens til alkoholmisbruk, hjertesvikt, sammenbrudd, lungesykdom, ledsaget av respiratorisk svikt, perifer vaskulære lesjoner (gangrene), samt avansert alder.

Som sulfonylureaholdige stoffer, er biguanider utsatt for avbrudd under graviditet og amming, i tilfelle tilsetning av smittsomme sykdommer og kommende kirurgiske inngrep.

Bivirkninger som følge av behandling med biguanider utvikles mye sjeldnere enn med andre metoder for behandling av diabetes. Noen ganger observert milde dyspeptiske fenomen, ubehag i den epigastriske regionen, metallisk smak i munnpasset mens enhetsdosene reduseres; i noen tilfeller anbefales det å ta dem etter et måltid, drikke mye vann.

Det bør huskes om muligheten for utvikling i forbindelse med mottak av biguanider alvorlig laktatemisk acidose, som krever umiddelbar og intensiv behandling. Vanligvis utvikler melkesyreose med store doser biguanider, som ikke brukes så mye til å behandle diabetes, som for å undertrykke appetitt og redusere kroppsvekt, spesielt når en slik behandling kombineres med et utilfredsstillende lavt karbohydratinntak. Risikoen for å utvikle laktatacidose øker hos pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon, så vel som i nærvær av tilstander for utvikling av hypoksi (kardiovaskulære sykdommer og lungesykdommer), derfor er de sammenliknende sykdommene en absolutt kontraindikasjon for bruk av biguanider.

Inhibitorer av a-glukosidase. Dette er den tredje gruppen av orale hypoglykemiske stoffer, som er mye brukt til behandling av diabetes de siste 8-10 årene for å redusere absorpsjon av karbohydrater fra tarmene, og hovedvirkningen av denne er forbundet med inhibering av aktiviteten til enzymer involvert i fordøyelsen av karbohydrater.

Glucobay reduserer absorpsjonen av de fleste karbohydrater, slik som stivelse, dextriner, maltose og sukrose. Glucobay er en analog av oligosakkarid, som har en høy affinitet (mer enn 1000 ganger) for tarmdisakkarider. Denne konkurrerende inhiberingen av a-glukosidase reduserer postprandial økning i blodglukose. Ved bruk av stoffet var det en statistisk ubetydelig reduksjon i fastende glukose.

Potensiatorer (eller sensibilisatorer) av insulinvirkninger øker sensitiviteten til perifert vev til insulin. Glitazoner eller tiazolidindioner (cyglitazon, darglitazon, troglitazon, pioglitazon, englitazon) tilhører denne gruppen medikamenter. En av legemidlene i denne gruppen, troglitazon, forbedrer insulinvirkningen i leveren, fett og muskelvev, reduserer hyperglykemi og insulinemi hos pasienter med INID, og ​​forbedrer også glukosetoleranse og hyperinsulinemi hos pasienter med fedme.

LISTE OVER BRUKT LITERATUR

VV Potemkin. Endokrinologi: lærebok. - 3. ed., Pererab. og legg til. - M.: Medisin, 1999. - 640 s.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Sykdommer i det endokrine systemet. - M.: Medisin, 2000. - 568 s.