Diabetes mellitus biokjemi

• Hypoglykemi

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) er en utbredt sykdom som oppstår med absolutt eller relativ insulinmangel. Mangelen på dette peptidhormonet (se s. 78, 82) påvirker hovedsakelig metabolismen av karbohydrater og lipider. Diabetes forekommer i to former. I type 1 diabetes (insulinavhengig diabetes mellitus), i en tidlig alder, dør insulin-produserende celler som følge av en autoimmun reaksjon. Mindre alvorlig type II diabetes (ikke-insulinavhengig form) manifesteres vanligvis hos eldre pasienter. Det kan skyldes ulike årsaker, som redusert insulinutskillelse eller nedsatt reseptorfunksjon.

Insulin syntetiseres i β-cellene i bukspyttkjertelen i Langerhans. Som mange sekretoriske proteiner inneholder hormonforløperen (preproinsulin) et signalpeptid som leder peptidkjeden inne i endoplasmatisk retikulum (se s. 226) hvor proinsulin etter spaltning av signalpeptidet og lukking av disulfidbroer dannes. Sistnevnte kommer inn i Golgi-apparatet og deponeres i cellulære vesikler, p-granuler. I disse granulatene dannes, ved spaltning av C-peptidet, modent insulin, som holdes i form av en sinkholdig heksamer (se s. 82) til sekretjon.

Effekten av insulin på karbohydratmetabolismen er omtalt på p. 160. Dens mekanisme reduseres til økt glukoseutnyttelse og undertrykkelse av dens syntese de novo. Det bør legges til at transporten av glukose fra blodet til de fleste vev er også en insulinavhengig prosess (unntak er leveren, sentralnervesystemet og røde blodlegemer).

Insulin påvirker også lipidmetabolismen i fettvev: det stimulerer syntesen av fettsyrer fra glukose, som er forbundet med aktiveringen av acetyl CoA-karboksylase (se s. 164), og forbedrer generasjonen av NADPH + H + i GMF (se s. 154 ). En annen funksjon av insulin er å hemme nedbrytning av fett og nedbrytning av proteiner i muskler. Insulinmangel fører dermed til dårlige forstyrrelser i mellommetabolismen, som observeres hos pasienter med diabetes mellitus.

Et karakteristisk symptom av sykdommen - økningen i blodglukosekonsentrasjon på 5 mM (90 mg / dl) og 9 mM (160 mg / dl) og oppover (hyperglykemi, forhøyet blodglukosenivå). I muskler og fettvev er de to viktigste glukoseforbrukerne, absorpsjon og bruk av glukose svekket. Leveren mister også sin evne til å bruke blodsukker. Samtidig øker glukoneogenesen, samtidig øker proteolysen i muskler. Dette ytterligere øker nivået av glukose i blodet. Forringet glukoseabsorbsjon i nyre (ved en plasmakonsentrasjon på 9 mM og høyere) fører til utskillelse i urinen (glykosuri).

Spesielt alvorlige konsekvenser har økt fettforringelse. Fettsyrer som akkumuleres i store mengder, brukes delvis i leveren i syntesen av lipoproteiner (hyperlipidemi), resten bryter ned til acetyl-CoA. Overdreven mengder acetyl CoA som følge av manglende evne til citrat syklusen til å utnytte den fullt ut, omdannes til ketonlegemer (se s. 304). Ketonlegemer - acetoeddiksyre og 3-hydroksysmørsyre - øker konsentrasjonen av protoner og påvirker den fysiologiske pH-verdien. Dette kan resultere i alvorlig metabolisk acidose (diabetisk koma, se s. 280). Den resulterende aceton gir pasientens pust en karakteristisk lukt. I tillegg øker innholdet av anioner av ketonlegemer (ketonuri) i urinen.

Når utilstrekkelig behandling av diabetes kan føre til langtidskomplikasjoner: endring av tilstand av blodkarene (diabetisk angiopati), nyreskader (nefropati), nervesystemet og øye, for eksempel linsen (katarakt).

BIOCHEMISTRY OF DIABETES

Diabetes mellitus er en kronisk multihormonal lidelse av alle typer metabolisme, preget av økende hyperglykemi, glykosuri, utvikling av komplikasjoner basert på vaskulær skade og nevropati. Hovedrollen i utviklingen av diabetes er insulinmangel, som kan være absolutt og relativ.

Med absolutt insulinmangel, reduseres nivået av insulin i blodet som følge av et brudd på syntesen og utskillelsen av hormonet. Den relative insulinmangel skyldes ekstrapankreatiske mekanismer, hvorav proteinbinding og insulinoverføring til lavaktiv form, overdreven ødeleggelse av leverenzymer, svekket respons av perifert vev til insulin, effekten av hormonelle og ikke-hormonelle insulinantagonister og andre mekanismer er viktigst. Syntese og utskillelse av insulin med relativ insuffisiens endres ikke signifikant.

Primær diabetes mellitus er en lidelse i mekanismene for insulinregulering av metabolisme. Denne sykdommen kan forårsakes enten ved ødeleggelse av p-celler i bukspyttkjertelen og absolutt insulinmangel, eller ved en kombinasjon av primær motstand av målvev til insulin, og p-celler til glukose, som genererer relativ insulinmangel. Primær diabetes mellitus (DM) er delt inn i 2 typer:

· Primær diabetes mellitus type 1 (synonymer: insulinavhengig, hypoinsulinemisk, juvenil, juvenil, IDDM). Dette skjemaet er preget av en akutt start, en tendens til å utvikle ketoacidose. Mer vanlig hos barn. IDDM er resultatet av en lang β-celle destruktive prosess. Utviklingsmekanismer: genetisk bestemte sykdommer i cellulær og humoristisk immunitet; viral eller annen skade på betaceller uten autoimmunisering; kombinasjon av de to første.

· Primær diabetes mellitus P-type (synonymer: insulin-uavhengig, hyperinsulinemisk, voksen, eldre, overvektig, NIDDM) Denne typen sykdom er vanlig hos voksne. Tendens til acidose observeres ikke. Utviklingsmekanismer: Dysregulering av insulinsyntese og sekresjon; brudd på reseptor nivå brudd på post-reseptormekanismer involvert i implementering av biologiske effekter.

Sekundær diabetes mellitus, eller diabetisk (hyperglykemisk) syndrom, oppstår som et resultat, i forhold til andre sykdommer som påvirker bukspyttkjertelen eller systemet for regulering av karbohydratmetabolismen. Denne gruppen inkluderer:

Sekundær diabetes forårsaket av ikke-autoimmun ødeleggelse av pankreas-p-celler med skade på bukspyttkjertelen (kronisk pankreatitt, kreft, hemokromatose, etc.).

· Sekundær diabetes forårsaket av endokrine sykdommer med overproduksjon av kontrainsulinhormoner (Itsenko-Cushing-syndrom, akromegali, glukogonomi).

· Sekundær iatrogent diabetes med bruk av narkotika (ACTH, kortikosteroider).

Biokjemiske sykdommer i insulinmangel er:

1. Hyperglykemi forårsaket av nedsatt glukosetransport til cellene og kompenserende akselerert dekomponering av glykogen. Økningen i glukose bidrar også til aktivering av glukoneogenese på grunn av fjerning av repressorvirkning av insulin på syntesen av viktige glukoneogenesenzymer og økt sekresjon av glukokortikoider som fremkaller produksjonen av glukoneogenesenzymer (fosfonolpyruvatkarbokykinase) i lever og nyrer.

2. Glukosuri og polyuria, ledsaget av nedsatt evne til nyretubuli til å reabsorbere glukose (transportglukosuri), hvor mye vann slippes ut. Pasienten føler seg tørst og sulten.

3. Ketonemi og ketonuri som følge av at mangelen på glukose i cellene fører til en mer intensiv bruk av lipider som energikilde. Acetyl-CoA, som dannes intensivt med nedbrytning av fett, brenner ikke helt i Krebs syklusen, og noe av det går til syntese av ketonlegemer. Overdreven opphopning av sistnevnte forårsaker utsöndring i urinen. Akkumuleringen av ketonlegemer er også forårsaket av det faktum at i fravær av insulin hemmer reaksjonene i Krebs syklusen.

4. Brudd på syre-base balanse på grunn av akkumulering av sure produkter - ketoacidose. I utgangspunktet kompenseres prosessen ved fullstendig nøytralisering av syrebaser ved buffersystemer. Ved uttømming av bufferkapasiteten blir pH skiftet til syre side (uncompensated metabolic acidosis).

5. Negativ nitrogenbalanse. Økt glukoneogenese ved bruk av glykoplastiske aminosyrer fører dels til tap av aminosyrer og nedsatt proteinsyntese og på den annen side til en økning i syntesen av urea.

6. Hyperosmotisk dehydrering på grunn av urinutskillelse av store mengder glukose, ketonlegemer, nitrogenholdige produkter og natrium. Cellulær dehydrering med nedsatt hjernefunksjon fører til utvikling av diabetisk koma.

Dato lagt til: 2015-07-17 | Visninger: 3284 | Opphavsrettsbrudd

Dekoding av biokjemisk blodanalyse i diabetes mellitus

Biokjemisk analyse av blod er en av de viktigste stadier av diagnose i mange patologier. Diabetes mellitus er ikke noe unntak: folk som lider av denne sykdommen må regelmessig ta en rekke tester, inkludert biokjemi. Hva er biokjemiske blodindekser for diabetes?

Hvorfor ta en blodprøve for biokjemi for diabetes?

I diabetes mellitus er en biokjemisk blodprøve av særlig betydning:

• glukose kontroll;
• vurdering av endringer i glykert hemoglobin (i prosent);
• bestemme mengden av C-peptid;
• vurdering av lipoproteiner, triglyserider og kolesterol;
• evaluering av andre indikatorer:
  • totalt protein;
  • bilirubin;
  • fruktosamin;
  • urea;
  • insulin;
  • enzymer ALT og AST;
  • kreatinin.

Alle disse indikatorene er viktige for å kontrollere sykdommen. Selv små avvik kan tyde på endring i pasientens tilstand. I dette tilfellet må du kanskje endre behandlingsforløpet.

Dekoding av blodbiokjemiindekser i diabetes mellitus

Hver indikator i den biokjemiske blodprøven er av særlig betydning for diabetikere:

• En av hovedindikatorene - glukose. Diabetikere må overvåkes og vedlikeholdes kontinuerlig på riktig nivå med konstant diett, og noen ganger medisinering. Normalt bør glukose ikke overskride en terskel på 6,1 mmol / liter. For diagnosen diabetes bør denne tallet overstige 7 mmol / liter.
• En annen viktig faktor er glykert hemoglobin. Det viser nivået der glukose var de siste 3 månedene (indikatoren er i gjennomsnitt). Hvis figuren overstiger 8%, er det nødvendig med en gjennomgang av behandlingstaktikk. Les mer om analysen av glykert hemoglobin og dets dekoding - les her.
• Kolesterolnivået for diabetikere er spesielt viktig, ettersom blodkarrene er avhengig av det. Med dekompensert diabetes er kolesterol vanligvis høyere enn normalt.
• Innholdet av enzymet ALT bør ikke overstige 31 U / l. Overskridelse av normen refererer vanligvis til hepatitt, cirrhose eller gulsott.
• Forhøyet enzym AST (over 32 U / l) taler om problemer med kardiovaskulærsystemet, for eksempel med hjerteinfarkt, pankreatitt, trombose.
• En av de viktigste indikatorene er insulin. Med diabetes av den andre typen, forblir det ofte normalt, og den første typen - blir kraftig redusert. Hastigheten er 5-25 ICU / ml.
• Det totale proteinet bør ligge i området 66-87 g / l. I diabetes er indeksen vanligvis undervurdert, spesielt albumin og globulin. Vesentlige avvik kan snakke om en rekke sykdommer, inkludert onkologi.
• Totalt bilirubin gir rettidig oppdagelse av leversykdom - med dem overgår indikatoren normen (17,1 μmol / l).
• På nyrenes arbeid sier kreatininindikator. Normalt ligger det i området 45-95 μmol / l.
• Fructosamin viser graden av kompensasjon av karbohydratmetabolismen. Ved feil sykdomskontroll er indikatoren sterkt overvurdert.

Blodbiokjemi er et viktig element i kontroll i diabetes mellitus. Hver indikator er viktig, det lar deg overvåke de indre organers normale funksjon og i tide for å diagnostisere unormaliteter i arbeidet i individuelle kroppssystemer.

BIOCHEMICAL BASES OF DEVELOPMENT OF DIABETES MELLITUSES, METHODS FOR PREVENTION OF THIS DISEASE

2. årig student ved Medisinsk og forebyggende fakultet ved Novosibirsk Statens medisinske universitet,

Universitetslektor, Institutt for medisinsk kjemi, NGMU,

introduksjon

Diabetes mellitus er et av de alvorligste problemene, hvorav omfanget fortsetter å øke, og som angår mennesker i alle aldre og alle land.

Diabetes er rangert på tredjeplass blant den umiddelbare dødsårsaken etter hjerte- og karsykdommer og kreft, så mange spørsmål knyttet til problemet med denne sykdommen, levert i mange land nivået av offentlige oppgaver [1].

For tiden, i alle land i verden, øker forekomsten av diabetes stadig. Antall personer med diabetes over hele verden er 120 millioner - (2,5% av befolkningen). Hver 10-15 år dobles antall pasienter. Etter min mening er problemet forbundet med forekomsten av diabetes et alvorlig problem med vår tid. Enhver type diabetes er farlig. Hvis du ignorerer behandlingen av diabetes, kan konsekvensene for menneskers helse være katastrofale.

Biokjemi av diabetes

Fra et biokjemisk synspunkt er diabetes mellitus en sykdom som oppstår med absolutt eller relativ insulinmangel. Mangelen på dette peptidhormonet er hovedsakelig reflektert i metabolismen av karbohydrater og lipider.

Insulin syntetiseres i β-cellene i bukspyttkjertelen i Langerhans. Som mange sekretoriske proteiner, omfatter hormon forløper (preproinsulin) et signal-peptid som dirigerer peptidkjeden inn i det endoplasmatiske retikulum, der etter spaltning av signalpeptidet og stengning av disulfidbroer dannes proinsulin. Sistnevnte kommer inn i Golgi-apparatet og deponeres i cellulære vesikler, p-granuler. I disse granulater, ved spalting av C-peptid av modent insulin blir produsert, som er lagret i form av en sink heksamer til sekresjon.

Insulinmangel fører til dårlige forstyrrelser i mellommetabolismen, som observeres hos pasienter med diabetes mellitus.

Et karakteristisk trekk ved sykdommen - økningen i blodglukosekonsentrasjon på 5 mM / l (90 mg / dl) til 9 mmol / l (160 mg / dl) og oppover (hyperglykemi, forhøyet blodglukosenivå). I muskel og fettvev, blir de to viktigste forbrukere glukose assimilasjonsprosessen brutt og utnyttelse av glukose forsvinning som et resultat fra membranbærerproteiner GLUT-4 glukose (sitt utseende i membraner er avhengig av insulin). På grunn av insulinmangel, mister leveren også evnen til å bruke blodsukker til å syntetisere glykogen og TAG. Samtidig øker glukoneogenese på grunn av økning i blodkonsentrasjonen av glukagon og kortisol, og muskelproteolyse øker. I diabetes er insulin-glukagonindeksen redusert [3; a. 298].

Diagnose og behandling av diabetes

Diagnostikken av diabetes mellitus kan ofte gjøres på grunnlag av pasientens klager om polyuria, polydipsi, polyfagi og en følelse av tørr munn. Imidlertid er spesielle studier ofte nødvendige, inkludert laboratorietester.

De viktigste tradisjonelle metodene for behandling av IDDM er diettterapi, insulinbehandling, samt spesifikke behandlinger for komplikasjoner. Til diett i behandlingen av diabetes strenge krav: 4-5 ganger måltid i løpet av dagen, med unntak av lett fordøyelig ( "fast"), karbohydrater (sukker, øl, brennevin, sirup, juice, søt vin, kaker, kjeks, bananer, druer og lignende produkter). Noen ganger kan dieting brukes som eneste behandlingsmetode. Men oftere må ty til andre metoder, primært for å insulin. Insulinbehandling er fortsatt den viktigste behandlingsmetoden. Det tar sikte på å opprettholde konsentrasjonen av insulin i blodet og forhindre lagring av energibærere, hovedsakelig glykogen og fett. Sukkerreduserende legemidler brukes mest og effektivt til behandling av NIDDM (insulinavhengig diabetes mellitus). De er sulfonylureaser eller biguanider. Virkningsmekanismen av disse stoffene, funnet empirisk, er fortsatt ikke helt klar. Felles for dem er at de senker blodglukosekonsentrasjon [3; a. 303].

Kostholdsterapi

I alle kliniske former for diabetes er en bestemt diett alltid foreskrevet. De grunnleggende prinsippene i dette behandlingssystemet er som følger:

- individuelt utvalg av daglig kaloriinntak

- Utelukkelse fra dietten fordøyelig karbohydrater;

- Obligatorisk innhold av fysiologiske mengder proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og mineraler;

- Mat skal være fraksjonalt, og kalorier og karbohydrater skal fordeles jevnt til hvert måltid.

Den daglige kaloriinnholdet i mat til hver enkelt sak beregnes individuelt, med tanke på kroppsvekten til pasienten og den daglige fysiske anstrengelsen som han blir utsatt for. Hvis fysisk aktivitet er moderat, blir dietten bygget med en hastighet på 30-35 kcal per 1 kg ideell kroppsvekt, samtidig som veksten i sentimeter minus 100 tas i betraktning.

Innholdet av proteiner, fett og karbohydrater i mat bør være i et forhold nær fysiologisk.

Hvis det er mulig, bør raffinerte karbohydrater utelukkes fra kostholdet eller innholdet skal holdes til et minimum.

Innholdet av kolesterol og mettet fett må også reduseres til en mindre mengde enn vanlig.

Spise bør være fraksjonalt - 4-6 ganger om dagen. Et slikt system vil forbedre fordøyeligheten av næringsstoffer som finnes i mat, spesielt i nærvær av minimal hyperglykemi og glykosuri [2].

funn

Årsakene til diabetes kan være svært forskjellige. Ofte er de ikke enkle å identifisere. Imidlertid er det i hvert tilfelle ekstremt nødvendig å identifisere disse årsakene, og for dette er det nødvendig å gjennomføre en grundig undersøkelse av pasienten. Ellers kan et eller annet behandlingsforløp som er forskrevet av lege, ikke gi et positivt resultat.

Til slutt er det igjen nødvendig å påpeke en slik negativ faktor som påvirker utviklingen av diabetes mellitus som et usunt kosthold. Fremveksten av sykdommen bidrar til langvarig overeating, spesielt bruk av produkter som inneholder store mengder karbohydrater. Dette fremgår av det faktum at fedme ofte kombineres med diabetes. Det har blitt fastslått at blant personer som har en tyngde på over 20%, er diabetes mellitus 10 ganger mer vanlig enn hos personer med normal vekt. Derfor trenger riktig ernæring å være mer oppmerksom på å forhindre risikoen for diabetes.

De viktigste biokjemiske manifestasjoner av diabetes

Diabetes mellitus (gresk. Diabetes, diabaino passerer gjennom, flyt) er et kronisk hyperglykemi syndrom som utvikles som følge av relativ eller absolutt insulinmangel, karakterisert ved et brudd på alle typer metabolisme, først og fremst karbohydrat, samt utvikling av vaskulære komplikasjoner.

Hos en sunn person blir 40-50 insulin enheter utsatt per dag. Med hensyn til den fysiologiske normen er den viktigste stimulatoren for insulinproduksjonen glukose. Glukosen som er inneholdt i blodet stimulerer (tilsynelatende gjennom reseptorene til p-celler i det økologiske apparatet) insulinproduksjon. Det er ikke klart om denne effekten er realisert gjennom cAMP eller cGMP. I tillegg er virkningen av glukose på produksjon av insulin realisert, tilsynelatende på grunn av dets metabolitter dannet i β-celler (kanskje dette er glyceraldehyd og dioksyaceton). Stimulerer produksjonen av insulin og mannose.

Aktivatorer av insulinproduksjon er også aminosyrer leucin og glutaminsyre. Mekanismen for deres innflytelse er uklar, men i tidlig barndom kan man observere forekomsten av hypoglykemi etter en mengde leucinholdig protein (leucin-sensitiv hypoglykemi).

Insulinprodukter aktiveres av somatotrop hormon og glukagon, samt uidentifisert produkt fra kjernen i ventromedial hypofyse (somatoliberin?), Enterogormon secretin og pancreozyme, samt ketonlegemer, propionsyre, smørsyre og laurinsyrer.

Glukagon kan stimulere insulinproduksjonen direkte, men det kan også gjøre dette indirekte gjennom dets evne til å øke blodsukkernivået. Veksthormon akselererer frigjøringen av insulin fra β-celler direkte, men på grunn av sin evne til å hemme penetrering av glukose i cellen og aktivere lipolyse, har den en merkbar diabetisk effekt.

Enterohormonene gir forbedret insulinutgang som respons på oral glukoseinntak. I denne forbindelse øker insulinnivået med denne administrasjonsruten for sukker mer markant enn ved intravenøs administrering.

Insulinsekresjonshemmere - monosakkarider - derivater av glukose og mannose (2-deoksyglukose og mannoheptulose), samt insulin, adrenalin, ACTH, kortisol (de sistnevnte tre kan betraktes som faktorer som bestemmer utviklingen av diabetes under kronisk stress). I tillegg er insulinsekresjonshemmeren somatostatin, som også virker indirekte, reduserer produksjonen av veksthormon, en av stimulansene til insulinutskillelse.

Insulinsvikt underliggende diabetes mellitus kan oppstå på grunn av svekkede forskjellige stadier av syntesen eller mekanismene som sikrer sin virkning. Blant de viktigste molekylære defekter er feil:

(1) omdannelse av proinsulin til insulin, som er assosiert med mutasjoner i forbindelsen mellom α- og β-kjeder med C-peptidet i proinsulin (i dette tilfelle inneholder blodsykdommene store mengder hormonelt inaktivt proinsulin);

(2) den molekylære strukturen av insulin (erstatter Fen med Lei nær C-terminalen til β-kjeden), som reduserer sin aktivitet med en størrelsesorden;

(3) insulinreceptorer når de produserer et normalt hormon som bryter insulinbindingen til målcellemembraner;

(4) konjugasjon mellom insulin-reseptorkomplekset og den andre lenken til signaltransduksjon i cellen under normal produksjon og det vanlige antall insulinreceptorer i målceller.

Predisponering til sykdommen skyldes tilstedeværelsen av diabetes hos begge foreldre eller en tvilling, med en fødselsvekt over 4,5 kg, hyppige aborter eller dødfødsler i historien.

Samtidig blir diagnosen prediabetes vanligvis gjort retrospektivt.

Klassifisering av diabetes:

1. Vesentlig diabetes (primær, idiopatisk)

Insulinavhengig diabetes mellitus (type 1) er preget av absolutt insulinmangel, en tendens til å utvikle ketoacidose. Oftere lider barn, tenåringer, unge opp til 40 år.

Morfologisk substrat av sykdommen - ødeleggelsen av β-celler under påvirkning av virusinfeksjon hos personer med belastet arvelighet. Pasientens liv er avhengig av insulininntak

Isulinavhengig diabetes mellitus er delt inn i:

Diabetes mellitus 1a: Det er basert på en defekt i antiviral immunitet (en defekt i 6-1 kromosom assosiert med HLA-D3, D4-systemet), og HLA-antigenet B15 oppdages hyppigere. Hovedrollen i Genesis spilles av en virusinfeksjon (viruset er ikke spesifikt: det kan være et virus av influensa, Coxsackie, paratyphoid feber, rubella, etc.). Antistoffer mot isletceller blir ikke alltid oppdaget (dvs. de forsvinner etter 1-3 år).

Diabetes mellitus 1b er en autoimmun sykdom. I nærvær av virus av humper, rubella, Koksaki, produseres antistoffer som kryssreagerer med antigener av β-celler, resultatet er ødeleggelse av β-celler og utviklingen av insulinproduksjon utvikler diabetes mellitus. Den første er bestemt av HLA-antigener B3 B8. Det er en forbindelse med andre autoimmune sykdommer. For eksempel, autoimmun tyroiditt. Antistoffer er funnet gjennom hele sykdomsperioden. Med sd1a og sd1b er klinikken den samme: den vokser voldsomt, kraftig, raskt. Det er tørst opp til 10-15 liter / dag, polyuri, alvorlig svakhet, hypokalemi og hypokaliagistiya (reduksjon av kaliumkonsentrasjon i vev), et skarpt vekttap (med 10-20 kg) på grunn av lipolyse. Pasienter merket kvalme, oppkast, anoreksi. Om noen dager kan det være dødelig. 25% av barna går inn på sykehuset i en tilstand av alvorlig ketoacidose.

Insulin-uavhengig diabetes mellitus (type 2) - diabetes er lettere å følge, men når det går fra relativ insuffisiens til absolutt, krever det alvorlig behandling.

Følgende faktorer spiller en rolle i forekomsten av sykdommen:

1. arvelighet (er viktigere enn IDDM), som manifesteres av en nedgang i insulinreseptorer.

2. miljømessige faktorer (ubalansert kosthold, med eldre mer sannsynlig å lide

3. Insuffisienten av insulinets biologiske effekt med sitt normale eller forhøyede innhold: Affiniteten (følsomheten) av insulinreseptorene i vevet blir ofte forstyrret og hyperinsulinisme observeres, noe som fører til økt appetitt, noe som igjen fører til uttømming av det øyeapparatet.

Hyperinsulinisme forekommer oftest med sd2. Derfor, i begynnelsen, pasienter ikke ofte miste vekt, vokse stout, men hvis dekompensering oppstår, mister de fortsatt vekt.

Diabetes mellitus type 2 forekommer med minimal metabolske sykdommer: ingen tørst, polyuria, etc. men det kan være en tendens til furunkulose, paradontose, kløe på huden på grunn av dette, diagnostiseres diabetes ved en tilfeldighet eller med dekompensering (hvis pasienten har symptomer på sd: tørst, polyuria, etc.)

Komplikasjoner utvikles både i type 1 og type 2 diabetes. Forholdet mellom type 1 diabetes og type 2 diabetes er 1: 4.

Symptomatisk diabetes (andre typer sd assosiert med visse forhold og syndromer). Dette er diabetes som utvikler seg med andre sykdommer:

1. bukspyttkjertel sykdommer: pankreatitt,

svulster, skader, bukspyttkjertelkirurgi.

2. Sykdommer av hormonell art: alle andre hormoner er kontrinsulære, derfor øker konsentrasjonen til hyperglykemi. For eksempel med diffus og nodulær thyrotoksisk goiter, med akromegali, med Cushings syndrom, med aldosteronisme, etc.

3. hyperglykemi forårsaket av narkotika. For eksempel gir behandling av sykdommer med glukokortikoider (prednison oftest hyperglykemi). Noen antihypertensive midler, diuretika, β-blokkere og andre.

4. hyperglykemi i genetiske syndromer og sykdommer: Klinefelter syndrom, Downs syndrom, Shereshevsky-Turner og andre.

3. Diabetes mellitus av gravide. Omtrent 2% av gravide lider av diabetes. Oppdaget diabetes mellitus under graviditet er assosiert med en økning i kontrinsulære hormoner under svangerskapet. Diabetes etter fødsel kan passere, kan forbli. En egenskap ved behandling av gravide er at de ikke foreskriver tabletter, de behandles bare med diett og insulin.

4. Tropisk diabetes møter i afrikanske land. I Russland er ikke relevant.

5. Brudd på glukosetoleranse testen (latent diabetes mellitus). Fremkommer uten kliniske symptomer og med et normalt nivå av glukose i blodet. Selv om det kan være små symptomer på sd: kløende hud, furunkulose, etc. Denne type diabetes oppdages ved glukose belastningstester.

6. Generisk diabetes er en sykdom av polyetiologisk natur. Hovedårsakene til manifestasjonen hos voksne er overvekt og primær hyperlipemi.

I forsøket kan diabetes forårsakes av stoffer som skader pankreas p-celler (alloxan, streptozotocin, dithizon, floridzin).

Kronisk dyreforgiftning med alloxan, som selektivt virker på øyer av Langerhans, forårsaker gjenfødelse.

Alloxan - et derivat av pyrimidin-serien - kan tilsynelatende også dannes i kroppen med visse metabolske forstyrrelser. Det er mulig at sykdommen i diabetes mellitus og hos mennesker er forbundet med utseendet på pervertert metabolisme i kroppen og effekten av dette produktet. I alle fall utvilsomt, ifølge sitt kliniske bilde, er alloxan diabetes nærmest diabetes hos mennesker, hvor den intrasekretoriske funksjonen til Langerhans-øyene også er svekket. Dermed er det ved hjelp av alloxan mulig å nesten nøyaktig produsere et bilde av menneskelig diabetes hos dyr, noe som selvsagt i stor grad letter undersøkelsen av denne sykdommen.

Alvorlighet av diabetes

Det er tre alvorlighetsgrader av diabetes. Mild diabetes inkluderer de sykdomsformer hvor kompensasjon av metabolske sykdommer, spesielt normoglykemi, støttes av en diett, og det er ikke noe tilfelle av ketose i historien. Det kan være innledende manifestasjoner av diabeteskomplikasjoner (diabetisk angiopati, reversibel nevropati, mikroalbuminurisk nefropati stadium).

Ved diabetes av moderat alvorlighetsgrad støttes normoglykemi bare ved administrering av hypoglykemiske legemidler (tabletter eller insulin); sjelden forekommende ketose (blant stress) elimineres lett ved diett og tilstrekkelig erstatningsterapi. Komplikasjoner av diabetes, men ikke deaktivering av pasienten (diabetisk retinopati, proteinurisk nefropati stadium, vedvarende manifestasjoner av nevropati uten organ dysfunksjon) er uttrykt.

Alvorlig diabetes er bestemt av tilstedeværelse av pasientspesifikke sykdomspesifikke komplikasjoner i avansert stadium. Disse inkluderer vanskelig å eliminere langsiktig, tilbakevendende ketose eller hyppig ketoacidose og koma; labil diabetes med en tendens til hyppig hypoglykemi; proliferativ stadium av diabetisk retinopati med nedsatt synsskarphet; diabetisk nefropati med symptomer på nyresvikt; visceral og / eller perifer nefropati med nedsatt organfunksjon diabetisk fot med trofiske lidelser og spesielt Charcot fot; deaktivere pasient manifestasjoner av diabetisk makroangiopati.

Biokjemiske sykdommer i insulinmangel er:

1. Hyperglykemi forårsaket av nedsatt glukosetransport til cellene og kompenserende akselerert dekomponering av glykogen. Økningen i glukose bidrar også til aktiveringen av glukoneogenese i forbindelse med fjerning

Repressor-effekten av insulin på syntesen av sentrale enzymer av glukoneogenese og økt sekresjon av glukokortikoider, fremkallende produksjon av glukoneogenesenzymer (primært fosfoenolpyruvat-karbokykinase) i lever og nyrer.

2. Glukosuri og polyuria, ledsaget av nedsatt evne til nyretubuli til å reabsorbere glukose (transportglukosuri), hvor mye vann slippes ut. Pasienten føler seg tørst og sulten.

3. Ketonemi og ketonuri, preget av at glukose mangel i cellene fører til en mer intensiv bruk av lipider som energikilde. Acetyl-CoA, som dannes kraftig med nedbrytning av fett, brenner ikke helt i TCA-syklusen, og noe av det går til syntese av ketonlegemer. Overdreven opphopning av sistnevnte forårsaker utsöndring i urinen. Akkumuleringen av sure matvarer er også forårsaket av det faktum at, i fravær av insulin, er reaksjonene i TCA-syklusen hemmet.

4. Krenkelsen av syre-base tilstanden er forklart av akkumulering av sure produkter - ketoacidose. I begynnelsen kompenseres prosessen med

fullstendig nøytralisering av sure baser med buffersystemer. som

uttømming av bufferkapasiteten til pH-systemet blir forskjøvet til den sure siden (uncompensated acidosis).

5. Negativ nitrogenbalanse. Økt glukoneogenese fra glukogene aminosyrer fører dels til tap av aminosyrer og nedsatt proteinsyntese, og på den annen side til en økning i syntesen av urea.

6. Hyperosmotisk dehydrering på grunn av frigjøring med urin av en stor mengde oppløselige stoffer - glukose, ketonlegemer, nitrogenholdige forbindelser og natrium. Cellulær dehydrering med nedsatt hjernefunksjon fører til utvikling av en diabetisk koma, som er hyperosmotisk i essens.

Symptomene på ukomplisert diabetes mellitus skyldes hovedsakelig insulinmangel, som manifesterer seg i hyperglykemisk syndrom. Siden insulin har en anabol effekt, når det er manglende pasienter ned i vekt til tross for kompensatorisk økning appetitt, noen ganger nådde grad bulimi ( "canine sult").

Når komplikasjonene av diabetes utvikles, blir de spesifikke kliniske tegnene på de relevante komplikasjonene forbundet med symptomene ovenfor.

Fordele akutte komplikasjoner av diabetes (ketoatsidoticheskaya koma, hyperosmolar koma, laktisk acidose, se ovenfor) og senkomplikasjoner (retinopati, nefropati, neuropati, diabetisk fot, dermatopatiya, makroangiopati, noen sjeldne infeksjoner), som utvikler seg i en hvilken som helst form for diabetes mellitus og deres viktigste grunnen - ufullstendig erstatning for utvekslingskrenkelser.

De kliniske manifestasjonene av IDDM og NIDDM har særegne egenskaper.

Insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM), type I, er på grunn av virale og / eller autoimmune ødeleggelse av betaceller, og derfor fra begynnelsen av sykdommen, disse pasientene har behov for utskifting insulin, insulin fra dens navn. I IDDM finnes spesifikke leukocytantigener ofte, hvis bærere er sannsynligvis utsatt for autoimmune sykdommer. Men på samme tid, familiehistorie med diabetes vanligvis ikke tynget. IDDM lider opp til 10-20% av alle diabetespasienter og utvikles vanligvis i ung alder, opptil 30-35 år gammel. Hos pasienter med IDDM har en tendens til å utvikle ketose og ketoacidose.

Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM), type II-diabetes eller voksen, er assosiert med resistens mot insulin-avhengig vev biologiske virkningen av insulin, noe som fører til overproduksjon av glukose i leveren og forstyrrelse av dens utnyttelse av vev. Denne type diabetes utvikler seg vanligvis i fullstendig individer over 35-40 år. De lider av opptil 80-90% av alle pasienter med diabetes, og hos mange pasienter er arveligheten av diabetes belastet. Når NIDDM ikke er merket, øker tilbøyelighet til å utvikle ketose eller ketoacidose. I begynnelsen av sykdommen i blodet insulin nivåer økt, men senere, etter flere år, insulin produksjonen avtar og pasienter trenger insulin erstatning, dvs. utvikle den såkalte insulinavhengige diabetes av den andre typen. I et svært lite antall pasienter utvikler insulinavhengig diabetes mellitus i ung alder, opptil 20 år, og deretter kalles den voksne diabetes hos unge mennesker.

Det skal bemerkes at det ikke alltid er mulig å utvilsomt fastslå type diabetes ved kliniske manifestasjoner og til og med laboratorieskilt, spesielt når det utvikles etter 30 år. Da er type diabetes bestemt av klinikken relativt vilkårlig, idet man tar hensyn til overvekt av symptomer hos pasienten, karakteristisk for en av dens typer.

Det omfatter primært bestemmelse av konsentrasjonen av glukose i blodet. En indikasjon på forekomsten av diabetes kan tjene innholdet på over 7,22 mmol / l (fasting), verdier på mer enn 9,99 mmol / l - direkte bevis. Ved mistanke basert på anamnese data eller når en pasient er klassifisert som i fare, utelukker en enkelt bestemmelse med negativt resultat ikke muligheten for sykdommen. Hyppige og falske positive resultater.

Mer informative prøver med sukkerbelastning:

1. Muntlig på en tom mage 50 g glukose med blodprøve etter 60 og 120 minutter. Før du legger en prøve i tre dager, anbefales en diett som inneholder 250-300 g karbohydrater. Det anbefales ikke å teste i nærvær av feber, ta kortikosteroider, diuretika, prevensjonsmidler og salicylater, noe som øker glukosetoleransen.

På bakgrunn av helse er testresultatene som følger, mmol / l: på tom mage - under 5,55, etter 60 minutter - under 8,88, etter 120 - under 6,66.

2. Oral administrering av 100 g glukose - testen er mer følsom, men også mer arbeidskrevende: resultatene tar hensyn til å faste etter 60, 120 og 180 minutter.

Etter 120 minutter er glukoseinnholdet normalt under 6,66 mmol / l, en verdi over 7,77 indikerer diabetes. Etter 180 minutter er startnivået normalt. Maksimumverdiene (etter 1 time) bør ikke overstige 9,99 (vanligvis - 8,88 mmol / l).

Flere indikatorer er innført for evaluering av glatte kurver, hvorav Baudouin-koeffisienten er den viktigste:

hvor A er det faste blodglukosenivået; maksimal blodsukker etter glukosebelastning. Normalt er dette forholdet ca 50%. Verdier over 80% indikerer en alvorlig metabolsk forstyrrelse av karbohydrater.

Ketoacidose forbundet med opphopning av blod ketonlegemer (aceton, acetoacetat og β-hydroksybutyrat) mot alvorlig mangel på insulin og overproduksjon av glukagon. Klinisk simptomynarastayut gradvis i løpet av dagen eller noen dager, og den første fremgang hyperglykemiske syndrom, sluttet ketoatsidoticheskaya tilstand med symptomer: kvalme, oppkast, støyende dypt pust acetonluktende ånde, muskelsmerter, magesmerter, tretthet og slapphet, som kan gå inn i en klar koma. Ved undersøkelse, i tillegg til tegn på dehydrering, oppdages takykardi og hypotensjon.

Laboratorie tegn på ketoacidose: hydrogenkarbonat serum synker under 15 meq / l, pH-verdien av arterielt blod - mindre enn 7,3, aceton positivt plasma fortynnet 1: 2 eller mer, overskrider glukosenivå 350 mg% (19,5 mmol / l), hyperkalemi, hyperphosphatemia, moderat hyponatremi, forhøyede nivåer av urea nitrogen og kreatinin.

I staten ketoacidose behandling blir utført i de følgende retninger: eliminere dehydrering insulin utskifting, korreksjon av elektrolyttforstyrrelser og feilsøkings grunner (akutt infeksjonssykdom, hjerteinfarkt, slag, etc.), Provosert ketoacidose.

For å eliminere dehydrering er det vanligvis nødvendig å injisere opptil 6-10 liter væske per dag. Pasienter med hypotensjon administreres isotonisk saltvann, og i andre tilfeller - 0,45% saltvann, siden plasma osmolariteten er vanligvis betraktelig forbedret. Samtidig bør væskeinjeksjonshastigheten være høy: 1000 ml / time i de første 1-2 timer, senere - 300-500 ml / time i de første 24 timene. Administrasjonshastigheten avhenger av intensiteten av urinering, blodtrykk og sirkulatorisk respons på en stor vannbelastning. Når blodglukose dråpe til 250 mg%, i stedet for saltvann blir administrert 5% glukoseløsning i en konsentrasjon opprettholde glycemi 250-300 mg%, er det vanskelig å hindre at den forutsagte hypoglykemi og hjerneødem.

Det ble foreslått en rekke kretser insulin ketoacidose, men bestemmer suksessen til behandling, hovedsakelig regulær timestudie glykemisk driftseffektivitet foregående administrering av insulindose. Brukes til å behandle bare enkelt insulin, helst menneske. Til å begynne med strålen injisert intravenøst ​​ved en dose på vanlig insulin 10 enheter samtidig begynne kontinuerlig intravenøs administrering av insulin på 6 enheter / time eller mer presist 0,1 U / kg / time. Oppløsningen av insulin til intravenøs administrering fremstilles ved en hastighet på - 25 enheter enkelt pr. 250 ml saltoppløsning. Når den intramuskulære metoden for administrering av insulin brukes til å fjerne koma, administreres den hver time med en hastighet på 0,1 U / kg kroppsvekt. Kontinuerlig intravenøs eller timers intramuskulær insulin fortsetter til blodets pH-verdi normaliseres. Deretter går du til intensiv insulinbehandling.

Glykogenose (glykogenose ;. Glnkogenovaya syn-sykdom).Within enkle arvelige sykdommer assosiert med svekket glykogen metabolisme. Disse sykdommene kalles glykogenose. De forekommer på grunn av mangel eller fullstendig fravær av enzymer som katalyserer prosessene for desintegrering eller glykogensyntese, og kjennetegnes ved sin overdreven opphopning i forskjellige organer og vev.

For å forstå utviklingen av glykogenose er det nødvendig å vurdere hovedpoengene for glykogenmetabolismen. Dette polysakkarid - Polymer D-glukoseenhetene er knyttet sammen med glukosidiske 1,4-bindinger i de lineære kjeder, hvor grenene er gjennom-1,6-glykosidbindinger.

Glukosemonomerer i sammensetningen UDP-glukose inkorporert i glykogen glykogen kjede (med tap av vann), som danner en forbindelse 1.4. Sidekjedene (gjennom tilkoblinger 1,6) festet forgreningsenzym (glyukanglikozil en-1,6-transferase) av molekylet av glykogen aggregat til å danne større partikler som er synlige i elektronmikroskop. Ikke-kovalent enzymer av glykogensyntese og nedbrytning er forbundet med disse partiklene.

Glykogen spaltes av fosforylase, angriper 1,4-glykosidbindinger med frigjøringen av glukose-1-fosfat. Grenforbindelsene spalter amylo-1,6-glukosidase, som frigjør glukose. Glukose-1-fosfat er inkludert i glykolysen, pentosemonofosfat eller syklus eller hydrolysert glyukozy.Sintez fosfatase til glykogen sammenbrudd og kontrolleres av hormoner, som er gjennom-adenyl lattsiklaznuyu system gir fosforylering-defosforylering av glykogen og fosforylase. Fosforylering øker aktiviteten av fosforylase og reduserer aktiviteten av syntetase.

Når umiddelbart behov for glukose og bukspyttkjertel-celler utskiller glukagon som aktiverer adenylat cyclase gjennom fosforylering av fosforylase og omdanner den til sin aktive form. Den sistnevnte frigjør glukose fra glykogenmolekyler. Samtidig fosforylering av glykogen syntetase begrenser dens syntese. Når karbohydrater inntas for mye med mat, skiller bukspyttkjertelen av B-celler insulin, som aktiverer glykogen syntetase. Glukose som kommer inn i cellene inaktiverer fosforylase ved å binde seg til den.

Glykogenose type (syn:. Gierke sykdom, Gierke syndrom - Van Creveld, gepatonefromegalny G., G. nefromegalichesky) forekommer oftest, karakterisert hypotrophy med hepatomegali, ofte øker nyre, hypoglykemi, hyperlaktatemi, hypertriglyseridemi, og hyperurikemi blødning. Patologiske symptomer vises allerede i det første år av livet. Et karakteristisk ansiktsuttrykk er "utseendet til en kinesisk dukke."

I hjertet av sykdommen er det en defekt i hepatisk glukose-6-fosfatase, noe som begrenser frigjøringen av glukose i blodet under nedbrytningen av glykogen i leveren. I denne forbindelse er det meste av glukose-6-fosfat involvert i hovedbanen for transformasjoner og i pentosefosfat-syklusen. Som et resultat øker laktatproduksjonen, noe som hemmer utgivelsen av urater av nyrene.

Accelerasjon av glykolyse og glykogenolyse fører til utmattelse av ATP-bassenget og følgelig til akselerasjon av nedbrytningen av nukleotider til urinsyre. Dermed blir hyperurikemi forårsaket på den ene side av forsinkelsen av uratsekresjon (inhibering av laktat), på den annen side, ved forbedret formasjon på grunn av det akselererte forfall av nukleotider.

Hypoglycmia (årsak til anfall), på grunn av utilstrekkelig glukose som kommer inn i blodet, ledsages av en reduksjon i insulinnivå, noe som øker lipolysen, frigjør frie fettsyrer. På den annen side, på grunn av akselerert glykolyse, øker dannelsen av 3-fosfoglyceraldehyd og dets oksidasjon til 1,3-difosfoglyceresyre, ledsaget av akkumulering av NADH2. En økning i konsentrasjonen av NADH2 stimulerer syntesen av triglyserider fra a-glycerofosfat og frie fettsyrer. Som et resultat, hypertriglyceridemia.

Tilstedeværelsen av hyperlactatemia, hyperurikemi og hypoglykemi gjør Girkes sykdom mistenkt. Avgrense diagnosen tillater fravær av hyperglykemiske reaksjoner på innføring av glukagon, glukose eller galaktose. Faktum er at i fravær av glukose-6-fosfatase, vil det resulterende glukose-6-fosfat ikke bli glukose og dets nivå i blodet vil ikke øke.

Absolutt tillit til diagnosen er gitt ved å identifisere en mangel på glukose-6-fosfatase i leverbiopsi.

Sykdommen er arvet på en autosomal recessiv måte.

Type II glykogenose (synonym: Pompes sykdom, G. generalisert) vises allerede i begynnelsen av det første år av livet: sløvhet, langsom vektøkning, cyanotisk, ofte økt tunge. Årsaken til sykdommen er en mangel på syre maltase (a -1,4-glukosidase), som er et lysosomalt enzym som bryter ned glykogen til glukose. I fravær av enzymet, akkumulerer glykogen i lysosomene, og senere i cytosolen.

Diagnosen er etablert ved å studere biopsiprøver av leveren eller muskelen - fraværet av sur maltase. Kanskje prenatal etablering av en defekt i henhold til resultatene fra studien av fostervannceller.

Arv av autosomal recessiv type.

Type III glykogenose (syn.: Cory sykdom, limitdextrinose, Forbes sykdom) er preget av muskulær hypotoni, hypertrofi av visse muskelgrupper, nedsatt hjertekonduksjon og blodsirkulasjon, hypoglykemi og et pups ansikt.

Sykdommen er basert på en defekt i amylo-1,6-glukosidase, som bryter mot spaltningen av forgrening i glykogenmolekylet. |

Laboratorie tegn er nær de som observeres i Ghirkes sykdom: hyperglykemi, hypertriglyseridemi, hyperurikemi og også hyperkolesterolemi.

I motsetning til symptomene på Girkes sykdom øker innføringen av galaktose eller fruktose glykemi siden glukose-6-fosfatasefunksjoner. Glukagon-testen forårsaker ikke hyperglykemi, men øker ikke laktatinnholdet.

I leverenbiopsiprøver reduseres amylo-1,6-glukosidaseaktiviteten.

Arv av autosomal recessiv type.

Type IV glykogenose (syn.: Andersens sykdom, amylopektinose, diffus med levercirrhose) manifesterer seg som levercirrhose med gulsott og leversvikt, på grunn av akkumulering av glykogen i leveren. Senere kan muskel svakhet, også forårsaket av akkumulering av glykogen, bli med. Den overdrevne forekomsten er forbundet med en defekt i forgreningsenzymet (amylo-1,4; 1,6-transglukosidase). Dette enzymet begrenser veksten av ytre grener, i fravær avviker glykogen av svært lange ytre grener med sparsomme, stiplede grener.

Tilstedeværelsen av leversvikt som eneste symptom krever utelukkelse av galaktosemi og arvelig fruktoseintoleranse, tyrosinemi og Wilsons sykdom. Diagnosen er laget i henhold til resultatene av en studie av aktiviteten til et forgreningsenzym i leukocytter.

Arv av autosomal recessiv type.

Glykogen lagring sykdom type (syn. Glykogen lagring sykdom type V, McArdl sykdom - Schmid - Pearson miofosforilaznaya brudd) vises for første gang ca 30 år: smerter i muskler etter moderat trening, muskelsvakhet, muskelkramper, takykardi. Tilknytningen av sykdommen med mangel på muskelfosforylase, som avviker fra lever.

Defekten diagnostiseres på grunnlag av laboratoriedata: Etter intens muskelarbeid i blodet øker aktiviteten til muskel enzymer, kreatin fosokinase, aldolase og laktat dehydrogenase, men konsentrasjonen av laktat forblir normal. Faktum er at laktat med muskelbelastning øker på grunn av akselerert forbruk av glukose av muskler. I fravær av muskel fosforylase, er muskel energi gitt ikke av glukose, men av fettsyrer.

Arv av autosomal recessiv type.

Type VI glykogenose (synonym: Hers sykdom, hepatofosforylase insuffisiens) er den enkleste, men en variant av sykdommen for glykogenakkumulering, manifestert av hepatomegali, en svakt uttalt retardasjon av vekst, moderat hypoglykemi, lipemi. Grunnlaget for sykdommen er et brudd på aktiveringen av hepatisk foforilazy. Nettstedet for enzymaktiveringsdysfunksjon hos forskjellige pasienter er ikke det samme - en defekt i aktiveringen av proteinkinase, fosforylase kinase eller fosforylase i seg selv. I de fleste pasienter ble fraværet av fosforylase kinase observert.

Laboratorium: hypoglykemi oppdages ikke alltid, men glukagon forårsaker ikke økning i glykemi. Denne forandringen, sammen med enkel strømning, gjør det mulig å mistenke sykdommen. Men den endelige diagnosen

kan bare opprettes ved å vurdere aktiviteten til fosforylasekomplekset i leukocytter.

Arv av autosomal recessiv type.

Type VII glykogenose (synonym: Thomsons sykdom, hepatofosfoglukomutasmangel) minner om Mac-Ard болезнь sykdom ved at muskelbelastning forårsaker muskelsmerter og er ledsaget av hyperlactat og hyperpiruudemi, myoglobulinuri er mulig. Avviker i mekanismen av karbohydratmetabolismen i musklene - mangelen på fosfoglukomutase. Diagnosen er laget på grunnlag av redusert aktivitet av dette enzymet i røde blodlegemer. Arv av autosomal recessiv type.

Glykogenose typen VIII (. Syn: Tarui sykdom, miofosfofruktokinaznaya svikt) - glykogenose på grunn av mangel eller fullstendig mangel på fosfofruktokinase aktivitet i musklene; preget av muskel svakhet, økt tretthet og fravær av hyperlactacidemia etter trening.

Type IX glykogenose (synonym: Hag-sykdom) er lik i manifestasjoner til glykogenes av type YI. Årsaken er den lave aktiviteten av fosforylase i hepatocytter. preget av hepatomegali, mangel på appetitt; arvet av recessiv, kjønnsrelatert type. Det kan betraktes som en av de angitte varianter av Gers sykdom.

Glykogenose kombinert (g, combinata) -glikogenoz på grunn av flere samtidig insuffisiens av enzymer, for eksempel, glukose-6-fosfatase og AMILO-1,6-glukosidase og (eller) glykogen forgrening enzym.

Tabell 2. Typer glykogenose og deres egenskaper.

Type glykogenose, navn på sykdommen

Molekylær årsak til sykdommen

Store organer, vev og celler som deponerer glykogen

Type II, Pompe sykdom

Acid-1,4 glukosidase mangel

Lever, milt, nyrer, muskler, nervevev, røde blodlegemer

Type III Forbes sykdom eller Cory sykdom

Fullstendig eller delvis fravær av aktivitet av amylo- (1 → 6) -glukosidase og (eller) glykogenese enzym

Korte mange ytre grener (grense dextrin)

Lever, muskler, leukocytter, røde blodlegemer

Lange eksterne og interne grener med et lite antall grenkjennomganger (amylopektin)

Lever, muskler, leukocytter

Muskel fosforylase mangel

Leverfosforylase mangel

Lever og / eller muskler

Insuffisiens eller fullstendig fravær av muskelfosfofruktokinase

Fosforylase kinase mangel

Reguleringen av reaksjonshastigheten av en bestemt metabolisk vei er et nødvendig aspekt i den koordinerte funksjonen av de konjugerte metabolske veiene for å møte behovene til individuelle celler, organer eller organismen som helhet. I de fleste tilfeller utføres regulering ved å endre hastigheten på en eller to sentrale reaksjoner katalysert av "regulatoriske enzymer". Hovedreguleringsfaktoren for slike enzymer er konsentrasjonen av substratet, som bestemmer den totale produksjonshastigheten av produktet av en gitt metabolsk vei. Samtidig er andre faktorer som påvirker aktiviteten til enzymer, som temperatur og pH, konstant i varmblodige dyr og har liten verdi for å regulere metabolismenes hastighet. I tillegg er det visse reaksjoner hvis enzymer har en Km mindre enn konsentrasjonen av substratet er normalt, de kalles begrensende reaksjoner.

Det er klart at hovedpunktet i regulatoriske tiltak er "regulatoriske enzymer". Aktiviteten til slike enzymer, oftest, utføres på prinsippet om "tilbakemelding" eller "direkte forbindelse" under virkningen av allosteriske modulatorer. De endrer konformasjonen av makromolekylet til regulatorisk enzym, øker eller reduserer dets katalytiske aktivitet.

Ikke mindre viktig er hormonreguleringen, utført ved bruk av flere mekanismer, hvorav den ene er den kovalente modifisering av enzymet ved fosforylering og de fosforylering. Denne prosessen innebærer cAMP og cAMP-avhengig proteinkinase og kalles rask hormonal regulering. Den andre mekanismen, langsom hormonal regulering, virker hormoner som inducere eller repressorer av mRNA-syntese i kjernen eller som stimulatorer av translasjonstrinnet av proteinsyntese på ribosomnivået. En slik mekanisme er implementert ganske sakte.

En av de viktigste oppgavene for karbohydratmetabolismen reguleringssystemet er også å opprettholde glukosekonsentrasjonen på et visst nivå innenfor grensene på 3,3 - 5,5 mM / l - å sikre det normale løpet av katabolisme og anabolisme i vev. Den konstante konsentrasjonen av glukose i blodet er resultatet av en ganske komplisert balanse mellom glukoseprosessene som kommer inn i blodet og prosessene for dets utnyttelse i organer og vev. Det endokrine systemet i kroppen spiller en viktig rolle for å opprettholde en konstant konsentrasjon av glukose i blodet. I dette tilfellet er hormonene delt inn i: å øke nivået av glukose i blodet (glukagon, adrenalin, glukokortikoider (for mennesker er det for det meste kortisol), somatotropisk hormon, tyroksin) og senker nivået av glukose i blodet.

Bare insulin tilhører den andre gruppen. Også hormoner kan deles inn i hormoner med direkte virkning på energi metabolisme og hormoner av indirekte virkninger (somatotropisk hormon).

Karbonhydratmetabolismeens patologi. Når det gjelder innholdet av karbohydrater i blodet, er det to former for avvik: hypoglykemi og hyperglykemi. En økning i blodglukose - hyperglykemi kan oppstå som følge av overdreven intensiv glukoneogenese eller som følge av en reduksjon i muligheten for glukoseutnyttelse av vev, for eksempel hvis transportprosessene gjennom cellemembraner blir forstyrret. Lavt blodsukker - hypoglykemi - kan være et symptom på ulike sykdommer og patologiske forhold, og hjernen er særlig sårbar i denne forbindelse: irreversibel dysfunksjon av funksjonene kan skyldes hypoglykemi.

I noen tilfeller er genetisk bestemte mangler i karbohydratmetabolismenzymer årsaken til mange arvelige sykdommer. Et eksempel på en genetisk bestemt arvelig metabolsk forstyrrelse av monosakkarider er galaktosemi (en defekt i syntesen av enzymet galaktose-1-fosfatidyltransferase),

fruktosuri (en defekt av fruktosefosfat aldolase). En betydelig gruppe er

glykogen sykdommer assosiert med arvelig, dvs. genetisk bestemte forstyrrelser i stoffets metabolske veier eller nedbrytning av glykogen. Det kan bli observert eller en overdreven akkumulering av glykogen i cellene - glykogenose eller fraværet (lavt innhold) av glykogen i cellene - aglykogenose. Når glykogenose skyldes fraværet av et av enzymene som er involvert i nedbrytningen av glykogen, akkumuleres glykogen i cellene, og overskuddets akkumulering av glykogen fører til forstyrrelse av funksjonen til celler og organer. I noen tilfeller er en av enzymene av glykogensyntese defekt, og som et resultat akkumuleres glykogen med en anomaløs struktur i celler som bryter ned sakte og som et resultat akkumuleres det i celler. Utbredelsen av glykogenose kan være lokal, i dette tilfellet akkumuleres glykogen i et (noen ganger to) organ, men de kan generaliseres, i hvilket tilfelle glykogen akkumuleres i

celler av mange organer. Mer enn et dusin glykogenoser er kjent, forskjellig fra hverandre i typen av enzymdefekten.

Blant de patologiske tilstandene av karbohydratmetabolismen, i dette papiret, er dagens sykdom diabetes mellitus. Det er to hovedformer av diabetes mellitus: insulinavhengig (type 1) og insulin-uavhengig (type 2).

Den høyeste forekomsten av NIDDM er i alderen 10-12 år, mens IDDM påvirkes av eldre mennesker. Ifølge WHO er det for tiden ca 100 millioner mennesker med diabetes, og 200-300 millioner lider av latent diabetes.

Alt ovenfor bekrefter den enorme betydningen av karbohydratmetabolismen i menneskekroppen. Og det manifesterer seg i nærvær av en rekke koblinger av karbohydratmetabolisme og metabolisme av proteiner, lipider og mineraler, og i overflod av enzymopatier (genetisk bestemt), hvorav de fleste krever ytterligere forskning og utvikling av behandlingsmetoder.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

2. Diabetes mellitus, former og årsaker

3. Utviklingsmekanismer

4. Forstyrrelser av metabolske fysiologiske prosesser, vevsstruktur i diabetes mellitus

5. komplikasjoner av diabetes

6. Diabetisk koma, typer, manifestasjoner

Relevansen av å studere problemene med diabetes mellitus bestemmes både av ekstremt rask økning i forekomst og høy grad av funksjonshemning hos pasienter.

Diabetes mellitus (DM) er en alvorlig systemisk heterogen sykdom der absolutt eller relativ insulinmangel utvikler seg. Insulinmangel forårsaker i utgangspunktet et brudd på karbohydratmetabolismen, og deretter alle typer stoffskifte, som til slutt fører til nederlaget for alle funksjonelle systemer i kroppen. Anslagsvis 190 millioner mennesker er syk med diabetes over hele verden, og i 2025 kan denne tallet nå 300 millioner.

Det er type 1 diabetes mellitus, som utvikles som følge av absolutt insuffisient av insulinproduksjon ved pankreasbetaceller (RV), oftest forårsaket av deres autoimmune ødeleggelse, og type 2 diabetes, der det er en reduksjon i følsomheten av perifere insulinvev (insulinresistens), svekket syntese og insulinsekretjon og økt glukoseproduksjon i leveren.

Epidemiologiske studier viser at type 2 diabetes er en av de vanligste kroniske sykdommene i verden. Over hele verden diagnostiseres type 2 diabetes hos 85-90% av det totale antallet pasienter med diabetes, og 5-10% av pasientene regnes med type 1 diabetes.

For å redde liv og normal arbeidsevne, samt for å forebygge sent komplikasjoner av diabetes, må pasienter som lider av type 1-diabetes, ha livslang insulinbehandling (Ying). Pasienter med type 2 diabetes over lang tid har nok terapi med diett og orale hypoglykemiske legemidler (PSS). I fremtiden har de ofte behov for insulinbehandling, og minst halvparten av disse pasientene trenger det for å opprettholde normal funksjon.

Pasienter med type 2 diabetes er utsatt for et stort antall vaskulære komplikasjoner, noe som fører til en betydelig økning i sykelighet og dødelighet. Type 2 diabetes mellitus er assosiert med mikrovaskulære komplikasjoner som nefropati, retinopati og nevropati. Imidlertid er det viktig for type 2 diabetes å kunne forårsake utvikling av makrovaskulære komplikasjoner, inkludert hjerteinfarkt, hjerneslag og perifer vaskulær sykdom. Macrovascular komplikasjoner forårsaker 2/3 dødsfall hos pasienter med type 2 diabetes Sinitsyna EA Diabetisk liv av diabetikere. "Argumenter og fakta". Moskva. №33, august. 2009.

Macrovascular komplikasjoner i 2/3 tilfeller er dødsårsaken hos pasienter med type 2 diabetes.

Resultatene av en prospektiv studie av diabetes i Storbritannia viste at intensiv glykemisk kontroll som kan holde nivået av glykert hemoglobin (HbA1c) redusert med 0,9% i 10 år, fører til følgende reduksjon i risikoen for komplikasjoner: Britvin AA, Tseitlina E.F. Studien av klinisk effekt av stoffet glidibad hos pasienter med type 2 diabetes. "International Medical Journal." №6, 2007.

· Risikoen for alle utfall forårsaket av diabetes reduseres med 12%

· Risikoen for mikrovaskulære utfall er redusert med 25%;

· 24% redusert risiko for fjerning av katarakt

· Risikoen for retinopati reduseres med 21%;

· Risikoen for albuminuri reduseres med 33%;

· 16% redusert risiko for hjerteinfarkt.

I forbindelse med det ovenfor blir det klart hvor viktig det er å oppnå god kompensasjon for diabetes for å forbedre pasientens livskvalitet og forhindre utvikling av vaskulære komplikasjoner av diabetes.

1. Diabetes, former og årsaker

Diabetes mellitus er et brudd på metabolismen av karbohydrater og vann i kroppen. Konsekvensen av dette er et brudd på funksjonene i bukspyttkjertelen. Det er bukspyttkjertelen som produserer et hormon som kalles insulin. Insulin er involvert i behandling av sukker. Og uten det, kan kroppen ikke forvandle sukker til glukose. Resultatet er at sukker akkumuleres i blodet og utskilles i store mengder fra kroppen gjennom urinen.

Parallelt med dette er forveksling av vann forstyrret. Vev kan ikke holde vann i seg selv, og som følge av dette elimineres mye defekt vann gjennom nyrene.

Hvis en person har et sukkerinnhold (glukose) i blodet over normen, er dette det viktigste symptomet for sykdommen - diabetes. I menneskekroppen er pankreasceller (beta-celler) ansvarlige for å produsere insulin. I sin tur er insulin et hormon som er ansvarlig for at glukose blir levert til cellene i riktig mengde. Hva skjer i kroppen med diabetes? Kroppen produserer utilstrekkelig insulin, mens blodsukkeret og glukosenivået er høye, men cellene begynner å lide av mangel på glukose.

Denne metabolske sykdommen kan være arvelig eller ervervet. Mangelen på insulin utvikler pustulære og andre hudlidelser, lider av tenner, utvikler aterosklerose, angina pectoris, hypertensjon, lider nyrer, nervesystem, øynene forverres.

Former for diabetes

I 1979 foreslo Verdens helseorganisasjon (WHO) Ekspertkomiteen for diabetes Mellitus en moderne klassifisering av diabetes sykdom.

Primær diabetes

Det er to hovedformer av primær diabetes:

· Diabetes mellitus av den første typen (ungdom) - insulinavhengig;

· Diabetes mellitus type II er ikke-insulinavhengig.

1. Diabetes mellitus av den første typen (ungdom) - insulinavhengig. Det er preget av insulinmangel som skyldes dødsfallet av beta-cellene i bukspyttkjertelen. I denne type diabetes observeres nesten fullstendig (opptil 90%) pankreatisk celledød, noe som fører til at insulin slutter å bli produsert. Insulinnivået hos disse pasientene er enten minimal eller praktisk fraværende. Den påståtte årsaken til celledød er viral eller autoimmun (forårsaket av immunsystemets patologi - kroppens forsvarssystem) skade på bukspyttkjertelen.

Med mangel på insulin kommer ikke glukose inn i cellene. Hovedkilden til energi blir fett, og kroppen tilbringer sine fettreserver. Derfor mister pasientene mye. Når energi produseres fra fett, omdanner leveren noe av fettet til ketonlegemer (aceton). Det er en opphopning av ketonlegemer - ketose. De begynner å bli utskilt i urinen (kan bestemmes ved analyse av urin for aceton). Insulinbehandling er nødvendig.

Insulinavhengig diabetes utvikler seg hovedsakelig hos barn, ungdom og ungdom (under 30 år), men noen annen aldersgruppe er ikke utelukket. I barndommen er sykdommen alvorligere enn i alderen 40 og eldre. Noen ganger utvikler seg hos eldre mennesker. Dermed kan sykdomsutbrudd vare i svært lang tid (5-10 år), og av eksterne tegn, er det ikke forskjellig fra type 2 diabetes. I dette tilfellet behandles pasienten i lang tid med piller, men ikke med insulin. Senere bytter de til insulin.

2. Diabetes mellitus av den andre typen - insulin-uavhengig. Det skjer mye oftere (nesten fire til seks ganger). Den utvikler seg hovedsakelig hos voksne, vanligvis etter 40 år, over en mye lengre periode enn type 1 diabetes. Inkluderer vanligvis en lang prediabetic scene. Ikke ledsaget av akkumulering av ketonlegemer. Insulin brukes ikke til behandling.

Karakterisert av insulinmangel, nisulino-resistente celler i kroppen (nedsatt sensitivitet av celler til insulin) eller et brudd på prosessen med dannelse og lagring av glykogen.

I tilfelle av celle insulinresistens produserer bukspyttkjertelen insulin, men det binder ikke godt sammen med celle reseptorer. Derfor kommer glukose vanligvis ikke inn i cellene. Konsentrasjonen i blodet øker. I hele juli gjennomgår reseptorene endringer, og insulin er nødvendig to til tre ganger mer enn personer med normal vekt. Derfor er denne type 2-diabetes antagelig assosiert med underernæring. I denne situasjonen, en sjanse til å kvitte seg med sykdommen, hvis du går ned i vekt.

I diabetes av den andre typen er det mulig at en del av insulin som utskilles av beta-celler, er defekt. Slike insuliner bidrar ikke til å føre glukose inn i celler. Normal insulin er også produsert, men ikke nok. Slike diabetes kan ikke helbredes ved å miste vekt.

Inntil nylig ble det antatt at type 2 diabetes bare manifesteres hos voksne i eldre alderen. Nylig er imidlertid denne sykdommen "yngre" og kan forekomme tidligere enn 30 år. Slike diabetes kan anses å manifesteres for tidlig.

I den perioden aldringsprosessen er intensiv, fader kroppen, det endokrine systemet forstyrres (70 år eller mer) - type 2 diabetes kan betraktes som en av de uunngåelige sykdommene.

Diabetes av den andre typen er oftest karakteristisk for personer som er overvektige. Det er imidlertid en liten prosentandel av ikke-overvektige personer (omtrent en av ti pasienter). Tynne diabetikere står ikke overfor mange medisinske problemer (overvekt, blodtrykk og høyt blodfett), typisk for de fleste diabetikere. De er vanligvis mer følsomme for rusmidler. De bør advares mot en overdreven reduksjon i blodsukkernivå og holder seg til et spesialdesignet kosthold.

Diabetes av den første og andre typen skyldes primær diabetes. Foreløpig er primær diabetes uhelbredelig.

Mange leger vurderer diabetes av den første og andre typen som forskjellige sykdommer. Diabetesbehandling refererer til kompensasjon, det vil si å opprettholde blodsukkernivåer nær normale nivåer med medisiner, kosthold og mosjon.

Latent diabetes

Latent diabetes mellitus (latent) er en konsekvens av nedsatt glukosetoleranse av vevsceller. Konsentrasjonen av glukose i blodet forblir normalt. Mannen er ennå ikke syk, men ikke helt bra. En slik tilstand kan vare lenge og til og med for livet. Noen ganger kan det forsvinne, og noen ganger kan det bli type 2-diabetes. Dette skjemaet kan bare identifiseres ved hjelp av glukosetolerant deig - sukkerkurven. Behovet for denne testen bør avgjøres av en lege.

Sekundær diabetes er ikke forårsaket av en sykdom i bukspyttkjertelen, og ulike sykdommer er derfor ikke diabetes. Du kan kalle det diabetiske manifestasjoner. Samtidig, akkurat som med diabetes, er nivået av glukose i blodet forhøyet.

Sekundær diabetes forekommer med:

· Skjoldbrusk sykdommer - overdreven sekresjon av hormonet (hypertyreose);

· Endokrine sykdommer forbundet med overdreven sekresjon av de konjugale hormonene (insulinantagonister);

· Cushings sykdom - overdreven sekresjon av binyrene

· Akromegali (vekstforstyrrelser) - forårsaket av overdreven sekresjon av veksthormon (somatotropisk);

Graviditet (gravid diabetes, svangerskapssykdom). Vanligvis etter fødselen passerer. Kan indikere en svekkelse av funksjonen i bukspyttkjertelen (mulig overgang til sykdommen).

Hvis sykdommen som forårsaket en økning i blodglukosekonsentrasjonen er herdbar, så er diabetisk manifestasjon herdbar.

Årsaker til diabetes

Hovedårsaken til type 1 diabetes er en autoimmun prosess forårsaket av en feil i immunsystemet, der antistoffer mot bukspyttkjertelceller blir produsert i kroppen, ødelegger dem. Den viktigste faktoren som forårsaker utbruddet av type 1 diabetes er virusinfeksjon (røde hunder, vannkopper, hepatitt, kusma (kusma), etc.) mot bakgrunnen av en genetisk predisponering for denne sykdommen.

Vanlig inntak av kosttilskudd som inneholder mat øker risikoen for å utvikle type 2 diabetes mellitus...

De viktigste faktorene som fremkaller utviklingen av type 2 diabetes mellitus er fedme og arvelig predisposition:

1. Overvekt. I nærvær av fedme Art. I risikoen for å utvikle diabetes økes med 2 ganger, med art. II. - 5 ganger, med III Art. - mer enn 10 ganger Med utviklingen av sykdommen er mer tilknyttet abdominal fedme - når fett er fordelt i magen.

2. Arvelig disposisjon. I nærvær av diabetes mellitus hos foreldre eller nærmeste slektninger, øker risikoen for å utvikle sykdommen med 2-6 ganger.

Insulinavhengig diabetes utvikler seg gradvis og er preget av moderat alvorlighetsgrad av symptomer.

Årsakene til såkalt sekundær diabetes kan være:

· Bukspyttkjertel sykdommer (pankreatitt, svulst, reseksjon, etc.);

· Sykdommer av hormonell karakter (Itsenko Cushing-syndrom, akromegali, diffus giftig goiter, feokromocytom);

· Eksponering for stoffer eller kjemikalier

· Endre insulinreseptorer

· Visse genetiske syndrom, etc.

Separat er gravide kvinner med diabetes og diabetes på grunn av underernæring isolert.

2. Mekanismen for utvikling av diabetes

Grunnlaget for utviklingen av diabetes er absolutt eller relativ insulinmangel. Uavhengig av utviklingsveiene (reduksjon av syntese, sekresjon, metabolske forstyrrelser, insulininaktivering, reduksjon i antall og følsomhet for insulinreseptorer i perifert vev), fører insulinmangel til forstyrrelse av karbohydratmetabolismen. Karbonhydratmetabolikkens patologi kjennetegnes av:

· Vanskeligheten av glukose transport i cellene i muskel og fettvev,

· Inhibering av de intracellulære veiene for glukosemetabolismen (hovedsakelig i leveren) i den første fasen av oksydasjon - fosforylering til glukose-6-fosfat på grunn av en reduksjon i aktiviteten til sentrale enzymer (heksokinase, glukokinase),

· En reduksjon av glykogensyntese i leveren på grunn av en reduksjon i aktiviteten av glykogensyntetase,

Konsekvensen av disse prosessene er utviklingen av hovedsymptomet for diabetes - hyperglykemi. Forstyrrelse av fettmetabolismen reduseres til en reduksjon i lipogenese og økt lipolyse. Hyperlipidemi og dyslipoproteinemi utvikles. I blodet utskilles i økte mengder nezhk, erstatter glukose som energimateriale. I leveren dannes oksyderte produkter av fettmetabolismen i økt mengde, utvikler ketose.

For protein metabolisme er preget av økt katabolisme og inhibering av syntese, brukes proteiner som en energikilde. Homeostasen av karbohydrater, lipider, proteiner i en sunn kropp er regulert av den harmoniske samspillet mellom insulin og andre hormoner. Ubalansen av hormoner fører til utviklingen av diabetes mellitus "metabolsk syndrom", karakterisert ved nedbrytning av alle typer metabolisme og overproduksjon av kontinsulinhormoner (glukagon, somatostatin, katekolaminer, glukokortikoider, somatotropin). Ved å gi metabolisme i forhold til insulinmangel og energimangel, forverrer de forstyrrelser og blir integrerte deler av genesis av diabetes og relaterte lidelser.

3. Kliniske og biokjemiske tegn på diabetes

I det kliniske bildet av diabetes er det vanlig å skille mellom to grupper av symptomer: større og mindre

De viktigste symptomene er:

1. Polyuriaforbedret urinutskillelse forårsaket av økning i det osmotiske trykket i urinen på grunn av glukose oppløst i det (det er normalt ingen glukose i urinen). Manifisert av hyppig hyppig vannlating, inkludert om natten.

2. Polydipsi (konstant uutslettelig tørst) - på grunn av signifikant vanntap i urinen og økt osmotisk trykk i blodet.

3. Polyfagi - konstant uutslettelig sult. Dette symptomet er forårsaket av en metabolsk forstyrrelse i diabetes, nemlig cellens manglende evne til å absorbere og behandle glukose i fravær av insulin (sult blant velstand).

4. Slanking (spesielt karakteristisk for type 1 diabetes) er et hyppig symptom på diabetes, som utvikler til tross for økt appetitt hos pasienter. Slanking (og til og med utmattelse) på grunn av økt katabolisme av proteiner og fett på grunn av nedleggelse av glukose fra cellens energimetabolisme.

De viktigste symptomene er mest karakteristiske for type 1 diabetes. De utvikler seg akutt. Pasienter, som regel, kan nøyaktig oppgi dato eller periode for utseendet deres.

Sekundære symptomer inkluderer mindre spesifikke kliniske tegn som utvikler seg sakte over lang tid. Disse symptomene er karakteristiske for både type 1 og type 2 diabetes:

· Kløe i huden og slimhinner,

· Generell muskel svakhet

· Inflammatoriske hudlesjoner som er vanskelige å behandle,

· Tilstedeværelsen av aceton i urinen i type 1 diabetes. Aceton er et resultat av å brenne fettreserver.

De resulterende biokjemiske sykdommene i diabetes mellitus skyldes ikke bare mangel på insulin, men også av det faktum at virkningen av de kontrainsulære hormonene - GCS, katecholaminer, glukagon, GH - begynner å seire i kroppen.

1. I diabetes mellitus opptrer hyperglykemi, og deretter glykosuri. Følgende årsaker bidrar til forekomsten av hyperglykemi: a) Fraværet av insulin fører til en reduksjon i permeabiliteten av cellemembranene og derfor glukose i mindre mengder fra blodet til celler og vev; b) under påvirkning av kontrinsulære hormoner i målceller, lipolyse øker, lipidhydrolyseprodukter kommer inn i blodet, konsentrasjonen av FFA i blodet øker (som også forsinker glukosepåvirkning i vevet). Fra blodet FFA går inn i leveren, blir syntesen av TAG forbedret. I tillegg er glycerin fosforylert i leveren og dannelsen av a-glycerofosfat som brukes til lipogenese (i andre vev kommer dannelsen av a-glycerofosfat fra dioxyacetonfosfat, et produkt av glukosedbrytning, når det gjenopprettes) og siden STH forstyrrer glukoseutnyttelsen i muskelvevet, og derfor dannes ikke DOAF og a-glycerofosfat i dette vevet. Fettsyrene som kommer inn i leveren hindrer penetrering av glukose i vevet. Forsterket lipogenese i leveren fører til lipemi og fettinfiltrering av leveren;

c) GCS øker mengden glukose i blodet på grunn av dets dannelse fra aminosyre nedbrytningsprodukter; d) Katecholaminer og glukagon øker mengden glukose på grunn av nedbrytning av glykogen, og glukagon bidrar også til glukoneogenese fra glyserol.

Således er hyperglykemi forårsaket av en reduksjon av glukoseutnyttelsen og en økning i syntesen fra aminosyrer og glyserol. Det er et paradoks - "sult blant overflod", dvs. Det er mye glukose i blodet, men det kan ikke komme inn i cellene og kastes.

Utvikling av hyperglykemi, sammen med en reduksjon i glukoseutnyttelsesprosesser, fører til utvikling av glukosuri og eliminering av slik verdifullt energimateriale som glukose. Forsterket glykogenolyse, som utvikles under påvirkning av kontra-insulin-hormoner i leveren, fører til en reduksjon i konsentrasjonen av glykogen i leveren. I proteinmetabolisme er det en nedgang i syntesen av RNA, proteiner, en avmatning i vekst og differensiering av vev i en ung kropp og reparasjonsprosessene hos en voksen.

3. Diabetes mellitus er preget av hyperketonemi og ketonuri. En økt konsentrasjon av FFA i leveren fører til det faktum at b-oksydasjon er forbedret og aktive eddiksyre brukes til å danne ketonlegemer (effekten av adrenalin og glukagon). Ketogenese har en biologisk betydning. Faktum er at kroppen til en pasient med diabetes mellitus ikke kan bruke glukose som en energikilde, derfor bytter den seg til lipid nedbrytningsprodukter - ketonlegemer. Ketonlegemer danner mye, kommer inn i blodet, forårsaker hyperketonemi, ketoacidose, ketonuri. Hos pasienter med diabetes er mye aceton dannet av acetoeddiksyre enn hos en sunn person, så det er en fruktig lukt fra munnen, det lukter likevel som huden. Dannelsen av aceton kan betraktes som et kompenserende fenomen, da kroppen er beskyttet mot et overskudd av syre-reaktiv acetoeddiksyre.

4. Forstyrrelser av metabolske fysiologiske prosesser, vevsstruktur i diabetes mellitus

Grunnlaget for diabetisk angiopati er skade på vaskulærveggen (eller rettere endotelet), med ytterligere brudd på funksjonen. Som du vet, har diabetes mellitus et høyt nivå av sukker (glukose) i blodet eller hyperglykemi. Som et resultat av denne diabetiske hyperglykemien begynner glukose fra blodet å trenge intensivt inn i karvegveggen. Dette fører til forstyrrelse av endotelveggens struktur og som en konsekvens en økning i dens permeabilitet. Glukosemetabolismeprodukter, nemlig sorbitol og fruktose, akkumuleres i blodkarets vegg. De tiltrekker seg og væsker. Som et resultat svulmer blodkarveggen og blir tykkere.

Også som følge av skade på vaskulærveggen aktiveres koagulasjonsprosessen (dannelsen av blodpropper), siden kapillærendotelet er kjent for å frembringe blodkoagulasjonsfaktorer. Dette faktum påvirker også blodsirkulasjonen i karene. På grunn av forstyrrelsen av endotelens struktur stopper den å utskille den endotel-avslappende faktor, som normalt regulerer diameteren av karene.

Således, i angiopati, blir Virchow-triaden observert - en forandring i vaskulasjonen, en forstyrrelse av koagulasjonssystemet og en langsommere blodstrøm.

På grunn av de ovennevnte mekanismer, reduseres blodkarrene, hovedsakelig små, smale, deres lumen, og blodstrømmen minker til den stopper. I vevene de leverer, er det hypoksi (oksygen sult), atrofi, og som følge av økt permeabilitet og ødem.

Mangel på oksygen i vevet aktiverer cellefibroblaster, som syntetiserer bindevev. Derfor er hypoksi årsaken til vaskulær sklerose. Først og fremst lider de minste fartøyene - nyrene i nyrene.

Som et resultat av herding av disse kapillærene, reduseres nyrefunksjonen og nyrefeil utvikles.

Noen ganger tette små fartøy opp med blodpropper, mens andre danner små aneurismer (fremspring av vaskemuren). Fartøyene selv blir sprø, sprø, noe som fører til hyppige blødninger (oftest på netthinnen).

Endringer i det endokrinologiske systemet.

Moderne endokrinologi har betydelige resultater i studiet av ulike manifestasjoner av effekten av hormoner på kroppens vitale prosesser. Suksesser i celle, molekylærbiologi og genetikk tillot å forklare mange mekanismer for utvikling av endokrine sykdommer, hormonsekresjon og deres virkning, men endret ikke meningen om hovedformålet med det endokrine systemet - koordinering og kontroll av organers og systemers funksjoner (Dedov I.I., Ametov A.S.., 2005). En spesiell rolle er knyttet til det endokrine systemet i reproduksjonsmekanismer, informasjonsutveksling, immunologisk kontroll.

Det endokrine systemet har en kompleks effekt på muskuloskeletale vevs struktur og funksjon. Derfor fører både utilstrekkelig og overdreven produksjon av et eller annet hormon før eller senere til utvikling av patologiske forandringer i bein, ledd og muskler (Dolgaleva A. A., Kudryavtseva I. V., 2003). Ofte i det kliniske bildet av endokrinsykdom, kommer symptomene på en muskel-skjelettlidelse fram. I denne situasjonen er det viktig å gjenkjenne den sekundære naturen til osteopati og artropati i tide, siden tilstrekkelig korreksjon av endokrin patologi vanligvis fører til omvendt utvikling av disse endringene.

De vanligste lesjonene i det osteoartikulære systemet er pasienter med diabetes mellitus, hypo- og hypertyreose, hyperparathyreoidisme, akromegali, Cushings syndrom.

Økningen i forekomsten av insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) hos barn og ungdommer krever en utvidelse av forskning om forebyggende og tidlig påvisning av både de prekliniske stadier av diabetes mellitus (DM) og komplikasjoner. Tidlig deteksjon og behandling er de viktigste faktorene som forhindrer funksjonshemning og reduserer dødelighet de syke. IDDM påvirker alle organer og vev i kroppen, den vanligste mekanismen for skade er dannelsen av diabetisk mikroangiopati. En rekke forfattere anerkjenner ikke bare at hudlidelser i IDDM er den mest tilgjengelige indikasjonen for klinisk vurdering av en lege, men også spore forholdet mellom hudlidelser i IDDM og slike komplikasjoner av denne sykdommen som nephropati, nevropati, retinopati, utvikling av felles mobilitetsbegrensning (OPS) - artropati (hiropati). De fleste studier som utføres hovedsakelig hos voksne pasienter som lider av både ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM) og IDDM, viser statistisk pålitelig at forekomsten av symptomkomplekset av hudlesjoner, oftest beskrevet som "diabetisk dermopati", øker med en økning i frekvensen av andre spesifikke komplikasjoner. SD. Alle forskere merker at rettidig diagnose og behandling, inkludert økning i glykemisk kontroll, reduserer manifestasjoner av komplikasjoner, og i de tidlige stadiene gjør det mulig å reversere dem.

Pasienter med diabetes er utsatt for utvikling av smittsomme og inflammatoriske sykdommer, spesielt med dårlig glykemisk kontroll. På hudflaten av pasienter med diabetes er det registrert 2,5 ganger flere mikroorganismer enn hos friske personer, og den bakteriedrepende virkningen av huden hos diabetespasienter enn hos de friske er i gjennomsnitt 20%, og denne reduksjonen korrelerer direkte med alvorlighetsgraden av diabetes på grunn av Med hvilke, i diabetes, inkludert IDDM, er det ofte observert ulike smittsomme og inflammatoriske svampesykdommer i huden. Først av alt utvikler de seg på huden på de nedre ekstremiteter som er berørt av nevropati og iskemi. Disse er vanligvis polymikrobielle infeksjoner: Staphylococcus aureus, hemolytisk streptokokker, gram-negative aerobe bakterier og mange anaerober. På bena, i kornene eller på andre steder av friksjon og brudd på hudens integritet, dannes sår eller suppurasjoner i neglens senger. Infeksjonen kan spre seg til omgivende vev, forårsaker nekrotiserende cellulitt, lymphangitt, purulent myositis, nekrotiserende fasciitt, ​​osteomyelitt, eller til og med gassgangren (slike utfall av infeksjonsspredning hos barn er nesten aldri påvist). Pyoderma, kokker, karbunkler, cellulitt, erysipelas, dermatitt, utøver, Candidomycosis, kronisk paronyki og panaritium, infisert gangren, er funnet hos pasienter med diabetes mye oftere enn hos befolkningen. I henhold til klassifiseringen av IDDM hos barn og ungdom, er infeksjons-inflammatoriske og smittsomme svampesykdommer, inkludert hud, ikke tilskrevet IDDM-relaterte sykdommer, men som ikke-spesifikke komplikasjoner av IDDM, som er legitim, siden forekomsten, alvorlighetsgraden av disse lesjonene, kompleksiteten av behandlingen hos barn er det forårsaket av tilstedeværelse av IDDM. Furunkulose hos pasienter med diabetes er alvorlig og lang, og subkutane abscesser i hodet kan til og med føre til alvorlig hjerneskade. Hos voksne pasienter med diabetes er Fourniers gangrene også funnet, som er preget av skade på det subkutane vevet i penis, skrot og perineum, og i sjeldnere tilfelle - magevegg. Kausjonsmiddelet til denne lesjonen er blandet aerob og anaerob mikroflora. Mikrobielle inflammatoriske prosesser i diabetes kan føre til sepsis. Tilsetningen av smittsomme, inflammatoriske og soppsykdommer i huden fører som regel til alvorlig og langvarig dekompensering av diabetes og øker kroppens behov for insulin. Hos personer med god kontroll over diabetes, finnes ikke furunkulose og karbuncyler oftere enn i den sunne befolkningen. Av svampelesjoner hos barn med IDDM er candidiasis den vanligste, oftest forårsaker vinkelstomatitt, paronyki, vulvovaginitt eller balanitt.

Periodontal betennelse i diabetes mellitus. Periodontitt med organskader. Hovedmekanismene for å øke risikoen for periodontal sykdom hos diabetes er:

1. Karsykdommer - angiopati.

2. Neutrofile dysfunksjoner - treg prosess med en tendens til kroniskhet med et skjult bilde av betennelse.

3. Brudd på stoffskiftet i bindevevet og hovedstoffet.

4. Som et resultat, inhibering av reparasjons- og regenereringsfasene.

5. Den høye glukosekonsentrasjonen i spytt og gingivalvæske næringsmedium som resulterer i nærvær og aktivering av mikroflora og dens ødeleggende virkning i fravær av uttalt inflammatorisk vev respons.

Skjoldbruskkjertel som forårsaker flere karies, tørrhet og atrofi i munnslimhinnen, epulider, forårsaker alltid inflammatoriske destruktive periodontale sykdommer. Sykdommer i blod, spesielt koagulopati og tap leukocytt-apparat, er risikofaktorer for periodontal sykdom på grunn av brudd på en adekvat respons på mikrobiell aggresjon, først og fremst av fagocytiske celler. Alvorlige irriterende faktorer i periodontale sykdommer - er tilstedeværelsen av kardiovaskulære sykdommer, hypertensjon på grunn av endringer i kraften reaksjon av vaskulære strukturer vaskulære forstyrrelser, særlig i utvekslings fartøy, så vel som på grunn av den generelle reduksjon i antioksidant forsterkning av lipidperoksidering. Nyresykdom øker risikoen for periodontal sykdom på grunn av endringer i kalsiummetabolisme og forverre prognosen. Sykdommer i mage-tarmkanalen i noen tilfeller ledsages av akkumulering av histamin i periodontale vev, som bestemmer riktig klinisk bilde. Videre, i noen inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, blir kalsiumabsorpsjonen svekket, hvilket negativt påvirker tilstanden til alveolarprosessen av kjevebenene. Opprinnelsen og utvikling er det viktig å fastslå CDW immunstatus til organismen, tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner i en pasient, som bestemmer arten av den primære respons på skade og effektiviteten av de påfølgende beskyttelsesreaksjoner. I noen tilfeller (20 til 40%) er følsomheten for inflammatoriske periodontale lesjoner på grunn av ganske spesifikke morfologiske parametere. Disse inkluderer: et brudd på strukturen av periodontale vev, særlig tynn slimhinne i tannkjøttet, utilstrekkelig tykkelse av alveolarbenet; reduksjon i metabolismen av fibre og beinstrukturer, reduserer mengden av spyttutskilt, nedsatt beskyttelsesfunksjon av spyt. En rekke vanlige syndromer - Down, Ehlers - Danlos, Papillon - Lefevre og andre - er preget av obligatorisk involvering av periodontale komplekse vev i prosessen. Den negative effekten av dårlige vaner, inkludert røyking, i periodontal tilstand fortjener spesiell oppmerksomhet. Røyk aktiverer veksten av actinomyceter, mikrosirkulasjonsforstyrrelser på grunn av lokale og generelle undertrykker beskyttende reaksjon av organismen, avtar den baktericide aktivitet av spytt, reduserer aktiviteten av fibroblaster. Slimhinnen, normalt ugjennomtrengelig for mikroorganismer, mister denne barrierefunksjonen. Derfor er røykere opprettet ideelle forhold for invasjon av patogen mikroflora (spirochete) i dybden av vev. Forårsake forstyrrelser av helbredelsesprosessen hos røykere er det økte nivå av adrenalin og noradrenalin plasma i løpet av og etter røyking og også en direkte innvirkning harpikser på såroverflaten. Under røyking oppstår perifer vasospasme, som vedvarer i 40-50 minutter etter røyking, selv en enkelt sigarett. I tillegg undertrykker røykeprosessen aktivt funksjonen av granulocytter. Langvarig røyking fører til vedvarende svekkelse av mikrosirkulasjon, redusert vevstoffskifte, og forårsaker også endringer i det vaskulære endotelet. Ovennevnte data, i form av vitenskapelig og teoretisk, er faktisk grunnlaget for å bygge terapeutiske og diagnostiske tilnærminger, og for dannelsen av prinsippene for forebygging av CDD.

5. komplikasjoner av diabetes

Diabetes mellitus er en av de farligste sykdommene når det gjelder komplikasjoner. Hvis du ikke er bekymret for ditt velvære, ikke følg dietten, vil sykdommen komme med stor sannsynlighet. Og så vil mangelen på behandling nødvendigvis manifestere seg i hele komplikkomplekset, som er delt inn i flere grupper:

Akutte komplikasjoner av diabetes er den største trusselen mot menneskelivet. Slike komplikasjoner inkluderer forhold som utvikler seg på svært kort tid: noen få timer, eller i beste fall noen dager. Som regel er alle disse forholdene dødelige, og det er svært raskt å gi kvalifisert hjelp.

Det er flere alternativer for akutte komplikasjoner av diabetes mellitus, som hver har årsaker og visse symptomer. Vi viser de vanligste: