Rolken av glukagon og insulin i metabolske prosesser

• Hypoglykemi

I bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen syntetiseres hormoner, som er ansvarlige for strømmen av metabolske prosesser i kroppen. Beta celler produserer insulin, og a-celler - glukagon.

Hovedfunksjonene til hormoner

Glukagon og insulin er antagonister og utfører motsatte funksjoner. Insulin er et proteinhormon som senker blodsukkeret. Det virker ved å hemme frigjøringen av glukose i leveren, øker permeabiliteten av cellemembraner for å fange glukose og omdanne den til energi og danne reserve triglyserider.

Og egenskapene til dette hormonet er:

• reduserer nedbrytningen av glukagon;
• gi anabole effekter på proteinmetabolisme;
• stimulere transport av aminosyrer og mettet fett til celler;
• proteinsyntese fra aminosyrer.

Polypeptidhormonet glukagon, en antagonist av insulin, som syntetiseres i a-cellene i øyene i Langerhans og i tynntarmens slimhinne, forårsaker økning i blodsukkernivå, akselererer lipolyseprosessen, energimetabolisme. Polypeptidet frigjør glukose fra glykogen i leveren og andre muskelcellemål, bryter ned proteiner og blokkerer produksjonen av fordøyelsesenzymer. Høye nivåer av blodsukker, somatostatin, arginin, kalsium, glyserin, sitronsyre og oksaloeddiksyre, hindrer neurotransmittere produksjonen av hormonet.

Glukagon aktiverer en CAMP-avhengig proteinkinase, på grunn av hvilken fosforylering av enzymer forekommer, noe som øker prosessen med glukoneogenese (ytterligere syntese av glukose fra ikke-karbohydratkomponenter). Samtidig hemmer glykolyse (omdannelse av sukker til pyruvat, dannelse av ATP). Hormonet β-celler, tvert imot, bidrar til dephosphorylering av enzymer og aktiveringen av prosessen med glykogenese og glykolyse.

Hormonal regulering

Insulin og glukagon har motsatt effekt. I en sunn persons kropp sikrer hormonbalansen opprettholdelsen av normale blodsukkernivåer. Med en mangel på hormonet β-celle hyperglykemi utvikler diabetes mellitus, og hvis glukagonkonsentrasjonen senker, opptrer hypoglykemi.

Med absolutt eller relativ insulinmangel blir glukose forstyrret i hormonavhengig vev, oksidativ fosforylering og dannelse av G-6-F reduseres, glykogenproduksjonen undertrykkes og glykogenolyse akselereres.

Hyperinsulinemi oppstår når en hormonaktiv β-celletumor dannes, og glukagon stiger i bakgrunnen:

• kronisk pankreatitt;
• Cushings sykdom;
• levercirrhose;
• nyresvikt.

Hyperglukagemi utvikler hypoglykemi, øker sekresjonen av adrenalin, norepinefrin, skjoldbruskkjertelskjoldbruskhormoner, glukokortikoider. Årsaken til patologien kan være en hormonproducerende a-celle-tumor, langvarig fasting.

Utgivelsen av katekolaminer i blodet stimulerer glykogenolyse i muskelvev og leveren, noe som akselererer nedbrytningen av glykogen og fører til frigjøring av store mengder fri glukose. Samtidig absorberer kroppen mer oksygen, tilbringer mye energi på grunn av økt arbeid i hjertet, økt muskelton og oksidasjon av melkesyre i leveren.

Lipolyseprosess

Insulin bidrar til å øke syntesen av fettsyrer, triglyserider i leveren og fettvev, og gir energireserver. Lipogenese styres av skjoldbruskstimulerende, skjoldbruskhormoner i hypofysen og skjoldbruskkjertelen. Hos pasienter med diabetes mellitus oppdages en stor mengde frie fettsyrer i blodet, konsentrasjonen avtar under utskiftingsterapi.

Hvis insulin bidrar til opphopning av energi, bruker antagonisten tvert imot kroppens reserve reserver. Det er en utgivelse av glukose og fettsyrer fra lipidvev, som kan brukes som energikilde eller forvandlet til ketonlegemer.

Proteinutveksling

Insulin akselererer penetrasjonen av aminosyrer gjennom cellemembraner og sikrer at de inkluderes i proteinforbindelser. Glukagon reduserer absorpsjonen av aminosyrer, proteinsyntese, forbedrer proteinhydrolyse og frigjøring av aminosyrer fra muskelvev. I leveren stimulerer den glukoneogenese og ketogenese som følge av oksidative prosesser.

Effekten av hormoner på fordøyelsen

Insulin stimulerer produksjonen av fordøyelsesenzymer, og glukagon hemmer sekresjonen og blokkerer frigjøring av celler. Begge hormonene produserer cholecystokinin pankreozym, noe som forsterker sekresjonen av fordøyelsesenzymer av bukspyttkjertelceller. Det produserer også endorfiner - hormoner som blokkerer smerte.

Etter et måltid er det en midlertidig økning i glukose, aminosyrer og fett i blodet. Betaceller reagerer på dette med økt insulinsekresjon, og a-reseptorer med en reduksjon i glukagonkonsentrasjon. Når dette skjer:

• energilagring;
• glykogenproduksjon i leveren;
• protein og lipid metabolisme.

Energiakkumuleringsmodus erstattes av mobiliseringsmodusen av reserver ved slutten av matfordøyelsen. Samtidig forbrukes reserver av leveren, fett, muskelvev.

Etter en lang pause mellom matinntaket, reduseres insulinnivået og glukagon stiger. Reserve depotet brukes intensivt. Kroppen prøver å opprettholde nødvendig glukose i blodet for energi som trengs for hjernen og røde blodlegemer.

Tilførsel av glykogen i leveren varer i 24 timers fasting. I fettvev, med økende glukagonkonsentrasjon, blir lipolyse akselerert, fettsyrer blir hovedkilden til energi, som etter oksidasjon blir ketonlegemer.

Hormonene α og β-celler i bukspyttkjertelen er viktige regulatorer som er ansvarlige for mange metabolske prosesser som regulerer fordøyelsen, og gir kroppen energi.

Bukspyttkjertelhormoner

Bukspyttkjertel, dets hormoner og symptomer på sykdommen

Bukspyttkjertelen er det nest største jern i fordøyelsessystemet, dets vekt er 60-100 g, lengden er 15-22 cm.

Den endokrine aktiviteten til bukspyttkjertelen utføres av øyene Langerhans, som består av forskjellige celletyper. Ca. 60% av øyelegemet i bukspyttkjertelen er p-celler. De produserer hormoninsulin, som påvirker alle typer metabolisme, men reduserer hovedsakelig nivået av glukose i blodplasmaet.

Tabell. Bukspyttkjertelhormoner

Insulin (polypeptid) er det første proteinet som er oppnådd syntetisk utenfor kroppen i 1921 av Beilis og Banti.

Insulin øker membranets permeabilitet i muskler og fettceller for glukose. Som et resultat øker hastigheten av glukoseovergang til disse cellene med ca. 20 ganger sammenlignet med overgangen av glukose til celler i fravær av insulin. I muskelceller fremmer insulin syntese av glykogen fra glukose og i fettceller - fett. Under påvirkning av insulin øker permeabiliteten til cellemembranen for aminosyrer, hvorav proteiner syntetiseres i celler.

Fig. Store hormoner som påvirker blodsukkernivået

Det andre bukspyttkjertelhormonet, glukagon, utskilles av a-celler av øyene (ca. 20%). Glukagon er polypeptid ved sin kjemiske natur og insulinantagonist ved sin fysiologiske effekt. Glukagon forbedrer nedbrytningen av glykogen i leveren og øker nivået av glukose i blodplasmaet. Glukagon hjelper mobilisere fett fra fettdepoter. En rekke hormoner virker som glukagon: veksthormon, glukokortukade, adrenalin, tyroksin.

Tabell. Hovedvirkninger av insulin og glukagon

Exchange type

insulin

glukagon

Øker cellemembranpermeabiliteten til glukose og dets utnyttelse (glykolyse)

Stimulerer glykogensyntese

Senker blodsukker

Stimulerer glykogenolyse og glukoneogenese

Gir kontrainsulær virkning

Øker blodsukkeret

Mengden av ketonlegemer i blodet avtar

Mengden av ketonlegemer i blodet stiger

Det tredje pankreashormonet, somatostatin, utskilles av 5 celler (ca. 1-2%). Somatostatin hemmer glukagonutslipp og glukoseabsorpsjon i tarmen.

Hyper og hypofunksjon av bukspyttkjertelen

Når bukspyttkjertelen hypofunksjon oppstår, oppstår diabetes mellitus. Det er preget av en rekke symptomer, hvor forekomsten er forbundet med økning i blodsukker - hyperglykemi. Forhøyet blodsukker og derfor i glomerulær filtrat fører til at epitelet av nyretubuli ikke reabsorberer glukose helt, så det utskilles i urinen (glukosuri). Det er tap av sukker i urinen - sukkeroppløsning.

Mengden urin øker (polyuria) fra 3 til 12, og i sjeldne tilfeller opptil 25 liter. Dette skyldes at unreabsorbert glukose øker det osmotiske trykket i urinen, som inneholder vann i den. Vannet absorberes ikke tilstrekkelig av rørene, og mengden urin utskilles av nyrene øker. Dehydrering gir sterk tørst hos pasienter med diabetes, noe som fører til rikelig inntak av vann (ca. 10 liter). I forbindelse med eliminering av glukose i urinen øker utgiftene av proteiner og fett dramatisk som stoffer som gir energiomsetningen i kroppen.

Svekkelsen av glukoseoksydasjon fører til forstyrrelse av fettmetabolismen. Produkter av ufullstendig oksidasjon av fett-ketonlegemer dannes, noe som fører til et skifte av blod til den sure side-acidosen. Akkumuleringen av ketonlegemer og acidose kan forårsake en alvorlig dødshotende tilstand - en diabetisk koma som fortløper med bevissthet, nedsatt pust og blodsirkulasjon.

Bukspyttkjertel hyperfunksjon er en svært sjelden sykdom. Overdreven insulin i blodet gir en kraftig reduksjon av sukker i det - hypoglykemi, som kan føre til tap av bevissthet - hypoglykemisk koma. Dette skyldes at sentralnervesystemet er svært følsomt for mangel på glukose. Innføringen av glukose fjerner alle disse fenomenene.

Regulering av bukspyttkjertelfunksjon. Insulinproduksjon reguleres av en negativ tilbakemeldingsmekanisme avhengig av konsentrasjonen av glukose i blodplasmaet. Forhøyet blodsukker bidrar til økt insulinproduksjon; I forhold til hypoglykemi er insulindannelsen tvert imot hemmet. Insulinproduksjonen kan øke med stimulering av vagusnerven.

Endokrine funksjon av bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertel (vekt i en voksen 70-80 g) har en blandet funksjon. Den acinar vev av kjertelen produserer fordøyelsessaft, som vises i lumen i tolvfingertarmen. Endokrine funksjon i bukspyttkjertelen utføres av klynger (fra 0,5 til 2 millioner) av epitelial opprinnelse, kjent som øyer av Langerhans (Pirogov - Langerhans) og utgjør 1-2% av sin masse.

Parakrin regulering av Langerhans islet celler

Øyene har flere typer endokrine celler:

• a-celler (ca. 20%) som danner glukagon;
• p-celler (65-80%), syntetisering av insulin;
• δ-celler (2-8%), syntetisering av somatostatin;
• PP celler (mindre enn 1%) som produserer bukspyttkjertel polypeptid.

Yngre barn har G-celler som produserer gastrin. De viktigste hormonene i bukspyttkjertelen som regulerer metabolske prosesser er insulin og glukagon.

Insulin er et polypeptid bestående av 2 kjeder (A-kjeden består av 21 aminosyrerester og B-kjeden består av 30 aminosyrerester) forbundet med disulfidbroer. Insulin transporteres med blod hovedsakelig i fri tilstand og innholdet er 16-160 μED / ml (0,25-2,5 ng / ml). I løpet av dagen produserer 3-celler av en voksen sunn person 35-50 U insulin (ca. 0,6-1,2 U / kg kroppsvekt).

Tabell. Mekanismer for transport av glukose inn i cellen

Type stoff

mekanisme

GLUT-4 proteinbærer er nødvendig for glukose transport i cellemembranen.

Under påvirkning av insulin, beveger dette proteinet seg fra cytoplasma til plasmamembranen, og glukose kommer inn i cellen ved lettere diffusjon.

Stimulering av insulin fører til en økning i glukoseinntaket i cellen er 20 til 40 ganger den største grad av insulin avhenger av transport av glukose i muskel og fettvev

Cellemembranen inneholder forskjellige glukose-transportørproteiner (GLUT-1, 2, 3, 5, 7) som settes inn i membranen uavhengig av insulin

Ved hjelp av disse proteiner, ved å lette diffusjon, blir glukose transportert inn i cellen langs en konsentrasjonsgradient.

Insulinuavhengig vev inkluderer: hjernen, epitel av mage-tarmkanalen, endotelet, erytrocyter, linsen, p-cellene av øyene Langerhans, medulla fra nyrene, frø vesikler

Insulinsekretjon

Insulinsekresjon er delt inn i basal, med uttalt diurnal rytme, og stimulert av mat.

Basal sekresjon gir et optimalt nivå av blodsukker og anabole prosesser i kroppen under søvn og i intervaller mellom måltider. Det er omtrent 1 U / h, og det står for 30-50% av den daglige insulinsekretjonen. Basal sekresjon reduseres betydelig med langvarig fysisk anstrengelse eller fasting.

Matstimulert sekresjon er en økning i basisk insulinutskillelse forårsaket av matinntak. Dens volum er 50-70% av det daglige. Denne sekresjonen opprettholder nivået av glukose i blodet under betingelsene for krysstilskudd fra tarmen, muliggjør effektiv opptak og utnyttelse av celle. Uttrykket av sekresjon avhenger av tidspunktet på dagen, har en tofasetegn. Mengden insulin som utskilles i blodet tilsvarer omtrent den mengden karbohydrater tatt, og for hver 10-12 g karbohydrater er 1-2,5 U insulin (2-2,5 U om morgenen, 1-1,5 U om kvelden, ca. 1 U om kvelden ). En av årsakene til denne avhengigheten av insulinsekresjon på tidspunktet for dagen er det høye nivået av kontrainsulinhormoner (primært kortisol) i blodet om morgenen og nedgangen om kvelden.

Fig. Insulinsekresjonsmekanisme

Den første (akutte) fasen av stimulert insulinutskillelse varer ikke lenge, og er forbundet med eksocytose av β-celler i hormonet, som allerede er akkumulert mellom måltider. Det er på grunn av den stimulerende effekten på p-celler ikke så mye glukose, som hormoner i mage-tarmkanalen - gastrin, enteroglukagon, glytintin, glukagonlignende peptid 1, utskilles i blodet under matinntak og fordøyelse. Den andre fasen av insulinsekresjon skyldes stimulerende sekresjon av insulin på p-cellene med glukose selv, hvor nivået i blodet stiger som følge av absorpsjonen. Denne virkningen og økt insulinsekresjon fortsetter til glukose nivået blir normalt for personen, dvs. 3,33-5,55 mmol / l i venøst ​​blod og 4,44-6,67 mmol / l i kapillærblod.

Insulin virker på målceller ved å stimulere 1-TMS-membranreseptorer med tyrosinkinaseaktivitet. De viktigste insulinmålcellene er hepatocytter i leveren, skjelettmuskulaturmyocytter, adipocytter av fettvev. En av de viktigste effektene er reduksjon av glukose i blodet, insulin oppnås gjennom økt absorpsjon av glukose fra blodet av målceller. Dette oppnås ved å aktivere transmebranske glukosetransportører (GLUT4), innebygd i plasmamembranen til målceller, i dem og øke hastigheten av glukoseoverføring fra blodet til cellene.

Insulin metaboliseres til 80% i leveren, resten i nyrene og i små mengder i muskel- og fettceller. Halveringstiden fra blod er ca. 4 minutter.

Hovedvirkninger av insulin

Insulin er et anabole hormon og har en rekke effekter på målceller av forskjellige vev. Det er allerede nevnt at en av hovedvirkningene, en reduksjon i blodglukosenivået, realiseres ved å øke opptaket av målceller, akselerere glykolyseprosesser og oksiderende karbohydrater. Reduksjonen av glukosenivåer tilrettelegges ved stimulering av insulinglykogensyntese i leveren og musklene, undertrykkelsen av glukoneogenese og glykogenolyse i leveren. Insulin stimulerer aminosyreopptaket ved målceller, reduserer katabolisme og stimulerer proteinsyntese i celler. Det stimulerer også omdannelsen av glukose til fett, akkumulering av triacylglyceroler i fettvev i adipocytter, og undertrykker lipolyse i dem. Dermed har insulin en generell anabole effekt, som forbedrer syntesen av karbohydrater, fett, proteiner og nukleinsyrer i målceller.

Insulin har på cellene og en rekke andre effekter, som, avhengig av manifestasjonens hastighet, er delt inn i tre grupper. Raske effekter oppnås sekunder etter at hormonet er koblet til reseptoren, for eksempel opptak av glukose, aminosyrer, kalium ved celler. Langsomme effekter utvikles i minutter fra begynnelsen av hormonvirkningen - inhibering av aktiviteten av enzymer av proteinkatabolisme, aktivering av proteinsyntese. De forsinkede effektene av insulin begynner innen timer etter at det er bundet til reseptorer - DNA-transkripsjon, mRNA-oversettelse, og cellevekst og -produksjon.

Fig. Insulinvirkningsmekanisme

Hovedregulatoren for basisk insulinutskillelse er glukose. En økning i innholdet i blodet til et nivå over 4,5 mmol / l er ledsaget av en økning i insulinsekresjon med følgende mekanisme.

Glukose → tilrettelagt diffusjon som involverer GLUT2-proteintransportør i p-celle → glykolyse og ATP-akkumulering → lukking av ATP-sensitive kaliumkanaler → forsinkelse i frigjøring, akkumulering av K + ioner i cellen og depolarisering av membranen → åpning av spenningsavhengige kalsiumkanaler og tilførsel av Ca 2 -ioner + i cellen → akkumulering av Ca2 + -ioner i cytoplasma → økt eksocytose av insulin. Insulinsekresjon stimuleres på samme måte som blodnivået av galaktose, mannose, β-keto syre, arginin, leucin, alanin og lysin øker.

Fig. Regulering av insulinsekresjon

Hyperkalemi, sulfonylurea-derivater (legemidler til behandling av diabetes mellitus type 2), som blokkerer kaliumkanalene i plasmamembranen til β-celler, øker sin sekretoriske aktivitet. Øk insulinsekresjon: gastrin, secretin, enteroglukagon, glytinin, glukagonlignende peptid 1, kortisol, veksthormon, ACTH. En økning i insulinsekresjonen ved acetylkolin observeres når den parasympatiske delingen av ANS er aktivert.

Inhibering av insulinsekresjon observeres med hypoglykemi, under virkningen av somatostatin, glukagon. Katekolaminer har en hemmende effekt, frigjort med en økning i aktiviteten til SNA.

Glukagon er et peptid (29 aminosyrerester) dannet av a-celler i bukspyttkjertelen. Transportert av blod i fri tilstand, hvor innholdet er 40-150 pg / ml. Det har sine effekter på målceller, stimulerer 7-TMS reseptorer og øker nivået av cAMP i dem. Halveringstiden til et hormon er 5-10 minutter.

Kontinulær virkning av glukogon:

• Stimulerer β-cellene til øyene av Langerhans, og øker insulinsekretjonen
• Aktiverer leverinsulinase
• Det har antagonistiske effekter på metabolisme.

Diagram over et funksjonelt system som støtter det optimale nivået av blodsukker for metabolisme

De viktigste effektene av glukagon i kroppen

Glukagon er et katabolisk hormon og en insulinantagonist. I motsetning til insulin øker blodglukosen ved å øke glykogenolysen, undertrykke glykolyse og stimulere glukoneogenese i hepatiske hepatocytter. Glukagon aktiverer lipolyse, forårsaker en forbedret tilførsel av fettsyrer fra cytoplasma til mitokondrier for deres β-oksidasjon og dannelse av ketonlegemer. Glukagon stimulerer katabolismen av proteiner i vev og øker syntesen av urea.

Sekresjonen av glukagon øker med hypoglykemi, en reduksjon i nivået av aminosyrer, gastrin, cholecystokinin, kortisol, veksthormon. Økt sekresjon observeres med økende aktivitet av SNA og stimulering av β-AR med katekolaminer. Dette skjer under fysisk anstrengelse, fasting.

Sekresjonen av glukagon hemmes av hyperglykemi, et overskudd av fettsyrer og ketonlegemer i blodet, samt under påvirkning av insulin, somatostatin og sekretin.

Brudd på den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen kan manifestere som utilstrekkelig eller overdreven sekresjon av hormoner og føre til dramatiske forstyrrelser av glukose homeostase - utvikling av hyper- eller hypoglykemi.

Hyperglykemi er en økning i blodglukose. Det kan være akutt og kronisk.

Akutt hyperglykemi er ofte fysiologisk, da det vanligvis skyldes strømmen av glukose i blodet etter å ha spist. Dens varighet overskrider vanligvis ikke 1-2 timer på grunn av at hyperglykemi undertrykker frigjøring av glukagon og stimulerer insulinsekresjon. Med en økning i blodsukker over 10 mmol / l, begynner den å bli utskilt i urinen. Glukose er en osmotisk aktiv substans, og overskytelsen er ledsaget av en økning i blodets osmotiske trykk, noe som kan føre til dehydrering av cellen, utviklingen av osmotisk diurese og tap av elektrolytter.

Kronisk hyperglykemi, der et forhøyet blodsukkernivå vedvarer i timer, dager, uker eller mer, kan forårsake skade på mange vev (spesielt blodårer) og betraktes derfor som en prepatologisk og / eller patologisk tilstand. Det er et karakteristisk trekk ved en gruppe metabolske sykdommer og endokrine kjertelfunksjonssykdommer.

En av de vanligste og mest alvorlige blant dem er diabetes mellitus (DM), som rammer 5-6% av befolkningen. I økonomisk utviklede land dobler antall pasienter med diabetes hver 10.-15. Hvis diabetes utvikler seg på grunn av insulinsekresjonsbrudd av β-celler, kalles det diabetes mellitus type 1 - diabetes mellitus-1. Sykdommen kan også utvikle seg med en reduksjon i effektiviteten av insulinvirkningen på målceller hos eldre mennesker, og det kalles diabetes mellitus type 2 diabetes mellitus 2. Dette reduserer sensitiviteten til målceller til insulinvirkningen, noe som kan kombineres med et brudd på sekretorisk funksjon av p-celler (tap av 1. fase av matresekresjon).

Et vanlig symptom på DM-1 og DM-2 er hyperglykemi (en økning i nivået av glukose i venet blod i en tom mage over 5,55 mmol / l). Når nivået av glukose i blodet stiger til 10 mmol / l og mer, vises glukose i urinen. Det øker det osmotiske trykket og volumet av den endelige urinen, og dette ledsages av polyuria (en økning i hyppigheten og volumet av urin frigjort til 4-6 l / dag). Pasienten utvikler tørst og økt væskeinntak (polydipsi) på grunn av økt osmotisk trykk i blod og urin. Hyperglykemi (spesielt med DM-1) er ofte ledsaget av akkumulering av produkter av ufullstendig oksidasjon av fettsyrer - hydroksybutyr- og acetoeddiksyre (ketonlegemer), som manifesteres ved utseendet av den karakteristiske lukten av utåndet luft og / eller urin, utviklingen av acidose. I alvorlige tilfeller kan dette forårsake dysfunksjon i sentralnervesystemet - utviklingen av diabetisk koma, ledsaget av bevissthetstap og død av kroppen.

For mye insulininnhold (for eksempel ved erstatning av insulinbehandling eller stimulering av sekresjon med sulfonylurea) fører til hypoglykemi. Dens fare ligger i det faktum at glukose tjener som det viktigste energisubstratet for hjerneceller, og når konsentrasjonen senkes eller mangler, blir hjerneaktiviteten forstyrret på grunn av dysfunksjon, skade og (eller) nevronedød. Hvis et lavt glukose nivå vedvarer lenge nok, kan døden oppstå. Derfor anses hypoglykemi med en reduksjon i blodsukkeret mindre enn 2,2-2,8 mmol / l) som en tilstand hvor legen av noen spesialitet skal gi pasienten førstehjelp.

Hypoglykemi kan deles inn i reaktiv, oppstår etter spising og på tom mage. Årsaken til reaktiv hypoglykemi er økt insulinsekresjon etter et måltid i tilfelle arvelig nedsatt toleranse for sukker (fruktose eller galaktose) eller en endring i følsomhet overfor aminosyre leucin, samt hos pasienter med insulinom (p-celle svulst). Årsakene til fastende hypoglykemi kan være sviktet av glykogenolyse og (eller) glukoneogenese i leveren og nyrene (for eksempel hvis det er mangel på kontrainsulære hormoner: glukagon, katekolaminer, kortisol), overdreven glukoseutnyttelse av vev, insulindosering etc.

Hypoglykemi manifesterer seg i to grupper av tegn. Tilstanden for hypoglykemi er stressende for kroppen, som følge av utviklingen som aktiviteten til sympathoadrenalsystemet øker, øker nivået av katecholaminer i blodet, forårsaker takykardi, mydriasis, tremor, kaldt svette, kvalme og en følelse av sterk sult. Den fysiologiske betydningen av aktivering av hypoglykemi i sympathoadrenalsystemet består i aktivering av nevroendokrine mekanismer for katekolaminer for rask mobilisering av glukose i blodet og normalisering av nivået. Den andre gruppen av tegn på hypoglykemi er forbundet med dysfunksjon i sentralnervesystemet. De manifesteres i mennesker av en nedgang i oppmerksomhet, utvikling av hodepine, følelser av frykt, desorientering, nedsatt bevissthet, anfall, forbigående lammelser, koma. Deres utvikling skyldes en skarp mangel på energisubstrater i nevroner, som ikke kan motta tilstrekkelig ATP med mangel på glukose. Neuroner har ikke mekanismer for glukoseavsetning i form av glykogen, som hepatocytter eller myocytter.

En lege (inkludert en tannlege) må være forberedt på slike situasjoner og kunne gi førstehjelp til diabetespasienter ved hypoglykemi. Før du begynner tannbehandling, må du finne ut hvilke sykdommer pasienten lider av. Hvis han har diabetes, bør pasienten bli spurt om kostholdet hans, de anvendte insulindosene og normal fysisk aktivitet. Det skal huskes at stresset som oppstår under behandlingsprosedyren, er en ekstra risiko for hypoglykemi hos pasienten. Dermed må tannlegen ha sukker klar i hvilken som helst form - sachets av sukker, godteri, søt juice eller te. Når pasienten viser tegn på hypoglykemi, må du umiddelbart stoppe behandlingsprosedyren, og hvis pasienten er bevisst, gi han sukker i hvilken som helst form ved munn. Hvis pasientens tilstand forverres, bør det tas tiltak umiddelbart for å gi effektiv medisinsk behandling.

Hormoner insulin og glukagon: blodforhold

Menneskekroppen er et organisert system. I det er alle prosesser koordinert, sammenkoblet og har en klar korrelasjon. Hormoner spiller en viktig rolle i dette - spesielle stoffer som produseres av endokrine kjertler.

Hormoner er forskjellige i struktur, men deres generelle kvalitet er en strengt definert spesifikk effekt på kroppen.

Viktige hormoner blir utskilt av bukspyttkjertelen og dens endokrine del - Langerhans øyene. Til tross for øyas lille størrelse er deres rolle i menneskekroppen ekstremt vanskelig å overvurdere.

Oppgaven av denne delen av kroppen er produksjon av hormoner som regulerer metabolske prosesser i kroppen:

Insulinsekretjon

Av spesiell interesse for leger er betaceller. De er ansvarlige for å produsere insulin. Dette hormonet bidrar til å redusere blodsukkeret og har en positiv effekt på fettmetabolismen.

En fantastisk funksjon av betaceller er evnen til aktivt å reprodusere og gjenopprette. Dette er imidlertid sant hvis en person ikke er 30 år gammel. Hvis allerede en del av cellene dør etter denne alderen, utvikler mange patologiske tilstander.

Det er diabetes mellitus av den første typen (det kalles også juvenil) - dette er resultatet av problemer med bukspyttkjertelen og død av beta-celler. Etter det trenger pasienten regelmessige ekstra hormoninjeksjoner.

Hovedproduktet i cellearbeidet er proinsulin. Det er iboende ikke et hormon og har ingen biologisk aktivitet. Insulinstoffet skyldes Golgi-komplekset og dets spesifikke enzymer.

Når dette skjer, absorberer beta-cellen det tilbake. Der blir insulin omdannet til granulat og lagret til det trengs.

I blodet av en helt sunn person er insulin 95%, og proinsulin er 5%.

Hvis blodsukkeret stiger, blir insulin frigjort i blodet. Funksjonen til dette hormonet er å øke permeabiliteten til cellemembranet for sukker og dets absorpsjon.

I tillegg blir et overskudd av glukose omdannet til glykogen og avsatt i leveren og musklene. Gradvis reduserer pankreas hormonet blodsukkernivået.

Antagonistisk hormon

Vi snakker om hormonet glukagon. Det er en motstander av insulin, og er produsert av alfa celler av øyene Langerhans. Glukagon påvirker kroppen motsatt insulin.

Hvis sistnevnte gir en akkumulering av for mye sukker i form av glykogen, mens det reduseres det høye forholdet mellom glukose, aktiverer glukagon mekanismene som ekstraherer glykogen fra depotet. Dette fører til aktiv vekst av blodsukker.

Tarmslimhinner produserer enteroglukagon. Det er en adrenalinforsterker og virker direkte i leveren celler. Hormonet går inn i blodet og styrer spaltningshastigheten:

Disse hormonene i bukspyttkjertelen er ikke bare de viktigste regulatorene av blodsukkerkonsentrasjon. De er også aktivt involvert i å sette opp selve kroppens aktiviteter.

Samtidig stimulerer insulin syntetene av fordøyelsesenzymer ved hjelp av kjertelceller, mens glukagon reduserer sekresjonen og stopper frigjøringen av enzymer fra kroppens celler.

I tillegg produserer alfa-celler:

1. gastroinhibitorisk polypeptid (HIP). Det eliminerer utskillelsen av saltsyre og enzymer i magen, og stimulerer samtidig sekresjonen av tarmsaft;
2. cholecystokininpancreosimin (CCPP), som virker sammen med hormoninsulinet og øker sekresjonen av de viktigste fordøyelsesenzymer av blodkroppene i den menneskelige bukspyttkjertelen;
3. endorfiner er spesielle proteiner som kan hemme smerte i kroppen. Inntil nylig antok medisin at endorfiner produseres kun ved hjelp av hjernestrukturer.

Hormonene insulin og hormonet glukagon er langt fra de eneste hormonene. For at kroppen skal fungere skikkelig, trengs andre stoffer som kommer inn i blodet.

Derfor deltar andre biologisk aktive forbindelser i prosessen, hvor forholdet også er klart definert. De utskilles av det endokrine systemet:

• veksthormon (veksthormon);
• adrenalin;
• Kortisol.

Delta celler er også til stede i Langerhans øyene. Deres viktigste oppgave er å gi den nødvendige mengden somastatin, som anses som et hormon av lokal betydning.

Det virker bare i bukspyttkjertelen selv og undertrykker produksjonen av protein i organets celler, som hemmer sekresjonen av fordøyelsesenzymer.

Insulin og glukagon

Pankreas hormon funksjoner

De eksokrine og endokrine systemene er komponenter i primærtarmen. For at maten kommer inn i kroppen for å bli splittet i proteiner, fett og karbohydrater, er det viktig at det eksokrine systemet er fullt funksjonelt.

Det er dette systemet som produserer minst 98% av fordøyelsessaften, der det finnes enzymer som bryter ned produkter. I tillegg regulerer hormoner alle metabolske prosesser i kroppen.

De viktigste hormonene i bukspyttkjertelen er:

Alle pankreas hormoner, inkludert glukagon og insulin, er nært beslektet. Insulin er tildelt rollen som å sikre stabiliteten av glukose, i tillegg opprettholder nivået av aminosyrer for kroppen til å fungere.

Glukagon virker som en slags stimulant. Dette hormonet binder sammen alle nødvendige stoffer, og sender dem inn i blodet.

Hormoninsulinet kan kun produseres under betingelse av høye blodsukkernivåer. Funksjonen av insulin er å binde reseptorer på cellemembraner, og leverer dem også til cellen. Da blir glukose omdannet til glykogen.

Bukspyttkjertelen, som deltar i fordøyelsesprosessen, spiller en viktig rolle.

Kroppen produserer pankreas hormoner som insulin, glukagon og somatostatin.

En liten avvik av hormoner fra optimal verdi kan bli årsaken til utviklingen av farlige patologier, som i fremtiden er ganske problematisk behandling.

Samarbeid Hvordan du bruker insulin og glukagon

Insulin og glukagon virker i den såkalte negative tilbakemeldingssyklusen. Under denne prosessen forårsaker en hendelse en annen, som utløser en annen, og så videre. For å balansere blodsukkernivået.

Hvordan insulin fungerer

Under fordøyelsen blir karbohydratholdige matvarer omdannet til glukose. Mesteparten av denne glukosen sendes til blodet ditt, og forårsaker økning i blodsukker. Denne økningen i blodsukker signalerer bukspyttkjertelen for å produsere insulin.

Insulin informerer celler gjennom hele kroppen for å ta glukose fra blodet. Når glukose beveger seg inn i cellene, reduseres blodsukkernivået. Noen celler bruker glukose som energi. Andre celler, for eksempel i leveren og musklene, lagrer overflødig glukose som et stoff som kalles glykogen. Kroppen bruker glykogen til å produsere drivstoff mellom måltider.

Les mer: Enkle og komplekse karbohydrater

Hvordan virker glukagon

Glukagon virker for å balansere effekten av insulin.

Omtrent fire til seks timer etter at du spiser, reduseres blodsukkernivået, noe som fører til at bukspyttkjertelen produserer glukagon. Dette hormonet signaliserer lever- og muskelceller for å endre det lagrede glykogenet tilbake til glukose. Disse cellene frigjør deretter glukose i blodet slik at de andre cellene dine kan bruke den til energi.

Denne hele tilbakemeldingssløyfen med insulin og glukagon er konstant i bevegelse. Dette reduserer blodsukkernivået fra for lavt, slik at kroppen din har en konstant tilførsel av energi.

Er blodsukker på et trygt nivå?

• Har jeg en pre-diabetes?
• Hva kan jeg gjøre for å unngå diabetes?
• Hvordan vet jeg om jeg trenger å ta insulin?

Å vite hvordan kroppen fungerer, kan hjelpe deg å holde deg frisk. Insulin og glukagon er to kritiske hormoner som kroppen din gjør for å balansere blodsukkernivået. Det er nyttig å forstå hvordan disse hormonene fungerer slik at du kan jobbe for å unngå diabetes.

Hormon glukagon er involvert i dannelsen av glukose i leveren og regulerer sitt optimale innhold i blodet. For normal funksjon av sentralnervesystemet, er det viktig å opprettholde konsentrasjonen av glukose i blodet på et konstant nivå. Dette er ca 4 gram per time for sentralnervesystemet.

Effekten av glukagon på produksjonen av glukose i leveren bestemmes av dens funksjoner. Glukagon har andre funksjoner, det stimulerer nedbrytningen av lipider i fettvev, noe som alvorlig reduserer nivået av kolesterol i blodet. I tillegg er hormonet glukagon:

1. Forbedrer blodstrømmen i nyrene;
2. Øker graden av utskillelse av natrium fra organene, og opprettholder også et optimalt elektrolytisk forhold i kroppen. A er en viktig faktor i arbeidet med det kardiovaskulære systemet;
3. Regenererer leveren celler;
4. Stimulerer frigjøring av insulin fra kroppens celler;
5. Øker intracellulært kalsium.

Et overskudd av glukagon i blodet fører til utseende av ondartede svulster i bukspyttkjertelen. Men kreft i bukspyttkjertelen er en sjeldenhet, det ser ut til å være i 30 mennesker ut av tusen.

Funksjonene som utføres på insulin og glukagon er diametralt motsatt. Derfor, for å opprettholde blodsukker nivåer, er andre viktige hormoner kreves:

Å vite hvordan kroppen fungerer, kan hjelpe deg å holde deg frisk. Insulin og glukagon er to kritiske hormoner som kroppen din gjør for å balansere blodsukkernivået. Det er nyttig å forstå hvordan disse hormonene fungerer slik at du kan jobbe for å unngå diabetes.

Insulin reduserer plasmaglukosekonsentrasjonen, noe som letter tilførsel til kroppens celler. I tillegg er nedbrytningen av fettvev forbedret, umettede fettsyrer og glykogen syntetiseres, intensiteten av proteinbrudd i muskler reduseres, og dannelsen av ketonlegemer reduseres.

/ Insulin er et viktig hormon, så når det er mangelfullt, er inntaket fra utsiden nødvendig. Glukose lagres i form av glykogen i leveren og musklene.

Glukagon er en insulinantagonist (motsatt). Ved å splitte glykogen, stimuleres en økning i blodglukosekonsentrasjon, og som et resultat, mengden energi til cellene.

Og det økte sukkernivået stimulerer insulinsyntese. Balansen i systemet sikrer korrektheten av alle typer utveksling.

Regulering av glukagon utskillelse

Økt forbruk av proteinfôr fører til økning i konsentrasjonen av aminosyrer: arginin og alanin.

Disse aminosyrene stimulerer produksjonen av glukagon i blodet, så det er ekstremt viktig å sikre en jevn flyt av aminosyrer i kroppen, og overholder et fullverdig diett.

Hormon glukagon er en katalysator som omdanner en aminosyre til glukose, disse er hovedfunksjonene. Dermed øker konsentrasjonen av glukose i blodet, noe som betyr at kroppens celler og vev leveres med alle nødvendige hormoner.

I tillegg til aminosyrer stimuleres sekresjonen av glukagon også ved aktiv fysisk aktivitet. Interessant, bør de holdes på grensen av menneskelige evner. Det var da at konsentrasjonen av glukagon økte fem ganger.

Konsekvenser av ubalanse

Brudd på forholdet mellom insulin og glukagon er årsaken til slike patologier:

• svekket glukosetoleranse;
• diabetes mellitus;
• spiseforstyrrelse;
• fedme;
• kardiovaskulær patologi;
• forstyrrelser i hjernen og nervesystemet;
• hyperlipoproteinemi og aterosklerose;
• pankreatitt;
• brudd på alle typer utveksling;
• tap av muskelmasse (dystrofi).

Regulering av blodsukker er en fantastisk metabolsk feat. Men for noen mennesker virker prosessen ikke riktig. Diabetes mellitus er den mest kjente sykdommen som forårsaker problemer med sukkerbalansen i blodet.

Diabetes er en gruppe sykdommer. Hvis du har diabetes eller prediabetes, har kroppen din eller produksjonen av insulin og glukagon stoppet. Og når systemet kastes av balanse, kan det føre til farlige nivåer av glukose i blodet.

Insulin og glukagon: forhold og funksjoner

Bukspyttkjertelen produserer viktige hormoner som er ansvarlige for å sette opp prosesser som støtter menneskers helse. Funksjonene av insulin og glukagon - stoffer uten hvilke sterke funksjonsfeil forekommer i kroppen - er uløselig forbundet. Og hvis det er et brudd på utviklingen av ett hormon, slutter den andre også å fungere riktig.

Hva er insulin og glukagon?

Hormoninsulin - protein. Den er produsert av b-cellene i kjertelen, regnes som den første i betydning blant anabole hormoner.

Glukagon er en polypeptidhormonantagonist av insulin. Den er produsert av a-celler i bukspyttkjertelen og utfører en viktig funksjon - det aktiverer energiressurser når kroppen trenger det mest. Den har en katabolisk effekt.

Insulin- og glukagon-kommunikasjon

Begge hormonene produseres av bukspyttkjertelen for å regulere metabolismen. Slik ser de ut:

• reagere raskt på endringer i sukkernivå, insulin produseres når du reiser, og glukagon - med en reduksjon;
• stoffer som er involvert i lipidmetabolisme: insulin stimulerer og glukagon bryter ned, omdanner fett til energi;
• delta i protein metabolisme: glukagon blokkerer absorpsjonen av aminosyrer av kroppen, og insulin akselererer syntesen av et stoff.

Bukspyttkjertelen produserer andre hormoner, men forstyrrelser i balansen mellom disse stoffene forekommer oftere.

Tabellen viser tydelig de motsatte rollene i reguleringen av metabolske prosesser av hormoner.

Forholdet mellom hormoner i kroppen

Deltakelse i metabolisme av begge hormonene er et løfte om det optimale energiforbruket som er oppnådd som følge av produksjon og forbrenning av ulike komponenter.

Samspillet mellom hormoner kalles insulin glukagonindeks. Det tilordnes alle produkter og indikerer at kroppen vil motta som et resultat - energi eller fettreserver.

Hvis indeksen er lav (med en overvekt av glukagon), så når de deler komponenter av mat, vil de fleste av dem gå for å fylle opp energireserver. Hvis maten stimulerer produksjonen av insulin, blir den avsatt i fettet.

Hvis en person misbruker proteinfôr eller karbohydrater, fører dette til en kronisk nedgang i en av indikatorene. Som et resultat utvikler en metabolsk lidelse.

Karbohydrater er brutt ned på forskjellige måter:

• enkel (sukker, raffinert mel) - raskt inn i blodet og forårsake en skarp utløsning av insulin;
• kompleks (helkornsmel, frokostblandinger) - øker langsomt insulin.

Den glykemiske indeksen (GI) er matens evne til å påvirke sukkernivået. Jo høyere indeksen, desto mer øker de glukose. Ikke forårsake plutselige hopp i sukkerprodukter, GI som er 35-40.

I tilfelle av metabolske forstyrrelser er produkter som har høyeste GI-indikatoren ekskludert fra ernæring: sukker, kaker, risnudler, honning, bakt poteter, kokte gulrøtter, hirse, maisflak, druer, bananer, semolina.

Hvorfor balansen mellom insulin og glukagon er så viktig

Virkningene av glukagon og insulin er nært beslektet, bare på grunn av en god balanse mellom hormoner, forblir stoffskiftet av fett, proteiner og karbohydrater normalt. Under påvirkning av eksterne og interne faktorer - sykdommer, arvelighet, stress, ernæring og økologi - balansen kan endres.

En ubalanse mellom insulin og glukagon manifesteres av følgende symptomer:

• ivrig sult, selv om en person spiste en time siden;
• kraftige svingninger i blodsukker - det senker, men øker igjen;
• muskelmasse avtar
• humør endres ofte - fra utvinning til fullstendig apati i løpet av dagen;
• en person får vekt - på hofter, armer, mage.

Fysisk aktivitet er en fin måte å forhindre og eliminere overflødig vekt på. Hvis ubalansen vedvarer i lang tid, så har personen sykdommen:

• diabetes mellitus;
• funksjonsfeil i nervesystemet
• redusert hjerneaktivitet;
• kardiovaskulære sykdommer;
• fedme og spiseforstyrrelser;
• problemer med assimilering av glukose;
• pankreatitt;
• aterosklerose, hyperlipoproteinemi;
• metabolske forstyrrelser og muskeldystrofi.

Hvis du mistenker en hormonell ubalanse, utføres blodprøver, og en endokrinolog blir konsultert.

Funksjonene til insulin og glukagon er motsatte, men uadskillelige. Hvis ett hormon slutter å bli produsert som det burde, så virker funksjonaliteten til den andre. Raskt eliminering av hormonell ubalanse med medisinske preparater, folkemedisiner og kosthold er den eneste måten å forebygge sykdommer på.

Insulin og glukagon

Nesten alle prosesser i menneskekroppen reguleres av biologisk aktive forbindelser, som hele tiden dannes i en kjede av komplekse biokjemiske reaksjoner. Disse inkluderer hormoner, enzymer, vitaminer, etc. Hormoner er biologisk aktive stoffer som kan påvirke metabolisme og vitale funksjoner betydelig i svært små doser. De er produsert av endokrine kjertler. Glukagon og insulin er pankreas hormoner som er involvert i stoffskiftet og er motstandere av hverandre (det vil si, de er stoffer som har motsatte effekter).

Generell informasjon om bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen består av 2 funksjonelt forskjellige deler:

• eksokrine (det tar omtrent 98% av kroppens masse, er ansvarlig for fordøyelsen, bukspyttkjertelenzymer er produsert her);
• hormon er syntetisert her som påvirker karbohydrat og lipid utveksling, fordøyelse, etc.).

Bukspyttkjerteløyene ligger jevnt over hele den endokrine delen (de kalles også Langerhans holmer). Det er i dem at cellene som produserer ulike hormoner er konsentrert. Disse cellene er av flere typer:

• alfa celler (de produserer glukagon);
• beta celler (syntetisere insulin);
• deltaceller (produserer somatostatin);
• PP-celler (pankreatisk polypeptid er produsert her);
• epsilonceller (her er "sulthormonet" ghrelin dannet).

Hvordan er insulin syntetisert og hva er dens funksjoner?

Insulin er dannet i beta-cellene i bukspyttkjertelen, men først danner det sin forløper, proinsulin. I seg selv spiller denne forbindelsen ikke en spesiell biologisk rolle, men under påvirkning av enzymer blir det et hormon. Syntetisert insulin absorberes av betaceller tilbake og frigjøres i blodet til tider når det er nødvendig.

Pankreas-beta-cellene kan dele og regenerere, men dette skjer bare i en ung kropp. Hvis denne mekanismen forstyrres og disse funksjonselementene dør, utvikler personen type 1-diabetes. I tilfelle av type 2-lidelse kan insulin syntetiseres ganske, men på grunn av karbohydratmetabolismeforstyrrelser, kan vevene ikke tilstrekkelig reagere på det, og et økt nivå av dette hormonet kreves for opptak av glukose. I dette tilfellet snakker om dannelsen av insulinresistens.

• reduserer blodsukkernivået;
• aktiverer prosessen med å splitte fettvev, derfor i diabetes mellitus, får en person svært raskt overvekt;
• stimulerer dannelsen av glykogen og umettede fettsyrer i leveren;
• hemmer nedbrytningen av proteiner i muskelvev og forhindrer dannelsen av store mengder ketonkropper;
• fremmer dannelsen av glykogen i musklene på grunn av absorpsjon av aminosyrer.

Insulin er ikke bare ansvarlig for absorpsjon av glukose, den støtter normal funksjon av lever og muskler. Uten dette hormonet kan menneskekroppen ikke eksistere, derfor, med type 1-diabetes, injiseres insulin. Når dette hormonet inntas fra utsiden begynner kroppen å bryte ned glukose ved hjelp av lever og muskelvev, noe som gradvis fører til en reduksjon av blodsukkernivået. Det er viktig å kunne beregne ønsket dose medisinering og korrelere den med akseptert mat, for ikke å provosere hypoglykemi ved injeksjon.

Glukagonfunksjoner

I menneskekroppen dannes polysakkaridglykogen fra glukoserester. Det er en slags karbohydratdepot og lagres i store mengder i leveren. En del av glykogen er i musklene, men det akkumuleres praktisk talt ikke, men brukes umiddelbart til dannelsen av lokal energi. Små doser av dette karbohydratet finnes i nyrene og hjernen.

Glukagon virker motsatt av insulin - det får kroppen til å bruke glykogen butikker, syntetisere glukose fra den. Følgelig stiger blodsukkernivået, noe som stimulerer insulinproduksjonen. Forholdet mellom disse hormonene kalles insulin-glukagon-indeksen (det endres under fordøyelsen).

Glukagon utfører også følgende funksjoner:

• senker blodkolesterolet;
• gjenoppretter leverceller;
• øker mengden kalsium inne i cellene i forskjellige vev i kroppen;
• øker blodsirkulasjonen i nyrene
• indirekte sikrer normal funksjon av hjertet og blodkarene;
• akselererer utskillelsen av natriumsalter fra kroppen og opprettholder den totale vann-saltbalansen.

Glukagon er involvert i de biokjemiske reaksjonene av omdannelsen av aminosyrer til glukose. Det akselererer denne prosessen, selv om den ikke er inkludert i denne mekanismen selv, det vil si det virker som en katalysator. Hvis kroppen produserer for mye glukagon i lang tid, er det teoretisk antatt at dette kan føre til en farlig sykdom - kreft i bukspyttkjertelen. Heldigvis er denne sykdommen ekstremt sjelden, den eksakte årsaken til utviklingen er fortsatt ukjent.

Selv om insulin og glukagon er antagonister, er kroppens normale funksjon umulig uten disse to stoffene. De er sammenkoblet, og deres aktivitet er ytterligere regulert av andre hormoner. Den generelle helse og velvære av en person, avhenger av hvor godt disse endokrine systemene fungerer på en balansert måte.

Beskrivelse av funksjonene til insulin og glukagon

Insulin tilhører gruppen av proteinhormoner. Ved konstruksjonen av dets molekyler er det frigjort 16 aminosyrer og 51 aminosyrerester. Hormonet er syntetisert i cellene i Langerhans-øyene, som har en beta-form. Syntese er påvirket av proteolytiske enzymer i bukspyttkjertelen. Hemmeligheten har to former: fri og bundet. Sistnevnte kan ha en effekt i perifert vev.

De samme cellene i Langerhans-øyene syntetiserer glukagon. Det er et enkeltkjede polypeptid og inneholder 29 rester av 16 aminosyrer. En lignende sammensetning av glukagonmolekylet er tilstede i forskjellige pattedyr.

Begge hormonene er nært beslektet med hverandre. Bare i par kan de kontrollere fordelingen av glukose gjennom hele kroppen, samt tilførsel av næringsstoffer til forskjellige vev, avhengig av energibehov.

Hormonfunksjoner

Insulin og glukagon har svært viktige funksjoner i kroppen. Deres ubalanse vil påvirke menneskers helse negativt.

Den første påvirker cellemembranen, og øker permeabiliteten. Som et resultat kan glukose komme inn i celler uhindret. Ved normalt insulin i kroppen aktiveres glykolysenzymer, etterfulgt av lipid- og proteinproduksjon. Samtidig hemmer hormonet de enzymer som påvirker nedbrytningen av lipider og glykogen.

Det er umulig uten insulinmetabolisme, spesielt karbohydrater. Det er han som transporterer glukose til muskel og fettvev, som totalt utgjør ca. 70% av kroppens totale cellemasse. Disse insulinavhengige vevene er ansvarlige for pust, bevegelse, blodsirkulasjon, energiproduksjon fra mat.

Glukagon er assosiert med reseptorer lokalisert i membranene i leverceller. Den aktiverer prosessen med glykolyse. Glukagon signaler leveren om nivået av glukose i blodet. Prosessen med å øke glukosen på grunn av splittelsen av glykogen begynner, eller glukose syntetiseres av kropps kjemikalier.

Glukagon virker for å stimulere insulinproduksjon og tillater ikke insulin å bryte ned insulin.

Hormonet kan øke blodtrykket, påvirke myokardiet, samt øke styrken på hjertefrekvensen og deres frekvens.

Glukagon er også nødvendig for å forbedre blodtilførselen til skjelettmuskler.

Typer insulin

Den første strukturen av insulinmolekyler er forskjellig i forskjellige arter, men likevel er det en likhet. Grisstrukturen er det nærmeste insulinmolekylet. En ubetydelig forskjell bestemmes av resten av bare en aminosyre.

Når glukagon og insulin ubalanse utvikles i kroppen og diabetes begynner, får pasienten insulinbehandling, der ulike insulinpreparater brukes.

I dag utvikles flere typer insulin-substitusjoner:

• Animal. Isolert fra bukspyttkjertelen til et dyr, vanligvis en gris eller en tyr.
• Genetikk. Det produseres av bakterier. Disse er insuliner som Rapid, Humulin, Protaphan, Protamine, etc.
• Tidsforetrukne insuliner: Langvarig med middels, lang og langvarig og kortvirkende.
• Analoger av humant insulin med ultrashort og langvarig handling. Virkningen av sistnevnte er basert på langsom frigivelse av subkutant og fettvev, de er nærmest den basale typen utskillelse av humant insulin.

En person med diabetes mellitus forstyrrer ulike typer metabolisme. Karbohydrat og lipid metabolisme er spesielt berørt. Dette manifesteres i forekomsten av følgende patologier:

• hyperglykemi - en kraftig økning i blodsukker;
• ketonemi - en økning i blodketonkroppen;
• glukosuri - eliminering av for mye glukose i urinen;
• en reduksjon i glykogenivå i leveren.

Når insulin administreres til en pasient, kan disse prosessene delvis normaliseres. Dette vil redde pasientens liv.

Sammenligningsegenskaper for virkningen av hormoner

Hormonene glukagon og insulin er antagonister i virkeligheten på nivået av glukose i blodet. Hvis det første hormonet øker dette nivået, reduseres det andre - tvert imot.

Virkemekanismen for disse hormonene er som følger. Vurder effekten av glukagon. Det aktiveres etter en slik stimulans: nivået av glukose i blodet reduseres. A-celler begynner å utskille glukagon i blodet. Blod kommer inn i leveren, hvor glykogen nedbryting starter, og frigjør glukose i blodet. Nivået av glukose i blodet begynner å stige, og frigivelsen av glukagon minker.

Hvordan virker insulin? Stimuleringen til aktiveringen vil være en økning i nivået av glukose i blodet. B-celler begynner aktivt å frigjøre insulin i blodet. Den kommer inn i vevscellene, og en del av den kommer inn i blodet i leveren, som sender glukose til lagringen som glykogen. Disse prosessene fører til en reduksjon i nivået av glukose i blodet, og frigjøringen av insulin inn i blodet stopper.

Insulin med glukagon er et par fem typer bukspyttkjertelceller. De påvirker prosessen med å lagre og brenne fett og derfor spille en stor rolle i å forme en persons vekt. Hvis vi vurderer at overflødig vekt er årsaken til mange sykdommer, kan rollen til disse hormonene ikke overvurderes.

Betydningen av insulin og glukagonbalanse

Som et resultat av komplekse kjemiske kjeder som går i kroppen, viser det seg at insulin akkumulerer fett, og glukagon brenner det. Hvis helsetilstanden er normal, kompenserer disse to prosessene hverandre.

Men dette er ikke alltid tilfelle. Det er mange årsaker som påvirker ubalansen mellom disse to hormonene. Først og fremst kan du ringe overvektige problemer, mangel på fysisk aktivitet, usunt kosthold, etc. de påvirker riktig funksjon av hormoner, og ulike sykdommer utvikler seg.

Ubalanse av hormoner kan identifiseres ved hjelp av følgende funksjoner:

• obsessiv sult;
• ujevnt blodsukkernivå med variabel nedgang og økning i ytelse;
• utseendet av fettavsetninger i problemdeler av kroppen (mage, lår, armer, nakke, etc.);
• stadig skiftende humør;
• tap av muskelmasse.

Det er nødvendig å bekjempe disse årsakene, og for dette er det mange enkle måter. Det er nødvendig å gjennomgå maten og inkludere ferske grønnsaker og frukt i kostholdet, spise fullkornsbrød, ikke misbruke animalsk fett, tilsett mat som er rik på vegetabilsk protein.

Det er nødvendig å inkludere fysisk aktivitet i dagens modus. De vil forbedre humøret og redusere vekten.

Disse aktivitetene vil føre til normal drift av bukspyttkjertelen. Og hun normaliserer i sin tur de prosessene som skjer i kroppen.