Hva er diuretika: beskrivelse, liste over legemidler (tiazid, kaliumbesparende, sløyfe) med diabetes mellitus

• Analyser

Vanndrivende stoffer påvirker spesielt nyrernes funksjon og fremskynder utskillelsen av urin.

Virkningsmekanismen for de fleste diuretika, spesielt hvis kaliumsparende diuretika, er basert på evnen til å inhibere reabsorpsjon i nyrene, mer spesifikt i de renale tubuli, elektrolytter.

Økningen i antall utløste elektrolytter skjer samtidig med frigjøring av et bestemt volum væske.

Det første vanndrivende dukket opp i 1800-tallet, da stoffet kvikksølv ble oppdaget, mye brukt til å behandle syfilis. Men i forhold til denne sykdommen viste stoffet ikke effekt, men den sterke vanndrivende effekten ble lagt merke til.

Etter en tid ble kvikksølvmedikamentet erstattet av et mindre giftig stoff.

Snart førte endringen av strukturen til diuretika til dannelsen av meget kraftige vanndrivende legemidler, som har egen klassifisering.

Hva er diuretika for?

Vanndrivende legemidler er oftest vant til:

• med kardiovaskulær svikt;
• ødem;
• sikre uttak av urin ved nyre-dysfunksjon
• redusere høyt blodtrykk;
• hvis giftet, fjern giftstoffer.

Det bør bemerkes at diuretika er best i samsvar med hypertensjon og hjertesvikt.
Høyt ødem kan være et resultat av ulike hjertesykdommer, patologier i urin- og vaskulærsystemet. Disse sykdommene er forbundet med en forsinkelse i kroppens natrium. Væskemidler fjerner overdreven akkumulering av dette stoffet og reduserer dermed puffiness.

Med høyt blodtrykk påvirker overskytende natrium muskeltonen i karene, som begynner å smale og kontraheres. Vanndrivende legemidler som brukes som antihypertensive stoffer, vasker natrium ut av kroppen og bidrar til utvidelse av blodkar, noe som igjen senker blodtrykket.

I tilfelle forgiftning, fjerner noen av giftene nyrene. For å akselerere denne prosessen, brukes diuretika. I klinisk medisin kalles denne metoden "tvungen diurese".

Først blir et stort antall løsninger injisert intravenøst ​​til pasienter, da brukes et svært effektivt vanndrivende middel som umiddelbart fjerner væske fra kroppen og med det giftstoffer.

Vanndrivende legemidler og deres klassifisering

For ulike sykdommer er det gitt spesielle vanndrivende legemidler med en annen virkningsmekanisme.

1. Legemidler som påvirker nyre rørformet epitel i arbeid, en liste over: Triamterene amilorid, etakrynsyre, torasemid, Bumetamid, Flurosemid, indapamid, Klopamid, metolazon, klortalidon, methyclotiazid, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid, hydroklortiazid.
2. Osmotiske diuretika: Monitol.
3. Kaliumsparende diuretika: Veroshpiron (spironolakton) refererer til antagonister av mineralocorticoidreceptorer.

Klassifisering av diuretika på effektiviteten av utluting av natrium fra kroppen:

• Ineffektiv - fjern 5% natrium.
• Middels effektivitet - fjern 10% av natrium.
• Meget effektiv - fjern mer enn 15% natrium.

Virkemekanismen for vanndrivende legemidler

Virkningsmekanismen for diuretika kan studeres på eksemplet av deres farmakodynamiske effekter. For eksempel er en reduksjon i blodtrykket på grunn av to systemer:

1. Redusert natriumkonsentrasjon.
2. Direkte tiltak på fartøyene.

Dermed kan arteriell hypertensjon stoppes ved å redusere volumet av væske og langvarig vedlikehold av vaskulær tone.

Å redusere behovet for hjertemuskel for oksygen ved bruk av diuretika skyldes:

• med stressavlastning fra myokardceller;
• med forbedret mikrosirkulasjon i nyrene;
• med en reduksjon i blodplateadhesjonen;
• med en reduksjon i belastningen på venstre ventrikel.

Noen diuretika, som for eksempel Mannitol, øker ikke bare mengden væske som utvises under ødem, men kan også øke osmolærtrykket i interstitialvæske.

Diuretika, på grunn av deres egenskaper for å slappe av glatt muskler i arteriene, bronkiene, galdeveiene, har en antispasmodisk effekt.

Indikasjoner for diuretisk resept

Den grunnleggende indikasjonen for vanndrivende er arteriell hypertensjon, hvorav de fleste er for eldre pasienter. Vanndrivende legemidler ordineres for forsinkelse i kroppen natrium. Disse forholdene inkluderer: ascites, kronisk nyresvikt og hjertesvikt.

Ved osteoporose foreskrives pasienten tiazid diuretika. Kaliumsparende stoffer er indikert for medfødt liddsyndrom (eliminering av store mengder kalium og natriumretensjon).

Loop diuretics har en effekt på funksjonene til nyrene, utnevnes med høyt intraokulært trykk, glaukom, hjerteødem, cirrhosis.

For behandling og forebygging av hypertensjon foreskriver legene tiazidmedikamenter, som i små doser har en sparsom effekt på pasienter med moderat hypertensjon. Profylaktiske doser av tiaziddiuretika kan påvises for å redusere risikoen for hjerneslag.

Å ta disse legemidlene i høyere doser anbefales ikke, det er fulle av utviklingen av hypokalemi.

For å forhindre denne tilstanden kan tiazid diuretika kombineres med kaliumsparende diuretika.

Ved behandling med diuretika utmerker seg aktiv terapi og støttende terapi. I den aktive fasen vises moderate doser av potente vanndrivende midler (furosemid). Ved vedlikeholdsbehandling - regelmessig bruk av diuretika.

Kontraindikasjoner til bruk av vanndrivende legemidler

Diuretisk bruk er kontraindisert hos pasienter med dekompensert levercirrhose, hypokalemi. Ikke er foreskrevet loop-diuretika pasienter som er intolerante overfor visse sulfonamider derivater (hypoglykemisk og anti-bakterielle legemidler).

Personer med luftveis og akutt nyresvikt diuretika er kontraindisert. Vanndrivende tiazid-gruppe (methyclotiazid, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid, hydroklortiazid) kontraindisert ved diabetes mellitus type 2, som pasienten kan kraftig økning i blodglukosenivået.

Ventrikulære arytmier er også relative kontraindikasjoner til utnevnelse av diuretika.

Pasienter som tar litiumsalter og hjerte glykosider, sløyfedriurika ordineres med stor forsiktighet.

Osmotisk diuretika er ikke foreskrevet for hjertesvikt.

Uønskede hendelser

Diuretiske midler som er inkludert i listen over tiazider, kan føre til økt nivå av urinsyre i blodet. Av denne grunn kan pasienter diagnostisert med gikt oppleve forverring av tilstanden.

Tiaziddiuretika (hydroklortiazid, hypotiazid) kan forårsake uønskede effekter. Hvis feil dosering ble valgt eller pasienten er intolerant, kan følgende bivirkninger oppstå:

• hodepine;
• diaré er mulig;
• kvalme;
• svakhet;
• tørr munn;
• døsighet.

Ubalanse av ioner innebærer:

1. redusert libido hos menn;
2. allergier;
3. økt blodsukkerkonsentrasjon;
4. skjelettmuskulatur
5. muskel svakhet;
6. arytmi.

Bivirkninger av furosemid:

• reduksjon av kalium, magnesium, kalsium;
• svimmelhet;
• kvalme;
• tørr munn;
• hyppig vannlating.

Når ionbytter endres, øker nivået av urinsyre, glukose, kalsium, noe som innebærer:

• parestesi,
• hudutslett;
• hørselstap.

Bivirkninger av aldosteronantagonister inkluderer:

1. hudutslett;
2. gynekomasti;
3. kramper;
4. hodepine;
5. diaré, oppkast.

Kvinner med feil avtale og feil dosering observeres:

Populære diuretika og deres virkningsmekanisme på kroppen

Diuretika som påvirker aktiviteten til nyrene, hindrer natriuminntrenging i kroppen og fjerner elementet sammen med urin. Diuretika av gjennomsnittlig effekt av meticlothiazid, Bendrofloumetioside, Cyclomethiazide, gjør det vanskelig å absorbere og klor, og ikke bare natrium. På grunn av denne handlingen kalles de også saluretics, noe som betyr salt.

Tiazidlignende diuretika (hypotiazid) er hovedsakelig foreskrevet for ødem, nyresykdom eller hjertesvikt. Hypotiazid er spesielt populært som en antihypertensive.

Legemidlet fjerner overskudd av natrium og reduserer trykket i arteriene. I tillegg forbedrer tiazidmedikamenter effekten av legemidler, hvor virkningsmekanismen er rettet mot å senke blodtrykket.

Når du forskriver en overdose av disse legemidlene, kan utskillelse av væske øke uten å senke blodtrykket. Hypotiazid er også foreskrevet for diabetes insipidus og urolithiasis.

De aktive stoffene som finnes i preparatet, reduserer konsentrasjonen av kalsiumioner og tillater ikke dannelse av salter i nyrene.

Furosemid (Lasix) er en av de mest effektive diuretika. Ved intravenøs administrering av dette legemidlet, observeres effekten etter 10 minutter. Legemidlet er relevant for;

• akutt svikt i hjertets venstre ventrikel, ledsaget av lungeødem;
• perifer ødem;
• hypertensjon;
• eliminering av toksiner.

Etakrynsyre (Uregit) har samme effekt som Lasix, men virker litt lenger.

Det vanligste vanndrivende monitolet administreres intravenøst. Legemidlet øker plasmaets osmotiske trykk og senker det intrakranielle og intraokulære trykket. Derfor er stoffet veldig effektivt i oliguri, som er årsaken til brannskader, traumer eller akutt blodtap.

Antagonister av aldosteron (Aldactone, Veroshpiron) forhindrer absorpsjon av natriumioner og hemmer sekresjonen av magnesium og kaliumioner. Preparater av denne gruppen er indisert for ødem, hypertensjon og kongestiv hjertesvikt. Kaliumsparende diuretika trenger nesten ikke inn i membranene.

Diuretika og type 2 diabetes

Vær oppmerksom på! Det må tas i betraktning at i tilfelle diabetes mellitus type 2, kan det bare brukes noen diuretika, det vil si at utnevnelsen av diuretika uten å ta hensyn til denne sykdommen eller selvbehandling kan føre til irreversible effekter i kroppen.

Tiaziddiuretika for type 2 diabetes mellitus er foreskrevet hovedsakelig for senking av blodtrykk, for ødem og for behandling av kardiovaskulær svikt.

Tiazid diuretika brukes også til å behandle de fleste pasienter med hypertensjon som varer lenge.

Disse stoffene reduserer signifikant cellens følsomhet til hormoninsulin, noe som fører til økning i blodsukkernivå, triglyserider og kolesterol. Dette pålegger betydelige restriksjoner på bruken av disse diuretika i type 2 diabetes.

Nylige kliniske studier på bruk av vanndrivende rusmidler i type 2 diabetes har imidlertid vist at disse negative effektene oftest blir observert med høye doser medisinering. Ved doser med lave bivirkninger forekommer det nesten ikke.

Det er viktig! Ved type 2 diabetes mellitus bør pasienter spise så mange friske grønnsaker og frukt som mulig når de forskriver tiaziddiuretika. Dette vil bidra til å kompensere for det betydelige tapet av kalium, natrium, magnesium. I tillegg bør du vurdere risikoen for å redusere kroppens følsomhet overfor insulin.

I diabetes mellitus type 2 brukes stoffet Indapamide, eller rettere, dets derivat Arifon, oftest. Både indapamid og arifon har praktisk talt ingen effekt på karbohydrat og lipidmetabolisme, noe som er svært viktig i type 2 diabetes.

Andre diuretika i type 2 diabetes er foreskrevet mye sjeldnere og bare under visse forhold:

1. sløyfe diuretika i type 2 diabetes brukes først og fremst bare en gang i de tilfellene når det er nødvendig å oppnå rask normalisering av blodtrykket;
2. kombinert tiazid og kombinert kaliumsparende diuretika - når det er nødvendig å minimere kaliumtap.

Pasienter med nedsatt blodsukkeretegulering må forstå at å ta et diuretisk stoff kan forårsake en alvorlig bivirkning - en reduksjon i hormonets insulinfølsomhet. Videre kan behandlingen av hypertensjon ikke være lang.

Diuretika eller diuretika: En liste over stoffer med forskjellig styrke, eksponeringshastighet og spesifikke effekter på kroppen

Diuretika eller diuretika - legemidler som de fleste pasienter står overfor med narkotika og blære. Ukorrekt funksjon av organene i urinsystemet fremkaller opphopning av overflødig væske i kroppen, ødem, høyt stress på hjertet, økt trykk.

I apotekskjeder er det lett å finne plante- og syntetiske diuretika. Listen over stoffer inneholder mer enn tjue elementer. Hvilken medisin skal du velge? Hva er de forskjellige typer diuretika? Hva er de kraftigste diuretika? Hvilke komplikasjoner forekommer med selvmedisinering med vanndrivende formuleringer? Svar i artikkelen.

Hva er diuretika

Legemidler i denne kategorien fjerner overflødig væske fra urinen, renser kroppen, vasker nyrene og blæren. Diuretika foreskrives ikke bare for nyresykdommer: syntetiske og urteforbindelser er nødvendige for å eliminere puffiness i sykdommer i kardiovaskulærsystemet og leveren.

Virkningsmekanismen for diuretika:

• redusere absorpsjonen av vann og salter i nyre tubuli;
• øke produksjonen og hastigheten på utskillelsen av urin;
• fjerning av overskytende væske reduserer vevets ødem, senker blodtrykket, forhindrer overdreven stress på urinsystemet og hjertet.

Den positive effekten av komponentene i vanndrivende forbindelser:

• normalisering av fundus press;
• stabilisering av blodtrykk hos hypertensive pasienter;
• risikoen for epilepsiangrep er redusert;
• intrakranialt trykk vender tilbake til normalt;
• akselerert eliminering av toksiner i ulike typer rusmidler;
• Kalsiuminnholdet i blodet avtar mens du opprettholder et tilstrekkelig nivå av magnesium. Resultatet - reduserer belastningen på hjertet, forbedrer mikrosirkulasjonen i nyrens vev.

Hva er uremi og hvordan behandles nyresykdom i sluttstadiet? Vi har svaret!

Høyre sidet nyrenefektose: hva er det og hvordan er patologi farlig? Les svaret i denne artikkelen.

Merk:

• i tillegg til å fjerne væske akkumulert i vev, påvirker diuretika mange prosesser i kroppen, fjerner ikke bare urin, men også kalium, natrium, magnesium. Ukorrekt bruk av kjemiske forbindelser fremkaller ofte alvorlige helseproblemer;
• Av denne grunn er det forbudt å skaffe seg og ta vanndrivende medisiner før du konsulterer en lege. Avhengig av type sykdom, trenger du en nevrolog, en urolog, en gastroenterolog eller en kardiolog. Ofte må pasienten gjennomgå en omfattende undersøkelse.

Klassifisering og art

Legene forhindrer ikke ved et uhell pasientene til å velge diuretika alene: Hver gruppe diuretika har spesifikke effekter, egne kontraindikasjoner og bivirkninger. Bruk av kraftige forbindelser fremkaller aktiv utskillelse av kalium eller akkumulering av elementet, dehydrering, alvorlig hodepine, hypertensiv krise. Med en overdose av kraftig løkke diuretika, kan selvmedisinering ende i tårer.

kalisberegate

Kaliumsparende diuretika reduserer systolisk (øvre) blodtrykk, reduserer puffiness, forsinker kalium i kroppen, øker effekten av andre stoffer. Ofte er det bivirkninger, som ved bruk av hormonelle stoffer.

Ved overdreven akkumulering av kalium kan muskelparalyse eller hjertestans utvikles. Ved nyresvikt, diabetes, er denne gruppen diuretika ikke egnet. Obligatorisk dosejustering på individuell basis, kontroll av kardiolog og nephrologist. Effektive navn: Aldacton, Veroshpiron.

tiazid

Tilordne med nyresykdommer, hypertensjon, glaukom, hjertesvikt. Tiaziddiuretika påvirker nyrens distale tubuli, reduserer reabsorpsjonen av natrium- og magnesiumsalter, reduserer produksjonen av urinsyre, aktiverer utskillelsen av magnesium og kalium.

For å redusere hyppigheten av bivirkninger kombinert med loopdiuretika. Klopamid, Indap, Chlorthalidone, Indapamid.

osmotisk

Virkningsmekanismen - reduserer trykket i blodplasmaet, den aktive passasjen av væske gjennom glomeruli, forbedrer filtreringsnivået. Resultatet - fjerning av overskytende vann, eliminerer puffiness.

Osmotiske diuretika er svake stoffer og varer opptil seks til åtte timer. Intravenøs administrering anbefales. Indikasjoner: glaukom, lungeødem, hjerne, blodinfeksjon, overdosering av legemidler, alvorlige forbrenninger. Effektive formuleringer: Mannitol, Urea, Sorbitol.

sløyfe

De mest kraftige stoffene med en vanndrivende effekt. Komponentene av stoffene påvirker slangen av Hengle - nyretubuli rettet mot orgelens midtpunkt. Utdanning i form av en tilbakeslag suger væske med forskjellige stoffer.

Preparater fra denne gruppen slapper av i vaskulærveggen, aktiverer blodstrømmen i nyrene, reduserer gradvis volumet av intercellulær væske og akselererer glomerulær filtrering. Loop diuretics redusere resabsorpsjonen av magnesium, klor, natrium, kaliumsalter.

fordeler:

• rask effekt (opptil en halv time etter å ha tatt);
• kraftig innvirkning;
• egnet for akuttomsorg;
• gyldig opptil seks timer.

Effektive formuleringer:

• Furosemid.
• Piretanide.
• Etakrynsyre.

vegetabilsk

fordeler:

• merkbar vanndrivende effekt;
• "Myke" effekter på nyrene, hjertet, blodkarene;
• fjern overflødig væske, spyl blæren og nyrene;
• Vis en svak avføringsvirkning;
• Matte kroppen med nyttige komponenter: mineralsalter, vitaminer, biologisk aktive stoffer;
• egnet for langvarig bruk (kurs).

Medisinske planter eller naturlige plantediuretika:

• lungwort;
• bearberry;
• peppermynte;
• kjerringrokk;
• hvete gress krypende;
• fennikel;
• jordbær;
• ryllik;
• cikoria root;
• bjørkblader og knopper;
• cowberry blader;
• tyttebær.

Frukt, grønnsaker, meloner og kalebasser:

diuretika

Etter å ha tatt stoffets komponenter, aktiveres utskillelsen av skadelige bakterier sammen med urin. Bruk av diuretika er et uunnværlig element i behandlingen av blære sykdommer. Fjernelse av overflødig væske tillater ikke atksiner i kroppen, patogene mikroorganismer har ikke tid til å trenge inn i de øvre delene av urinsystemet.

Under mottaket er det viktig å observere frekvensen og doseringen, bruk pillene foreskrevet av legen. Vanndrivende stoffer hos noen pasienter forårsaker uønskede reaksjoner: mot bakgrunn av aktiv utskillelse av urin, utvikler hypokalemi, forekommer krampe, og hjertesvikt er mulig. Urte diuretika og svake kjemiske diuretika er egnet for langvarig bruk, i tilfelle nødkrevende syntetiske forbindelser er foreskrevet.

Effekten av å ta vanndrivende legemidler

Aktiv urinutgang skjer etter en viss tidsperiode:

• rask diuretika - en halv time. Torasemide, Triamteren, Furosemid;
• gjennomsnittlig - 2 timer. Amilorid, Diacarb.

Hver gruppe av vanndrivende forbindelser har en bestemt varighet av gunstige effekter:

• arbeid i lang tid - opptil 4 dager. Veroshpiron, eplerenon;
• middels varighet - opptil 14 timer. Hypothiazid, diacarb, triamteren, indapamid;
• gyldig opptil 8 timer. Torasemid, Furosemid, Mannitol, Lasix.

Styrken av den vanndrivende effekten preges av sammensetningen:

• mektig. Trifas, Lasix, furosemid, etakrynsyre, boumetanid;
• gjennomsnittlig effektivitet. Oksododin, hypothiazid;
• de svake. Diakarb, Veroshpiron.

Indikasjoner for bruk

Diuretika foreskrevet for tilstander og sykdommer som involverer væskeretensjon:

• nefrotisk syndrom;
• osteoporose;
• uttalt hevelse i nedre ekstremiteter i hjertesvikt;
• høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon);
• overdreven sekresjon av hormonet aldosteron;
• glaukom;
• patologi av nyrene og leveren;
• kongestiv hjertesvikt;
• hevelse av vev.

Lær om årsakene til nyrecellekarsinom hos kvinner og regler for behandling av utdanning.

Instruksjoner for bruk av urologisk samling Fitonefrol beskrevet på denne siden.

Gå til http://vseopochkah.com/mochevoj/zabolevaniya/vospalenie-u-muzhchin.html og les om symptomene og behandlingen av blærebetennelse hos menn.

Kontra

Når du velger vanndrivende legemidler, vurderer leger begrensningene. Hvert legemiddel har en spesifikk liste over kontraindikasjoner (oppført i instruksjonene). Ikke alle syntetiske diuretika foreskrives under svangerskapet. I denne perioden er det med uttalt puffiness, problemer med urinering, høyt blodtrykk, vanndrivende formuleringer med ekstrakter av medisinske planter, foreskrevet av urte.

Hovedbegrensninger:

• barns alder;
• amming periode;
• graviditet;
• Overfølsomhet overfor phytoextracts eller komponenter av syntetisk diuretika;
• diabetes mellitus;
• alvorlig nyresvikt.

Bivirkninger

Før pasienten starter, bør pasienten vite: Vanndrivende legemidler fremkaller noen ganger uønskede reaksjoner. Problemer oppstår når selvvalg av verktøy, spesielt de kraftigste loopdiuretika, med en økning i en enkelt dose, uautorisert forlengelse av behandlingsforløpet. Styrken og varigheten av bivirkninger avhenger av typen diuretikum.

Følgende bivirkninger utvikles oftere enn andre:

• overdreven tap av kalium;
• hypertensive krise;
• kvalme;
• hodepine;
• øker konsentrasjonen av nitrogen i blodet;
• smerte i brystbenet;
• lunge- og hjerneødem (loop diuretics);
• levercirrhose;
• nyresvikt
• kramper.

Diuretika for sykdommer i nyrene og urinveiene

Det optimale stoffet velger nephrologist eller urolog. Det kreves ofte kardiologer: mange pasienter med nyresykdom lider av hypertensjon, har problemer med hjerte og blodårer. For langtidsbruk, for forebygging av ødemer, er det mulig å bruke medisinske urter eller svette diuretika.

Det er umulig å selvstendig velge et kjemisk vanndrivende middel etter råd fra slektninger og naboer: diuretika er kun foreskrevet på individuell basis. Krenkelse av regelen medfører ofte alvorlige konsekvenser for kroppen, provoserer en hypertensive krise.

Effektive stoffer med vanndrivende effekt:

• Tsiston. Et sikkert urtepreparat er effektivt i pyelonefrit, urolithiasis og nephrolithiasis. Tabletter er foreskrevet selv for barn og gravide.
• Furosemid. Kraftig løkke vanndrivende. Hurtig effekt, aktiv puffiness. Påfør strengt under tilsyn av en lege.
• Phytolysinum. Lim inn med phytoextracts og naturlige oljer for oral administrasjon. Bakteriedrepende, vanndrivende, anti-inflammatorisk effekt. Styrking av immunitet, forebygging av risiko for tilbakefall i blærebetennelse, pyelonefrit.
• Monurel. Naturlig middel med vanndrivende, antiinflammatorisk, antimikrobiell virkning. Tablettene inneholder en høy konsentrasjon av tørr tranebærkstrakt og askorbinsyre.
• Trifas. Moderne vanndrivende ny generasjon. Tysk kvalitet, rask eliminering av puffiness, langvarig effekt - 1 tablett per dag, minst bivirkninger.

Med nyresykdommer, bidrar sykdommer i blæren med urtedekk. Legene anbefaler å brygge bjørnebærgress, fennikel, lingonbærblade, bjørkblader og knopper, peppermynte. Vel vasker nyrer, urinveis med hofter og tranebærjuice.

Deretter en video om effekten av diuretika på nyrene og urinveiene:

Diuretika for hypertensjon. Klassifisering og virkningsmekanisme. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Diuretika er en tradisjonell gruppe medikamenter som er mye brukt til å behandle arteriell hypertensjon (AH). De er mest populære i USA og andre engelsktalende land. Imponerende fremskritt i behandlingen av hypertensjon har blitt påvist i store randomiserte studier hvor diuretika var grunnlaget eller essensielt supplement til mange års antihypertensive behandling. Holdninger mot diuretika er for tiden veldig tvetydige. Mange eksperter fortsetter å vurdere dem, sammen med beta-blokkere, hypotensive stoffer i første linje. Andre anser diuretika som en av de tilsvarende gruppene av antihypertensive stoffer. Andre er tilbøyelige til å betrakte dem som et middel i går. Sammen med utvilsomt fordeler - en uttalt hypotensiv effekt, enkel dosering, lave kostnader, mange diuretika har også en rekke ulemper forbundet med en ubalanse av elektrolytter, metabolisme av lipider og karbohydrater, og aktivering av CAC.

klassifisering

Det er tre grupper av diuretika, forskjellig i kjemisk struktur og lokalisering av virkning i nephronen:

• tiazid;
• sløyfe;
• kaliumsparende diuretika.

Den farmakologiske effekten av tiazid og tiazidlignende diuretika er realisert ved distale tubuli, loop diuretika - på nivået av den stigende delen av Henle, kaliumsparing - i de fjerneste delene av distale tubuli.

Alle diuretika, unntatt spironolakton, "arbeid" på overflaten som vender mot nefronens lumen. Siden diuretika sirkulerer i blodet i form forbundet med proteiner, går de ikke gjennom det glomerulære filteret, men når deres virkningsområder ved aktiv sekresjon av epitelet til de tilsvarende delene av nefronen. Manglende evne til nyrepitelet til å utsette en eller annen gruppe diuretika ved visse patologiske forhold (for eksempel i acidose) tar avgjørende betydning og forutbestiller deres valg.

Handlingsmekanisme

Den antihypertensive effekten av diuretika bestemmes av natriuretisk og riktig diuretisk virkning. Disse gruppene av diuretika har forskjellige indikasjoner på formål. Midlene til valg i behandling av ukomplisert hypertensjon er tiaziddiuretika. Loop diuretika for hypertensjon brukes kun hos pasienter med samtidig kronisk nyresvikt (CRF) eller sirkulasjonsfeil. Kaliumsparende forbindelser har ingen uavhengig verdi og brukes kun i kombinasjon med sløyfe eller tiaziddiuretika.

Virkningsmekanismen og bivirkningsprofilen til tiazid og sløyfedriurika er de samme og vil bli vurdert sammen. Den antihypertensive effekten av diuretika oppstår ved begynnelsen av behandlingen, øker gradvis og når maksimalt etter 24 ukers systematisk administrasjon. I de første behandlingsdagene, er en reduksjon i blodtrykket på grunn av en reduksjon i plasmavolum og hjerteutgang. Da øker volumet av blodplasma litt (ikke når, men det opprinnelige nivået), og kardial utgang er nesten normalisert. Den antihypertensive effekten i dette tilfellet er forbedret, noe som er forbundet med en reduksjon i OPSS. Årsaken til dette antas å være en reduksjon i natriuminnholdet i kargenvegget, noe som reduserer reaktiviteten som følge av trykkvirkninger. Dermed kan diuretika tilskrives (selvfølgelig veldig betinget) til vasodilatoren med en spesiell virkningsmekanisme. En uunnværlig tilstand for denne vasodilatasjonen er det stabile vedlikeholdet av et litt redusert volum blodplasma. Den uunngåelige konsekvensen av denne nedgangen er aktiveringen av RAAS og en økning i tonen i CAC. Aktivering av disse neurohumoralpressormekanismer begrenser effektiviteten av diuretika og undergår slike bivirkninger som hypokalemi, hyperlipidemi og nedsatt karbohydrattoleranse.

Bivirkninger

Bivirkningene av diuretika er mange og kan ha viktig klinisk betydning. En vanlig bivirkning er hypokalemi. Det skyldes en refleksaktivering av RAAS, nemlig en økning i aldosteronsekresjon. Hypokalemi er en reduksjon i K + K konsentrasjon på mindre enn 3,7 mmol / l. Det er imidlertid mulig at en mindre signifikant reduksjon i K + er potensielt ugunstig.

Symptomer på hypokalemi er muskel svakhet, opp til parese, polyuri, tonisk krampe, samt en arytmogen effekt forbundet med risikoen for plutselig død. Den virkelige muligheten for utvikling av hypokalemi finnes hos alle pasienter som tar diuretika, noe som gjør det nødvendig å bestemme nivået av K + i blodet før behandling med diuretika og periodisk overvåking av det. En av tiltakene for å forhindre hypokalemi under vanndrivende terapi er å begrense forbruket av bordsalt. Den klassiske anbefalingen er forbruket av mat som er rik på kalium. Holder en viss verdi og tar kalium i kapsler. En av de beste forebyggende tiltakene for hypokalemi er bruken av minimal effektive doser diuretika. Sannsynligheten for hypokalemi og andre bivirkninger av diuretika reduseres betydelig når de kombineres med ACE-hemmere eller med kaliumsparende legemidler.

Omtrent halvparten av pasientene med hypokalemi har også hypomagnesemi (magnesiumnivå mindre enn 1,2 mekv / l), noe som bidrar til forekomsten av arytmier. Det er viktig å merke seg at i noen tilfeller kan hypokalemi ikke elimineres uten korreksjon av magnesiummangel. Til dette formål foreskrevet magnesiumoksid 200-400 mg per dag.

Diuretika induserer hyperurikemi ved å øke reabsorpsjonen av urinsyre. Dette problemet er svært relevant, siden selv uten utnevnelse av diuretika øker nivået av urinsyre hos ca 25% av pasientene. Utnevnelsen av diuretika hos pasienter med hyperurikemi er uønsket, og for gikt er det kontraindisert. Asymptomatisk, moderat uttalt økning i innholdet av urinsyre krever ikke avskaffelse av diuretika.

Diuretisk terapi kan forårsake uønskede endringer i sammensetningen av lipider: en økning i totalt kolesterol, lavt tetthet lipoproteinkolesterol og triglyserider. Innholdet av høy tetthet lipoprotein endres ikke. Mekanismen for denne effekten av diuretika er uklart. En rekke forskere mener at den hyperlipidemiske effekten av diuretika korrelerer med hypokalemi og ikke utvikler seg med effektiv forebygging.

Å ta diuretika fører til økning i fastende blodsukker og etter sukkerbelastning, samt til utvikling av insulinresistens. Derfor er diuretika ikke foreskrevet for pasienter med diabetes.

Postural hypotensjon (en kraftig reduksjon av blodtrykket i overgangen fra horisontal til vertikal stilling) forekommer hos 5-10% av pasientene som tar diuretika, spesielt i alderen. Denne effekten skyldes relativ hypovolemi og redusert hjerteutgang.

Tiazid diuretika

Tiaziddiuretika inkluderer forbindelser med en syklisk tiazidgruppe. Ikke-tiazidsulfonamider som ikke har denne gruppen, er svært nær tiaziddiuretika og vil bli vurdert i fellesskap. Tiazid diuretika begynte å bli brukt som antihypertensiv medisin i slutten av 50-tallet i forrige århundre. I denne perioden var det en radikal revidering av ideer om effektive doser. Så for 30 år siden ble 200 mg ansett som den optimale daglige dosen av de mest populære tiazid-diuretika, hydroklortiazid, men nå er det 12,5-25 mg.

Dosenavhengighetskurven - effekten av tiaziddiuretika har en svak helling - da dosen øker, øker den hypotensive effekten i minimal grad, og risikoen for bivirkninger øker betydelig. Tvinge diurese gir ingen mening, siden for optimal reduksjon av blodtrykk er det viktig å sikre en relativt liten, men stabil nedgang i blodvolumet i blodet.

Ved behandling av hypertensjon er kombinasjoner av tiaziddiuretika med andre legemidler i stor utstrekning - (beta-blokkere, ACE-hemmere, alfa-blokkere. Samtidig er kombinasjonen av diuretika med kalsiumantagonister ikke veldig effektiv, siden sistnevnte selv har en viss natriuretisk effekt.

Hovedårsakene til tiazid-diuretisk refraktoritet er overdreven forbruk av bordsalt og CKD. Syre metabolitter (melkesyre og pyruvsyre) dannet overfor nyreinsuffisiens konkurrerer med tiaziddiuretika, som er svake syrer, for vanlige sekresjonsveier i epitelet av nyrene.

Diuretisk xipamid (aquaphor), strukturelt lik tiazider, dukket opp på det farmasøytiske markedet. I utlandet er aquaphor godt studert og har vært brukt i klinisk praksis i 25 år. Virkningsmekanismen for aquaphor er å undertrykke natriumreabsorpsjon i den første delen av det distale tubulatet, men i motsetning til tiazider er anvendelsen av aquaphor den peritubulære delen av nefronen. Denne egenskapen sikrer bevaring av effekten av aquaphor ved nyresvikt, når tiaziddiuretika ikke virker. Når det tas inn, absorberes aquaphoren raskt, toppkoncentrasjonen er nådd etter 1 time, halveringstiden er 7-9 timer. Den vanndrivende effekten av aquaphor når maksimalt mellom 3 og 6 timer, og den natriuretiske effekten varer 12-24 timer. 10 mg en gang daglig. Den antihypertensive effekten av aquaphor er beholdt hos pasienter med samtidig sirkulasjonsfeil. Med edematøst syndrom kan dosen av aquaphor økes til 40 mg per dag. Det er vist at stoffet er effektivt hos pasienter med kronisk sirkulasjonsfeil, så vel som kronisk nyresvikt, ildfast mot tiazid og sløyfe diuretika.

Et spesielt sted blant stoffene i denne serien er tiazidlignende diuretikindapamid (ariton). På grunn av tilstedeværelsen av den cykliske indolin-gruppen reduserer arionen OPSS i større grad enn andre diuretika. Den hypotensive effekten av arifon er observert mot bakgrunnen av en relativt svak vanndrivende effekt og minimal forandring i elektrolyttbalansen. Derfor er hemodynamiske og metabolske bivirkninger, karakteristiske for tiaziddiuretika og sulfonamider nær dem, praktisk talt fraværende eller noe uttrykt under behandling med arifon. Arifon påvirker ikke hjerteutgang, nyreblodstrøm og nivået av glomerulær filtrering, bryter ikke toleransen mot karbohydrater og lipidsammensetningen av blod. Effekten av aryfonen er ikke dårligere enn andre antihypertensive stoffer og kan foreskrives til et bredt spekter av pasienter, inkludert pasienter med samtidig diabetes og hyperlipoproteinemi. Arifon er gunstig forskjellig fra tiaziddiuretika ved tydelig dokumentert evne til å forårsake revers utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi. Halveringstiden til arifon er ca 14 timer, slik at den har en langvarig hypotensiv effekt. Arifon terapi gir kontroll over blodtrykk i 24 timer, inkludert i tidlig morgen timer. Arifon er foreskrevet i en standarddose på 2,5 mg (1 tablett) en gang daglig.

Loop diuretics

Tre legemidler, furosemid, etakrynsyre og bumetanid, refereres til loop diuretika. Loop diuretics har en kraftig saluretisk effekt på grunn av blokkaden Ma2 + / K + / Сl- av transportsystemet i den stigende delen av løkken i Henle. Hovedindikasjonen for bruk i hypertensjon er samtidig nyrefeil, der tiaziddiuretika er ineffektive. Utnevnelsen av loopdiuretika hos pasienter med ukomplisert hypertensjon er ikke fornuftig på grunn av den korte varigheten av deres virkning og toksisitet. Alle bivirkningene som er typiske for tiaziddiuretika, er ikke mindre karakteristiske for sløyfediuretika, som også har en ototoksisk effekt.

Det mest populære stoffet fra gruppen av loopback diuretika - furosemid har en kraftig, men kortvarig (4-6 timer) handling, så den bør tas to ganger om dagen. Ved hypertensjon med kronisk nyresvikt, er dosen av furosemid valgt individuelt, i henhold til reglene for doblingsdoser (40, 80, 160, 320 mg).

Kaliumsparende diuretika

Denne gruppen medikamenter består av spironolakton (veroshpiron), amilorid og triamteren, som er av ekstra betydning for hypertensjon. Triamteren og amilorid er direkte hemmere av kaliumsekresjon i distal tubulat og har en svært svak vanndrivende og hypotensiv effekt. De brukes i kombinasjon med tiazid diuretika for å forhindre hypokalemi. Triampur (en kombinasjon av 25 mg hypotiazid og 50 mg triamteren) er kjent for leger. Det moduretiske legemidlet som inneholder 50 mg hypotiazid og 5 mg amilorid er mindre kjent. Triamteren og amilorid er kontraindisert ved kronisk nyresvikt på grunn av høy risiko for hyperkalemi. Det er kjent at samtidig administrering av triamteren og indometacin kan forårsake reversibel akutt nyresvikt. Ved amiloridbehandling oppstår enkelte bivirkninger som kvalme, flatulens, hudutslett.

Virkningsmekanismen for spironolakton er konkurransemotstand mot aldosteron, den strukturelle analogen som den er. Ved tilstrekkelig høye doser (100 mg per dag) har spironolakton en uttalt diuretisk og hypotensiv effekt. Spironolakton har imidlertid ingen uavhengig betydning ved behandlingen av hypertensjon, siden den langvarige bruken ofte følger med utvikling av hormonelle bivirkninger (gynekomasti hos menn og amenoré hos kvinner). Med lavere doser (50 mg per dag) reduseres hyppigheten av bivirkninger, men både de diuretiske og hypotensive effektene er betydelig svekket.

Hvilke diuretika brukes for tiden til å behandle pasienter med hypertensjon?

De viktigste stoffene i denne klassen i behandlingen av hypertensjon er tiazider og tiazid-lignende diuretika. De vanligste medisinene inkluderer hydroklortiazid, klortalidon og indapamid (Arifon-Retard).

Tiazid diuretika kan brukes i et bredt spekter av pasienter, både med ukomplisert og komplisert AH. Kliniske situasjoner der bruk av diuretika er å foretrekke:

• Hjertesvikt
• Iskemisk hjertesykdom
• diabetes mellitus
• Systolisk hypertensjon
• Forebygging av tilbakevendende slag
• postmenopausen
• Cerebrovaskulære sykdommer
• Avansert alder
• Svart rase

Poti-indikasjoner for bruk av tiazider anses bare for graviditet og hypokalemi. Forsiktighet er nødvendig når det brukes til pasienter med gikt, dyslipidemi, diabetes mellitus og alvorlig nyresvikt.

Hvilket legemiddel fra denne gruppen er det beste?

For tiden forstås og underbygges en betydelig interesse for det antihypertensive vanndrivende stoffet, som har en svak vanndrivende effekt og en uttalt vasobeskyttende virkning - Arifon-retard (indapamid). Metabolske bekymringer angående tiaziddiuretika angår ikke Arifon retard, som i en dose redusert til 1,5 mg, ikke påvirker parametrene for lipid og karbohydratmetabolismen og er derfor mer å foretrekke når man velger et vanndrivende middel. For pasienter med hypertensjon i kombinasjon med diabetes mellitus er bruk av Arifon-Retard for kombinert behandling en nødvendighet, gitt det meget lave målnivået for blodtrykksreduksjon (130/80) og metabolsk nøytralitet.

Farmakologisk gruppe - Diuretika

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Diuretika, eller diuretika, er stoffer som øker utskillelsen av urin og reduserer væskeinnholdet i vev og serøse hulrom i kroppen. Diuretika gevinst som skyldes urinering på grunn av deres spesifikke virkning på nyrene, ligger primært i hemming av natrium-reabsorpsjon i nyrerørene, som er ledsaget av en reduksjon i reabsorpsjon av vann. Betydelig mindre viktig er forbedringen av filtrering i glomeruli.

Diuretika er hovedsakelig representert av følgende grupper:

a) diuretikk "loop" og opptrer på den kortikale segmentløkken av Henle;

b) kaliumsparende diuretika;

Diuretika har en annen effekt på varighet og varighet ved urinering, som avhenger av deres fysisk-kjemiske egenskaper, virkningsmekanisme og lokalisering (forskjellige deler av nephronen).

Den kraftigste av de eksisterende diuretika er "loopback". Med kjemisk struktur er de derivater av sulfamoylantranil- og diklorfenoksyeddiksyre (furosemid, bumetanid, etakrynsyre, etc.). Loop diuretics opererer gjennom hele den stigende delen av nephron loop (loop av Henle) og sterkt hemmer reabsorbsjon av klor og natriumioner; frigjøringen av kaliumioner er også forbedret.

Meget effektive diuretika inkluderer tiazider, benzotiadiazinderivater (hydroklortiazid, cyklopentyazid, etc.). Deres effekt utvikler seg hovedsakelig i det kortikale segmentet av nefronløkken, hvor reabsorpsjonen av kationer (natrium og kalium) er blokkert. Hypokalemi, noen ganger veldig farlig, er karakteristisk for dem.

Både loop diuretika og benzothiadiaziner brukes til behandling av hypertensjon og kronisk hjertesvikt. Økende diuresis, reduserer de henholdsvis BCC, sin venøse retur til hjertet og belastningen på myokardiet, reduserer trængsel i lungene. Tiazider, i tillegg, slapper direkte av vaskulærvegget: de metabolske prosessene i cellemembranene i arteriolene forandrer seg, spesielt, konsentrasjonen av natriumioner minker, noe som fører til en reduksjon i hevelse og en reduksjon i periferens motstand av karene. Under påvirkning av tiazider, endrer reaksjonen i vaskulærsystemet, reduseres trykkresponsen mot vasokonstrictor-stoffer (adrenalin, etc.), og depressorresponsen til ganglioblokiruyuschie betyr økning.

Kaliumsparende diuretika øker også utslipp av natriumioner, men reduserer samtidig utslipp av kaliumioner. De opererer i regionen av distale tubuli på steder hvor natrium og kaliumioner bytter ut. Ved effekten og varigheten av effekten er de signifikant dårligere enn "loopback", men forårsaker ikke hypokalemi. De viktigste representanter for denne gruppen av rusmidler - spironolakton, triamteren - er forskjellige i deres virkemekanisme. Spironolakton er en antagonist av aldosteron, og dens terapeutiske aktivitet er jo høyere, jo større er nivået og produksjonen av aldosteron i kroppen. Triamteren er ikke en aldosteronantagonist, under påvirkning av dette stoffet reduseres permeabiliteten av epitelial epitelcelleskall selektivt for natriumioner; sistnevnte forblir i rørets lumen og beholder vann, noe som fører til en økning i diurese.

Narkotika i den osmodiuretiske gruppen er de eneste som ikke "blokkerer" vannlating. Filtreres, de øker det osmotiske trykket i "primær urin" (glomerulært filtrat), som forhindrer reabsorpsjon av vann i proksimale tubuli. De mest aktive osmotiske diuretika (mannitol, etc.) brukes til å forårsake tvungen diurese ved akutt forgiftning (barbiturater, salicylater, etc.), akutt nyresvikt, samt ved akutt hjertesvikt hos pasienter med nedsatt nyrefiltrering. Som dehydreringsmidler er de foreskrevet for hevelse i hjernen.

Bruken av karbonanhydrasehemmere (se Enzymer og anti-enzymer) som diuretika skyldes inhibering av aktiviteten til dette enzymet i nyrene (hovedsakelig i proksimale nyretubuli). Som et resultat reduseres dannelsen og etterfølgende dissosiasjon av karbonsyre, reabsorpsjonen av bikarbonationer og Na + -ioner ved det rørformede epitelet reduseres, og vannutskillelsen økes betydelig (diuresisøkninger). Dette øker pH i urin og kompenserer, som følge av forsinkelsen av H + -ioner, øker utvekslingen av K + -ioner. I tillegg reduseres utskillelsen av ammonium og klor, utvikler hyperkloremsyreose, mot bakgrunnen som stoffet slutter å virke.

Diuretisk virkemekanisme

Måter for iontransport

gjennom nephroncellemembraner

Virkningsmekanismene for diuretika

Carbonanhydrase (CA) hemmere:

I den proksimale innviklede tubule ↓ CA → ↓ H-formasjon₂CO₃→ ↓ H + sekresjon →

↓ Na + og HCO reabsorpsjon₃.

↑ K + sekresjon (i oppsamlingsrør). ↑ ExcretionNANSO₃, K + (siden Na + bikarbonat øker det negative elektriske potensialet i oppsamlingsrørene). ↑ urin pH. ↓ blod pH (metabolisk acidose). ↓ hjernen CA, øyne (↓ bikarbonatsekresjon i cerebrospinalvæsken og opptak av bikarbonat ciliary kropp).

Lett filtrert inn i rørets lumen, dårlig absorbert.

↑ Osmolaritet av kanalikulær væske → ↓ H reabsorpsjon₂Om i den proksimale delen av tubuli, tynt nedadgående knel i loop av Henle (medulla) og oppsamlingskanal.

↓ Na + reabsorpsjon, ↑ urinstrømningshastighet og ↓ tidspunktet for væskekontakt med epitelet av rørene.

Henle ↓ Na + -K + -2Cl er en elektrisk nøytral cotransporter i den apikale membranen (2 kationer overføres med 2 anioner) i den tykke delen av løftets økende ledd.

↓ Akkumulering av K + i cellen →

↓ reversere diffusjon av K + inn i tubulens lumen → ↓ dannelse av positivt elektrisk potensial som er nødvendig for reabsorpsjon av kationer (Mg ++ og Ca ++) langs paracellulære veier.

↑ Ekskresjon av NaCl, Mg ++, Ca ++, K +. Metabolisk alkalose (tap av Cl -).

Måter for iontransport

gjennom nephroncellemembraner

Virkningsmekanismene for diuretika

↓ Elektrisk nøytral kombinert transport av Na + og Cl - i den første delen av den distale innviklede tubulen.

Ca ++ ++ IMG ikke skyves ut av elektrostatiske krefter fra lumen av rørelementene, ikke t.k.K + ikke diffundere gjennom den apikale membran av cellen og danner et positivt potensial i lumen av rørelementet (som det skjer i den løkke av Henle).

Ca ++ reabsorberes aktivt gjennom apikale Ca ++-kanaler og den basolaterale Na + / Ca + + ionbytter aktivert av PTH. ↑ Ekskresjon av NaCl, Mg ++, K +.

↓ Karbonanhydrase → ↑ utskillelse av HCO₃.

1) Spironolakton - ↓ aldosteron reseptorer i de primære cellene i samlekanal cortex → ↓ 5-α-reduktase → ↓ → ↓ syntese permease transport Na + inn i cellene og sekretsiyaK + fra cellene (siden ingen utpreget negativt potensial er dannet i hulrommet og ikke presset K + ut av celler gjennom apikale kanaler).

↓ Reabsorbsjon av Cl - inn i blodet gjennom de intercellulære kanalene (fordi det ikke er noe negativt luminalpotensial).

↓ H + sekresjon (metabolisk acidose). ↑ Fjerning av Na +, Cl-, H₂O.

2) Triamteren, amiloride - ↓ Na + kanaler i apikalmembranen →

↓ Na + reabsorpsjon → ↓ K + sekresjon og reabsorpsjon Cl -.

Kjennetegn ved diuretika

↑ Tilbaketrekking av K + (siden det ikke bytter til Na + i den distale kanalen). ↓ Erstatning av Na + med H + i salter av NaCl, NaHCO₃, na₂HPO₄, fordi H + er ikke ob razuetsya ikke utskilles i renal ruetsya-ka-naltsy og fortrenger Na + → ↑ urin pH-verdien (den alkali - lingual), ↓ sekresjon av syre og ammonium, ↑ → seleksjons bikarbonater acidose blod. ↑ DC.

↓ Utsendelse av HCl og magesaft.

Glaukom (↓ sekresjon av ciliaryepitelet av intraokulært væske).

Hydrocephalus (↓ dannelse av cerebrospinalvæske, ↓ intrahepatisk trykk). Epilepsi.

Ascites med levercirrhose.

Fjellsyke (hyperventilasjon → alkalose → ↓ DC).

Gipokaliyemiya. Teratogenisitet. Trombocytopeni. Agranulocytose. Dannelsen av citratstene i nyrene med alkalisk pH i urin (fosfat, hypercalciuri). Metabolisk acidose etter 3 dagers administrasjon som følge av tap av NSO₃ → toleranse (↓ K + og bikarbonater) → ↑ reabsorpsjon av NaCl i andre deler av nephronen.

Tildel i sykluser på 3 dager, ikke mer enn 1 gang per dag. Alternativ med diuretika som forårsaker alkalose. Kombinere med hydro-natriumkarbonat.

Kalium diett, KCl, bikarbonater.

Foreskrive ikke i den første graviditetsmåneden, med levercirrhose (fordi alkalinisering av urinen reduserer utskillelsen av mokka NH₄ + og utvikler hepatisk encefalopati).

↑ Rosm i rørene - hold H₂O og Na + (↓ reabsorpsjon i proksimale tubuli, den tynne delen av det nedadgående kneet i løkken, samtidig rør). ↑ BCC. Dehydrering (tørking, reduserer innholdet av vann i kroppen i større grad enn kationer - reduserer intracellulært volum). ↓ Intraokulært og intraokulært trykk. Laxerende (urea innsiden).

Lokalt ødem i hjernen, lunger, strupehode (med forgiftning med klor, bensin, terpentin, formalin). Akutt forgiftning (for tvungen diurese, mannitol innover for å fjerne giftige stoffer fra mage-tarmkanalen).

Akutte hemolytiske tilstander, rhabdomyolyse (for å forhindre tap av proteiner og hemoglobin i sedimentet).

Acidose (tris-buffer), hvis årsaken ikke er CC-feil.

↑ Tilbaketrekking av K + (urea), ↑ forsinkelse av K + (kaliumacetat). Krenkelse av hjertets arbeid. ↓ Kroppsmasse (dehydrering)

Dyspepsi, oppkast (irriterende effekt). Osmotisk diaré (mannitol inne).

Forringet metabolisme av skadet hjernevev (urea). Økt ekstracellulært volum.

↑ Resterende nitrogen i blodet (urea).

↑ CAD og CVP → lungeødem. Recoil fenomen (urea).

Gjelder ikke i traumatisk hjerneskade, mens C-C-mangel, kollaps, rystet med ↑ Rosma., In leversvikt (nedsatt dannelse av urea og økende restnitrogen-sjon) ved pochech-insuffisiens (tk urin dannes ikke og øker BCC).

inn / inn for å introdusere glukose.

↑ Tilbaketrekking av Na +, Cl -, K +

↓ Ca ++ og Mg ++ reabsorption, i den stigende lemmen av løkken i Henle.

↑ Syntese av PgI₂: ↑ blodtilførsel av GM, nyre,

↓ BCC og ↓ hjerteforspenning.

↑ Følsomhet for SG (tap av K +, Mg ++).

↓ Utskillelse av urinsyre.

↓ Insulinsekresjon (K + mangel).

Forbedret metabolisme av det berørte vevet GM.

Forstyrrelse av elektrolyttbalansen i endolymfen i det indre øret.

Ødem i lungene, strupehode, hjerne (inkludert ved skade), lever, nyreopprinnelse.

Akutt nyresvikt. Kongestiv CC-mangel.

Tvungen diurese ved akutt forgiftning. Anion overdosering (bromider, fluorider, jodider blir reabsorbert i det tykke stigende kneet sammen med NaCl).

Hypercalcemia (hyperparathyroidism, vitamin D-forgiftning. D).

Hypermagnesemi (forgiftning med salter av Mg ++). Hyperkalemi (sammen med H₂O og NaCl).

Hyponatremi (hypovolemi, blodviskositet, ↓ vekt). Hyperuricemia (med ↓ væsker i kroppen - i tubuli ↑ absorpsjon av uratsalter, fosfater, oksalater). Chloropenia.

Hypokalemi (muskel svakhet, arytmi, forstoppelse). Alkalose (tap av K + og H +).

Hypomagnesemi (depresjon, muskel svakhet, arytmi, koronar spasmer). Hypokalsemi (↓ MOS, CAD, osteoporose), er sjelden, fordi Ca ++ er aktiv, men reabsorberes i den distale innviklede tubule. Hyperglykemi. Ototoksisitet. Trombocytopeni. Anafylaksi (kryss med andre s / a). Teratogenisitet.

En diett rik på K +, Mg ++, preparater K +, Mg ++.

↓ 50% Na + inntak fra mat (fordi en diett rik på Na + øker kaliumutgangen).

K + -sparing diuretika - amilorid.

Ca ++ - sparer diuretika - tiazider.

Syreformende diuretika - kalsiumklorid, ammoniumklorid.

Urikozuricheskie-legemidler (allopurinol, probenit-cyt, sulfinpyrazon).

Ikke bruk i diabetes. Ikke kombinere med SG (K + og Mg ++ tap), aminoglykosid a / b (Ca ++ fjerning), NSAID (↓ Pg syntese og filtrering).

↓ Reabsorpsjon av Na + og Cl-, ↑ reabsorbsjon av Ca ++ i de proksimale kanalene → forebygging av dannelsen av Ca ++-steiner i nyreskytten, bevaring av bein. ↑ K + og H + sekresjon i bytte for Na +. Vask Na + fra kondisjonsvegger.

↓ Urinsyreutskillelse (konkurrere om transport fra blodet).

↓ Svart internt og intraokulært trykk. ↓ Karbonanhydrase i proksimal koronalvev (diklotiazid).

↑ Isolering av NaCl og bikarbonater (HCO₃).

↓ Diurese i ikke-sukker diabetes og enuresis (↑ reabsorpsjon av vann ved hjelp av ADH).

↓ PDE → ↑ cAMP → ↑ glukoneogenese. ↓ Insulinsekresjon. Alkalose.

Ødem, nyre-, lever-, kardiovaskulær opprinnelse.

↓ glatt muskel følsomhet for NA).

Urolithiasis (som med ↓ bcc, øker Ca ++ reabsorbsjon) som et resultat av idiopatisk hyperkaliuri.

Glaukom. Epilepsi. Metabolisk acidose.

Enuresis (om natten). Diabetes insipidus (for å redusere diurese: tiazider forårsaker en reduksjon av volum og hastighet av den plasma-Clu fat filtrering forbedre proksimale-ig NaCl og vann reabsorpsjon, avta i væskeinntak i sorts segmenter).

Giponatriyemiya. Gipokaliyemiya. Gipomagniyemiya. Chloropenia. Alkalose (bytte av Na + for K + og H + i distal tubulat, mangel på K +). Hypercalcemia (med hyperparathyroidism, karsinom). hyperglykemi

(↓ insulin sekresjon og ↑ glykogenolyse under blokkering av K + kanaler). Hyperuricemia (eksacerbasjon av gikt siden konkurrerer med urinsyre for transportsystemer). Hyperlipidemi (↑ LDL i blodet). Impotens med langvarig bruk (↓ BCC). Effekten av "tak" (med økende doseaktivitet øker til en viss grense, men hypokalemi øker). Allergi, krysset med andre s / a (fotodermatitt, trombocytopeni).

Kosthold rik på K +, Mg ++. Preparater K + og Mg ++ (panangin).

K + -sparing diuretika (amilorid),

Syreformende diuretika (ammoniumklorid), Ca ++ - utskillende diuretika

Det er umulig for pasienter med diabetes.

For å foreskrive urikozuri-cheskie betyr (allo-purinol, probenitsit, anturan).

Ikke bruk lenge.

Spironolakton i leveren blir til en aktiv canrenon.

↑ Valg av Na + og Cl -.

↓ Na + opptak til vaskulære vegger.

↓ K + og Mg ++ sekresjon.

↓ Postbelastning på hjertet.

↑ Hjerteglykosidbiotransformasjon.

↑ Myokardial kontraktilitet i behandlingen av digitalis.

Krenker ikke KCHR: effektiv i acidose og alkalose. ↓ Utskillelse av urinsyre.

↑ Virkning av tiazider og loop diuretika.

Ødem i tilfelle mangel på nøyaktighet som følge av

↑ formasjon aldoste-ron (ved Rosma ↓, ↑ og osmo- volyumoretse-ptor ↑ → AT-2 → Al dosteron i cellekjernene, ↑ syntese permeaser

↑ overføring av Na + til celler, K + fra celler). CH. GB. Angina pectoris for

↑ handlinger av diuretika som fjerner K +.

Hypokalemisk alkalose. Forebygging av hypokalemi.

Giperkaliyemiya. Hodepine. Svimmelhet, ataksi. Hudutslett (allergi). Hirsutisme hos kvinner, menstruasjonssyklusforringelse (↑ mikrosomale leverenzymer og østrogenspaltning). Gynekomasti hos menn (blokkering av androgensteroidreceptorer).

Forsink uratov i kroppen. Metabolisk acidose (som Na + bytter ikke på H + og H + er forsinket, hyperkloremi).

Nyrestein (triamper dårlig oppløselig).

Lim K + i kostholdet. Utelukke formuleringer av K +, K + -sberegayuschie diureti-ki, ACE-blokkere, renin-antagonister (betablokkere, NSAIDs) - kaliumsparende effekt.

Insulin + glukose. Kalsiumglukonat.

Ikke bruk i tilfelle nyresvikt.

Ikke bruk sammen med diabetes.

Når azotemi foreskriver lespenefril.

I tilfelle av leversykdom forstyrres metabolisme av spironolakton og triamteren.

Ammoniumklorid i blodet dissocieres i HCI og ammoniakk (NH₃), som i leveren forvandles til urea (osmodiuretisk).

NaCl i overskudd filtreres i rørene →

↑ Rosm → ↑ diurese ved osmotisk type. H₂Om gjengitte nyrer, CO₂ - lys.

Kalsiumklorid: desintegrerer i tarmen. Ca ++ binder til CO₂ - og vises. Сl - suges inn, forskyver bi-karbonater, danner et overskudd av NaCl → ↑ ROSM og surgjøring av vev.

↑ I blodet produserer nivået av frie anioner Cl - som et resultat av dissosiasjon osmoaktive stoffer (NaCl, NH₃). ↑ Isolasjon av K +.

Hjerte hevelse. Alkalose. Epilepsi (for å redusere dosen av antiepileptika). Fosfatia (øke oppløseligheten av fosfatsalter).

CaCl å erstatte NaCl i et saltfritt kosthold.

Ammoniumklorid som en del av smittsomme stoffer.

Kapsler tatt etter måltider. løsninger

2-5% tatt 4-5 ganger om dagen i korte kurs i 3-4 dager.

↓ PDE → ↑ cAMP i proksimale og distale tubuli.

↓ membranpermeabilitet for Na +: ↓ reabsorpsjon av NaCl og H₂Å, siden

Din urinstrøm ↓ sin kontakttid med epitelceller. ↑ Nyreblodstrømning (dilaterer blodkar), ↑ glomerulær filtrering. Ikke endre KShchR. ↓ Renin utgang.

↑ K + sekresjon (svakt).

Antispasmodisk, bronkodilatorisk, hypotensiv.

GB. Hypertensiv krise.

Ødem i hjertesvikt.

↑ K + Sekretess. Dyspepsi (irriterende). CNS stimulering.

Kontraindisert i hypotensjon, epilepsi, ekstrasystoler. Ikke kombinert med induktorer av mikrosomale leverenzymer (barbiturater xantiner redusere konsentrasjonen i blodet), og inhibitorer av mikrosomale leverenzymer (furosemid, cimetidin, verapamil, propranolol, makrolid og / b, fluorkinoloner, hormonelle prevensjonsmidler, røyking, cirrhose økt toksisitet).