Sykepleie om diabetes.

• Analyser

I hverdagen gir omsorgen for syke vanligvis å hjelpe pasienten til å møte sine ulike behov. Disse inkluderer å spise, drikke, vaske, flytte, tømme tarmen og blæren. Omsorg innebærer også pasientenes opprettelse av optimale forhold for å bo på sykehus eller hjemme - fred og ro, en komfortabel og ren seng, ferskt undertøy og sengetøy, etc. Verdien av pasientomsorgen er vanskelig å overvurdere. Ofte er vellykket behandling og prognosen av sykdommen helt bestemt av kvaliteten på omsorg. Således er det mulig å utføre en irreproachably vanskelig operasjon, men så miste pasienten på grunn av progresjonen av den kongestive inflammatoriske fenomenet i bukspyttkjertelen, som skyldes hans forlengede tvunget stillestående stilling i sengen. Det er mulig å oppnå en betydelig gjenoppretting av skadede motorfunksjoner i lemmer etter å ha krenket hjernens sirkulasjon eller fullstendig sammensmelting av beinfragmenter etter en alvorlig brudd, men pasienten vil dø på grunn av sengetøy dannet i løpet av denne tiden på grunn av dårlig omsorg.

Dermed er sykepleie en obligatorisk del av hele behandlingsprosessen, som i stor grad påvirker effektiviteten.

Omsorg for pasienter med sykdommer i organene i det endokrine systemet inkluderer i seg selv en rekke generelle aktiviteter utført i mange sykdommer i andre organer og kroppssystemer. I tilfelle av diabetes er det derfor nødvendig å følge alle regler og krav som gjelder omsorg for pasienter som opplever svakhet (regelmessig måling av blodsukkernivåer og oppbevaring av journaler i syklisten, overvåking av kardiovaskulære og sentrale nervesystemer, omhyggelig behandling av munnhulen, matning av fartøyet og urinal, rettidig bytte av undertøy, etc.) Med et langt opphold hos pasienten i sengen, vær spesielt oppmerksom på forsiktig hudpleie og forebygging av sengetøy. Imidlertid omfatter omsorg for pasienter med sykdommer i organene i det endokrine systemet gjennomføringen av en rekke tilleggsforanstaltninger forbundet med økt tørst og appetitt, kløe, hyppig vannlating og andre symptomer.

1. Pasienten bør plasseres med maksimal komfort, siden ulempe og angst øker kroppens behov for oksygen. Pasienten må ligge på sengen med en forhøyet hodeend. Det er ofte nødvendig å endre pasientens stilling i sengen. Klær bør være løs, komfortabel, ikke begrense pust og bevegelser. I rommet der pasienten befinner seg, er det nødvendig med vanlig lufting (4-5 ganger om dagen), våtrengjøring. Lufttemperaturen skal opprettholdes ved 18-20 ° C. Søvn i friluft anbefales.

2. Det er nødvendig å overvåke rensligheten til pasientens hud: Tørk regelmessig med et varmt, fuktig håndkle (vanntemperatur er 37-38 ° C), deretter med et tørt håndkle. Spesiell oppmerksomhet bør gis til de naturlige foldene. Først tørk du ryggen, brystet, magen, armene, kle deg og pakk pasienten, tørk deretter og vikle beina.

3. Måltider skal være komplett, riktig valgt, spesialisert. Maten skal være flytende eller halvflytende. Det anbefales å mate pasienten i små porsjoner, ofte lett absorbert karbohydrater (sukker, syltetøy, honning, etc.) er utelatt fra dietten. Etter å ha spist og drikk, skyll munnen din.

4. Følg slimhinnene i munnhulen for tidlig påvisning av stomatitt.

5. Det er nødvendig å observere de fysiologiske funksjonene, korrespondansen av diuresen til væsken som forbrukes. Unngå forstoppelse og flatulens.

6. Gjør regelmessig resept fra legen, og prøv å sikre at alle prosedyrer og manipulasjoner ikke gir uttrykk for bekymring for pasienten.

7. Med et sterkt angrep er det nødvendig å heve sengens hode, gi tilgang til frisk luft, varm pasientens føtter med varme oppvarmere (50-60 ° C), gi glukose-senkende og insulinpreparater. Når angrepet forsvinner, begynner de å gi mat i kombinasjon med sukkerstatninger. Med 3-4_ dager med sykdom ved normal kroppstemperatur, bør distraherende og losse prosedyrer utføres: en serie lysøvelser. I uke 2 bør du begynne å utføre fysioterapi øvelser, massasje av bryst og lemmer (lys sliping, hvor bare den masserte delen av kroppen åpnes).

8. Ved høy kroppstemperatur er det nødvendig å åpne pasienten, med kulderystelser, gni huden på stammen og ekstremiteter med lette bevegelser med en 40% løsning av etylalkohol ved hjelp av et ujevnt håndkle; Hvis pasienten har feber, utføres samme fremgangsmåte ved å bruke en løsning av bordeddik i vann (eddik og vann - i forholdet 1:10). Fest en boble med is eller en kald komprimering til pasientens hode i 10-20 minutter, prosedyren må gjentas etter 30 minutter. Kaldpresser kan brukes på store fartøy i nakken, i armhulen, albuen og popliteal fossa. Lag en rensende emalje med kaldt vann (14-18 ° C), deretter en medisinsk enema med 50% analgin (1 ml oppløsning blandet med 2-3 ts vann) eller injiser et lys med analgin.

9. Kontroller pasienten nøye, måle kroppstemperaturen, blodsukker, puls, respirasjonshastighet, blodtrykk regelmessig.

10. Gjennom pasientens liv er det i dispensarobservasjonen (undersøkelser 1 gang per år).

Sykepleieundersøkelsen av pasientene av sykepleieren etablerer et tillitsforhold med pasienten og finner ut klager: økt tørst, hyppig vannlating. Omstendighetene ved forekomsten av sykdommen (arvelighet, belastet av diabetes, virusinfeksjoner som forårsaker skade på øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen), hvilken sykdomsdag, hvilken grad av glukose i blodet for øyeblikket, hvilke stoffer som ble brukt, blir undersøkt. Ved undersøkelse legger sykepleieren oppmerksomhet på pasientens utseende (huden har en rosa tynn på grunn av utvidelsen av det perifere vaskulære nettverket, kokker ofte og andre pustulære hudsykdommer forekommer på huden). Det måler kroppstemperatur (forhøyet eller normalt), bestemmer NPV (25-35 per minutt) ved palpasjon, puls (hyppig, svak fylling), måler blodtrykk.

Pasienter for livet er under oppsyn av en endokrinolog, månedlig i laboratoriet bestemme nivået av glukose. På en diabeteskole lærer de hvordan de skal overvåke tilstanden og justere insulindosen.

Tabell 1. Klinisk observasjon av endokrinologiske pasienter i Orel-byen for 2013-2015

Kursomsorg omsorg for diabetes

Kapittel 1. Gjennomgang av litteratur om forskningsemnet

1.1 Type I diabetes

1.2 Klassifisering av diabetes

1.3 Etiologi av diabetes

1.4 Pathogenese av diabetes

1.5 Utviklingsstadier av diabetes mellitus type 1

1.6 Symptomer på diabetes

1.7 Behandling av diabetes

1.8 Nødsituasjoner for diabetes

1.9 Komplikasjoner av diabetes mellitus og deres forebygging

1.10 Øvelse med diabetes

Kapittel 2. Praktisk del

2.1 Studeringssted

2.2 Objekt av studie

2.4 Resultater av studien

2.5 Erfaring fra "Skole for diabetes" i statens medisinske institusjon RME DRKB

introduksjon

Diabetes mellitus (DM) er en av de ledende medisinske og sosiale problemene i moderne medisin. Utbredelsen, pasientens tidlige funksjonshemming, høy dødelighet var grunnlaget for WHO-eksperter til å betrakte diabetes som en epidemi av en spesifikk ikke-smittsom sykdom, og kampen mot den bør betraktes som en prioritet i nasjonale helsevesen.

I de siste årene, i alle høyt utviklede land, har det vært en markant økning i forekomsten av diabetes. De økonomiske kostnadene ved behandling av pasienter med diabetes og dens komplikasjoner når astronomiske tall.

Type I diabetes mellitus (insulinavhengig) er en av de vanligste endokrine sykdommene i barndommen. Blant de syke barna er 4-5%.

Nesten alle land har et nasjonalt diabetesprogram. I 1996 ble det i samsvar med dekretet fra presidenten i Den Russiske føderasjon "På statsstøtteforanstaltninger for personer med diabetes mellitus", det føderale programmet "Diabetes Mellitus" vedtatt, blant annet organisering av diabetesstjenester, narkotikamisbruk av pasienter og forebygging av diabetes. I 2002 ble det føderale målrettede programmet "Diabetes mellitus" vedtatt igjen.

Relevans: Problemet med diabetes mellitus er forutbestemt av en betydelig forekomst av sykdommen, samt at det er grunnlaget for utvikling av komplekse comorbiditeter og komplikasjoner, tidlig funksjonshemning og dødelighet.

Formål: Å utforske funksjonene i sykepleie for pasienter med diabetes.

mål:

1. For å studere kildene til informasjon om etiologi, patogenesen, kliniske former, behandlingsmetoder, forebyggende rehabilitering, komplikasjoner og krisesituasjoner hos pasienter med diabetes mellitus.

2. Identifiser hovedproblemene hos pasienter med diabetes.

3. Å vise behovet for å trene pasienter med diabetes i diabetesskolen.

4. Utvikle forebyggende samtaler om de viktigste metodene for diettbehandling, selvkontroll, psykologisk tilpasning og fysisk aktivitet.

5. Test disse samtalene hos pasienter.

6. Utvikle en påminnelse for å øke kunnskapen om hudpleie, fordelene med fysisk aktivitet.

7. For å bli kjent med opplevelsen av diabetes mellitus skole, av statsbudsjettinstitusjonen i Republikken Hviterussland, Republikken Hviterussland.

Kapittel 1. Gjennomgang av litteratur om forskningsemnet

1.1 Type I diabetes

Type I diabetes mellitus (IDDM) er en autoimmun sykdom kjennetegnet ved absolutt eller relativ insulinmangel på grunn av skade på β-pankreasceller. I utviklingen av denne prosessen er genetisk predisponering viktig, så vel som miljøfaktorer.

De ledende faktorene som bidrar til utviklingen av IDDM hos barn er:

• virusinfeksjoner (enterovirus, rubella virus, parotitt, coxsackie B virus, influensavirus);
• intrauterin infeksjoner (cytomegalovirus);
• fravær eller reduksjon av vilkår for naturlig fôring;
• ulike typer stress;
• Tilstedeværelsen av giftige stoffer i mat.

I diabetes type I (insulinavhengig) er den eneste behandlingen den vanlige administrasjonen av insulin fra utsiden i kombinasjon med en streng diett og diett.

Type I diabetes forekommer mellom 25 og 30 år, men kan oppstå i alle aldre: i barndommen, ved førti og til 70 år.

Diagnostikken av diabetes mellitus er satt i henhold til to hovedindikatorer: nivået av sukker i blod og urin.

Vanligvis blir glukose forsinket ved filtrering i nyrene, og sukker i urinen blir ikke oppdaget, siden nyrene filteret beholder all glukose. Og når blodsukkernivået er over 8,8-9,9 mmol / l, begynner renalfiltrene å passere sukker inn i urinen. Dens tilstedeværelse i urinen kan bestemmes ved hjelp av spesielle teststrimler. Det minste blodsukkernivået der det begynner å bli detektert i urinen kalles nyreterskelen.

En økning i blodglukose (hyperglykemi) til 9-10 mmol / l fører til utskillelse med urin (glykosuri). Stå ut med urin, fører glukose med seg en stor mengde vann og mineralsalter. Som et resultat av mangel på insulin i kroppen og umuligheten av at glukose kommer inn i cellene til sistnevnte, er de i en energiløsning, begynner de å bruke kroppsfett som en energikilde. Fettforringelsesprodukter - ketonlegemer, og spesielt aceton, som akkumuleres i blod og urin, fører til utvikling av ketoacidose.

Diabetes er en kronisk sykdom, og det er umulig å føle seg syk hele livet ditt. Derfor, når du lærer, er det nødvendig å forlate slike ord som "sykdom", "pasient". I stedet må du understreke at diabetes ikke er en sykdom, men en livsstil.

Egenheten ved behandling av pasienter med diabetes er at hovedrollen i å oppnå resultatene av behandlingen gis til pasienten selv. Derfor bør han være godt klar over alle aspekter av sin egen sykdom for å justere behandlingsregime avhengig av den spesifikke situasjonen. Pasientene må i stor grad ta ansvar for deres helsetilstand, og dette er bare mulig hvis de er ordentlig opplært.

Foreldre har et stort ansvar for helsen til et sykt barn, siden ikke bare deres helse og velvære, men også hele livsforløpet avhenger av deres leseferdighet i SD-saker, om korrektheten av deres oppførsel.

Foreløpig er diabetes ikke lenger en sykdom som vil frata pasientene muligheten til å leve, jobbe og spille sport. Med kosthold og riktig modus, med moderne behandlingsmuligheter, er pasientens liv ikke så mye forskjellig fra livene til friske mennesker. Pasientutdanning i dagens stadium av utvikling av diabetologi er en nødvendig komponent og nøkkelen til vellykket behandling av pasienter med diabetes sammen med medisinering.

Det moderne konseptet med behandling av pasienter med diabetes behandler denne sykdommen som en bestemt livsstil. I henhold til oppgavene som er satt for tiden, betyr tilgjengeligheten av et effektivt system for diabetessorg oppnåelse av slike mål som:

• fullføre eller nesten fullføre normalisering av metabolske prosesser for å eliminere akutte og kroniske komplikasjoner av diabetes mellitus;
• forbedre pasientens livskvalitet.

Å løse disse problemene krever mye innsats fra primære helsepersonell. Oppmerksomhet på å lære som et effektivt middel for å forbedre kvaliteten på sykepleie for pasienter, vokser i alle Russlands regioner.

1.2 Klassifisering av diabetes

I. Kliniske former:

1. Primær: genetisk, essensiell (med fedme II. Ved alvorlighetsgrad:

3. alvorlig kurs.. Typer diabetes mellitus (flytens art):

Type 1 - insulinavhengig (labil med tendens til acidose og hypoglykemi
1. kompensasjon;

1.3 Etiologi av diabetes

Diabetes-1 er en sykdom med genetisk predisposisjon, men bidraget til sykdomsutviklingen er liten (bestemmer utviklingen med ca. 1/3). Konkordansjon blant identiske tvillinger i diabetes-1 er bare 36%. Sannsynligheten for å utvikle diabetes mellitus hos et barn med en syk mor er 1-2%, en far er 3-6%, en bror eller søster er 6%. En eller flere humorale markører av autoimmun skade - celler, som inkluderer antistoffer mot øyene i bukspyttkjertelvæsken, antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD65) og antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA-2 og IA-2?), Finnes i 85-90% pasienter. Likevel er den viktigste betydningen i ødeleggelsen av? -Celler knyttet til faktorer av cellulær immunitet. DM-1 er assosiert med HLA-haplotyper som DQA og DQB, mens noen HLA-DR / DQ alleler kan være predisponerende for utviklingen av sykdommen, mens andre er beskyttende. Med en økt forekomst av DM-1 kombineres den med andre autoimmune endokrine (autoimmun tyroiditt, Addison's sykdom) og ikke-endokrine sykdommer som alopecia, vitiligo, Crohns sykdom, reumatiske sykdommer.

1.4 Pathogenese av diabetes

SD-1 manifesterer ved ødeleggelsen av den autoimmune prosessen med 80-90%? -Celler. Hastigheten og intensiteten i denne prosessen kan variere betydelig. Ofte, med et typisk sykdomsforløp hos barn og unge, fortsetter denne prosessen ganske raskt, etterfulgt av en voldelig manifestasjon av sykdommen, hvor det kun kan ta noen uker fra utseendet av de første kliniske symptomene på utviklingen av ketoacidose (helt opp til ketoacidotisk koma).

I andre, mye mer sjeldne tilfeller, som regel hos voksne over 40 år, kan sykdommen oppstå latent (latent autoimmun diabetes hos voksne - LADA), mens sykdommen i begynnelsen ofte blir diagnostisert med diabetes mellitus og i flere år Diabetes kan oppnås ved å foreskrive sulfonylurea. Men i fremtiden, vanligvis etter 3 år, er det tegn på absolutt mangel på insulin (vekttap, ketonuri, alvorlig hyperglykemi, til tross for å ta tabletter av sukkersenkende legemidler).

Basis for patogenesen av DM-1, som nevnt, er absolutt insulinmangel. Manglende evne til glukose til å gå inn i det insulinavhengige vevet (adipose og muskulatur) fører til energimangel, noe som resulterer i at lipolyse og proteolyse intensiveres, med hvilket tap av kroppsvekt er forbundet. Økte blodsukkernivåer forårsaker hyperosmolaritet, som er ledsaget av osmotisk diurese og alvorlig dehydrering. Under forhold med insulinmangel og energi mangel, hemmer produksjonen av kontra-insulinhormoner (glukagon, kortisol, veksthormon), som til tross for den økende glykemien stimulerer glukoneogenese. Økt lipolyse i fettvev fører til en betydelig økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer. Når leversykdomens liposyntetiske insulinmangel er undertrykt, begynner frie fettsyrer å bli inkludert i ketogenese. Akkumuleringen av ketonlegemer fører til utvikling av diabetisk ketose og videre ketoacidose. Med en progressiv økning i dehydrering og acidose utvikles en comatosestatus, som i fravær av insulinbehandling og rehydrering uunngåelig ender i døden.

1.5 Utviklingsstadier av diabetes mellitus type 1

1. Genetisk predisposisjon til diabetes assosiert med HLA-systemet.

2. Det hypotetiske startmomentet. Skader på? - celler ved ulike diabetogene faktorer og utløser immunforsvar. Pasienter oppdager allerede antistoffer mot isletceller i en liten titer, men insulinsekretjonen lider ikke ennå.

3. Aktiv autoimmun insulitt. Antistofftiteren er høy, antall? -Celler minker, insulinutskillelsen minker.

4. Redusert glukosestimulert insulinutspresjon. I stressende situasjoner kan en pasient avsløre en forbigående nedsatt glukosetoleranse (IGT) og en nedsatt fastende plasmaglukose (IGPN).

5. Klinisk manifestasjon av diabetes, inkludert mulig episode av "bryllupsreise". Insulinsekresjonen reduseres kraftig, ettersom mer enn 90% av p-cellene døde.

6. Fullstendig ødeleggelse av? -Celler, fullstendig opphør av insulinsekresjon.

1.6 Symptomer på diabetes

• høyt blodsukkernivå;
• hyppig vannlating
• svimmelhet;
• følelse av uutslettelig tørst;
• tap av kroppsvekt, ikke forårsaket av endringer i ernæring;
• svakhet, tretthet;
• synshemming, ofte i form av "hvitt slør" foran øynene;
• nummenhet og prikking i lemmer;
• følelse av tyngde i bena og krampe i kalvemuskulaturen;
• langsom sårheling og lang gjenoppretting fra smittsomme sykdommer.

1.7 Behandling av diabetes

Selvkontroll og typer selvkontroll

Selvkontroll i diabetes mellitus kalles selvstendig hyppig bestemmelse av pasientens sukkerinnhold i blod og urin, vedlikehold av daglige og ukentlige dagbøker om selvkontroll. I de senere år har mange høyverdige midler for rask bestemmelse av blodsukker eller urin (teststrimler og glukometre) blitt opprettet. Det er i ferd med selvkontroll at den riktige forståelsen av ens sykdom kommer, og ferdighetene til å håndtere diabetes utvikles.

Det er to muligheter - selvbestemmelse av blodsukker og urinsukker. Urinsukker bestemmes av visuelle teststrimler uten hjelp av instrumenter, bare ved å sammenligne fargingen med en fuktet urinstrimmel med fargeskalaen som er tilgjengelig på pakken. Jo mer intens farging, jo høyere sukkerinnhold i urinen. Urin må undersøkes 2-3 ganger i uken, to ganger om dagen.

Det finnes to typer midler for å bestemme blodsukker: de såkalte visuelle teststrimlene, som fungerer på samme måte som urinstrimler (sammenligner fargestoffer med fargeskala) og kompakte enheter, blodglukemåler som gir resultatet av å måle sukkernivået i form av et siffer på skjermen. Blodsukkeret måles:

• daglig ved sengetid
• før du spiser, trener.

I tillegg, hver 10. dag må du overvåke blodsukkeret hele dagen (4-7 ganger om dagen).

Måleren fungerer også med bruk av teststrimler, med bare en "egen" stripe som svarer til hver enhet. Derfor, når du kjøper enheten, må du først og fremst ta vare på den videre tilveiebringelsen av passende teststrimler.

De vanligste feilene når du arbeider med teststrimler :

• Gni fingeren med alkohol med alkohol: dets urenhet kan påvirke resultatet av analysen. Det er nok å vaske hendene med varmt vann og tørke tørk, spesielle antiseptiske midler bør ikke brukes.
• De punkterer ikke sidens overflate av fingerens distale phalanx, men på puten.
• Lag en utilstrekkelig stor bloddråpe. Blodstørrelse når du arbeider visuelt med teststrimler, og når du arbeider med noen blodsukkermåler, kan det være forskjellig.
• Smør blodet på testfeltet eller "grab opp" den andre dråpen. I dette tilfellet er det umulig å markere den opprinnelige referansetiden nøyaktig, noe som resulterer i at måleresultatet kan være feil.
• Når man arbeider med visuelle teststrimler og blodglukosemålere av første generasjon, observerer de ikke blodholdingstiden på teststrimmelen. Du må følge lydsignalene til måleren nøyaktig eller ha en klokke med en annen hånd.
• Det er ikke nok å forsiktig slette blodet fra testfeltet. Det gjenværende blodet eller bomull på testfeltet når du bruker enheten, reduserer nøyaktigheten av måling og forurenser det følsomme vinduet til måleren.
• Pasienten må trent selvstendig, for å ta blod, for å bruke visuelle teststrimler, glucometer.

Med dårlig kompensasjon av diabetes kan en person danne for mange ketonlegemer, noe som kan føre til en alvorlig komplikasjon av diabetes - ketoacidose. Til tross for den langsomme utviklingen av ketoacidose, må du forsøke å redusere blodsukkernivået, hvis det viser seg å være forhøyet i henhold til resultatene av blodprøver eller urin. I tvilsomme situasjoner er det nødvendig å avgjøre om det er aceton i urinen ved bruk av spesielle tabletter eller striper.

Mål for selvkontroll

Betydningen av selvkontroll er ikke bare å regelmessig kontrollere blodsukkernivået, men også å evaluere resultatene riktig, for å planlegge visse tiltak hvis målene for sukkerindikatorer ikke oppnås.

Alle med diabetes må mestre kunnskapen om sykdommen deres. En kompetent pasient kan alltid analysere årsakene til forringelsen av sukker: kanskje var dette ført av alvorlige feil i ernæring og som følge av vektøkning? Kanskje det er en kald, økt kroppstemperatur?

Ikke bare kunnskap er viktig, men også ferdigheter. For å kunne ta den riktige beslutningen i enhver situasjon og begynne å fungere riktig, er ikke bare resultatet av et høyt nivå av kunnskap om diabetes, men også evnen til å håndtere sykdommen, samtidig som du oppnår gode resultater. Å gå tilbake til riktig ernæring, bli kvitt overflødig vekt og oppnå bedre selvkontroll betyr virkelig å kontrollere diabetes. I noen tilfeller vil den riktige avgjørelsen være å umiddelbart konsultere en lege og forlate uavhengige forsøk på å takle situasjonen.

Etter å ha diskutert hovedmål for selvkontroll, kan vi nå formulere sine individuelle oppgaver:

• vurdering av effekten av ernæring og fysisk aktivitet på blodsukker nivåer;
• vurdering av status for diabetes kompensasjon;
• styring av nye situasjoner i løpet av sykdommen;
• identifisering av problemer som krever behandling til legen og endringer i behandlingen.

Selvkontrollprogram

Selvkontrollprogrammet er alltid individuelt og må ta hensyn til mulighetene og livsstilen til barnets familie. Imidlertid kan en rekke generelle anbefalinger tilbys til alle pasientene.

1. Det er alltid bedre å registrere resultatene av selvkontroll (med angivelse av dato og klokkeslett), for å bruke mer detaljerte notater for diskusjon med legen.

. Egentlig bør selvkontrollmodus nærme seg følgende skjema:

• bestemme sukkerinnholdet i blodet på tom mage og 1-2 timer etter å ha spist 2-3 ganger i uken, forutsatt at indikatorene tilsvarer målnivået; Et tilfredsstillende resultat er fraværet av sukker i urinen;
• Bestem sukkerinnholdet i blodet 1-4 ganger om dagen, dersom kompensasjonen for diabetes ikke er tilfredsstillende (parallelt - analyse av situasjonen, om nødvendig konsultasjon med lege). Den samme modusen for selvkontroll er nødvendig selv med tilfredsstillende sukkerindikatorer, dersom insulinbehandling utføres;
• bestem blodsukkernivået 4-8 ganger om dagen i perioder med tilknyttede sykdommer, signifikante endringer i livsstil;
• periodisk diskutere teknikken (bedre med en demonstrasjon) av selvkontroll og dets regime, samt korrelere resultatene med den glykerte hemoglobinindeksen.

Dagbok for selvkontroll

Pasienten registrerer resultatene av selvkontroll i en dagbok, og danner dermed grunnlaget for selvbehandling og etterfølgende diskusjon med en lege. Ved å bestemme sukker hele tiden på forskjellige tidspunkter i løpet av dagen, kan pasienten og foreldrene, med de nødvendige ferdighetene, endre seg selv eller justere dietten, oppnå akseptable sukkerverdier, noe som kan forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner i fremtiden.

Mange mennesker med diabetes holder dagbøker hvor de bidrar til alt relatert til sykdommen. Så det er veldig viktig å regelmessig vurdere vekten din. Denne informasjonen skal registreres hver gang i dagboken, da vil det være god eller dårlig dynamikk av en så viktig indikator.

Deretter er det nødvendig å diskutere slike problemer som ofte forekommer hos pasienter med diabetes som høyt blodtrykk, forhøyet blodkolesterol. Pasienter trenger kontroll over disse parametrene, det er tilrådelig å notere dem i dagbøker.

For tiden er et av kriteriene for kompensasjon av diabetes mellitus det normale nivået av blodtrykk (BP). Økt blodtrykk er spesielt farlig for disse pasientene, fordi de utvikler hypertensjon 2-3 ganger oftere enn gjennomsnittet. Kombinasjonen av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus fører til gjensidig belastning av begge sykdommene.

Derfor bør pasienten forklare pasienten behovet for regelmessig og uavhengig overvåking av blodtrykket, lære dem riktig måling av trykk og overbevise pasienten om å konsultere en fagperson i tide.

På sykehus og klinikker undersøker nå innholdet i det såkalte glykerte hemoglobin (HbA1c); Denne testen lar deg spesifisere hvor mye blodsukkeret var i løpet av de siste 6 ukene.

Pasienter med type I diabetes anbefales å bestemme denne indikatoren en gang hver 2-3 måneder.

Den glykerte hemoglobinindeksen (HbA1c) indikerer hvor godt pasienten klarer sin sykdom.

Hva betyr indikatoren for glykert hemologlobin (HbA1 s)

Mindre enn 6% av pasienten har ingen diabetes eller har perfekt tilpasset seg livet med sykdommen.

- 7,5% - pasienten er godt (tilfredsstillende) tilpasset livet med diabetes.

7,5 -9% - pasienten er utilfredsstillende (dårlig) tilpasset livet med diabetes.

Mer enn 9% - pasienten er svært dårlig tilpasset livet med diabetes.

Med tanke på at diabetes mellitus er en kronisk sykdom som krever langtidspasient overvåkning av pasienter, krever effektiv behandling på moderne nivå obligatorisk selvkontroll. Imidlertid må det huskes at selvkontroll i seg selv ikke påvirker kompensasjonsnivået dersom pasienten som ble utdannet, ikke bruker resultatene som utgangspunkt for en tilstrekkelig tilpasning av insulindosen.

Grunnleggende prinsipper for diettbehandling

Måltider for pasienter med type I diabetes mellitus inkluderer konstant overvåking av karbohydratinntak (brød enheter).

Matvarer inneholder tre hovedgrupper av næringsstoffer: proteiner, fett og karbohydrater. Maten inneholder også vitaminer, mineralsalter og vann. Den viktigste komponenten av alle disse er karbohydrater, siden bare de umiddelbart etter å ha spist øke nivået av sukker i blodet. Alle andre matkomponenter påvirker ikke sukkernivået etter et måltid.

Det er en ting som kalori. Kalori er mengden energi som dannes i kroppens celle under "brennende" i den av et bestemt stoff. Det er nødvendig å lære at det ikke er direkte sammenheng mellom kaloriinnholdet i mat og økningen i nivået av sukker i blodet. Nivået på sukker i blodet øker kun produkter som inneholder karbohydrater. Så vi tar bare hensyn til disse produktene i kostholdet.

Hvordan kan du telle karbohydrater som inntas med mat?

For å gjøre det lettere å fordøye fordøyelige karbohydrater, bruk et slikt konsept som en brøhet (XE). Det antas at en XE står for 10 til 12 g fordøyelige karbohydrater, og XE bør ikke uttrykke et strengt bestemt tall, men tjener for å gjøre det lettere å telle karbohydrater spist, noe som til slutt gir deg mulighet til å velge en tilstrekkelig dose insulin. Å kjenne XE-systemet, kan du velge bort den slitne matvektingen. HE lar deg beregne mengden karbohydrater per øye, like før et måltid. Dette fjerner mange praktiske og psykologiske problemer.

Noen generelle ernæringsveiledninger for diabetes :

• For ett måltid, for en injeksjon av kort insulin, anbefales det å spise ikke mer enn 7 XE (avhengig av alder). Med ordene "ett måltid" mener vi frokost (første og andre sammen), lunsj eller middag.
• Mellom to måltider kan en XE spises uten å insette insulin (forutsatt at blodsukkeret er normalt og kontinuerlig overvåkes).
• En XE krever om lag 1,5-4 enheter insulin for å absorbere. Insulinbehovet for XE kan kun fastslås ved hjelp av en selvkontroll dagbok.

XE-systemet har sine ulemper: Det er ikke fysiologisk å velge en diett bare i henhold til XE, siden alle vitale komponenter i maten må være til stede i kostholdet: karbohydrater, proteiner, fettstoffer, vitaminer og mikroelementer. Det anbefales å distribuere det daglige kaloriinntaket som følger: 60% karbohydrater, 30% proteiner og 10% fett. Men ikke spesifikt telle mengden protein, fett og kalorier. Bare spis så lite olje og fett kjøtt som mulig og så mye som mulig grønnsaker og frukt.

Her er noen enkle regler å følge:

• Mat bør tas i små porsjoner og ofte (4-6 ganger om dagen) (den andre frokosten, ettermiddagsmat, annen middag er obligatorisk).
• Hold deg til den etablerte dietten - prøv å ikke hoppe over måltider.
• Ikke overeat - spis så mye som anbefalt av lege eller sykepleier.
• Bruk brød laget av fullkornsmel eller kli.
• Grønnsaker å spise daglig.
• Unngå fett og sukker.

I tilfelle av insulinavhengig diabetes mellitus (type I DM) bør inntaket av karbohydrater i blodet være jevnt gjennom hele dagen og i volumet som tilsvarer insulinemi, dvs. dose injisert insulin.

Narkotika terapi

Behandling av diabetes utføres gjennom hele livet under tilsyn av en endokrinolog.

Pasienter bør vite, at insulin er et hormon som produseres av bukspyttkjertelen og senker blodsukkernivået. Det finnes typer insulinpreparater, som avviker fra opprinnelsen, virkningsvarighet. Pasienter bør være oppmerksomme på effekten av insulin kort, langvarig, kombinert virkning; Handelsnavn på de vanligste insulinpreparatene på det russiske markedet, med vekt på utveksling av stoffer med samme varighet. Pasientene lærer å visuelt skille mellom "kort" insulin fra "langt" insulin som er brukbart fra bortskjemt; insulin lagringsregler; De vanligste systemene for å administrere insulin er: sprøyter - penner, insulinpumper.

Insulinbehandling

For tiden blir intensivert insulinbehandling utført, der langtidsvirkende insulin administreres 2 ganger daglig, og kortvirkende insulin injiseres før hvert måltid med en nøyaktig beregning av karbohydrater som kommer fra den.

Indikasjoner for insulinbehandling:

Absolutt: diabetes mellitus type I, prekomatoznye og comatose tilstand.

Relativ: diabetes mellitus type II, ukorrigert ved oral medisinering, med utvikling av ketoacidose, alvorlige skader, kirurgi, smittsomme sykdommer, alvorlige somatiske sykdommer, utmattelse, mikrovaskulære komplikasjoner av diabetes, fett hepatose, diabetisk nevropati.

Pasienten må mestre ferdighetene med riktig insulinadministrasjon for å dra full nytte av alle fordelene ved moderne insulinpreparater og enheter for administrasjonen.

Alle barn og ungdom som lider av type I diabetes, bør gis insulininjektorer (penner).

Å skape en sprøytepenn for innføring av insulin har i stor grad forenklet introduksjonen av legemidlet. På grunn av at disse sprøytepennene er helt autonome systemer, er det ikke nødvendig å tegne insulin fra et hetteglass. For eksempel inneholder en 3-patron, som kalles Penfill, i NovoPen-pennen mengden insulin som varer i flere dager.

Ultra-tynne, silikonbelagte nåler gjør insulininjeksjon praktisk talt smertefri.

Sprøytepennene kan lagres ved romtemperatur for hele tiden de brukes.

Funksjoner av insulinadministrasjon

• Kortvirkende insulin skal administreres 30 minutter før et måltid (40 minutter om nødvendig).
• Ultrashort-virkende insulin (humalog eller Novorapid) administreres umiddelbart før et måltid, om nødvendig, under eller umiddelbart etter et måltid.
• Injeksjon av kortvirkende insulin anbefales i det subkutane vevet i magen, insulin med medium virkningsvarighet - subkutant i lårene eller baken.
• En daglig endring av insulinadministrasjonssteder innenfor samme område anbefales for å forhindre utvikling av lipodystrofier.

Regler for legemiddeladministrasjon

Før du begynner. Det første du må ta vare på er rene hender og injeksjonsstedet. Bare vask hendene med såpe og daglig dusj. Pasienter behandler også injeksjonsstedet med antiseptiske hudløsninger. Etter behandling skal stedet for den tilsiktede injeksjonen tørke ut.

Insulin, som for tiden brukes, skal oppbevares ved romtemperatur.

Ved å velge injeksjonsstedet, er det nødvendig å huske først og fremst om to oppgaver:

1. Slik sikrer du den nødvendige mengden insulinabsorpsjon i blodet (fra ulike områder av kroppen, absorberes insulin til forskjellige priser).

2. Slik unngår du for hyppige injeksjoner på samme sted.

Sughastighet. Insulinsabsorpsjonen avhenger av:

• fra introduksjonsstedet: Når det injiseres i magen, begynner stoffet å virke om 10-15 minutter, i skulderen - på 15-20 minutter, i låret - om 30 minutter. Det anbefales å injisere kortvirkende insulin i magen, og langtidsvirkende insulin i lårene eller skinkene;
• fra trening: Hvis pasienten injiserte insulin og øvelser, kommer stoffet inn i blodet mye raskere;
• på kroppstemperatur: Hvis pasienten har frosset, absorberes insulin sakte, hvis du bare tar et varmt bad, så raskere;
• fra terapeutiske og rekreasjonsprosedyrer som forbedrer blodmikrocirkulasjonen på injeksjonsstedene: massasje, bad, badstue, fysioterapi for å akselerere absorpsjonen av insulin;

Fordelingen av injeksjonssteder. Det må tas forsiktighet for å lage en injeksjon i tilstrekkelig avstand fra den forrige. Alternasjonen av injeksjonssteder vil unngå dannelse av sel under huden (infiltrater).

De mest praktiske områdene i huden er den ytre overflaten av skulderen, abnapularisområdet, den fremre ytre overflaten av låret, den laterale overflaten av bukveggen. På disse stedene er huden godt tatt i brettet, og det er ingen fare for skade på blodkarene, nerver og periosteum.

Forberedelse til injeksjon

Før du injiserer langvarig insulin, må du blande godt. For å gjøre dette, blir pennen med en påfyllet patron vendt opp og ned minst 10 ganger. Etter blanding bør insulinet være jevnt hvitt og overskyet. Kortvirkende insulin (klar løsning) er ikke nødvendig å blande før injeksjon.

Steder og teknikk for insulininjeksjoner

Insulin injiseres vanligvis subkutant med unntak av spesielle situasjoner når den administreres intramuskulært eller intravenøst ​​(vanligvis på sykehus). Hvis injeksjonsstedet er for tynt, eller nålen er for lang, kan insulin komme inn i muskelen når det injiseres. Innføringen av insulin i muskelen er ikke farlig, men insulin blir absorbert i blodet raskere enn subkutan injeksjon.

1.8 Nødsituasjoner for diabetes

I løpet av økten ble verdiene av normalt blodsukker på tom mage og før måltider (3,3-5,5 mmol / l) og også 2 timer etter måltider (

Sykepleie om diabetes

Etiologi, kliniske tegn og typer diabetes. Behandling og forebyggende tiltak for endokrine sykdommer karakterisert ved kronisk hyperglykemi syndrom. Behandlinger utført av sykepleieren i omsorgen for de syke.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Statlig selvstendig utdanningsinstitusjon

Sekundær yrkesutdanning i Saratov-regionen

Saratov Regional Base Medical College

Om emnet: Sykepleieprosessen i terapi

tema: sykepleie for diabetes

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabetes

4. Kliniske tegn.

8. Forebyggende tiltak

9. Sykepleieprosess i diabetes

10. Sykepleier manipulasjoner

11. Observasjonsnummer 1

12. Observasjonsnummer 2

Diabetes mellitus (DM) er en endokriinsk sykdom kjennetegnet ved kronisk hyperglykemi syndrom som skyldes utilstrekkelig produksjon eller insulinvirkningen, noe som fører til forstyrrelse av alle typer metabolisme, hovedsakelig karbohydrat, vaskulær skade (angiopati), nervesystemet (nevropati) og andre organer og systemer. Ved århundreskiftet oppnådde diabetes mellitus (DM) en epidemisk karakter, som er en av de hyppigste årsakene til funksjonshemning og dødelighet. Han går inn i første triaden i strukturen av voksne sykdommer: kreft, sklerose, diabetes. Blant alvorlige kroniske sykdommer hos barn, ligger diabetes mellitus også tredje, noe som gir prikken til bronkial astma og cerebral parese. Antall personer med diabetes over hele verden er 120 millioner (2,5% av befolkningen). Hver 10-15 år dobles antall pasienter. Ifølge International Diabetes Institute (Australia), innen 2010 vil det være 220 millioner pasienter i verden. I Ukraina er det omtrent 1 million pasienter, hvorav 10-15% lider av den mest alvorlige insulinavhengige diabetes (type I). Faktisk er antallet pasienter 2-3 ganger mer på grunn av skjulte, udiagnostiserte former. Dette refererer i hovedsak til type II diabetes, som utgjør 85-90 av alle tilfeller av diabetes.

Emneområde: Sykepleieprosess i diabetes mellitus.

Studieobjekt: Sykepleieprosess i diabetes mellitus.

Formålet med studien: studiet av sykepleieprosessen i diabetes. diabetes sykepleie

For å oppnå dette forskningsmålet er det nødvendig å studere.

· Etiologi og bidragende faktorer for diabetes.

· Pathogenese og dens komplikasjoner

· Kliniske tegn på diabetes der det er vanlig å skille mellom to grupper av symptomer: større og mindre.

· Behandlinger utført av en sykepleier

For å oppnå dette forskningsmålet er det nødvendig å analysere:

· Beskrive taktikk til sykepleier i implementeringen av sykepleieprosessen hos en pasient med denne sykdommen.

For studien ved hjelp av følgende metoder.

· Teoretisk analyse av medisinsk litteratur om diabetes

· Biografisk (studie av medisinske journaler)

Detaljert utlevering av materiale om emnet til kursarbeidet: "Sykepleieprosessen i diabetes mellitus" vil forbedre kvaliteten på sykepleie.

1. Diabetes

Diabetes mellitus var kjent i det gamle Egypt i det 170. år f.Kr. Legene prøvde å finne en kur, men de visste ikke årsaken til sykdommen; og personer med diabetes var dømt. Dette fortsatte i mange århundrer. Bare ved slutten av forrige århundre, utførte legene et eksperiment for å fjerne bukspyttkjertelen fra en hund. Etter operasjonen utviklet dyret diabetes. Det virket som om årsaken til diabetes ble klar, men det var fortsatt mange år før, i 1921, i Toronto, en ung lege og en medisinsk skole student identifisert en bestemt hund i bukspyttkjertelen. Det viste seg at dette stoffet senker blodsukkernivået hos hunder med diabetes. Dette stoffet kalles insulin. Allerede i januar 1922 begynte den første pasienten med diabetes å motta insulininjeksjoner, og dette reddet sitt liv. To år etter oppdagelsen av insulin, trodde en ung lege fra Portugal, som behandlet pasienter med diabetes, at diabetes ikke bare er en sykdom, men en veldig spesiell livsstil. For å assimilere det trenger pasienten solid kunnskap om sin sykdom. Da dukket opp den første skolen i verden for pasienter med diabetes. Nå er det mange slike skoler. Rundt om i verden har pasienter med diabetes og deres slektninger muligheten til å få kunnskap om sykdommen, og dette hjelper dem til å være fulle medlemmer av samfunnet.

Diabetes er en sykdom for livet. Pasienten må hele tiden utøve utholdenhet og selvdisiplin, og dette kan psykologisk bryte noen. Ved behandling og pleie av pasienter med diabetes mellitus er også utholdenhet, humanitet og forsiktig optimisme nødvendig; Ellers vil det ikke være mulig å hjelpe pasientene til å overvinne alle hindringer i deres livsstil. Diabetes oppstår enten i mangel eller i brudd på insulinvirkningen. I begge tilfeller øker konsentrasjonen av glukose i blodet (hyperglykemi utvikler), kombinert med mange andre metabolske forstyrrelser. For eksempel, når det er markert mangel på insulin i blodet, øker konsentrasjonen av ketonlegemer. Diabetes er i alle tilfeller kun diagnostisert ved resultatene av å bestemme konsentrasjonen av glukose i blodet i et sertifisert laboratorium.

En test for glukosetoleranse i normal klinisk praksis blir som regel ikke brukt, men utføres bare med tvilsom diagnose hos unge pasienter eller for å bekrefte diagnosen hos gravide kvinner. For å oppnå pålitelige resultater, bør glukosetoleranse testen utføres om morgenen på tom mage; pasienten skal sitte stille under blodprøven og bør ikke røyke; i 3 dager før testen må han følge en normal, ikke uten karbohydrat, diett. I løpet av gjenopprettingsperioden etter sykdom og ved lengre hvilerid, kan testresultatene være falske. Testen utføres som følger: På en tom mage måles nivået av glukose i blodet, pasienten får 75 g glukose oppløst i 250-300 ml vann (for barn - 1,75 g per 1 kg, men ikke over 75 g, for mer behagelig smak, du kan legge til for eksempel naturlig sitronsaft), og gjenta målingen av glukose i blodet etter 1 eller 2 timer. Urinprøver samles tre ganger - før du tar glukoseoppløsning, etter 1 time og 2 timer etter inntak. Glukosetoleranse testen avslører også:

1. Nedsatt glukosuri - utvikling av glykosuri på bakgrunn av normale blodsukkernivåer; denne tilstanden er vanligvis godartet og sjelden på grunn av nyresykdom. Pasienter anbefales å utstede et sertifikat for tilstedeværelse av nyreglukosuri, slik at de ikke må gjenta testen for glukosetoleranse etter hver urinanalyse i andre medisinske institusjoner;

2. Pyramidalkurve med glukosekonsentrasjon - en tilstand der fastende blodsukkernivå og 2 timer etter glukoseoppløsning er normalt, men mellom disse verdiene utvikler hyperglykemi, noe som forårsaker glukosuri. Denne tilstanden betraktes også som godartet; oftest oppstår det etter gastrektomi, men kan også observeres hos friske mennesker. Behovet for behandling i strid med glukosetoleranse bestemmes individuelt av legen. Vanligvis blir eldre pasienter ikke behandlet, og yngre personer anbefales å ha kosthold, mosjon og vekttap. I nesten halvparten av tilfellene fører nedsatt glukosetoleranse i 10 år til diabetes, i et kvartal det vedvarer uten forringelse, i et kvartal forsvinner det. Gravide kvinner med nedsatt glukosetoleranse behandles på samme måte som behandling av diabetes.

For tiden betraktes som en bevist genetisk predisponering for diabetes. For første gang ble en slik hypotese uttrykt i 1896, på den tiden ble den kun bekreftet av resultatene av statistiske observasjoner. I 1974 oppdaget J. Nerup og medforfattere, A.G. Gudworth og J.C. Woodrow, B-locus-bindingen av leukocyt histokompatibilitets antigener og type 1 diabetes mellitus og deres fravær hos mennesker med type 2 diabetes. Deretter ble det identifisert en rekke genetiske variasjoner, som forekom betydelig hyppigere i genomet hos pasienter med diabetes enn hos resten av befolkningen. Så for eksempel økte tilstedeværelsen av B8 og B15 i genomet samtidig risikoen for sykdommen med ca. 10 ganger. Tilstedeværelsen av Dw3 / DRw4 markører øker risikoen for sykdom med 9,4 ganger. Omtrent 1,5% av diabetesstilfeller er forbundet med A3243G-mutasjonen av mitokondrialt MT-TL1-genet. Det skal imidlertid bemerkes at i type 1 diabetes er det genetisk heterogenitet, det vil si sykdommen kan være forårsaket av forskjellige grupper av gener. Laboratorium diagnostisk tegn, som gjør det mulig å bestemme den første typen diabetes, er deteksjon i blodet av antistoffer mot bukspyttkjertel B-celler. Arvens natur er for øyeblikket ikke helt klar, kompleksiteten til å forutse arv er knyttet til den genetiske heterogeniteten til diabetes mellitus. Å bygge en tilstrekkelig arvmodell krever ytterligere statistiske og genetiske studier.

I patogenesen av diabetes mellitus er det to hovedlinker:

· Utilstrekkelig insulinproduksjon ved endokrine celler i bukspyttkjertelen

· Forstyrrelse av samspillet mellom insulin og cellene i kroppsvev (insulinresistens) som følge av endring i strukturen eller reduksjon i antall spesifikke reseptorer for insulin, en endring i selve insulinets struktur eller et brudd på de intracellulære mekanismer for signaloverføring fra reseptorer til celleorganeller.

Det er en genetisk predisponering for diabetes. Hvis en av foreldrene er syk, er sannsynligheten for å arve type 1 diabetes 10%, og type 2 diabetes er 80%.

Uavhengig av utviklingsmekanismer, er et vanlig trekk ved alle typer diabetes en vedvarende økning i blodsukker og nedsatt metabolisme av kroppsvev som ikke er i stand til å absorbere glukose.

· Manglende evne til å bruke glukose fører til økt katabolisme av fett og proteiner med utvikling av ketoacidose.

· Øk konsentrasjonen av glukose i blodet fører til økning i blodets osmotiske trykk, noe som medfører alvorlig tap av vann og elektrolytter i urinen.

· En vedvarende økning i blodglukosekonsentrasjonen påvirker negativt tilstanden til mange organer og vev, noe som til slutt fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner, som diabetisk nefropati, nevropati, oftalmopati, mikro- og makroangiopati, ulike typer diabetisk koma og andre.

· Pasienter med diabetes har en reduksjon i immunforsvarets reaktivitet og en alvorlig sykdomssykdom.

Diabetes, så vel som for eksempel hypertensjon, er en genetisk, patofysiologisk, klinisk heterogen sykdom.

4. Kliniske tegn

Hovedklager hos pasientene er:

· Alvorlig generell og muskelsvikt,

· Hyppig og rikelig vannlating både dag og natt

· Vekttap (typisk for pasienter med type 1 diabetes),

· Økt appetitt (med uttalt dekompensasjon av sykdommen, appetitten er kraftig redusert),

· Kløe på huden (spesielt i kjønnsområdet av kvinner).

Disse klager vises vanligvis gradvis, men type 1 diabetes symptomer på sykdommen kan vises raskt nok. I tillegg presenterer pasientene en rekke klager forårsaket av skade på indre organer, nervøse og vaskulære systemer.

Hud og muskelsystem

I dekompensasjonsperioden er huden tørr, dens turgor og elastisitet reduseres. Pasienter har ofte pustulære hudlesjoner, tilbakevendende furunkulose og hydradenitt. Svært tegn svamp hud lesjoner (fots fot). På grunn av hyperlipidemi utvikler huden xanthomatose. Xanthomas er papiller og gullige knuter fylt med lipider, plassert i baken, bena, knær og albuer, underarmer.

Hos 0,1-0,3% av pasientene observeres lipid nekrobiose av huden. Den er lokalisert hovedsakelig på beina (en eller begge deler). I utgangspunktet vises tette rødbrune eller gullige knuter eller flekker, omgitt av en erytematøs kant av dilaterte kapillærer. Da blir huden over disse områdene gradvis atrofierende, blir glatt, skinnende, med uttalt lavenisering (ligner pergament). Noen ganger påvirker de berørte områdene sårdannelse, sakte sakte, etterlater de pigmenterte områdene. Ofte er det endringer i neglene, de blir sprø, kjedelige, en gulaktig farge vises.

For diabetes mellitus karakteriseres type 1 av betydelig vekttap, alvorlig muskelatrofi, en reduksjon i muskelmasse.

Systemet av fordøyelsesorganer.

Den mest karakteristiske er følgende endringer:

· Periodontal sykdom, lossing og tanntap,

· Kronisk gastritt, duodenitt med gradvis reduksjon i magesekretorisk funksjon (på grunn av mangel på insulin, en stimulator for magesekresjon)

· Mindre motorfunksjon i magen,

· Forstyrret tarmfunksjon, diaré, steatorrhea (på grunn av en reduksjon i bukspyttkjertelenes utvendige sekretoriske funksjon),

Fetthypotesen (diabetisk hypopati) utvikles hos 80% av pasientene med diabetes; karakteristiske manifestasjoner er forstørrelse av leveren og dens lette ømhet,

· Dyskinesi av galleblæren.

Kardiovaskulær system.

Diabetes bidrar til overdreven syntese av atherogene lipoproteiner og den tidligere utviklingen av aterosklerose og iskemisk hjertesykdom. Koronararteriesykdom hos pasienter med diabetes utvikler seg tidligere og er mer alvorlig og gir ofte komplikasjoner.

"Diabetisk hjerte" er dysmetabolisk myokarddystrofi hos pasienter med diabetes mellitus før alderen 40 år uten klare tegn på koronar aterosklerose. De viktigste kliniske manifestasjoner av diabetisk kardiopati er:

· Svak dyspnø på anstrengelse, noen ganger hjertebank og avbrudd i hjertet,

· En rekke hjerterytme og ledningsforstyrrelser,

· Hypodynamisk syndrom, manifestert i reduksjon i slagvolum i LV,

· Reduser toleranse for fysiske aktiviteter.

Åndedrettssystem.

Pasienter med diabetes er predisponert for lungetuberkulose. Mikroangiopati i lungene er karakteristisk, noe som skaper forutsetninger for hyppig lungebetennelse. Pasienter med diabetes lider ofte av akutt bronkitt.

I diabetes utvikler en smittsom inflammatorisk sykdom i urinveiene som forekommer i følgende former:

· Asymptomatisk urinveisinfeksjon

· Senest flytende pyelonefritt,

· Akutt suppurering av nyre,

· Alvorlig hemorragisk blærebetennelse.

Som karbohydratmetabolisme utmerker seg følgende faser av diabetes:

· Kompensasjon er et kurs av diabetes når normoglykemi og aglukosuri oppnås under påvirkning av behandling,

· Subkompensasjon - moderat hyperglykemi (ikke mer enn 13,9 mmol / l), glykosuri, ikke over 50g per dag, ingen acetonuri,

· Dekompensasjon - blodsukker mer enn 13,9 mmol / l, tilstedeværelsen av varierende grad av acetonuri

5. Typer av diabetes

Type I diabetes:

Type I diabetes utvikler seg med ødeleggelsen av p-cellene i bukspyttkjertene (Langerhans holmer), noe som fører til en reduksjon av insulinproduksjonen. Ødeleggelsen av p-celler skyldes en autoimmun reaksjon assosiert med den kombinerte virkningen av miljøfaktorer og arvelige faktorer hos genetisk predisponerte individer. Denne komplekse naturen av sykdomsutviklingen kan forklare hvorfor blant identiske tvillinger, type I diabetes utvikler seg bare i omtrent 30% av tilfellene, og type II diabetes utvikler seg i nesten 100% av tilfellene. Det antas at prosessen med ødeleggelse av øyene i Langerhans begynner i svært tidlig alder, flere år før utviklingen av de kliniske manifestasjonene av diabetes.

HLA-systemet.

Antigenene til det store histokompatibilitetskomplekset (HLA-systemet) bestemmer en persons mottakelighet for forskjellige typer immunologiske reaksjoner. I type I diabetes, oppdages DR3 og / eller DR4 antigener i 90% tilfeller; DR2-antigen hemmer utviklingen av diabetes.

Autoantistoffer og cellulær immunitet.

I de fleste tilfeller har type I-pasienter på tidspunktet for påvisning av diabetes mellitus antistoffer mot cellene på Langerhans-øyene, hvorav gradvis reduseres, og etter noen år forsvinner de. Nylig har også antistoffer mot visse proteiner, glutaminsyre-dekarboksylase (GAD, 64-kDa antigen) og tyrosinfosfat (37 kDa, IA-2, oftere kombinert med utvikling av diabetes) blitt påvist. Deteksjon av antistoffer> 3 typer (til celler av øyene Langerhans, anti-GAD, anti-1A-2, insulin) i fravær av diabetes mellitus er ledsaget av en 88% risiko for utviklingen de neste 10 årene. Inflammasjonsceller (cytotoksiske T-lymfocytter og makrofager) ødelegger p-celler, noe som resulterer i at insulitt utvikler seg i begynnelsen av type I diabetes. Aktivering av lymfocytter skyldes produksjonen av cytokiner av makrofager. Studier for å forebygge utvikling av diabetes mellitus type Jeg har vist at immunosuppresjon med syklosporin bidrar til å delvis bevare funksjonen til øyene Langerhans; Det er imidlertid ledsaget av mange bivirkninger og gir ikke fullstendig undertrykkelse av aktiviteten til prosessen. Effektiviteten av forebyggingen av type I diabetes mellitus av nikotinamid, som undertrykker aktiviteten til makrofager, har heller ikke blitt bevist. Innføringen av insulin bidrar delvis til bevaring av funksjonen til cellene i Langerhans øyene; Kliniske studier gjennomføres for tiden for å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Type II Diabetes

Det er mange grunner til utviklingen av diabetes mellitus type II, da dette begrepet betyr et bredt spekter av sykdommer med forskjellige mønstre selvfølgelig og kliniske manifestasjoner. De er forenet av en felles patogenese: En reduksjon i insulinrester (på grunn av dysfunksjon av øyene i Langerhans kombinert med en økning i perifer motstand mot insulin, noe som fører til en reduksjon av glukoseopptaket ved perifert vev) eller en økning i glukoseproduksjonen i leveren. I 98% av tilfellene kan årsaken til utviklingen av diabetes mellitus type II ikke bestemmes - i dette tilfellet snakker de om "idiopatisk" diabetes. Hvilken av lesjonene (nedsatt insulinutskillelse eller insulinresistens) er primært ukjent; kanskje er patogenesen forskjellig hos forskjellige pasienter. Oftest er insulinresistens forårsaket av fedme; sjeldnere årsaker til insulinresistens. I noen tilfeller utvikler pasienter som er eldre enn 25 år (spesielt i fravær av fedme) ikke type II-diabetes, men latent autoimmun diabetes hos voksne, LADA (latent autoimmun diabetes av voksen alder), som blir insulinavhengig. Imidlertid oppdages spesifikke antistoffer ofte. Type II diabetes mellitus utvikler seg langsomt: Insulinsekretjonen reduseres gradvis over flere tiår, noe som fører til en økning i glykemi, noe som er ekstremt vanskelig å normalisere.

I fedme oppstår relativ insulinresistens, sannsynligvis på grunn av undertrykkelse av ekspresjonen av insulinreceptorer på grunn av hyperinsulinemi. Fedme øker risikoen for å utvikle diabetes mellitus type II, spesielt med android-typen av fettvevsfordeling (visceral fedme, eplelignende fedme, forholdet mellom midjeomkrets og nød> 0,9) og i mindre grad med ginoid-typen av fettvevsfordeling pære type fedme, forholdet mellom midje omkrets til hofte omkrets er 4 kg.

Det har nylig blitt vist at lav fødselsvekt er ledsaget av utvikling av insulinresistens, type II diabetes mellitus og hjerte-og karsykdommer i voksen alder. Jo lavere fødselsvekt og jo mer det overstiger normen i en alder av 1 år, jo høyere er risikoen. I utviklingen av type 2 diabetes mellitus spiller arvelige faktorer en svært viktig rolle, noe som manifesteres av en høy frekvens av sin samtidige utvikling i identiske tvillinger, en høy frekvens av familiens tilfeller av sykdommen og en høy forekomst hos enkelte etniske grupper. Forskere identifiserer nye genetiske mangler som forårsaker utvikling av type II diabetes; noen av dem er beskrevet nedenfor.

Type II diabetes hos barn er kun beskrevet i noen små etniske grupper og med sjeldne medfødte MODY-syn-droma (se nedenfor). For tiden i industrialiserte land har forekomsten av diabetes type II barn økt betydelig: i USA utgjør det 8-45% av alle tilfeller av diabetes hos barn og ungdom, og fortsetter å vokse. Ungdommer i alderen 12-14 år, for det meste jenter, er de vanligste tilfellene Som regel, på bakgrunn av fedme, lav fysisk aktivitet og tilstedeværelsen av type II diabetes mellitus i slektshistorien. Hos unge pasienter som ikke er overvektige, er diabetes av typen LADA, som må behandles med insulin, primært utelukket. I tillegg er nesten 25% av tilfellene av type II diabetes mellitus i ung alder forårsaket av en genetisk defekt innenfor rammen av MODY eller andre sjeldne syndromer. Diabetes mellitus kan også være forårsaket av insulinresistens. I noen sjeldne former for insulinresistens er administrering av hundrevis eller tusenvis av insulin ineffektivt. Slike tilstander er vanligvis ledsaget av lipodystrofi, hyperlipidemi, acanthosis nigricans. Type A-insulinresistens skyldes genetiske defekter i insulinreceptor- eller postreceptor-intracellulære signaltransduksjonsmekanismer. Type B insulinresistens skyldes produksjon av autoantistoffer mot insulinreseptorer; det er ofte kombinert med andre autoimmune sykdommer, for eksempel systemisk lupus erythematosus (spesielt hos svarte kvinner). Disse diabetesalternativene er svært vanskelig å behandle.

Denne sykdommen er en heterogen gruppe av autosomale dominerende sykdommer forårsaket av genetiske defekter som fører til en forverring av sekretorisk funksjon av bukspyttkjertel B-celler. MODUS diabetes forekommer hos ca 5% av diabetespasienter. Avviker i begynnelsen i en relativt tidlig alder. Pasienten trenger insulin, men, i motsetning til pasienter med type 1 diabetes, har lavt insulinbehov, vellykket oppnår kompensasjon. Indikatorer for C-peptid tilsvarer normen, ketoacidose er fraværende. Denne sykdommen kan betinges av den "mellomliggende" typen diabetes: den har egenskaper som er karakteristiske for type 1 og type 2 diabetes.

Hovedprinsippene for behandling av diabetes er:

2) Individuell trening,

3) sukkerreduserende legemidler:

B) tabletterte sukkerreduserende legemidler,

4) Utdanne pasienter i diabetesskoler.

Diet. Kosthold er grunnlaget for at livslang kompleks terapi av diabetes er basert. Tilnærminger til diett med diabetes 1 og diabetes 2 er fundamentalt forskjellige. Med diabetes mellitus 2 snakker vi om kostholdsterapi. Hovedformålet med dette er å normalisere kroppsvekten, som er den grunnleggende stillingen for behandling av diabetes mellitus 2. Med diabetes mellitus 1 er spørsmålet annerledes: dietten i dette tilfellet er en tvungen begrensning assosiert med manglende evne til å simulere fysiologisk insulin nøyaktig. Således er det ikke en diettbehandling, som i tilfelle av diabetes mellitus 2, i vei for ernæring og livsstil som bidrar til å opprettholde optimal kompensasjon av diabetes. Ideelt sett virker pasientens diett på intensiv insulinbehandling helt liberalisert, dvs. Han spiser som en sunn person (hva han vil, når han vil, hvor mye han vil). Den eneste forskjellen er at han gir seg insulininjeksjoner, mesterlig valg av dose. Som enhver ideell er fullstendig liberalisering av kostholdet umulig, og pasienten er tvunget til å observere visse restriksjoner. Anbefales for pasienter med DM forholdet mellom proteiner, fett og karbohydrater => 50%:

© 2000 - 2018, Olbest LLC. Alle rettigheter reservert.