Markører av diabetes

• Produkter

MINISTERIET FOR DEN RUSSISKE FEDERASJONEN: "Kast måleren og teststrimmene bort. Ikke mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvia! Behandle det med dette. "

Diabetes mellitus er en farlig sykdom som kan oppstå i latent form. Hittil forsker forskere 6 stadier i utviklingen av diabetes. Men genetisk predisposisjon for utviklingen av denne sykdommen betraktes som en kombinasjon av gener. Den mest informative anses å være markører for diabetes mellitus HLA.

Alle markører av diabetes av den første typen er delt inn i flere grupper:

1. Immunologisk - ICA, GAD og IAA.
2. Genetisk - DR4, HLA, DQ og DR3. 3. Metabolisk - A1.

Når man studerer genetiske markører, har forskere oppdaget at det er de som påvirker sykdommens mildere og langsommere kliniske forløb.

Verdien av markører av type 1 diabetes

Ifølge forskere er den mest pålitelige betraktet som en samtidig studie umiddelbart flere markører i blodet. Så for eksempel 3 markører - 95%, 2 - 44%, men 1 - bare 20%.

Bestemmelsen av antistoffer mot dekarboksylase, insulin i perifert blod og komponentene av Langerhans-p-celler er svært viktig for å bestemme predisponering for utvikling av type I diabetes. En nylig internasjonal studie bekreftet behovet for denne testen for å diagnostisere hele prosessen.

Hvilke markører er mer effektive?

Apoteker vil igjen innkjøre på diabetikere. Det er et fornuftig, moderne europeisk stoff, men de holder seg stille om det. Det er.

Profilen av autoantistoffer er hovedsakelig avhengig av kjønn og alder. Så for eksempel forekommer IA -2 A og ICA oftest ikke hos voksne, men hos barn. Men GADA finnes i de fleste tilfeller hos kvinner. Dermed er følsomheten for utseendet til individuelle typer autoantistoffer avhengig av genene til HLA-systemet. Dette forklares av at IA -2 A, ICA og IAA er mest vanlige hos mennesker med HLA-DR 4, men GADA hos mennesker med HLA-DR 3. I dette tilfellet viser det seg at flere typer autoantistoffer i praksis er tilstede hos unge pasienter. GADA, derimot, er funnet hos voksne. Som du kan se, tillater definisjonen av GADA deteksjon av de fleste tilfeller av autoimmunitet hvis den brukes som eneste markør i befolkningen.

Insulinbehandling og markører

Mange pasienter som ikke har blitt diagnostisert med type 1-diabetes av en lege, krever spesiell insulinbehandling. Hver markør, IA -2 A, ICA eller GADA, tjener som en prognostisk faktor for å starte insulinbehandling. I de fleste tilfeller skjer dette fra øyeblikket av sykdom og i tre år.

Samtidig regnes autoantistoffer mot GAD 65 som den mest spesifikke for insulinbehandling problemer (99,4%).

Jeg led av diabetes i 31 år. Nå sunn. Men disse kapslene er utilgjengelige for vanlige mennesker, apotek vil ikke selge dem, det er ikke lønnsomt for dem.

Tilbakemelding og kommentarer

Det er ingen anmeldelser eller kommentarer ennå! Vennligst uttrykk din mening eller spesifiser noe og legg til!

Test for diabetes for riktig diagnose

Diabetes i verden er en alvorlig bekymring for leger, siden forekomsten øker hvert år, og ifølge observasjoner fra Verdens helseorganisasjon (WHO) blir stadig større årsak til tidlig dødelighet. Denne sykdommen kalles en av hovedårsakene til hjerteinfarkt og slag, tap av syn, utvikling av nyresvikt etc. Testene som utføres for diabetes mellitus, foreskrevet av legen, kan bidra til å forhindre dem hvis pasienten har stor risiko for å utvikle sykdommen og ønsker å sikre at diagnosen er riktig.

Grunner til at en lege foreskriver tester for diabetes

Det er ikke for ingenting at diabetes mellitus kalles ikke så mye en sykdom som en tilstand som krever en bestemt livsstil. Selv med en persons predisponering mot diabetes, spesielt type 2, kan den forebygges med diett og fysisk aktivitet. Hvis sykdommen har utviklet seg, vil tidlig diagnose i forbindelse med kontroll av ernæring bidra til å forhindre og forsinke komplikasjoner. Kroniske komplikasjoner i diabetes og den første og andre typen er nefropati, blindhet, alvorlig skade på hjertekar, neuropati med høy risiko for seksuell dysfunksjon og forstyrrelse av mange organer. For å hindre dem, anbefaler WHOs ekspertkomite for diabetes mellitus at tester for å bestemme diabetes skal testes for følgende kategorier av borgere som har økt risiko:

• folk over 45, hvis alt er bra, gjenta hvert tredje år;
• i nærvær av fedme, arvelig predisposisjon til type 2 diabetes;
• hvis det er en historie med hypertensjon, hyperlipidemi, graviditetsdiabetes;
• etter fødselen av en baby som veier mer enn 4,5 kg.

WHO eksperter anbefaler screening for glykert hemoglobin og glukose for screening.

Analysen av glykert hemoglobin (HbA1c) gjør det mulig å evaluere karbohydratmetabolisme - kompenseres det selvstendig, eller er det behov for kontroll. Jo høyere nivået av glykemi er, jo raskere blir dannelsen av hemoglobinmolekyler assosiert med glukose. Normal er verdien av HbA1c fra 4 til 5,9%. Om diabetes kan indikere en indikator på mer enn 6,5%.

Bestemmelse av glukose gir deg også mulighet til å bedømme karbohydratmetabolismen i kroppen. En blodprøve tas på tom mage når minst 8 timer har gått etter et måltid. 3,3-5,5 mmol / l betraktes som normal, en indikator på mer enn 6,1 mmol / l indikerer muligheten for diabetes.

Prediktive tester for diabetes

Moderne laboratorieforskningsfunksjoner gjør det mulig å oppdage markører i blodet som indikerer høy sannsynlighet for å utvikle diabetes mellitus selv i fravær av dets eksterne tegn, samt tydelig skille mellom type 1 og type 2 diabetes.

Hvilke tester du trenger for å formidle diabetes med en genetisk predisponering, vil legen si, men vanligvis snakker vi om følgende studier:

• Analyse av antistoffer IAA og ICA. Spesielt viktig for barn i fare for diabetes, fordi det viser gradvis autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen. Deres tidlige deteksjon og initierte forebyggende terapi kan forsinke utviklingen av diabetes i mange år.
• GAD antistoffanalyse. Det gjør det mulig for voksne å skille mellom latent utvikling, latent type 1 diabetes fra type 2 diabetes og å ta forebyggende tiltak. Disse antistoffene kan vises i blodet ca 7 år før kliniske tegn på sykdommen.
• Analyse av antistoffer mot IA Viktig for diagnosen pre-diabetes og identifisering av de som er genetisk utsatt for type 1 diabetes, har stor risiko for utvikling.

Ytterligere laboratorieundersøkelser som tillater detaljert observasjon av utviklingen av diabetes mellitus er definisjonen av C-peptid, peptidhormoner leptin, ghrelin, glukagon. De gir mulighet til å vurdere produksjonen av insulin og årsakene til svingninger i blodets nivå. Noen ganger skjer det på grunn av svulster, tar sulfonamider, noen autoimmune sykdommer, og ikke i det hele tatt på grunn av diabetes.

En viktig prediktiv analyse er HLA-typing. Det gir en mulighet til å identifisere genetiske markører av type 1 diabetes mellitus. Dette er nødvendig i latent form av sykdommen hos mennesker over 30 år, når manifestasjoner av sykdommen i diabetes av 2. og 1. type er svært liknende, men behandlingsregime krever fundamentalt forskjellig.

Klarende og bekreftende diagnostikk for diabetes

Årsaken til mistanke om utvikling av diabetes mellitus kan være en tilfeldig innlevert urin- eller blodprøve, som viste forhøyede glukosenivåer. Noen ganger er årsaken til å gå til legen med forslag til diabetes konstant tørst, hyppig vannlating, plutselig vekttap med økt appetitt, lukten av aceton fra munnen. Helbredende sår, hyppig furunkulose og soppinfeksjoner, seksuell dysfunksjon kan være ekstra tegn.

Ingen av disse tegnene alene er indikativ for diabetes uten laboratoriebekreftelse. Hvilke tester du må passere for å bekrefte eller motbevise antagelsen, vil endokrinologen anbefale.

Diagnostiske tester for diabetes mellitus utføres vanligvis på grunnlag av oppsamlet urin og blod. Det er i disse væskene at forhøyede glukosenivåer bestemmes. Urinalyse i tilfelle av diabetes mellitus er foreskrevet total (på tom mage om morgenen) og daglig (samlet hele dagen). Et tegn på metabolske forstyrrelser som er karakteristisk for diabetes er utseendet i urinen av ketonlegemer, protein og aceton, som vanligvis ikke finnes hos en sunn person. Derfor anses urinalyse i diabetes å være et viktig diagnostisk kriterium. For et mer komplett bilde er det imidlertid nødvendig å supplere disse studiene med en blodprøve.

Testen er vanligvis gitt for glykert hemoglobin og glukose. Blodglukose bør undersøkes på tom mage, to timer etter spising og før sengetid. Hvis plasmanivået viser seg å være over 7 mmol / l (i tom mage) og i kapillærblod overstiger 6,1 mmol / l, kan en diagnose av diabetes utføres. Når glukose er forhøyet, men ikke når verdiene som svarer til diabetes, snakker de om nedsatt glukosetoleranse og foreskriver en passende analyse for å bekrefte: Blod er gitt på tom mage, deretter er 100 g sukkerholdig væske full og blod blir gitt igjen 4 ganger med 30 minutters intervall.

Test for latent diabetes

Spesielt bemerkelsesverdig er diabetes mellitus type 1, som utvikler seg mellom 35 og 75 år. Den kalles latent, skjult eller skrevet som LADA, (latent autoimmun diabetes hos voksne). Den særegne denne sykdommen er at en person har forskjellige antistoffer i blodet. Noen ødelegger bukspyttkjertelen som produserer insulin, mens andre hemmer disse prosessene. Derfor oppstår forverring sakte.

Analyse av latent diabetes er foreskrevet for å identifisere nedsatt glukosetoleranse. Det spesifikke trekket ved latent diabetes er at med rettidig diagnose og overholdelse av legenes instruksjoner om kosthold og mosjon, kan sykdommen kanskje ikke bli aktiv. I tillegg er symptomene på sykdommen svært lik både type 1 og type 2 diabetes, så det er klart at laboratoriediagnostikk er nødvendig.

Test for latent diabetes er ikke lik andre, fordi rutinemessige blodglukosetester ikke er informative for ham. For diagnosen ved bruk av glukosetoleranse testen med Prednisolon:

• Før du gir blod i 3 dager i det daglige dietten, må det være minst 300 g karbohydrater;
• proteiner og fett er inkludert i menyen uten restriksjoner;
• En liten mengde prednisolon injiseres før du donerer blod. Etter 2 timer får 100 g søt væske drikke. Videre analyse er lik den som utføres for å studere glukosetoleranse.

Du kan snakke om latent diabetes hvis primærblodsamlingen var ca 5,2 mmol / l, og etter 2 timer steg den til 7 mmol / l.

På latent diabetes kan vitne og resultatet av en prøve av Staub-Traugott med dobbelt glukosebelastning, når blodprøven blir tatt to ganger med kort tidsintervall. Før hver av dem gir 50 g glukose å drikke. I en sunn person, reagerer kroppen på glukose en gang. Med to uttalt glykemiske hopp kan vi snakke om latent diabetes.

Andre tester for latent diabetes mellitus er deteksjon av antistoffer mot insulin, noe som bidrar til å diagnostisere tilstedeværelsen av sykdommen og dens type lenge før kliniske tegn påbegynnes.

For mer informasjon om tester for diabetes, regler for utarbeidelse og donasjon av blod for ulike indikatorer for diagnose av diabetes, se videoen nedenfor.

Markører av diabetes

Velg ønsket type analyse

• analyser
• Markører av diabetes
• siden

Vilkår for forberedelse for analyse *

Materiell uttakstid *

Tidspunkt for utstedelse *

Ønskelig om morgenen, på tom mage

7: 00-14: 00 lørdag. 7: 00-12: 00 søndag 8: 00-11: 00

På leveringsdagen for biomaterialet fra kl. 16.00 til 19.00, unntatt lørdag og søndag

7: 00-14: 00 lørdag. 7: 00-12: 00 søndag 8: 00-11: 00

På leveringsdagen for biomaterialet fra kl. 16.00 til 19.00, unntatt lørdag og søndag

7: 00-12: 00 lørdag. 7: 00-10: 00

På leveringsdagen for biomaterialet fra kl. 16.00 til 19.00, unntatt lørdag og søndag

7: 00-12: 00 lørdag. 7: 00-11: 00 søndag. 8: 00-11: 00

På dagen for levering av biomaterialet etter 6 timer, unntatt lørdag og søndag

7: 00-12: 00 lørdag. 7: 00-11: 00 søndag. 8: 00-11: 00

På leveringsdagen for biomaterialet fra kl. 16.00 til 19.00, unntatt lørdag og søndag

7: 00-12: 00 lørdag. 7: 00-11: 00 søndag. 8: 00-11: 00

På dagen for levering av biomaterialet etter 6 timer, unntatt lørdag og søndag

Ønskelig om morgenen, på tom mage

7: 00-18: 30 lørdag 7: 00-13: 00 søndag 8: 00-11: 00

12 virkedager

Ønskelig om morgenen, på tom mage

7: 00-18: 30 lørdag 7: 00-13: 00 søndag 8: 00-11: 00

I løpet av uken

* Angi tidspunktet og betingelsene for å ta materialer til forskning og gi resultater på grenene på telefon +7 (861) 205-02-02.

** For gravide kvinner utføres denne studien før den 28. graviditetsuke.

Tidlig diagnose av diabetes er svært viktig.

Type 1 diabetes mellitus - sykdommen er ganske alvorlig, og tidlig diagnose av denne sykdommen gjør det mulig å starte behandling i tide, noe som øker sjansene for overlevelse og reduserer risikoen for tidlig utvikling av komplikasjoner som kan føre til pasientens død.

Hva er grunnlaget for tidlig diagnose av diabetes?

Som et resultat bryter insulin-produserende celler (betaceller) i bukspyttkjertelen ned og slutter å produsere den. De blokkerer også virkningen av en rekke enzymer.

Å vite dette, kan vi anta at nivået av autoantistoffer kan heves lenge før det når det kliniske bildet av sykdommen begynner å dukke opp.

De viktigste symptomene eller indikatorene på diabetes mellitus type 1.

Antistoffer mot egnede pankreasceller (ICA) er viktige markører av sykdommen. Studier har vist at barn uten ICA nesten aldri lider av type 1 diabetes, i motsetning til barn med ICA i blodet.

Risikoen for å bli syk med ICA er 70%, uten ICA i blodet -15% i de neste 10 årene. Før symptomene på diabetes oppstår, kan vi allerede være advart om at et barn har stor sannsynlighet for å utvikle sykdommen. Disse menneskene utgjør en høyrisikogruppe. Selv om et barn med ICA på tidspunktet for undersøkelsen ikke har diabetes i blodet, vil det før eller senere i de fleste tilfeller oppstå sykdommen.

I stadium av pre-diabetes eller i nærvær av kliniske manifestasjoner av sykdommen, opptrer antistoffer mot insulin i ca. 35% av tilfellene i blodet. De kan også øke når folk begynner å motta insulininjeksjoner.

Den tredje viktige markøren er antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase). De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av beta-cellene i bukspyttkjertelen i Largengans som er ansvarlig for insulinproduksjon. Antistoffer mot GAD kan detekteres på en pasient 5-8 år før de første kliniske symptomene vises. Hos mennesker uten diabetes mellitus med høyt titer av antistoffer mot GAD, er risikoen for diabetes 9-10% (og ifølge noen data - opptil 45%).

Påvisning av 2-3 markører kan, basert på analysen av disse symptomene, identifisere risikogruppen for type 1 diabetes og i kontroversielle tilfeller for å skille type 1 diabetes fra type 2.

Studier og diagnostikk for markører av type 1 diabetes mellitus utføres hos personer i fare 1 gang på 6-12 måneder.

Pasienter som nødvendigvis utførte diagnosen diabetes.

Risikogruppen for type 1 diabetes inkluderer:

- barn og ungdommer hvis familier har foreldre eller slektninger som er syke eller har denne sykdommen, siden denne sykdommen hovedsakelig er genetisk bestemt.

- barn og ungdom som har stor risiko for å ødelegge beta-cellene i bukspyttkjertelen som følge av tidligere skader og infeksjoner.

Hvis diagnosen viser likevel tegn på sykdom, faller det først og fremst ansvaret for barnets helse på skuldrene til foreldrene sine.

Hva skal jeg gjøre?

- Det er nødvendig å unngå virussykdommer som direkte eller indirekte (gjennom immunsystemet) ødelegger beta-cellene i bukspyttkjertelen og akselererer utviklingen av sykdommen. Disse inkluderer rubella, kusma, herpes simplex virus, influensavirus, meslinger.

- Mødre trenger å amme litt lenger til 1-1,5 år. Morsmelk beskytter babyen mot autoimmune sykdommer. Kunstige blandinger inneholder kumemelk protein, som kan provosere utviklingen av autoimmun patologi, inkludert type 1 diabetes.

- Følg de grunnleggende prinsippene for sunn mat. Å ekskludere fra diettprodukter med kunstige tilsetningsstoffer og konserveringsmidler, foretrekker naturlige produkter.

- For å øke kroppens motstand mot stressfaktorer, å engasjere seg i herding.

Vær sunn og ta vare på deg selv og dine kjære!

Hudmarkører av diabetes mellitus Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

I de siste tiårene har betydelig materiale blitt akkumulert på dermatoser som følger med lidelser i karbohydrat og lipidmetabolisme. Denne anmeldelsen presenterer informasjon om hudsykdommer som forekommer hos pasienter i denne gruppen, diskuterer deres kliniske manifestasjoner og behandlingsmuligheter. Diabetisk dermopati, lipoid nekrobiose, acanthosis nigricans (black nodular acanthosis), candidiasis og mykoser av føttene, samt sjeldent verifiserte nosologiske former for oppkjøpt reaktiv perforerende dermatose, diabetisk blærer etc. Muligheten for å bruke de listede dermatosene som signaler av karbohydratmetabolismeforstyrrelser er understreket.

Relaterte emner innen medisinsk og helsevesenet forskning, forfatteren av forskningen er Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. S.,

Hudmarkører av diabetes mellitus

Det er ledsaget av karbohydrat, lipid og lipid stimulering. Gjennomgangen gir informasjon om dermatoser som oppstår i denne gruppen av pasienter; kliniske manifestasjoner diskuteres samt behandlingsmulighetene. Både hyppige dermatoser (diabetisk dermopati, nekrobiose lipoidica, candidiasis og mykosepedis, acanthosis nigricans) og sjeldent diagnostiserte (registrert perforerende dermatose, diabetiske blister) vurderes. Det legges vekt på dermatoser som tyder på karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Teksten til det vitenskapelige arbeidet med temaet "Skin markers of diabetes mellitus"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

HUDMARKERE AV DIABETER MELLITUS

SBEI HPE "Novosibirsk Statens medisinske universitet" i Helse- og helsedepartementet i Russland, 630091 Novosibirsk

I de siste tiårene har betydelig materiale blitt akkumulert på dermatoser som følger med lidelser i karbohydrat og lipidmetabolisme. Denne anmeldelsen presenterer informasjon om hudsykdommer som forekommer hos pasienter i denne gruppen, diskuterer deres kliniske manifestasjoner og behandlingsmuligheter. De vanlige dermatosene - diabetiske dermopatier, lipoid nekrobiose, acanthosis nigricans (black-papillary acanthosis), candidiasis og mykoser av føttene, og sjelden verifiserte nosologiske former - oppkjøpt reaktiv perforerende dermatose, diabetestråler, etc., vurderes. Muligheten for å bruke de listede dermatosene som signaler av karbohydratmetabolismeforstyrrelser er understreket.

K eywords: dermatose; diabetes mellitus; hud manifestasjoner.

For henvisning: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Hudmarkører av diabetes. Klin. honning. 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Korrespondanse: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. vitenskap, prof. dept. dermatologi og kosmetologi; e-post: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

HUDMARKERE AV DIABETER MELLITUS

Novosibirsk State Medical University, 63009 Novosibirsk, Russland

Det har vært assosiert med karbohydrat-, lipid- og lipidstimulering. Gjennomgangen gir informasjon om dermatoser som oppstår i denne gruppen av pasienter; kliniske manifestasjoner diskuteres samt behandlingsmulighetene. Både hyppige dermatoser (diabetisk dermopati, nekrobiose lipoidica, candidiasis og mykosepedis, acanthosis nigricans) og sjeldent diagnostiserte (registrert perforerende dermatose, diabetiske blister) vurderes. Det legges vekt på dermatoser som tyder på karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

K e y w o r d s: dermatoser; diabetes mellitus; hud manifestasjoner.

For henvisning: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Hudmarkører av diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 For korrespondanse: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. av Dermatovenereologi og Kosmetologi, Novosibirsk Statens medisinske universitet, E-post: [email protected]

Mottatt 12/22/15 Godkjent 03/22/16

Den russiske skolen for dermatologi betaler tradisjonelt ikke bare hudens manifestasjoner av sykdommer, men også kroppens tilstand som helhet. Grunnleggeren av russisk dermatologi prof. AG Polotebnov, en ansatt i klinikken S.P. Botkin, stresset forbindelsen til hudsykdommer med en rekke lesjoner av indre organer og nervesystemet. I fremtiden, med utviklingen av moderne dermatologisk vitenskap, ble dette konseptet raffinert og forbedret. I dag er en stor lagring av kunnskap om en tverrfaglig tilnærming til diagnose og behandling av mange dermatoser blitt akkumulert, men hudlesjoner viser spesielt deres spesifisitet mot bakgrunnen av endokrine og metabolske forstyrrelser.

Ofte observeres hudlesjoner hos pasienter med hyperglykemi. Mer enn 30 typer dermatose er beskrevet som enten går foran diabetes mellitus (DM) eller utvikler seg mot bakgrunn av en eksisterende sykdom [1].

Den vanligste hudlesjonen som er vanligst hos mannlige pasienter med

lang erfaring med diabetes - diabetisk dermopati (DD). Dermatose er en skarpt begrenset runde eller ovale flate mørke røde papiller med en diameter på 0,5 til 1,2 cm på ekstensorflatene på lemmer. Ofte er DD lokalisert i bena. I utgangspunktet infiltreres utslettene, med en ujevn overflate, dekket med mange skalaer, da de løses, dannes atrofiske arr. Langvarig utslett har en tendens til hyperpigmentering. Forekomst av lesjoner foregår av skade, og svekket mikrocirkulasjon forhindrer resistent reparasjon. Subjektivt, DD bryr seg ikke, så pasienter sent i å gå til legen. Spesifikk terapi eksisterer ikke, forebygging av hudskader hos pasienter med karbohydratmetabolisme er nødvendig [2].

Diabetisk hudinfiltrering

Pasienter med diabetes kan utvikle infiltrering av huden på de overarmede fingertuppene (observert hos mer enn 70% av pasientene med diabetes) - Scle-rimema hos voksne. På hendene er forandringer oftest knyttet til begrenset mobilitet og deformasjon.

Klinisk medisin. 2016; 94 (12)

Anmeldelser og forelesninger

ledd ("søkerens symptom"), er sannsynligheten for utviklingen av Dupuitrins kontraktur høy. Det antas at patogenesen av hudendringer er forbundet med glykosylering av bindevevsproteiner.

Voksenskleremi er en sjelden tilstand som oppstår på bakgrunn av diabetes, men hvis det ikke er noen forbindelse med diabetes, er det nødvendig å undersøke pasienten for å identifisere infeksjon i øvre luftveier eller myelom. Karakteristisk er en endring i de dypere lagene i huden og subkutant vev (opp til fascia), som starter ved nakke og spre seg raskt til ansikt, armer, rygg og bryst, med hender og føtter som regel fri for skade. Huden har ikke jevnheten i elfenben (typisk for brennsklerodermi), forekomsten av pigment og overgangen til atrofi forekommer ikke. Sykdommen er mer vanlig hos obese menn med diabetes. Det er en tendens til en gradvis oppstart, hudtilstanden kan noe forbedres med tilstrekkelig kontroll av glykemisk nivå. Det er ingen spesifikk behandling [3, 4].

Klinisk fortsetter sykdommen i henhold til typen av efemeriske erytematøse flekker, som hovedsakelig observeres hos menn over 40 år, som lider av type 2 diabetes. Disse flekkene er preget av en stor størrelse (opp til størrelsen på barnets palme), skarpe grenser, avrundede konturer og en rik rosa-rød farge. Plettene er preget av en svært kort periode, og etter 2-3 dager forsvinner de spontant. Plettene ligger hovedsakelig på de åpne områdene av huden - på ansiktet, nakken og baksiden av hendene. Subjektive følelser er ubetydelige (i form av en lys prikk), noen ganger er de helt fraværende [5].

I løpet av 70-årsperioden etter den første beskrivelsen av denne sjeldne dermatosen ble det kun rapportert om 100 tilfeller. Diabetiske blærer er hovedsakelig funnet hos pasienter med type 2 diabetes og dets sena komplikasjoner. Ifølge en hypotese er årsaken til sykdommen "sårbarheten" av huden på grunn av et brudd på vaskularisering. De immunologiske og infeksjonelle konseptene av patogenesen, samt teorien om venøs stasis, har ikke blitt bevist. Flertidsblærer vises plutselig mot bakgrunnen av uendret hud, uten hensyn til forrige skade. Den hyppigste lokaliseringen er underkroppene. Størrelsen varierer fra noen få millimeter til flere centimeter og kan øke om noen få dager. Magefluid er klart, noen ganger er det en hemorragisk komponent. I utgangspunktet er boblende væske alltid sterilt. Vanligvis åpner og binder diabetisk blister innen en uke, men under

noen uker fortsetter å virke frisk. Varigheten av tilbakefall er vanligvis 5-6 uker. Bobler er plassert på den epidermo-dermale grensen. Lokal terapi er rettet mot forebygging av sekundær infeksjon, generelt - ved å korrigere metabolske og hemodynamiske lidelser [6, 7].

Palmar og plantar diabetisk angiodietitt

Denne svært spesifikke hudlesjonen i diabetes ble først identifisert av A.L. Mashkilleyson og Yu.N. Pearl [8]. Samtidig er det en tynning av huden på håndflatene og sålene, tilstedeværelsen av et stort antall furrows, lite skumlet på bakgrunn av alvorlig tørrhet og rosa-blåaktig farge på huden. I forbindelse med terminal phalanges, observeres kongestiv hyperemi og atrofi i huden, og dype, smertefulle sprekker finnes ved fingertipsene. Spikplaten blåaktig-rosa, med langsgående og tverrgående spor. I tillegg merkes uttalt perifer hyperkeratose på solens hud, hovedsakelig langs kanten av foten, og fanger hele området av hælen, med dype smertefulle sprekker.

Eruptiv xanthomatose og flat øyelokk xanthelasma

Xanthomatosis (Fig. 1 på innsatsen) forekommer på bakgrunn av tilstander ledsaget av en signifikant økning i nivået av triglyserider, inkludert diabetes med dårlig metabolsk kontroll. Pasienter på ekstensorflatene på lemmer, over leddene, og noen ganger på andre områder av huddekselet, utvikler tette, inflammatoriske, gulaktige papler med en erytematøs kant med en diameter på 0,5 til 4 cm. Klinikker mener at tilstedeværelsen av xanthom ikke kan betraktes som et kosmetisk problem, Hos pasienter med lignende utbrudd er utnevnelsen av lipidsenkende terapi og periodisk overvåkning av lipidspektret nødvendig [9, 10]. Xanthelasma - flat eller litt stigende over hudnivået, gul, myk, avlang form på øvre øyelokk. Noen ganger er de rødbrune eller gråhvit. Foci kan være bueformet, fange huden på de nedre øyelokkene. Dermatose utvikler vanligvis mellom 50 og 60 år. Differensiell diagnose utføres med giktete noder, histiocytoma [11].

Lipoid nekrobiose Urbach - Oppenheim

Denne mest kjente dermatosen forbundet med diabetes (fig. 2 på innsatsen) forekommer i alle aldre (vanligvis fra 15 til 40 år), forholdet mellom menn og kvinner er 1: 4. En rekke kliniske og morfologiske tegn hos pasienter med lipoid nekrobiose skaper visse vanskeligheter ved diagnosen. Det har vist seg at mikrocirkulatoriske og metabolske sykdommer utvikles både på bakgrunn av diabetes og

fravær, ledsaget av dystrofi av bindevevet i huden med avsetning av lipider i steder av ødelagt kollagen. I noen tilfeller gjør lipoid nekrobiose sin debut selv før manifestasjonen av diabetes. Utgangspunktet for en dermatose kan være traumer, spesielt med tanke på den hyppige lokaliseringen på bena.

Den klassiske kliniske varianten av lipoid nekrobiose er en stor bilateral hyperpigmentert gulaktig-rødaktig blåaktig-tinkt plakklignende foci med klare grenser, forhøyet av en rulle langs periferien og atrofi på den indre delen, lokalisert på forsiden av bena. Utslett mindre sannsynlig å være lokalisert på andre områder av huden (hud av mage, lår, torso, ekstensorflater av hender, fingre, underarmene, på pennens hode). Utslippets overflate inneholder ofte telangiektasi. I utgangspunktet ser utslaget ut som rødbrun sakte økende papiller. Hårtap og mangel på følsomhet er ikke typiske for utslett, blir ikke ledsaget av smerte.

Lipoid nekrobiose refererer til kroniske sykdommer resistente mot terapi. I noen tilfeller slutter sår på beina med amputasjon av underbenet. Forbedring under påvirkning av fibrinolytiske stoffer, aspirin og andre inhibitorer av trobocytisk hemostase har blitt vist. Ved langvarig helbredelse av ulcerated foci har bruken av sårforbindelser en positiv effekt [12-14].

Ervervet reaktiv perforerende dermatose

Denne dermatosen (figur 3 på innsatsen) er forbundet med mange sykdommer, hvorav de vanligste er diabetes og kronisk nyresvikt med uremi, inkludert mot bakgrunnen av diabetisk nephropati. Debut av kutane manifestasjoner oppstår vanligvis hos personer over 18 år. Diagnostiske kriteriene er: histologisk - transepidermal eliminering av basofile kollagenbunter i koppformet fordybelse av epidermis, klinisk - papuler med navlestort depresjon eller knuter med tett hyperkeratotisk kjerne med en diameter på 0,5 til 2 cm, i enkelte tilfeller kan lesjoner ta en gigantisk karakter og nå 8 cm i diameter. 15]. Utslippet er omgitt av en erytematøs, ofte litt hevet grense; Gråbrune skorper kan være tilstede på overflaten, som ligner overflaten på et østers skall. Kanskje fordybning eller flattning av elementer. Kraterlignende strukturer kan dannes etter avstøtning av skorper. Etter utbruddets tilbakeslag forblir en atrofisk tilbaketrukket hypo- eller hyperpigmentert arr igjen. Favorittstedene for lokalisering av lesjoner er kroppen, spesielt skulderbelte, gluteal sonene og ekstensorflatene på øvre og nedre

lemmer hvor elementer kan ordnes lineært eller bøyelig. Inntaket av hodebunnen (hovedsakelig den hårete delen) opptrer hos ca 20% av pasientene, hudtilskudd, palm-but-plantarområdene, brettet og slimhinnene er ikke involvert i prosessen. Hvert element eksisterer i mer enn 2 måneder, friske utslett forekommer i overflater av overfladisk hudtrauma. Subjektivt beskriver pasientene alltid den uutholdelige kløen som oppstår ved angrep, noe som fører til fjerning av skorpe fra elementene.

Behandlingen av ervervet reaktiv perforerende dermatose er svært variabel, en viktig begivenhet er behandlingen av samtidig somatisk patologi. Pasienter er også vist symptomatisk terapi for å lindre alvorlig kløe. Hos noen pasienter med god effekt, brukes fototerapi, som har antiinflammatoriske og anti-proliferative effekter. Individuelle lesjoner kan behandles lokalt med keratolytika: 5-7% salicylsalve, 10-15% urea, 0,01-0,1% tretinoin, om nødvendig, ved hjelp av metoden for okklusjon. Resultatene av bruk av allopurinol er inkonsekvente.

Ringformet granulom til Darya

Sykdommen manifesterer seg både i lokalisert (ca. 90% av tilfellene) og i generalisert form, oftere hos kvinner. De fleste pasientene er over 30 år gamle. Myntlignende edematøse utslett er lokalisert på stammen, ekstremiteter, er dermale rosa eller rødgule papiller som strekker seg i størrelse fra 0,1 til 0,5 cm. Utslippene grupperes for å danne en eller flere polycykliske figurer avgrenset av en mer tett og forhøyet kant, det er en tendens til rask perifer vekst. Fargen på den sentrale, noe fallende nedsonen endres ikke. Utslett ofte plassert på baksiden av hender og føtter, albuer, knær. Pasienter er opptatt av moderat kløe og brennende. Kommunikasjon med diabetes er mindre klar enn med lipoid nekrobiose. En insektsting og sulfanilamidpreparater, inkludert de som inneholder sulfanilamidgruppen (indapamid, sulfonylureendivater) kan være en provoserende faktor. Vanligvis utslett etter 2-3 uker kan det regres med det nye utseendet av friske elementer. Lokale former er mer tilbøyelige til remisjon - innen 1 år har 70% av pasientene utslettet løst. Topisk vist kryoterapi, kortikosteroid salve. Ved perforering av ringformede granulomer er effektiviteten av intrafokal administrering av kortikosteroider notert [16].

Grynshpan syndrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Frekvensen av kombinasjon av lichenplanus med nedsatt karbohydratmetabolismen når 37%. Grynshpan syndrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev fedme

Klinisk medisin. 2016; 94 (12)

Anmeldelser og forelesninger

kombinerer erosiv og ulcerativ form av lichen planus av slimhinner, diabetes og hypertensjon. Kan oppstå som en komplikasjon av en typisk eller ekssudativ-hyperemisk form som et resultat av å erode overflaten av papiller. Erosjoner og sår forekommer på munnens slimhinne, rundt hvilke papiller ligger på en hyperemisk base. Erosjoner er uregelmessige i form, dekket med fibrinøs blomst, etter fjerning av hvilken blødning som oppstår. Flere smertefulle erosjoner av tilbakevendende natur kan utvikle seg. I fremmed litteratur anses syndromet for Grinshir-pan ofte som en iatrogen sykdom - utslett er forbundet med antihypertensiv og hypoglykemisk behandling [17].

Acanthosis nigricans (svart og papillær acanthosis)

Hos pasienter av diabetolog, er sekundære, dvs. symptomatiske acanthosis nigricans, som vanligvis forekommer på bakgrunn av fedme, hyperandrogeni, polycystisk ovariesyndrom, diabetes eller utvikling som følge av å ta kortikosteroidhormoner, nikotinsyre og østrogener, vanligere.. Også i klassifikasjonene beskrevet pseudo-acanose nigricans, som utvikler seg i overvektige personer med overdreven svette, selv om dets uavhengighet etter å spesifisere patogenesen av metabolsk syndrom kan bestrides.

Sykdommen manifesteres av to hovedsymptomer: patologisk misfarging av huden og en endring i hudtekstur. Endringer i farge er uttrykt i økt avsetning av pigment i enkelte områder, og bare i svært sjeldne tilfeller blir hele huden hyperpigmentert. Farge varierer fra gulbrunt, brunbrunt og grått til svart. Selv på huden til den samme pasienten, er fargen fylt med forskjellige nyanser innen de angitte tonene. I de fleste tilfeller observeres hyperpigmentering på symmetriske områder av huden, med armhulene, nakke, ytre kjønnsorganer, anusomkrets, inngrepsområder, nakkestøt, areola, knel og albuefolder mest berørt. Øyekontaktene, omkretsen av munnen, pannen, auriklene, dorsale overflater av hender og føtter er mindre vanlig pigmentert. Mye sjeldnere, nesten som et unntak, blir palmer og såler pigmentert. Ofte observeres avsetning av pigment på slimhinnene. En endring i hudavlastning er funnet hos alle pasienter som lider av denne sykdommen, og manifesterer seg i forsterkning av spor og en mer dramatisk identifisering av hudfelt. Intensiteten av denne typen forandring hos forskjellige pasienter (og til og med i samme pasient) er ikke den samme: Fra en mild grad av forbedring av hudmønsteret - lichenisering, når bare enkelte trekanter og diamanter blir mer synlige, kan prosessen gå til ekte papillomatøse sykdommer.

krøll. Neglene lider i omtrent en tredjedel av tilfellene, de tykkere, blir tørre, kjedelige og spottet med langsgående spor. Av de subjektive følelsene i 40% av tilfellene er det en kløe, og ganske sterk. Ofte klager pasienter på "skitne steder som ikke kan vaskes" [18]. Det bør heller ikke glemmes at i tillegg til metabolismen og hormonforstyrrelser kan acanthosis nigricans være patogenetisk forbundet med en neoplasma og i dette tilfellet regnes som en obligatorisk paraneoplastisk dermatose.

Pruritus og excoriation hos pasienter med metabolske endringer bidrar til brudd på integriteten til epidermis, og høyere konsentrasjoner av glukose i huden skaper gunstige betingelser for reproduksjon av mikroflora. Ifølge litteraturen er de vanligste formene for pyoderma hos pasienter med nedsatt karbohydratmetabolismen furunkulose og karbonceller, samt cellulitt og abscesser. Det er påvist at avsetning av karbohydrater forekommer i hårsekkene, som kan forklare den overvektige skaden på hårsekkene under en stafylokokinfeksjon. I det kliniske bildet av pyoderma hos pasienter med diabetes, finnes det i utgangspunktet ingen egenskaper som skiller dem fra pyoderma hos pasienter uten karbohydratmetabolismeforstyrrelser, med unntak av forekomsten av en lys erytematøs corolla langs periferien, som eksisterer i lang tid hos pasienter med ekthyma og kronisk ulcerativ pyoderma. Furunkulose hos pasienter med diabetes er alvorlig og lang, og subkutane abscesser i hodet kan til og med føre til alvorlig hjerneskade. Det er "ondartede" raske former for bakterielle hudlesjoner i diabetes: ondartet ekstern otitis, ikke-klostridial gassgangren, nekrotiserende fasciitt. Hos pasienter med diabetes oppstår Fur-ny gangrene, som er preget av en lesjon av det subkutane vev i penis, skrot og perineum, og sjelden den fremre bukveggen. Kausjonsmiddelet til denne lesjonen er blandet aerob og anaerob mikroflora. Imidlertid, hos personer med god glykemisk kontroll, finnes furunkulose og karbunceller ikke oftere enn i den generelle befolkningen.

Forstyrrelser av karbohydratmetabolisme øker hyppigheten av kolonisering av hud og slimhinner ved sopp av slekten Candida. Candidiasis spiller rollen som et "signal" symptom på karbohydratmetabolismeforstyrrelser. Interdriginøse lesjoner, gjærløk og paronika, gjærbalanopostitt, etc., er primært lokalisert candidiasis. I den intertriginøse formen er foldene hovedsakelig mellom den tredje og fjerde fingre,

muskel, inguinal fold, i navle, anus, folder under brystkjertlene (figur 5 på innsatsen). Dramatisk begrensede erosive foci av polycykliske konturer utvikler seg, noen ganger med sprekker. På periferien av lesjonene - flakket lagdelt kantlinje. Erythematøs, vesikulær, uthulet utbrudd kan strekke seg langt utover brettene. Nederlaget til de interdigitale brettene begynner vanligvis med hevelse og makerasjon av epitelet. Samtidig vises små bobler. Etter avvisning av det macerated epitelet, dannes gråt erosjon, omgitt av epidermisfragmenter, sprekker i dybden av brettene. Med nederlag av store folder, begynner prosessen med utseendet av små vesikler eller pustler, som raskt åpner, danner runde eller polycyklisk erosjon.

En studie av A. Gupta et al. [19], viste prevalens og epidemiologi av de-homykose av føttene hos pasienter med diabetes. Forfatterne fant endringer i nagelplaten på føttene i nesten halvparten av pasientene, og tilstedeværelsen av sopp i en tredjedel. Menn er mer sannsynlig å lide onychomycosis enn kvinner, utviklingen av de-homikose er statistisk korrelert med alderen [19]. Svampinfasjon blir tilrettelagt ved fotskur, som pasienter ofte ikke merker på grunn av perifer neuropati. I de fleste pasienter vises de første tegn på hudlidelser i føttene og neglene lenge før klinisk manifestasjon av type 2 diabetes. I de fleste pasienter fortsetter mykosen av føttene langs den skjoldete hyperkeratotiske typen (som mokasiner). Mer enn halvparten av sålene har massive hyperkeratotiske lag på steder med trykk, med mulige blødninger i trykket. Mykotisk prosess er vanskeligere og utbredt på føttene med deformasjoner av hallux valgus typen. I mer enn halvparten av pasientene påvirkes neglene av hypertrofisk type. Behandling av føttens onykomykose er sterkt lettet etter innføring av systemiske keratofile anti-mykotika i praksis. Tropisk keratin gjør det mulig å bruke dem under ordningen med pulsbehandling, så vel som daglig inntak. Itrakonazol, terbinafin og fluco-nazol er effektive for behandling av onykomykose forårsaket av dermatofytter. Valget av narkotika for onychomycose av Candida natur - flukonazol eller itrakonazol.

Dermatologiske tegn på insulinintoleranse

Insulinintoleranse kan manifestere seg som ødem og inflammatorisk reaksjon i utbruddssytene, subjektivt ledsaget av smerte og kløe; symptomer løsner vanligvis etter 2-3 dager. Det kan være forsinket-type hudreaksjoner som vises mye senere i form av noder som ligner sarkoidose. Vanlige manifestasjoner kan være i

Formen av kløe, urtikarial utbrudd, kan oppstå som anafylaktisk sjokk, artralgi, respirasjons- og gastrointestinale symptomer, kollaps. Hvis slike symptomer oppstår, anbefales det å erstatte de brukte insulinpreparatene med mer rensede former.

Langvarig bruk av insulin fører til utvikling av insulin lipodystrofi: halvkuleformede flekker av hudatrofi vises på steder med insulininjeksjoner. Noen ganger forekommer de i områder som er fjernt fra injeksjonsstedet (ansikt, nakke, øvre bryst). På disse stedene utvikler nodularformasjoner noen ganger seg. Hudatrofi og nodularitet vises 1-2 år etter starten av insulininjeksjon. I patogenesen i hudprosessen spiller en forandring i lokal metabolisme av karbohydrater som et resultat av dannelsen av immunkomplekser formentlig en rolle. Det anbefales å bytte injeksjonsstedene, redusere insulindosen, dele den i flere deler, erstatte insulin som brukes med et renere legemiddel [20].

Derfor vil jeg fokusere på behovet for en tverrfaglig tilnærming til pasienter med diabetes og andre sykdommer forbundet med hyperglykemi syndrom og insulinresistens. Tidlig diagnose av hudlidelser (både av dermatologer og praktiserende leger og endokrinologer) vil gjøre det mulig å effektivisere problemet med rettidig behandling og rehabilitering av slike pasienter.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetisk muskelinfarkt og diabetisk dermopati J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Sklerødem og diabetisk sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum med diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. i 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Hudlesjoner i diabetes mellitus (patogenese, patomorfologi, klinikk, terapi). Novosibirsk: Novosibirsk Medical Institute; 1997.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetisk bullae: a. J. Sårpleie. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetisk dermopati ("shin spots") og diabetisk bullae ("bullosis diabeticorum") hos samme pasient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Hudendringer i diabetes. Moskov. Dermatol. 1989; (5): 29-31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Diabetisk lipemi med eruptiv xanthomatose i en magert ung kvinne med apolipoprotein E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Prakt. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliniske og patofysiologiske relasjoner. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Tsjekkiske repub. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulær profil av xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materialer for patogenesen og behandling av lipoid-nekrobiose: Diss.. cand. honning. Sciences. M.; 1971.

Klinisk medisin. 2016; 94 (12)

Anmeldelser og forelesninger

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoid nekrobiose i praksis av terapeut og dermatolog. Klin. honning. 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Behandlingsmodaliteter av nekrobiose lipoidica: en kortfattet systematisk gjennomgang. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Ervervet reaktiv perforerende dermatose. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., engelsk J.C. Tredje. Etiologi, diagnose og terapeutisk behandling av granulom annulare: en oppdatering. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: En oversikt. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinresistens og hudsykdommer. Scient. World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonazol vs. kontinuerlig terbinafin for negle onychomycosis hos pasienter med diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence og risikofaktorer for lipohypertrofi hos insulininjiserende pasienter med diabetes. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetisk muskelinfarkt og diabetisk dermopati J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Sklerødem og diabetisk sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum med diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. i 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Hudlesjoner i diabetes (patogenese, patomorfologi, klinikk, terapi). Novosibirsk: Novosibirsk State Medical Institut; 1997. (på russisk)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetisk bullae: a. J. Sårpleie. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetisk dermopati ("shin spots") og diabetisk bullae ("bullosis diabeticorum") hos samme pasient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A. L., Perlamutrov Yu.N. Hudendringer i diabetes. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29-31. (på russisk)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Diabetisk lipemi med eruptiv xanthomatose i en magert ung kvinne med apolipoprotein E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Prakt. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliniske og patofysiologiske relasjoner. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Tsjekkiske repub. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulær profil av xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materialer for patogenesen og terapi av Lip-narkrobiose: Diss. Moskva; 1971. (på russisk)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica i praksis dermatolog og terapeut. Klin. Med. 2013; (4): 62-4. (på russisk)

14. Feily A., Mehraban S. Behandlingsmodaliteter av nekrobiose lipoidica: en kortfattet systematisk gjennomgang. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Ervervet reaktiv perforerende dermatose. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., engelsk J.C. Tredje. Etiologi, diagnose og terapeutisk behandling av granulom annulare: en oppdatering. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: En oversikt. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinresistens og hudsykdommer. Scient. World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonazol vs. kontinuerlig terbinafin for ony-chomycosis hos pasienter med diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence og risikofaktorer for lipohypertrofi hos insulininjiserende pasienter med diabetes. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Mottatt 12/22/16 Godta for utskrift 03/22/16