Encefalopati i diabetes

• Forebygging

Diabetisk encefalopati er en av de farligste formene av denne typen sykdom og anses som den mest alvorlige i konsekvenser blant alle andre nevrotiske patologier. En slik sykdom er sjelden sett, men aktiviteten forverrer den generelle tilstanden til kroppen.

Mange er interessert i essensen av denne diagnosen: hvordan forekommer en slik sykdom, hvis diabetes mellitus og hjerne virker ved første undersøkelse, ikke har felles indikatorer.

For å forstå egenskapene til den aktuelle patologien, er det nødvendig å studere nøkkelparametrene og forholdene til diabetisk encefalopati.

definisjon

Først av alt bør det avklares hva det er. Under diabetisk encefalopati forstår skaden på sentralnervesystemet på grunn av forekomsten av metabolske sykdommer som følge av utviklingen av diabetes.

Når det gjelder bare encefalopati, er dette et kollektivt konsept som inneholder forskjellige former fra hverandre - alt avhenger av alvorlighetsgraden. Det vil si at manifestasjoner i form av hodepine eller ganske alvorlige psykiske lidelser i hjernen og bevissthet kan være i denne kategorien.

Nøkkelfunksjonen er basert på det faktum at den ikke presenteres som en egen nosologisk enhet - sykdommen er bare dannet som følge av allerede utviklede patologier. I denne forbindelse kan du også angi vanskeligheten ved å diagnostisere årsakene til encefalopati.

årsaker

Med tanke på sykdommens alvor og behovet for rettidig behandling, er identifisering av årsakene til patologi en av de viktigste oppgavene til enhver spesialist.

Hovedfaktorene i utviklingen av sykdommen er følgende:

• Mangel på styrke og permeabilitet av veggene til små fartøyer;
• dannelsen av abnormiteter i metabolismen. Som et resultat - skade på nerveceller og fibre.

I tillegg til hovedfaktorene i utviklingen av sykdommen, er det også verdt å vurdere en liste over bestemte indirekte patologiske årsaker som bidrar til forverring av en persons tilstand i diabetes mellitus, som fremkaller utseendet av encefalopati:

• avansert alder;
• fedme eller overvekt
• forstyrrelser i lipidmetabolisme;
• aterosklerose;
• forhøyet blodsukker i lang tid.

Ved diagnostisering av en sykdom er hovedbekreftelsesparameteren å identifisere diabetisk mikroangiopati, som er preget av feil i permeabiliteten til veggene og skade på små kar.

Til slutt fører slike endringer til oksygen og energi sult av menneskets kroppsstrukturer. Kroppen vil forsøke å rette opp situasjonen ved bruk av et anaerobt alternativ for å skaffe seg de nødvendige elementene.

Men det er åpenbart at denne prosessen ikke er tilstrekkelig effektiv. I tillegg bidrar det til akkumulering av giftige sekresjoner i hjernecellene, som er årsaken til skade på omgivende vev.

Forstyrrelser i stoffskiftet forverrer organismenes generelle status, da de provoserer en strukturell omorganisering av nervefibre og reduserer impulspassasjen langs nerveen.

For kliniske manifestasjoner av slike feil, det tar lang tid. I denne forbindelse finnes slike situasjoner hos pasienter i alderen. I noen tilfeller er den hurtige fremveksten av encefalopati som følge av hjerneslag, noen hypo- eller hyperglykemiske tilstander i en akutt form mulig.

Viktigste symptomer

Symptomene på diabetisk encefalopati er ganske vanskelig å bestemme, da sykdommen utvikler seg sakte og uten uttalte manifestasjoner. Faktisk kan eventuelle dystrofiske endringer dannes og spres uten merkbare refleksjoner over flere år.

Noen symptomer kan spores, men vanligvis blir de tilskrevet en annen patologi. Som et eksempel på slike manifestasjoner kan følgende bestemmelser overveies:

• hodepine;
• tretthet,
• svimmelhet;
• kronisk lidelse;
• kort temperament for uforklarlige grunner;
• panikktilstand (i noen situasjoner er motsatt mulig - apati, fullstendig tap av interesse for aktuelle hendelser);
• minneverdigelse;
• svekkelse av mentale evner.

Tydeligvis er slike symptomer ikke spesifikke, og det er ikke alltid mulig å ta det til manifestasjon av en bestemt sykdom. Av denne grunn starter mange pasienter sykdommen, ignorerer svake tegn og nekter å besøke en lege.

Etter dette kommer den andre fasen, preget av forverring av den generelle tilstanden og den raske utviklingen av sykdommen.

Den tredje fasen er diabetisk encefalopati med alvorlige psykiske lidelser: langvarige og dype depressive tilstander, utilstrekkelige tiltak som grenser mot manisk syndrom.

behandling

Behandling av encefalopati i diabetes mellitus innebærer å opprettholde en konstant og stabil kompensasjon av den aktuelle patologi. I tillegg er det obligatorisk å bruke visse aktive kurs. Og dette gjelder ikke bare vasoaktive, men også andre, mer spesifikke retninger.

Imidlertid er det nødvendig å ta hensyn til de etablerte kontraindikasjonene, og selve behandlingsprosessen skal utføres under tilsyn av en kompetent spesialist.

Generelt går prosedyren fra flere måneder til flere år. Avhengig av situasjonen utvikles et kurs under hensyntagen til pasientens individuelle egenskaper: tilstanden til organismen, livsstilen og utviklingen av sykdommen.

Når metabolisk terapi i de fleste tilfeller bruker følgende stoffer:

• antioksidanter - spesielle midler til alfa liposyre;
• celebrotectors - piracetam;
• blandebruk narkotika - nevromultivitt, miligamma;
• vitaminer - grupper B1, B6, B12, samt A og C.

I tillegg er behandling av vasoaktiv virkning utbredt, som inkluderer slike legemidler som: piracetam, stugerone, nimdipin. Parallelt med denne prosedyren, et tillegg, som er ment å tilpasse lipidmetabolismen. Det utføres ved hjelp av en gruppe statiner.

Hvis sykdommen har gått i de siste stadiene av utviklingen, og pasientens tilstand har raskt forverret, så er det behov for negativ terapi - dette er en type behandling som anses relevant for de alvorlige konsekvensene av diabetes i enhver form.

Når en diagnose av diabetisk encefalopati oppdages, tar hele behandlingsforløpet en ganske lang periode og dekker mange aspekter av gjenopprettingsprosessen av hele organismen.

Den ICD diabetiske encefalopati koden tilsvarer kategorien polyneuropati - G63.2. Et slikt system har en rekke statistiske data som tillater i fremtiden å sikre størst mulig effekt av behandlingen for den aktuelle patologi.

Det er viktig å merke seg igjen at eventuelle endringer i organismens aktivitet må analyseres tilstrekkelig av mennesket. Deretter må du vurdere deres fare og behovet for å gå til en lege. Det er ikke nødvendig å "slå" symptomene med piller - dette vil bare forverre situasjonen.

Sykdommer av denne typen kan bare botes med legenes direkte deltakelse, siden gjenopprettingsforanstaltninger har ganske spesifikke områder som ikke kan implementeres hjemme.

Piracetam for diabetes

Tilstedeværelsen av diabetes kan være ledsaget av forstyrrelser i nervesystemet og nedsatt blodsirkulasjon i hjernen. "Piracetam" er et stoff som inngår i gruppen av nootropics som har en positiv effekt på hjernens funksjonelle evner. Fremmer forbedring av mental aktivitet, forbedrer minne, regulerer blodsirkulasjonen i hjernen. Siden stoffet påvirker hjernevævet, brukes det ved sykdommer i sentralnervesystemet.

søknad

Legemidlet er foreskrevet i strid med funksjonene til blodårene, aterosklerose, Parkinsons sykdom og Alzheimers. Årsakene til avtalen kan være minneverdighet, tap av oppmerksomhet, problemer med tale; koma på grunn av hjerneskade; nedgang i intellektuelle evner og følelsesmessige feil. "Piracetam" foreskrevet til pasienter i nærvær av depressive eller sløve tilstander, sløvhet, med schizofreni og atrofi av hjernevev. I nærvær av avhengighet av alkohol, narkotika, samt akutt forgiftning med narkotiske stoffer eller medisiner, brukes Piracetam til å behandle pasienten. Administrasjonsmåten og doseringen av legemidlet er avhengig av pasientens tilstand og foreskrives direkte av den behandlende legen. Produktet kan tas i form av tabletter eller administreres intravenøst.

"Piracetam" kan tas som et brudd på hjernens aktivitet, og en sunn person for å forbedre sine funksjonelle evner.

Kontra

Mottak av "Piracetam" er forbudt i nærvær av følsomhet over for stoffets komponenter, alvorlig nyresvikt, høyt blodtrykk, omfattende blødning og blødningsforstyrrelser. Legemidlet er ikke foreskrevet for barn under 8 år, gravide og ammende mødre. Det er nødvendig å ta legemidlet med forsiktighet i kombinasjon med andre rusmidler, spesielt - antidepressiva, siden dette øker effekten betydelig. I tilfelle av overdose kan irritasjon, søvnløshet, forverring av hjertesvikt forekomme.

Utnevnelsen av "Piracetam" i diabetes

Type 2 diabetes mellitus kan være ledsaget av tilstedeværelse av depressive lidelser hos en pasient forårsaket av trusselen om død, funksjonshemning eller redusert sosial aktivitet. Som et resultat kan legene ty til utnevnelse av antidepressiva. Pasienter som lider av diabetes er forbudt å ta Piracetam, spesielt for barn. Dette skyldes tilstedeværelsen i sammensetningen av stoffssukker, samt effekten av "Piracetam" på nivået av lipider i blodet, noe som kan være ekstremt farlig i nærvær av diabetes.

Piracetam for diabetes

OA Eseva, asp., S. Yu. Shrygol, doktorgrad i medisin, professor, S. I. Merzlikin,. e. f. Prof. dr. Strygol, kandidat i medisinske fag, assoc. National University of Pharmacy, National University of Internal Affairs

Utbredelsen av diabetes mellitus (DM) øker over hele verden. Ifølge WHO var det i 2000 ca 160 millioner pasienter med diabetes, i 2025 vil antallet overstige 300 millioner, inkludert 80-90% av pasientene med type 2 diabetes. Type 2 diabetes er knyttet til hyppig tidlig dødelighet, funksjonshemning, redusert sosial aktivitet og lav livskvalitet. Frekvensen av type 2 diabetes øker hos unge, ungdom og barn. Den tidligere diagnosen diabetes og predisponering til det bare når det gjelder fastende blodsukker undervurderer den sanne forekomsten av diabetes med mer enn en tredjedel.

Frekvensen av kardiovaskulær sykdom i type 2 diabetes er 4 ganger høyere enn befolkningen, noe som medfører høy funksjonshemning og dødelighet. Diabetes øker risikoen for hjertesykdommer i hjernen, vaskulær demens og Alzheimers sykdom, uavhengig av andre risikofaktorer. Hos pasienter med diabetes oppstår ofte demens etter første slag, og gjenoppretting av kognitive funksjoner (minne, oppmerksomhet, evne til å analysere situasjonen og ta en beslutning) er verre. Dette er assosiert med cerebral vaskulær mikroangiopati, noe som forringer utvinning etter et slag og med vevsyreose, noe som øker nevronskaden i den akutte fasen av hjerneslaget.

Kurset og prognosen for diabetes er påvirket av ulike faktorer. Den psykologiske tilstanden til pasienten er svært viktig. Kognitive sykdommer hos diabetespasienter med affektive lidelser, som hyppigere er assosiert med depresjon. Dens prevalens i diabetes overstiger betydelig populasjonsindikatorer (5-10%) og gjennomsnitt 14,4-32,5%. Bruk av antidepressiva midler fører ikke bare til normalisering av den affektive sfæren, men bidrar også til metabolsk kompensasjon av diabetes.

Korrigering av metabolske sykdommer er basert på ikke-narkotiske tilnærminger - livsstilsendringer, slutte å røyke, gjennomgå matprioriteter, etc. Men ofte blir ikke resultatet oppnådd, og det er behov for medisinbehandling. Det moderne markedet for antidiabetika, samt cerebrovaskulære, nootropiske og antidepressiva stoffer er mangfoldig. Dette bestemmer kompleksiteten av utvalg av midler til behandling av kognitive og affektive sykdommer i diabetes. Vurder produktene i denne profilen som presenteres på det moderne markedet.

I type 2-diabetes brukes oralt glukose-senkende legemidler (PSP) hovedsakelig, insulin er kun indikert i nødforhold. Foreløpig ikke akkumulert pålitelige data om PSPs evne til å redusere risikoen for bivirkninger av diabetes. I større grad brukes to grupper av PSP: sulfonylurea-derivater og biguanider.

Salicylater, antihistaminer, barbiturater, fruktose, teturam kombinert med biguanider forverrer risikoen for melkesyreoseose. Metformin forårsaker noen ganger bivirkninger fra mage-tarmkanalen i form av kvalme, diaré, anoreksi, ubehag i buken, metallisk smak i munnen. Disse symptomene forsvinner med en reduksjon i dosen av metformin eller tar det med måltider.

Sulfonylurea-derivater: glibenklamid (Maninyl, Maniglide, Glibomed), gliclazid (Diabeton), klorpropamid, glimepirid (Amaril). Den sukkerreduserende effekten er basert på økt insulinproduksjon av betaceller i bukspyttkjertelen gjennom effekten på de spesielle reseptorene som ligger på disse cellene. De hyppigste komplikasjonene er hypoglykemiske tilstander. Dette er spesielt farlig i behandlingen av eldre og senile pasienter og de med kardiovaskulære sykdommer. Betyr potensierende virkning av hypoglykemiske sulfonamider - acetylsalisylsyre, orale antikoagulanter (warfarin), tuberkulostatisk narkotika, tetracyklin, cyklofosfamid, anti-mikrobielle sulfonamider (Biseptolum) alkohol. En annen bivirkning av disse CAPs er en økning i kroppsvekt på grunn av hyperinsulinemi, noe som er uønsket for personer med overvekt som opprinnelig eksisterte. Glimepiridets særegenhet er en signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av oksidativt stress, noe som er viktig i utviklingen og utviklingen av vaskulære komplikasjoner. Innholdet av totalt kolesterol, triglyserider og lipoproteiner med lav densitet i blodet reduseres under påvirkning av glimepirid.

En komparativ analyse av PSP viser at metformin er mer egnet for pasienter med diabetes og samtidig cerebrovaskulær patologi enn de fleste sulfonylureaser. Spesiell forsiktighet hos pasienter med allerede eksisterende cerebral sirkulasjonsforstyrrelser bør være glibenklamid. De resterende PSPene på effekten på cerebrovaskulære lidelser er lite studert.

En relativt ny gruppe CAP - verktøyene som øker sensitiviteten i perifere vev til insulin - tiazolidindioner: rosiglitazon (Roglid, Diaglitazon, Rozinorm, Avandia), pioglitazon (Pioglar, Pionorm, Pioz). Som med metformin, kjennetegnes de av en "myk" og jevn sukkerreduserende effekt, en reduksjon i insulinresistens og en reduksjon i hyperlipidemi, noe som kan ha en gunstig effekt på løpet av cerebrovaskulære patologier. Ifølge en meta-analyse øker rosiglitazon imidlertid risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner på grunn av uønskede effekter på lipidmetabolismen, provokasjon av hjertesvikt og en reduksjon i hemoglobinnivå.

Gruppen av legemidler som reduserer absorpsjon av glukose i tarmene, inkluderer akarbose (Glucobay), miglitol, guar. Mekanismen for deres tiltak viser at de ikke direkte påvirker hjernens sirkulasjon. Når de tas samtidig med CAP når det gjelder hypoglykemi, forhindrer disse stoffene absorpsjon av orale karbohydrater tatt for korrigering. I denne situasjonen vises narkotika eller produkter som inneholder glukose (druesukker) - sitronade, tablettglukose til suging. Mat sukker, grønnsaker og mel produkter samtidig ineffektive. Pasienter bør være oppmerksomme på den høye vannabsorberende evnen til guar. For behandling trenger de tilstrekkelig væskeinntak, ellers kan kronisk dehydrering forverre eksisterende cerebrovaskulære lidelser.

For å redusere strengheten av bivirkninger som er hensiktsmessig kombinasjon av legemidler med forskjellige virkningsmekanisme - typisk stimulere insulinsekresjon og øke følsomheten for det, for eksempel: metformin + glibenklamid (kombinert formulering glibomet) + tiazolidindion sulfonylureaer.

De fleste antidiabetika for overdose, med utilstrekkelig diett og økt fysisk aktivitet kan forårsake hypoglykemi. Kliniske tegn på hypoglykemi opptrer når blodsukkernivået faller til 2,7-2,8 mmol / l (normen er 3,5-5,5 mmol / l) og forverrer seg videre til koma. Hjernen bruker den største mengden oksygen og glukose i forhold til andre organer. Glukose er den viktigste energikilden for nevroner, dets mangel forstyrrer hele hjernens metabolisme, forverrende kognitiv svekkelse. Derfor er hypoglykemi og nevroglykopi, så vel som hypoksi, spesielt farlig.

Symptomer er forløperne til hypoglykemisk koma: frykt, angst, følelse av sterk sult, svimmelhet, overdreven svette, kvalme, høyt blodtrykk, takykardi, alvorlig blekhet. På dette stadiet er det nok å roe pasienten ned, drikke søt te eller en annen søt drink, og la ham spise et stykke hvitt brød. Utseendet til en "forferdelig" symptomer, slik som visuell eller auditiv hallusinasjoner, sanseforstyrrelser, konvulsjoner, fragmentert øyebevegelser, areflexia, bradykardi, reduksjon i blodtrykket, - krever umiddelbar medisinsk behandling.

Legemidler som brukes til cerebrovaskulære lidelser

Det er flere grupper av legemidler som har fordeler ved korrigering av cerebrovaskulære lidelser, ubestridelig. Det er viktig at cerebrobeskyttelsesmiddelet ikke bare er effektivt, men også så trygt som mulig med hensyn til hoveddiagnosen - diabetes.

Pyrrolidonderivater (racetam). Piracetam, aniracetam, pramiracetam, oksiracetam, etiratsetam, nefiracetam etc. piracetam (nootropil) blir værende en "referanse" nevrobeskyttende stoffer, til tross for 30 års erfaring i søknaden. Grunnlaget for sin virkningsmekanisme er en forandring i de metabolske, bioenergetiske prosessene i nervecellen, en økning i omsetningshastigheten til informasjonsmolekyler og aktiveringen av proteinsyntese. Piracetam forbedrer læring og minne prosesser; øker motstanden av hjernen til skadelige effekter (hypoksi, rusmiddel, etc.), normaliserer hjernens sirkulasjon i fravær av direkte effekt på karene; har en ekstra psykotrop effekt - thymoanaleptisk, antidepressiv. I en meta-analyse hadde piracetam nesten ingen effekt på dødelighet og funksjonelt utfall i iskemisk slag. Effekten på lipidmetabolismen begrenser noe av bruken med samtidig diabetes.

Neuropeptider og deres analoger: Semax, Cerebrolysin, Noopept, Actovegin - en av de mest lovende og effektive stoffgruppene for forebygging av hjerneslag, neurologisk og kognitiv svekkelse.

En syntetisk Heptapeptidanalog ifølge et fragment av ACTH Semaks kombinerer nootrope, cerebroprotective effekter, inhibering av inflammatorisk reaksjon, glial, immunmodulerende virkning, senkning nitrogenoksidsyntese og reduserende manifestasjoner av oksidativt stress. Semax er mer studert ved akutte hjernesykdommer, og det foreligger ingen data om sikkerheten til langvarig profylaktisk bruk hos pasienter med diabetes.

Actovegin er et svært renset deproteinisert hemodialysat oppnådd ved ultrafiltrering fra kalvens blod. Effektene er mest uttalt under hypoksi, siden det øker oksygenenergiutvekslingen i cellene i alle organer som er i en tilstand av metabolsk mangel. Under virkningen av Actovegin aktiveres glukose-transportøren uten aktivering av insulinreseptorene, noe som er viktig for insulinresistenssyndrom. Videre fører en økning i glukoseforbruket av vevet til en reduksjon i hyperinsulinemi, noe som reduserer atherogenesen og reduserer risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer. Således dekker Actovegin terapi hele spekteret av lesjoner i MS. Tilstanden av karene forbedres ved å bremse ned aterogenese og normalisere hemodynamikk, antioksidant og antihypoksisk aktivitet; reduserer insulinresistens, som hemmer brudd på karbohydratmetabolismen, er cerebrobeskyttende effekt manifestert.

Den verdifulle forskjellen i Noopept er at i tillegg til å øke hjernens motstand mot skadelige faktorer, inkludert hypoksi, forbedring av mikrocirkulasjon, antiaggregant og fibrinolytisk virkning, har den en utprøvd anti-amnestisk effekt. Noopept er 2000 ganger mer aktiv enn piracetam, det er effektivt for minneforstyrrelser forårsaket av iskemi, traumer, alkohol og andre faktorer, og har også anxiolytisk effekt. Bevist sikkerheten og ikke-toksisiteten av stoffet, ingen bivirkninger. Han har praktisk talt ingen kontraindikasjoner, preget av selektiv handling, bedre tenkning, oppmerksomhet og kortsiktig hukommelse. Data ble oppnådd på den potensielle effekten av Noopept i nevrodegenerative forstyrrelser på grunn av mnemotropiske og immunostimulerende effekter. Legemidlet kan vel brukes i diabetes.

Nicergoline (Sermion) blokkerer vaskulær alfa-adrenoreceptorer, som gir en uttalt vasodilaterende effekt, samt en positiv effekt på cerebral metabolisme under tilstander med iskemi og hypoksi. Gunstig vasodilerende effekt av stoffet i underekstremiteter, som ofte påvirkes av diabetes. Dette begrunner profylaktisk bruk av nergergolin i diabetes og hypertensjon.

Vinpocetin (Cavinton) forbedrer energistatusen av hjernevev og øker dens motstand mot hypoksi. Legemidlet forbedrer hemorheologisk status ved å hemme blodplateaggregering og normalisere patologisk forhøyet hemostase, redusere blodviskositet. Virkningsmekanismen for vinpocetin forklarer dens effekt på kognitive og andre høyere kortikale funksjoner.

Instenon er en kombinasjon av hexobendin, etamivan og etofillin. Det tiltrekker seg oppmerksomhet ikke bare som korrigering av cerebral sirkulasjon, men også som et stoff med riktige nootropiske egenskaper. Sammenlignet med tidligere virkemidler, er det litt mer sannsynlig å ha bivirkninger, spesielt når det administreres intravenøst. Instenon forbedrer virkningen av antiblodplatemidler (acetylsalisylsyre, dipyridamol), som er fylt med blødningskomplikasjoner. Legemidlet har en positiv effekt på diabetisk angiose og nevropati i kombinasjon med aktovegin.

Tsitikolin (Cerakson) er en ny neuroprotector som brukes til behandling av sykdommer som medfører skade på iskemisk, traumatisk eller degenerativ nevron. Den aktive ingrediensen (cytidin-5-difosfokolin) er et nukleotid, en uunnværlig forløper for fosfatidylkolin (lecitin) - den viktigste strukturelle komponenten av cellemembraner, inkludert nevron. Legemidlet har ingen negativ effekt på karbohydratmetabolismen, er kompatibel med PSP, trygg for bruk i tidlig barndom og hos pasienter med mange kombinasjoner. Langvarig bruk av citikolin er ikke ledsaget av toksiske effekter, uavhengig av administrasjonsmåten.

Ginkgo biloba preparater: bilobil, tanakan, mecoplant. Normaliser tonen i arteriene og venene, forbedrer blodets reologiske egenskaper, forbedrer tilførselen av oksygen og glukose til det iskemiske vevet, fremskynder utskillelsen av karbondioksid og melkesyre og har en uttalt antioksidant effekt. De har en uttalt symptomatisk effekt, og reduserer alvorlighetsgraden av kognitiv svekkelse. Tallrike kliniske studier har vist seg å være godt tolerert. Fraværet av kontraindikasjoner til resept og deres interaksjon med andre legemidler gjør dem (spesielt tanakan) de valgmulighetene ved behandling av eldre pasienter med flere kombinasjoner, inkludert diabetes.

Glycin (Glycised-CMP) er en utskiftbar aminosyre som påvirker glutamatergiske prosesser. Reduserer psyko-emosjonelt stress, aggressivitet, konflikt, vegetative-vaskulære lidelser; øker mental ytelse og sosial tilpasning; forbedrer stemningen; letter søvn og normaliserer søvn; svekker hjerneforstyrrelser i iskemisk hjerneskade og traumatisk hjerneskade; reduserer giftige effekter av alkohol og legemidler som hemmer funksjonen i sentralnervesystemet. Godt tolerert og nesten uten bivirkninger.

Antioxidanter og membranbeskyttere er derivater av 3-hydroksypyridin (Emoxipin og Mexidol). Disse verktøyene reduserer signifikant symptomene på distal symmetrisk polyneuropati og tilhørende affektive forstyrrelser hos pasienter med diabetes uten å forårsake metabolsk dekompensering. Den universelle virkningsmekanismen for 3-hydroksypyridinderivater er deres inhibitoriske virkning på friradikaloksydasjon av lipider. Disse stoffene er like forbedre livskvaliteten for pasienter med diabetes og minneytelse, oppmerksomhet tildeling, non-verbal intelligens, på grunn av deres timoanalepticheskogo handling. Negative effekter på karbohydrat og lipid metabolisme av emoxipin og mexidol har ikke.

Alfa-lipoisk (tioctic) syre er en multifunksjonell antioksidant, et verdifullt middel for behandling av nevropati i diabetes, som kan forhindre kognitive underskudd hos pasienter med demens, potensielt effektiv i behandling av depresjon.

Afobazol er en ny selektiv ikke-benzodiazepin-anxiolytisk som normaliserer mottakelsen av GABA. I motsetning til benzodiazepin påvirker ikke kognitiv funksjon negativ påvirkning. Bevist en aktiverende komponent i virkningen av afobazol, en positiv effekt på noen psyko-fysiologiske indikatorer (sensorisk motorrespons, koordinering, oppmerksomhet, kortvarig visuell hukommelse), selv om den ikke har egenskapene til en psykomotorisk stimulator. Afobazol har en positiv effekt på cerebral blodstrøm i MS og diabetes, kan forbedre lipid og karbohydratmetabolismen. Verdifull vegetativ stabiliserende effekt, ofte nødvendig for diabetes. En høy grad av sikkerhet (over-the-counter), god tolerans og kompatibilitet med antidiabetiske og andre psykotropiske stoffer og PSP gjør det mulig å bruke afobazol på poliklinisk basis og i lang tid.

Ofte trenger pasienter med diabetes antidepressiva. Noen av dem har en negativ effekt på løpet av den underliggende sykdommen. For eksempel, trisykliske antidepressiva (TCA) - azafen, amitriptylin, fluoraksyzin - har en forbigående hyperglykemisk effekt og øker insulinresistens, har farlig side og toksiske effekter. Slik behandling er vanskelig å tolerere, overholdelse er lav, resultatet er utilstrekkelig. Ortostatisk hypotensjon som oppstår ved forbruk av TCA kan forverre cerebrovaskulære sykdommer som allerede har oppstått. Bruk av disse stoffene kan forårsake kognitiv svekkelse. Monoaminoksidasehemmere har en rekke fordeler sammenlignet med TCAs [36], men de brukes litt. Antidepressiva fra gruppen av selektive serotoninopptakshemmere: sertralin (Zoloft), fluoksetin, fluvoxamin - forårsaker ikke avhengighet og tolereres godt, kan brukes i lang tid med god etterlevelse. Litterære data motstridende bevis på effekten av rusmidler i denne gruppen på karbohydratmetabolismen. En ting er sikkert - serotonin reuptake inhibitorer har ingen klar skadelig effekt på diabetes, foretrukket for andre serderale antidepressiva.

Sammendrag ovenfor, er det nødvendig å understreke at valget av terapi for korrigering av cerebrale lidelser hos pasienter med diabetes alltid er individuel. Så, for pasienter med kognitiv svekkelse og depresjon, er Mexidol åpenbart egnet, med alvorlig angst - afobazol, hvis cerebral sirkulasjon er ledsaget av økt arterielt trykk, vil nicergoline være det valgte stoffet. Thioctic acid, actovegin og glycin er nyttige for å forebygge nevrokirkulatoriske komplikasjoner og affektive sykdommer i diabetes. Semax og cerebrolysin indikeres primært for akutt cerebrovaskulær ulykke. Med forekomsten av kognitiv svekkelse, spesielt hvis de blir ledsaget av en forverring i hemorologi, vil noopept-ginkgo-preparatene ha en god effekt. Hvis hjernepatologi av degenerativ og vaskulær opprinnelse oppstår, kan citicolin anbefales til langvarig bruk. Av de antidepressiva, er de sikreste i diabetes legemidler fra gruppen selektive serotonin gjenopptakshemmere, for eksempel Zoloft.

Innføringen av nye PSP som utviser cerebrobeskyttende, nootropisk og antidepressiv effekt er lovende. Disse egenskapene, som vist i vår forskning, har et originalt benzimidazolderivat.

Riktig valgt terapeutiske taktikk forebygging av vaskulære komplikasjoner cerebral eller nedsette deres progresjon hos pasienter med type 2 diabetes kan sikre sosial tilpasning av pasienter og forbedrer deres livskvalitet.

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I., Verigo N.N./ / Psychiatry and psychopharmacotherapy. - 2000. - V. 2 - № 6. - s. 22-27.

2. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. / / Intern. nevrologich. Journal.-2007.-№ 6 (12). -P. 31-36.

3. Bobkova N. V., Gruden M. A., Samokhin A. N., et al. / / Experimentell. og kile. FARMACOL. - 2005. - № 5. - s. 14-29.

4. Volchegorsky I. A., Mester N. V. / / Biomedisin. - 2006. - № 3. - P. 98-100.

5. Volchegorsky I. A., Mester N. V., Zotova O. G. / / Zhurn. nevrol. og psykiater. til dem. S.S. Korsakova.- 2006. - T.106, nr. 9. - s. 12-16.

6. Gromova O. A. Neurometabolisk farmakoterapi. - M., 2000. - 85 s.

7. Bestefar I. I., Chazova E. E., Suntsov Yu I. Epidemiologi av diabetes mellitus. - M.: Media Sphere. - 2003. - 68 s.

8. Bestefar I. I., Shestakova M. V. / / Diabetes mellitus. - 2002. - № 4. - s. 2-6.

9. Bestefar I. I., Shestakova M. V., Maksimova M. A. Federal Målrettet Program "Diabetes Mellitus": Metode. recomm. - M.: Media Sphere. - 2002. - 88 s.

10. Drazhnin B. / / MedixAnti-Aging - 2008. -kode 3 (03). - S. 4-8.

11. Yevtushenko S. K., Yanovskaya N. V., Yevtushenko O. S., Lisovsky E. V. / / Intern. nevrologich. magasinet. - 2007. - № 3 (13). - s. 40-45.

Diabetisk encefalopati - neurotisk lidelse

Diabetisk encefalopati utvikler seg i diabetes mellitus, hovedsakelig av den første typen. Vanskelig å diagnostisere og behandle. Sykdommen utløses av slike faktorer - en økning i nivået av sukker og kolesterol i blodet, usunt kosthold, økning i blodtrykket. Hos pasienter med diabetes har encefalopati blandet vaskulær metabolisme, med nedsatt hukommelse, apati og depresjon.

Hva betyr encefalopati hos diabetikere?

Diabetisk encefalopati er en lesjon av hjernestrukturer, som utløses av metabolske og vaskulære sykdommer som utvikles i diabetes mellitus. Denne sykdommen er et resultat av ulike feil i kroppen, spesielt - forskjeller i blodglukosenivå, noe som provoserer utslipp av metabolisk avfall i blodet, som gjennom kanalen når hjernevævet. Derfor kan encefalopati ikke være en uavhengig patologi.

Hovedfaktorene for utviklingen av diabetisk encefalopati er:

• alder (jo eldre pasienten, jo høyere er risikoen for å utvikle diabetisk encefalopati);
• økt vekt, ledsaget av feil ernæring;
• endringer i lipidspektret i den biokjemiske analysen av blod.

Det er viktig å merke seg at en slik form for nevrotisk sykdom som encefalopati er vanlig hos pasienter med type 1 diabetes, og hyppigheten av forekomsten kan være 80%.

Stadier av utvikling av encefalopati hos diabetikere

Encefalopati utvikler seg i tre faser, og pasienten begynner å legge mer oppmerksomhet til helsetilstanden bare når den andre eller tredje fasen av sykdommen allerede utvikler seg, hvor alle brudd er mer uttalt:

• Den første. Mindre uttalt stadium i manifestasjoner. De fleste pasienter klager over ustabilitet i blodtrykk, svimmelhet, mild sykdom, det vil si symptomer ligner manifestasjonen av vegetativ-vaskulær dystoni. Og med slike klager, gå til legen neurolog.
• Den andre. Alvorlig hodepine, orientering av orientering legges til alle manifestasjoner av første fase, nevrologisk status er mer uttalt.
• Tredjedel. Dette er et stadium med uttalt symptomer. Manifest svekket hjernecirkulasjon. Diabetikere klager over hodepine, unsteadiness når de går, svimmelhet, generell svakhet, søvnløshet. Tilstanden ligner besvimelse, og symptomene er mer egnet for IRR.

Generelt sett går de mer karakteristiske symptomene på diabetisk encefalopati sammen med vegetative-vaskulære manifestasjoner - minnet er redusert og depresjonen oppstår, hvor pasienten allerede har dårlig kontroll over helsen.

Encefalopati utvikler seg gradvis. Hos pasienter i ung alder er akutte ketoacidotiske episoder manifestert, og hos eldre manifesteres akutt endometrit i akutt hjernebirkling.

Encefalopati i type 1 diabetikere

Encefalopati i type 1 diabetes mellitus er assosiert med feil inntak av insulin, som påvirker mange organer i kroppen vår, inkludert hjernen. Siden den første typen diabetes påvirker mennesker av yngre alder, blir encefalopati i dem som regel demens. De har nedsatt hukommelse og trening er vanskelig for slike pasienter. Etter manifestasjon av diabetisk ketoacidose hos pasienter er hjernefunksjonen alvorlig svekket.

Funksjoner av encefalopati i type 1 diabetes

I den andre typen diabetes er risikoen for Alzheimers sykdom og mange former for demens mulig. Dette skyldes at protein samler seg i kroppen og forstyrrer nervens impulser i hjernen. Enkefalopati i type 1 diabetikere bidrar til:

• hypertensjon;
• økt vekt;
• økning i blod kolesterol nivåer.

Dermed fører utviklingen av encefalopati til betennelse i hjernens mikrober, utviklingen av et akutt brudd på blodsirkulasjonen og blodstrømmen.

Diabetisk encefalopati med alvorlige psykiske lidelser

Diabetes mellitus ødelegger alle systemene i kroppen og forstyrrer metabolismen, noe som fører til endringer i nervesystemet. Det er karakteristiske vedvarende hodepine, irritabilitet, dårlig søvn. Kroppen arbeider for slitasje og på bakgrunn av encefalopati utvikler depresjon.

Psykiske lidelsesfaser:

• Resten av overgangen, i søvn og tap av bevissthet. Disse faser går til hverandre.
• Psykisk lidelse, der det er vrangforestillinger, hallusinasjoner.

Når en fase går inn i en annen, opplever pasienten fantastiske opplevelser, og kan manifestere epileptiske anfall. Diabetisk psykose er vanligere hos eldre mennesker.

En ekte diabetisk psykose er et raskt utviklende, typisk Korsakoff-syndrom. Det kan utvikle seg på grunn av ulike rusmidler forbundet med infeksjon, bruk av alkoholholdige drikkevarer, og tidligere hodeskader. Det er tre typer syndrom:

• konfabulering (manifestasjonen til minne om falske minner);
• amnesisk desorientering (tap i tid og miljø, det vil si manglende evne til å huske gjeldende nummer og plassering);
• fiksering amnesi (retrograd hukommelsestap av hendelser siden utviklingen av fiksjonshukommelse).

Kortvarig psykose kan manifestere seg i form av forvirrende opphisselse, hallusinasjoner. Slike forhold blir observert med Pick's sykdom.

Diagnose av sykdommen

For å forstå pasientens tilstand nøyaktig, er det nødvendig å forstå hans klager korrekt, å stille spørsmål om historien og levekårene. I tillegg tilbyr eksperter:

• lage laboratorieundersøkelser av blodsukker og kolesterol;
• test for ketonorganer;
• undersøke urinen for sukker, protein, aceton;
• Å gjennomgå en mer informativ undersøkelse av MR, CT i hjernen og EEG for å bestemme området der endringen i orgelets arbeid skjedde.

Behandling av diabetisk encefalopati

Behandlingen bør være omfattende, det vil si bestå av terapier som:

• Metabolsk. Ta antioksidanter til å normalisere prosesser. Metabolismen omfatter lipoic og tioctic syre. Det er også nødvendig å ta kurs av B-gruppen vitaminer, som har god biologisk aktivitet. Det er veldig godt å bruke kombinert stoff (Neuromultivitt, Kombilipen, Milgamma, Piracetam), men det er viktig å foreskrive riktig dose. Det er best å ta medikamenter oralt. Overvåk nivået av kolesterol i blodet og med økningen ta statiner (Rosuvastatin, Atorvastatin, Roxera).
• Vasoaktive. Dette inkluderer å ta stoffet Pentoxifylline, som forbedrer og normaliserer blodstrømmen, reduserer blodviskositeten. Vasoaktive stoffer forebygger og behandler også cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser. Disse inkluderer også Cinnarizine, Instatenon, Cavinton.

Symptomene på sykdommen reagerer godt på behandlingen i begynnelsen av sykdommen. I de senere stadiene av sykdommen er det mer alvorlig og mer uttalt - det er skarpe psykiske lidelser, økt appetitt, økt tørst. Denne tilstanden kan føre til diabetisk koma.

Hilsen til alle hvorfor piracetam ikke kan være i type 2 diabetes

Hilsener til alle, hvorfor kan ikke piracetam med type 2 diabetes?

Har du instruksjoner på piracetam hvor det er sagt?

glatt3, skrevet på papirinstrukser om diabetes? eller alt det samme på Internett funnet? På Internett kan du finne noen kontraindikasjoner, til og med puste) og generelt forbyr piracetam i alle land!

Piracetam er mulig med type 1 diabetes og type 2 diabetes. Dette er et gjenforsikringsapotek.

For å få en liten forbedring fra piracetam, er det ikke nødvendig å stikke (dette virker ikke) du må drikke det uten pause i 3-5 år. Trenger du det? fordi resultatet kanskje ikke er)

glatt3, men ingen har gjennomført så lang forskning! Kanskje fra dette. du ville ha drukket 50 tabletter))) kroppen kan ikke stå på det! om resirkulering er bra, men mange ting er skrevet på gjerdet også

glatt3, så du trenger en sogn? det er andre midler for dette og for pengene vil det bli enda billigere og diabetes vil ikke skade)))

• 412glob8
• 3. juni 2016
• 09:46

Sharapova ble også straffet for mildronat, men vi stikker ham)

• = _bond3
• 3. juni 2016
• 09:46

glatt3, sukker kan bare falle på grunn av dette med god kompensasjon.

• 412glob8
• 3. juni 2016
• 09:50

til energi) plass)))

• = _bond3
• 3. juni 2016
• 09:52

412glob8, du har feil. Det avhenger av hvilken sykdom som er foreskrevet piracetam, og hvilken effekt du venter på. Det hjelper til og med mye med slag, i praksis har det blitt sett flere ganger.

• 412glob8
• 3. juni 2016
• 09:53

= _bond3, Når et slag er forbudt, injiseres væske fra utsiden! i tillegg til en kraftig nedgang i trykket, forsøker legene våre å fylle dem med medisiner og få finishen ((

• = _bond3
• 3. juni 2016
• 09:54

glatt3, da trenger du bare å drikke i tabletter i lang tid (fra 2 måneder og lenger)

• = _bond3
• 3. juni 2016
• 09:56

412glob8, Og hvis du ikke spiser eller drikker, kan du ikke? Ikke si om du ikke vet det. Dehydrering forårsaker hjerteproblemer og mer. Ja, selvfølgelig, er hver injeksjon porten til infeksjon, men hva da å gjøre.

• = _bond3
• 3. juni 2016
• 09:56

412glob8, er du lege?

• 412glob8
• 3. juni 2016
• 09:58

= _bond3, dehydrering starter ikke umiddelbart! Det er nok tid til å forsiktig senke trykket med mikroskopiske doser eller beregne reduksjonen ved å bytte ut væsken! riktig blodfortynning og hvile. våre leger vet ikke hvordan de skal gjøre dette fordi de ikke liker det, fordi det ikke finnes noen å undervise.

• = _bond3
• 3. juni 2016
• 10:00

412glob8, jeg skriver ikke om å senke press, men om mangel på væske i kroppen på grunn av dysfunksjon av svelging.

• 412glob8
• 3. juni 2016
• 10:02

= _bond3, og jeg skriver om et fall, et skarpt hopp og det blir ingen å svelge. alt vil bli drenket i blod.. i "normale" land reiser jeg slike folk til føttene veldig fort!

• = _bond3
• 3. juni 2016
• 10:39

412glob8, du er en amatør i dette nummeret, vi reiser også opp. Jeg jobber i et slikt kärlsenter.

piracetam

Bruksanvisning:

Priser i nettapoteker:

Piracetam er et syntetisk neotropisk stoff som er mye brukt i psykiatrisk og nevrologisk praksis.

Farmakologisk aktivitet

Det aktive stoffet i Piracetam, som virker direkte på hjernen, forbedrer kognitive prosesser som minne, læringsevne, oppmerksomhet og mental ytelse. I tillegg har legemidlet en regenererende og beskyttende effekt i tilfeller av nedsatt hjernefunksjon forårsaket av rus og hypoksi.

Piracetam i henhold til instruksjonene har en annen effekt på sentralnervesystemet:

• Påvirker blodviskositet uten å utøve en vasodilaterende virkning;
• Forbedrer metabolske prosesser av nerveceller;
• Forbedrer mikrosirkulasjonen;
• Endrer hastigheten på forplantning av impulser i hjernen.

Bruk av Piracetam forbedrer kommunikasjonen mellom cerebrale hemisfærer, cerebral blodstrøm og synaptisk ledning i neokortiske strukturer.

Utgivelsesskjema

Piracetam er tilgjengelig i doseringsformen:

• Kapsler, 400 mg hver. 60 stk per pakke;
• Belagte tabletter, 200 mg hver. 60 stk per pakke;
• 20% injeksjonsvæske, oppløsning, i 5 ml ampuller.

Analoger av piracetam på virkningsmekanismen er legemidler Lucetam, Memotropil, Nootropil, Piracetam-AKOS, Escotropil.

Indikasjoner for bruk Piracetam

Piracetam i henhold til instruksjonene for voksne:

• For behandling av svimmelhet (svimmelhet), samt relaterte balanseforstyrrelser, unntatt i tilfeller av svimmelhet av psykogen og vasomotorisk opprinnelse;
• For symptomatisk behandling av psykoorganisk syndrom med nedsatt aktivitet, minne og konsentrasjon av oppmerksomhet, samt endring i atferd, humør og gang
• For forebygging og lindring av seglcelle vasokoklusalkrise;
• For behandling av kortikal myoklonus både i monoterapi og som del av komplisert terapi.

Ifølge indikasjonene er Piracetam foreskrevet for barn i følgende tilfeller:

• Dysleksi, vanligvis i kombinasjon med andre metoder, inkludert talterapibehandling;
• Syklecelle vasoklusalkrise, for forebygging og lindring.

Kontra

I henhold til instruksjonene er Piracetam kontraindisert for anvendelse når:

• Overfølsomhet overfor en av komponentene i legemidlet;
• Hemorragisk slag
• Graviditet og amming;
• Psykomotorisk agitasjon;
• Kronisk nyresvikt (CC mindre enn 20 ml / min);
• Chorea Huntington.

I tillegg, ifølge indikasjoner, bør Piracetam brukes med forsiktighet i følgende tilfeller:

• Kronisk nyresvikt (CC 20-80 ml / min);
• Hemostatiske lidelser;
• Tung blødning;
• Omfattende kirurgiske inngrep.

Se også:

Dosering Piracetam

Ifølge indikasjonene anbefales Piracetam i form av kapsler å tas på tom mage eller under et måltid. Den daglige dosen er ofte delt inn i 2-4 doser, med den siste dosen skal tas senest 17 timer for ikke å forårsake søvnforstyrrelser. Piracetam som injeksjonsvæske kan brukes intravenøst ​​og intramuskulært i tilfeller av bevisstløshet eller vanskeligheter med å svelge.

Ved bruk av Piracetam til behandling av kortikal myokloni økes en startdose på 7,2 g per dag med tre ganger daglig med 4,8 g. Gjennom hele sykdomsperioden utføres behandling ved å ta 24 g av legemidlet per dag. Etter seks måneders behandling anbefales det å prøve å avbryte legemidlet eller redusere daglig dose, og redusere den gradvis med 1,2 g per dag. Dersom bruk av Piracetam har liten terapeutisk effekt, bør behandlingen avbrytes. Det anbefales ikke å plutselig stoppe stoffet for å unngå fornyet anfall.

Med symptomatisk behandling av psykoorganisk syndrom i løpet av den første uka av terapi, tas 4,8 g per dag, hvoretter dosen reduseres til støttende - 1,2-2,4 g.

Ved behandling av svimmelhet, samt relaterte ubalanser, foreskrives vanligvis 2,4-4,8 g Piracetam per dag.

For profylakse hos barn og voksne i seglcelle vaso-okklusiv krise, er den daglige dosen på 160 mg per 1 kg kroppsvekt delt inn i 4 like deler. Under behandlingen må det tas hensyn til at uregelmessig inntak av Piracetam kan forårsake forverring av sykdommen. For behandling av sykdommen, bør legemidlet administreres intravenøst ​​til 300 mg per 1 kg per dag.

Hos barn eldre enn 8 år er behandling av dysleksi med Piracetam effektiv i kombinasjon med andre metoder. I dette tilfellet ta 4 kapsler (400 mg) to ganger om dagen.

Ved kronisk nyresvikt er det nødvendig å justere dosen tatt, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Med mild (CK 50-79 ml / min) bør 2/3 av den anbefalte daglige dosen i 2-3 doser tas;
• Med en gjennomsnittlig grad (CC 30-49 ml / min) - 1/3 av daglig dose, delt inn i 2 doser;
• Med alvorlig (CC 20-30 ml / min) - en gang 1/6 av den daglige dosen.

Bivirkninger av piracetam

Oftest når man bruker Piracetam, blir det observert brudd på sentralnervesystemet, slik som:

• Motor desinfisering;
• døsighet;
• asteni;
• søvnløshet;
• ubalanse;
• hallusinasjoner;
• irritabilitet;
• depresjon;
• hodepine;
• Forverring av epilepsi;
• Mental agitasjon;
• ataksi;
• angst;
• Forvirring av bevissthet.

I tillegg kan terapeutiske doser av Piracetam i henhold til vurderinger forårsake:

• Kvalme, diaré, oppkast, magesmerter;
• svimmelhet;
• Anafylaktiske reaksjoner, overfølsomhet, angioødem;
• Senke blodtrykk, feber;
• Vektøkning;
• Kløe, dermatitt, urticaria;
• Tromboflebitt, smerte på injeksjonsstedet.

Ved bruk av Piracetam i doser som overstiger terapeutisk, øker risikoen for å utvikle diaré med blod og magesmerter. Siden det ikke foreligger spesifikk motgift, bør overdose med Piracetam utføres:

• Symptomatisk terapi;
• Induksjon av oppkast;
• Magespray;
• Hemodialyse (effekt 50-60%).

Ved samtidig bruk av Piracetam med jodholdige skjoldbruskhormoner, kan irritasjon, forvirring og søvnforstyrrelse oppstå.

Lagringsforhold

Ifølge vitnesbyrdet om Piracetam kan kjøpes av et medisinsk resept. Holdbarhet på ampuller med en oppløsning og kapsler er 3 år, tabletter er 24 måneder.

Diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati (DE) er en lesjon av strukturen i sentralnervesystemet (hjernen) som et resultat av metabolske sykdommer i nærvær av diabetes. For fagfolk refererer det til sentral diabetisk polyneuropati.

Encefalopati (avledet av greske ord encephalon - hjernen og patos - patologi, sykdom) er et kollektivt konsept som kombinerer manifestasjoner av forskjellig alvorlighetsgrad: fra mild hodepine til alvorlige kritiske lidelser av mental aktivitet og bevissthet. Hovedtrekk er at den ikke skiller seg ut som en selvstendig nosologisk sykdom, men utvikler seg mot bakgrunnen av eksisterende lidelser. De vanligste årsakene til encefalopati: vaskulære sykdommer, skader, giftige lesjoner.

Ifølge enkelte forskere er DE mer vanlig i type 1 diabetes, mer enn 80%. Utbredelsen av patologi hos pasienter med diabetes mellitus varierer, ifølge ulike kilder, fra 3 til 78%.

En spesiell egenskap er vanskeligheten med diagnose og isolasjon fra andre årsaker til encefalopati.

Årsaker til utvikling

I den klassiske definisjonen av DE er årsakene til dens utvikling:

• Diabetisk mikroangiopati.
• Metabolske sykdommer.

Predisponerende faktorer er:

• Alderdom
• Økt kroppsmasseindeks.
• Forhøyet lipidperoksydasjon (muligens bestemt med en spesiell biokjemisk blodprøve).
• Forstyrrelser av lipidmetabolismen (forhøyede nivåer av lavdensitetslipoproteiner, lave nivåer av høy tetthetslipoproteiner).
• Langvarig forhøyet blodsukker og høyt glykerte hemoglobinverdier.

Gjennomtrengelighet og struktur av veggene i små fartøy er svekket. Som et resultat forstyrres næringen av nervefibrene og -cellene, og mangelen på oksygen- og energiressurser i cellene utvikles. Som kompensasjon er oksygenfrie metabolske prosesser (anaerobe) inkludert. De er mindre effektive og fører til akkumulering av giftige produkter. Som et resultat er høyere hjernefunksjoner påvirket. For manifestasjonene av disse bruddene krever en betydelig periode - en langsiktig periode med diabetes.

Derfor refererer DE til de sena komplikasjonene av diabetes. Ofte har han tid til å utvikle seg med type 1 diabetes, da den begynner i ung alder. Følgelig er en stor sannsynlighet for dannelse av ED i eldre aldersgruppen.

Hos eldre pasienter som lider av type 2 diabetes, er encefalopati ofte forårsaket av aterosklerotisk lesjon av cerebral kar.

Encefalopati kan også utvikle seg som et resultat av en signifikant individuell komplikasjon av diabetes - et hjerneslag.

Komplikasjoner av diabetes inkluderer encefalopati som utvikles i akutte situasjoner: hypoglykemi, dekompenserte hyperglykemiske tilstander. Hjernen er en av de mest sensitive organene til glykemiske nivåer og metabolske forstyrrelser. Disse forholdene kan være tidlige komplikasjoner av diabetes og manifest, for eksempel diabetisk prekoma og koma. I forbindelse med en egen betydning og umiddelbar trussel mot livet, blir de plassert i en egen gruppe. Hyppige manifestasjoner av tidlige komplikasjoner, spesielt hypoglykemi, øker deretter sannsynligheten for å utvikle DE.

Tegn på

Identifisering av spesifikke manifestasjoner av TE er en vanskelig oppgave. Det kan oppstå lignende symptomer som følge av andre årsaker: aterosklerotiske vaskulære lesjoner, hjernesykdomssykdommer, hypertensjon, ketoacidoseffekter. Mulige symptomer på diabetisk encefalopati:

1. Asteni (svakhet, tretthet, redusert ytelse, ustabilitet i følelsesmessige sfærer, søvnforstyrrelser).
2. Hodepine. Det kan være komprimerende, klemme, i form av en følelse av "tyngde i hodet."
3. Følelser av varme blinker, feber, svimmelhet, pre-bevisstløs eller svimlende tilstand.
4. Dobbeltsyn, følelser av "blinkende fluer, tåke", ustansighet i gang, svimmelhet. Endringer er spesifisert under nevrologisk undersøkelse.
5. Krenkelse av høyere (kognitive, mentale) hjernefunksjoner. Forringet minne, oppmerksomhet, tankeprosesser, depresjon og apati. Fenomen av depresjon i diabetes mellitus har flere mekanismer: psykologiske øyeblikk på grunn av begrensninger påført av sykdommen og biokjemiske endringer i hjernens medianstrukturer.
6. Noen ganger manifestasjoner av kramper, elementer av forvirring er mulige.

For diagnose, i tillegg til klager, er det nødvendig å identifisere nevrologiske symptomer under undersøkelse av en spesialist, gjennomføring av et elektroensfalogram, i noen tilfeller, datamaskin eller magnetisk resonansavbildning. Dataene i instrumental undersøkelse avslører tydeligere de strukturelle endringene i hjernen med en betydelig grad av alvorlighetsgrad av encefalopati.

behandling

Behandling av diabetisk encefalopati inkluderer:

• Medisinsk kosthold på en kontinuerlig basis. Med avslag på kjøtt, meieri, mel og poteter.
• Bruk av kurs for vasoaktiv og metabolsk terapi, under hensyntagen til kontraindikasjoner under medisinsk tilsyn. Inkludert anvendte og forebyggende formål. Varighet 1-3 måneder, en eller flere ganger i året.

Oppnåelse av kompensasjon er gitt ved utnevnelse av egnet terapi basert på livsstil og under glykemisk kontroll.

Antioksidanter (alfa-liposyrepreparater), cerebrobeskyttende midler (piracetam), vitaminer (B1, B6, A, C eller kombinationsmidler - neuromultivitt, milgamma) brukes som metabolisk terapi. Vasoaktiv terapi kan omfatte: piracetam, stugeron, nimodipin. Samtidig utføres terapi for korreksjon av lipidmetabolismen - bruk av legemidler fra gruppen statiner.

Ved akutte tilstander kan antikonvulsiv terapi eller behandling kreves for akutte komplikasjoner av diabetes. Ved diagnose av diabetisk encefalopati utføres en langsiktig og kompleks behandling.

Implikasjoner og spådommer

Generelt er prognosen og konsekvensene bestemt av alvorlighetsgraden av diabetes selv. Når DE ser ut, er det ikke sannsynlig at den er fullstendig. På grunnlag av tilstrekkelig terapi reduseres progresjonen av komplikasjonen, en akseptabel tilstand av helse og arbeidsevne hos pasienten med diabetes mellitus opprettholdes. Med år med flyt og mangel på kontroll, kan selvbetjeningsferdigheter lider som en siste utvei, og ekstern hjelp er nødvendig.