Biguanider i behandlingen av diabetes

  • Årsaker

Nylig har hypoglykemiske midler basert på metformin (Buformin, Metformin, Fenformin, etc.) blitt brukt til å behandle diabetes. Deres bruk har åpenbare fordeler. Vurder egenskapene til disse forbindelsene, deres handling og metoder for å behandle diabetes med deres hjelp.

Hvordan handler de

Biguanider i diabetes har blitt brukt siden 1970-tallet. De forårsaker ikke insulinutskillelse av bukspyttkjertelen. Effekten av slike legemidler skyldes inhiberingen av glukoneogeneseprosessen. Det vanligste legemidlet av denne typen er Metformin (Siofor).

I motsetning til sulfonylurea og dets derivater, reduserer Metformin ikke nivået av glukose og forårsaker ikke hypoglykemi. Dette er spesielt viktig etter en rask natt. Legemidlet begrenser økningen i blodsukker etter et måltid. Metformin øker følsomheten til celler og vev i kroppen til insulin. I tillegg forbedrer det glukosestrømmen i celler og vev, senker absorpsjonen i tarmkanalen.

Ved langvarig bruk har biguanider en positiv effekt på fettmetabolismen. De reduserer prosessen med å omdanne glukose til fettsyrer, og i noen tilfeller redusere innholdet av triglyserider, kolesterol i blodet. Virkningen av biguanider i fravær av insulin blir ikke påvist.

Metformin absorberes godt fra mage-tarmkanalen og går inn i blodplasmaet, hvor maksimal konsentrasjon nås innen to timer etter administrering. Halveringstiden er opptil 4,5 timer.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Kanskje bruken av biguanider i kombinasjon med insulin. Du kan også ta dem i kombinasjon med andre hypoglykemiske stoffer.

Legemidlet er kontraindisert i slike tilfeller:

  • insulinavhengig diabetes (unntatt når kombinert med fedme);
  • opphør av insulinproduksjon
  • ketoacidose;
  • Nyresvikt, nedsatt leverfunksjon;
  • kardiovaskulær og respiratorisk svikt;
  • dehydrering, sjokk;
  • kronisk alkoholisme;
  • melkesyreoseose;
  • graviditet, amming;
  • lavt kalori diett (mindre enn 1000 kalorier per dag);
  • barns alder.

Vær forsiktig med å bruke biguanider for personer over 60 år hvis de er engasjert i hard fysisk arbeidskraft. I dette tilfellet er det stor risiko for å utvikle melkesyrekoma.

Bivirkninger og overdosering

Ca 10-25 prosent av tilfellene hos pasienter som tar biguanider har bivirkninger som en metallisk smak i munnen, tap av appetitt og kvalme. For å redusere sannsynligheten for å utvikle disse symptomene, er det viktig å ta disse legemidlene med eller etter måltidene. Dosen bør økes gradvis.

I noen tilfeller kan det utvikle megaloblastisk anemi, cyanokobalaminmangel. Allergiske utslett er ekstremt sjeldne på huden.

Overdosering forårsaker symptomer på melkesyre. Symptomene på denne tilstanden er svakhet, luftveissykdommer, døsighet, kvalme, diaré. Vær oppmerksom på kjøling av lemmer, bradykardi, hypotensjon. Behandling av symptomatisk melkesyreoseose.

dosering

Dosen av legemidlet må settes individuelt hver gang. Du må alltid ha meter på hånden. Det er også viktig å ta hensyn til velvære: ofte utvikles bivirkninger bare på grunn av feil dosering.

Det er nødvendig å starte behandling med biguanider med lav dose - ikke mer enn 500-1000 g per dag (henholdsvis 1 eller 2 tabletter på 0,5 g hver). Hvis det ikke observeres bivirkninger, kan dosen økes. Maksimal dosering av legemidlet per dag - 3 gram.

Så Metformin er et svært effektivt verktøy for behandling og forebygging av diabetes. Du må nøye følge instruksjonene for bruk av stoffet.

Hva er biguanider: handlingen av en gruppe medikamenter for diabetes

Biguanider er stoffer laget for å redusere nivået av glukose i blodet. Verktøyet er tilgjengelig i pilleform.

De brukes mest i diabetes mellitus type 2, som en adjuvans.

Som en del av monoterapi er hypoglykemiske legemidler sjelden foreskrevet. Dette skjer vanligvis i 5-10% av tilfellene.

Biguanider inkluderer følgende stoffer:

  • Bagomet,
  • Avandamet,
  • Metfogamma,
  • Glucophage,
  • Metformin Acre,
  • Siofor 500.

For tiden, i Russland, så vel som over hele verden bruker de fleste biguanider metylbiguanidderivater, det vil si metformin:

  1. Glucophage,
  2. siofor,
  3. metfo-gamma,
  4. metformin,
  5. gliformin og andre.

Metformin disintegrerer fra en og en halv til tre timer. Legemidlet er tilgjengelig i tabletter på 850 og 500 mg.

Terapeutiske doser er 1-2 g per dag.

Du kan konsumere opptil 3 g per dag med diabetes.

Vær oppmerksom på at biguanider er begrenset på grunn av uttalt bivirkninger, nemlig gastrisk dyspepsi.

Nå anbefaler ikke leger å bruke fenylbiguanidderivater, siden det har vist seg at de fører til akkumulering i humant blod:

Drug action

Forskere har vist at hypoglykemiske effekter av metformin i diabetes er forbundet med stoffets spesifikke effekt på basseng og syntese. Den sukkerreduserende effekten av metformin er forbundet med glukose-transportører i cellen.

Volumet av glukosetransportører øker på grunn av eksponering for biguanider. Dette manifesteres i forbedret glukose transport over cellemembranen.

Denne effekten forklarer effekten på kroppens handlinger og insulin, og insulin kommer fra utsiden. Legemidlene virker også i mitokondriamembranen.

Biguanider hemmer glukoneogenese, og bidrar dermed til en økning i innholdet av:

Disse stoffene er forløpere av glukose i sammenheng med glukoneogenese.

Volumet av glukosetransportører øker under virkningen av metformin i plasmamembranen. Det handler om:

Glukosetransport akselererer:

  1. i vaskulær glatt muskel
  2. endotelet
  3. muskel i hjertet.

Dette forklarer nedgangen i insulinresistens hos mennesker med type 2 diabetes under påvirkning av metformin. En økning i insulinfølsomhet er ikke ledsaget av en økning i utskillelsen av bukspyttkjertelen.

På grunn av redusert insulinresistens, reduseres baseline som indikerer insulin i blodet. En økning i insulinfølsomhet er ikke ledsaget av en økning i sekresjon av bukspyttkjertelen, som ved bruk av sulfonylurinstoffer.

Ved behandling med metformin hos mennesker, observeres vekttap, men ved behandling av sulfonylurea og insulin kan det være motsatt effekt. I tillegg bidrar metformin til en reduksjon i serumlipider.

Bivirkninger

Det bør noteres de viktigste bivirkningene ved bruk av metformin, mekanismen her er som følger:

  • diaré, kvalme, oppkast;
  • metallisk smak i munnen;
  • ubehag i magen;
  • redusere og tap av appetitt, opp til aversjon mot mat;
  • melkesyreoseose.

Disse bivirkningene og tiltakene forsvinner som regel raskt ved lavere doser. Et angrep av diaré er en indikasjon på å stoppe metformin.

Hvis du tar Metformin lenge på 200-3000 mg per dag, må du huske at absorpsjonen av mage-tarmkanalen minker:

  1. B-vitaminer,
  2. folsyre.

Det er nødvendig å løse i hvert tilfelle problemet med ytterligere utnevnelse av vitaminer.

Det er viktig å holde blodlaktat under kontroll, og sjekke det minst to ganger i året. Dette er viktig gitt metformins evne til å forbedre anaerob glykolyse i tynntarmen og undertrykke glykogenolyse i leveren.

Når en person har klager på muskelsmerter og metallisk smak i munnen, er det nødvendig å undersøke nivået av laktat. Hvis innholdet i blodet økes, må behandlingen med metformin stoppes.

Hvis det ikke er mulighet for å studere nivået av laktat i blodet, avbrytes metformin til tilstanden er normalisert, og deretter vurderes alle mulighetene for dens formål.

Hovedkontraindikasjoner

Det er spesifikke kontraindikasjoner for utnevnelsen av metformin:

  1. diabetisk ketoacidose, samt comatose og andre tilstander av diabetisk opprinnelse;
  2. nyre-dysfunksjon, økt kreatinin i blodet på mer enn 1,5 mmol / l;
  3. hypoksiske tilstander av enhver genese (angina pectoris, sirkulasjonsfeil, 4 FC, angina pectoris, myokardinfarkt);
  4. luftveissvikt;
  5. alvorlig dyscirculatory encefalopati,
  6. slag;
  7. anemi,
  8. akutte smittsomme sykdommer, kirurgiske sykdommer;
  9. alkohol;
  10. leversvikt;
  11. graviditet;
  12. indikasjoner på melkesyreoseose i historien.

I prosessen med å øke leveren foreskrives biguanider når hepatomegali blir anerkjent som følge av diabetisk hepatostatikose.

I tilfelle av smittsomme allergiske og dystrofiske forstyrrelser i leveren kan effekten av biguanider på hepatisk parenkyma registreres, som uttrykkes i:

  • utseende av kolestase til og med gulsott,
  • endringer i leverfunksjonstester.

Ved kronisk vedvarende hepatitt bør medisiner brukes med forsiktighet.

I motsetning til sulfonylurea-derivater, har biguanider ikke en direkte toksisk virkning på den hematopoietiske funksjonen av benmarg og nyre. Imidlertid er de kontraindisert i:

  • nyresykdommer som stimulerer glomerulær filtreringsreduksjon
  • retentjoner av nitrogenous slagger
  • alvorlig anemi, på grunn av risikoen for lakticidemi.

Eldre pasienter er pålagt å forsiktig forskrive medisiner, fordi det er forbundet med trusselen om melkesyreacidose. Dette gjelder for de pasientene som utfører intens fysisk arbeid.

Det er narkotika, som i behandlingen av biguanider forverrer mekanismen av melkesyreacidose, det er:

  • fruktose,
  • teturam,
  • antihistamin medisiner
  • salisylater,
  • barbiturater.

Preparater av biguanidgruppen

Biguanider - legemidler for å senke blodsukkernivået, produsert i pilleform.

Brukes hovedsakelig i diabetes mellitus type II, som hjelpestoffer.

For monoterapi brukes hypoglykemiske piller ganske sjelden, i omtrent 5-10% av alle tilfeller.

Gruppen biguanider inkluderer stoffer: Bagomet, Avandamet, Metfohamma, Glucophage, Metformin-Acre, Siofor 500, Siofor 850, Siofor 1000.

Handlingsmekanisme

Etter å ha tatt biguanider, reduseres insulinresistensen, mengden av gratis insulin øker i forhold til den bundne. Sekresjonen av hormoner i denne gruppen påvirker ikke.

Godkjenning av biguanid Metformin forbedrer glukoseopptaket av muskler, reduserer fettoksidasjon og dannelse av fettsyrer. Metformin reduserer effektivt dannelsen av fett med lav tetthet.

Ofte brukes gruppen av narkotika biguanidov til vekttap.

Kontra

Metformin og andre biguanid medisiner bør ikke tas hvis du har:

  • Hjertesvikt.
  • Abnormiteter i leveren, nyrer.
  • Kronisk alkoholisme.
  • Myokardinfarkt i akutt form.
  • Åndedrettssvikt.
  • Graviditet, amming.
  • Overfølsomhet overfor stoffet.
  • Melkesyreose.
  • Ketoacidose.
  • Diabetisk fot - mer.

Bivirkninger

  • Kvalme, oppkast.
  • Fordøyelsessykdommer.
  • Megaloblastisk anemi.
  • Acidose. I dette tilfellet tar vi stoffet stoppes umiddelbart.
  • Hypoglykemi. Oftest sett i overdosering.
  • Laktinsyreose (melkesyreforgiftning).

På grunn av disse mulige konsekvensene, anbefales det at man anbefaler at man tar metformin og dets analoger, spesielt hvis stoffet er foreskrevet bare for vekttap.

Hva er biguanider

BIGUANIDER - en gruppe stoffer i guanidin-serien, som reduserer sukkerinnholdet i blodet hos pasienter med diabetes.

Etter rapporter fra Watanabe (S. Watanabe, 1918) om den hypoglykemiske effekten av guanidin, Frank (E. Frank, 1926) et al. Brukte et guanidinderivat, syntalin, til behandling av pasienter med diabetes. Men sammen med en tydelig hypoglykemisk effekt hadde syntetisk giftige egenskaper. Det var tydeligvis i forbindelse med dette at klinikere som ble syntetisert i 1929 av Slotta og Tshashi (K. H. Slotta, R. Tschesche) ikke tiltrekker glukose-senkende derivater av anidebiten.

Muligheten for å bruke B. i diabetes begynte å bli studert igjen etter rapportene fra Ungar (G. Ungar) i 1957 om den hypoglykemiske effekten av fenetylbiguanid.

I senere år, ble det syntetisert et stort antall biguanid-derivater, men ved behandling av diabetes er blitt anvendt bare fenetilbiguanid (fenformin), dimetilbiguanid (metformin) og butilbiguanid (buformin)

Forskjeller i strukturen av glukose-senking B. bestemme noen funksjoner i stoffskiftet av disse stoffene i kroppen, størrelsen på effektive doser, men deres effekt på metabolisme er i utgangspunktet den samme.

Virkningsmekanismen til biguanider er ikke fullt utklart, til tross for den store mengden forskning.

Det er fastslått at B. forårsaker en reduksjon av blodsukker i pasienter med diabetes mellitus og dyr med eksperimentell diabetes. Den sukkerreduserende effekten av B. er spesielt tydelig hos overvektige pasienter med en glukosetoleranse av diabetes. Samtidig med en reduksjon i mengden sukker i blodet, er det en reduksjon i hyperinsulinemi som er forbundet med disse pasientene.

I motsetning til sulfonylurea-stoffer, utøver B. ikke en stimulerende effekt på insulinutspresjon. Deres bruk ikke bare forårsaker beta-celle degranulering, men fører også til akkumulering av granuler i disse cellene. Denne effekten B. kalt "insulinbesparende" effekten. Det er tydeligvis forbundet med en reduksjon i insulinbehov.

Hos friske mennesker med normal kroppsvekt, endres sukker- og insulinnivåene i blodet ikke under påvirkning av terapeutiske doser. B. senk blodsukkernivået hos friske mennesker bare etter en lang rask. Denne tilstanden førte forskere til behovet for å studere effekten av B. på glukoneogenese, siden det er kjent at økningen oppstår i diabetes mellitus og sult. Det ble funnet at B. reduserte økt glukoneogenese fra protein.

Det har også blitt fastslått at B. øker fangsten av glukose av musklene og omdannelsen til laktat hos pasienter med diabetes, fedme med normal glukosetoleranse og hos friske. Searle (GL Searle, 1966), et al, og Kreisberg (RA Kreisberg, 1968) antas at den manglende hypoglykemisk virkning hos friske B på grunn av det faktum at de øker perifer glukose er balansert med økningen i sin re-syntese fra laktat (Cori-syklus) mens hos diabetikere kan evnen til resyntese av glukose bli redusert.

Chizhik (A. Czyzyk, 1968) et al. Forklarer den sukkerreduserende effekten av B. ved å redusere absorpsjonen av glukose i tarmen.

Under virkningen av B. reduseres absorpsjonen av andre stoffer også: vitamin B12, D-xylose, aminosyrer og fettstoffer. Imidlertid ble det funnet at avtakelsen i absorpsjonen av vitamin B12 og D-xylose bare fant sted i første gang av å ta biguanider. Berchtold (P. Berchtold, 1969) et al. Restaurering av normal absorpsjon av disse stoffene under langvarig administrering av B. forklarer tilpasningen av enzymsystemer til virkningen av B.

Williams (1958), et al., Steiner og Williams (D. F. Steiner, R.H. Williams, 1959) og andre. Tro at basis B. handling er hemming av oksidativ fosforylering og økningen i glukoseutnyttelse ved anaerob glykolyse.

Som et resultat av inhibering av vevets respirasjon reduseres dannelsen av ATP, noe som fører til en nedgang i en rekke metabolske prosesser som foregår med energiforbruk, for eksempel glukoneogenese og en aktiv transportmekanisme i tynntarmen. Det skal imidlertid bemerkes at data om inhibering av oksidativ fosforylering ble oppnådd in vitro ved bruk av høye konsentrasjoner av B., som betydelig oversteg konsentrasjonen i blodet av personer som tok terapeutiske doser av disse legemidlene.

Spørsmålet om påvirkning av B. på stoffskiftet er heller ikke fullt utklart. Det er meldinger som under action av B. hos pasienter med diabetes mellitus øker blodutgangen av frie fettsyrer, deres nivå i blod øker og oksidasjonen øker. Men med langvarig behandling av B. bemerket en rekke forskere en reduksjon i nivået av frie fettsyrer i blodet. Det er tegn på en reduksjon av hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi hos pasienter med diabetes mellitus ved behandling av B. samtidig ble det observert en økning i triglyseridsyntese.

Mange forskere bemerket at i behandlingen av B. i pasienter med diabetes med fedme, observeres en moderat reduksjon i kroppsvekt. Denne effekten vises imidlertid kun i begynnelsen av behandlingen. Det er forbundet med både en reduksjon i absorpsjonen av et antall stoffer i tarmen, og en nedgang i appetitten. Hos pasienter med fedme med normal glukosetoleranse er B-effekten på kroppsvekt mindre uttalt enn hos pasienter med fedme med diabetisk type glukosetoleranse.

Indikasjoner for bruk

B. for behandling av diabetes kan brukes: a) som en selvstendig behandlingsmetode; b) i kombinasjon med sulfonylureapreparater; c) i kombinasjon med insulin.

Kliniske studier har etablert muligheten for å bruke B. til behandling av pasienter med ulike former for diabetes mellitus, med unntak av pasienter med ketoacidose. Imidlertid kan B. som en uavhengig behandlingsmetode kun brukes til mildere former for diabetes mellitus hos pasienter med overvekt.

Grunnlaget for behandling av diabetes B., samt grunnlaget for alle andre behandlingsmetoder for denne sykdommen, er prinsippet om kompensasjon for metabolske forstyrrelser. Dietten ved behandling av B. er ikke forskjellig fra et vanlig diett hos pasienter med diabetes mellitus. Hos pasienter med normal vekt, må det være full av kalorier og sammensetning med unntak av sukker og noen andre produkter som inneholder lettfordøyelige karbohydrater (ris, semule, etc.), og hos pasienter som er overvektige - subkaloriynoy med begrensning av fett og karbohydrater, og også med unntak av sukker.

Sukkerreduserende virkning av B. fullt utplassert innen noen dager fra begynnelsen av bruken.

For å vurdere effektiviteten av behandlingen krever deres mottak i minst syv dager. Hvis B.s behandling ikke fører til kompensasjon av metabolske forstyrrelser, bør den seponeres som en uavhengig behandling.

Sekundær ufølsomhet for B. utvikler sjelden: ifølge Joslin Clinic (E. P. Joslin, 1971) forekommer det hos ikke mer enn 6% av pasientene. Varigheten av kontinuerlig opptak B. Individuelle pasienter - 10 år eller mer.

Ved behandling med sulfonylurinstoffer kan tilsetningen av B. gi kompensasjon for metabolske forstyrrelser hvor behandling med sulfonylurea alene er ineffektiv. Hver av disse stoffene supplerer den andre tiltaket: sulfonylurea-stoffer stimulerer insulinutspresjon, og B. forbedrer perifer glukoseutnyttelse.

Hvis den kombinerte behandlingen med sulfonylurea og B., utført innen 7-10 dager, ikke gir kompensasjon for metabolske forstyrrelser, bør den seponeres, og pasienten skal gis insulin. Når det gjelder effektiviteten av kombinasjonsterapi B. og sulfonamider i fremtiden, er det mulig å redusere dosene av begge legemidlene med gradvis kansellering av B. Spørsmålet om muligheten for å redusere doser av medikamenter tatt per os bestemmes ut fra indikatorer på blodsukker og urin.

Hos pasienter som får insulin, reduserer Bs bruk ofte behovet for insulin. Når de foreskrives i løpet av det normale blodsukkernivået, er det nødvendig å senke insulindosene med ca. 15%.

B.s bruk er vist på insulinresistente former for diabetes mellitus. Med et labilt sykdomsforløp hos enkelte pasienter er det mulig ved hjelp av B. å oppnå en viss stabilisering av sukkernivået i blodet, men hos de fleste pasienter reduseres labiliteten under diabetes ikke. B.s hypoglykemiske tilstander forårsaker ikke.

Biguanide preparater og deres bruk

På grunn av nærværet av terapeutiske doser av B. toksisk, er det generelle prinsippet om B. behandling å bruke små doser ved begynnelsen av behandlingen etterfulgt av økningen hver 2-4 dager ved god toleranse. Alle legemidler K. bør tas umiddelbart etter et måltid for å forhindre bivirkninger fra siden. - kish. kanalen.

B. ta innsiden De absorberes i tynntarmen og distribueres raskt i vevet. Konsentrasjonen i blodet etter å ha fått terapeutiske doser når bare 0,1-0,4 μg / ml. Primær akkumulering av B. observeres i nyrer, en lever, binyrene, bukspyttkjertelen, gikk. lungene. Et lite tall bestemmes i hjernen og fettvev.

Fenetylbiguanid metaboliseres til N'-p-hydroksy-beta-fenetylbiguanid; dimetylbiguanid og butylbiguanid metaboliseres ikke i menneskekroppen. En tredjedel av fenetylbiguanid frigjøres som metabolitt og to tredjedeler i uendret form.

B. utskilles i urin og avføring. Ifølge Beckman (R. Beckman, 1968, 1969) finnes fenetylbiguanid og dets metabolitt i urinen per dag i en mengde på 45-55% og butylbiguanid i en mengde på 90% av en enkeltdose på 50 mg tatt en gang; Dimetylbiguanid utskilles i urin på 36 timer. i mengden av 63% av den aksepterte enkeltdosen; med avføring utladet ikke absorbert del av B., samt en liten del av dem, som gikk inn i tarmen med galle. Halvperioden biol, B.s aktivitet gjør ca. 2,8 timer

Den sukkerreduserende effekten av B., produsert i tabletter, begynner å vises i 0,5-1 time etter å ha tatt dem, maksimal effekt oppnås på 4-6 timer, deretter reduseres effekten og stopper med 10 timer.

Phenformin og buformin, produsert i kapsler og drageer, gir langsommere absorpsjon og lengre virkning. B. langtidsvirkende stoffer er mindre sannsynlig å forårsake bivirkninger.

Fenetylbiguanid: Phenformin, DBI, 25 mg tabletter, daglig dose - 50-150 mg per 3-4 doser; DBI-TD, Dibein retard, Dibotin kapsler, Insoral-TD, DBI retard, Diabis retard, DB retard (50 mg kapsler eller piller, daglig dosering - 50-150 mg, henholdsvis 1-2 ganger daglig med et intervall på 12 timer. ).

Butylbiguanid: Buformin, Adebit, 50 mg tabletter, daglig dose - 100-300 mg per 3-4 doser; Silubin retard, dragee 100 mg, daglig dose - 100-300 mg, henholdsvis 1-2 ganger daglig med et intervall på 12 timer.

Dimetylbiguanid: Metformin, Glucofag, 500 mg tabletter, daglig dose - 1000-3000 mg i 3-4 doser.

Bivirkninger av biguanider kan bli vist ved ulike forstyrrelser fra utsiden gikk. - kish. tarmkanal - metallisk smak i munnen, tap av appetitt, kvalme, oppkast, svakhet, diaré. Alle disse bruddene forsvinner helt kort tid etter uttak av legemidler. Etter en viss tid kan du fortsette å ta B., men i lavere doser.

Giftige skader på lever og nyrer ved behandling av B. er ikke beskrevet.

Litteraturen diskuterte muligheten for utvikling av melkesyreacidose hos pasienter med diabetes mellitus under behandling B. Utvalget for studier av ikke-konekemichesky metabolisk acidose i diabetes mellitus (1963) bemerket at ved behandling av B. kan nivået av meieri til deg i blodet av pasienter øke noe.

Laktinsyreose med høyt nivå av meieri i blodet og senke blodets pH i diabetespasienter som får B., er sjeldne - ikke oftere enn hos pasienter som ikke får disse legemidlene.

Klinisk er melkesyreacidose preget av pasientens alvorlige tilstand: tilstanden til prostrasjon, Kussmaul-ånden, koma, som kan resultere i død. Faren for melkesyreose hos pasienter med diabetes under behandling av B. oppstår når de har ketoacidose, kardiovaskulær eller nyresvikt, og en rekke andre tilstander som oppstår med nedsatt mikrocirkulasjon og tegn på vevshypoksi.

Kontra

B. er kontraindisert i ketoacidose, kardiovaskulær insuffisiens, nyresvikt, febrile sykdommer, i preoperative og postoperative perioder under graviditet.

Bibliografi: Vasyukova Ye. A. og Zephyr om G.A. S. Biguanides i behandlingen av diabetes. Kile, medisinsk, vol. 49, nr. 5, s. 25, 1971, bibliogr. Diabetes, red. V. R. Klyachko, s. 142, M., 1974, bibliogr.; Med z til z på k A. a. om. Effekt av biguaniaer på intestinal absorpsjon av glukose, diabetes, v. 17, s. 492, 1968; Til r a 1 1 L. P. Den kliniske bruken av orale hypoglykemiske midler, i boken: Diabetes mellitus, ed. av M. Elienberg a. H. Rifkin, s. 648, N. Y. a. o. 1970; Williams R. H., Tanner D. S. a. Omtrent d e 1 1 W. D. Hypoglykemiske virkninger av fenetylamyl, og isoamyl-diguanid, Diabetes, v. 7, s. 87, 1958; Williams R. H. a. o. Studier relatert til hypoglykemisk syre av fenetyldiguanid, Metabolism, v. 6, s. 311, 1957.

Forberedelser av gruppen Biguanides og deres bruk i diabetes

Diabetes med utviklingen av menneskelig sivilisasjon blir stadig mer hyppig. Ifølge statistikken er 15% av den totale befolkningen syk med denne ubehagelige og livbegrensende sykdommen, om det samme antallet er i uvitenhet om at de har de første tegn på diabetes eller allerede er ofre.

Basert på dette kan hver tredje person høre denne diagnosen på sin egen måte, så det er viktig å gjennomgå regelmessige kontroller for å forhindre eller i verste fall å følge sykdommen riktig gjennom livet, og forbli en full og lykkelig person.

Hva er Biguanides?

Biguanider er spesielle preparater designet for å senke insulinresistensen i kroppens celler ved å redusere absorpsjonen av forskjellige sukker og fett i tarmene. De er bare en av mange måter å behandle diabetes, som er preget av et betydelig forhøyet nivå av glukose i blodet og er forårsaket av en genetisk predisponering eller et usunt kosthold.

Listen over stoffer fra denne gruppen inkluderer:

  1. Guanidin - aktivt brukt i middelalderens Europa, men samtidig giftig for leveren. Nå ikke brukt;
  2. Sintalin var ment å bekjempe den milde formen av sykdommen, men høy toksisitet og utseendet av insulin i medisin bidro til suspensjon av relatert forskning, selv om stoffet ble brukt til 40-tallet i forrige århundre;
  3. Buformin og fenformin dukket opp på 50-tallet av det 20. århundre, på grunn av behovet for å bruke effektive orale medisiner for behandling av type 2 diabetes, men også avslørt problemer med mage-tarmkanalen som bivirkninger. Videre ble deres fare vist og et strengt forbud mot disse legemidlene fulgt. De kan nå bli en ulovlig erstatning for Metformin på grunn av lavere kostnader, men dette er en unødvendig risiko.
  4. Metformin (den eneste tillatte av den valgte gruppen, på grunn av lav risiko for utvikling av laktatacidose). Også stoffet er kjent under navnene Glyukofazh, Siofor. Det er multi-komponent tabletter, som inkluderer det. Som et resultat av forskning (hittil bare på ormer) ble det påvist at Metmorphin i fremtiden kan bli en «pille for alderdom» på grunn av sine tilhørende egenskaper.

Virkemekanisme

Som du vet kan kroppen vår få sukker på to måter:

  1. Fra utsiden med mat.
  2. Gjennom glukoneogenese i leveren.

Således er det et system for å opprettholde nivået av sukker på et konstant optimalt nivå. Tidlig morgen blir sukker frigjort i blodet og levert til hjernen, og derved nærer og sikrer stabil drift. Men hvis vi ikke bruker det i riktig mengde, vil overskuddet bli deponert på kroppen i form av fett.

Det er best å ta Metformin samtidig med mat, det absorberes mye bedre i blodet under aktiv fordøyelse enn på tom mage. Stoffet virker på hepatocytter, øker følsomheten av vev til insulin og reduserer all samme absorpsjon i tarmene.

De positive effektene av å ta Metmorphine:

  • en jevn nedgang i kroppsfettreserver;
  • forbedret appetitt
  • senke sukker til akseptable nivåer;
  • en reduksjon i glykert hemoglobin til 1,5%;
  • Det er ingen reduksjon i blodsukker etter søvn og samtidig sult hos pasienter i gruppe 2 og friske mennesker;
  • aktivering av lipolyse;
  • inhibering av lipogenese;
  • senking av kolesterol;
  • lavere triglyseridnivåer;
  • reduserte nivåer av lav tetthet lipoprotein;
  • reduksjon i blodplatehemostase.

Bivirkninger

Bivirkninger av dette stoffet forårsaker oftere enn andre, de kan tjene som:

  • betennelse i mage-tarmkanalen eller bare et brudd på arbeidet;
  • en økning i konsentrasjonen av serotonin (gledehormonet) i tarmene, noe som stimulerer sitt arbeid og forårsaker hyppig diaré;
  • vitamin B12 hypovitaminose;
  • hudutslett;
  • utseende av melkesyreoseose;
  • redusert testosteronnivå hos menn;
  • utseendet på megaloblastisk anemi (svært sjelden).

Kontraindikasjoner for å motta

Metformin er kontraindisert ved:

  • alkoholholdige libations, på grunn av at det forårsaker forsuring av blodet på grunn av en reduksjon i sukker, og dette er ekstremt farlig;
  • hardt fysisk arbeid for folk over 60 år;
  • Tilstedeværelsen av akutte tilstander med behov for insulinbehandling;
  • graviditet og amming
  • nyresvikt eller andre nyreproblemer;
  • leverproblemer;
  • Tilstedeværelsen av melkesyreacidose (når innholdet av melkesyre i blodet overskrides;
  • Tilstedeværelse av hypoksiske sykdommer (anemi, respirasjonsfeil, kronisk hjertesvikt);
  • akutte urinveisinfeksjoner;
  • bronkopulmonale infeksjoner;
  • underernæring og utmattelse av kroppen.

Drug interaksjon

Handlingen er forbedret i kombinasjon med:

  • insulin;
  • secretogenic;
  • acarbose;
  • MAO-hemmere;
  • cyklofosfamid;
  • clofibrate;
  • salisylater;
  • ACE-hemmere;
  • Oxytetracycline.

Handlingen svekkes når den kombineres med:

  • GCS;
  • hormonelle prevensjonsmidler;
  • skjoldbruskhormoner;
  • tiazid diuretika;
  • nikotin-derivater;
  • adrenalin;
  • glukagon;
  • derivater av fenotiazin.

Blant hele gruppen Biguanides er Metformin et relativt rimelig, allsidig og mest anvendelig terapeutisk middel. Når du identifiserer de første tegn på ubehag, bør du alltid konsultere en lege og ta en blodprøve. Med rasjonell bruk av stoffet i de foreskrevne dosene, kan du forbedre din generelle helse og føre et bekymringsløst liv uten å vite unødvendige bekymringer.

Video fra Dr. Malysheva om tre tidlige tegn på diabetes:

Det viktigste å huske på at diabetes ikke er en setning, og at ubehag i sykdomsforløpet kan reduseres til et minimum, etter kostholdet og instruksjonene fra legen.

Indikasjoner for opptak og instruksjoner for bruk av biguanider for diabetes mellitus

Med diabetes mellitus er biguanider hjelpestoffer som anbefales for å senke sukker. Brukes hovedsakelig for type 2 diabetes, men kan brukes sammen med insulin for type 1 sykdom. Biguanider er tilgjengelige i tablettform.

Hva er biguanider?

Fra et medisinsk synspunkt reduserer biguanider insulinresistensen til celler i kroppen, og reduserer mengden av absorbert fett og sukker i tarmene. Hvis biguanider konsumeres kontinuerlig, blir fettmetabolismen normalisert, siden sukker ikke blir til fettsyrer.

Hvis kroppen mangler insulin, er det ingen effekt fra biguanider.

Indikasjoner for å ta biguanider for diabetes:

  • fedme;
  • ingen positivt resultat fra sulfonylurea;
  • Samtidig bruk med legemidler for å stimulere insulinproduksjon.

Virkningen av biguanider i diabetes mellitus

For å redusere glukosenivåer brukes sulfonylurea-baserte stoffer aktivt, noe som faktisk senker sukker, noe som kan føre til hypoglykemi. Biguanider bidrar ikke til produksjon av insulin og nøytralisering av glukose. De hemmer prosessen med glukoneogenese, og begrenser overflødig av sukker i blodets væske etter å ha spist, noe som er viktig etter å ha fastet om natten.

Dette øker følsomheten til kroppen (vev og celler) til insulin, forbedrer glukosefordelingen mellom celler og vev, men det blir praktisk talt ikke absorbert i tarmkanalen.

En reduksjon i insulinresistens oppstår på grunn av en økning i forholdet mellom bundet insulin og proinsulin og en reduksjon i det for å frigjøre insulin. Endringer i nivået av kolesterol og triglyserider oppdages ganske ofte, fibrinolytiske blodparametere forbedres, da virkningen av plasminogenaktivatorhemmere er hemmet.

Glukose går inn i kroppen sammen med mat, men produseres også av kroppen selv. På normalt nivå av insulin blir sukker kastet inn i blodet, hvorpå det trenger inn i hjernen, der det begynner å aktivere orgelet. For å si det i enklere ord fyller glukosen hjernen og hele kroppen med energi. Hvis denne energien ikke forbrukes, blir sukkeret omdannet til fett, som er avsatt i kroppen.

Når en person spiser, aktiveres fordøyelsen, noe som gjør at stoffer kan absorberes raskere inn i blodet. Derfor er det ønskelig å ta biguanider under eller etter et måltid, spesielt siden de aktive stoffene i biguanider påvirker hepatocytter, noe som fører til økning av følsomheten til celler og vev til insulin og for å senke prosessen med glukoseabsorpsjon i tarmene.

Foreskrevet biguanid medisiner

Biguanider har blitt produsert i lang tid, men ikke alle er for tiden brukt:

  • "Guanidine" og "Sintalin" ble brukt blant de første, men i dag er det forbudt, da de har en sterk toksisk effekt på leveren.
  • Da begynte de å produsere "Phenformin" og "Buformin", men de ble også forbudt. Det viste seg at begge legemidlene forårsaker farlige bivirkninger fra mage-tarmkanalen. Til tross for dette kan disse midlene kjøpes ulovlig.
  • Det eneste stoffet som er tillatt i dag er Metformin. På grunnlag av dette produserer du "Siofor" og "Glyukofazh", som også brukes aktivt. Mange andre, mindre populære, midler, som inkluderer metformin.

Alle biguanider har samme regime. I de første stadiene av legemidlet er tatt i minimumsdosen. Deretter utføres kontrollen av stoffets toleranse, hvoretter dosen økes gradvis (den blir tilsatt i 2-3 dager).

Ta biguanida behov under et måltid eller umiddelbart etter et måltid. Dette reduserer risikoen for bivirkninger fra fordøyelseskanalen. Biguanider har en effekt i 12 timer, så stoffene må tas to ganger om dagen. Tabletter drikker rikelig med vann.

Siden "Metformin" foreskrives oftest, bør du vurdere instruksjonene for bruk av dette legemidlet:

  • doseringen er foreskrevet på grunnlag av undersøkelsen etter å ha identifisert nivået av glukose i blodet;
  • Hvis en pasient tar 0,5 gram tabletter, så er det i begynnelsen et maksimum på 1 gram foreskrevet, en ytterligere maksimal daglig rate er 3 gram;
  • hvis du bruker en pille på 0,85 gram, så er startdosen 1 pille, maksimalt 2,55 gram per dag kan tas;
  • hos eldre eller i nærvær av patologiske sykdommer i nyrene, er det nødvendig med streng kontroll over funksjonaliteten til dette organet;
  • I insulinavhengig diabetes blir Metformin tatt sammen med insulin, og doseringen av sistnevnte bør ikke endres i de første dagene, og deretter (som foreskrevet av lege) reduseres mengden insulin som injiseres sakte sakte.

Biguanidmetformin er konsentrert i blodplasma 2 timer etter administrering, absorpsjon oppstår i mage-tarmkanalen. Absorpsjon oppstår i 6 timer, ved slutten av denne perioden reduseres konsentrasjonen i blodplasma. Det aktive stoffet utskilles av nyrene.

Kontraindikasjoner, bivirkninger

Biguanider er forbudt å ta i slike tilfeller:

  • alder opptil 15 år;
  • allergisk reaksjon på ingredienser;
  • nyresvikt og dysfunksjon;
  • koldbrann;
  • prekoma og ketoacidose på bakgrunn av diabetes;
  • akutt myokardinfarkt;
  • kronisk alkoholmisbruk
  • binyrene sykdommer;
  • diabetisk fot;
  • vedvarende kvalme, oppkast og diaré;
  • dehydrering;
  • alvorlig infeksjon
  • leversvikt;
  • melkesyreoseose;
  • feber stat
  • alkoholforgiftning;
  • graviditeten og laktasjonen;
  • vevshypoksi.

Det er uønsket å ta biguanider for folk på en diett, som innebærer å spise mat med et høyeste kaloriinnhold på 1000 kcal. Du kan heller ikke bruke stoffer med økt nivå av jod i kroppen eller med introduksjonen av dette stoffet for å undersøke.

Mulige bivirkninger:

  • På fordøyelsessystemet kan kvalme og oppkast, diaré, smertesyndrom forekomme. Appetitt forverres, og det er en metallisk smak i munnen. Disse reaksjonene manifesteres i begynnelsen av behandlingen.
  • En allergisk reaksjon på komponentene av legemidlet utvikler erytem.
  • Hvis du tar metformin i for lang tid, blir absorpsjonen av vitamin B12 svekket. Dette i sin tur utvikler megaloblastisk anemi og hemmer homøopoiesis.
  • Hvis det er overdose, føles pasienten svak, bradykardi, tremor. Åndedrettssystemet kan være svekket og blodtrykket kan reduseres.

Kompatibilitet med andre stoffer

Det er mulig å forbedre effekten av stoffet mens du tar det med insulin, sekretogener, MAO- og ACE-hemmere, cyklofosfamid, akarbose, oksytetracyklin, salicylater, clofibrat.

Det anbefales ikke å ta biguanider sammen med hormonell prevensjon, hormoner for behandling av skjoldbruskkjertelen, tiaziddiuretika, GCS. Effekten av metformin reduseres også ved bruk av medisiner basert på nikotinsyre, fenotiazin, glukagon og epinefrin.

Få mer fullstendig informasjon om metformin fra munnen til medics ved å se denne videoen:

Det mest allsidige og trygge middel blant biguanider er stoffer basert på metformin. Men husk: For ikke å skade din egen kropp, sørg for å overlate reseptbelagte legemidler til legen din. Du må kanskje gjennomgå den nødvendige undersøkelsen.

biguanider

Biguanider er hypoglykemiske stoffer som brukes i diabetes mellitus. Denne gruppen inkluderer stoffet Metformin (Avandamet, Bagomet, Glyukofazh, Metfohamma, Metformin-Akri, Siofor 1000, Siofor 500, Siofor 850).

Innholdet

Historie av

Tradisjonell medisin. Guanidin Studier

Galega officinalis ekstrakt (Galega officinalis) ble brukt til behandling av diabetes i tradisjonell medisin i middelalderland [1]. Målet med å bruke ekstraktet var at urinen ble mindre søt (en reduksjon i mengden glukose i urinen). På slutten av 1800-tallet ble isoamylen guanidin funnet i ekstraktet [2]. I 1918 var det vitenskapelig bevist at guanidin har hypoglykemisk aktivitet hos dyr [2]. Samtidig var det svært giftig for leveren.

Sintalin

CG Slott (engelsk) russisk syntetiserte et molekyl bestående av en polymetylenkjede og en guanidingruppe i begge ender. Biguanid var mer effektivt og mindre giftig. På begynnelsen av 1920-tallet ble de første biguanidene syntetisert - syntetin A (dekametylen-biguanid) og syntalin B (dodekametylen-biguanid) [2]. I 1926, E. Frank i klinikken av O. Minkovsky (engelsk) russisk. gjennomført en klinisk prøve syntal, som senere begynte å produsere det tyske farmasøytiske selskapet Schering AG for behandling av milde former for diabetes. Den høye toksisiteten av begge legemidlene og den utbredt bruk av insulin suspenderte imidlertid forskning av biguanider. Likevel ble syntetisk B brukt i Tyskland til midten av 1940-tallet, og dets derivater (pentamidin (Eng.) Russisk) ble vellykket brukt til å bekjempe Pneumocystis lungebetennelse (ukrainsk) russisk. og afrikansk trypanosomiasis.

Phenformin og buformin

Historie om bruk av metformin

Metformin ble først beskrevet i 1922 av E. Werner og J. Bell [9]. I 1929, K. G. Slott og rediger] Handlingsmekanisme

Virkningsmekanismen for metformin er ikke assosiert med en økning i insulinutspresjon. Bruk av dette legemidlet reduserer forholdet mellom bundet insulin og frigjør forholdet insulin til proinsulin, som er ledsaget av en reduksjon i insulinresistens. Viktige linker i metformins virkemekanisme er dets evne til å hemme glukoneogenese og stimulere glukoseopptaket av muskelceller. Metformin kan også hemme dannelsen av frie fettsyrer og fettoksidasjon. Nivåene av triglyserider, lavt tetthet og svært lavt tetthet lipoproteiner reduseres under bruk av medikamentet. Metformin kan forbedre blodfibrinolytiske egenskaper ved å hemme virkningen av en vevtype plasminogenaktivatorinhibitor.

farmakokinetikk

Metformin absorberes raskt fra mage-tarmkanalen (GIT). Maksimal konsentrasjon av legemidlet i plasma oppnås ca. 2 timer etter inntak. Etter 6 timer avsluttes absorpsjonen av metformin fra mage-tarmkanalen og konsentrasjonen i plasmaet reduseres gradvis. Metformin binder ikke praktisk talt til plasmaproteiner. Akkumulerer i spyttkjertlene, lever og nyrer. Halveringstiden til stoffet er 1,5-4,5 timer. Utskilt av nyrene. Ved nedsatt nyrefunksjon er kumulering av metformin mulig.
Sett i behandling av Biguanides brukt i: Diabetes mellitus type 1 (som et supplement til insulinbehandling). Type 2 diabetes.

Kontra

Forringet lever- og nyrefunksjon.

  • Hjertesvikt.
  • Åndedrettssvikt.
  • Akutt hjerteinfarkt.
  • Kronisk alkoholisme.
  • Diabetisk koma.
  • Ketoacidose.
  • Melkesyreose.
  • Diabetisk fot syndrom.
  • Graviditet.
  • Amming.
  • Overfølsomhet overfor metformin.

Bivirkninger

Fra fordøyelsessystemet:

På den delen av det endokrine systemet:

  • Hypoglykemi (hovedsakelig ved bruk i utilstrekkelige doser).

Fra en metabolisme:

  • Acidose (krever opphør av behandling).

Fra hemopoietisk system: Megaloblastisk anemi.

Sikkerhets forholdsregler

Bruk metformin som en del av kombinationsbehandling med insulin anbefales på sykehuset. Under behandling bør nyrefunksjon overvåkes. Metformin kan brukes i kombinasjon med sulfonylurinstoffer. I dette tilfellet er det spesielt nødvendig å kontrollere blodsukkernivået. Metformin anbefales ikke til akutte infeksjoner, forverrelser av kroniske inflammatoriske sykdommer, skader, akutte kirurgiske sykdommer, dehydrering. Legemidlet bør ikke brukes før kirurgi og i 2 dager etter implementeringen. Bruk av metformin hos pasienter over 60 år og hos pasienter som utfører tungt fysisk arbeid, anbefales ikke, da dette er forbundet med økt risiko for utvikling av melkesyre.

interaksjon

Styrking av hypoglykemisk effekt av metformin er observert samtidig med bruk av følgende stoffer: Sulfonylurea-derivater.

  • Acarbose.
  • Insulin.
  • Salisylater.
  • MAO-hemmere.
  • Oxytetracycline.
  • ACE-hemmere.
  • Clofibrate.
  • Cyclophosphamide.
  • Reduksjon av den hypoglykemiske effekten av metformin er mulig med kombinasjon med følgende legemidler:
  • Glukokortikoider.
  • Orale prevensiver.
  • Adrenalin.
  • Glukagon.
  • Skjoldbruskhormoner.
  • Fenotiazin-derivater.
  • Tiazid diuretika.
  • Nikotinsyre-derivater.

notater

  1. ↑ Witters, L. AT blomstringen av den franske lilla (Eng.) // Journal of Clinical Investigation. - 2001. - T. 108. - № 8. - s. 1105-1107. - DOI: 10.1172 / JCI14178 - PMID 11602616.
  2. ↑ 123Bailey C.J. Metformin: dens botaniske bakgrunn (Eng.) // Praktisk Diabetes International. - 2004. - V. 21. - № 3. - s. 115-117. - DOI: 10.1002 / pdi.606
  3. ↑ 12J. B. R. McKendry, K. Kuwayti, Peter P. RadoKlinisk erfaring med DBI (Phenformin) i behandling av diabetes (Eng.) // Cananada Medical Association Journal. - 1959. - T. 80. - № 10. - s. 773-778. - DOI: 10.1002 / pdi.606 - PMID 13652024.
  4. ↑ 123456Phenformin (engelsk). Liste over produkter er forbudt, strengt begrenset eller ikke godkjent av myndighetene. Tolvte utgave. Farmasi. United Nations - New York. Verdens helseorganisasjon (2005). - Den kombinerte listen over narkotika hvis bruk og (eller) salg er forbudt, stoppet, strengt begrenset eller ubevisst av regjeringene. Phenformin: s. 208-210.. Hentet 24. desember 2012.
  5. ↑ F. L. Fimognari, A. Corsonello, R. Pastorelli, R. A. Incalzi. Eldre alder og fenforminbehandling: En farlig forening (Eng.) // Intern og akuttmedisin. - 2008-12-01. - V. 3. - № 4. - s. 401-403. - DOI: 10.1007 / s11739-008-0154-y
  6. ↑ Ching C. K., Lai C. K., Poon W. T., Wong E. N. P., Yan W. W., Chan A. Y. W., Mak T. W. L..Hazards posed by et forbudt stoff - fenformin er fortsatt hengende rundt (eng.) // Hong Kong Medical Journal. - februar 2008. - T. 14. - № 1. - s. 50-54. - PMID 18239244.
  7. ↑ F. L. Fimognari, R. Pastorelli, R. A. Incalzi. Phenformin-Induced Lactic Acidosis, En Eldre Diabetisk Patient. Et gjentatt drama (fenformin og melkesyreose) (Eng.) // Diabetes Care. - april 2006. - T. 29. - nr. 4. - s. 950-951. - DOI: 10.2337 / diacare.29.04.06.dc06-0012
  8. ↑ v. N. Anisimov. Midler for forebygging av tidlig aldring (Geroprotektorer) (rus.) // Fremskritt i Gerontologi. - desember 2002. - T. 3. - № 40. - s. 275-277.
  9. ↑ Werner E., Bell J. Fremstilling av henholdsvis metylguanidin og metylammonium og dimetylammoniumklorider (Engl.) // Journal of the Chemical Society, Transactions. - 1921. - T. 121. - № 4. - s. 1790-1794. - DOI: 10,1039 / CT9222101790

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva "Biguanides" i andre ordbøker:

biguanider - antidiabetika som er derivater av guanidin (fenylbiguanid, butyl biguanid, dimethylbiguanid, etc.)... Stor medisinsk ordbok

Antidiabetika - (et synonym for antidiabetika, hypoglykemiske stoffer, hypoglykemiske midler) legemidler som normaliserer konsentrasjonen av glukose i blodet og eliminerer glukosuri; brukes til å behandle diabetes. Terapi P... Medisinsk leksikon

Diabetes mellitus - Se også: Diabetes Se også: Diabetes insipidus Diabetes mellitus... Wikipedia

I henhold til kjemisk sammensetning og virkningsmekanisme på kroppen, er glukose-senkende midler delt inn i to grupper: sulfonylureapreparater og biguanider [1]. Innhold 1 Sulfonamider 2 Biguanides... Wikipedia

Diabetes mellitus - Jeg Diabetes mellitus (diabetes mellitus; synonym: sukkersykdom, sukkersyke diabetes) er en endokrin sykdom forårsaket av mangel på hormoninsulin i kroppen eller dens lave biologiske aktivitet; preget av et kronisk kurs... Medical encyclopedia

Ultravist - Aktiv ingrediens >> Yopromide * (Iopromide *) Latinnavn Ultravist ATH: >> V08AB05 Iopromid Farmakologisk gruppe: Radiopakamidler Nosologisk klassifisering (ICD 10) >> G999 * Diagnose av sykdommer i nervesystemet...... Ordbok av medisinske legemidler

ATC kode A10 - Medikamenter for behandling av diabetes mellitus (A10) Seksjon Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering. Gruppe: En fordøyelseskanal og metabolisme Innhold 1 A10A Insuliner 1.1 A10AB Fast insuliner... Wikipedia

DIABETISK SUKKER - (syn: sukkersykdom, sukker diabetes) - en endokrin sykdom forårsaket av mangel på hormoninsulin eller dens lave biologiske aktivitet; karakterisert ved brudd på alle typer stoffskifte, nederlaget til store...... Encyclopedic ordbok på psykologi og pedagogikk

Inkompatibiliteten av medikamenter er svekkelsen, tapet, forvrengningen av den terapeutiske effekten eller forbedringen av bivirkningen eller giftig virkning av legemidler som følge av deres interaksjon. Skelne mellom farmakologisk og farmasøytisk N.H. Under farmakologisk inkompatibilitet... Medical Encyclopedia

Fedme - Jeg Overvekt er en overdreven avsetning av fettvev i kroppen. Det kan være en uavhengig sykdom (primær O.) eller et syndrom som utvikler seg med ulike lesjoner i sentralnervesystemet. og endokrine kjertler (sekundær O.). Distinguish...... Medical Encyclopedia