Kan betablokkere bli foreskrevet for diabetes?

Diagnostikk

MMA dem. IMSechenov

Over 135 millioner mennesker over hele verden har diabetes mellitus (CD). Denne tallet vokser raskt og stadig og, ifølge WHO, innen 2025 vil øke med 2 ganger. De fleste pasientene (90%) er pasienter med type 2 diabetes, kjennetegnet ved insulinresistens og insulinssekretjonsforstyrrelser. Økningen i forekomsten av diabetes som for tiden observeres, skyldes hovedsakelig en økning i type 2 diabetes, som er forbundet med en aldrende befolkning, en høy forekomst av fedme og en stillesittende livsstil.
Med en økning i forekomsten av diabetes øker kardiovaskulær morbiditet, for hvilken diabetes er en av de viktigste uavhengige risikofaktorene. Forventet levetid hos pasienter med diabetes er bare 2/3 sammenlignet med resten av befolkningen. De fleste pasienter med diabetes dør av hjerte-og karsykdommer, som er de vanligste komplikasjonene ved type 2 diabetes. Disse pasientene er derfor fire ganger mer sannsynlig å ha hjertesykdom (CHD) enn pasienter uten diabetes i samme alder og 2-3 ganger mer utsatt for slag.
Arteriell hypertensjon (AH) med diabetes forekommer 2 ganger oftere enn hos resten av befolkningen. Det har vist seg at for både menn og kvinner er risikoen for å utvikle hypertensjon nært relatert til grunnlinjen glykemi. Sannsynligheten for å utvikle hypertensjon de neste 3-8 årene økes med 25-40% hos pasienter med et glykemisk nivå på 10-13 mmol / l i 90-minutters glukosetoleranse test sammenlignet med de med en 5.8 mmol / l. Hypertensjon med diabetes øker risikoen for ikke bare makrovaskulær (koronar hjertesykdom, hjertesvikt, hjerneslag), men også mikrovaskulære (diabetisk retinopati, nefropati) komplikasjoner. 9 år etter diagnosen utvikler hver 5. pasient med type 2 diabetes makrovaskulære komplikasjoner, og hver 10. pasient har mikrovaskulær, og mer enn halvparten av pasienter med diabetes dør av hjerte-og karsykdommer. AH øker signifikant den allerede økte risikoen for sykelighet og dødelighet hos pasienter med type 2 diabetes. Derfor er den totale dødeligheten hos pasienter med hypertensjon og type 2 diabetes 4-7 ganger høyere enn hos pasienter med normalt arterielt trykk (BP) og uten diabetes..
Av interesse er det faktum at blodtrykksnivået er strengere korrelert med hyppigheten av makrovaskulære komplikasjoner enn forhøyede blodsukkernivåer. I UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), økte antall makrovaskulære komplikasjoner med 15% med en økning i blodtrykk på 10 mm Hg. Art., Sammenlignet med en økning på 11% med en økning i nivået av glykert hemoglobin med 1%.
Det er velkjent at de gunstige effektene av antihypertensiv behandling hos pasienter uten diabetes også strekker seg til befolkningen hos pasienter med diabetes. Men før publisering av resultatene fra multisenterstudien UKPDS ble dette ikke bekreftet i en prospektiv randomisert studie, men bare i en retrospektiv analyse av undergrupper av pasienter med diabetes i store randomiserte studier. Således deltok 4736 eldre pasienter med isolert systolisk hypertensjon, inkludert 583 pasienter med type 2 diabetes (gjennomsnittlig alder 70 år), i en placebokontrollert studie av systolisk hypertensjon i eldre programmet (SHEP). I denne studien ble små doser chlorthalidondiuretika (12,5-25 mg / dag) foreskrevet ved hypertensjon, med tillegg av atenolol beta-blokkere (25-50 mg / dag) eller den sentrale virkningen av reserpin (0,05-0, 1 mg / dag). Disse stoffgruppene reduserte effektivt blodtrykket hos pasienter med diabetes og hos pasienter uten diabetes, med minimal bivirkninger. Dermed reduserte 5 års risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner med 34% i gruppen av aktiv antihypertensive behandling sammenlignet med placebo for pasienter med diabetes (95% konfidensintervall - CI 6-54%) og uten diabetes (95% CI 21-45%). Hvis vi tar hensyn til det faktum at i diabetes øker det opprinnelige risikonivået for kardiovaskulære komplikasjoner, er den absolutte risikoreduksjonen med aktiv terapi hos diabetespasienter 2 ganger høyere enn hos andre pasienter.
I den velkjente multisenterstudien var hypertensjon optimal behandling (HOT) blant 19.000 pasienter med hypertensjon 1501 med diabetes. Pasienter ble foreskrevet felodipin, en kalsiumkanalblokker, som grunnleggende terapi, med tillegg av betablokkere, diuretika eller ACE-hemmere, om nødvendig. Halvparten av pasientene i hver gruppe mottok aspirin, halv-placebo. Basert på oppnåelsen av målet (etter behandling) nivået av diastolisk blodtrykk, ble pasientene tilfeldig fordelt på tre grupper: blodtrykk /media/consilium/02_03/136.shtml :: søndag, 26. mai-2002 16:29:21 MSD

Betablokkere i type 2 diabetes

Behandling av hypertensjon i diabetes mellitus

God dag til alle! Uten en lang introduksjon, vil jeg gå rett til poenget. Jeg vil bare minne deg på at i den siste artikkelen jeg begynte å fortelle deg om stoffer for "trykk", lærte du mer om ACE-hemmere, vanndrivende og angiotensin II-reseptorblokkere. Artikkelen "Hvordan redusere høyt blodtrykk i type 2 diabetes?" Er her hvis noen savnet og sluttet seg til vårt samfunn nylig.

I dag har vi mye arbeid, du må finne ut om de resterende gruppene og bestemme selv hvilke stoffer eller stoffer som er egnet for å senke blodtrykket for deg. Siden hver person er et individ, må behandling av hypertensjon bli indusert. Jeg vil begynne med, kanskje, med en så kjent gruppe medikamenter, som beta-blokkere.

Betablokkere i behandlingen av hypertensjon

Betablokkere er legemidler som blokkerer virkningen av beta-adrenerge reseptorer (β1, β2, β3), som finnes i forskjellige organer, inkludert fartøy og hjerte. Beta-adrenoreceptorer stimuleres av hormonene adrenalin og noradrenalin, og beta-blokkere medikamenter hindrer dem i å utøve sin stimulerende effekt. Alle aktive ingredienser av legemidler slutter i "lol", slik at de er enkle å skille fra andre stoffer fra trykket.

Disse legemidlene er obligatoriske for pasienter med hjertesykdom (CHD), hjertesvikt, post-infarkt cardiosklerose, rask puls. De gjør hjerteslaget raskere og med mindre kraft. Men det er ganske mye brukt til vanlig hypertensjon og er ofte foreskrevet for pasienter med diabetes mellitus, noe som er en stor feil. Du vil forstå hvorfor senere.

Effekten av trykkreduksjon oppnås ved blokkering av p1-reseptorer. Når dette skjer:

hjertefrekvensreduksjon
hjertefrekvensreduksjon
reduksjon av hjerteutgang
redusert reninproduksjon av nyrene

Blokkaden av β2-reseptorer, som ligger i andre organer, fører til ikke veldig ønskelige effekter:

bronkospasme som fremkaller astmaanfall
vasospasme
Stopp fettoppdeling
stopper syntesen av glukose i leveren, noe som er farlig når hypoglykemi, dvs. beskyttelsesmekanismen er blokkert
hemmer insulinfrigivelse av bukspyttkjertelen

Siden virkningen av β2-reseptorblokkaden er absolutt uønsket, har man opprettet narkotika som bare blokkerer β1-reseptorene. Slike legemidler kalles selektive, dvs. selektive.

ikke-selektiv (propranolol (anaprilin))
selektiv (atenolol, metoprolol, betaxolol (Lokren), bisoprolol (Concor), etc.)
beta-blokkere med en ekstra vasodilatoreffekt (labetalol (Tradat), carvedilol (Dilatrend), nebivolol (Nebilet))

De mest moderne og sikre stoffene for en pasient med samtidig diabetes mellitus er den tredje gruppen, fordi disse stoffene utvider de små karene, og de har mye færre sidegenskaper. I tillegg har de en positiv effekt på lipid- og karbohydratprofilen, bidratt til reduksjon av insulinresistens. Bare selektive og ikke-selektive stoffer, tvert imot, øker kolesterol og triglyseridnivåer, øker insulinresistens, øker blodsukkernivå og kroppsvekt og kan forårsake erektil dysfunksjon hos menn.

Ifølge flere studier anses de mest egnede betablokkermedikamenter for pasienter med indikasjoner og samtidig diabetes mellitus å være bare to i dag: carvedilol (Dilatrend) og nebivolol (Nebilet). Siden carvedilol er en ikke-selektiv beta-blokkering, er bruken hos pasienter med bronkial astma begrenset. Resten, spesielt anaprilin, atenolol og metoprolol, betraktes som skadelig og helt uforenlig med diabetes.

Dessverre har alle beta-blokkere en feil. De maskerer tegnene på hypoglykemi og senker en uavhengig måte ut av denne tilstanden, dvs. en kompenserende frigjøring av glukose fra leveren. Derfor må du være forsiktig med pasienter som føler seg dårlig begynnende tegn på hypoglykemi eller ikke føler dem i det hele tatt.

Og se på hva kardiologer behandler? I resepsjonen ser jeg fullstendig at metoprolol er foreskrevet (Metocard, Betalok, Egilok), sjelden atenolol, mer sjelden bisoprolol (Concor), etc.

Kalsiumkanalblokkere (BBK) i behandlingen av hypertensjon

Få mennesker vet at kalsium i kroppen spiller rollen som ikke bare det strukturelle elementet i beinene. Kalsium er et viktig sporelement som aktiverer mange bioenergetiske prosesser i muskelceller. Kalsium passerer inn i cellen gjennom spesielle kanaler som åpnes med adrenalin og norepinefrin. Et overskudd av kalsium akselererer prosessene for metabolisme og celleaktivitet, som i noen sykdommer ikke er ønskelig.

For eksempel, vasokonstriksjon og forekomsten av arteriell hypertensjon eller akselerasjon av hjertekontraksjoner i IHD. BBK blokkerer de såkalte langsomme kanalene, som ligger i hjertemuskelen og glattmuskelfibrene i blodkarene, og derved reduserer deres kontraktile aktivitet. Som et resultat er det utvidelse av blodkar og en reduksjon i frekvensen og styrken av myokardial sammentrekning.

Hvilke grupper av kalsiumkanalblokkere er tilgjengelige?

Gruppe verapamil (de påvirker muskelcellene i hjertet og blodårene)

Nifedipin- eller dihydropyridin-gruppen (de virker bare på blodkarene og slutter i "-dipin")
1. Nifidipin (Corinfar) og den utvidede formen (Corinfar Retard) er den aller første av denne gruppen.
2. Felodipin (Adalat SL), Nimodipin (Nimotop)
3. amlodipin (Norvask), lerkanidipin (Lerkamen), isradipin (Lomir), nitrendipin (Bypress), lacidipin (Sakur), nicardipin (Barizin)

På grunn av det faktum at stoffene i disse gruppene blokkerer forskjellige kalsiumkanaler, varierer de vesentlig når det gjelder terapeutiske og bivirkninger. Den første gruppen påvirker myokardiet og blodårene, og har derfor en vasodilaterende effekt og en reduksjon i hyppigheten og styrken av hjertesammensetninger. De er kontraindisert sammen med betablokkere, fordi det kan forårsake alvorlig rytmeforstyrrelse - atrioventrikulær blokkering (AV-blokkering) og hjertestans.

Men stoffene fra den andre gruppen har praktisk talt ingen effekt på hjertemuskelen, slik at de kan kombineres med beta-blokkere. De blokkerer kanalene av vaskulær glatt muskel, slapper av dem og reduserer dermed blodtrykket. Men de har en ikke veldig hyggelig bivirkning - økt hjertefrekvens. Derfor, når du tar Corinfar, oppstår et ubehagelig hjerteslag, selv om trykket har gått raskt ned. Dette er en defensiv reaksjon av hjertet for å opprettholde trykk.

Når det ikke er mulig å foreskrive beta-blokkere, foreskrives legemidler av verapamil-gruppen. De reduserer også arbeidet i hjertet, men forårsaker ikke bronkospasmer, og påvirker heller ikke kolesterolnivået. Verapamil og diltiazem er et godt alternativ til beta-blokkere når de trengs, men er kontraindisert, bare leger husker det ikke ofte.

Hvilket legemiddel fra nifedipin-gruppen å velge? Nifedipin og dets forlengede form dråper trykket for kraftig og forårsaker hjerteslag, slik at de kan brukes til å lette blodtrykkskriser. De resterende stoffene tas 1 gang daglig, de handler forsiktig og forårsaker ikke økning i puls, men mange beholder væske og forårsaker hevelse. Sikkert har du observert at alvorlig ødem etter amlodipin oppstår. Heldigvis fant de ut et stoff som ikke forårsaker ødem - dette er lerkanidipin (Lerkamen). Siden i en pasient med diabetes, ødem er hyppig på grunn av selve patogenesen, vil Lerkamen ikke forverre dette problemet. Lerkamen, i motsetning til hans stipendiater, forårsaker ikke hevelse!

Alle BBK påvirker ikke karbohydrat og lipidutveksling. Preparater av nifedipin-gruppen er kontraindisert i hyperglykemi og ustabil angina (iskemi), myokardinfarkt og hjertesvikt, har ikke nefrobeskyttende aktivitet, dvs. beskytt ikke nyrene. Men stoffene i verapamilgruppen har slik aktivitet, og i tillegg er de ganske uttalt. Preparater fra begge grupper anbefales for eldre mennesker for å forebygge slag, fordi de utvider hjernens kar.

Hjelpestoffer i behandlingen av hypertensjon

Alpha blokkere

Basert på navnet blokkerer alfa-blokkere arbeidet med a-adrenerge reseptorer som finnes i mange organer og vev, inkludert prostata. Disse stoffene brukes ofte i urologi for å forbedre vannlating i godartet prostataenom. Alfa-reseptorer, så vel som beta-reseptorer, stimuleres av adrenalin og noradrenalin og kan være a1 og α2.

Også stoffer i denne gruppen kan være:

ikke-selektiv (blokkere både α1 og α2-reseptorer)
selektiv (blokk bare α1 reseptorer)

Ikke-selektive legemidler til behandling av hypertensjon blir ikke brukt, så jeg snakker ikke om dem. Selektiv brukt i kardiologi og urologi. For behandling av hypertensive sykdommer, er alfa-blokkere bare brukt i komplisert terapi, aldri separat.

Selektive alfa-blokkere er:

prazosin
doxazosin (Kardura)
terazosin (Setegis)

Disse stoffene har en positiv effekt på lipidnivåer og glukose nivåer, reduserer dem, samt reduserer insulinresistens. De reduserer trykket forsiktig, uten å forårsake en kraftig akselerasjon av puls. Ikke påvirke virkningen som betablokkere. Men uansett hvor gode disse stoffene er, har de en stor ulempe - den "første doseeffekten".

Er dette det? Når du tar den aller første dosen, utvides både små og store fartøyer sterkt, og når en person reiser seg, strømmer alt blodet fra hodet og personen mister bevisstheten. Denne tilstanden kalles ortostatisk sammenbrudd eller ortostatisk hypotensjon. Så snart en person er i horisontal stilling, kommer han til sanser uten noen konsekvenser. Dette er farlig fordi pasienten kan bli skadet under et fall.

Heldigvis oppstår en slik reaksjon bare ved den første dosen, og de etterfølgende kan tas uten frykt. Det er flere regler for å minimere "første dose effekt".

I noen dager må du avbryte tatt diuretika.
Første gang du tar medisinen i minimumsdosen.
Første gang tatt om natten.
I løpet av flere dager, øk dosen gradvis etter behov.

. Formålet med stoffene i denne gruppen skal være forsiktig i nærvær av alvorlig autonom nevropati, som uttrykkes i ortostatiske trykkfall, og de er også kontraindisert ved hjertesvikt.

Alfa-adrenerge blokkere kan derfor brukes hos pasienter med hypertensjon i kombinasjon med diabetes mellitus og prostataenom, men bare i kombinasjon med andre antihypertensive stoffer, siden det er effektivt hos bare 50% av pasientene. Gi preferanse til mer moderne doxazosin og terazosin, som tas 1 gang per dag.

Imidazolin reseptor stimulanter

Disse er sentralt virkende legemidler, dvs. de virker på hjernens reseptorer, og derved svekker arbeidet i sympatisk systemet, noe som fører til en reduksjon i puls og trykk. Disse inkluderer stoffer som:

moxonidin (fiziotenz)
rilmenidin (Albarel)

Forskere har bevist at denne gruppen antihypertensiva medikamenter effektivt senker blodtrykket hos bare 50% av pasientene, så de brukes bare som en del av kombinationsbehandling og er ikke førstelinje legemidler. Imidazolinreceptorstimulatorer har en positiv effekt på karbohydratmetabolismen, reduserer insulinresistens og blodsukkernivå, og er nøytrale i lipidspektret.

Hittil har deres organbeskyttende effekter ikke blitt studert, så jeg kan ikke si noe om dette. Abonner på nye artikler på denne bloggen her...

Renin blokkere

En ny gruppe antihypertensive stoffer, oppdaget ganske nylig og har ikke blitt studert tilstrekkelig. Det eneste stoffet i denne gruppen er aliskiren (Rasilez). Blockeringen av renindannelse i nyrene stopper reaksjonskaskaden som et resultat av hvilken angiotensin II oppstår. Slike legemidler for trykk som ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere er også forbundet med blokkasjonen av effektene av angiotensin. Derfor er effekten av å redusere trykket det samme.

Mens det anbefales å bruke dette legemidlet som et tillegg, siden dets endelige effekter ikke er fullt ut undersøkt. Det antas at det har til formål å beskytte nyrene, men dette må fortsatt bevises ved hjelp av store studier.

Så, vi har gjort en god jobb. Du har lært om alle antihypertensive grupper. Nå vet du hva du blir behandlet og det viktigste er det riktig? Og nå presenterer jeg for deg en liten tablett, som beskriver den mest optimale kombinasjonen av disse stoffene.

ACE-hemmere + tiazid-diuretika
ACE-hemmere + tiazidlignende vanndrivende middel
ACE-hemmere + kalsiumkanalblokker
Angiotensin-reseptorblokker + tiazid-diuretikum
Angiotensin-reseptorblokker + kalsiumkanalblokker
Kalsiumkanalblokker + tiazid-diuretikum
Kalsiumkanalblokkeringsgruppe nifedipin + beta-blokkere

Betablokkere blir bare tilsatt til kombinasjonen ved indikasjon, og de resterende legemidlene blir bare tilsatt av den tredje komponenten hvis de to viktigste ineffektivitetene.

På dette har jeg alt om medisinering. La meg minne deg om at de bidrar til å redusere høyt blodtrykk i diabetes og ikke-medisinske metoder som jeg skrev om her. Jeg vil takke de menn og kvinner som hjalp familien vår for sin generøsitet og godhet. Ikke la kontantstrøm i familiene dine. Jeg ønsker deg helse, lang levetid og overflod! Vi har allerede bestilt en ny skjerm, men fra nye leverandører i Russland, så vil jeg snart skrive en artikkel om det.

Betablokkere og diabetes

Problemet med å bruke beta-blokkere i diabetes mellitus blir aktivt diskutert blant endokrinologer og kardiologer. Det er vanlig å sammenligne endringen av ett syn til diametralt motsatt med bevegelsen til en pendel. Mer nylig har pendelen tydelig angitt et nesten direkte forbud mot å bruke denne gruppen av rusmidler i diabetes. Nå, på mange måter, er pendelen i motsatt posisjon. "Til alle og så vidt som mulig" er dagens slagord av entusiaster. Men er det noen bekymringer om forverring av karbohydratmetabolskompensasjon under påvirkning av beta-blokkere uten støtte? Forstyrrer ikke bruken av hypoglykemi? Betyr beta-blokkere ikke føre til atherogen dyslipidemi?

Et balansert svar på disse spørsmålene dukket opp i august 2004 i European Heart Journal [1]. Det siste utgaven av European Society of Cardiology Conciliatory Paper om bruk av beta-blokkere (ESC Expert Consensus Document, 2004) [1] ble publisert. Dokumentet beskriver bruk av beta-blokkere hos pasienter med diabetes. Dessverre er det ikke noe omfattende svar på alle spørsmålene i dette dokumentet. Betablokkere blir ofte oppfattet som legemidler, hvis bruk bør begrenses hos pasienter med diabetes. I EOK-konsensusdokumentet (ESC Expert Consensus Document, 2004) [1] er diabetes mellitus nevnt i kontraindikasjonsavsnittet for beta-blokkere. Ordlyden er ekstremt strømlinjeformet - "Diabetes mellitus er ikke en absolutt kontraindikasjon for bruk av beta-blokkere" [2-5]. Det er nå generelt akseptert at i diabetes mellitus fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere som påvirker både beta 1- og beta 2-adrenoreceptorer, er det bedre å avstå. Beta 2-reseptorblokkaden kan forverre karbohydratmetabolskompensasjonen (tabell 1) og bidra til en mer alvorlig grad av hypoglykemi, på grunn av redusert mobilisering av glukose fra leveren og et brudd på insulinsekresjonen (figur 1).

I tillegg hindrer ikke-selektive betablokkere rettidig klinisk diagnose av hypoglykemi. Når de tas, er skjelv og takykardi karakteristisk for hypoglykemi ikke særlig uttalt, noe som avleder både legen og pasienten [6]. Dette er spesielt farlig hos pasienter med høy risiko for hypoglykemi. De omfatter pasienter med insulinavhengige diabetiske pasienter som får hypoglykemiske sulfapreparater, eldre pasienter, pasienter med lever og nyre. I disse tilfellene er det å foretrekke å bruke selektive beta 1-blokkere (ESC Expert Consensus Document, 2004) [1]. Ifølge Tennessee Medical Program Patients, basert på en studie av 13599 pasienter med diabetes mellitus, oppstår hypoglykemi ved bruk av selektive beta 1-blokkere 2 ganger mindre enn hos pasienter som får ACE-hemmere og 1,5 ganger mindre enn hos personer som ikke er tar antihypertensive behandling (1997). Bruk av beta-blokkere hos pasienter med diabetes mellitus innebærer således primært bruk av selektive beta-blokkere. Behovet for utstrakt bruk av betablokkere hos pasienter med diabetes er hovedsakelig på grunn av den høye forekomsten av hypertensjon hos denne gruppen av pasienter.

Arteriell hypertensjon forekommer hos pasienter med diabetes mellitus type 2, minst dobbelt så ofte som hos personer uten diabetes.

Ifølge dataene presentert i figur 2, observeres arteriell hypertensjon i nesten hver andre pasient med type 2 diabetes. Hyppigheten av spredning synes å være enda høyere hvis diagnostiske kriterier for arteriell hypertensjon> 130/85 mm Hg brukes til diagnose. Blodtrykket kontroll av effektiviteten forbedring av koronar hjertesykdom prognosen hos pasienter med type 2-diabetes nå inntar en prioritet plass blant andre lignende tiltak. Ved IDF data [7] ved regulering av blodtrykket reduserer utviklingen av kardiovaskulær sykdom i pasienter med type 2 diabetes med 51%, mens hyperlipidemi kontroll reduserer deres dødelighet av koronarsykdom med 36% og være nøyaktig korrigering av glykemien reduserer forekomsten av hjerteinfarkt 16%.

Omfattende erfaring med langvarig bruk av selektive beta-blokkere hos pasienter med type 2-diabetes med arteriell hypertensjon er akkumulert av eksekutører av den britiske prospektive studien av diabetes mellitus (UKPDS) [8]. Studien ble gjennomført i 20 kliniske sentre i England, Skottland og Nord-Irland. Det inkluderte 1148 pasienter med type 2 diabetes som led av arteriell hypertensjon. En 9 års observasjon av pasienter viste at senking av blodtrykk med beta 1 - selektiv atenolol har samme beskyttende effekt på utviklingen av vaskulære komplikasjoner som bruk av ACE-hemmere kaptopril. Ifølge UKPDS har langvarig bruk av selektive beta 1-blokkere hos pasienter med type 2 diabetes og hypertensjon en utprøvd beskyttende effekt på disse pasientene og beskytter dem mot utvikling av mange kardiovaskulære komplikasjoner. Gruppe av pasienter som har brukt selektive betablokkere eller ACE-hemmere var ikke forskjellig i frekvens av deres myokardialt infarkt, cerebrovaskulære ulykker. En tilsvarende prosentandel av pasientene i disse gruppene krevde retinalfotokoagulering og lemmeramputasjon. Utviklingen av albuminuri og plasmakreatininnivåer var identisk i de to gruppene sammenlignet. Ved behandling med selektive beta-blokkere og ACE-hemmere, krevde samme andel pasienter tiltak som var relatert til utviklingen av nyresvikt. Gruppene av pasienter behandlet med diabetes var ikke forskjellige i alvorlighetsgraden av diabetisk nevropati, nivået av glykosylert hemoglobin og forekomsten av hypoglykemi. Verken bruk av atenolol, heller ikke ved bruk av captopril, var det ingen markert forandring i lipidnivået i blodet.

Selektive beta-blokkere er således antihypertensive stoffer som er like effektive for å forhindre utvikling av komplikasjoner av type 2 diabetes mellitus enn ACE-hemmere [9,10]. I henhold til EOK-konsensusdokumentet [1] kan betablokkere anses som førstevalgsterapi i nærvær av arteriell hypertensjon hos pasienter med diabetes mellitus [11-14]. Unektelig fordelene ved å bruke beta-blokkere ble observert hos diabetiske pasienter med hjerteinfarkt. Den norske multicenter timololstudien ble evaluert av den norske multicenter timololstudien i 17 måneder etter hjerteinfarkt. Det ble funnet at hjerte dødelighet hos diabetespasienter ble redusert med 67% og hos pasienter uten diabetes - bare 39%. I Göteborg Metoprolol-studien (The Goteborg Metoprolol Trial) hos pasienter med diabetes mellitus, reduserte dødsfrekvensen 3 måneder etter et hjerteinfarkt med bruk av legemidlet med 58%. EOK-forlikningsdokumentet [1] understreker den spesielt utprøvde effekten av bruk av beta-blokkere i post-infarktperioden hos pasienter med diabetes mellitus sammenlignet med pasienter uten diabetes. Denne konklusjonen ble gjort på grunnlag av en retrospektiv analyse utført i Cooperative Cardiovascular Project (Cooperative Cardiovascular Project), som inkluderte data fra 200.000 pasienter med hjerteinfarkt [2]. Interessant nok anser EOK-forliksdokumentet [1] at det er rimelig å tro at bruk av beta-blokkere kan redusere dødeligheten og redusere utviklingen av hjerteinfarkt hos pasienter med kronisk, stabil koronar hjertesykdom [13,15-17].

Resultatene fra den store israelske studien BIP (Bezafibrate Infarction Prevention Study Group) [18] om den fordelaktige effekten av beta-blokkere på pasienter med type 2 diabetes med stabil angina pectoris, bekrefter denne antagelsen. Når det ble observert over 3 år for 2723 pasienter med diabetes mellitus, ble det funnet at den totale dødeligheten hos pasienter som fikk betablokkere var lavere med 44% sammenlignet med de som ikke fikk slik behandling. Bruk av beta-blokkere førte også til en signifikant reduksjon i hjertedødeligheten med 42%. Reduksjon i total og kardiovaskulær mortalitet med betablokkere er sett i diabetiske pasienter som lider av sirkulasjons-insuffisiens II-IV klasser. Som med andre grupper av pasienter en reell effekt på sirkulasjonssvikt har tre beta-blokkeren metoprolol, bisoprolol og karvedilol.

Venter med interesse resultatene av studien eldre, hvor eldre pasienter med sirkulatorisk insuffisiens påført ny superselective betablokker nebivolol, også påvist i pasienter med diabetes (ESC Expert Consensus dokument, 2004) [1]. Samtidig kan langvarig bruk av beta-blokkere føre til lipidspektrumforstyrrelser. De hyppigste ser dyslipidemi i bruk er hypertriglyseridemi. For diabetikere er et slikt brudd spesielt farlig. Hypertriglyceridemi diabetikere ligger under dannelse av en hel rekke kraftige aterogene risikofaktorer for koronar arteriesykdom (fig. 3). Dessverre garanterer selektiviteten til beta-blokkere på ingen måte mot forekomsten av hypertriglyseridemi. Selektive beta-blokkere atenolol og metoprolol øker konsentrasjonen av plasm triglyserider med henholdsvis 20% og 30% [19], som er sammenlignbare med effekten av ikke-selektiv propranolol. Samtidig reduserer ikke-selektiv dalevalol med intern sympatisk aktivitet triglyserider med 22%. Det antas at denne effekten skyldes vasodilasjon i skjelettmuskulatur forårsaket av stimulering av beta 2 adrenoreceptorer under påvirkning av stoffets indre sympatiske aktivitet. En økning i perifer perfusjon reduserer insulinresistens, reduserer nivået av hyperinsulinemi og forhindrer økningen i triglyseridnivåer. Det antas at betablokkere med vasodilaterende egenskaper som regel ikke forårsaker hypertriglyseridemi. Beta-selektivitet spiller ikke en avgjørende rolle når det påvirker insulinresistens. Atenolol i en dose på 50 mg har vist seg å redusere insulinfølsomhet. En moderat økning i insulinsensitivitet (10%) under påvirkning dilevalola, tilsynelatende på grunn av effekten av dette stoffet vazodilyatiruyuschim. Det ser ut til at tilstedeværelsen av vasodilaterende egenskaper i beta-blokkere er ønskelig når de bruker det hos pasienter med diabetes mellitus. Imidlertid er bruk av beta-blokkere med intern sympatisk aktivitet som påvirker vasodilasjon hos pasienter med diabetes mellitus ikke ønskelig. Faktum er at aktiveringen av det sympatiske nervesystemet er et av de ledende stedene i utviklingen av komplikasjoner av diabetes. Herfra er anbefalinger om å avstå fra bruk av preparatene som fremmer dens videre aktivering, ganske tydelige. Bruken av moderne vasodilaterende, men ikke-selektive beta-blokkere som carvediol er i sin tur problematisk på grunn av tilstedeværelsen av økt risiko for utvikling av latent hypoglykemi hos diabetespasienter.

Spesiell oppmerksomhet i denne forbindelse fortjener anvendelse hos pasienter med diabetes superselective beta-1-blokkering tredje generasjon nebivolol har direkte vasodilaterende effekter som skyldes aktivering av endotel nitrogenoksid syntese. Legemidlet har gode antihypertensive egenskaper. Erfaring i bruk av nebivolol (Nebilet, farmasøytisk selskap Berlin-Chemie) i Hjertemedisinsk avdeling, Endocrinology Research Center (Enz) RAMS viser en god blodtrykkssenkende effekten av stoffet og ingen negativ innvirkning på resultatene av glukose i blodet og glykosylert hemoglobin HbA1C [20]. Etter vår mening sikrer de superselektive egenskapene til stoffet sin nøytralitet med hensyn til karbohydratmetabolismeindikatorer, og dets evne til perifer vasodilasjon ligger under reduksjonen av blod triglyseridnivåer hos pasienter med diabetes mellitus (figur 4). Det er mulig at bestemte NO-modulerende effekt utøver flere positive effekter på normalisering av sensitiviteten i perifere vev hos pasienter med diabetes til insulin. I kardiologisk avdeling ved Økologisk forskningsenter for det russiske medisinske akademiske fag ble 15 pasienter med diabetes mellitus type 2 før og etter administrasjon av nebivolol brukt til å bestemme insulinresistens ved hjelp av en klemmetest. Resultatene av studien viste at en forbedring av insulinfølsomhet forekommer hos 78,6% av pasientene som fikk nebivolol. Dataene om deltakelse av NO i reguleringen av insulinutskillelse fra bukspyttkjertelen (figur 5) indikerer den grunnleggende muligheten for eksponering for denne prosessen av substanser som modifiserer aktiviteten av NO-syntetase. Ved å redusere hypersekresjon av insulin mot bakgrunn av økt insulinfølsomhet i perifert vev, kan slike legemidler i tillegg beskytte pasienter med diabetes fra trusselen mot hypoglykemiske tilstander.

Det er interessant at i henhold til den kardiologiske avdeling Enz RAMS superselective samtidig blokade av beta-1-adrenergiske reseptorer og modulering av endotelial NO- syntase nebivolol resulterte i en betydelig reduksjon i indeksen av sektor forstyrrelser i kontraktilitet av den venstre ventrikkel i pasienter med type 2 diabetes med koronar hjertesykdom (fig. 6). Pålitelighet av forbindelsen mellom reduksjon kontraktilitetslidelser lidelser og anvendelse av nebivolol ble bekreftet at kansellering nebivolol og retur til bruken av atenolol ble ledsaget av en retursektor baseline kontraktilitetslidelser lidelser. Tydeligvis kan nøye vurdering av de konkrete egenskapene til betablokkere tillate leger med økende suksess og mindre risiko for å bruke denne klassen av legemidler til behandling av pasienter med type 2 diabetes. Således er det nå mulig å formulere kravet om optimal betablokkere for bruk hos pasienter med diabetes 2 tipabeta mens Formidling EOC Document [1] og tar hensyn til de data som er tilgjengelige for oss, kan vi anta at en slik stoffet bør ha egenskapene til selektiv beta 1- adrenerge blokkere og har vasodilaterende egenskaper, fortrinnsvis ikke relatert til intern sympatisk aktivitet. Det er et spørsmål, og er det ofte tilfelle i Russland at det blir nødvendig å bruke beta-blokkere i diabetes mellitus? Svaret er tydelig - ikke mindre enn i 80% av pasientene med type 2 diabetes. Det er i så mange pasienter med type 2 diabetes at levetiden er bestemt av tilstedeværelsen av koronar hjertesykdom. For dagens Russland betyr dette minst 6,5 millioner mennesker.

1. Ekspert konsensus dokument om beta-adrenerge reseptor blokkere. Task Force on Beta - blokkere av European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2004; 25: 1341-1362.2. Gottlieb SS, McCarter RJ, Vogel RA. Effekter av beta-blokkering på dødelighet blant høyrisiko- og lavrisikopatienter etter hjerteinfarkt. N Engl J Med. 1998 aug 20; 339 (8): 489-97,3. Heintzen MP, Strauer BE. Perifere vaskulære effekter av beta-blokkere. Eur Heart J. 1994 Aug; 15 Suppl C: 2-7.4. Gheorghiade M, Goldstein S. Beta - blokkere i pasienten etter myokardieinfarkt. Sirkulasjon. 2002 23. juli; 106 (4): 394-8.5. Haas SJ, Vos T, Gilbert RE, Krum H. Har du kronisk hjertesvikt? En meta-analyse av store kliniske studier. Am Heart J. 2003 Nov; 146 (5): 848-53.6. Cruickshank JM, Prichard BNC. Beta-adrenoceptorer. I: Cruickshank JM, Prichard BNC, redaktører. Betablokkere i klinisk praksis. London: Churchill Livingstone; 1996. s. 9 til 86,7. Diabetes og kardiovaskulær sykdom: Tid til å handle. - International Diabetes Federation, 2001. - 90 s. [IDF, 2001 - Diabetes og kardiovaskulær sykdom - IDF, 2001] 8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensiv blodglukosekontroll sammenlignet med pasienter med type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53,9. Den nasjonale komiteen for forebygging, oppdagelse, evaluering og behandling av høyt blodtrykk. Den sjette rapporten om høyt blodtrykk (JNC VI). Arch Intern Med. 1997; 157: 2413-2446.10. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al, for HOT Study Group. Resultat av hypertensjon optimal behandling (HOT) randomisert prøve. Lancet. 1998; 351: 1755-1762. Wood D, De Backer G, et al. European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society, European Society of Hypertension, International Society of Behavioral Medicine, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 1998 Oct; 19 (10): 1434-503.12 Forebygging av koronar hjertesykdom i klinisk praksis. Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL, Chait A, Eckel RH, Howard BV, Mitch W, Smith SC Jr, Sowers JR. Diabetes og kardiovaskulær sykdom: en uttalelse for helsepersonell fra American Heart Association. Sirkulasjon. 1999 7 september; 100 (10): 1134-46,13. Smith SC Jr, Blair SN, Bonow RO et al. AHA / ACC Vitenskapelig erklæring: AHA / ACC retningslinjer for pasienter som får kardiovaskulær sykdom: 2001; Sirkulasjon. 2001 25 september, 104 (13): 1577-9.14. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. Rapport om høyt blodtrykk. JAMA 2003; 289: 2560-72.15. Gibbsons RJ, Chatterjee K, Daley et al., ACC / AHA / ACP - ASIM. Retningslinjer for pasienter med kronisk stabil angina. J er Coll Cardiol. 1999 juni; 33 (7): 2092-197.16. Arbeidsstyrke i Det europeiske kardiologiske samfunn. Behandling av stabil angina pectoris. Eur Heart J 1997; 18: 394-413,17. Beta-blokkeringsprosjektet. Beta-blocker pooling prosjektet. Subgroup-funn fra randomiserte forsøk hos pasienter med postifarksjon. Eur Heart J. 1988; 9: 8-16.18. HDL-kolesterol og reduserende triglyserider hos pasienter med koronararteriesykdom (BIP) studie. Sirkulasjon. 2000 4 juli; 102 (1): 21-7.19. Pollare, T., Lithell, H., Selinus, I., Berne C. Følsomhet for lipostem og hypertrofila. BMJ 1989; 298: 1152-1157.

20. Dedov I.I., Bondarenko I.Z., Solyanik Yu.A. Aleksandrov An.A. "De metabolske effektene av nebivolol hos pasienter med type 2 diabetes," Kadiologiya 2001; 41; 5: 35-37.

Behandling av hypertensjon i type 2 diabetes mellitus: en liste over piller

Foreløpig kan en apotek på et apotek tilby ulike piller for blodtrykk for type 2 diabetes, listen derav er ganske lang.

"Søt sykdom" med ineffektiv behandling fører til mange komplikasjoner, en av de farligste er hypertensjon. Det preges av en signifikant økning i blodtrykk (BP).

Diabetes og trykk i komplekset øker sannsynligheten for slag, iskemi, uremi, gangrene i nedre ekstremiteter eller tap av syn. Derfor er det viktig å vite hvordan man skal håndtere høyt blodtrykk i diabetes, for å forhindre utvikling av uønskede patologier.

Årsaker til høyt blodtrykk

Jeg lurer på hva press i diabetes er akseptabelt? Tross alt, hos friske mennesker bør det være 120/80.

Trykket i diabetes bør ikke overskride terskelverdien 130/85. Hvis denne indikatoren overskrides, bør en ekspert straks bli bedt om det.

Hva er årsakene til høyt blodtrykk hos diabetikere? Vel, de er ganske mye. Økningen i trykk i type 1 diabetes i 80% av tilfellene skyldes nyrepatologi.

I den andre typen sykdommen oppstår hypertensjon, det vil si en vedvarende økning i blodtrykket, ofte før forstyrrelsen av metabolsk prosessen.

Avhengig av hvilken type hypertensjon, har den en annen type forekomst. Følgende er hovedtyper og årsaker til utviklingen av patologi:

Vesentlig, såkalt hypertensiv sykdom, som forekommer i 90-95% av tilfellene med høyt blodtrykk.
Isolert systolisk, som skyldes en reduksjon i elastisiteten i vaskulære vegger, samt neurohormonal dysfunksjon.
Nyrene (nephrogenic), de viktigste årsakene er knyttet til funksjonen til det parrede organet. Disse inkluderer diabetisk nefropati, polycystisk sykdom, pyelonefrit og glomerulonephritis
Endokrine, utvikler ekstremt sjelden. Hovedårsakene til sykdommen er imidlertid Cushings syndrom, feokromocytom og primær hyperaldosteronisme.

Utviklingen av hypertensjon i type 2 diabetes kan skyldes andre årsaker. For eksempel, hos kvinner som tok hormonelle prevensjonsmidler, øker risikoen for hypertensiv sykdom betydelig. Det øker også sjansene for en diabetespasient i tillegg til å få hypertensjon, hvis han er eldre, har han problemer med overvekt eller har betydelig "erfaring" med røyking.

Noen ganger kan forekomsten av hypertensjon i diabetes mellitus utløses av mangel på magnesium, forgiftning med visse stoffer, innsnevring av en stor arterie, samt kroniske stressfulle situasjoner.

Årsakene til sykdommen, som vi ser, er mange. Derfor, i tilfelle av diabetes, er det viktig å følge de grunnleggende reglene for vellykket behandling, inkludert spesiell ernæring, sport, medisinering (Metformin, etc.) og vanlig glykemisk kontroll.

Funksjoner i løpet av hypertensjon

I type 1 diabetes er en økning i trykk ofte forårsaket av nyresvikt. Det går gjennom flere stadier - mikroalbuminuri, proteinuri og kronisk insuffisiens.

Mange studier viser at av alle pasienter med type 1 diabetes, har bare 10% ikke nyresykdom. Siden nyrene ikke er i stand til å skille ut natrium helt, utvikler hypertensjon i diabetes. Over tid kan konsentrasjonen av natrium i blodet øke, og med det akkumuleres og væskes. Overdreven sirkulerende blod fører til at blodtrykket øker.

Diabetisk nefropati og hypertensjon er en ond sirkel. Nedsatt nyrefunksjon kompenseres av økt blodtrykk. Sistnevnte øker intraglacialt trykk, noe som fører til gradvis ødeleggelse av filterelementer.

Hypertensjon og diabetes mellitus type 2 interagerer før utseendet på dets alvorlige tegn. Det hele starter med prosessen med å miste reaksjonen av vevstrukturer til et glukose-senkende hormon. For å kompensere for insulinresistens, begynner insulin å samle seg i blodet, og øker blodtrykket i diabetes. Dette fenomenet over tid fører til en innsnevring av fartøyets lumen på grunn av de negative virkningene av aterosklerose.

Unormal fedme (akkumulering av fett i midjen) er en funksjon av den unormale prosessen i ikke-insulinavhengig diabetes mellitus. Med nedbryting av fettstoffer slippes ut, enda mer økende trykket. Over tid utvikler nyresvikt, men det kan forebygges hvis behandling tas alvorlig.

Økt insulinkonsentrasjon (hyperinsulinisme) medfører høyt blodtrykk i type 2 diabetes. Hyperinsulinisme kan øke det fordi:

natrium og væske utskilles ikke fullt ut av nyrene;
sympatisk nervesystem er aktivert;
intracellulær akkumulering av kalsium og natrium begynner;
redusert blodkar elastisitet.

For å forhindre hypertensjon, bør høyt og lavt blodsukker inneholdes.

Indikatorer er 5,5 mmol / l, du må streve for det.

Behandling med ACE-hemmere og ARB

Etter å ha lært informasjonen om hvordan blodtrykket stiger i diabetes mellitus, kan du gå til spørsmålet om hvordan du reduserer det og hvilke piller for hypertensjon er tillatt å bruke.

Til å begynne med, la oss bo på ACE-hemmene mer detaljert, fordi dette er en viktig gruppe medikamenter som kan senke blodtrykket.

Det bør umiddelbart bemerkes at legemidlet må avbrytes dersom pasienten med diabetes har utviklet en stenose av arterien til en enkelt nyre eller bilateral stenose.

Behandling av hypertensjon i type 2 diabetes mellitus med ACE-hemmere avbrytes når pasienten har:

Kreatinin øker med mer enn 30% etter 7 dager med dette legemidlet.
Hyperkalemi ble påvist, der nivået av kalium ikke er mindre enn 6 mmol / l.
Perioden med å bære et barn eller amme.

På apoteket kan du kjøpe Captopril, Capoten, Perindopril, etc. Dermed kan høyt trykk i diabetes forebygges ved hjelp av ACE-hemmere. Men før du tar dem, er det nødvendig å konsultere en lege.

I diabetes mellitus type 2 inkluderer behandling å ta angiotensinreseptorblokkere (ARB) eller sartaner for å redusere trykket. Det skal bemerkes at ARB på ingen måte påvirker metabolske prosesser, og øker diabetisk følsomhet av vevstrukturer til produksjon av hormonet med forhøyet blodsukker.

Slike rusmidler fra høyt trykk i diabetes mellitus overføres ganske enkelt av mange pasienter. Derfor kan du velge følgende stoffer for hypertensjon - Valsartan, Azilsartan, Candesartan, etc.

Sammenlignet med ACE-hemmere har sartaner langt færre negative reaksjoner, og den terapeutiske effekten kan observeres allerede etter to uker.

Studier har vist at et slikt legemiddel for hypertensjon virkelig senker utskillelsen av urinproteiner.

Bruk av diuretika og kalsiumantagonister

Hvilke stoffer for trykk kan brukes når natriumretensjon oppstår i menneskekroppen? For dette er det nok å ta diuretika eller diuretika.

Det er mange faktorer å vurdere når du velger en trykkpille for diabetes.

Så, i tilfelle nyre dysfunksjon fra press, er det bedre å drikke "loop" diuretika.

I tilfelle av diabetes av den andre typen, anbefaler leger ikke å bruke diuretika av følgende typer:

osmotisk (Mannitol), siden de kan forårsake en tilstand av hypersolær koma;
tiazid (xipamid, hypotiazid), som legemidler med forhøyet sukker forårsaker hypertensjon;
karbonsyreanhydrasehemmere (Diacarb) - legemidler som ikke viser den riktige hypotensive effekten, er deres bruk ikke tilstrekkelig effektiv.

De mest effektive pillene for diabetes er loopback diuretika. På apoteket kan du kjøpe Bufenox eller Furosemide. Prisene på medisiner som reduserer blodtrykket kan variere vesentlig hvis de bestilles online.

Her er en av de positive vurderingene fra Anna (55 år): "Jeg har lidd av type 2 diabetes i 8 år. De siste årene har begynt å bekymre seg for presset. Hun ble behandlet med Diacarb, men stoffet hjalp nesten ikke. Men da så hun Bufenox og begynte å føle seg bra. Jeg vet ikke om et annet middel kan lette presset så raskt og effektivt, men jeg er veldig fornøyd med dette stoffet. "

Doseringen bestemmes personlig av den tilstede spesialisten. Når du velger stoffer for å redusere trykk, bør følgende faktorer vurderes:

Når du tar Nifedipin (kortvirkende), kan sannsynligheten for kardiovaskulær dødelighet øke.
Kalsiumantagonister er foreskrevet for å hindre hjerneslag og hjerteinfarkt i diabetes mellitus.
Felodipin (langvarig virkning) er trygt, men ikke like effektivt som ACE-hemmere. For god trykkreduksjon må kombineres med andre midler.
Negidropeliny (Diltiazem og Verapamil) er å foretrekke for diabetes, de har en positiv effekt på nyres funksjon.

Kalsiumantagonister er effektive piller for høyt blodtrykk, men med langvarig bruk kan de hemme insulinproduksjonen.

Hvis du slutter å ta medisiner for hypertensjon i diabetes, vil bukspyttkjertelen gradvis komme seg.

Bruk av alfa- og beta-blokkere

Alfa-blokkere som terazosin og prazosin, i motsetning til beta-blokkere diabetes, forbedre karbohydrat og lipid metabolisme, så vel som økt mottakelighet av strukturene i vevet til en blodsukkersenkende hormon.

Til tross for alle fordelene kan disse legemidlene for diabetes presse noen bivirkninger - ødem, vedvarende takykardi og ortostatisk hypotensjon (lavt blodtrykk). Piller i alle fall ikke drikker med hjertesvikt.

Når du bruker beta-blokkere og diabetes, og hjertesykdom kan holdes under kontroll. Å velge hvilke tabletter som skal drikkes, man må ta hensyn til selektiviteten, hydrofilisiteten, vasodilatoreffekten og lipofiliteten av medisiner for hypertensjon i diabetes mellitus.

I tilfelle av diabetes kan du drikke selektive beta-blokkere, da de forbedrer kardiovaskulærsystemet og, i motsetning til ikke-selektive, ikke hemmer insulinproduksjonen.

Også, med betydelig press og diabetes, anbefaler mange leger å ta vasodilatorer, siden de har gunstig innvirkning på metabolismen av karbohydrater og fett, og øker følsomheten for det sukkerreduserende hormonet. Imidlertid kan disse trykkpiller kun tas under streng tilsyn av en lege, da de har en lang liste over kontraindikasjoner.

Å ta lipofile og vannløselige beta-blokkere er generelt uønsket, da de påvirker leveren og psyko-emosjonell tilstand.

På bakgrunn av medisinbehandling er det også mulig å behandle hypertensjon med folkemidlene. De mest populære produktene av alternativ medisin er røde furuskegler, linfrø og hvitløk. Det finnes forskjellige måter å lage dem på - tinkturer, avkok, etc. Du kan behandle folkemottakere for diabetes, du bør ikke først konsultere med en spesialist.

Ikke mindre farlig er lavt trykk i diabetes mellitus (hypotensjon), siden lav blodsirkulasjon fører til vevsdød. I alle fall er det nødvendig å overvåke trykket i diabetes mellitus type 2.

Diabetes og høyt blodtrykk er to sammenhengende konsepter. Derfor, for å hindre utvikling av alvorlige konsekvenser er det nødvendig å ta pillene på trykk i diabetes, samt å overholde riktig kosthold, delta i fritidsaktiviteter og bruke folk rettsmidler etter samråd med lege.

Hvilke piller for hypertensjon diabetikere kan fortelle en ekspert i videoen i denne artikkelen.

Angi sukker eller velg et kjønn for anbefalinger. Søk i ikke funnetShow Søk i ikke funnetShow Søk i ikke funnetShow

Trykkpiller for diabetes mellitus type 2: en liste for behandling

Diabetes mellitus er en farlig sykdom som fremkaller utviklingen av en rekke komplikasjoner som kan føre til uførhet og død. Mangelen på rettidig behandling medfører en alvorlig fare for pasienten. En av komplikasjonene som skyldes diabetes er hypertensjon, noe som provoserer utviklingen av sykdommer forbundet med kardiovaskulærsystemet. For å forhindre deres forekomst, bør du vite hvilke piller for høyt blodtrykk i type 2 diabetes kan være full.

Diabetes mellitus og arteriell hypertensjon

En overdreven økning i blodsukker er patogen og er forbundet med en sykdom som diabetes. Selv om glukose er et essensielt element for å opprettholde prosessene som er forbundet med den livsviktige aktiviteten til en organisme, fører overforbruket til alvorlige problemer. Det er to typer alvorlige komplikasjoner forårsaket av diabetes:

skarp (koma);
kronisk (patologier som påvirker kardiovaskulærsystemet).

Tilstanden av koma forårsaket av diabetes er sjelden i dag. Dette skyldes fremgang i medisin observert de siste årene. Men selv nå, med tilgjengeligheten av medisinering, kan ukjent diabetes føre til koma. Tilstedeværelsen av et stort antall medikamenter sparer ikke fra utviklingen av hypertensjon. Dette fenomenet er spesielt karakteristisk for pasienter med den andre typen diabetes, som ofte ikke er mulig å gjenkjenne i tide.

Hypertensjon (arteriell hypertensjon) er preget av høyt forhøyet blodtrykk. Dessuten er denne figuren så høy at pasienten trenger umiddelbar terapi, til tross for bivirkningene som det kan forårsake.

Dette fenomenet er spesielt farlig for diabetikere, hvor begrensningstrykket er 130/85 mm. Hg.

Hos mennesker som ikke har denne sykdommen, er det tillatt nivå av blodtrykk høyere. Når trykk i en diabetespasient er funnet å være høyere enn 140/90, er tilgang til lege og ytterligere terapi obligatorisk, siden høyt sukker og hypertensjon øker sjansen for å utvikle alvorlige sykdommer. Så med høyt blodtrykk:

fem ganger sannsynligheten for å utvikle et hjerteinfarkt;
fire ganger høyere risiko for slag
muligheten for å utvikle blindhet er ti til tyve ganger høyere;
sjansen for forekomst av nyresvikt er tjue til tjuefem ganger;
gangrene utvikler tjue ganger oftere, forårsaker amputasjon av lemmer.

Slike komplikasjoner fører til tap av funksjonalitet hos pasienten, og i noen tilfeller - til sin død. Derfor er det viktig å identifisere og eliminere problemet i tide. Videre, på dagens nivå av farmasøytisk utvikling, finnes det effektive høytrykksmedikamenter for diabetikere.

Årsakene til og egenskapene til hypertensjon i diabetes

Hovedårsaken til utviklingen av hypertensjon hos diabetespasienter av den første typen er diabetisk nefropati. Omtrent 40 prosent av pasientene med den første typen diabetes lider av denne sykdommen. Det er følgende stadier av utvikling av diabetisk nephropati:

Mikroalbuminuri (det er mulig å oppdage sykdommen på dette stadiet av albuminmolekylene som finnes i pasientens urin).
Proteinuri (på dette stadium av utvikling av nefropati, er nyrenes filtreringsfunksjon svekket, på grunn av hvilket stort protein detekteres i urin).
Det siste stadiet er utseendet på kronisk nyresvikt.

Ovennevnte stadier av utvikling av nefropati er viktige, siden risikoen for hypertensjon avhenger av et bestemt stadium. Så, tyder 20 prosent av diabetikere av hypertensjon på grunn av mikroalbuminuri. I femti til sytti prosent av pasientene utvikler problemet seg på scenen av proteinuri. Blant de med kronisk nyreinsuffisiens, oppstår problemet med arteriell hypertensjon i sytti til hundre prosent av tilfellene. Bare ti prosent av pasientene som lider av hypertensjon, har ingen nyreproblemer.

Diabetikere lider av den andre typen sykdommen, en annen situasjon. I dette tilfellet går hypertensjon forut for utviklingen av diabetes.

Det utvikler seg enda tidligere enn i kroppen, det er problemer med karbohydratmetabolismen. Derfor kan hypertensjon defineres som et tegn på en forestående sykdom.

For personer som lider av type II diabetes, oppstår problemet på grunn av:

Primær / essensiell hypertensjon (ti prosent av tilfellene);
isolert systolisk hypertensjon (med samme frekvens);
diabetisk nefropati (i åtti prosent av tilfellene);
endokrine patologier (i tre prosent av tilfellene);
nedsatt nyre vaskulær patency (ti prosent av tilfellene).

Samtidig har arteriell hypertensjon, karakteristisk for diabetiker, følgende egenskaper:

arytmi oppstår. Denne indikatoren er vanligvis høyere om natten og lavere i løpet av dagen. Årsaken til dette er nevropati;
det autonome nervesystemet mister sin effektivitet, noe som fører til brudd på reguleringen av vaskulær tone;
arteriell hypertensjon i kombinasjon med diabetes fører ofte til utvikling av ortostatisk hypotensjon. Dette fenomenet er preget av en kraftig nedgang i trykk med en forandring i kroppens stilling (i de fleste tilfeller, fra å ligge til stående eller sittende). På grunn av at kroppen ikke raskt kan reagere på tilleggsbelastningen og øke hastigheten på strømmen, kan det oppstå svimmelhet, i sjeldne tilfeller - besvimelse.

Uavhengig av årsakene til sykdommen, i diabetes mellitus type 2, bør behandling av hypertensjon startes umiddelbart etter deteksjonen.

Valget av stoff for å senke trykket

Det finnes et bredt utvalg av rusmidler med antihypertensiv effekt på det moderne markedet. Men ikke alle av dem kan brukes av personer som lider av diabetes. Velge et bestemt verktøy bør vurderes:

dets effekt på metabolske prosesser relatert til karbohydrater og fett. For diabetikere er det viktig at stoffet enten påvirker stoffskiftet positivt, eller har ingen effekt på det. Ellers må midlene overlates;
Tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for lever- og nyresykdommer. Siden arteriell hypertensjon i de fleste tilfeller ledsages av sykdommer som påvirker disse organene, bør slike stoffer utelukkes;
organbeskyttelsesegenskaper. Valget av et stoff som bidrar til å forbedre arbeidet med skadede organer, vil gi en ekstra effekt fra bruken.

Avhengig av pasientens individuelle egenskaper, kan legen ty til bruk av spesielle legemidler. Listen over medisiner for hypertensjon i diabetes mellitus type 2 er ganske omfattende. Disse legemiddelgruppene bør vurderes mer detaljert.

Legemiddel liste

Betablokkere kan brukes til behandling av høyt blodtrykk, arytmier og IHD. Ved å velge et bestemt stoff, fokuserer en spesialist på selektivitet, lipo- og hydrofilitet, effekten på utvidelse av blodkar. Blant de ikke-selektive beta-blokkere er å markere "Anaprilin" og "Nadolol." Disse stoffene påvirker reseptorene i bukspyttkjertelen. Selektive midler ("Bisoprolol", "Atenolol") har en positiv effekt på hjertet og lavere blodtrykk.

I diabetes anbefales det å forlate lipofile beta-blokkere, til fordel for hydrofile. Sistnevnte har en langvarig effekt og påvirker ikke leveren. Dette er stoffer som "Atenolol" og Nadolol. " Vasodilatorer ("Cardiovolol") kan også brukes. Imidlertid har disse legemidlene en omfattende liste over bivirkninger.

Betablokkere brukes til å senke blodtrykket hos diabetikere oftere enn andre legemidler.

De hjelper med hypertensjon og type 2 diabetes. Men de har en viss fare. Langsiktig bruk av beta-blokkere skjuler symptomene på overgående hypoglykemi, det vil si å senke sukker. I tillegg gjør disse verktøyene det vanskelig å behandle denne sykdommen. Derfor blir de brukt med stor forsiktighet.

ACE-hemmere brukes til å redusere trykket hos diabetikere som lider av hjertesvikt. Deres handling har en positiv effekt på metabolske prosesser og funksjonen av nyrene og hjertet. Men disse legemidlene er ikke foreskrevet for gravide kvinner og kvinner under amming. Ved behandling av eldre pasienter bør også legemidler brukes med forsiktighet. Legemidler i denne gruppen er "Captopril", "Berlipril", "Fosinopril". Under behandlingen bør du følge dietten, som inkluderer retter med lavt saltinnhold (ikke mer enn tre milligram per dag).

Diuretika (diuretika) reduserer sannsynligheten for å utvikle et hjerteinfarkt med tjuefem prosent. Videre, hvis du tar disse stoffene i små doser, vil de ikke ha en signifikant effekt på nivået av glukose i blodet. De påvirker heller ikke konsentrasjonen av LDL.

Diuretika skal ikke brukes dersom pasienten har nyresvikt. I tillegg er osmotiske og kaliumsparende legemidler kontraindisert i diabetes mellitus. På grunn av manglende effektivitet brukes diuretika bare i kombinasjon med beta-blokkere og ACE-hemmere.

Ved langvarig behandling av hypertensjon brukes alfa-blokkere. Blant stoffene i denne gruppen kan du velge "Terazosin" og "Doxazosin". Disse verktøyene fører til en reduksjon i blodsukkeret, en gunstig effekt på metabolske prosesser, øker insulinfølsomheten og normaliserer kolesterol. Imidlertid har studier vist at overdreven bruk av alfa-blokkere kan føre til utvikling av hjertesvikt, og derfor har populariteten til disse legemidlene nylig blitt redusert.

Kalsiumantagonister brukes til å senke blodtrykket. Langsiktig bruk av rusmidler i denne gruppen kan imidlertid redusere insulinproduksjonen. Dessuten gjenstår en lignende effekt etter at behandlingen er avsluttet, det vil si at gjenopprettelsen av frigjøringen av dette hormonet ikke forekommer. Men hvis du tar verktøyet i små mengder, blir bivirkninger ikke observert. I tillegg, i slike doser, er legemidlet trygt for diabetikere av den andre typen. Personer med diabetes anbefales å ta Flelodipin, Diltiazem, Verapamil.

Legemidler relatert til angiotensin 2-reseptorantagonister er blitt opprettet relativt nylig, så du må være forsiktig når du bruker dem. Til tross for at visse bivirkninger ved bruk av denne gruppen medikamenter ble funnet, er de ubetydelige. Blant disse stoffene skal tildeles "Irbesartan", "Kandersartan", "Telmisartan".

Sammen med legemiddelbehandling må pasientene følge en bestemt diett, overvåke nivået på salt som er konsumert og begrense inntaket av krydrede retter. For å oppnå en terapeutisk effekt, bør bruk av hypertensjon i den andre typen diabetes mellitus-tabletter kombineres med endringer i pasientens livsstil.

Dermed er hypertensjon i diabetes farlig på grunn av sykdommene det provoserer, som i noen tilfeller slutter i døden. I dag er det mange stoffer på markedet for behandling av hypertensjon. Men de kan bare brukes som instruert av den behandlende legen. Han diagnostiserer problemet og bestemmer seg for å redusere trykket i diabetes.