Subcompensation hva er det

Hypoglykemi

Dysirkirkulatorisk encefalopati. I klinisk praksis observeres langsomt progressive sykdomsforstyrrelser - kardiovaskulær encefalopati, som utvikler seg mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, aterosklerose, deres kombinasjon, diabetes etc. Langsomt progressive forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, som akutt, er resultatet av mange faktorer. En av mekanismene for utviklingen av disirkulatorisk encefalopati er således ubalansen mellom behovet og tilveiebringelsen av hjernevev med en komplett blodtilførsel. Kliniske symptomer på diffus hjerneskade kan oppstå mot bakgrunn av permanent mangel på blodtilførsel som følge av både aterosklerotiske forandringer i sitt vaskulære system og brudd på de reologiske egenskapene til blod og hemostase, inerthet av mekanismer for autoregulering av cerebral sirkulasjon.

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon fører til metabolsk, og til slutt til destruktivt skift i hjernevævet med det tilsvarende kliniske bildet av dyscirculatory encephalopathy fra begynnelsen til det uttrykte stadium. Det morfologiske substratet for dyscirculatory hypertensive encefalopati er ofte lacunarinfarkt i hjernen, hvis utvikling skyldes skade på intracerebrale arterier i tilfelle av hypertensiv sykdom med dannelse av små fokaliteter i nekrose i de dype områdene i hjernehalvfrekvensen. De overførte lacunar hjerteinfarktene er grunnlaget for utviklingen av "lacunary state" i hjernen.

Clinic. I henhold til den eksisterende klassifikasjonen av vaskulære sykdommer i nervesystemet, er det tre stadier av dyscirculatory encephalopathy: initial (I-stadium), subkompensasjon (II-trinn) og dekompensasjon (III-trinn).

For stadium I av dyscirculatory aterosklerotisk og hypertensiv encefalopati er pseudonurosthenisk syndrom karakteristisk. Pasienter har klager på irritabilitet, uoppmerksomhet, glemsomhet, redusert ytelse. Men det mest karakteristiske er triad av symptomer: hodepine, svimmelhet, tap av minne for nåværende hendelser (ikke-profesjonelt). Lette kognitive funksjonsnedsettelser manifesteres ved forverring av en eller flere kognitive funksjoner: informasjonsperspektiv (gnosis), analyse og behandling, informasjonslagring (minne) og overføring (praxis og tale). Kognitiv svekkelse oppdages av nevropsykologiske tester. Følgelig faller stadium I dyscirculatory encephalopathy klinisk sammen med de første manifestasjonene av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Det er imidlertid preget av tilstedeværelsen av "mikroorganiske" symptomer på hjerneskade: subkortiske reflekser (Bechterews orale refleks, palmar-chinful symptom eller Marinescu-Radovich refleks), konvergensforstyrrelser, symmetrisk vekkelse av tendonreflekser, som ofte ledsages av utseendet av fotpatologiske reflekser ( Strumpell) og patologiske reflekser av hånden (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt lider ikke i dette tilfellet. I fundusen fant man ofte de første manifestasjonene av aterosklerotisk eller hypertensiv angiopati.

I fase II av dyscirculatory encephalopathy er det klare tegn på diffus eller regional vaskulær insuffisiens. Det manifesteres av en progressiv forringelse av minnet (inkludert profesjonell), en reduksjon i effektiviteten og en reduksjon i funksjonell aktivitet. Personlighetsendringer er notert: irritasjon, viskositet i tenkning, ofte volatilitet, mangel på kontakt, noen ganger apati, deprimert humør, redusert kritikk av ens egen tilstand, egocentrism utvikler seg. Observerte patologiske endringer i karakter og oppførsel - uhøflighet, inntrykk. Forstanden er ødelagt, interessesirkelen er innsnevret. Det er vanskeligheter i de vanskeligste typer faglige eller sosiale aktiviteter, selv om pasientene generelt beholder sin uavhengighet og uavhengighet. Typisk er søvnighet i dag og dårlig nattesøvn. Kognitive sykdommer med moderat alvorlighetsgrad oppdages ikke bare ved hjelp av spesielle teknikker, men også i daglig kommunikasjon med pasienten.

Symptomene på organisk hjerneskade blir tydeligere. Sammen med de spredte "mikroorganiske" symptomene, observeres symptomer som indikerer nedsatt funksjon av de fremre lobber i hjernen, subkortiske noder og hjernestammen. Under undersøkelsen oppdages Marinescu-Radovich-reflekset og Bechterews refleksrefleks, samt refleksen av I-scenen, tydeligere og mer vedholdende enn i første fase. Synes gripe refleks, asymmetri av kranial innervering, dysartri. Senerefleksene øker betydelig med utvidelsen av sonen, de er ofte asymmetriske, patologiske reflekser bestemmes i øvre del (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) og nedre ekstremiteter (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Sammen med mangel på pyramidalsystemet utvikler ekstrapyramidal insuffisiens: inexpressive etterligningsreaksjoner, bradykinesi, fingertvivelse. Det er forstyrrelser i muskeltonen i form av plastisk hypertensjon. Manifestasjoner av pseudobulbar syndrom observeres. Det er tegn på skader på hjernen-hjernehjulets deler av hjernen: vestibulær, koordinator av stubben og ataktiske lidelser. Disse symptomene er kombinert med hørselshemmede. Anfall av fallangrep, noen ganger konvulsive angrep blir ofte observert. Ofte er det vegetative-vaskulære paroksysmer av sympatisk-adrenal eller vaginal-insulin type. Bli mer uttalt endringer i fondskipene.

For stadium II dyscirculatory encefalopati er følgende nevrologiske syndrom karakteristiske: vestibulær, vestibulo-ataktisk, ekstrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypotalamisk, konvulsiv.

Den tredje fasen av dyscirculatory encephalopathy (dekompensasjon) er preget av diffuse morfologiske forandringer i hjernevævet forårsaket av økt cerebral vaskulær insuffisiens og akutt hjernesirkulasjonsforstyrrelser. På dette stadiet av sykdommen, stopper pasientene vanligvis med å klage. Det er slike nevrologiske syndrom som pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrom, demens. Pasientens mentalitet er preget av intellektuelle og psykiske lidelser og andre brutto organiske lidelser. På grunn av alvorlig kognitiv svekkelse oppstår delvis eller fullstendig avhengighet av hjelp utenfor.

Venøs encefalopati på grunn av langvarig venestrengstopp i hjernen er også preget. Venøs overbelastning forårsaker forstyrrelser i nevron metabolisme, oksygen og vann metabolisme, en økning i hypoksi og hyperkapnia, cerebrospinalvæske hypertensjon og hjerne ødem. Pasienter klager på kjedelig hodepine, hovedsakelig i frontale og oksipitale områder, oftere etter søvn. Det er en følelse av tyngde, fylde i hodet, noen ganger bedøvelse, samt sløvhet, apati. Ofte forstyrret av svimmelhet, besvimelse, støy i hodet, følelsesløp i ekstremiteter. Døsighet i løpet av dagen og forstyrret nattesøvn er karakteristisk. Mulige epileptiske anfall.

Det er to former for kronisk venøs encefalopati: primær og sekundær. Primær eller dystonisk form inkluderer tilfeller av nedsatt venøs cerebral sirkulasjon, forårsaket av regionale endringer i tonen i intrakraniale årer. I etiologien til den sekundære formen for venøs encefalopati, spilles en viktig rolle av venøs overbelastning i hjernen, som skyldes et brudd på intrakranielle og ekstrakranielle kanaler av venøs utstrømning.

Det kliniske løpet av den primære formen for venøs encefalopati er lettere sammenlignet med sekundæret. Det er ledsaget av asteno vegetative, pseudotumor hypertensive og psykopatologiske syndromer. I sekundær venøs encefalopati utmerker seg følgende syndrom: hypertensiv (pseudotumorøs), spredt liten brennvidre i hjernen, betepsy, asthenisk (vegetativ-dysthymisk) og psykopatologisk. Betalepsi, eller hostepilepsi, utvikler seg ved kronisk bronkitt, lungeemfysem og astma i bronkier. Kontinuerlig hosteend med epileptiform paroksysm eller plutselig bevisstløshet (synkopal form).

Behandling. De viktigste retningene for behandling av pasienter med dyscirculatory encephalopathy:

terapi av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av en sakte progressiv cerebrovaskulær ulykke (aterosklerose, arteriell hypertensjon);
forbedring av cerebral blodtilførsel;
normalisering eller forbedring av hjernens metabolisme;
korreksjon av nevrologiske og psykiske lidelser.

I nærvær av hypertensive encefalopati behandles arteriell hypertensjon (AH). Tilstrekkelig blodtrykkskontroll kan redusere risikoen for dyscirculatory encefalopati. Av særlig betydning er ikke-medisinering, som sørger for eliminering av dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk), økning i fysisk aktivitet, begrensning av bruken av bordsalt. I henhold til WHO-anbefalingene, er nærvær av diuretika (diuretika) i små doser, a- og β-blokkere, kalsiumantagonister, adrenoreceptorblokkere, ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister i nærvær av AH. Ved ineffektivitet ved antihypertensiv monoterapi, bør dosen av legemidlet ikke økes til maksimalt, og to eller tre antihypertensive stoffer bør kombineres. Kombinasjoner av diuretika med β-blokkere, ACE-hemmere, antagonister av angiotensin II-reseptorer, ACE-hemmere med kalsiumantagonister, β-blokkere med a-adrenoreceptorblokkere er effektive.

Diuretika anbefales primært for pasienter med perifert ødem, pastoznost, tegn på osteoporose. Tiazid diuretika er oftest brukt: hydroklortiazid (12,5-25 mg per dag), benzthiazid (12,5-50 mg per dag). Blokkere av p-adrenoreceptorer bør foreskrives til middelaldrende pasienter i tilfelle kombinasjon av dysirkirkulatorisk encefalopati med iskemisk hjertesykdom, arytmier, hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvikt (forsiktighet og i henhold til en spesiell ordning), tegn på sympatikotoni.

I aterosklerotiske vaskulære encefalopati foreskrevet diett med redusert fett og salt, og også preparater antiholesterinemicheskogo handling, fortrinnsvis statiner: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doser av legemidler avhenger av deres toleranse og innflytelse på parametrene for lipidspektret. Nikotinsyre har hypokolesterolemisk aktivitet. Det er også fordelaktig å anvende tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidanter (tokoferolacetat, askorbinsyre, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) og legemidler med et ekstrakt av Ginkgo biloba, glutaminsyre, multivitaminer.

Forbedring av cerebral og sentral hemodynamikk involverer eliminering eller reduksjon av påvirkning av faktorer som forårsaket kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Dette er bare mulig etter en grundig undersøkelse av pasienten, som vil sikre individualisering av behandlingen. I nærvær av kardiologisk patologi foreskrevet vasodilatorer og antiarytmiske legemidler, kardiotoniske legemidler. Forutsatt at endringer i blod hemostatiske egenskaper for å forhindre en langsom utvikling NMC anbefales disaggregants (acetylsalisylsyre, dipyridamol, eller kombinasjon derav, klopidogrel), er også administreres i lave doser av heparin. Forbedringer i blodets reologiske egenskaper oppnås ved intravenøs infusjon av dextran med lav molekylvekt.

For å forbedre cerebral blodstrøm ved bruk av vasoaktive stoffer: pentoksifyllin, nicergolin, cavinton. I nærvær av venøs encefalopati, er aminofyllin, pentoksifyllin, glevenol, escuzan, dehydreringsmidler (furosemid, mannitol) foreskrevet.

Effektiviteten av behandlingen av pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati er i stor grad forbundet med utvidelsen av det medisinske arsenalet.
Midler som stimulerer alle typer cerebral neurometabolisme, aktiverer gjenopprettingsprosesser i sentralnervesystemet. Nootropiske stoffer, aktivatorer av bioenergimetabolisme, tilhører denne type legemidler: ceraxon (citicolin), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. For å hindre utviklingen av vaskulær encefalopati anses lovende bruk av legemidler for systemisk enzymterapi (flogenzim et al.): De reduserer viskositeten til blod, hemmer blodplateaggregasjon og erytrocytter, forbedre cerebral blodstrøm og mikrosirkulasjonen, forhindre trombusdannelse.

Forutsatt signifikante organiske forandringer i nervesystemet som foreskriver utført med de aktuelle indikasjoner og tilstedeværelsen av et ledende klinisk syndrom. I tilfelle av vestibulare forstyrrelser anbefalte betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), i nærvær amyostatic symptom foreskrive medikamenter som forbedrer dopaminerg transmisjon, - triheksyfenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). For søvnløshet foreskrevet zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte urtepreparat. Med betydelig ekspresjon av forstyrrelser i oppmerksomhet og andre kognitive forstyrrelser neyrodinamiche natur-sky er berettiget tseraksona anvendelse av en dose på 200 mg tre ganger per dag peroralt 1-1,5 måneder. I de første stadiene av sykdommen for å forhindre sin progresjon, er det viktig å respektere regimet av arbeid og hvile, rettidig og tilstrekkelig søvn. Herding av kroppen er viktig, tilstrekkelig eksponering for frisk luft, bevaring av nevropsykologisk balanse.

Tilstedeværelsen av uttalte stenoviruyuschego lesjoner av hjernens hovedarterier kan være grunnlaget for å avgjøre spørsmålet om kirurgisk restaurering av blodstrøm.

Vaskulær demens er et heterogent syndrom i opprinnelsen, som forekommer i nærvær av ulike former for cerebrovaskulære sykdommer, hovedsakelig iskemisk, både brennvidde og diffus. Dette er den nest vanligste form for demens som utvikler seg i alderen. Det første stedet når det gjelder antall pasienter er Alzheimers sykdom (ca. 50% av alle tilfeller av demens). Vaskulær demens utvikler seg i 20% av tilfellene, i 12% av pasientene kombineres disse skjemaene.

Etiologi. Grunnlaget for vaskulær demens er kronisk progressiv form av cerebrovaskulær patologi, primært encefalopati av aterosklerotisk og hypertensive opprinnelse, det vil si den karakteristiske forhold for cerebrovaskulære sykdommer med kognitiv svekkelse:.. Mentale lidelser, apraksi, afasi. Morfologisk substrat av vaskulær demens kan være lakunære infarkter i hjernen, "Lakuner slikk psyken og soma treff". Sammen med begrepet "vaskulær demens" brukes begrepet "multi-infarkt demens" som et synonym. Det gjenspeiler den bilaterale naturen av lokalisering og mangfoldet av lacunar hjerteinfarkt utvikling hos pasienter med arteriell hypertensjon. I dette tilfellet dannes lesjoner i de dype delene av hjernen. Sjelden multi-infarkt demens forårsaket av utvikling av hjerteanfall på et cortical nivå, hvor årsaken er ofte en patologi av hovedårene for aterosklerotisk hode. For å indikere vaskulær demens forårsaket av en primær lesjon av hvite materie hjernehalvdelene i kombinasjon med små infarkter i subkortikale kjerner og thalamus, bruker begrepet "subkortikale arteriosklerotisk encefalopati" (Binswangers sykdom). For å indikere figurer av vaskulær demens, som oppstår i alderdommen, er det forutsatt at begrepet "hydrocyanic binsvangerovskogo demens".

For differensial diagnose av ulike former for demens, brukes kliniske kriterier og data fra instrumentelle studier. Spesielt vanskelig er differensialdiagnosen av senil demens av Alzheimers type og multi-infarkt demens. I motsetning til Alzheimers sykdom for vaskulær demens karakterisert ved en historie med slag risikofaktorer (hypertensjon, hyperglykemi, hyperlipidemi, koronar hjertesykdom, tobakkmisbruk), så vel som overføres TIA, hjerneslag. Familiesaker av sykdommen er svært sjeldne.

For Alzheimers sykdom er slagfarefaktorer ukarakteristiske. Det observeres blant blodrelaterte. Den er preget av en progressiv sykdomssyklus, fraværet av fokal nevrologisk underskudd.

Fokuset på langsom aktivitet registreres på EEG i vaskulær demens, og områder med redusert tetthet eller hjerneatrofi detekteres på CT. Pasienter med Alzheimers type demens EEG forblir normal inntil senere stadier av sykdommen, og detekteres på CT endringer som indikerer atrofisk prosess forlengelse sulci og ventriklene redusere vindinger (i fravær av myokardiale lesjoner). Arten av endringer i cerebral blodstrøm varierer avhengig av type demens. I tilfelle av vaskulær demens, er det vel reduseres før starten av kliniske symptomer, mens i hjerne med Alzheimers sykdom blodstrøm endres forholdsvis lang og er brutt bare i de senere stadier når hjerne cellene blir drept. Imidlertid er diagnosen av en subtype av vaskulær demens ikke alltid mulig. I henhold til fremgangsmåter neyrovizua-sjon av de fleste av pasientene samtidig avdekker to eller flere typer av sykdomsfremkallende vaskulær demens. Metabolske kriterier for diagnostisering av ulike former for demens utvikles ved bruk av positronemissionstomografi.

Behandling. Anvendelse av nye metoder for undersøkelse som tillater å spesifisere strukturelle, metabolske og sirkulasjons substrat av vaskulær demens, og innføring i klinisk praksis av nye klasser av medikamenter som forbedrer cerebral blodstrøm og cerebrale metabolisme (Cerebrolysin), som har neurobeskyttende egenskaper (tserakson, aktovegin), gjør det mulig å forhindre alvorlige manifestasjoner av progressive vaskulære lesjoner i hjernen, og det er mer effektivt å behandle slike pasienter. Kliniske observasjoner tyder på at kognitiv funksjon hos pasienter med demens på bakgrunn av arteriell hypertensjon forbedres selv om systolisk blodtrykk holdes innenfor 120-130 mm Hg. Art., Og hos pasienter med normalt blodtrykk i tilfelle forbedret cerebral perfusjon og etter opphør av røyking. På grunn av heterogeniteten til de patogenetiske mekanismer i den standardiserte metoden for behandling av demens eksisterer ikke.

Begrepet kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering;

Nesten ethvert organ- eller organsystem har kompensasjonsmekanismer som sikrer tilpasning av organer og systemer til endrede forhold (endringer i det ytre miljø, endringer i livsstilen til organismen, virkningen av patogene faktorer). Hvis vi ser på normal tilstand av kroppen i normale omgivelser som en balanse, virkningen av eksterne og interne faktorer bringer kroppen eller individuelle organer av balanse og kompensasjonsmekanismer for å gjenopprette balanse, gjøre visse endringer i arbeidet med de organer eller ved å endre seg. For eksempel, når hjertesykdommer eller i det vesentlige konstant anstrengelse (for idrettsutøvere) hypertrofi i hjertemuskelen skjer (i det første tilfelle det kompenserer feil i den andre - gir en mer kraftig sirkulasjon for hyppige drift ved høy belastning).

Kompensasjon er ikke "fri" - som regel fører det til at orgel eller system virker med en høyere belastning, noe som kan være årsaken til redusert motstand mot skadelige effekter.

Enhver kompenserende mekanisme har visse begrensninger på alvorlighetsgraden av bruddet, som det er i stand til å kompensere. Lyse forstyrrelser blir lett kompensert, mer alvorlige kan ikke kompenseres og med ulike bivirkninger. Begynnende fra et visst nivå av alvorlighetsgrad, kompenserer mekanismen enten helt sin evne eller svikter, noe som fører til at ytterligere motstand mot brudd blir umulig. Denne tilstanden kalles dekompensering.

En smertefull tilstand hvor forstyrrelsen av aktiviteten til et organ, system eller organisme som helhet ikke lenger kan kompenseres av adaptive mekanismer kalles i medisin "dekompensasjonsstadiet". Å oppnå dekompensasjonsstadiet er et tegn på at kroppen ikke lenger kan reparere skade med egne ressurser. I fravær av radikale behandlinger fører en potensielt dødelig sykdom i dekompensasjonsstadiet uunngåelig til døden. For eksempel kan cirrhosis i dekompensasjonstrinnet kun herdes ved transplantasjon - leveren kan ikke gjenopprette seg selv.

Dekompensasjon (fra det latinske. De... - et prefiks som indikerer fraværet, og kompensasjon - balansering, kompensasjon) - en forstyrrelse i det normale funksjonen til et eget organ, organsystem eller hele kroppen som følge av utmattelse av muligheter eller forstyrrelser av arbeidet med adaptive mekanismer.

Subkompensasjon er et av stadiene av sykdommen, hvor de kliniske symptomene gradvis øker og tilstanden av helse forverres. Vanligvis på dette tidspunktet begynner pasientene å tenke på helsen og gå til en lege.

Dermed er det i hele sykdomsforløpet preget 3 påfølgende faser: kompensasjon (initial, sykdommen manifesterer seg ikke), subkompensasjon og dekompensering (terminal stadium).

Subkompensert diabetes

Subkompensasjon av diabetes mellitus er en av sykdomsformene der det er stor risiko for å utvikle livstruende komplikasjoner. I løpet av behandlingen er det mulig å oppnå en overgang fra et subkompensert stadium av diabetes til en kompensert en, det er bare mulig å oppnå positiv dynamikk dersom pasienten oppfyller alle legenes instruksjoner.

Hva er subkompensasjon for diabetes?

I tilfelle av diabetes mellitus av noe slag, er det vanlig å sette ut tre varianter av sykdomsforløpet:

Stage av kompensasjon;
Subkompensert form;
Dekompensert stadium.

Kompensert diabetes er den patologien der blodsukkernivåene er nær normale, og derfor er det ingen risiko for å utvikle diabetiske komplikasjoner. Dette kan oppnås ved å hele tiden bruke foreskrevne medisiner, følge en diett og følge en bestemt livsstil.

Den dekompenserte fasen av diabetes mellitus er en konsekvens av utilstrekkelig behandling eller fullstendig fravær. På dette stadiet av sykdommen er det sannsynlig å utvikle ketacidose, hyperglykemisk koma.

Permanent glukose i blodet i store mengder forårsaker vaskulær skade, noe som igjen fører til nedsatt nyrefunksjon, visuell funksjon og kardiovaskulær system. Dekompensasjon er vanskelig å reversere utviklingen, pasienten føler seg tung, prognosen for patologien er ugunstig.

Subkompensert diabetes - grensen mellom kompensasjon og dekompensering av sykdommen. Symptomene på sykdommen utvikler seg, risikoen for å utvikle akutte komplikasjoner øker.

Med en lang fase uten å bytte til kompensert form, øker sannsynligheten for sent diabetiske komplikasjoner. Pasienter med subkompensert diabetes må gjennomgå behandling og diettbehandling.

Kompensasjon av diabetes er lettere å oppnå med den andre typen insulin-uavhengig sykdom. Patologi type 1 fører til irreversibel ødeleggelse av celler som produserer insulin, og derfor er behandlingen av denne form for diabetes vanskeligere.

Med subkompensert diabetes lever mer enn halvparten av pasientene. For å forhindre overgang av sykdommen til den dekompenserte fasen, er det nødvendig å bli grundig undersøkt og, basert på analysene, justere terapien.

Kriterier for etablering av subkompensasjonsdiabetes

Ved beregning av kompensasjonsstadiet for diabetes mellitus er det tatt hensyn til laboratorietester og fysiologiske data.

Laboratorietester inkluderer:

Bestemmelse av blodsukker på tom mage. Hos helt friske mennesker bør denne figuren ligge i området fra 3,3 til 5,5 mmol / g. Hvis analysen av diabetespasienter viser verdier nær normalt, indikerer dette en god grad av kompensasjon for patologien;
Glukosetoleranseanalyse. Gjør to timer etter å ha spist syk glukoseoppløsning. Norm - 7,7 mmol / l. I tillegg til graden av kompensasjon av diabetes, brukes analysen til å bestemme tilbøyelighet til prediabetes;
Glykert hemoglobin (HbA1c). Viser forholdet mellom hemoglobinmolekyler som reagerer med glukose molekyler og resten av hemoglobin. Normen er fra 3 til 6%, HbA1c bestemmer gjennomsnittlig glukoseverdier ca. 3 måneder før analysen er tatt;
Sukker i urinen. Normal i urinen er det ingen glukose. Den tillatte grensen er 8,9 mmol / l, mens indikatorene fortsatt opprettholder nyrefunksjon for filtrering;
Kolesterol. "Dårlig" kolesterol er bestemt, dets verdi bør ikke overstige 4 mmol / l. Overskuddet av indikatorer indikerer begynnelsen av patologiske endringer i fartøyene;
Triglyserider. Analysen er tildelt for å bestemme sannsynligheten for diabetisk vaskulær forandring. I diabetes er optimale triglyserider så høy som 1,7 mmol / l.

Kompensasjon for diabetes avhenger av vekten av personen. Hos diabetikere bør kroppsmasseindeksen være i området 24-25, det beregnes med formelen hvor vekten i kilo deles av høyden i meter.

Like viktig er verdiene for blodtrykk. Den normale indikatoren er grensen opp til 140/90 mm. Hg. Art. Hypertensjon indikerer en dårlig tilstand av blodårene.

Om kompensert diabetes sier når de ovennevnte testene ikke går utover normal ytelse eller nærmere dem. Subkompensasjon kan bestemmes fra tabellen under.

subindemnification

ASIS Synonym Dictionary. VN Trishin. 2013.

Se hva "subkompensasjon" er i andre ordbøker:

subkompensasjon - subkompensasjon... Ortografisk ordbok-referanse

kardial subkompensasjon - (sub + kompensasjon, synonym. latent hjertesvikt) er en sirkulasjonssituasjon der de viktigste hemodynamiske parametrene i ro og under normal trening for en gitt pasient ikke forstyrres bare gjennom mobilisering...... stor medisinsk ordbok

hjertesvikt latent - (for eksempel latens) se underkompensasjon av hjerteaktivitet... The Big Medical Dictionary

Hjertesvikt - Jeg Hjertesvikt er en patologisk tilstand forårsaket av hjertets manglende evne til å gi tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev under trening, og i mer alvorlige tilfeller og i ro. I klassifiseringen vedtatt på XII-kongressen...... Medical encyclopedia

Brucellose - ICD 10 A... Wikipedia

Type 1 diabetes - Denne artikkelen skal være wiked. Vennligst gjør det i henhold til artikkelenes regler. Sakha... Wikipedia

Kronisk nyresvikt - INNOVA hemodialysenhet. Brukes som hovedbehandling for kronisk nyresvikt. Kronisk nyresvikt. ICD 10... Wikipedia

Brucellose - Brucellose ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - INNOVA hemodialyse maskin. Brukes som hovedbehandling for kronisk nyresvikt. Kronisk nyresvikt ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kompensasjon - erstatning, erstatning, erstatning, dekning, påfylling, godtgjørelse; stabilisering, nivellering, balansering, balansering, balansering, nøytralisering, dekning, betaling, balansering. Ant. svingende, oscillasjon Dictionary...... Ordbok av synonymer

Subcompensation hva er det

Direktør for Diabetes Institute: "Kast måleren og teststrimlene bort. Ikke mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvia! Behandle det med dette. "

Diabetes mellitus er en kronisk, svært sjelden fullstendig behandlingsbar sykdom. Normalisere og vedlikeholde blodsukkernivå kan enkelte pasienter - i medisin kalles det kompensasjon for sykdommen.

For å oppnå et slikt resultat er det bare mulig gjennom komplisert terapi og streng overholdelse av alle doktorgradsreferanser. God kompensasjon for type 1 eller type 2 diabetes beskytter mot mulig risiko for komplikasjoner og tilnærmer diabetikerens forventede levetid til gjennomsnittsverdier hos friske mennesker.

Avhengig av kompensasjonsstadiene er det flere typer sykdommer:

Kompensert diabetes;
dekompensert;
Subcompensated.

Subkompensasjon er en mellomliggende tilstand mellom de to første trinnene. Dekompensert diabetes er den farligste - det er på dette stadiet at risikoen for komplikasjoner som truer pasientens liv, er spesielt høy.

Hva må gjøres for å nå kompensasjonsfasen? Faktum er at den sikre prognosen for behandling av diabetes mellitus av en hvilken som helst type, avhenger alltid av pasienten.

En lege kan gjøre avtaler og gi anbefalinger - men en pasient med type 1 eller type 2 diabetes må gjøre det selv. Du kan sjekke hvor vellykket behandlingen er, ved å regelmessig måle disse indikatorene:

Blodsukkernivåer.
Tilstedeværelsen av aceton i urinen.
Nivået av glukose i urinen.

Hvis resultatene ikke er tilfredsstillende, bør det foretas justeringer i diett og insulinregimet.

Hva er funksjonene i kompensert diabetes?

Den viktigste oppgaven i diagnosen "diabetes mellitus" er å gjenopprette og opprettholde det nødvendige nivået av sukker i blodet. Hvis det er diagnostisert med type 1 diabetes, er det ikke nødvendig med ekstra insulinadministrasjon.

Ved type 2 diabetes er det ikke nødvendig å prikke insulin, forutsatt at det foreskrevne dietten er nøye observert, daglig rutine og tillatte fysiske øvelser utføres. Listen over tillatte produkter, deres mengde, måltidenes frekvens, bestemmes alltid individuelt av den behandlende legen. De fysiologiske egenskapene til pasienten og aktivitetsnivået for hans livsstil er tatt i betraktning.

Uansett hvilken type diabetes, de grunnleggende prinsippene for ernæring ikke endres:

Den komplette ekskluderingen av bakervarer av høyverdig hvetemel, søtsaker, salt, krydret og fettstoffer;
Mat bør gjennomgå en mild varmebehandling - tilberedning, stewing, damping, damping, i ekstreme tilfeller, steking på et rist eller i ovnen. Det er nødvendig å nekte produktene stekt i olje og oppvask;
Pass på at fraksjonskraft på prinsippet om "bedre ofte, men litt etter litt";
Fullstendig forlatelse av alle lett fordøyelige karbohydrater, hovedsakelig sukker;
Begrenset bruk av salt - per dag er tillatt ikke mer enn 12 gram;
Kalori beregnes strengt fra hvor mye energi er brukt, og ikke mer.

Det bør forstås at regimet for diabetes ikke bare er en rimelig bruk av autoriserte produkter. Listen over nødvendige aktiviteter inkluderer også:

Regelmessig testing av blodsukker og urin.
Stabil psyko-emosjonell tilstand - stress i diabetes av noe slag er ekstremt farlig.
Tren i akseptable grenser.

For aktiv sport, samt en fullstendig mangel på aktivitet, bare skade med en slik diagnose. Ideelt sett kan du ta daglige turer, korte jogger i morgen eller morgenøvelser. Terapeutisk trening i diabetes er alltid velkommen.

Noen ganger kan diabetes mellitus type 2 ikke kompenseres, selv om dietten og tilstrekkelig fysisk aktivitet. Så er det ingen annen vei ut, men å starte insulinbehandling. Bekreftelse på at kompensasjonen av sykdommen er vellykket, vil være følgende indikatorer:

"Sulten" hypoglykemi i morgen - fra 0,5 til 5,5 Mmol / l;
Blodtrykk er ikke lavere enn 14090;
Kolesterol - ikke mer enn 5,2 mmol / l;
Glykert hemoglobin - fra 6 til 6,5%;
Sukkerkonsentrasjonen i to timer etter hvert måltid er fra 7,5 til 8 mmol / l;
Glykemi før sengetid - fra 6,0 til 7,0 mmol / l.

Avhengig av indikatorene er kompensasjonsnivåer også bestemt.

Kompensasjonsnivåer for type 1 og 2 diabetes

Kompensasjonsnivåer er det mest pålitelige beviset på hvor godt diabetesbehandling blir behandlet. Hvis kompensasjon, stopper en god utvikling av et slikt fenomen som metabolsk syndrom praktisk talt.

For de som lider av type 1-sykdom, betyr dette fraværet av uønskede komplikasjoner som nyresvikt og diabetisk retinopati. I type 2 diabetes mellitus er myokardinfarkt nesten utelukket.

Med subkompensert diabetes mellitus av noe slag, eller med andre ord, bare delvis kompensert, er risikoen for å utvikle patologier i kardiovaskulærsystemet fortsatt høy.

Dekompensert diabetes mellitus forårsaker ofte komplikasjoner som kronisk hyperglykemi. Nivået på sukker i blodet kan forbli for høyt i lang tid.

Glukose, som er i blodet i høy konsentrasjon, går inn i kjemiske reaksjoner med andre stoffer.

Den gradvise ødeleggelsen av små kar og kapillærer under påvirkning av disse reaksjonene begynner. Som et resultat er mange organer berørt, først og fremst - øynene og nyrene.

Kompensasjonsnivåkriterier

I diabetes må du hele tiden bli testet for å få en klar ide om hvor effektiv den valgte behandlingstaktikken er. Hovedindikatorene for å fastslå kompensasjonsnivået er:

aceton i urinen;
sukker i urin og blod;
glykert hemoglobin;
lipidprofil;
fruktosamin.

Noen av dem bør vurderes mer detaljert.

Glykosylert hemoglobin

Hemoglobin er et protein, en viktig komponent i blod, hvis viktigste funksjon er transport av oksygen inn i vevscellene. Dens hovedtrekk og unike er evnen til å fange oksygenmolekyler og bære dem.

Men på samme måte kan hemoglobin fange glukose molekyler. Denne forbindelsen, glukose + hemoglobin, kalles glykert hemoglobin. Det adskiller seg i svært lang levetid: ikke timer, ikke dager, men hele måneder.

Dermed kan du spore nivået av glykert hemoglobin i blodet, og du kan sette den gjennomsnittlige konsentrasjonen av glukose i blodet de siste to månedene og dermed spore sykdommens dynamikk. Det er derfor denne indikatoren er spesielt viktig hvis det er nødvendig å bestemme nivået på kompensasjon hos en pasient med type 1 eller 2 diabetes mellitus.

For å etablere konsentrasjonen av glykert hemoglobin i blodet, benyttes to metoder:

Immunokemisk metode;
Ionbytterkromatografi.

I den første analysen varierer nivået av glykert hemoglobin i en sunn kropp fra 4,5 til 7,5%. I den andre analysen - 4,5-5,7%. Hvis det er en god kompensasjon, er frekvensen av denne typen hemoglobin hos diabetikere 6-9%. Hva betyr det hvis den glykerte hemoglobinindeksen ifølge testresultater overskrider de angitte?

Det betyr at behandlingstaktikken ikke er valgt riktig, at pasientens sukkerinnhold i blodet fortsatt er for høyt, og han utvikler dekompensert diabetes. Årsaken kan være:

Unnlatelse av å følge insulin injeksjonsskjema eller utilstrekkelig dosering av legemidlet;
Kosttilskudd;
Mangel på fysisk aktivitet;
Ignorerer legenes forskrifter.

Siden kombinasjonen av hemoglobin og glukose er lagret i blodet i svært lang tid, utføres den gjentatte analysen flere uker etter behandlingsjusteringen.

fruktosamin

Dette er den neste viktigste indikatoren som brukes til å bestemme nivået på kompensasjon for diabetes mellitus av enhver type. Dette stoffet dannes som et resultat av plasmaproteinbinding til glukose. Hvis konsentrasjonen av fruktosamin i plasma økes, betyr det at blodsukkernivået i de siste ukene har overskredet normen.

Det betyr at indikatorene for fruktosamininnhold ikke bare hjelper til med å nøye vurdere pasientens tilstand i diabetes type 1 eller type 2, men også for å få en ide om sykdomsforløpet.

Den normale konsentrasjonen av fruktosamin i blodet er ikke mer enn 285 μmol / l. I dette tilfellet kan pasienten gratuleres - han har oppnådd en god kompensasjon for sykdommen.

Hvis indikatoren er høyere, kan vi snakke om utviklingen av subkompensert eller dekompensert diabetes. Det er verdt å huske om økt risiko for hjerteinfarkt og andre patologier i kardiovaskulærsystemet.

lipidogram

Denne indikatoren er ikke så viktig, men den brukes også til å bestemme nivået på kompensasjon for sykdommen. Det viser mengden lipider (fett) i forskjellige blodfraksjoner. Ved utstedelse av analysen i skjemaet er det vanligvis angitt av legenes kommentar. For analysen ved bruk av en kolorimetrisk fotometrisk metode. Enhetene er millimol per liter.

For å gjøre denne typen analyse, blir blod tatt fra en vene. Før dette kan du ikke:

Spis innen 12 timer;
Å røyke
Nervøs og opplever stress.

Hvis disse kravene ikke ble oppfylt, er det bedre å utsette analysen. Denne testen vil også bestemme slike indikatorer som totalt kolesterol, triglyserider, atherogen indeks og høy, lav og meget lav densitet lipider.

Hvis de tillatte verdiene overskrides, øker risikoen for sykdommer som aterosklerose, myokardinfarkt, hjerneslag, nyresvikt.

Kompensasjon er ikke "fri" - som regel fører det til at orgel eller system virker med en høyere belastning, noe som kan være årsaken til redusert motstand mot skadelige effekter.

Dermed er det i hele sykdomsforløpet preget 3 påfølgende faser: kompensasjon (initial, sykdommen manifesterer seg ikke), subkompensasjon og dekompensering (terminal stadium).

Kompensasjon for diabetes

Når en pasient som har diabetes, er glukosenivået i kroppen nær normale parametere, i dette tilfellet kan vi si at sykdommen ble kompensert. For å kompensere for denne sykdommen kan, hvis du følger reglene for diett. I tillegg er det svært viktig å observere det daglige diett, som er spesielt utviklet for pasienter med diabetes.

Terapeutisk gymnastikk hjelper også, men det er bare nødvendig å utføre visse øvelser med en verifisert repetisjon og dosering. Kostholdet utvikles individuelt for hver person som lider av denne sykdommen. Når slanking tar hensyn til all fysisk aktivitet og pasientaktivitet. Ellers vil en utilstrekkelig mengde insulin bli introdusert i kroppen, eller tvert imot vil dets overskudd oppstå siden muskelceller vil forbruke karbohydrater i forskjellige mengder med en reduksjon eller økning i fysisk aktivitet. Kostholdet, som beregnes per dag, skal dekke energiforbruket som kreves av kroppen for dets funksjon.

Uansett hva slags diabetes du trenger, må du dele maten i flere porsjoner. På dagen må du spise 5-6 ganger. Det er viktig å introdusere små snacks mellom måltider med større porsjoner. Generelt bør delen være liten. Fra kostholdet må du helt eliminere karbohydrater, som absorberes veldig raskt. Det samme gjelder produkter som inneholder sukker.

I noen tilfeller fører ikke alle disse handlingene til ønsket resultat. I en slik situasjon anbefales bruk av insulin for pasienten å opprettholde den nødvendige glukoseverdien. Kan bli foreskrevet medikamenter som påvirker blodsukkernivået og reduserer innholdet.

Kompensasjonssatser

For å vurdere nivået og graden av kompensasjon i diabetes mellitus, er det nødvendig å være oppmerksom på hemoglobin av glykert type og fruktosamin, som finnes i menneskekroppen. Under behandlingen av sykdommen fokuseres oppmerksomheten først og fremst på kompensasjonsgraden der pasienten befinner seg.

Hvis pasienten har oppnådd en kompensatorisk grad av diabetes, utvikler seg metabolisk type syndrom veldig sakte. I dette tilfellet vil pasienter med diabetes mellitus av den første typen ikke forstyrre arbeidet i de optiske organene. I tillegg vil nyresvikt ikke bli kronisk. Hvis pasienten hadde en annen type sykdom, oppnår kompensasjonsformen oppnådd en kraftig reduksjon i risikoen for å utvikle ulike sykdommer, hvorav den farligste er myokardinfarkt.

Hvis diabetes ikke er kompensert, kan pasienten utvikle hyperglykemi i kronisk form. Dette skyldes at for mye sukker er konsentrert i blodet. Dette fører til at glukose reagerer med mange stoffer som sirkulerer med blodceller og begynner å feste seg til dem.

Slike aktiviteten av dette stoffet påvirker i første omgang nyrene (siden de pumper mye blod per dag) og øyne. Når glukose blir aktiv, vil produktet av sitt arbeid være glykert hemoglobintype. Denne nye substansen er resultatet av hvordan glukose legger seg til hemoglobinmolekyler, som ligger i røde blodlegemer. Hemoglobin av denne typen fører til hyperglykemi i 4 måneder. Et slikt uttrykk er forklart av det faktum at akkurat så mange celler lever røde blodlegemer. Med andre ord, hvis en celle kommer til slutten av sitt liv, og dets hemoglobin forblir glykosylert, så i de neste 4 månedene vil det være høye blodsukkernivåer. Denne parameteren hjelper leger å avgjøre hvilken grad av sykdom pasienten har. Avhengig av dette utvikles en sykdomsbehandlingsstrategi.

Hva er subkompensert diabetes?

Subkompensert diabetes er en gjennomsnittlig tilstand når en person har en type diabetes mellitus mellom kompensasjon og dekompensering.

Kompensasjon er en forbedring i pasientens helse når alle parametere er nær normale på grunn av medisinsk behandling.

Dekompensasjon er omvendt prosess, når diabetes mellitus kan forårsake alvorlige komplikasjoner i pasientens tilstand. Når subkompenseres med urin, slippes ca 50 g sukker ut. Blodglukoseparametrene er ikke mer enn 13,8 mmol / liter. Detektere aceton svikter. Men med dekompensasjon kan det virke. Hyperglykemisk koma, når pasienten utvikler subkompensasjon av diabetes, er umulig. Selvfølgelig har pasienten ikke den beste helsetilstanden, men den er ganske stabil og forverres ikke når alle regler og krav til behandling er oppfylt.

Hvordan bestemme graden av kompensasjon for diabetes?

For å bestemme parameteren for den glykerte typen hemoglobin i blod, benyttes to metoder.

Pasienten kan bruke en immunokjemisk teknikk eller ionbytningstypekromatografi. Ved ionebytekromatografi er hemoglobininnholdet i den glykosylerte formen 4,5-7,5 prosent av det totale hemoglobin. Denne indikatoren er typisk for en sunn person. Ved bruk av immunokemiske metoder skal indikatoren være ca 4,5-5,7 prosent av total hemoglobin i blodet til en person med god helse. Når en pasient har kompensert diabetes, kan dette tallet variere mellom 6 og 9 prosent.

Hvis parameteren overskrider den øvre grensen, utvikler personen dekompensasjonen. Dette antyder at alle mulige behandlinger ikke kan holde glukosenivået på et stabilt nivå. Dekompensasjon kan oppstå hvis det var næringsfeil eller pasienten ikke fulgte dietten. Dette kan også forekomme i tilfeller hvor pasienten nektet eller glemte å ta medikamenter som bidrar til å redusere sukkernivået.

Den andre indikatoren, som bidrar til å identifisere kompensasjonsgraden, er fruktosamin. Dette stoffet kan dannes når glukose begynner å samhandle med proteinforbindelser i blodplasmaet. Når parameteren begynner å øke, indikerer dette at nivået av glukose gradvis økte i løpet av de siste 2-3 ukene. Hvis det er mulig å kontrollere fructosamin-parameteren, kan pasientens tilstand reguleres. I en sunn person overskrider fruktosamin i blodet ikke 285 μmol / liter.

Begge disse indikatorene bidrar til å forstå risikoen for ulike patologiske forandringer hos en pasient med diabetes mellitus. Spesielt bidrar det til å identifisere sykdommer i hjertet og sirkulasjonssystemet. I tillegg er det nødvendig å være oppmerksom på parametrene for lipidmetabolisme. Pass på å overvåke glukose ikke bare i blodet, men også i urinen.

• Og kriterier for diagnose av interne sykdommer
• Arteriell hypertensjon Klassifisering av arteriell hypertensjon (μb, x revisjon, 1992)
• Hypertensiv hjertesykdom
• Sekundær (symptomatisk) ar bør mistenkes når:
• Klassifisering av helvete nivåer (Anbefalinger un, 2007)
• Kriterier for risikostratifisering (Anbefalinger un, 2004. Prosjekt)
• Kriterier for risikokategorier (Anbefalinger un, 2004)
• Klassifisering av et hypertensive hjerte - "Hypertonic Heart" -stadiet i henhold til e.D. Frohlich (1987)
• Hypertensive kriser
• Klassifisering av hypertensive kriser A.L. Myasnikova
• Aterosklerose klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av atherosklerose (A.L. Myasnikov, 1960)
• Koronar hjertesykdom (i20 - i25) Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Ibs klassifisering.
• Angina pectoris Klassifisering av stabil angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society, 1976, Vnoe, 2004)
• Akutt koronarsyndrom
• To hovedformer av OX på kliniske og EKG-data:
• Kliniske kriterier for oks uten å løfte st-segmentet:
• Klassifisering av ustabil angina (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
• Akutt myokardinfarkt
• Klassifisering av atypiske former av dem (vknts amn ussr, 1984):
• Disseksjon av aorta aneurisme Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• I71 Aneurysm og aorta disseksjon
• Klassifisering av dissekerende aorta aneurysmer (Stanford):
• Klassifisering (De Bakey):
• Perikarditt klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av perikarditt (Anbefalinger fra European Society of Cardiology, 2004)
• Klinisk og morfologisk klassifisering av perikardie sykdommer
• Perikarditt
• IV. Cyster (konstant volum, økende)
• V. Medfødte perikardiefeil
• Hjertefeilklassifisering (mkb, x revision, 1992)
• Framingham kriterier for hjertesvikt
• Kriterier for hjertesvikt
• Tradisjonell for Russland er klassifiseringen av hsn N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko, 1935.
• Klassifiseringen av New York Heart Association (nyha, 1964) fikk den største populariteten i utlandet:
• Modifikasjon av FC nyha (Revisjon 7, 1994) suppleres med 4 grader av hjerteskader (for eksempel ifølge Echo-kg):
• Infeksiv endokarditt klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Diagnostiske kriterier for IE (Dukes kriterier, 1994)
• Diagnostiske kriterier for subakut dvs.
• Klinisk klassifisering av infektiv endokarditt (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
• Myokardie sykdommer Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av myokardie sykdommer ved etiologi (WHO, 1980)
• Myokardittklassifiseringskriterier (New York Heart Association, 1964, 1973).
• Dallas kriterier for histologisk diagnose av myokarditt (1986)
• Klassifisering av myokarditt (n.R.Paleev, 1982)
• Kardiomyopati klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av kardiomyopati (WHO, 1995) Funksjonell klassifisering
• Spesiell kardiomyopati
• Etiologisk klassifisering av kardiomyopati. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
• I. Med primært involvering av myokardiet.
• ii. Med sekundær myokardial involvering.
• DCM kriterier (Goodwin, 1973)
• Valg og kriterier gkmp.
• Årsaker til begrensede kopper.
• I. Idiopatisk restriktiv CMP:
• Myokarddystrofi
• Arrhythmier Klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av rytme og ledningsforstyrrelser. (Orlov v. N, 1983)
• Klassifisering av atrieflimmer (mp) (basert på felles anbefalinger fra American College of Cardiology, American Heart Association og European Society of Cardiology, 2001)
• Atrioventrikulær blokk
• I grad
• II grad
• III grad.
• Klassifisering av medfødte hjertefeil.
• Ytterligere diagnostiske tegn
• Eksklusive symptomer
• Alvorlighet ncd
• Klassifisering av vaskulære kriser (L.S. Gitkina, 1986)
• Reumatologisk akutt revmatisk feber (revmatisme) Klassifisering (MC, Khperesmot, 1992)
• Arbeidsklassifisering av revmatisk feber (rl) (apr 2003)
• Diagnostiske kriterier (WHO, 1992)
• III grad:
• II grad:
• I grad:
• Klassifisering av revmatisme (A.N.Nesterov, 1964)
• Kjøpte hjertefeil
• I34 Ikke-reumatiske lesjoner i mitralventilen
• I35 Ikke-reumatisk aortaklaff sykdom
• Aortisk stenose
• Aortisk ventilmangel. Ifølge ekkokardiografi med Doppler-studie
• Stenose av lungearterien. Ifølge Doppler ekkokardiografiske studien
• Beregnet aortastensose
• Diagnostiske kriterier for Ac (N.A. Shostak et al., 2004)
• Alvorlighetsgrad i henhold til ekko
• Rheumatoid artrittklassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifiseringskriterier for revmatoid artritt (American Rheumatological Association, 1987)
• Arbeidsklassifisering av revmatoid artritt (Russland, 1980)
• Systemisk lupus erythematosus klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Klassifiseringskriterier for diagnosen SLE (kriterier for American Rheumatological Association)
• Klassifisering av SLE av A.Nasonova (1972 - 1986)
• Antiphospholipidsyndrom
Kriterier for antiphospholipid syndrom (American Rheumatological Association) Kliniske kriterier
• Kriterier for laboratoriet
• Klassifiseringskriterier for antiphospholipidsyndrom
• Systemisk sklerodermi klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Klassifiseringskriterier for ssd (American Rheumatological Association, 1980)
• Klassifisering n.G.Gusevoy et al. (1975)
• Kliniske former for ssd
• Gjeldende alternativer:
• Aktivitet (nært knyttet til strømmen):
• Systemisk vaskulitt klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Innenriks klassifisering av systemisk vaskulitt (1997)
• Klassifisering av systemisk vaskulitt (kapell hill konsensus konferanse, 1992)
• Nomenklatur av systemisk vaskulitt
• Periarteritt nodosa Årsaker til periarteritt nodosa (pakke):
• Klassifiseringskriterier for American Rheumatological Association (1990)
• Inflammatoriske myopatier Klassifisering av inflammatoriske myopatier (citert av: "Guide to internal diseases, Reumatic diseases", Moscow, Medicine, 1997)
• Polymyositis / Dermatomyositis Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Kriterier for diagnostisering av polymyositis
• Kriterier for diagnostisering av dermatomyositis
• Idiopatisk dermatomyosit / polymyositis. Diagnostiske kriterier for polymyositis / dermatomyositis
• Sjogren syndrom klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Kriterier for sjogren syndrom (Vitali et al., 1993)
• Fibromyalgi
• Kriterier for fibromyalgi (Wolfe et al, 1990)
• Osteoarthrose klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifiseringskriterier for slitasjegikt (American College of Rheumatology, 1990)
• Røntgenfaser av gonartrose:
• Slitasjegikt
• Gikt klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Klassifiseringskriterier for giktdiagnose, anbefalt av WHO i 2000. For klinisk praksis (Wallance et al., 1977):
• En diagnose av giktisk leddgikt kan gjøres:
• Klassifisering av lungebetennelse i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, skader, dødsårsaker og X-revisjon. (1992)
• Klinisk klassifisering av lungebetennelse (European respiratory Society, 1993, russisk nasjonal konsensus om lungebetennelse, 1995)
• Sværhet av lungebetennelse (N.S. Molchanov)
• Kriterier for alvorlighetsgrad av lungebetennelse:
• Scoresystem for vurdering av risikofaktorer for lokalt oppkjøpt lungebetennelse (Fine m.J., 1997)
• Risikokategorier og klinisk profil for pasienter med lokalt oppkjøpt lungebetennelse i henhold til finskalaen (m.Fine, 1997)
• Akutt bronkittklasse (mcb, x revisjon, 1992)
• Kronisk bronkittklassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av kronisk bronkitt (A.N. Kokos, 1998)
• Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Chobl-klassifisering etter alvorlighetsgrad (gull, 2003):
• Bronchial astma (MBC x revisjon, WHO, 1992):
• Klassifisering i henhold til etiopathogenetisk prinsipp (WHO, 1993):
• BA-klassifisering etter alvorlighetsgrad (Internasjonal arbeidsgruppe om risiko og sikkerhet for anti-astma-terapi, 1994):
• Spørsmål å mistenke ba:
• Alvorlig astma-terminologi i astma.
• Astmatisk status
• Klassifisering av astmatisk status (B. Fedoseev, 2001):
• Emphysema Lung klassifisering (mcb, x revisjon, WHO, 1992)
• Klassifisering av pulmonal emfysem (N.V.Putov, 1984):
• Pnematoorax klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av pneumothorax (S.A. San, 1986):
• Spontan pneumothorax.
• Traumatisk pneumothorax
• Klassifisering av bronkiektase (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomisk
• Pathomorphological
• Etiopatogenetisk
• Fase av strømning
• Komplikasjoner
• Diagnostiske kriterier:
• Klassifisering av BE basert på etiologi (Thurlbeck m. M., 1995):
• Klassifisering av bronkiektase (N.V.Putov, 1984):
• Cystisk fibrosis klassifisering (mkb, x revisjon, WHO, 1992)
• Klassifisering av cystisk fibrose (dvs. Hembitskaya, 2000):
• Disseminerte prosesser i lungene Klassifisering (mkb, x revisjon, WHO, 1992):
• Klassifisering av spredte prosesser i lungene (M. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
• Pneumokoniose klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Definisjon: Klassifisering av pneumokoniose (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
• Kliniske og radiologiske egenskaper
• Respiratorisk sarkoidose klassifisering (ibc, x revisjon, WHO, 1992):
• Klassifisering av sarkoidose (A.E. Rabukhin, 1975)
• misdannelser av lungene
• (dysplasi)
• Klassifisering av malformasjoner av lungene (dysplasi)
• (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
• Respiratorisk svikt Klassifisering (mkb, x revisjon, WHO, 1992):
• Klassifisering av luftveissvikt (S.N. Avdeev, 2002) I henhold til type nedsatt lungeventilasjon
• I følge utviklingen av funksjonsforstyrrelser
• Ved alvorlighetsgrad på tidspunktet for forverring
• Faser (reflektere dynamikk i progresjonsprosessen):
• Akutt respiratorisk svikt
• Klinisk klassifisering (A.P. Silber, 1990):
• Klassifisering av hypoksemi (m.K. Sykes et al., 1974):
• Kronisk pulmonal hjerte klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Kriterier for pulmonal hypertensjon:
• Av strømmenes natur:
• Sykdommer med utvikling av kronisk lungesykdom (basert på anbefalinger fra WHO, 1960)
• Klassifisering av pulmonal hjertet (B.E. Votchal, 1964)
• Diagnostiske kriterier:
• Klassifisering av pulmonal hypertensjon (n.R.Paleev, 1986):
• VPSilvestrov (1986) utpekt 4 fc (funksjonelle klasser):
• Pulmonal tromboembolisme klassifisering (mcb, x revisjon, WHO, 1992):
• Diagnostiske kriterier:
• Kroppsklassifisering (European Society of Cardiology, 1978):
• Gastroenterologi
• Esofagitt
• Systematisering av kronisk esophagitt i Yu.V. Vasilyev (1998)
• Modifisert esofagitt klassifisering av Savary-Miller (1998)
• Muse-klassifikasjonssystemet for esofagitt (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
• Gastroøsofageal reflukssykdom
• Distinguish: - en gerba uten esophagitt, en gerba med reflux esofagitt. Klassifisering av gerb i faser (Yu.V. Vasilyev, 1998)
• Achalasia cardia
• Achalasia av cardiaen (f. Petrovsky, 1962)
• Achalasia av cardiaen (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; av T. A. Suvorova, 1959, modifisert av A. L. Grebenev, 1969 og A. A. Geppe, 1976)
• Kompensasjonsrate:
• Esophagus funksjonelle sykdommer
• G. Samtidige sykdommer esophageal diverticula
• Klassifisering av esophagus diverticula (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
• Tumorer i spiserøret Klassifisering av godartede svulster i spiserøret
• Internasjonal esophageal cancer klassifisering (tnm system)
• Sykdommer i mage og tolvfingertarmen. Klassifisering av gastritt og duodenitt (ICB, x revisjon, 1992)
• D2. Ikke-spesifikk funksjonell magesmerter kronisk gastritt
• Sydney klassifisering, 1990 (Houston modifikasjon, 1996)
• I. Ifølge etiologi
• ii. Av topografi:
• III. Ved morfologi: Visual analog skala av morfologiske endringer i mageslimhinnen i kronisk gastritt
• Kriterier for diagnostisering av nrassosiert og autoimmun kronisk gastritt (Aruin L.I et al., 1993)
• Funksjonell dyspepsi Klassifisering av dyspepsi (ICB, x revisjon, 1992)
• Roma Criteria II (Internasjonal konsensus om funksjonelle gastrointestinale sykdommer 1999):
Symptomer på funksjonell dyspepsi i henhold til Roma-kriterier II
• Klassifisering
Symptomer på funksjonell dyspepsi i henhold til Roma-kriterier III
• Kronisk duodenitt
• Klassifisering av kronisk duodenitt (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
• Klassifisering av kronisk duodenitt (Avdeev v.G., 1996)
• Klassifisering av gastroduodenale sår og erosjoner (ibc, x revisjon, 1992)
• Magesårssykdom
• Bestemmelse av graden av blodtap ifølge Bryusov P.G. (1986)
• Beregning av støtindeks Algover
• Graden av aktivitet av Forrest i gastrointestinal blødning
• Merk. Graden av aktivitet av gastrointestinal blødning bestemmes ved endoskopisk undersøkelse. Eksempler på formuleringen av diagnosen:
• Erosjoner i mage og tolvfingertarm
• Eksempler på formulering av diagnosen:
• Kronisk duodenal obstruksjon
• Klassifisering av kronisk duodenal obstruksjon (Zimmerman I.S., 1992)
• Magekreft
• Magekreft er en ondartet svulst som kommer fra epitel av mageslimhinnen.
• Internasjonal klassifisering av gastrisk kreft ved tnm system
• Gruppering i faser
• Morfologisk klassifisering (internasjonal)
• Klassifisering av magepolypper
• Symptomer på polypatisk malignitet (Poddubny B.K., 1979)
• Klassifisering av post-gastroreseksjonssyndromer (Samsonov M.A., 1984)
• Kronisk hepatitt
• Forenklet diagnostisk kriterium for autoimmun hepatitt (Hennes et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
• Alkoholholdig leverskade (mcb-10, Geneva, 1992; Standardisering, nomenklatur, diagnostiske kriterier og prognose av lever og galdeveier i New York, 1994)
• Klassifisering av alkoholisk leversykdom.
• Ikke-alkoholholdig fet leversykdom
• Klassifisering av leverstatose (h. Thaler, 1982)
• Stadier av hepatisk encefalopati
Levercystene
Levertumorer Klassifisering av godartede levertumorer
• Klassifisering av maligne tumorer i leveren
• Hemokromatose
• I. Erytropoietisk Porphyrias
• ii. Akutt leverporfyri
• Klassifisering av sykdommer i gallesystemet (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, modifisert)
• Biliary dyskinesi
• Klassifisering av biliær dyskinesi
• Biljardysfunksjon
• Eksempler på formulering av diagnosen:
• Cholecystitis
• Klassifisering av kronisk cholecystit (Khazanov A.I., 1995)
• kolangitt
• Klassifisering av kronisk kolangitt (ifølge Leushner u., 2001)
• Klassifisering av kolesterol
• Postcholecystoectomy syndrom
• Klassifisering av postkolecystektomi syndrom
• Stenoserende papillitt
• Opisthorchiasis klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Tumor av galleblæren og kanaler. Klassifisering av godartede svulster i galleblæren
• Klassifisering av maligne svulster i galleblæren
• Klassifisering av ondartede svulster i den store duodenale papillen.
• Bukspyttkjertel sykdommer
Kronisk pankreatitt
• Marseille-romersk klassifisering av kronisk pankreatitt (1988)
• Klinisk og morfologisk klassifisering av kronisk pankreatitt (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
• Klassifisering av pankreatitt system tigar - 0.
• Bukspyttkjertumorer, Internasjonal histologisk klassifisering av bukspyttkjerteltumorer (Genève, 1983)
• Kreftklassifisering av kreft (European Cancer Society)
• Klassifisering av bukspyttkjertelskreft ved tnm system
• Klassifisering av Crohns sykdom (Wien, 1998)
• omfang av betennelse
• Klassifisering av Crohns sykdom (Loginov A. S. et al., 1992)
• Klassifisering av ulcerøs kolitt
• Klassifikasjon og evalueringskriterier for ulcerøs kolitt
• 4. Sværheten av ulcerøs kolittforverring (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
• 5. Endoskopisk indeks for aktivitet av ulcerøs kolitt i henhold til Rashmilevich (1989)
• 6. Indeksen for klinisk aktivitet av ulcerøs kolitt ifølge Rashmilevich (1989)
• 7. Evaluering av den histologiske aktiviteten til ulcerøs kolitt i henhold til endoskopi
• Klassifisering av eosinofil gastroenteritt (N.C. Klein et al., 1970, N. Talley et al., 1990)
• Romerske kriterier for irritabelt tarmsyndrom (i henhold til Vanner S. et al., 1999)
• Klassifisering av irritabel tarmsyndrom (ved f. Weber og R. McCallum, 1992)
• Ytterligere kriterier:
• Varianter av irritabelt tarmsyndrom
• Vurdering av alvorlighetsgraden av irritabel tarmsyndrom:
• Kronisk enteritt
• Klassifisering av kronisk enteritt (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
• Kronisk kolitt
• Klassifisering av kronisk kolitt (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
• Dysbakteriose
• Klassifisering av tarmdysbiose (A.F. Bilibin, 1970)
• 1. Klinisk dysbakteriose:
• 2. Dysbakteriose etter type mikroorganismer:
• Klassifisering av kliniske former for tarmdysbakterier (VN Krasnogolovets, 1989)
• Malabsorbsjonssyndrom
• Klassifisering av malabsorbsjonssyndromer (Greenberger N.J., Isselbacher k.J., 1996)
• Klassifisering av medfødte malabsorbsjonsforstyrrelser (Frolkis A.V., 1995)
• Klassifisering av gluten enteropati (Parfenov, A.I., et al., 1992)
• Klassifisering av gluten enteropati (Dierkx et al., 1995)
• Divertikulær sykdom
• Klassifisering av divertikulær sykdom (S.V. Herman, 1995)
• Klassifisering av iskemiske sykdommer i fordøyelsessystemet
• Patogenetisk klassifisering av forstoppelse (A.I. Parfenov, 1997)
• Klassifisering av diaré (ya.S. Zimmerman, 1999)
• Klassifisering megakolon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
• (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
• (Knish V.I., Peterson S. B., 1996; g.Gerold, 1997)
• Klassifisering av kolorektalt karcinom (g.Gerold, 1997)
Endocrinology diabetes mellitus klassifisering (ibc, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av diabetes mellitus (WHO, 1999)
• Diagnostiske kriterier for sd og andre hyperglykemi kategorier (WHO, 1999)
• Kriterier for kompensasjon av karbohydratmetabolismen i CD type 1
• Kriterier for kompensasjon av karbohydratmetabolismen i CD type 2
• Bestemme alvorlighetsgrad av diabetes
• Terapeutiske mål for diabetes mellitus type 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Indikatorer for karbohydratmetabolismen
• Lipid metabolisme
• Mål blodtrykksverdier
• Terapeutiske mål for type 2 diabetes
• Indikatorer for karbohydratmetabolismen (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• Indikatorer for lipidmetabolisme (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• Blodtrykksovervåkingsindikatorer
• Komplikasjoner av det proliferative stadium av legemidler:
• Diabetisk nefropati Klassifisering av diabetisk nephropati (dager) (diagnosestruktur)
• Diagnostiske indikatorer for albuminuri
• Klassifisering av diabetisk nephropati (S.E. Mogensen, 1983)
• Diabetisk makroangiopati
• Diabetisk fotssyndrom
• Klassifisering av diabetisk fot (diagnose formulering):
Sværheten av såret i diabetisk fotsyndrom
• Krav til formulering av diagnose i diabetes mellitus:
• Hypothalamus-hypofysesykdommer Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992). E22 Hypofyse hyperfunksjon
• E23 Hypofunksjon og andre sykdommer i hypofysen
Diabetes mellitus Diabetes insipidus er klassifisert i henhold til det patogenetiske prinsippet:
• Sykdommer i skjoldbruskkjertelen Klassifikasjon (mcb, x revision, 1992) e00 Medfødt jodmangel syndrom
• E02 subklinisk hypothyroidisme på grunn av jodmangel.
• E04 Andre former for giftfri goiter
• E06 skjoldbruskbetennelse
• E07 Andre skjoldbruskkjertelsykdommer
• Klassifisering av skjoldbrusk sykdommer
• Thyrotoxicosis syndrom
• Sykdommer i skjoldbruskkjertelen, forekommer uten å svekke funksjonen
Endokrine oftalmopati
• Klassifisering av nospecs endokrine oftalmopati (1997)
• Hypothyroidism Klassifisering av hypothyroidisme, tatt hensyn til patogenesen
• skjoldbruskkreft
• Sykdommer i binyrene Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992.) e24 Cushings syndrom
• E25 adrenogenitale lidelser
• E26 Hyperaldosteronisme
• E27 Andre binyreproblemer
• "Sykdom" og "syndrom" og caching-cushing
• Klassifisering av hyperkortisolisme (andre variant), basert på nærvær / fravær av hyperproduksjon av aktg.
• Primær hyper aldosteronisme Klassifisering av primær hyper aldosteronisme med hensyn til det nosologiske prinsippet:
• Sekundær hyper aldosteronisme
• Karsinom i binyrene
• Adrenal insuffisiens Adrenal insuffisiens er delt inn:
• Akutt adrenal insuffisiens klassifisering
• Fedme Klassifisering (mkb, x revisjon, 1992). E65 Lokal fettavsetning
• Klassifisering av fedme.
• (Internasjonal gruppe på fedme)
• Klassifisering av nyresykdom (mcb, x revisjon, 1992)
• Arbeidsklassifisering av nyresykdommer, kvalitetsinitiativ av nyresykdommer (k / doqi, usa, 2002)
• Glomerulonephritis
• Major morfologiske varianter av glomerulonefritis (Tinsley R. Harrison, 2002)
• Klinisk klassifisering av glomerulonephritis (e.M.Tareev, 1958, med tillegg 1972)
• Urinveisinfeksjoner
• Ved lokalisering er imp klassifisert i:
• Pyelonefritt
• Klassifisering av pyelonefrit (A. A. Lopatkin, 1974)
Amyloidose
• Klassifisering av amyloidose (WHO, 1993)
• Faser av amyloidose med overvektende nyreskade (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
• Kriterier for diagnostisering av generalisert amyloidose:
• Akutt nyresvikt
• Klassifisering og diagnostiske kriterier for ulike typer deteksjon
• Kliniske perioder med opt (E.M., Tareev, 1972)
• Kronisk nyresvikt
• XCP-klassifisering (k / doqi, 2002).
• Anemi klassifisering (IBB, x revisjon, 1992)
• D50 Iron deficiency anemia
• D58.8 Annen spesifisert arvelig hemolytisk anemi
• Klassifisering av anemier (V. Shustov, 1988):
• Etiopatogenetisk klassifisering av anemier (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.Miterev, 1983, I.I.elson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
• 4. Hypo-aplastisk anemi
• 6. Metaplastisk anemi
• Anemier er klassifisert:
• Iron anemi
• Iron-anemi (sideroahresticheskaya)
• Megaloblastisk anemi (B12-mangel)
• Aplastisk anemi (hypoplastisk)
• Kriterier:
• Arvelig mikrosfærocytose (Minkowski-Shoffar sykdom)
• Hemoglobinuri paroksysmal nattlig (Marcafae-Michela sykdom)
• Anemi hemolytisk kjøpt immun
• Hemorragisk diatese klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering av hemorragisk diatese (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
• Klassifisering av hemorragisk diatese (Z. S. Barkagan 1988):
• Leukemi klassifisering av leukemi (mcb, x revisjon, 1992)
• Diagnose av bifenotypisk akutt leukemi
• Immunologiske markører som er karakteristiske for forskjellige onlvarianter
• Kroniske lymfoproliferative sykdommer Klassifisering av lymfatiske svulster:
• Kronisk lymfocytisk leukemi klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering (mcb, x revisjon, 1992)
• Histologisk klassifisering (r.E.A.L. - revidert europeisk-amerikansk klassifisering av lymfoproliferative sykdommer, 1995)
• Klinisk klassifisering av Ann Arbor (1971).
• Negative prognostiske faktorer:
• Ifølge A.I. Vorobiev er NHL delt inn i:
• Staging utføres i henhold til Ann Arbor-systemet (1971):
• Prognostiske faktorer:
• Store seksuelt overførte infeksjoner - infeksjon
• Klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• B24-sykdom forårsaket av human immunodeficiency virus (HIV), uspesifisert
• PCR-diagnostikk
• Anbefalinger for testing av HIV-infeksjon
• Kliniske indikasjoner:
• I. Syndromer og symptomer på uspesifisert genese
• ii. Estimerte eller bekreftede diagnoser
• Epidemiologiske indikasjoner:
• Annet:
• Generelle kriterier for alvorlighetsgraden av sjokk.
• Patofysiologiske sjokkfaser
• Kardiogent sjokk
• Klassifisering av kardiogent sjokk etter alvorlighetsgrad (ved A.V. Vinogradov et al., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
• Sepsis klassifisering (mkb, x revisjon, 1992)
• Klassifisering:
• Dvs-syndrom
• Kriterier for Dvs-syndrom:
• Septisk (smittsom og giftig) sjokk
• I følge etiologi er forskjellen:
• Kliniske kriterier for septiske forhold:
• Faser av septisk (smittsom og giftig) sjokk:
• I scenen (kompensasjon).
• Trinn II (subkompensasjon).
• III-trinn (dekompensering).
• Syndrom av uklar feber
• 3 hovedetiologiske grupper:
• Indeks
• Reumatologi
• Pulmonologi
• Gastroenterologi
Endokrinologi
• Nyfrologi
• Hematologi
• Andre klassifiseringer

Hva er diabetes?

Generelt betyr begrepet diabetes mellitus for tiden en hel gruppe metabolske sykdommer (metabolske sykdommer), som er preget av et vanlig symptom - et økt nivå av blodglukose, som skyldes insulinssekretjonsforstyrrelser, insulinvirkninger eller begge disse faktorene sammen. Forhøyet blodsukker (hyperglykemi) er verdien av denne indikatoren over 6 mmol / l. Normalt bør konsentrasjonen av blodsukker være i området 3,5 - 5,5 mmol / l. Ved inntak av en pasient med diabetes mellitus til et sykehus, er det nødvendig å bestemme konsentrasjonen av glukose i blod og urin. Ved alvorlig diabetes bestemmer de også nivået av ketonlegemer i urinen.

Når er patologisk og fysiologisk hyperglykemi?
Men hyperglykemi betyr ikke nødvendigvis forekomsten av diabetes. Det er fysiologisk hyperglykemi og patologisk. Fysiologisk hyperglykemi inkluderer:

Alimentary, det vil si utvikle etter å ha spist
neurogen, det vil si utvikle seg som et resultat av stressende effekter

Patologisk hyperglykemi, i tillegg til diabetes mellitus, kan følge ulike neuroendokrine sykdommer, hypofysesykdommer, binyretumorer, skjoldbruskkjertel sykdommer, infeksiøs hepatitt og levercirrhose.

Insulin - hva består det av og hvor er det, hva er insulinets funksjoner?

Konseptet med proinsulin og C-peptid. Hvor og hvordan produseres insulin?

La oss imidlertid gå tilbake til vurderingen av problemet med diabetes. Så, det viktigste syndromet av diabetes mellitus - hyperglykemi, på grunn av brudd på virkningen av insulin. Hva er insulin? Insulin er et protein som består av 51 aminosyrer, som er syntetisert i bukspyttkjertelen. Bukspyttkjertelen syntetiserer den i form av proinsulin, som består av 74 aminosyrer. En del av 23 aminosyre proinsulin kalles C-peptid. Etter dannelsen av proinsulin i bukspyttkjertelen spaltes C-peptidet og insulinmolekylet dannes, bestående av to kjeder - A og B. Videre kommer insulin og C-peptid i like mengder inn i portens veinåre. I leveren blir ca. 50-60% av det mottatte insulin resirkulert. Og leveren utskiller insulin i blodet, avhengig av kroppens behov (på nivået av glukose i blodet).

I blodet er insulin og dets forgjengere bundet til plasmaproteiner. En betydelig mengde insulin blir også adsorbert på overflaten av røde blodlegemer. Det er ikke kjent om insulin binder til reseptorer på overflaten av røde blodlegemer eller blir det bare sorbert til celleoverflaten. Når insulin innføres i kroppen fra utsiden, reduseres mengden antistoffer som sirkulerer i blodet - immunoglobuliner -. Dette faktum skyldes det faktum at insulin binder seg til antistoffer og fjerner dem "ned".

Funksjoner av insulin i menneskekroppen
Hvorfor er insulin viktig? Hvilke funksjoner utfører den i menneskekroppen? Så vurder effekten av insulin på stoffskiftet i kroppen:

det eneste hormonet som senker blodsukkeret
påvirker protein og fettmetabolismen, nukleinsyremetabolismen, det vil si, den har en effekt på fettvev, lever og muskler
stimulerer glykogen syntese (en form for glukose lagring) og fettsyrer i leveren
stimulerer syntesen av glyserol i fettvev
stimulerer absorpsjonen av aminosyrer og som et resultat syntesen av protein og glykogen i muskler
hemmer nedbrytningen av glykogen og glukose syntese fra kroppens interne reserver
hemmer dannelsen av ketonlegemer
hemmer lipid nedbrytning
hemmer nedbrytningen av proteiner i musklene

Siden insulin er det eneste hormonet som reduserer nivået av glukose i blodet, er aktivitet og kvantitet svært viktig for kroppens normale funksjon. Insulin senker blodsukkernivået ved å omfordele glukose til celler fra blodet. Og i celler, brukes glukose til behovene til selve cellen.

Typer diabetes

Så, basert på det ovennevnte, er hovedårsaken til utviklingen av diabetes mellitus relativ eller absolutt insulinmangel. Tenk på hvilke alternativer for diabetes som kan oppstå. Vi presenterer klassifikasjonen av diabetes mellitus av Verdens helseorganisasjon, som ble vedtatt i 1999.

Subcompensation hva er det

Begrepet kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering;

Subkompensert diabetes

Hva er subkompensasjon for diabetes?

Kriterier for etablering av subkompensasjonsdiabetes

subindemnification

Se hva "subkompensasjon" er i andre ordbøker:

Subcompensation hva er det

Hva er funksjonene i kompensert diabetes?

Kompensasjonsnivåer for type 1 og 2 diabetes

Kompensasjonsnivåkriterier

Glykosylert hemoglobin

fruktosamin

lipidogram

Kompensasjon for diabetes

Kompensasjonssatser

Hva er subkompensert diabetes?

Hvordan bestemme graden av kompensasjon for diabetes?

Hva er diabetes?

Insulin - hva består det av og hvor er det, hva er insulinets funksjoner?

Typer diabetes

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks