Forhøyet blodsukker (R73)

  • Diagnostikk

Ekskluderer:

  • diabetes mellitus (E10-E14)
  • diabetes under graviditet, arbeid og postpartum periode (O24.-)
  • neonatale lidelser (P70.0-P70.2)
  • postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

diabetes:

  • kjemisk
  • latent

Forringet glukosetoleranse

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

R73.0 Avvik av glukosetoleranse testresultater

Det offisielle nettstedet til konsernet RLS ®. Den viktigste encyklopedi av narkotika og apotek assortiment av den russiske Internett. Referansebok med medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referanse bok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, narkotikainteraksjoner, metode for bruk av legemidler, farmasøytiske selskaper. Drug referanse bok inneholder priser for medisiner og produkter av det farmasøytiske markedet i Moskva og andre byer i Russland.

Overføringen, kopiering, distribusjon av informasjon er forbudt uten tillatelse fra RLS-Patent LLC.
Når du citerer informasjonsmateriale som er publisert på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med henvisning til kilden til informasjon.

Vi er i sosiale nettverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alle rettigheter reservert.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjon beregnet for helsepersonell.

Hva er et brudd på glukosetoleranse

Utviklingen av insulinavhengig diabetes mellitus skjer gradvis, det er en latent form, når de kliniske tegnene på patologi ennå ikke er manifestert, men det er et brudd på metabolske prosesser i kroppen, oppstår ulike plager med alvorlige komplikasjoner. Glykemihastigheter kan øke betydelig og redusere sakte. Så det er et brudd på glukosetoleranse av kroppens vev (ICB-10 R73), i fremtiden kan denne tilstanden føre til utseende av symptomer på diabetes.

Risikogruppe

Patologi er preget av en funksjonsfeil i bukspyttkjertelen og en reduksjon i motstanden til perifert vev til proteinhormonet. Når du tar en analyse, kan nivået av glykemi på tom mage være i det normale området eller litt forhøyet; sukker oppdages ikke i urinen. Hvis prisene er betydelig forhøyet, diagnostiseres type 2 diabetes.

For å identifisere feil i metabolske prosesser, kan redusering av insulinvevsmottak i de tidlige stadier gjøres ved bruk av testen for glukosetoleranse i menneskekroppen (mcb-10 R73). Regelmessig bestått denne undersøkelsen anbefales for personer i fare:

  • genetisk predisposisjon;
  • vektig;
  • forhøyede nivåer av lavdensitets lipoproteiner og triglyserider i blodet;
  • en lang behandlingstid med kortikosteroider, hormonelle stoffer, diuretika;
  • kronisk parodontitt, furunkulose;
  • spontan hyperglykemi i stressende situasjoner;
  • kroniske patologier av nyrer, lever, hjerte og blodkar, polycystiske eggstokkene;
  • alder over 45-50 år;
  • kvinner som har hatt graviditetsdiabetes under svangerskapet, som har unormale fødsler, som har født barn med større vekt og utviklingsfeil.

De som er i fare, anbefales regelmessig å ta en glukosetoleranse test, spesielt etter å ha fylt 45 år.

Symptomer på patologi

Forringet glukosetoleranse (mcb-10 R73) eller prediabetes kan ikke ha uttalt symptomer i lang tid og dukker opp under en medisinsk undersøkelse eller behandling av en annen sykdom. Hvis det er tegn på ulempe, indikerer dette utviklingen av latent diabetes.

De første symptomene på sykdommen:

  • konstant tørst, tørking av huden, slimhinner i munnen;
  • hyppig vannlating, mens volumet av væske utskilles øker betydelig;
  • økt appetitt, forbruk av store mengder mat, noe som fører til vektøkning;
  • rask tretthet, generell ubehag
  • Utseendet til svimmelhet, migrene etter å ha spist.

For en korrekt diagnose utføres en glukosetoleranse test, urintester for tilstedeværelsen av glukose, er urinsyre foreskrevet.

testen

Før en laboratorieundersøkelse skal pasienten avstå fra å spise til middag og om natten, analysere om morgenen på tom mage. Du kan ikke ta medisiner i denne perioden. Tilstedeværelsen av forverrelser av kroniske lidelser, stressende situasjoner, menstruell blødning er en kontraindikasjon til testen. Det er forbudt å drikke alkohol, kaffe mindre enn en dag før studien.

Testen for nedsatt glukosetoleranse hos pasienter (mcb-10 R73), hva er det, hvilke indikatorer for blodsukker bør være hos pasienter etter 50 år? Pasienten tar blod fra en finger til nivået av sukker i blodet. Derefter drikker pasienten glukose oppløst i vann (doseringen avhenger av hvor gammel pasienten er) og omdirigerer biomaterialet. For å unngå kvalme og gagrefleks, tilsettes sitronsyre til løsningen. Blodprøvetaking utføres 30, 60, 90 og 120 minutter etter inntak av løsningen for å spore glykemisk nivå etter karbohydratinntak i kroppen.

For å få et pålitelig resultat, utføres testen to ganger. Om nødvendig administreres løsningen intravenøst. Falske indikatorer kan oppstå når leveren, det endokrine systemet, akutt kaliummangel svikter, etter å ha hatt stress eller operasjon.

Hva betyr dette, økt toleranse av kroppen til glukose, hvorfor kan det være en reduksjon i en slik indikator i blodet, hvordan blir det diagnostisert med patologi? I en sunn person, etter hvert måltid, øker glukosen i blodet og reduseres raskt. Hos mennesker med nedsatt glukosetoleranse kan glykemidisatorene på tom mage nå fra 5,5 til 7,8 mmol / l. Hvis to timer etter at sukkerbelastningen ikke reduserer mengden glukose under 11,1 mmol / l, blir det diagnostisert en nedsatt glukosetoleranse. Med bedre resultater diagnostiseres diabetes mellitus type 2, noe som krever akutt behandling.

Pasienter etter 50 år med nedsatt glukosetoleranse (MKB-10 R73) må registreres hos en lege. Undergå en jevnlig eksamen, følg anbefalingene og utnevne en lege. Med rettidig påvisning av den patologiske tilstanden klarer mange pasienter å normalisere blodsukkeret uten medisinering og for å unngå utvikling av diabetes.

Behandlingsmetode

Hva skal man gjøre hvis glukose toleranse er svekket (mkb-10 R73), hvilken behandling bør utføres? Når du identifiserer dårlige resultater av studien, bør du konsultere en endokrinolog. Pasienter foreskrev lavkarbo diett, som du kan justere mengden sukker forbrukes. Det er viktig å regelmessig utføre moderat trening, det bidrar til en bedre fordøyelighet av glukose av kroppens celler.

Pasienter med overvekt anbefales å minimere kaloriinntaket av mat for å normalisere lipidmetabolismen, redusere innholdet av skadelig kolesterol og triglyserider i blodet. Kosthold i strid med kroppens toleranse mot glukose utelukker matvarer som inneholder lette karbohydrater, som raskt absorberes og går inn i blodet. Under behandling er det forbudt å spise søtsaker, semolina, poteter, druer, datoer og drikke alkohol.

Det anbefales at fraksjonelle måltider, menyen skal bestå av ferske grønnsaker og frukt, frokostblandinger som inneholder komplekse karbohydrater.

Med overflødig vekt og høyt kolesterol er animalsk fett, fett kjøtt og fisk ekskludert. De erstattes av kalkun, kanin eller kalvekjøtt. Pasienter bør daglig kunne trene, ta turer i frisk luft. Sport stimulerer metabolisme og forbedrer insulinresistens. Det er spesielt viktig å vise fysisk aktivitet til mennesker over 45 år, siden alle metabolske prosesser reduseres med alderen.

Pasienter må radikalt endre livsstil, utvikle et søvnmønster, ernæring, hvile, kroppsopplæring. Eliminer dårlige vaner. Bare kompleks behandling vil bidra til å normalisere metabolske prosesser og unngå utvikling av alvorlig sykdom.

Internasjonal klassifisering og koding av sykdommer

Hvilken kode for mkb-10 har nedsatt glukosetoleranse? Avvik fra toleransestesten fra den etablerte normen er kodet med R73.0. Diagnose: latent diabetes, kjemisk, prediabetes, nedsatt glukosetoleranse. En uspesifisert økning i blodsukker er kodet - R.73.9. Samtidig utelukker ICD-10 type 1 og type 2 diabetes (kode E10 - E14), graviditetsdiabetes (O24), neonatalfunksjon (P70), postoperativ hyperglykemi (E89.1).

Forringet glukosetoleranse er en indikator på funksjonsfeil i det økologiske apparatet i tidlige stadier hos pasienter i risgruppen, spesielt hos personer over 50 år. Tidlig identifisert patologi gir deg mulighet til å normalisere metabolske prosesser i kroppen, øke følsomheten av vev til insulin, forsinke eller eliminere utviklingen av diabetes.

Tegn og behandling av nedsatt glukosetoleranse (karbohydrater)

Problemer med karbohydratmetabolismen går foran utviklingen av diabetes. Etter å ha merket avvik, er det nødvendig å starte behandlingen umiddelbart. Pasienter bør vite: Forringet glukosetoleranse - hva det er og hvordan man skal takle denne tilstanden. Det første trinnet er å finne ut hvordan sykdommen manifesterer seg.

funksjonen

Toleransbrudd (IGT) er en tilstand der konsentrasjonen av sukker i blodet ikke økes betraktelig. Med denne patologien er det ingen grunn til å etablere en diagnose av diabetes hos pasienter, men det er stor risiko for å utvikle problemer.

Spesialister bør kjenne ICD 10-koden for NTG. I henhold til den internasjonale klassifiseringskoden tildeles R73.0.

Tidligere ble slike brudd ansett som diabetes (sin første fase), men nå skiller legene dem separat. Det er en komponent i metabolsk syndrom, det observeres samtidig med økning i visceralt fett, hyperinsulinemi og en økning i trykk.

Årlig diagnostiseres 5-10% av pasientene med nedsatt karbohydrattoleranse med diabetes. Vanligvis er denne overgangen (sykdomsprogresjon) observert hos personer som lider av fedme.

Vanligvis oppstår problemer når insulinproduksjonsprosessen forstyrres og følsomheten til vev til et gitt hormon minker. Ved spising begynner pankreasceller prosessen med å produsere insulin, men det frigjøres, forutsatt at konsentrasjonen av sukker i blodet stiger.

I fravær av forstyrrelser fremkaller en økning i glukose nivåer tyrosinkinaseaktivitet. Men hvis pasienten har prediabetes, begynner prosessen med å bryte bindingen av celle reseptorer og insulin. På grunn av dette forstyrres prosessen med å transportere glukose til celler. Sukker gir ikke energi til vevet i ønsket volum, det forblir i blodet og akkumuleres.

Tegn på patologi

I de første stadiene av sykdommen manifesterer seg ikke seg. Du kan identifisere det under gjennomgangen av neste fysiske undersøkelse. Men det er ofte diagnostisert hos pasienter som lider av fedme eller er overvektige.

Symptomene inkluderer:

  • utseende av tørr hud;
  • utvikling av kjønnsorganer og kløe;
  • periodontal sykdom og blødende tannkjøtt;
  • skrubbsår;
  • problemer med sårheling;
  • brudd på menstruasjon hos kvinner (opp til amenoré);
  • redusert libido.

I tillegg kan angioneuropati begynne: små ledd er berørt, prosessen er akkompagnert av nedsatt blodgennemstrømning og nerveskade, nedsatt impulsgjennomføring.

Hvis slike tegn vises hos pasienter som lider av fedme, bør de undersøkes. Som et resultat av diagnosen kan det fastslås at:

  • På en tom mage hos mennesker er normoglykemi eller indekser litt forhøyet;
  • det er ikke noe sukker i urinen.

Når tilstanden forverres, utvikler tegn på diabetes:

  • intens obsessiv tørst;
  • tørr munn;
  • økt vannlating
  • forverring av immunitet, manifesterte sopp- og inflammatoriske sykdommer.

For å forhindre overgang av økt toleranse mot glukose til diabetes er mulig for nesten alle pasienter. Men for dette må du vite om metoder for forebygging av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen.

Det skal huskes at selv i mangel av tegn på patologi, er det nødvendig å periodisk sjekke effektiviteten av metabolsk utveksling hos mennesker med en predisponering for utvikling av diabetes. I andre halvdel av graviditeten (mellom 24 og 28 uker), anbefales en toleransestest for alle kvinner over 25 år.

Årsaker til problemer

Forverringen av prosessen med assimilering av karbohydrater kan forekomme hos alle i nærvær av genetisk predisponering og provokerende faktorer. Årsakene til NTG inkluderer:

  • led hardt stress;
  • fedme, overvektig;
  • betydelig inntak av karbohydrater inn i pasienten;
  • lav fysisk aktivitet;
  • forverringen av insulinprosessen i strid med mage-tarmkanalen;
  • endokrine sykdommer, ledsaget av produksjon av kontra-insulinhormoner, inkludert skjoldbruskdysfunksjon, Itsenko-Cushing-syndrom.

Også sykdommen oppstår under graviditet. Tross alt begynner placenta å produsere hormoner, på grunn av at følsomheten av vev til virkningen av insulin minker.

Provoking faktorer

I tillegg til årsakene til karbohydratmetabolismen, bør pasientene vite hvem som er mer utsatt for å redusere toleransen. Pasienter med genetisk predisponering bør være forsiktig. Men listen over provokerende faktorer inkluderer også:

  • aterosklerose og økte blodlipider;
  • problemer med leveren, nyrene, blodkarene og hjertet;
  • hypotyreose;
  • gikt;
  • inflammatoriske sykdommer i bukspyttkjertelen, på grunn av hvilken insulinproduksjon er redusert;
  • økt kolesterolkonsentrasjon;
  • fremveksten av insulinresistens;
  • tar visse medisiner (hormonelle prevensjonsmidler, glukokortikoider, etc.);
  • alder etter 50 år.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til gravide kvinner. Faktisk avslører nesten 3% av fremtidige mødre graviditetsdiabetes. De provokerende faktorene er:

  • Overvekt (spesielt hvis han dukket opp etter 18 år);
  • alder over 25-30 år;
  • genetisk predisposisjon;
  • PCOS;
  • utvikling av diabetes i tidligere svangerskap;
  • fødsel av barn som veier mer enn 4 kg;
  • øke presset.

Pasienter som er i fare bør regelmessig sjekke sukkernivåene.

Patologi diagnose

For å bestemme sykdommen er det bare mulig ved hjelp av laboratoriediagnostikk. For studien kan ta kapillær eller venøst ​​blod. De grunnleggende regler for å ta materiale bør følges.

3 dager før den planlagte studien, bør pasientene observere sin vanlige livsstil: Du bør ikke endre kostholdet til lavkarbon. Dette kan føre til forvrengning av faktiske resultater. Du bør også unngå stress før blodprøver og ikke røyk i en halv time før testen. Etter et nattskifte, doner blod for glukose.

For å etablere diagnosen IGT bør:

  • doner blod på tom mage;
  • ta en glukoseoppløsning (300 ml ren væske blandet med 75 glukose);
  • 1-2 timer etter å ha tatt løsningen, gjenta analysen.

De oppnådde dataene gjør det mulig å avgjøre om det er noen problemer. Noen ganger er det nødvendig å ta blod med en gang hver halve time for å forstå hvordan nivået av glukose i kroppen endres.

For å fastslå nedsatt toleranse hos barn, testes de også med en belastning: 1,75 g glukose er tatt for hvert kilo av vekten, men ikke mer enn 75 g.

Indikatorer for sukker, levert på tom mage, bør ikke være mer enn 5,5 mmol / l, hvis kapillært blod testes og 6.1 - hvis det er vev.

2 timer etter å ha drukket glukose, i mangel av problemer, bør sukkeret ikke være mer enn 7,8, uavhengig av hvor blodet ble tatt.

Hvis toleransen er svekket, vil fasteverdiene være opptil 6,1 for kapillær og opptil 7,0 for venøst ​​blod. Etter å ha tatt glukoseoppløsningen, vil de stige til 7,8 - 11,1 mmol / l.

Det er 2 hovedmetoder for forskning: En pasient kan gis en løsning å drikke eller administrere intravenøst. Ved oral væskeinntak må du først gå gjennom magen, og først da begynner prosessen med å berikke blod med glukose. Når det gis intravenøst, går det umiddelbart inn i blodet.

Utvalg av behandlingstaktikk

Etter å ha fastslått at det er problemer, er det nødvendig å ta kontakt med endokrinologen. Denne legen spesialiserer seg på denne typen lidelse. Han kan fortelle deg hva du skal gjøre hvis glukosetoleranse er svekket. Mange nekter å konsultere en lege, og frykter at han vil utpeke insulininjeksjoner. Men det er for tidlig å snakke om behovet for slik behandling. Når IGT, en annen terapi praktiseres: en revisjon av livsstil, en endring i kosthold.

Bare i ekstreme tilfeller er det nødvendig med narkotika. Hos de fleste pasienter oppstår forbedring hvis:

  • bytte til fraksjonelle måltider (maten er tatt 4-6 ganger om dagen, kaloriinnholdet i de siste måltidene skal være lavt);
  • redusere mengden enkle karbohydrater til et minimum (fjern kaker, bakverk, boller, søtsaker);
  • oppnå vekttap på minst 7%
  • daglig drikke minst 1,5 liter rent vann;
  • For å minimere mengden animalsk fett, bør vegetabilske fett komme i en normal mengde;
  • inkludere i den daglige dietten en betydelig mengde grønnsaker og frukt, med unntak av druer, bananer.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til fysisk aktivitet.

Overholdelse av disse næringsprinsippene i kombinasjon med mulig trening er den beste måten å behandle før diabetes.

Om legemiddelbehandling sier i tilfelle at slik behandling ikke gir resultater. For å vurdere effektiviteten av behandlingen, gjør de ikke bare en glukosetolerant test, men kontrollerer også nivået av glykert hemoglobin. Denne studien gjør at vi kan estimere sukkerinnholdet de siste 3 månedene. Hvis du ser en tendens til å synke, fortsett dietten.

Hvis det er tilknyttede problemer eller sykdommer som utløser forverringen av insulinabsorpsjon av vevet, er det nødvendig med adekvat behandling av disse sykdommene.

Hvis pasienten er på en diett og oppfyller alle kravene til endokrinologen, men det er ikke noe resultat, kan de foreskrive medisiner som brukes til behandling av diabetes mellitus. Disse kan være:

  • tiazolidindioner;
  • a-glukose inhibitorer;
  • sulfonylurea-derivater.

De mest populære agenter for behandling av karbohydratmetabolismen er metformin-derivater: Metformin, Siofor, Glucophage, Formetin. Hvis det ikke er mulig å oppnå ønsket resultat, foreskrives andre legemidler til behandling av diabetes i kombinasjon med disse legemidlene.

Hvis anbefalingene følges, observeres gjenoppretting av normale blodsukkernivå hos 30% av pasientene med en fast diagnose av IGT. Men samtidig er den høye risikoen for å utvikle diabetes fortsatt i fremtiden. Derfor, selv når en diagnose er gjort, er det umulig å slappe av helt. Pasienten bør overvåke kostholdet, selv om det ikke er anledning til lekkasje.

Årsaker og symptomer på nedsatt glukosetoleranse (ICD-10 kode)

Forringet glukosetoleranse (ICD-10 kode) er et mellomstadium mellom normal tilstand og diabetes mellitus. Det vil si at blodsukker stiger, men konsentrasjonen er ikke så kritisk som å diagnostisere diabetes. På dette stadiet er karbohydratmetabolismen svekket, som i mangel av passende behandling fører uunngåelig til diabetes.

Forringet glukosetoleranse - generell informasjon

Mer nylig ble nedsatt glukosetoleranse ansett som begynnelsen på utviklingen av diabetes. Men etter hvert ble denne tilstanden utpekt i en separat patologi, som kalles prediabetes. Denne tilstanden krever ofte forebygging enn behandling.

Interessant er NTG observert i 200 millioner mennesker i verden, for det meste med overvekt. De fleste vet ikke engang om deres patologi.

Hvert år gir kroppens toleranse mot glukose utviklingen av diabetes hos 5-10% av mennesker.

Årsaker til IGT

Årsakene til brudd på denne prosessen kan være forskjellige:

  • arvelig faktor;
  • insulinresistens, som oppstår når en metabolsk lidelse;
  • endokrine sykdommer;
  • vektig;
  • aterosklerose;
  • hypothyroidism (mangel på hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen);
  • økt konsentrasjon av "dårlig" kolesterol i blodet;
  • forhøyet blod lipid konsentrasjon;
  • sykdommer i hjertet og leveren;
  • nyresykdom;
  • gikt;
  • arteriell hypertensjon;
  • bruken av et stort antall enkle proteiner som finnes i mat;
  • Langsiktig bruk av rusmidler (glukokortikosteroider, prevensjonsmidler);
  • stillesittende livsstil.

Forringet glukosetoleranse oppdages oftest etter 45 år. Mange tilfeller av patologi er registrert hos gravide kvinner. De provokerende faktorene i dette tilfellet kan være overvektige, genetisk predisponering, polycystisk ovarie.

Glukose er en av de viktigste energikildene i kroppen. Dens tilstedeværelse i kroppen bidrar til metabolske prosesser. Derfor følger NTG ofte med tap av styrke, økt døsighet og tretthet.

Symptomer på ntg

I begynnelsen av utviklingen er det ingen karakteristiske tegn på en tilstand nær diabetes. Identifiser det ved en tilfeldighet, under gjennomføringen av profylaktiske undersøkelser. Overvektige pasienter opplever symptomer tidligere. Det karakteristiske kliniske bildet med økt glukosetoleranse er som følger:

  • tørr hud;
  • redusert libido;
  • hud og kjønnsdelegd
  • økt blødende tannkjøtt;
  • tretthet,
  • langvarig sårheling.

Forringet glukosetoleranse hos kvinner fører til nedsatt menstruasjonssyklus.

Forverringen av tilstanden er komplementert av følgende symptomer:

  • redusert immunitet, som manifesteres av hyppige inflammatoriske og soppsykdommer;
  • tørr munn;
  • obsessiv tørst;
  • hyppig vannlating.

En tilstand nær diabetes forekommer vanligvis på bakgrunn av kardiovaskulære sykdommer:

  • trykkøkning;
  • høyt blod kolesterol;
  • høye nivåer av lipoproteiner og triglyserider.

For å hindre veksten av glukose nivåer og den videre overgangen av staten til diabetes er enkel, trenger du bare å følge medisinske anbefalinger.

Diagnostikk av NTG

For å bestemme tilstedeværelsen av IGT i kroppen er det bare mulig etter en toleransestest. Før analysen må pasienten føre et normalt liv og ikke forlate de vanlige produktene, ellers kan det forvride forskningsresultater. Det er viktig å huske at du ikke kan passere analysen etter nattskiftet. Også før gjerdet er det nødvendig å unngå stressende situasjoner og ikke røyke minst 1 time før prosedyren.

Forringet glukosetoleranse krever dobbeltblodprøvetaking. Prosedyren består av to trinn. Første gang blod tas på tom mage, drikker den andre gangen pasienten glukose opp i vann. Dette lar deg spore nivået av glykemi og flyt av karbohydrater inn i kroppen. Om nødvendig kan glukoseoppløsning administreres intravenøst.

Pasienter over 50 år som har økt følsomhet for diabetes, bør registreres og undersøkes regelmessig.

Det er viktig å huske at noen ganger kan testen vise et falskt positivt resultat. Dette skjer i endokrine og leverpatologier. Ofte kan begynnelsen av diabetes bli observert etter en nylig operasjon eller med akutt kaliummangel i kroppen. Derfor utføres testen for IGT to ganger.

Behandle en tilstand som forårsaker diabetes

Forringet glukosetoleranse behandles av en endokrinolog. Behandlingsstrategien er som regel rettet mot å forebygge diabetes. Forbedringer kommer etter slike tiltak:

  • redusert forbruk av enkle karbohydrater og animalske fettstoffer;
  • overgang til fraksjonelle måltider (små porsjoner mat minst 5 ganger om dagen);
  • daglig væskeinntak i en mengde på minst 1,5 liter;
  • vektreduksjon (minst 6-7 kg);
  • forbruk av store mengder frisk frukt og grønnsaker.

Overholdelse av riktig ernæring bør kombineres med moderat trening.

Hvis de ovennevnte metodene ikke gir de ønskede resultatene, så fortsett med medisinering for å forhindre utvikling av diabetes, som består av:

  • a-glukose inhibitorer;
  • sulfonylurea derivater;
  • tiazolidindioner.

Ofte brukes metformin-derivater til behandling av prediabetes. Disse inkluderer:

Forringet glukosetoleranse

Forringet glukosetoleranse (i henhold til den gamle klassifikasjonen, latent diabetes mellitus, prediabetes) er preget av et normalt nivå av fast blodglukose, mangel på glukose i urinen, som regel, manifesterer ikke klinisk og oppdages kun under glukosetoleranse testen [1].

Innholdet

Klinisk bilde

Ofte opplever personer med nedsatt glukosetoleranse paradisabetiske symptomer:

  • furunkulose,
  • blødende tannkjøtt,
  • tidlig løsning og tanntap, paradontose,
  • hud og kjønnslemlestelse,
  • tørr hud
  • langsiktige ikke-helbredende skader og hudsykdommer,
  • seksuell svakhet, menstruasjonssykdommer opp til amenoré,
  • angioneuropati med forskjellig lokalisering og alvorlighetsgrad, opp til prolifererende retinopati eller uttalt uteluftende aterosklerose (utslettende endarteritt) [1].

Identifikasjonen av disse betingelsene tjener som påskudd for glukosetoleranse testen.

Laboratoriediagnose

Evaluering av resultatene av den klassiske to-timers oral glukosetoleransetest hos menn og ikke-gravide kvinner i henhold til kriteriene fra American Diabetes Association (1998):

  • På en tom mage ble plasmaglukosekonsentrasjonen: 6,1... 6,69 mmol / l;
  • 30, 60, 90 minutter etter administrering av glukose> (mer eller likestilt) 11,1 mmol / l (minst i en prøve);
  • 120 minutter etter å ha tatt glukose: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Se også

notater

  1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Klinisk diabetologi.- K.: Zdorovya, 1998.- 320 s. ISBN 5-311-00917-9
  2. ↑ Endokrinologi. Ed. N. Snøskred. Trans. fra engelsk. - M., Praktika, 1999. - 1128 s. ISBN 5-89816-018-3
  • Legg til artikkelen (artikkelen er for kort eller inneholder bare en ordliste-definisjon).

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva som er "Forringet glukosetoleranse" i andre ordbøker:

Prediabet - ICD 10 R73.073.0 ICD 9 790.29790.29 MeSH... Wikipedia

Metabolisk syndrom - Mann: Høyde 177 cm, vekt 146... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Liste over klasser av den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Klassifikasjonsliste over den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon Klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Klassifikasjonsliste over den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon Klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

Type 1 diabetes - Denne artikkelen skal være wiked. Vennligst gjør det i henhold til artikkelenes regler. Sakha... Wikipedia

Diabetes mellitus - Se også: Diabetes Se også: Diabetes insipidus Diabetes mellitus... Wikipedia

Diabetes mellitus - Jeg Diabetes mellitus (diabetes mellitus; synonym: sukkersykdom, sukkersyke diabetes) er en endokrin sykdom forårsaket av mangel på hormoninsulin i kroppen eller dens lave biologiske aktivitet; preget av et kronisk kurs... Medical encyclopedia

Graviditetsdiabetes - ICD 10 O24.24. ICD 9 648.8648.8 MedlinePlus... Wikipedia

Laktinsyreose - L (+... Wikipedia

Forhøyet blodsukker (R73)

Ekskluderer:

  • diabetes mellitus (E10-E14)
  • diabetes under graviditet, arbeid og postpartum periode (O24.-)
  • neonatale lidelser (P70.0-P70.2)
  • postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

diabetes:

  • kjemisk
  • latent

Forringet glukosetoleranse

Søk etter tekst ICD-10

Søk etter ICD-10 kode

Alfabetisk søk

ICD-10 klasser

  • Jeg Noen smittsomme og parasittiske sykdommer
    (A00-B99)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Diabetes Mellitus (E10-E14)

Hvis nødvendig, identifiser stoffet som forårsaket diabetes, bruk tilleggskoden til eksterne årsaker (klasse XX).

Følgende fjerde tegn brukes med rubrikkene E10-E14:

  • Diabericheskaya:
    • koma med ketoacidose (ketoacidotic) eller uten den
    • hypersmolær koma
    • hypoglykemisk koma
  • Hyperglykemisk koma NOS

.1 Med ketoacidose

  • acidose> ingen omtale av koma
  • ketoacidose> ingen omtale av koma

.2+ Nyreskade

  • Diabetisk nephropati (N08,3 *)
  • Intrakapillær glomerulonephrose (N08.3 *)
  • Kimmelstil-Wilson syndrom (N08,3 *)

.3+ med øyeskader

.4+ Med nevrologiske komplikasjoner

.5 med perifere sirkulasjonsforstyrrelser

.6 Med andre spesifiserte komplikasjoner.

  • Diabetisk artropati + (M14.2 *)
  • neuropatisk + (M14.6 *)

.7 Med flere komplikasjoner

.8 Med uspesifiserte komplikasjoner

.9 Uten komplikasjoner

[V. de ovennevnte overskriftene]

Inkludert: diabetes (sukker):

  • labil
  • med begynnelsen i ung alder
  • med en tendens til ketosis

Ekskluderer:

  • diabetes:
    • Underernæring relatert (E12.-)
    • nyfødte (P70.2)
    • under graviditet, under fødsel og i postpartumperioden (O24.-)
  • glycosuria:
    • BDU R81
    • nyre (E74.8)
  • svekket glukosetoleranse (R73.0)
  • postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. over underposisjoner]

Inkludert er:

  • diabetes (sukker) (fedme) (fedme):
    • med begynnelsen i voksen alder
    • med begynnelse i voksen alder
    • uten ketose
    • stabil
  • insulinavhengig diabetes mellitus ung

Ekskluderer:

  • diabetes:
    • Underernæring relatert (E12.-)
    • hos nyfødte (P70.2)
    • under graviditet, under fødsel og i postpartumperioden (O24.-)
  • glycosuria:
    • BDU R81
    • nyre (E74.8)
  • svekket glukosetoleranse (R73.0)
  • postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. over underposisjoner]

Inkludert: diabetes forbundet med underernæring:

  • type I
  • type II

Ekskluderer:

  • diabetes under graviditet, under fødsel og i postpartum perioden (O24.-)
  • glycosuria:
    • BDU R81
    • nyre (E74.8)
  • svekket glukosetoleranse (R73.0)
  • diabetes av det nyfødte (P70.2)
  • postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. over underposisjoner]

Ekskluderer:

  • diabetes:
    • Underernæring relatert (E12.-)
    • neonatal (P70.2)
    • under graviditet, under fødsel og i postpartumperioden (O24.-)
    • type I (E10.-)
    • type II (E11.-)
  • glycosuria:
    • BDU R81
    • nyre (E74.8)
  • svekket glukosetoleranse (R73.0)
  • postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. over underposisjoner]

Inkludert: diabetes BDU

Ekskluderer:

  • diabetes:
    • Underernæring relatert (E12.-)
    • nyfødte (P70.2)
    • under graviditet, under fødsel og i postpartumperioden (O24.-)
    • type I (E10.-)
    • type II (E11.-)
  • glycosuria:
    • BDU R81
    • nyre (E74.8)
  • svekket glukosetoleranse (R73.0)
  • postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

Kosthold i strid med glukosetoleranse

Forringet glukosetoleranse: hva det er og årsaker til nedskrivning

Minst en gang i livet må hver person passere en glukosetoleranse test. Dette er en ganske vanlig analyse for å bestemme og overvåke nedsatt glukosetoleranse. Denne tilstanden er egnet for ICD 10 (internasjonal klassifisering av sykdommer i 10. revisjon)

Hva er det, hvorfor er det utført og når er det virkelig nødvendig? Er det nødvendig med diett og behandling hvis glukosenivåene er høye?

Brudd på toleranse som konsept

For noen år siden ble nedsatt glukosetoleranse kalt latent form for diabetes. Og bare nylig har det blitt en egen sykdom, som forekommer i latent form, uten noen bestemte tegn. I dette tilfellet vil mengden glukose i blodet og i urinen være innenfor det tillatte, og bare glukosetoleranse testen vil vise en nedgang i fordøyelsessystemet av sukker og en stabil syntese av insulin.

Denne sykdommen kalles prediabetic for grunnen til at det kliniske bildet kan beskrives som følger. Pasientens blodsukkernivå overskrider normen, men ikke så mye at endokrinologen kan komme til en konklusjon - diabetes. Insulinproduksjon skjer uten synlige tegn på endokrine forstyrrelser.

Hvis glukosetoleranse testen er positiv, blir pasienten plassert i hovedrisikogruppen for diabetes. Det er svært viktig å regelmessig utføre glukosetoleranse testen. Dette vil bidra til å forhindre og i noen tilfeller unngå forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet.

Symptomer på sykdommen - svekket glukosetoleranse

Ofte manifesteres nedsatt glukosetoleranse ikke. Og bare i noen tilfeller, inkludert under graviditet, er symptomer som ligner diabetes mellitus:

  1. Tørr hud;
  2. Tørke ut slimhinner
  3. Følsomme, blødende gummier utsatt;
  4. Langhelende sår og slitasje.

Hvordan utføres glukosetoleranse test?

For å fastslå om det er et brudd på glukosetoleranse, brukes to hovedmetoder:

  • Kapillær blodprøve.
  • Venøs blodprøve.

Intravenøs glukoseinjeksjon kreves når pasienten lider av sykdommer i fordøyelsessystemet eller metabolske sykdommer. I dette tilfellet kan glukose ikke absorberes dersom det tas oralt.

Testen for testing av glukosetoleranse er foreskrevet i slike tilfeller:

  1. Hvis det er en genetisk predisponering (nære slektninger lider av diabetes mellitus type 1 eller 2);
  2. Hvis det er symptomer på diabetes under graviditet.

Forresten, spørsmålet om diabetes mellitus er arvet bør være relevant for hver diabetiker.

10-12 timer før testen er nødvendig for å avstå fra å spise mat og drikke. Hvis du tar medisiner, bør du først sjekke med endokrinologen, vil ikke påvirke om deres mottak på resultatene av ICD 10.

Den optimale tiden for å passere analysen er fra kl. 07.30 til 10.00. Testen er gjort slik:

  • Første gang blod blir levert på tom mage.
  • Da bør du ta sammensetningen for glukosetolerante testen.
  • Etter en time blir blodet overgitt.
  • Den siste blodprøven på GTT overtar etter ytterligere 60 minutter.

Dermed er det påkrevet totalt minst 2 timer for testen. I denne perioden er det strengt forbudt å spise eller drikke. Det anbefales å unngå fysisk aktivitet, ideelt sett bør pasienten sitte stille eller ligge ned.

Det er også forbudt å overføre andre tester under glukoseintoleransetesten, da dette kan føre til redusert blodsukkernivå.

For å oppnå det mest pålitelige resultatet, utføres testen to ganger. Intervallet er 2-3 dager.

Analysen kan ikke utføres i slike tilfeller:

  • pasienten er under stress;
  • det var kirurgisk inngrep eller fødsel - testen skulle bli utsatt i 1,5-2 måneder;
  • pasienten gjennomgår månedlig menstruasjon
  • det er symptomer på cirrhosis forårsaket av alkoholmisbruk;
  • for smittsomme sykdommer (inkludert forkjølelse og influensa);
  • hvis testpersonen lider av sykdommer i fordøyelsessystemet;
  • i nærvær av ondartede svulster;
  • med hepatitt i enhver form og stadium;
  • hvis en person jobbet hardt dagen før, ble utsatt for økt fysisk anstrengelse eller sov ikke lenge;
  • hvis en streng diett er observert i strid med glukosetoleranse.

Hvis en eller flere av faktorene nevnt ovenfor blir ignorert, så vel som under graviditet, vil påliteligheten av resultatene være i tvil.

Slik analysen skal se normal ut: Den første blodprøven bør ikke være høyere enn 6,7 mmol / l, den andre skal ikke være høyere enn 11,1 mmol / l, den tredje skal være 7,8 mmol / l. Tallene kan avvike noe hos pasienter i eldre og barns alder, og sukkersyke i svangerskapet er også forskjellig.

Hvis indikatorene er forskjellige fra normen, hvis alle analysereglene er strengt fulgt, har pasienten et brudd på glukosetoleranse.

Et slikt fenomen kan føre til utvikling av diabetes mellitus type 2, og med ytterligere respekt for alarmerende signaler - til insulinavhengig diabetes. Dette er spesielt farlig under graviditet, behandling er nødvendig, selv om klare symptomer ikke er tilgjengelige ennå.

Hvorfor er glukose toleranse svekket

  1. Familiens disposisjon: Hvis foreldrene har diabetes, øker risikoen for å utvikle sykdommen flere ganger.
  2. Forringet cellefølsomhet for insulin (insulinresistens).
  3. Fedme.
  4. Brudd på insulin, for eksempel, som følge av betennelse i bukspyttkjertelen.
  5. Sedentary livsstil.
  6. Andre endokrine sykdommer, ledsaget av overdreven produksjon av kontraindulære (økning av blodsukker) hormoner, for eksempel sykdommen og Itsenko-Cushing-syndromet (sykdommer hvor binyrebarkhormonene er forhøyet).
  7. Ta visse medisiner (for eksempel glukokortikoider - adrenalhormoner).

Behandlingsmetoder for nedsatt glukosetoleranse

Hvis testen er testet, er den mistenkte diagnosen prediabetes (nedsatt glukosetoleranse) eller latent diabetes bekreftet, vil behandlingen som foreskrives av en spesialist bli komplisert (diett, mosjon, sjeldnere å ta medisiner) og rettet mot å eliminere årsakene, og samtidig - symptomer og tegn på sykdom.

Ofte kan pasientens generelle tilstand korrigeres ved endring i livsstil, først og fremst ved å endre kostvaner, som har som mål å normalisere metabolske prosesser i kroppen, noe som igjen vil bidra til å redusere vekten og gi blodsukkernivåer tilbake til akseptable grenser.

De grunnleggende prinsippene for ernæring i den diagnostiserte pre-diabetiske tilstanden tyder på:

  • fullstendig oppsigelse av lett fordøyelige karbohydrater: bakeri og melprodukter, søtsaker som desserter og søtsaker, poteter;
  • reduserer mengden vanskelig å fordøye karbohydrater (rug og brunt brød, croup) og jevn fordeling over hele dagen;
  • reduserer mengden animalsk fett konsumert, hovedsakelig fett kjøtt, lard, pølse, majones, smør, fett kjøtt buljonger;
  • en økning i forbruket av frukt og grønnsaker med høyt fiberinnhold og lavt sukkerinnhold: Preferanse skal gis til sur og sur-søt frukt, samt bønner, bønner, etc., da de bidrar til den raske metning av kroppen;
  • reduksjon av mengden alkohol som forbrukes, om mulig - avvisning av det, i rehabiliteringsperioden;
  • en økning i antall måltider til 5 - 6 per dag i små porsjoner: Et slikt kosthold gir mindre stress på fordøyelseskanaler, inkludert bukspyttkjertelen, og for å unngå overmåling.

I tillegg til slanking krever justering av pre-diabetisk tilstand også en endring i livsstilen, noe som innebærer:

  1. daglig fysisk anstrengelse (fra 10-15 minutter om dagen med gradvis økning i varighet av klasser);
  2. mer aktiv livsstil;
  3. røykeslutt: Nikotin har en negativ effekt, ikke bare på lungene, men også på bukspyttkjertelen som er ansvarlig for insulinproduksjon;
  4. Kontroll av blodsukkernivå: Levering av kontrolltest utføres en måned eller en og en halv etter behandlingsstart. Kontrolltester gir oss mulighet til å fastslå om blodsukkernivået returneres til det normale området, og om det kan sies at nedsatt glukosetoleranse ble kurert.

I noen tilfeller, med lav effekt av dietten og aktiv fysisk anstrengelse, kan spesialisten også foreskrive legemidler som bidrar til å redusere sukker- og kolesterolnivået, spesielt hvis kontrollen av pre-diabetisk tilstand også innebærer behandling av samtidige sykdommer (vanligvis kardiovaskulærsystemet).

Vanligvis, med tide diagnostisering av toleranseforstyrrelser, så vel som når pasienten overholder alle legenes forskrifter angående kosthold og mosjon, kan blodsukkernivået stabiliseres, og dermed unngås overgangen av pre-diabetisk tilstand til type 2 diabetes.
Pre-diabetisk tilstand: forebygging

På grunn av det faktum at den pre-diabetiske tilstanden ofte skyldes eksterne faktorer, kan det vanligvis unngås eller diagnostiseres i de tidlige stadiene dersom følgende forebyggende tiltak følges:

  1. vektkontroll: hvis det er overvekt, skal det kastes under oppsyn av en lege for ikke å tømme kroppen
  2. balansere ernæring;
  3. gi opp dårlige vaner;
  4. lede en aktiv livsstil, delta i kondisjon, unngå stressende situasjoner;
  5. kvinner med graviditetsdiabetes eller polycystiske eggstokkene bør regelmessig kontrollere blodsukkernivået ved å teste for glukose;
  6. ta en glukose test for profylaktiske formål minst 1-2 ganger i året, spesielt i nærvær av hjertesykdom, mage-tarmkanalen, det endokrine systemet, samt i tilfelle diabetes i familien;
  7. Gjør en avtale med en spesialist ved de første tegnene på toleranseforstyrrelser og gjennomgå diagnose og mulig etterbehandling av pre-diabetes.

Forebygging av nedsatt glukosetoleranse

Forringet glukosetoleranse er et ekstremt farlig fenomen som fører til alvorlige komplikasjoner. Derfor ville den beste løsningen være å unngå et slikt brudd enn å bekjempe konsekvensene i form av diabetes mellitus hele mitt liv. Forebygging vil bidra til å støtte kroppen, som består av enkle regler:

  • vurdere hyppigheten av måltider;
  • eliminere skadelige matvarer fra kostholdet;
  • opprettholde kroppen i en sunn fysisk form og unngå overvekt.

NGT er ofte en overraskelse for pasienter, siden den har skjulte kliniske manifestasjoner, som forårsaker sen behandling og alvorlige komplikasjoner. Tidlig diagnose gjør det mulig å starte behandlingen i tide, noe som vil tillate å kurere sykdommen og rette pasientens tilstand ved hjelp av diett og forebyggende teknikker.

Riktig ernæring i strid med glukosetoleranse

I prosessen med behandling spiller en viktig rolle riktig ernæring.

Spise skjer minst fem til seks ganger om dagen, men på betingelse av at delene er små. Denne metoden for å skaffe mat lindrer fordøyelseskanaler.

Når sykdommen er utelatt godteri, sukker.

Det bør fjernes fra diett av fordøyelige karbohydrater - bakeri og pasta, poteter, honning, noen varianter av ris, etc.

På samme tid legger du til menyprodukter som inneholder komplekse karbohydrater, for eksempel: rå frukt og grønnsaker, kornblandingskorn, frokostblandinger, friske grønnsaker, naturlig yoghurt, lite fettost, belgfrukter. Det er nødvendig å redusere eller til og med eliminere bruken av fett kjøtt, lard, krem, margarin. Samtidig er vegetabilske oljer og fisk ønskelige produkter på bordet.

Vær oppmerksom på vannforbruk. Dens volum er 30 ml per kilo human vekt daglig, hvis det ikke foreligger spesifikke kontraindikasjoner. Noen leger anbefaler ikke å drikke kaffe og te, fordi disse drikkene pleier å øke blodsukkeret.

ICD 10. Klasse IV (E00-E90)

ICD 10. Klasse IV. Endokrine, ernæringsmessige og metabolske sykdommer (E00-E90)

Merk. Alle neoplasmer (både funksjonelt aktive og inaktive) inngår i klasse II. Tilsvarende koder i denne klassen (for eksempel E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) kan om nødvendig brukes som tilleggskoder for å identifisere funksjonelt aktive tumorer og ektopisk endokrine vev, samt hyperfunksjoner og hypofunksjon av endokrine kjertler, assosiert med neoplasmer og andre lidelser klassifisert i andre overskrifter.
Ekskludert: komplikasjoner av graviditet, fødsel og postpartum periode (O00-O99), symptomer, tegn og avvik fra normen identifisert i kliniske og laboratorie studier, ikke klassifisert annet sted (R00-R99), forbigående endokrine og metabolske sykdommer, spesifikk for foster og nyfødt (Р70-Р74)

Denne klassen inneholder følgende blokker:
E00-E07 Sykdommer i skjoldbruskkjertelen
E10-E14 Diabetes
E15-E16 Andre brudd på reguleringen av glukose og indre utskillelse av bukspyttkjertelen
E20-E35 Brudd på andre endokrine kjertler
E40-E46 Strømfeil
E50-E64 Andre typer underernæring
E65-E68 fedme og annen overflødig ernæring
E70-E90 Metabolske lidelser

Stjernen angir følgende kategorier:
E35 lidelser i endokrine kjertler i sykdommer klassifisert annet sted
E90 Spiseforstyrrelser og metabolske forstyrrelser i sykdommer klassifisert i andre rubrikker

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen (E00-E07)

E00 medfødt jodmangelssyndrom

Inkludert: endemiske forhold forbundet med jodmangel i miljøet som direkte,
og på grunn av jodmangel i mors kropp. Noen av disse forholdene kan ikke anses som ekte hypothyroidisme, men er resultatet av utilstrekkelig utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner i det utviklende fosteret. Det kan være en tilknytning til naturlige goiterfaktorer. Identifiser eventuelt den tilhørende mentale utviklingsforsinkelsen ved hjelp av en ekstra kode (F70-F79).
Utelukket: subklinisk hypothyroidisme på grunn av jodmangel (E02)

E00.0 Medfødt jodmangel syndrom, nevrologisk form. Endemisk kretinisme, nevrologisk form
E00.1 Medfødt jodmangel syndrom, myxedem.
Endemisk kretinisme:
. hypothyroid
. myxedema skjema
E00.2 Medfødt jodmangel syndrom, blandet form.
Endemisk kretinisme, blandet form
E00.9 Medfødt jodmangel syndrom, uspesifisert.
Medfødt hypothyroidisme på grunn av jodmangel NOS. Endemisk kretinisme NDU

E01 Sykdommer i skjoldbruskkjertelen assosiert med jodmangel og lignende forhold

Utelukket: medfødt jodmangel syndrom (E00.-)
subklinisk hypothyroidisme på grunn av jodmangel (E02)

E01.0 Diffus (endemisk) goiter assosiert med jodmangel
E01.1 Multi-nod (endemisk) goiter assosiert med jodmangel. Nodular goiter assosiert med jodmangel
E01.2 Goiter (endemisk), assosiert med jodmangel, uspesifisert. Endemisk goiter
E01.8 Andre skjoldbruskkjertelssykdommer knyttet til jodmangel og relaterte tilstander.
Ervervet hypothyroidisme på grunn av jodmangel NOS

E02 Subklinisk hypothyroidisme på grunn av jodmangel.

E03 Andre former for hypothyroidisme

Utelukket: hypothyroidism assosiert med jodmangel (E00-E02)
hypothyroidisme etter medisinske prosedyrer (E89.0)

E03.0 Medfødt hypothyroidisme med diffus goiter.
Goiter (giftfri) medfødt:
. NOS
. parenkymal
Utelukket: forbigående medfødt goiter med normal funksjon (P72.0)
E03.1 Medfødt hypothyroidisme uten goiter. Aplasi av skjoldbruskkjertelen (med myxedema).
Medfødt (th):
. skjoldbruskkjertelatrofi
. hypothyroidisme NOS
E03.2 Hypothyroidism forårsaket av narkotika og andre eksogene stoffer.
Hvis nødvendig, identifiser årsaken ved å bruke en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E03.3 Postinfectiv hypothyroidisme
E03.4 Skjoldbruskatrofi (ervervet).
Utelukket: medfødt atrofi av skjoldbruskkjertelen (E03.1)
E03.5 Myxedema koma
E03.8 Annen spesifisert hypothyroidisme
E03.9 Hypothyroidisme, uspesifisert. Myxedema BDU

E04 Andre former for giftfri goiter

Utelukket: medfødt goiter:
. NOS>
. diffus> (E03.0)
. parenkymal>
goiter assosiert med jodmangel (E00-E02)

E04.0 Ikke-toksisk diffus goiter.
Nontoxic goiter:
. diffus (kolloidal)
. enkel
E04.1 Ikke-toksisk node-goiter. Kolloidal node (cystisk) (skjoldbrusk).
Nontoksisk mononodose goiter. Skjoldbrusk (cystisk) knute BDU
E04.2 Ikke-toksisk multinodulær goiter. Cystic goiter NOS Polynodose (cystisk) goiter BDU
E04.8 Annen spesifisert giftfri goiter
E04.9 Ikke giftig goiter, uspesifisert. Goiter BDU. Nodular goiter (ikke-giftig) BDU

E05 Thyrotoxicosis [hypertyreose]

Utelukket: kronisk skjoldbruskkjertel med forbigående tyrotoksikose (E06.2)
neonatal thyrotoxicosis (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicosis med diffus goiter. Eksoftalmisk eller giftig samtale NOS. Gravesykdom. Diffus giftig goiter
E05.1 Thyrotoxicosis med en giftig ennoder-goiter. Thyrotoxicosis med giftig mononodose goiter
E05.2 Thyrotoxicosis med en giftig multinodulær goiter. Giftig nodulær goiter nikk
E05.3 Thyrotoxicosis med ektopi av skjoldbruskvæv
E05.4 Kunstig tyrotoksikose
E05.5 Skjoldbrusk krise eller koma
E05.8 Andre former for tyrotoksikose. Hypersekretjon av skjoldbruskstimulerende hormon.
Hvis nødvendig, identifiser årsaken ved å bruke en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E05.9 Thyrotoxicose, uspesifisert. Hyperthyroidism NOS. Thyrotoksisk hjertesykdom (I43.8)

E06 skjoldbruskbetennelse

Utelukket: postpartum thyroiditt (O90.5)

E06.0 Akutt skjoldbruskkjertel. Skjoldbrusk abscess.
tyreoiditt:
. pyogenic
. purulent
Identifiser om nødvendig det smittsomme stoffet ved hjelp av en ekstra kode (B95-B97).
E06.1 Subakut tyreoiditt.
tyreoiditt:
. de kerwen
. gigantisk celle
. granulomatøs
. purulent
Utelukket: autoimmun tyreoiditt (E06.3)
E06.2 Kronisk skjoldbruskbetennelse med forbigående tyrotoksikose.
Utelukket: autoimmun tyreoiditt (E06.3)
E06.3 Autoimmun tyroiditt. Thyroidite Hashimoto. Hassitoksikose (rullende). Lymphoadenomatous goiter.
Lymfocytisk skjoldbruskkjertel. Lymfomatøs struma
E06.4 Tyre thyroiditt
Identifiser om nødvendig stoffet ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E06.5 Skjoldbrusk:
. kronisk:
. NOS
. fibrøs
. treplante
. Riedel
E06.9 Skjoldbrusk, uspesifisert

E07 Andre skjoldbrusk sykdommer

E07.0 Kalsitonin hypersekresjon. C-celle hyperplasi av skjoldbruskkjertelen.
Hypercalcetonin hypersekretjon
E07.1 Diskormonal goiter. Familie dyshormonal goiter. Pendred syndrom.
Utelukket: forbigående medfødt goiter med normal funksjon (P72.0)
E07.8 Andre spesifiserte sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Defekt tyrosinbindende globulin.
blødning>
Infarkt> (i) skjoldbruskkjertel (t) kjertel (y)
Syndrom eutyroidisme
E07.9 Skjoldbrusk sykdom, uspesifisert

Diabetes mellitus (E10-E14)

Hvis nødvendig, identifiser stoffet som forårsaket diabetes, bruk tilleggskoden til eksterne årsaker (klasse XX).

Følgende fjerde tegn brukes med rubrikkene E10-E14:
.0 med koma
Diabericheskaya:
. koma med ketoacidose (ketoacidotic) eller uten den
. hypersmolær koma
. hypoglykemisk koma
Hyperglykemisk koma NOS

.1 Med ketoacidose
diabetes:
. acidose>
. ketoacidose> ingen omtale av koma

.2 Med nyreskade
Diabetisk nefropati (N08.3)
Intrakapillær glomerulonephrose (N08.3)
Kimmelstil-Wilsons syndrom (N08.3)

.3 med øyeskader
diabetiker:
. katarakt (Н28.0)
. retinopati (H36.0)

.4 Med nevrologiske komplikasjoner
diabetiker:
. amyotrofi (G73.0)
. autonom nevropati (G99.0)
. mononeuropati (G59.0)
. polyneuropati (G63.2)
. autonom (G99.0)

.5 med perifere sirkulasjonsforstyrrelser
diabetiker:
. koldbrann
. perifer angiopati (I79.2)
. et sår

.6 Med andre spesifiserte komplikasjoner.
Diabetisk artropati (M14.2)
. nevropatisk (M14.6)

.7 Med flere komplikasjoner

.8 Med uspesifiserte komplikasjoner

.9 Uten komplikasjoner

E10 Insulinavhengig diabetes mellitus

[V. de ovennevnte overskriftene]
Inkludert: diabetes (sukker):
. labil
. med begynnelsen i ung alder
. med en tendens til ketosis
. type I
Utelukket: diabetes:
. Underernæring relatert (E12.-)
. nyfødte (R70.2)
. under graviditet, under fødsel og i postpartum
periode (O24.-)
glycosuria:
. NDI (R81)
. nyre (E74.8)
svekket glukosetoleranse (R73.0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E11 Insulin Independent Diabetes Mellitus

[V. over underposisjoner]
Inkludert: diabetes (sukker) (ikke-overvektig) (overvektig):
. med begynnelse i voksen alder
. uten ketose
. stabil
. type II
Utelukket: diabetes:
. Underernæring relatert (E12.-)
. hos nyfødte (P70.2)
. under graviditet, under fødsel og i postpartum
periode (O24.-)
glycosuria:
. NDI (R81)
. nyre (E74.8)
svekket glukosetoleranse (R73.0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E12 Diabetes mellitus assosiert med underernæring

[V. over underposisjoner]
Inkludert: diabetes forbundet med underernæring:
. insulin
. ikke-insulin
Utelukket: diabetes under graviditet, under fødsel
og i postpartumperioden (O24.-)
glycosuria:
. NDI (R81)
. nyre (E74.8)
svekket glukosetoleranse (R73.0)
diabetes av det nyfødte (P70.2)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E13 Andre spesifiserte former for diabetes

[V. over underposisjoner]
Utelukket: diabetes:
. insulinavhengig (E10.-)
. Underernæring relatert (E12.-)
. neonatal (P70.2)
. ikke-insulinavhengig (E11.-)
. under graviditet, under fødsel og i postpartum
periode (O24.-)
glycosuria:
. NDI (R81)
. nyre (E74.8)
svekket glukosetoleranse (R73.0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E14 Diabetes, uspesifisert

[V. over underposisjoner]
Inkludert: diabetes BDU
Utelukket: diabetes:
. insulinavhengig (E10.-)
. Underernæring relatert (E12.-)
. nyfødte (P70.2)
. ikke-insulinavhengig (E11.-)
. under graviditet, under fødsel og i postpartum
periode (O24.-)
glycosuria:
. NDI (R81)
. nyre (E74.8)
svekket glukosetoleranse (R73.0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

ANDRE BEGRENSNINGER AV GLUKOSEFORORDNING OG INNER SEKRETJON

Bukspyttkjertel (E15-E16)

E15 Ikke-diabetisk hypoglykemisk koma. Ikke-diabetisk insulin koma forårsaket av medisinske
betyr. Hyperinsulinisme med hypoglykemisk koma. Hypoglykemisk koma NOS
Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket nondiabetisk hypolichemisk koma, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

E16 Andre lidelser i bukspyttkjertelenes indre sekret

E16.0 Medisinsk hypoglykemi uten koma.
Identifiser om nødvendig legemidlet ved hjelp av en ekstra kode av eksterne grunner (klasse XX).
E16.1 Andre former for hypoglykemi. Funksjonell ikke-hyperinsulinemisk hypoglykemi.
hyperinsulinism:
. NOS
. funksjonell
Hyperplasi av pancreatic islet beta celler NDU. Encefalopati etter hypoglykemisk koma
E16.2 Hypoglykemi, uspesifisert
E16.3 Økt sekresjon av glukagon.
Hyperplasi av bukspyttkjertelceller med hypersekresjon av glukagon
E16.8 Andre spesifiserte forstyrrelser i bukspyttkjertelenes interne sekresjon. Hypergastrinemi.
hypersekresjon:
. veksthormonfrigivende hormon
. pankreas polypeptid
. somatostatin
. vasoaktivt intestinal polypeptid
Zollinger-Ellison Syndrome
E16.9 Forstyrrelse av bukspyttkjertelsens indre sekresjon, uspesifisert. Islet celle hyperplasi NOS.
Hyperplasi av endokrine celler i bukspyttkjertelen NOS

GJENNOMRÅDER AV ANDRE ENDOKRIN GLANDS (E20-E35)

Galactorrhea ekskludert (N64.3)
gynekomasti (N62)

E20 hypoparathyroidisme

Utelukket: Di Georg syndrom (D82.1)
hypoparathyroidisme etter medisinske prosedyrer (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
forbigående hypoparathyroidisme hos nyfødte (P71.4)

E20.0 Idiopatisk hypoparatyreoidisme
E20.1 Pseudohypoparatyreoidisme
E20.8 Andre former for hypoparathyroidisme
E20.9 Hypoparatyreoidisme, uspesifisert. Parathyroid thetagy

E21 Hyperparathyroidisme og andre lidelser i parathyroid [parathyroid] kjertel

Utelukket: osteomalasi:
. hos voksne (M83.-)
. barndom og ungdom (E55.0)

E21.0 Primær hyperparathyroidisme. Hyperplasi av parathyroidkjertlene.
Osteodystrofi fibrous generalisert [Recklinghausen bein sykdom]
E21.1 Sekundær hyperparathyroidisme, ikke klassifisert annet sted.
Utelukket: sekundær hyperparathyroidisme av nyreopprinnelse (N25.8)
E21.2 Andre former for hyperparathyroidisme.
Utelukket: familiær hypokalciurisk hyperkalsemi (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroidisme, uspesifisert
E21.4 Andre spesifiserte paratyroid lidelser
E21.5 Parathyroid sykdom, uspesifisert

E22 hypofysehypfunksjon

Utelukket: Itsenko-Cushing syndrom (E24.-)
Nelson syndrom (E24.1)
hypersekresjon:
. adrenokortikotropisk hormon [ACTH], ikke bundet
Itsenko-Cushing syndrom (E27.0)
. ACTH hypofyse (E24.0)
. skjoldbruskstimulerende hormon (E05.8)

E22.0 Akromegali og hypofysegigantisme.
Arthropati assosiert med akromegali (M14.5).
Hypersekresjon av veksthormon.
Utelukket: konstitusjonell:
. gigantisme (E34.4)
. høy statur (E34.4)
hypersekretjon av hormonfrigivende veksthormon (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinemi. Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket hyperprolactinemia, bruk tilleggskoden til eksterne årsaker (klasse XX).
E22.2 Syndrom utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon
E22.8 Andre tilstander med hypofysehypfunksjon. For tidlig pubertet av sentral opprinnelse
E22.9 Hyperfunksjon av hypofysen, uspesifisert

E23 Hypofunksjon og andre sykdommer i hypofysen

Inkludert: oppført tilstand forårsaket av sykdommer i hypofysen og hypothalamus
Utelukket: hypopituitarisme som følge av medisinske prosedyrer (E89.3)

E23.0 hypopituitarisme. Frugtbart eunukoid syndrom. Hypogonadotropisk hypogonadisme.
Idiopatisk veksthormonmangel.
Isolert feil:
. gonadotropin
. veksthormon
. andre hypofysehormoner
Kalmann syndrom
Undersized [dwarfism] Lorain-Levy
Nekrose av hypofysen (postpartum)
panhypopituitarism
Hypofysen (th):
. kakeksi
. svikt av NOS
. kort statur [dvergisme]
Shyhen syndrom Simmonds sykdom
E23.1 Medisinsk hypopituitarisme.
Identifiser om nødvendig legemidlet ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E23.2 Diabetes insipidus.
Utelukket: Nephrogenic diabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Hypothalamus dysfunksjon, ikke klassifisert annet sted.
Prader-Willi syndrom (Q87.1), Russell-Silver syndrom (Q87.1) er ekskludert.
E23.6 Andre sykdommer i hypofysen. Pituitary abscess. Adiposogenital dystrofi
E23.7 Hypofyse sykdom, uspesifisert

E24 Itsenko-Cushing syndrom

E24.0 Itsenko-Cushing sykdom med hypofyse. ACTH hypersekretjon ved hypofysen.
Hyperadrenokorticisme av hypofyse
E24.1 Nelson Syndrome
E24.2 Itsenko-Cushing Drug Syndrome.
Identifiser om nødvendig legemidlet ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E24.3 Ektopisk ACTH syndrom
E24.4 Alkohol-indusert Cushingoid Syndrom
E24.8 Andre forhold karakterisert ved et cushingoid syndrom
E24.9 Itsenko-Cushing syndrom, uspesifisert

E25 adrenogenitale lidelser

Inkludert: adrenogenitale syndrom, virilisering eller feminisering, oppnådd eller forårsaket av hyperplasi
binyrene, som er en konsekvens av medfødte enzymdefekter i syntese av hormoner
Kvinne (Enkeltrom):
. adrenal falsk hermafroditisme
. heteroseksuell for tidlig falsk sex
modenhet
mann (e):
. isoseksuell for tidlig falsk sex
modenhet
. tidlig makrogenitomi
. forstadig pubertet med hyperplasi
binyrene
. virilisering (kvinne)

E25.0 Medfødte adrenogenitale lidelser forbundet med enzymmangel. Medfødt adrenal hyperplasi. 21-hydroksylase-mangel. Medfødt adrenal hyperplasi forårsaker salt tap
E25.8 Andre adrenogenitale lidelser. Idiopatisk adrenogenital lidelse.
Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket adrenogenital lidelse, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E25.9 Adrenogenital lidelse, uspesifisert. Adrenogenitalt syndrom NOS

E26 Hyperaldosteronisme

E26.0 Primær hyperaldosteronisme. Conn syndrom. Primær aldosteronisme på grunn av hyperplasi av
nyre (bilateral)
E26.1 Sekundær hyperaldosteronisme
E26.8 Andre former for hyper aldosteronisme. Bartersyndrom
E26.9 Hyperaldosteronisme, uspesifisert

E27 Andre binyreforstyrrelser

E27.0 Andre typer hypersekretjon av binyrene.
Adrenokortikotropisk hormonhypersekresjon [ACTH], ikke forbundet med Itsenko-Cushings sykdom.
Utelukket: Itsenko-Cushing syndrom (E24.-)
E27.1 Primær adrenal insuffisiens. Addisons sykdom. Autoimmun betennelse i binyrene.
Ekskludert: amyloidose (E85. -), Addisons sykdom med tuberkuløs opprinnelse (A18.7), Waterhouse-Friederiksen syndrom (A39.1)
E27.2 Addisonov krise. Binyrebark. Adrenokortisk krise
E27.3 Narkotika adrenal insuffisiens. Identifiser om nødvendig legemidlet ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E27.4 Andre og uspesifiserte binyrebarksvikt.
Adrenal (th):
. blødning
. hjerteinfarkt
Tilførselen av adrenal cortex NDU. Gipoaldosteronizm.
Utelukket: adrenoleukodystrofi [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friederiksen syndrom (A39.1)
E27.5 Hyperfunksjon av binyrens medulla. Hyperplasi av adrenalmedulla.
Katecholamin hypersekresjon
E27.8 Andre spesifiserte binyreforstyrrelser. Kortisolbindende globulin
E27.9 Adrenal sykdom, uspesifisert

E28 Ovarial dysfunksjon

Utelukket: Isolert gonadotropisk insuffisiens (E23.0)
Ovariesvikt etter medisinske prosedyrer (E89.4)

E28.0 Overflødig østrogen. Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket overskytende østrogen, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E28.1 Overdreven androgen. Hypersekresjon av ovarie androgener. Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket et overskudd av androgener, ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E28.2 Polycystisk ovariesyndrom. Sclerocystisk ovariesyndrom. Stein-Leventhal syndrom
E28.3 Primær ovariefeil. Lavt østrogeninnhold. For tidlig menopause NOS.
Resistent ovariesyndrom.
Utelukket: overgangsalderen og kvinnens menopausale status (N95.1)
ren gonadal dysgenese (Q99.1)
Turners syndrom (Q96.-)
E28.8 Andre typer av ovarie dysfunksjon. Ovarial Hyperfunksjon NOS
E28.9 Ovarial dysfunksjon, uspesifisert

E29 Testikulær dysfunksjon

Utelukket: androgen resistens syndrom (E34.5)
azoospermi eller oligospermia BDU (N46)
isolert gonadotropisk insuffisiens (E23.0)
Klinefelter syndrom (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
testikulær hypofunksjon etter medisinske prosedyrer (E89.5)
testikulær feminisering (syndrom) (E34.5)

E29.0 Testicular hyperfunksjon. Hypersekresjon av testikulære hormoner
E29.1 Testikulær hypofunksjon. Forstyrrelse av biosyntesen av testikulær androgen NOS
5-alfa-reduktase mangel (med mannlig pseudohermafroditisme). Testikulær hypogonadisme BDU.
Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket testikulær hypofunksjon, bruk ekstra
kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E29.8 Andre testikulære dysfunksjoner
E29.9 Testikulær dysfunksjon, uspesifisert

E30 Forstyrrelse av pubertet, ikke klassifisert annet sted.

E30.0 Forsinket pubertet. Konstitusjonell forsinket pubertet.
Forsinket pubertet
E30.1 For tidlig pubertet. For tidlig menstruasjon.
Utelukket: Albright syndrom (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
tidlig seksuell utvikling av sentral opprinnelse (E22.8)
medfødt adrenal hyperplasi (E25.0)
kvinnelig heteroseksuell for tidlig falsk pubertet (E25.-)
mannlig isoseksuell for tidlig falsk pubertet (E25.-)
E30.8 Andre pubertetsforstyrrelser. For tidlig Thelark
E30.9 Forstyrrelse av puberteten, uspesifisert

E31 polyglandular dysfunksjon

Eliminert: telangiektatisk ataksi [Louis Bar] (G11.3)
myotonisk dystrofi [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroidisme (E20.1)

E31.0 Autoimmun polyglandulær insuffisiens. Schmidt syndrom
E31.1 Polyglandular hyperfunksjon.
Ekskludert: multiple endokrine adenomatose (D44.8)
E31.8 Andre polyglandulære dysfunksjoner
E31.9 Polyglandular dysfunksjon, uspesifisert

E32 sykdommer i tymuskjertelen

Utelukket: aplasi eller hypoplasi med immundefekt (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Vedvarende tymus hyperplasi. Thymus hypertrofi
E32.1 Thymus abscess
E32.8 Andre sykdommer i tymuskjertelen
E32.9 Uspesifisert tymuskirtelsykdom

E34 Andre endokrine lidelser

Utelukket: pseudohypoparatyreoidisme (E20.1)

E34.0 karcinoid syndrom.
Merk. Om nødvendig for å identifisere den funksjonelle aktiviteten som er assosiert med den karcinoide svulsten, kan en ytterligere kode brukes.
E34.1 Andre tilstander av tarmhormonhypersekretjon
E34.2 Ektopisk hormonsekresjon, ikke klassifisert annet sted
E34.3 Kort statur [dvergisme], ikke klassifisert annet sted.
Kort størrelse:
. NOS
. konstitusjonell
. skriv Larona
. psykososialt
Progeria ekskludert (E34.8)
Russell-sølv syndrom (Q87.1)
Immunbristlempekort (D82.2)
kort statur:
. achondroplastisk (Q77.4)
. hypokondroplastisk (Q77.4)
. med spesifikke dysmorfe syndromer
(kode disse syndromene, se Alfabetisk indeks)
. matvarer (E45)
. hypofyse (E23.0)
. nyre (N25.0)
E34.4 Konstitusjonell høyhet. Konstitusjonell gigantisme
E34.5 Androgen Resistance Syndrome. Mannlig pseudo-hermafroditisme med androgenresistens.
Forstyrrelse av perifer hormonell mottak. Reyfenshteyn syndrom. Testikulær feminisering (syndrom)
E34.8 Andre spesifiserte endokrine sykdommer. Dysfunksjon av furuskjertelen. progeria
E34.9 Endokrine lidelse, uspesifisert.
brudd:
. endokrine NOS
. hormonell BDU

E35 lidelser i endokrine kjertler i sykdommer klassifisert annet sted

E35.0 Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen i sykdommer klassifisert annet sted.
Tuberkulose av skjoldbruskkjertelen (A18.8)
E35.1 Binyreproblemer i sykdommer klassifisert annet sted.
Addisons sykdom av tuberkulær etiologi (A18.7). Waterhouse-Frideriksen syndrom (meningokokk) (A39.1)
E35.8 Krenkelser av andre endokrine kjertler i sykdommer klassifisert annet sted

POWER FAILURE (E40-E46)

Merk. Graden av underernæring vurderes vanligvis av kroppsvektindikatorer, uttrykt i standardavvik fra gjennomsnittet for referansepopulasjonen. Mangel på vektøkning hos barn eller bevis på redusert
Kroppsvekt hos barn eller voksne med en eller flere tidligere kroppsmassemål er vanligvis en indikator på underernæring. I nærvær av indikatorer på bare en enkelt måling av kroppsvekt, er diagnosen basert på forutsetninger og anses ikke som endelig, med mindre andre kliniske og laboratorieundersøkelser har blitt utført. I unntakstilfeller, når det ikke foreligger opplysninger om kroppsvekt, tas de kliniske dataene til grunn. Hvis en persons kroppsvekt er under gjennomsnittet for referansepopulasjonen, kan alvorlig underernæring antas med høy grad av sannsynlighet når den observerte verdien er 3 eller flere standardavvik under gjennomsnittet for referansegruppen; moderate ernæringsmessige mangler hvis den observerte størrelsen er 2 eller mer, men mindre enn 3 standardavvik under gjennomsnittet, og en mild grad av underernæring hvis den observerte kroppsmasseindeksen er 1 eller flere, men mindre enn 2 standardavvik under gjennomsnittet for referansegruppe.

Utelukket: Forringet intestinal absorpsjon (K90.-)
Alimentary anemia (D50-D53)
Effekter av protein og energi mangel (E64.0)
svekkende sykdom (B22.2)
fasting (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Alvorlig underernæring, ledsaget av fordøyelsesødem og pigmentering av hud og hår
Utelukket: marasmatisk kwashiorkor (E42)

E41 Alimentary sinnssykdom

Alvorlig spiseforstyrrelse ledsaget av marasmus
Utelukket: marasmatisk kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatisk Kwashiorkor

Alvorlig protein-energi mangel [som i E43]:
. mellomliggende form
. med symptomer på kwashiorkor og marasmus

E43 Alvorlig protein-energi mangel, uspesifisert

Alvorlig tap av kroppsvekt hos barn eller voksne eller mangel på vektøkning hos barn, noe som fører til at den registrerte kroppsvekten er minst 3 standardavvik under gjennomsnittet for referansegruppen (eller en tilsvarende reduksjon i kroppsvekt, reflektert av andre statistiske metoder). Hvis data kun er tilgjengelige fra en enkelt måling av kroppsvekt, kan vi snakke om alvorlig utmattelse med høy grad av sannsynlighet når den oppdagede kroppsvekten er 3 eller flere standardavvik under gjennomsnittet for referansep populasjonsgruppen. Sulten hevelse

E44 Protein-energi mangel moderat og svak

E44.0 Moderat protein-energi mangel. Tap av kroppsvekt hos barn eller voksne, eller manglende vektøkning hos barn, noe som fører til at detekterbar kroppsvekt er under gjennomsnittet
for en referansepopulasjon, 2 standardavvik eller mer, men mindre enn 3 standardavvik (eller
lignende vekttap reflektert av andre statistiske metoder). Hvis det kun er en enkelt måling av kroppsvekt tilgjengelig, er det mulig å snakke om moderat protein-energi mangel med høy grad av sannsynlighet når den oppdagede kroppsvekten er 2 eller flere standardavvik under gjennomsnittet for referansep populasjonsgruppen.

E44.1 Lett protein-energi mangel. Tap av kroppsvekt hos barn eller voksne, eller manglende vektøkning hos barn, noe som fører til at detekterbar kroppsvekt er under gjennomsnittet
for en referansepopulasjon med 1 eller flere, men mindre enn 2 standardavvik (eller en tilsvarende reduksjon i kroppsvekt, reflektert av andre statistiske metoder). Hvis det kun er en enkelt måling av kroppsvekt tilgjengelig, kan en lett protein-energi mangel sies med høy grad av sannsynlighet når den registrerte kroppsvekten er 1 eller mer, men mindre enn 2 standardavvik under gjennomsnittet for referansep populasjonsgruppen.

E45 Forsinket utvikling på grunn av protein-energi mangel

fordøyelses:
. kort statur (dvergisme)
. vekstretardering
Forsinket fysisk utvikling på grunn av underernæring

E46 Protein-energi mangel, uspesifisert

BDU strømbrudd
Protein-energi ubalanse NDU

ANNET STRØMFeil (E50-E64)

Utelukket: Alimentary anemia (D50-D53)

E50 Vitamin A-mangel

Utelukket: effekter av vitamin A-mangel (E64.1)

E50.0 Vitamin A-mangel med conjunctival xerose
E50.1 Vitamin A-mangel med Bito plaques og conjunctival xerosis. Bitos plakett i et lite barn
E50.2 Vitamin A-mangel med hornhindexerose
E50.3 Vitamin A-mangel med hornhinnenesår og xerose
E50.4 Vitamin A-mangel med keratomalaki
E50.5 Vitamin A-mangel med nattblindhet
E50.6 Vitamin A-mangel med hornhindefysiske arr
E50.7 Andre okulære manifestasjoner av vitamin A-mangel. Xerophthalmia NOS
E50.8 Andre manifestasjoner av vitamin A-mangel.
Follikulær keratose> på grunn av feil
Xeoderm> Vitamin A (L86)
E50.9 Vitamin A-mangel, uspesifisert. Hypovitaminose En BDU

E51 tiaminmangel

Ekskludert: effekter av tiaminmangel (E64.8)

E51.1 Beriberi.
beriberi:
. tørr form
. våt form (I98.8)
E51.2 Wernicke's encefalopati
E51.8 Andre manifestasjoner av tiaminmangel
E51.9 Tiaminmangel, uspesifisert

E52 Nikotinsyre-mangel [pellagra]

failure:
. niacin (-triptofan)
. nikotinamid
Pellagra (alkoholholdig)
Ekskludert: effekter av nikotinsyre mangel (E64.8)

E53 Insuffisiens av andre B-vitaminer

Utelukket: effekter av vitamin B-mangel (E64.8)
vitamin B12-mangelanemi (D51.-)

E53.0 riboflavinsvikt. ariboflavinoz
E53.1 Pyridoksinmangel. Vitamin B6 mangel.
Utelukket: pyridoksin responsiv sideroblastisk anemi (D64.3)
E53.8 Mangel på andre B-vitaminer raffinerte.
failure:
. biotin
. tsiankobalamina
. folat
. folsyre
. pantotensyre
. vitamin b12
E53.9 B-vitaminmangel, uspesifisert

E54 Ascorbinsyre insuffisiens

C-vitaminmangel. Tsing.
Utelukket: skjørbuk anemi (D53.2)
effekter av vitamin C mangel (E64.2)

E55 vitamin D-mangel

Utelukket: osteomalaki hos voksne (M83.-)
osteoporose (M80-M81)
konsekvenser av rickets (E64.3)

E55.0 Rickets aktiv.
osteomalasi:
. barnehage
. ungdom
Utelukket: Rickets:
. intestinal (K90.0)
. Krone (K50.-)
. inaktiv (E64.3)
. nyre (N25.0)
. vitamin D-resistent (E83.3)
E55.9 D-vitamin mangel, uspesifisert. Vitamin D

E56 Feil av andre vitaminer

Utelukket: Effekter av andre vitaminmangler (E64.8)

E56.0 Vitamin E-mangel
E56.1 Vitamin K-mangel.
Utelukket: mangel på koagulasjonsfaktor på grunn av vitamin K-mangel (D68.4)
K-vitamin mangel på nyfødte (P53)
E56.8 Feil av andre vitaminer
E56.9 Vitaminmangel, uspesifisert

E58 Alimentary kalsiummangel

Kalsiummetabolismeforstyrrelser (E83.5) er utelukket.
effekter av kalsiummangel (E64.8)

E59 Ernæringsmessig mangel på selen

Keshan sykdom
Utelukket: Effekter av selenmangel (E64.8)

E60 Zink tilskuddsmangel

E61 Feil av andre batterier

Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket feilen, bruk tilleggskoden til eksterne årsaker (klasse XX).
Ekskludert: Stoffskifteforstyrrelser (E83.-)
skjoldbrusk dysfunksjon assosiert med jodmangel (E00-E02)
effekter av underernæring og andre ernæringsmessige mangler (E64.-)

E61.0 kobberfeil
E61.1 Jernmangel.
Utelukket: Iron deficiency anemia (D50. -)
E61.2 Magnesiummangel
E61.3 Manganmangel
E61.4 Krommangel
E61.5 Molybdenmangel
E61.6 Vanadiummangel
E61.7 Mangel på mange batterier
E61.8 Manglende evne til andre spesifiserte batterier
E61.9 Utilstrekkelig batteribesparelse

E63 Annen underernæring

Utelukket: dehydrering (E86)
dysplasi (R62,8)
Spedbarnsmating problemer (P92. -)
effekter av underernæring og andre ernæringsmessige mangler (E64.-)

E63.0 Insuffisiens av essensielle fettsyrer
E63.1 Ubalansert inntak av matvarer
E63.8 Annen spesifisert underernæring
E63.9 Underernæring, uspesifisert. Kardiomyopati på grunn av underernæring BDU + (I43.2)

E64 Konsekvenser av underernæring og andre næringsdefekter.

E64.0 Konsekvenser av protein og energi mangel.
Utelukket: utviklingsforsinkelse på grunn av protein-energi mangel (E45)
E64.1 Konsekvenser av vitamin A-mangel
E64.2 Konsekvenser av vitamin C-mangel
E64.3 Konsekvenser av rickets
E64.8 Konsekvenser av andre vitaminmangler
E64.9 Konsekvenser av næringsdefekter, uspesifisert

OBESITET OG ANDRE LEVERINGSTYPER (E65-E68)

E65 lokalisert fettavsetning

E66 fedme

Ekskludert: adiposogenital dystrofi (E23.6)
lipomatose:
. NOS (E88.2)
. smertefull [Derkum sykdom] (E88.2)
Prader-Willi syndrom (Q87.1)

E66.0 Overvekt på grunn av overskytende energiinntak
E66.1 Fedme forårsaket av medisinering.
Identifiser om nødvendig stoffet ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E66.2 Ekstrem fedme, ledsaget av alveolar hypoventilasjon. Pikkvik syndrom
E66.8 Andre former for fedme. Morbid fedme
E66.9 Fedme, uspesifisert. Enkel fedme NOS

E67 Andre typer strømreduksjon

Utelukket: Overeating idu (R63.2)
konsekvenser av overskytende kraft (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hyperkarotemi
E67.2 Megadosis syndrom vitamin B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Andre spesifiserte former for redundans

E68 Konsekvenser av strømreduksjon

STOFFER DISORDERS (E70-E90)

Utelukket: androgen resistens syndrom (E34.5)
medfødt adrenal hyperplasi (E25.0)
Ehlers-Danlos syndrom (Q79.6)
hemolytisk anemi på grunn av enzymforstyrrelser (D55.-)
Marfan syndrom (Q87.4)
5 alfa reduktase mangel (E29.1)

E70 lidelser av aromatisk aminosyre metabolisme

E70.0 Klassisk fenylketonuri
E70.1 Andre typer hyperfenylalaninemi
E70.2 Krenkelser av tyrosinmetabolismen. Homogentisuria. Gipertirozinemiya. Ochronosis. Tyrosinemi. Tirozinoz
E70.3 Albinisme.
albinisme:
. oftalmisk
. Hud og øyne
syndrome:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Cross
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Andre forstyrrelser i aromatisk aminosyre metabolisme.
brudd:
. histidinmetabolisme
. tryptofan utveksling
E70.9 Forstyrrelse av utveksling av aromatiske aminosyrer, uspesifisert

E71 lidelser av forgrenet aminosyre metabolisme og fettsyre metabolisme

E71.0 lønnesirup sykdom
E71.1 Andre typer forgrenede aminosyreforstyrrelser. Giperleytsin-izoleytsinemiya. Gipervalinemiya.
Isovalerisk acidemi. Metylmalonsyreemi. Propionic Acidemia
E71.2 Forgrenet kjede aminosyre metabolisme lidelser, uspesifisert
E71.3 Forstyrrelser av fettsyre metabolisme. Adrenoleukodystrofi [Addison-Schilder].
Mangel på muskelkarnitin palmityl transferase.
Utelukket: Refsum sykdom (G60.1)
Schilder's sykdom (G37.0)
Zellwegers syndrom (Q87.8)

E72 Andre aminosyre metabolske sykdommer

Utelukket: Avvik fra normen uten manifestasjoner av sykdommen (R70-R89)
brudd:
. utveksling av aromatiske aminosyrer (E70.-)
. forgrenet aminosyreutveksling (E71.0-E71.2)
. fettsyremetabolisme (E71.3)
. utveksling av puriner og pyrimidiner (E79.-)
gikt (M10. -)

E72.0 Krenkelser av aminosyretransport. Cystinose. Cystinuria.
Fanconi syndrom (-the Tony) (- Debre). Hartnap sykdom. Lavt syndrom
Utelukket: Tryptofanmetabolismeforstyrrelser (E70.8)
E72.1 Forstyrrelser av svovelholdig aminosyre metabolisme. Tsistationinuriya.
Homocystinuri. Metioninemiya. Sulfitt oksidase mangel.
Utelukket: transkobalamin II mangel (D51.2)
E72.2 Forstyrrelser av urea syklus metabolisme. Argininemiya. Argininosuktsinaatsiduriya. Tsitrullinemiya. Hyperammonemi.
Ornithin metabolisme lidelser ekskludert (E72.4)
E72.3 Forstyrrelse av lysin og hydroksylysinmetabolisme. Glyutarikatsiduriya. Gidroksilizinemiya. Giperlizinemiya
E72.4 Forstyrrelser av ornitinutveksling. Ornitinemia (type I, II)
E72.5 Forstyrrelser av glycin metabolisme. Gipergidroksiprolinemiya. Hyperprolinemi (type I, II). Ikke-keton hyperglykemi.
Sarkozinemiya
E72.8 Andre spesifiserte forstyrrelser av aminosyre metabolisme.
brudd:
. beta aminosyre metabolisme
. gamma glutamin syklus
E72.9 Forstyrrelser av aminosyre metabolisme, uspesifisert

E73 Laktoseintoleranse

E73.0 Medfødt laktasemangel
E73.1 Sekundær laktasemangel
E73.8 Andre typer laktoseintoleranse
E73.9 Laktoseintoleranse, uspesifisert

E74 Andre karbohydratmetabolismeforstyrrelser

Utelukket: økt glukagon utskillelse (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
hypoglykemi av NOS (E16.2)
mukopolysakkaridose (E76.0-E76.3)

E74.0 Sykdommer i glykogenakkumulering. Hjerteglykogenose.
sykdom:
. Andersen
. Cory
. Forbes
. Hers'
. Mac Ardla
. pompe
. Tauri
. Gierke
Leverfosforylase mangel
E74.1 Forstyrrelse av fruktosemetabolismen. Vesentlig fruktosuria.
Fruktose-1,6-difosfatase mangel. Arvelig fruktoseintoleranse
E74.2 Forstyrrelser av galaktos metabolisme. Galaktisk kinasefeil. galactosemia
E74.3 Andre karbohydratabsorpsjonsforstyrrelser i tarmen. Forringet glukose-galaktoseabsorpsjon.
Mangel på sukrose.
Ekskludert: Laktoseintoleranse (E73.-)
E74.4 Forstyrrelse av pyruvatmetabolisme og glykoneogenese.
failure:
. fosfoenolpyruvat-karbokykinase
. pyruvat:
. karboksylase
. dehydrogenase
Utelukket: med anemi (D55.-)
E74.8 Andre spesifiserte forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Essential pentozuria. Oksaloz. Oxaluria.
Renal glukosuri
E74.9 Forstyrrelse av karbohydratmetabolismen, uspesifisert

E75 lidelser i sfingolipidmetabolismen og andre sykdommer i lipidakkumulering

Mukolipidose, type I-III (E77.0-E77.1) er utelukket.
Refsum sykdom (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
sykdom:
. Sendhoffa
. Tay-Sachs
GM2-gangliosidose:
. NOS
. voksne
. juvenile
E75.1 Andre gangliosidoser.
gangliosidose:
. NOS
. GM1
. GM3
Mukolipidose IV
E75.2 Andre sfingolipidose.
sykdom:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Faber syndrom. Metakromatisk leukodystrofi. Sulfatase mangel.
Ekskludert: adrenoleukodystrofi (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, uspesifisert
E75.4 Lipofuskinose av nevroner.
sykdom:
. Batten
. Bielschowsky-Jansky
. Kufs
. Spielmeyer-Vogt
E75.5 Andre problemer med lipidlagring. Cerebroandsid kolesterose [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Volman sykdom
E75.6 Disorder av lipidakkumulering, uspesifisert

E76 Forstyrrelser av glukosaminoglykaner metabolisme

E76.0 Mucopolysaccharidosis Type I.
syndromer:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mukopolysaccharidose, type II. Gunters syndrom
E76.2 Andre mucopolysakkaridoser. Beta-glukuronidase mangel. Mukopolysaccharidosis typer III, IV, VI, VII
syndrome:
. Maroto-Lamy (lett) (tung)
. Morkio (-like) (klassisk)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, uspesifisert
E76.8 Andre lidelser av glukosaminoglykaner
E76.9 Forstyrrelse av glukosaminoglykan metabolisme, uspesifisert

E77 Forstyrrelse av glykoproteinmetabolismen

E77.0 Feil ved posttranslasjonell modifikasjon av lysosomale enzymer. Mucolipidosis II [1-celle sykdom].
Mucolipidosis III [Gurler pseudopolidystrophy]
E77.1 Defekter av glykoprotein nedbrytning. Aspartylglucosaminuria. Fucosidosis. Mannozidoz. Sialidose [Mukolipidose I]
E77.8 Andre forstyrrelser i glykoproteinmetabolismen
E77.9 Forstyrrelse av glykoproteinmetabolismen, uspesifisert

E78 Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme og andre lipidemier

Utelukket: sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Ren hyperkolesterolemi. Familiær hyperkolesterolemi. Hyperlipoportinemi Fredrickson, type IIa.
Hyper-beta lipoproteinemi. Hyperlipidemi, gruppe A. Hyperlipoproteinemi med lavdensitetslipoproteiner
E78.1 Ren hyperglyseridemi. Endogen hyperglyseridemi. Hyperlipoportinemi Fredrickson, type IV.
Hyperlipidemi, gruppe B. Hypertre-beta-lipoproteinemi. Hyperlipoproteinemi med svært lave lipoproteiner
tetthet
E78.2 Blandet hyperlipidemi. Omfattende eller flytende beta-lipoproteinemi.
Fredrickson Hyperlipoporteinemia, type IIb eller III. Hyperbetalipoproteinemi med pre-beta lipoproteinemi.
Hypercholesterolemi med endogen hyperglyseridemi. Hyperlipidemi, gruppe C. Tub-eruptiv xanthom.
Xanthoma tuberous.
Utelukket: cerebroandynekolesterose [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronemia. Fredrickson Hyperlipoporteinemia, type I eller V.
Hyperlipidemi, gruppe D. Blandet hyperglyseridemi
E78.4 Andre hyperlipidemier. Familial kombinert hyperlipidemi
E78.5 Hyperlipidemi, uspesifisert
E78.6 Lipoproteinmangel. A-beta-lipoproteinemi. Mangelfull lipoproteiner med høy tetthet.
Hypo-alfa lipoproteinemi. Hypo-beta-lipoproteinemi (familial). Insuffisient av lecitin-kolesterol acyltransferase. Tanger sykdom
E78.8 Andre lidelser i lipoproteinmetabolismen
E78.9 Forstyrrelse av lipoproteinmetabolisme, uspesifisert

E79 Forstyrrelser av purin og pyrimidinmetabolisme

Utelukket: Nyrestein (N20.0)
kombinerte immundefekter (D81.-)
gikt (M10. -)
orotacidurisk anemi (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hyperuricemia uten tegn på inflammatorisk leddgikt og giktete noder. Asymptomatisk hyperurikemi
E79.1 Lesch-Nychen syndrom
E79.8 Andre forstyrrelser i purin og pyrimidinmetabolisme. Arvelig Xanthinuri
E79.9 Forstyrrelse av purin- og pyrimidinmetabolismen, uspesifisert

E80 lidelser i utveksling av porfyrin og bilirubin

Inkludert: katalase- og peroksidasefeil

E80.0 Arvelig erytropoietisk porfyri. Medfødt erytropoietisk porfyri.
Erytropoietisk Protoporphyria
E80.1 Langsom hudporfyri
E80.2 Andre porfyrier. Arvelig koproporfyri
porfyri:
. NOS
. akutt intermitterende (hepatisk)
Hvis nødvendig, identifiser årsaken ved å bruke en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
E80.3 Katalase- og peroksidasefeil. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Gilberts syndrom
E80.5 Criggler-Nayar Syndrome
E80.6 Andre forstyrrelser i bilirubinmetabolismen. Dubin-Johnsons syndrom. Rotorsyndrom
E80.7 Forstyrrelse av bilirubin metabolisme, uspesifisert

E83 Minerale metabolske sykdommer

Utelukket: Mineral mangel på mineraler (E58-E61)
parathyroid lidelser (E20-E21)
vitamin D mangel (E55. -)

E83.0 Forstyrrelse av kobbermetabolismen. Menkes sykdom [krøllete hårsykdom] ["stål" hår]. Wilsons sykdom
E83.1 Forstyrrelse av jernmetabolisme. Hemokromatose.
Utelukket: anemi:
. jernmangel (D50.-)
. sideroblastisk (D64.0-D64.3)
E83.2 Forstyrrelser av sinkmetabolisme. Enteropatisk akrodermatitt
E83.3 Forstyrrelser av fosformetabolisme. Syr fosfatase mangel. Familial hypophosphatemia. Hypofosfatasi.
Vitamin D-resistent:
. osteomalasi
. rakitt
Utelukket: osteomalaki hos voksne (M83.-)
osteoporose (M80-M81)
E83.4 Forstyrrelser av magnesiummetabolisme. Gipermagniemiya. hypomagnesemi
E83.5 Forstyrrelser av kalsiummetabolisme. Familial hypocalciuric hypercalcemia. Idiopatisk hyperkalciuri.
Utelukket: Kondrokalsinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroidisme (E21.0-E21.3)
E83.8 Andre minerale metabolisme lidelser
E83.9 Forstyrrelse av mineralmetabolismen, uspesifisert

E84 Cystisk fibrose

E84.0 Cystisk fibrose med pulmonale manifestasjoner
E84.1 Cystisk fibrose med intestinale manifestasjoner. Meconium ileus (P75)
E84.8 Cystisk fibrose med andre manifestasjoner. Cystisk fibrose med kombinerte manifestasjoner
E84.9 Cystisk fibrose, uspesifisert

E85 Amyloidose

Utelukket: Alzheimers sykdom (G30. -)

E85.0 Arvelig familiær amyloidose uten nevropati. Familial Mediterranean fever.
Arvelig amyloid nefropati
E85.1 Neuropatisk arvelig familiær amyloidose. Amyloid Polyneuropathy (portugisisk)
E85.2 Arvelig familiær amyloidose, uspesifisert
E85.3 Sekundær systemisk amyloidose. Hemodialyse-assosiert amyloidose
E85.4 Begrenset amyloidose. Lokalisert amyloidose
E85.8 Andre former for amyloidose
E85.9 Amyloidose, uspesifisert

E86-væskeduksjon

Dehydrering. Redusert plasma eller ekstracellulær væske. hypovolemi
Utelukket: dehydrering av nyfødte (P74.1)
hypovolemisk sjokk:
. NIS (R57.1)
. postoperativ (T81.1)
. traumatisk (T79.4)

E87 Andre forstyrrelser av vann-saltmetabolisme eller syrebasebalanse

E87.0 Hyperosmolaritet og hypernatriemi. Overflødig natrium [Na]. Natrium overbelastning [Na]
E87.1 Hypoosmolaritet og hyponatremi. Natriummangel [Na].
Utelukket: antidiuretisk hormonsekretjonsforstyrrelsessyndrom (E22.2)
E87.2 Acidose.
acidose:
. NOS
. melkesyre
. metabolsk
. åndedretts
Utelukket: diabetisk acidose (E10-E14 med et felles fjerde tegn.1)
E87.3 Alkalose.
alkalose:
. NOS
. metabolsk
. åndedretts
E87.4 Blandet syrebasebalanse
E87.5 Hyperkalemi. Overflødig kalium [K]. Kalium overbelastning [K]
E87.6 Hypokalemi. Kaliummangel [K]
E87.7 Hypervolemia.
Utelukket: Ødem (R60.-)
E87.8 Andre forstyrrelser i vann-saltbalanse, ikke klassifisert annet sted.
Elektrolytt ubalanseforstyrrelser. Chloruremia. chloropenia

E88 Andre metabolske forstyrrelser

Utelukket: histiocidose X (kronisk) (D76.0)
Identifiser om nødvendig stoffet som forårsaket metabolsk lidelse, bruk tilleggskoden til eksterne årsaker (klasse XX).

E88.0 Forstyrrelser av plasmaproteinmetabolisme, ikke klassifisert annet sted. Alfa-1-antitrypsinmangel.
Bis-albuminemia.
Utelukket: metabolisme i lipoprotein (E78.-)
monoklonal gammopati (D47.2)
polyklonal hypergamma globulinemi (D89.0)
Waldenstrom-makroglobulinemi (C88.0)
E88.1 Lipodystrofi, ikke klassifisert annet sted. Lipodystrofi nr.
Utelukket: Whipples sykdom (K90.8)
E88.2 Lipomatose, ikke klassifisert annet sted.
lipomatose:
. NOS
. smertefull [Derkum sykdom]
E88.8 Andre spesifiserte metabolske sykdommer. Adenolipomatosis Lonois-Bansoda. trimetylaminuri
E88.9 Forstyrrelse av metabolisme, uspesifisert

E89 Endokrine og metabolske sykdommer som oppstår etter medisinske prosedyrer, ikke klassifisert annet sted

E89.0 Hypothyroidisme forårsaket av medisinske prosedyrer.
Stråling indusert hypothyroidisme. Postoperativ hypothyroidisme
E89.1 Hypoinsulinemi etter medisinske prosedyrer. Hyperglykemi etter fjerning av bukspyttkjertelen.
Postoperativ hypoinsulinemi
E89.2 Hypoparatyreoidisme som oppstår etter medisinske prosedyrer. Parathyrethia tetany
E89.3 Hypopituitarisme som oppstår etter medisinske prosedyrer. Stråling indusert hypopituitarisme
E89.4 Ovarial dysfunksjon forårsaket av medisinske prosedyrer.
E89.5 Testikulær hypofunksjon etter medisinske prosedyrer.
E89.6 Hypofunksjon av binyrene (medulla) som oppstår etter medisinske prosedyrer
E89.8 Andre endokrine og metabolske sykdommer som oppstår etter medisinske prosedyrer
E89.9 Endokrine og metabolske lidelser som oppstod etter medisinske prosedyrer, uspesifisert