Memo for forebygging av type 1 og type 2 diabetes hos barn

  • Analyser

Diabetes hos barn er en forandring i karbohydrat og andre utvekslinger i kroppen.

Det er basert på mangel på insulin. Ganske ofte fører det til kronisk hyperglykemi.

Statistikk viser at hvert 500 barn er syk med diabetes.

Dessverre, i de kommende årene, spår eksperter en økning i denne indikatoren.

Risikogrupper

Den ledende faktoren som forårsaker dannelsen av diabetes hos et barn er en arvelig disposisjon. Dette kan indikere en økt frekvens av familiens tilfeller av manifestasjon av sykdommen i nære slektninger. Det kan være foreldre, bestemødre, søstre, brødre.

Utviklingen av diabetes hos barn med en predisponering kan bidra til slike faktorer:

I fare er også barn med vekt ved fødselen over 4,5 kg, som fører en inaktiv livsstil, er overvektige. Den sekundære formen for diabetes kan utvikles med forstyrrelser i bukspyttkjertelen.

Grunnleggende prinsipper for forebygging av diabetes i førskolebarn og ungdom

Forebygging av diabetes hos skolebarn og ungdom omfatter følgende tiltak:

  • medisinsk undersøkelse 2 ganger i året (hvis det er slektninger som lider av diabetes);
  • immunforsterkning ved hjelp av grønnsaker, frukt, vitaminkomplekser, sport;
  • forsiktig bruk av hormonelle stoffer (selvbehandling av ulike sykdommer mens det er umulig);
  • behandling av virussykdommer, forstyrrelser i bukspyttkjertelen;
  • gi psykologisk komfort: barnet bør ikke være mye nervøs, deprimert, være i en tilstand av stress.

Type 1

Hvis et barn utvikler type 1-diabetes, bør foreldrene foreta regelmessige glukosemålinger.

Om nødvendig justeres sukkernivået ved hjelp av insulininjeksjoner.

For å beseire sykdommen må barnet følge et spesielt diett.

2 typer

Med tanke på alle risikofaktorer har eksperter utviklet interregionale programmer for forebygging av type 2 diabetes mellitus.

Hovedrolle er gitt til fysisk aktivitet, samt en sunn livsstil. Barn med type 2-diabetes må opprettholde aktivitet.

Under treningen blir kroppen mer følsom overfor insulin.

Memo for foreldre

For at sykdommen skal gå uten komplikasjoner, og barnets livskvalitet forblir på et høyt nivå, bør foreldrene følge visse anbefalinger. Neste vil bli beskrevet de viktigste punktene som er inkludert i påminnelsen til foreldre til diabetikere.

Organisering av næring

En kompetent organisert meny med et barn med diabetes mellitus type 1 eller 2 bidrar til løsningen av en nøkkeloppgave - normalisering av metabolisme.

Måltider bør spises samtidig (diett - 6-tiden). Brystmælk i det første år av livet er det beste alternativet for en syk baby. Hvis kunstig ernæring er nødvendig, bør legen velge den.

Slike blandinger inneholder den minste prosentandel sukker. Fra 6 måneder kan barnet spise supper, naturlige potetmos.

Eldre barn kan lage kjøtt av kalkun, lammekjøtt, kalvekjøtt, så vel som mager melk, hytteost, hvetebrød med kli. Grønnsaker, frukt bør være en prioritet i dietten.

Betydningen av å drikke regime

Bruken av den nødvendige mengden væske per dag gjør det mulig å opprettholde et diabetikeres velvære. Best egnet til vann fra springen (filtrert), mineralvann, usøtet te.

Å legge til smak til drikken, vil hjelpe sukkerstatning. Søte drikker kan fortynnes med vann for å redusere sukkerkonsentrasjonen.

Jo eldre barnet er, desto mer vann skal han drikke. For eksempel må et barn i førskolealderen forbruke minst 1,2 liter vann per dag. Like viktig er vekten, mobiliteten til babyen.

Påkrevd trening

Diabetiske barn trenger fysisk aktivitet. Med hjelpen blir opptaket av glukose ved aktive muskler økt opptil 20 ganger. Dette øker kroppens evne til å bruke insulin.

Avhengig av alder kan et barn bade, sykle, rulleskøyte, dans (uten akrobatiske, skarpe elementer).

Blodsukkerkontroll

Kontrollen av sykdommen er å kontinuerlig overvåke nivået av sukker inneholdt i blodet.

Ved å opprettholde en optimal indikator reduseres sannsynligheten for at symptomene er for lave eller omvendt høye nivåer av glukose. På grunn av dette vil det være mulig å unngå problemer knyttet til den manglende kontrollen.

I en spesiell dagbok anbefales det å registrere de oppnådde resultatene, samt de anvendte produktene. Takket være denne informasjonen, vil legen kunne velge insulindosen for en bestemt sak.

Minimerer stress

Som nevnt ovenfor kan stress være en viktig årsak til diabetes. I denne tilstanden mistet barnet søvn, appetitt.

Den generelle tilstanden forverres samtidig. På grunn av dette kan blodsukkernivåene øke raskt.

Foreldre må nøye overvåke freden i sinnet. Dårlige forhold til familie, venner har alltid negativ innflytelse på helse.

Medisinsk undersøkelse med leger

For å opprettholde en stabil tilstand må barnet gjennomgå regelmessig undersøkelse hos legen.

Årsaken til panikk kan være for tørr hud, mørke flekker på nakken, mellom tærne, i armhulene. I dette tilfellet må barnet passere en generell analyse av urin, blod.

I tillegg utføres en biokjemisk blodprøve, og en blodprøve for sukker er gitt (på tom mage og etter å ha spist mat), og blodtrykket måles.

Foreldres hodepine - behandling og forebygging av diabetes hos barn

Diabetes mellitus (DM) hos barn er en metabolsk patologi i kronisk form, utløst av insulinmangel.

WHO hevder at hvert femhundre barn og hver tohundre tenåring er berørt.

Ifølge samme organisasjon vil de neste årene risikoen for patologi i 70% av barna øke.

I denne forbindelse anbefaler eksperter å ta vare på forhånd om forebygging av diabetes og umiddelbart konsultere en lege når de første tegn på sykdom oppstår.

klassifisering

Sykdommen er klassifisert i flere typer:

Idiopatisk diabetes mellitus type 1. Patologi oppstår på grunn av absolutt insulinmangel på grunn av traumer i bukspyttkjertelen. Med denne sykdommen produserer kroppen antistoffer, det er fullstendig insulinavhengighet, etc.
Type 2 diabetes. Oppstår på grunn av brudd på insulinproduksjon eller insulinvirkningen.

Andre spesifikke diabetes. Disse inkluderer MODY-type diabetes og LADA-diabetes.

årsaker til

Hovedårsakene til diabetes hos barn:

Genetisk predisposisjon. Hvis foreldrene er syk med diabetes, vil barn arve denne patologien med en 100% sjanse, men forebygging kan forsinke utviklings tiden.

Virusinfeksjoner. Det har blitt fastslått at utviklingen av diabetes fører til kusma, vannkopper, viral type hepatitt og rubella. I løpet av noen av disse patologiene hemmer cellene som produseres av immunsystemet insulin.

Imidlertid vil diabetes bare oppstå hvis barnet har en predisponering.

Overdreven forbruk av matvarer som inneholder lette karbohydrater. Disse inkluderer mel og søtt. Dette medfører vektøkning og øker belastningen på fordøyelsessystemet. Som et resultat av dette reduseres insulinsyntese.

"Stillesittende" livsstil. Mangel på fysisk aktivitet fører til overvektig kroppsvekt. Som et resultat blir ikke insulin syntetisert.

Hyppige forkjølelser. På grunn av infeksjonen produseres antistoffer. Hvis dette er et isolert tilfelle, vil kroppen raskt gjenopprette. Med vedvarende forkjølelse reduseres immunitetsnivået, og antistoffer syntetiseres selv i fravær av infeksjon, noe som negativt påvirker aktiviteten i bukspyttkjertelen.

symptomer

  • konstant tørst og tørr munn selv etter å ha drukket;
  • hyppig vannlating, med fargen på urinen lyser og stivelsesspor forblir på undertøyet;
  • humørsvingning: tårefullhet, stemninger, deprimert tilstand;
  • sløvhet og tretthet selv etter langvarig hvile;
  • miste vekt med overdreven spising
  • forekomsten av purulente lesjoner på kroppen;
  • ikke-helbredende sår;
  • kvalme og oppkast;
  • forekomsten av den ubehagelige aromaen som mangler epler eller aceton fra munnen.

Komplikasjoner av diabetes

Forløpet av sykdommen hos barn er nesten umulig å forutsi. Kjørepatologi truer med komplikasjoner. De er delt inn i to typer: akutt og kronisk. Den første vises uventet på et hvilket som helst stadium av patologien og krever umiddelbar terapi.

Disse inkluderer:

  • hyperglykemisk koma - utvikler seg mot bakgrunnen av en økning i mengden glukose i blodet på grunn av insulinmangel;
  • hypoglykemisk koma - oppstår på grunn av et overskudd av insulin;
  • ketoacid koma - vises på bakgrunn av forverring av karbohydratmetabolismen med mangel på hormonet i bukspyttkjertelen, krever akutt hjelp.

Kroniske komplikasjoner oppstår gradvis på grunn av forsømt patologi eller feilbehandling. Disse inkluderer:

  • problemer med nervesystemet;
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
  • nyresykdom;
  • vekstretardasjon;
  • felles sykdom.

Diagnose av diabetes hos barn

Diagnose av diabetes hos barn forekommer i flere stadier.

Primærdiagnose

Hvis symptomer på barnets patologi oppstår, bør en barnelege vises. Legen vil gjennomføre en visuell inspeksjon og en undersøkelse av foreldrene. Deretter gir spesialisten en konklusjon og henvisning til tester og til andre leger.

forskning

For å bekrefte diagnosen er tildelt:

Generell analyse av blod og urin. Biomaterialet tas om morgenen på tom mage. Mellom den siste matinntaket og analysen skal det være en periode på minst 8 timer.

Blodtest for sukkernivå. Analysen utføres også om morgenen på tom mage.
Overvåke mengden sukker i 24 timer.

Glukosetoleranse test. Det utføres først på en tom mage, og deretter etter å ha brukt en dose glukose fortynnet med vann. Studien bestemmer tilstedeværelsen av sukker i blodet.

Ultralyd undersøkelse av bukhulen. En slik studie bidrar til å identifisere den inflammatoriske prosessen eller bestemme fraværet.

Terapeuten gir også retning til urologen, endokrinologen, økologen og kardiologen. Diabetes mellitus er kun diagnostisert på grunnlag av all forskning og konklusjoner fra leger.

Blodtall

Den normale mengden sukker i blodet er 2,7-5,5 mmol / l. Et glukose nivå større enn 7,5 kan indikere en skjult diabetes. Sukkerindeks av dette merket bekrefter forekomsten av patologi.

Glukosetoleranse testen, som viste et blodsukkernivå på 7,5-10,9 mmol / l, indikerer skjult diabetes. Indikator 11 mmol / l og over bekrefter patologien.

behandling

Terapi utføres for normal funksjon av kropp og metabolske prosesser. Tidlig behandling bidrar også til å unngå forekomsten av komplikasjoner.

Kliniske anbefalinger:
Hovedkomponentene i behandlingen av sykdommen - diett og riktig livsstil.

Et barn med diagnosen patologi i menyen bør ikke være til stede, søtt, mel og fettstoffer.

Det anbefales å spise mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen. Du kan ikke overvære og bli involvert i junk food.

Uten en skikkelig livsstil kan diabetes mellitus ikke helbredes. Overholdelse av den daglige rutinen, å spille sport - dette er hva foreldrene skal lære barnet.

Behandling av type 1 sykdom:
Behandling av type 1 diabetes er ikke bare i riktig livsstil og diett. Pasienten er foreskrevet insulin i visse proporsjoner.

Behandling av type 2 patologi:
Terapi for type 2 diabetes innebærer diett, fysisk aktivitet og inntak av orale sukkerholdige medisiner. Legemidlet er foreskrevet av en lege, som også foreskriver doseringen.

Hvordan beregne insulindose?
For å beregne insulindosen må du multiplisere enheten av stoffet etter vekten av barnet. Det anbefales ikke å øke denne figuren, da det kan føre til at det oppstår komplikasjoner.

Moderne metoder for behandling av patologi:
Den moderne metoden for patologisk terapi er en insulinpumpe. Den etterligner den basale sekresjonen. Pumpen lar deg forsyne kroppen med insulin på en kontinuerlig måte. Det etterligner også post-enzym sekresjon. Dette betyr å gi hormonet i en bolus rekkefølge.

Sykepleie og substitusjonsbehandling

Erstatningsterapi består av å ta midler av menneskelig genetisk utviklet insulin og lignende stoffer. Legene anbefaler å være oppmerksom på grunnlaget for bolus insulinbehandling. Behandlingen består av administrering av langvarig insulin om morgenen og om kvelden, samt før lunsj.

Sykepleieprosessen inkluderer omsorg og snakke med barnet og familien om hvorvidt diagnosen er kurert, om behovet for kosthold, riktig livsstil, kontroll av insulin og andre medisiner for diabetes, og vurdering av pasientens fysiske tilstand.

Insulin injeksjon teknikk:

Plantevern

Ikke-tradisjonelle behandlingsmetoder er kun anbefalt for barn fra tre år og i kombinasjon med den viktigste medisinterapien. I kampen mot denne patologien har infusjoner av grønne bønner eller blåbærblader vist seg effektiv. En avkok basert på burdock rot brukes også til diabetes.

Forebygging av diabetes

For å unngå utviklingen av sykdommen hos barn eller å forsinke utbruddet av patologi, anbefaler leger at de skal sørge for rettidig forebygging til barnet.

Sunn livsstil, fysisk anstrengelse og vaksinering som forebyggende tiltak for diabetes

Tiltak for å forhindre utvikling av patologi:

Vaksinasjon. Tidlige vaksinasjoner vil ikke tillate fremveksten av disse sykdommene, som et resultat av hvilken diabetes utvikler seg.

Sunn livsstil. Herding, overholdelse av den daglige rutinen, sport, forhindrer forekomsten av patologi.

Riktig ernæring. Å spise mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen, forhindrer mangelen på store mengder søtsaker og melprodukter i kostholdet forekomsten av sykdommen. Det anbefales å inkludere mer frisk frukt, bær og grønnsaker i barnets kosthold.

Normal emosjonell bakgrunn. Hvis et barn vokser opp i et komfortabelt psykologisk miljø, hvor det ikke er plass for stress og opplevelser, vil hans kropp bedre kunne tåle forekomsten av noen sykdom.

Amning for diabetes

Kliniske studier har vist at amming hindrer forekomsten av diabetes mellitus eller utsetter sin forekomst hvis genetisk følsomhet oppdages til patologien. Mors melk har en positiv effekt på immunforsvaret.

Studier har også vist at kuprotein i spedbarnsformel påvirker tilstanden i bukspyttkjertelen negativt. Som et resultat reduseres syntese av hormonet.

Nyttig video

Hans syn på utviklingen av diabetes, om hvordan man behandler det i tidlig og sent stadium, er populært i vår tid, Marvah Ohanian:

Uten unntak spør foreldrene seg: Kan diabetes være fullstendig helbredet? Helt å bli kvitt diabetes er umulig. Foreldre til en baby eller tenåring diagnostisert med diabetes bør forstå faren for sykdommen og fortelle barnet om det, men samtidig bør de forstå at de ikke er forskjellige fra andre barn.

Du kan ikke begrense sin kommunikasjon med jevnaldrende og stadig snakke om det faktum at han er uhelbredelig syk. Barnet trenger bare å snakke om ernæringsregler, inkludert utenfor hjemmet og lære ham å injisere insulin. Legemidlet bør alltid være med ham.

Overholdelse av alle regler for behandling og forebygging sikrer et langt liv for barnet.

Behandling av type 1 diabetes hos barn

Behandling av type 1 diabetes hos barn er nesten alltid forbundet med kompenserende injeksjoner av humant insulin. Terapeutiske tiltak bør også være rettet mot å normalisere stoffskiftet og styrke barnets immunitet.

Generelt kan behandlingen av type 1 diabetes hos barn uttrykkes i følgende avsnitt:

· Vanlige insulininjeksjoner. De utføres daglig eller flere ganger om dagen, avhengig av hvilken type insulin som brukes.

· Oppretthold en aktiv livsstil (eliminering av fysisk inaktivitet).

· Opprettholde normal kroppsvekt.

· Overholdelse av et spesielt diett som inneholder en redusert, regulert mengde karbohydrater.

· Formålet med insulinbehandling er å opprettholde den normale mengden glukose i blodet og normalisere cellens energiprosesser.

Behandling av type 1 diabetes hos barn er valgt av en kvalifisert endokrinolog individuelt og avhenger av scenen, graden av symptomer og sykdomsstadiet.

Forebygging av type 1 diabetes hos barn

Forebygging av type 1 diabetes hos barn inkluderer et sett med tiltak for å forhindre forekomst av negative faktorer som kan utløse utviklingen av denne sykdommen.

1. Se etter tegn som indikerer høyt eller lavt blodsukkernivå.

2. Hvis du har en medisinsk tilstand, må du regelmessig måle blodglukosen din med moderne blodglukemåler og justere glukosenivået med insulininjeksjon.

3. Følg foreskrevet diett så nøye som mulig.

4. Bruk alltid glukose eller sukker til å behandle hypoglykemi (lavt blodsukker). Injiserbare legemidler av glukagon (GlucaGen) kan være nødvendig for alvorlig hypoglykemi.

5. Kontroller regelmessig med legen din for å vurdere blodsukkeret, gjennomføre øye, nyre og benprøve og overvåke symptomene på sen diabetestadium.

6. Rådfør deg med en lege på et tidlig stadium av sykdommen for å hindre dekompensering av den patologiske prosessen.

7. Hold en "diabetes dagbok" og registrer selvmålte glukoseindikatorer.

Type 1 diabetes

Innholdsfortegnelse

Type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig) er en endokrin kronisk sykdom preget av økning i blodglukose.

Sukker øker på grunn av at beta-cellene dør i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i at insulin (et hormon som produseres av bukspyttkjertelen) ikke er i stand til å bli produsert i ønsket mengde eller ikke produseres i det hele tatt. Type 1 diabetes utvikler seg hovedsakelig hos spedbarn, ungdom og personer under 30 år.

Årsaker til type 1 diabetes

Årsakene til dannelsen av type 1 diabetes er ikke fullt ut forstått, men de predisponerende faktorene for utviklingen av sykdommen er:

  • Genetisk predisposisjon (arvelig faktor);
  • Autoimmune prosesser - av ukjente grunner angriper immunsystemet beta-celler, som senere oppløses, noe som fører til dannelsen av sykdommen;
  • Virus, smittsomme sykdommer (influensa, røde hunder, meslinger);
  • Systematisk stressende situasjoner.

Symptomer på type 1 diabetes

Tegn på type 1 diabetes er uttalt, så dannelsen av sykdommen er mulig å gjenkjenne i de tidlige stadier av utviklingen. Hovedtegnene på insulinavhengig diabetes:

  • Polyuria - økt trang til å urinere;
  • Konstant følelse av tørst, tørrhet i munnen, en person drikker 3-5 liter per dag, forsvinden av tørst og tørrhet forsvinner ikke;
  • Muskelsvikt;
  • Økt appetitt - det er vanskelig å tilfredsstille følelsen av sult;
  • Redusert kroppsvekt - utmattelse observeres selv med økt appetitt;
  • Irritabilitet, nervøsitet, humørsvingninger;
  • Sløret syn
  • Hos kvinner er det svampeinfeksjoner (trøst), betennelser i urinsystemet som er vanskelige å behandle.

Diagnose av type 1 diabetes

Konklusjonen av diabetes mellitus type 1 er basert på pasientens klager, anamnesisinnsamling, ved undersøkelse, basert på resultatene av laboratorietester:

  • Blodtest for sukker, på tom mage (7,0 mmol / l og høyere);
  • To-timers test for glukosetoleranse (11,1 mmol / l og høyere);
  • Analyse av glykert hemoglobin - gjennomsnittet for de siste 2-3 månedene (6,5 og over);
  • Fruktosamin - blodprøve, som viser nivået av glukose i de siste 2-3 ukene;
  • Antistoffer til beta celler - analysen avslører ødeleggelsen av beta celler;
  • Glykosuri - tilstedeværelse og nivå av sukker i urinen (over 7-9 mmol / l);
  • Analyse på C-peptider - bestemme insulinproduksjon av bukspyttkjertelen, betacellers funksjon
  • Antistoff til insulin - avslører ønsket formål med insulin;
  • Måling av blodsukker ved hjelp av et glukometer, teststrimler (det er mulig å utføre analysen selvstendig, hjemme).

Behandling av type 1 diabetes

Målet med behandlingen av type 1 diabetes er å stabilisere blodsukkernivået, pasientens generelle tilstand og forhindre komplikasjoner.

Hovedbehandlingsmetoden er insulinbehandling - innføring av insulin i kroppen fra utsiden. Med riktig behandling, det riktige valget av dosen, hjelper dette tiltaket å unngå komplikasjoner, for å bevare den resterende funksjonen i bukspyttkjertelen. I insulinbehandling er det flere behandlingsregimer, hovedsakelig ved bruk av kort og langtidsvirkende insulin.

Insulinbehandlingsregimet er foreskrevet av endokrinologen, ordningen bør tilpasses basert på resultatene av total blodsukker selvkontroll (pasienten overvåker sukkernivået i 7 dager, måler det regelmessig og holder en observasjonsdagbok). I dagboken merker pasienten:

  • Når og etter hvilket sukker stiger
  • Hvor mye og hvilke matvarer ble spist;
  • Matforbrukstid;
  • Hva var øvelsen når som helst;
  • Pilltid for diabetes, dosering.
  • Hovedverdiene til sukkerindeksen om morgenen før frokost og før sengetid (nødvendig for å bestemme økningen eller reduksjonen i sukker per natt).

Typer insulin i henhold til aktivitetsgraden

  1. Ultrashort-insulin (hurtigvirkende), begynner å virke umiddelbart etter administrering, når grensene etter 1-1,5 timer. Gyldig i 3-4 timer.
  2. Kort - begynner å fungere etter 20-30 minutter. etter injeksjon, når grenseverdiene etter 2-3 timer. Gyldig i 5-6 timer.
  3. Medium varighet - effekt 2-3 timer etter administrering, maksimal konsentrasjon, 6-8 timer senere. Det påvirker i 12-16 timer.
  4. Langvarig (langtidsvirkning) - påvirker 4-6 timer etter administrering, akkumuleres i kroppen, virkningsfrekvens 2-3 dager etter injeksjon.

Beregning av insulindose

Legen velger dosen individuelt, med fokus på følgende kriterier:

  • Langvirkende insulin. Før administrering utføres glukosemåling 2-3 timer etter injeksjonen, bør sukkeret forbli på samme nivå (dette indikerer en riktig valgt dosering). Det er viktig å kontrollere dosen i flere dager: på den første dagen utsetter de frokost - de måler sukkernivået hver 1-2 time, på den andre dagen de legger av lunsj, måles med samme frekvens. Den tredje dagen - avslutt middag, den fjerde - målinger om natten. Hvis sukkeret svinger med 1-2 mmol / l, betraktes dette som normen og riktig dose.
  • Kortvirkende insulin. Det administreres om 30 minutter. Før matinntaket, når du velger en dose, må du spise matvarer som inneholder en lav glykemisk indeks. For å beregne doseringen, måles sukker før spising, deretter injiseres insulin, mat forbrukes, deretter blir sukker målt etter 1,5-2 timer og 3-4 timer etter spising. Sukker etter 2-3 timer etter forbruk av mat bør være 2-3 mmol / l høyere enn før måltider, hvis det er under disse verdiene - overdose med insulin, hvis høyere - ulempen. 3-4 timer etter spise bør sukkernivået være det samme som før måltidet.

Det er viktig å merke seg at doseringen av insulin kan endres opp eller ned under sykdom, stress, menstruasjon, blant endringer i fysisk aktivitet og andre endringer.

Insulinadministrasjon

Insulin injiseres under huden, på forhånd er det nødvendig å massere injeksjonsstedet godt. Daglige injeksjonssteder bør endres.

Insulinet settes inn med en insulin sprøyte eller sprøytepenn. Pennen er det mest praktiske alternativet, den er utstyrt med en spesialisert nål, som gir en nesten smertefri injeksjonsprosedyre. Det kan transporteres med seg selv, samtidig som insulin i sprøytehåndtaket ikke faller sammen under påvirkning av miljøet, temperaturforskjeller.

Spiser mat etter at injeksjonen skal være innen 30 minutter. Følgende administrasjonsskjema er mest brukt:

  • I morgen, før frokost blir insulin administrert på kort og langverkende måte;
  • Før middag - kort eksponering;
  • Før middag - kort eksponering;
  • For natten - langvirkende.

Komplikasjoner av insulinbehandling

I sjeldne tilfeller kan følgende forhold oppstå:

  • Hypoglykemisk tilstand - en plutselig nedgang i blodsukkeret, det er kjent med en stor introduksjon av insulin, overdreven belastning, utilstrekkelig matinntak;
  • Allergisk reaksjon, kløe, utslett i området med legemiddeladministrasjon - med feil innføring av insulin (tykk, sløv nål av sprøyte, kaldt insulin, feil injeksjonssted);
  • Postinsulin lipiddystrofi (hudendringer, forsvunnelse av subkutant fett i oppsamlingsområdet) - Feil injeksjonsinnstilling - Manglende massasje, kald forberedelse, mange lagringsbilder på samme sted.

Øvelse i type 1 diabetes

I insulinavhengig diabetes har moderat trening en positiv effekt, det er viktig å gjøre 3-4 ganger i uken. Klasser er planlagt på forhånd, du må spise og injisere insulin for 1-2 før treningen.

Fysisk trening fører til at blodsukkeret minsker, før du tar mosjon, bør du måle sukkernivået, for å forhindre utvikling av hypoglykemi, må du spise under og etter trening. Etter 1-1,5 klasser må du gjenta målingene (hvis sukker er 4-4,5 eller under disse verdiene, må du spise raske karbohydrater - karamell, et stykke sukker). Sukker reduseres ikke bare under fysisk trening, men også litt tid etter det.

På dagen for klassen er det viktig å redusere innføringen av insulin med kort og langvarig virkning. Du kan ikke delta i fysisk anstrengelse, hvis sukker er over 12 mmol / l (belastningen på kardiovaskulærsystemet øker, kan en ytterligere økning i sukker observeres). Hvis en diabetiker har komplikasjoner, plukk opp individuelle øvelser og klokkeslett.

Kosthold for type 1 diabetes

Ernæring for type 1 diabetes bør være balansert, fraksjonert, du må spise mat minst 5-6 ganger om dagen. Det er viktig å ikke konsumere matvarer som fremkaller en økning i sukker, utviklingen av komplikasjoner (raske karbohydrater). Det er viktig å inkludere den nødvendige mengden fiber, kalorier i kostholdet ditt.

  • Melk, yoghurt, rømme med høyt fettinnhold;
  • Is, sjokolade, godteri;
  • Marinerte, røkt, salte retter;
  • Kullsyreholdige alkoholholdige drikkevarer;
  • Supper i fett kjøttkraft;
  • Frukt med høyt sukkerinnhold (bananer, druer, etc.);
  • Mel, konditori;
  • Halvfabrikata.
  • Flod, sjøfisk, hermetisert fisk, sjømat;
  • Melprodukter fra fullkornsmel
  • Magert kjøtt;
  • Usorterte grønnsaker, frukt;
  • Korn, frokostblandinger; honning;
  • Supper på grønnsak, kylling kjøttkraft;
  • Juice, drinker som ikke inneholder sukker;
  • Tørket frukt i form av gelé, fruktdrikk, sukkerfri kompott.

Strengt overvåke forbruket av følgende produkter: poteter, pasta, brød, melk, meieriprodukter.

Komplikasjoner av type 1 diabetes

Hvis du ikke reduserer sukkernivået, kan følgende komplikasjoner dannes:

  • Nyreskade - Nyresvikt;
  • Angiopati - et brudd på vaskulær permeabilitet, deres skjøthet, følsomhet mot trombose, aterosklerose;
  • Glaukom - forringet blodtilførsel til øyekarene, oppblåsing av linsen, økt øyetrykk;
  • Polynuropati - tap av følsomhet mot smerte, varme i lemmer;
  • Diabetisk fot - utseendet av åpne sår, purulente abscesser, nekrotiske (døde) hudområder;
  • Nervesystemet - vedvarende muskel svakhet i lemmer, kronisk smerte.

Akutte komplikasjoner:

  1. Ketoacidose - bevissthetstap, nedsatt funksjon av vitale organer (dannet under akkumulering av ketonlegemer);
  2. Hypoglykemi - tap av bevissthet, en kraftig nedgang i sukkernivå, mangel på reaksjon fra elevene til lys. Overdreven svette, kramper, koma kan utvikle seg (overdose av insulin, overdreven fysisk anstrengelse, forsinket matinntak, alkohol);
  3. Lakticidotisk koma - bevissthetsklaring, åndedrettsstress, nedsatt blodtrykk (blodtrykk), mangel på urinering (med akkumulering av melkesyre);
  4. Hyperosmolær koma - uutslettelig tørst, økt urinering (med økning i natrium og glukose i blodet).

Forebygging av type 1 diabetes

Det er ingen absolutt profylakse for å forhindre utvikling av type 1 diabetes. Forebyggende tiltak er eliminering av risikofaktorer:

  • Forebygging av virus-, smittsomme sykdommer;
  • Riktig håndtere stress;
  • Å ekskludere fra diettprodukter som inneholder kunstige tilsetningsstoffer, konserveringsmidler;
  • Lead en aktiv, sunn livsstil;
  • For kvinner - amme et barn under 1-1.5 år.

Type 1 diabetes hos barn: etiologi, behandling, forebygging

Diabetes mellitus er en vanlig kronisk metabolsk lidelse, den mest karakteristiske manifestasjonen av denne er hyperglykemi. Det er to hovedformer av diabetes:

type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes), på grunn av utilstrekkelig insulinsekresjon på grunn av skade på bukspyttkjertelen B-celler;

Type 2 diabetes mellitus (DM 2), på grunn av resistens av skjelettmuskler, lever og fettvev til insulin med varierende grad av nedsatt P-cellefunksjon.

Type 1 diabetes er den vanligste endokrine og metabolske patologien av barndom og ungdomsår, med alvorlige fysiske og psykologiske konsekvenser. Pasientene må overholde den strengeste modusen for insulinbehandling, monitorere nivået av glukose i blodet og ta spesielt hensyn til dietten. Årsakene til sykelighet og dødelighet i diabetes mellitus 1 inkluderer akutte metabolske sykdommer og sent, vanligvis manifestert i voksen alder, komplikasjoner forbundet med nederlaget for små og store kar. Disse inkluderer retinopati, nefropati, nevropati, koronararteriesykdom og arteriell okklusjon, noe som fører til endring av ekstremiteter. Akutte kliniske symptomer skyldes hypoinsulinemisk hyperglykemisk ketoacidose. I patogenesen til diabetes mellitus 1 spiller autoimmune mekanismer en viktig rolle, og i patogenesen av sine sent komplikasjoner spiller metabolske forstyrrelser (hyperglykemi) en viktig rolle.

Diabetes mellitus er ikke en eneste nosologisk form, men en heterogen gruppe av lidelser med forskjellig genetisk grunnlag og forskjellige etiologiske og patofysiologiske mekanismer med nedsatt glukosetoleranse. I tillegg til de viktigste formene av sykdommen, er sekundær diabetes mellitus og flere varianter av karbohydratintoleranse preget.

Forringet glukosetoleranse.

Begrepet "nedsatt glukosetoleranse" refererer til en mellomliggende tilstand mellom normal glukosemetabolisme og diabetes mellitus. Den øvre grensen til normen er den faste glukosekonsentrasjonen lik 109 mg% (6,1 mmol / l). Denne figuren ligger nær det nivået hvor den akutte fasen av insulinsekresjon forsvinner som respons på intravenøs administrasjon av glukose, og risikoen for mikro- og makrovaskulære komplikasjoner øker.

Mange pasienter med nedsatt glukosetoleranse opprettholder et normalt nivå av glukose i blodet (euglykemi) og et normalt (eller nesten normalt) nivå av glykosylert hemoglobin. Hyperglykemi oppdages ofte bare med standard oral glukosetoleranse test.

I fravær av graviditet betyr ikke nedsatt glukosetoleranse sykdom, men tjener bare som en risikofaktor for fremtidig diabetes og hjerte-og karsykdommer. Forringet glukosetoleranse er en av manifestasjonene i syndromet av flere metabolske forstyrrelser (også kalt syndrom X eller metabolisk syndrom), som inkluderer insulinresistens, kompenserende hyperinsulinemi, fedme (spesielt abdominal eller visceral), dyslipoproteidemi med høyt nivå av IHG-bilder og i / a.

Type 1 diabetes mellitus (formidlet av immunmekanismer)

Epidemiologi: genetikk og miljøfaktorer.

I noen regioner i verden øker forekomsten av diabetes mellitus 1 raskt med en tendens til å senke sykdommens alder. Forekomsten av denne sykdommen varierer sterkt blant ulike etniske grupper. Den generelle prevalensen blant mennesker i samme alder varierer fra 0,7: 100 000 per år i Karachi (Pakistan), til ca 40: 100 000 per år i Finland. Mer enn 400 ganger variasjoner i hyppigheten av diabetes er blitt etablert blant de 100 analyserte populasjonene. Frekvensen av autoimmun diabetes øker i de landene hvor den tidligere var sjelden. For eksempel, i Thailand, dens frekvens, i 1984-1985. som var 0,2: 100 000, i 10 år økte det til 1,65: 100 000. Ifølge beregningene vil den totale frekvensen av DM 1 i verden innen 2010 være 40% høyere enn i 1997.

Gener bestemmer både følsomhet for diabetes og dens beskyttelse mot denne sykdommen. Selv om mange kromosomale loci assosiert med disse effektene er identifisert, gjenstår fortsatt rollen av bestemte gener. Erverv av DM 1 er ikke gjenstand for kjente lover. Det viktigste genlokalet, som inneholder de såkalte generene for insulinavhengig diabetes mellitus (ID-DM1), ligger på kromosom 6p21 i området HLA klasse II-komplekset. Disse gener bestemmer tilbøyelighet til diabetes med 60%. Risikoen for sykdommen er forbundet med ikke bare HLA-DR3- og HLA-DR4-bærere, men også visse DQ a- og p-kjeder. Med arv av HLA-DR3 eller HLA-DR4 øker den relative risikoen for sykdommen 2-3 ganger, og samtidig arv av begge, med 7-10 ganger. Analyse av DNA-polymorfismer etter dets spalting med spesifikke restriksjonsendonukleaser avdekket flere forskjeller i HLA-DR område mellom pasienter og friske individer uansett om de har markører DR3 og / eller DR4. Dermed er følsomhet for DM 1 avhengig av de ennå ukjente gener som befinner seg i dette stedet.

Minst ett av de viktigste susceptibilitetsgenene hos individer i det hvite løp kan være DQP-genet,. I homozygoter uten asparaginsyrerester i posisjon 57 av P-kjedene til HLA-DQ (nonAsp / nonAsp) øker den relative risikoen for sykdommen med ca. 100 ganger. Hos heterozygote med mangelen på Asp57 rest i bare én P-kjede (nonAsp / Asp) sannsynligheten for å utvikle type 1 er mye mindre og er bare litt forskjellig fra sannsynligheten for dens utvikling i homozygoter Asp / Asp-P-kjeder av HLA-DQ. Dermed beskytter nærværet av asparaginsyrekodon i en eller begge alleler av DQP-genet mot utviklingen av autoimmun diabetes mellitus. Faktisk er forekomsten av diabetes mellitus 1 i en gitt befolkning proporsjonal med forekomsten av nonAsp alleler i den. Videre, tilstedeværelsen av arginin i posisjon 52 HLA-DQ p-kjeden øker betydelig mottagelighet for CD 1. Asp57 og Arg52 i den HLA-DQ P-kjede redusere evnen av dette molekylet for å presentere antigener til T-hjelper og således forhindre aktivering av autoimmune kaskade. Forskjellen mellom autoimmun diabetes og andre autoimmune sykdommer er at vognen av noen HLA-haplotyper ikke bare bidrar til sykdommen, men også har en betydelig beskyttende effekt. Dersom lene HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 og HLA-DQA10301 øke risikoen for type 1, de andre alleler (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 og HLA-DQA10102) finner en negativ sammenheng med sykdommen og tilsynelatende, bestemme motstand mot det. Betydning av genetiske faktorer i utviklingen av sykdommen er bekreftet av det faktum at bærere av den beskyttende haplotype HLA-DR2 er 20% av befolkningen i Europa og USA, og blant syke barn vogn HLA-DR2 (DQB 10602) viste mindre enn 1%.

Type 1 diabetes er en heterogen og polygen sykdom. I tillegg til de nevnte genene bidrar om lag 20 lokaliteter utenfor HLA-komplekset til følsomheten til DM 1. Så langt er funksjonen til bare to av disse loci kjent. Med polymorfe kromosom 11r5.5 del som inneholder korte alleler med varierende antall tandem mikro gjentagelser (VNTR) klasse I (locus IDDM2), assosiert økt risiko for sykdom, mens nærværet av de lengre alleler fra klasse III definerer den dominerende beskyttende effekt. Bidraget fra dette locus til følsomhet for DM 1 er ca. 10%. En annen assosiert med type 1 locus, IDDM12, lokalisert på kromosom 2q33 nærheten av gener som koder for protein CTLA-4 (aktivere cytotoksiske T-lymfocytter) og CD28. Studier av italienske og spanske familier har vist at barn med diabetes mellitus 1 hovedsakelig arver polymorfismen av CTL4-genet (substitusjon A - G i posisjon 49 av exon 1), kalt G allelen.

Virkning av eksterne faktorer

Patogene midler kan provosere en autoimmun prosess gjennom tre mekanismer. For det første, på grunn av molekylær etterligning - likhet virale og selv-proteiner P-celler (f.eks, PC2 protein likhet coxsackie-virus med glutaminsyre dekarboksylase-65 capsidproteinet av rubella-virus protein (52 kDa) øy-celle-protein CMV-protein (38 kDa a) ølceller). For det andre proteiner, slik at P-cellene i inflammatoriske reaksjoner (etter akutte infeksjoner eller eksponering til cytokiner), kan bli absorbert av APC, som da representerer peptider egne T-lymfocytter. For det tredje, når utskilt virusinfeksjon cytokiner kan forsterke ekspresjon på overflaten av APC kostimulerende og HLA-molekyler, noe som øker evnen til disse cellene for å presentere egne T-lymfocytter peptider i immunogen form. Mikrobielle og virale infeksjoner i de tidlige stadiene av livet kan ikke bare ha en diabetisk effekt, men hindrer også utviklingen av diabetes 1.

I den første utviklingsstadien av den patologiske prosessen presenterer makrofager og DCs CD4 Th-celler med B-celle-selvantigener i kompleks med HLA-klassemolekyler. Makrofager utskiller IL-12, som stimulerer sekresjonen av IFN-y og IL-2 D4 med T-lymfocytter. IFN-y initierer i sin tur sekresjonen ved hvile makrofager av andre cytokiner, spesielt IL-ip, TNF-a og frie radikaler (NO, O2), som har en toksisk effekt på R-celler. Cytokiner induserer migrering av T-lymfocytter inn i fokalet av betennelse. Disse lymfocytter gjenkjenner spesifikke autoantigenene P-celler i kompleks med HLA- molekyler av klasse I og P ødelegge cellene frigjørende perforin og granzyme og induserer apoptose formidlet av Fas-receptor-P-celler.

I autoimmun diabetes mellitus oppstår polyklonal aktivering av T-lymfocytter, som interagerer med mange P-celleantigener. Pasienter funnet T-lymfocytter som var reaktive med 65-glutamat-decarboxylase (GAD65), proinsulin fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2), varmesjokkprotein-60 og holmen antigen 69 (ICA69). Det tidligste målet for T-lymfocytter er tilsynelatende GAD65. Siden dette antigenet er et intracellulært protein, er skade på P-cellene nødvendig for å starte den autoimmune prosessen. 1 diabetes assosiasjon med HLA klasse II viser patogenetisk rolle for CD4 T-lymfocytter, som HLA klasse II-molekyler som er nødvendig for "trening" av progenitor-celler i thymus og for begrensning av deres respons. Det er en nær sammenheng mellom antigeniteten av peptider og deres affinitet for HLA klasse II molekyler. HLA klasse II beskyttende molekyler for diabetes mellitus binder sterkt sine egne peptider, og derfor i tymus er det en deletion av forløpere av T-lymfocytter som er i stand til å reagere med dem.

I motsetning til dette, gener predisposisjon for type 1 som koder for HLA-klasse-II-molekyler som binder peptider egen lav affinitet, i slike tilfeller de autoreaktive T-lymfocytter fra thymus faller ut mot periferien, egen immunologisk toleranse overfor peptidene dannes ikke. T-lymfocytter differensierer til effektor Th1- og Th2-celler. Th1-celler beskytter kroppen mot intracellulære mikrober og parasitter mediere forsinket hypersensitivitet og omsetning av akutt transplantat-rejeksjon, mens Th2-celler som regulerer den humorale immunresponser (produksjon av IgE og IgGl), medierer den allergiske respons og beskytte mot organspesifikke autoimmune sykdommer slik som Type 1 diabetes, multippel sklerose, kronisk lymfocytisk skjoldbruskkjertel og Crohns sykdom. Th1-celler secernerer IL-2 og IFN-y og fremmer utviklingen av cellulære immunrespons, mens Th2-celler utskiller IL-4 og IL-10 og fremmer humorale og antiinflammatoriske reaksjoner. En spesiell undergruppe av regulatoriske T-lymfocytter, de såkalte naturlige dreperceller (NK-celler) forhindrer også utviklingen av diabetes, frigjøre IL-4 og / eller IL-10. Anti-diabetogen effekt og regulerende ThZ-celler (CD4), utskiller TNF-P, som hemmer cytokiner. Dysfunksjon av regulatoriske T-lymfocytter kan spille en rolle i patogenesen av diabetes 1.

Mononukleær infiltrasjon av de pankreatiske øyer (insulitt) og insulin redusere antall P-celler anses som hoved histologiske trekk CD 1. I biopsier av barn med pankreas prediabetes og nylig oppståtte sykdom er stadig å redusere antall P-celler, men insulitis viste bare omtrent 50% av tilfellene. Hvor det er funnet, består infiltratet av CD8- og CD4-T-lymfocytter, B-lymfocytter og makrofager med en overvekt av CD8-T-celler. Under inflammasjon på overflaten av øyeceller økes ekspresjonen av HLA klasse I-molekyler. Intensiteten av insulin og ekspressionsnivået for disse molekylene er jo større, jo høyere er hyperglykemi og antistofftiter til glutamat-dekarboksylase (GAD65). På inflammatoriske P-celler vises Fas-reseptoren, og infiltrere mononukleære celler uttrykker Fas-ligand. Samspillet mellom disse molekylene kan forårsake selektiv apoptose av B-celler, som fører til DM 1.

Prognose og forebygging

Den kliniske manifestasjonen av diabetes mellitus 1 foregår av autoimmune prosesser, og ved alvorlighetsgraden kan progresjonen av sykdommen forutsies. Graden av risiko kan vurderes av et kompleks av genetiske, immun og metabolske parametere. Det mest informative genetiske locus, HLA klasse II, bestemmer omtrent 50% av den totale genetiske risikoen, men identifisering av de tilsvarende alleler har en lav positiv prognostisk indeks for den generelle befolkningen. Autoantistoffer direkte reflekterer intensiteten av den autoimmune prosess, er de lette å identifisere de venøse blodprøver, og de er derfor en viktig indikator på DM 1. Først, kalles de generiske betegnelse "antistoff antiostrovkovye» (ICA - øyceller antistoffer), og ble bestemt ved immunofluorescens på seksjoner av pankreatisk, men da begynte de å skille autoantistoffer mot visse isletcelleantigener, insulin (IAA), glutamat-dekarboksylase (GAD65) og fosfotyrosinfosfatase (ICA512 / IA-2).

Definisjonen av autoantistoffer bidrar til å identifisere utviklingen av diabetes mellitus hos nære slektninger til pasienten, hvis risiko for denne sykdommen er 3,5-5%. Imidlertid er flertallet av sykdommene sporadisk og ikke familiær i naturen. Det er vanskelig å stole på resultatene av bestemmelsen av autoantistoffer under massundersøkelser av befolkningen, delvis fordi frekvensen av deres deteksjon er mye høyere enn forekomsten av sykdommen, noe som fører til en feilaktig høy risiko. Tilstedeværelsen av autoantistoffer av en hvilken som helst type kan være forbundet med bevaring av minne B-celler i lymfeknuter eller benmarg etter kortvarig insulitt, noe som ikke fører til klinisk manifestasjon av diabetes mellitus. Som med pre-diabetes er forskjellige autoantistoffer vises i sekvens, kan tilstedeværelsen av mange av deres art tjene som en mer pålitelig indikator for kronisk insulitis og en økt risiko for sykdommen. Således, hvis slektninger til førstegrads slektninger har autoantistoffer av en type, er risikoen for sykdom de neste 5 årene lave (en positiv prognostisk indeks på 2-6%), hvis det finnes to typer autoantistoffer, en moderat (positiv prognostisk indeks på 21-40%), og mer enn to typer autoantistoffer - høy (positiv prognostisk indeks på 59-80%). Barn med genotype høyest risiko (HLA-DQB- r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) insulitis utvikler nesten 10 ganger mer (positiv prediktiv indeks 21%) enn hos barn med andre genotyper (positiv prediktiv indeks 2,2%). På den annen side, ifølge en rekke studier, i den generelle pediatriske befolkningen, er den positive prognostiske indeksen for en type autoantistoffer i en 2-8 års observasjonsperiode ekstremt lav (0-0,5%), mens den med mer enn én type autoantistoffer når 19 50% (høy risiko).

Det er ikke kjent om det finnes et verktøy som kan forebygge diabetes. 1. Det er flere hindringer for å finne pålitelige metoder for primær forebygging. Disse inkluderer:

etiske aspekter av sykdomsprognose;

Tidspunktet for starten av forebyggende tiltak;

behovet for å velge risikogrupper og spesifikke forebyggingsstrategier;

Søk etter nye forebyggende stoffer.

Evnen til å forutsi forekomsten av en sykdom reflekterer selvfølgelig en forståelse av sin naturlige kurs, men i fravær av profylaktiske midler, gir dette anledning til etiske problemer forbundet med stress, behovet for å forandre livsstil og forsikringsproblemer.

Eliminering av diabetisk ketoacidose er forbundet med en rekke farer, inkludert hypoglykemi, hypokalemi og hjernesødem. Enhver ordning for å bekjempe denne komplikasjonen krever forsiktighet og nøye overvåkning av pasientens tilstand. Sunn fornuft kan til enhver tid tyde på behovet for korreksjon av terapeutiske tiltak.

I henhold til kliniske indikatorer er det vanskelig å fastslå væskemangel i diabetisk ketoacidose hos barn, siden i hyperosmolaritetstilstander ikke endres det intravaskulære volumet så mye. For en hvilken som helst grad av takykardi, forsinket fylling av kapillærene, senking av hudtemperatur eller ortostatisk hypotensjon, vil dehydrering i diabetisk ketoacidose være større enn i tilfelle fluidmangel under tilstander med normal plasma-osmolalitet.

Hos barn med mild ketoacidose forekommer hydrering raskere og kan omdannes til uavhengig vannforbruk, men med alvorlig ketoacidose og dermed en større væskemangel, rehydrering krever 30-36 timer. En slik langsom rehydrering av barn med alvorlig diabetisk ketoacidose er minst farlig. Initial enkelt-trinns intravenøs administrering av 20 ml / kg isotonisk saltoppløsning uten glukose (Ringers løsning med laktat eller 0,9% natriumklorid) øker raskt det intravaskulære volumet hos alle pasienter. I fravær av klinisk forbedring kan denne prosedyren gjentas. En isotonisk løsning blir brukt fordi osmolaliteten av plasmaet i denne tilstanden alltid økes, og hoveddelen av det injiserte væske oppbevares i det intravaskulære rommet. Deretter er det allerede innført hypotoniske løsninger for å kompensere for mangel på fritt vann, for å sikre intracellulær rehydrering og for å kompensere for vanntap i hypo-osmolar urin.

I utgangspunktet er serumnatriumnivået normalt normalt. Imidlertid kan det også være åpenbar hyponatremi forbundet med overføring av vann fra det intracellulære rommet til det ekstracellulære (på grunn av den osmotiske effekten av hyperglykemi) og med en økning i nivået av lipidfraksjoner som ikke inneholder natrium.

Med en reduksjon i glukose nivået for hver 100 mg%, bør natriuminnholdet øke med ca 1,6 mmol / l. Sann plasma natriumnivåer i diabetisk ketoacidose er vanligvis normale eller litt forhøyede, noe som indikerer moderat hypernatremia dehydrering. Nivåer over 150 mmol / l indikerer alvorlig hypernatriemi og krever langsommere rehydrering. Natriuminnhold under behandlingen bør gradvis øke. Dens tilbakegang kan gjenspeile overdreven opphopning av fritt vann og true hjerneødem.

Overvekt av katabolisme og acidose er ledsaget av bevegelse av kalium og fosfat fra cellene inn i blodet. Osmotisk diurese, hyperaldosteronisme og ketonuri accelererer tap av kalium og fosfat i urinen. Med økt diurese er også natrium tapt, men i mindre grad enn fritt vann. Ved langvarig og alvorlig diabetisk ketoacidose kan det totale tapet av natrium nå 10-13 mekv / kg, kalium - 5-6 mekv / kg og fosfat - 4-5 mekv / kg. Disse tapene fortsetter i flere timer etter behandlingens begynnelse, til det er mulig å senke katabolske prosesser og redusere diurese. Så, med infusjonsterapi, kan opptil 50% av det injiserte natriumet slippes ut i urinen. Men hvis natriummangel kan etterfylles om 24 timer, blir det intracellulære innholdet av kalium og fosfat fullstendig restaurert bare etter noen dager.

Selv om kroppen med diabetisk ketoacidose utvikler kaliummangel, forblir seruminnholdet i utgangspunktet normalt eller til og med litt forhøyet. Dette skyldes bevegelsen fra det intracellulære rommet inn i serumet, delvis på grunn av intensiveringen av katabole prosesser og delvis å nøytralisere keto syrer. Under behandling returneres kalium til cellene. Rehydrering er ledsaget av en økning i nyreblodstrømmen, og med et økt nivå av aldosteron øker dette utskillelsen av kalium. Som et resultat er det en kraftig nedgang i kaliumnivået i blodserumet, spesielt i alvorlige tilfeller, som kan føre til nedsatt hjerteledning, flatering av T-bølgen, utvidelse av QRS-komplekset, samt svakhet i skjelettmuskulatur eller tarmobstruksjon. Vaskulær sammenbrudd og acidose øker sannsynligheten for myokarddysfunksjon. Inntil du klarer å takle diabetisk ketoacidose, må du nøye overvåke nivået av kalium i blodserum og EKG. Poi nødvendige mengde intravenøs kalium kan økes til 80 mmol / l, og i fravær av emesis gi løsninger av kalium innover. I sjeldne tilfeller må du midlertidig stoppe intravenøs insulin.

Fosfatmangelens rolle i utviklingen av generell muskelsvikt i diabetisk ketoacidose forblir uklar. Mangelen på 2,3-difosfoglyserat og brudd som følge av denne oksygenforsyningen til vevet i diabetisk ketoacidose hos barn ble ikke påvist. Siden pasienten får en overskytende mengde klorid, som kan forverre acidosen, er det bedre å bruke fosfat som kaliumkilde, og ikke kaliumklorid. Kaliumacetat tilsettes også da det tjener som en ekstra kilde for metabolisk buffer.

Noen ganger med diabetisk ketoacidose, spesielt med langvarig magesmerte, utvikler pankreatitt med en økning i serum amylase nivåer. Imidlertid, hvis serumlipasinnholdet ikke økes, er amylase trolig uspesifisert eller har salivar opprinnelse. På grunn av tilstedeværelsen av ketonlegemer kan bestemmelsen av nivået av kreatinin i blodserumet ved hjelp av en automatisk analysator gi falske forhøyede (for en gitt alder) resultater.

Nyresvikt i diabetisk ketoacidose utvikler sjelden, og serumkreatininnivåene bør bestemmes etter å ha redusert graden av ketoacidose. Prerenal akutt nyresvikt kan ledsages av en økning i urea nitrogen i blodet, denne indikatoren bør også bestemmes igjen etter rehydrering. Med tilstrekkelig diurese bør en liten økning i nivået av kreatinin eller urea nitrogen i blodet ikke være grunnlag for ikke å introdusere kalium.

For å stoppe mobiliseringen av frie fettsyrer og stoppe innstrømningen av ketogenese substrater i leveren, er det nok å injisere insulin selv ved lav hastighet (0,02-0,05 U / kg / t). Derfor, når blodglukosenivået faller til 150 mg% (6,0 mmol / l), kan den første insulininfusjonshastigheten reduseres, til tross for tilsetning av glukose til injisert løsning. Ketogenese vil fortsette til kildene til fettsyrer i leveren selv har blitt oppbrukt, men i fravær av tilstrømning av nye substrater, skjer dette ganske raskt. Bikarbonatbufferforbindelsene som regenererer i de distale nyrene, da ketonlegemene brytes ned og dannelsen av keto syrer reduseres, eliminerer acidose. Behovet for bikarbonat er sjeldent, og det må huskes at dette kan øke risikoen for hypokalemi og hjernesødem.

Under behandling oppstår en gradvis økning i pH i blodserumet og bikarbonatinnholdet i det. Kussmaul puster og magesmerter forsvinner. Persistens av acidose kan indikere mangel på insulin og væsketerapi, tilstedeværelse av en infeksjon eller (i sjeldne tilfeller) utvikling av melkesyreacidose. Ketonlegemer i urinen kan detekteres i lang tid, selv etter eliminering av acidose. Dette skyldes det faktum at reaksjonen med nitroprussid, vanligvis brukt i den raske analysen av urin, avslører bare acetoacetat. Imidlertid dannes i hovedsak p-hydroksybutyrat ved diabetisk ketoacidose, som følge av at forholdet P-hydroksybutyrat / acetoacetat i stedet for normal 3: 1 kan nå 8: 1. Etter eliminering av acidose omdannes P-hydroksybutyrat til acetoacetat, som utskilles i urinen og bestemmes ved rask analyse (i striper). Derfor reflekterer ketonuria ikke nøyaktig grad av klinisk forbedring og kan ikke fungere som en indikator på effektiviteten av behandlingen.

overvåking

En indikator på riktig holdning til et sykt barn kan være foreldres evne (og deretter pasienten selv) til å ta ansvar for den daglige overholdelse av instruksjonene. Regelmessig instruksjon og hyppige kontakter med erfarne spesialister tillater pasientens familie å periodisk endre insulindoser i henhold til svingninger i kosthold, fysisk aktivitet og barnets helse, samt gjentatte episoder av hypoglykemi eller overdreven glykosuri. Dette gir pasientene og deres familier relativ uavhengighet fra legen i en normal situasjon. Legen må imidlertid hele tiden overvåke pasienten, og dele ansvaret med familien.

Det kontinuerlige glukoseovervåkingssystemet registrerer dataene fra den subkutane sensoren hvert 5. minutt i 72 timer og gjør det mulig for klinikeren å få informasjon om arten av svingninger i vævsglukosenivået over lang tid. Svingninger glukosenivået i det interstitielle rom forskjellene gjenspeiler nivået i blodet med en forsinkelse på 13 minutter, er korrelasjonskoeffisienten mellom disse nivåene (i blodet i området fra 40 til 400 mg% glukosekonsentrasjoner) tilstrekkelig høy. Et lite subkutant kateter kan enkelt installeres av voksne og barn. Den hentet fra et slikt system informasjon gjør det mulig for pasienten og medisinsk personale justere insulinregime og kosthold, og dermed øke graden av diabetes kompensasjon 1. Kontinuerlig glukosemåling kan oppdage asymptomatisk hypoglykemi om natten og bidrar til å redusere nivået av glykosylert hemoglobin uten å øke risikoen for alvorlig hypoglykemi. Til tross for mulige feil på grunn av den menneskelige faktor, en feil eller en mangel på sensitivitet av sensoren, bruk av dette system i en poliklinisk tillater mer nøyaktig diagnose av lidelser av glykemisk profil.

I en kontaktløs blodglukosemåler er måling av nivået av glukose i en interstitial væske basert på prinsippet om revers iontoforese. Svingninger på dette nivået oppfattes av en spesiell membran. Enheten er slitt på håndleddet som et klokke. Det registrerer nivået av glukose i området 40-400 mg% i sanntid, dvs. det gjennomsnittlig glykemiske indikatorer over de foregående 20 minutter. Hans vitnesbyrd er mest nøyaktig når blodsukkernivået varierer fra 70 til 280 mg%. Enheten kan utstyres med en ekstra signalutstyr som slår på om natten hypoglykemi.

En pålitelig indikator for effektiviteten av glykemi er innholdet av glykert hemoglobin. HBA1C er en av hemoglobinfraksjonene som binder glukose uten enzymer.

HBA1C dannes sakte, og nivået avhenger av konsentrasjonen av glukose i blodet. HBA1C målinger skal utføres 3-4 ganger i året. Jo lenger lavt nivå av HBA1C (dvs. jo bedre glykemisk kontroll), desto mindre sannsynlig er utviklingen av alvorlige mikrovaskulære komplikasjoner av diabetes 1 (retinopati og nephropati). Avhengig av metoden for måling av HBA1C, kan nivået bli forhøyet i thalassemia (eller andre forhold ledsaget av økning i hemoglobin F-innhold) og redusert i seglcelleanemi. I fravær av diabetes mellitus når nivået av HBA1C som regel ikke 6%; nivået på 6-8,5% indikerer god kompensasjon for diabetes, 9-10% indikerer tilfredsstillende kompensasjon, og 11% eller mer indikerer dårlig glykemisk kontroll.

Fysisk aktivitet

Barn med diabetes har lov til å gjøre noen form for sport. Hovedfaren for fysisk anstrengelse er utvikling av hypoglykemiske reaksjoner i prosessen eller flere timer etter ferdigstillelse av arbeidet. Hvis dette ikke skjer, trenger du ikke å endre diett eller insulindoser. Nedgangen i blodglukose under fysisk aktivitet skyldes tilsynelatende en akselerert utnyttelse av sukker av musklene. Hovedårsaken til hypoglykemi er i slike tilfeller akselerasjon av absorpsjon av insulin fra injeksjonsstedene. Økte insulinnivåer hemmer leveren glukose produksjon, og det slutter å kompensere for akselerert utnyttelse av sukker ved å jobbe muskler. Regelmessig øvelse forbedrer reguleringen av glykemi og ved å øke antall insulinreseptorer. Ved dårlig glykemisk kontroll kan intens fysisk anstrengelse provosere utviklingen av ketoacidose, siden de stimulerer sekresjonen av kontra-insulin-hormoner.

Før du laster inn, kan du øke karbohydratinntaket per karbohydratenhet, og under og etter det bør du holde klar appelsinjuice, søt karbonert vann eller godteri. Hver pasient ved prøving og feiling og under tilsyn av en lege må utdanne seg selv et regime med regelmessig trening. Hvis de er ledsaget av symptomer på hypoglykemi, så på dagen i klassen, kan du redusere den daglige dosen av insulin med 10-15%. Langvarig fysisk anstrengelse (for eksempel langdistansekjøring) kan kreve at den vanlige dosen av insulin reduseres med 50% eller mer.

Fordelene med stram blodsukkerkontroll

Samarbeidsstudien "Sterk glukosekontroll og komplikasjoner av diabetes mellitus" viste overbevisende sammenhengen mellom glukose nivåer og sen mikrovaskulære komplikasjoner av sykdommen. Intensiv insulinbehandling reduserte forekomsten av retinopati, nefropati og nevropati med 47-76%. I en egen gruppe av syke ungdom avslørte den samme avhengigheten. Imidlertid fikk ungdommer mer kroppsvekt, og de var mer sannsynlig å ha episoder med alvorlig hypoglykemi og ketoacidose enn hos voksne pasienter. Samtidig avslørte andre studier ikke en økning i hyppigheten av angrep av alvorlig hypoglykemi hos barn og ungdom som gjennomgår intensiv insulinbehandling.

Effekten av insulinbehandling ble evaluert ved graden av normalisering av blodglukosenivå, uavhengig av metoden for slik behandling. Den viktigste faktoren for å oppnå bedre kompensasjon for diabetes hos ungdom og voksne er den hyppige bestemmelsen av glukose nivåer. For pasienter ble individuelle glykemienivåer satt, som det var nødvendig å streve for, ble insulindoser ofte justert i samsvar med nivåene av glukose i kapillærblod, og poliklinikker ble overvåket av et medisinsk team. Målet var å få så nært som mulig til det normale nivået av glukose i blodet og å utelukke alvorlige forekomster av hypoglykemi. I prosessen med å utdanne pasienter ble særlig oppmerksomhet mot forebygging av skarpe svingninger i glykemi og hurtig korrigering av terapeutiske tiltak da høye eller lave indikatorer ble oppdaget. Når det var umulig å forhindre angrep av hypoglykemi, ble målindikatorene for glukosenivået revidert.

Utviklingen og alvorlighetsgraden av komplikasjoner av diabetes er i stor grad avhengig av sykdommens totale varighet. Likevel tviler mange eksperter på muligheten for stram glukosekontroll i førskolebarn, som ofte ikke gjenkjenner tegn på hypoglykemi, så vel som hos prepubertalte skolebarn som ikke var med i den aktuelle studien.

Moderne metoder for intensiv insulinbehandling

Bruken av kortvirkende insulin gir deg mulighet til å simulere de skarpe stiger og raske nedganger i fysiologisk insulinutskillelse som er forbundet med inntak av mat. Lizproinsulin i dets farmakokinetiske egenskaper er spesielt egnet for å kontrollere blodsukkernivået etter måltider. Postprandiale forhøyninger av glykemi overvåkes med to eller flere daglig injeksjoner med vanlig insulin, og ved bruk av en bærbar insulin dispenser. Innføringen av lispro- eller aspartinsulin reduserer hyppigheten av hypoglykemiske episoder mellom måltider, spesielt hvis dosene av legemidler velges i henhold til karbohydratinnholdet i mat. Denne metoden for insulinbehandling er egnet for barn som begynner å gå, så vel som for pasienter som ikke overholder en streng diett.

Riktig utvelgelse av en dose kortvirkende insulin før et måltid gjør at du kan variere karbohydratinnholdet i maten. Store svingninger i blodsukkernivåene endrer ikke behovet for basal insulinbehandling og langtidsvirkende insulindoser. Strategien med insulinutskiftningstrening er basert på behovet for tilstedeværelse av små mengder insulin i blodet gjennom dagen. Denne tilnærmingen gjør at du kan variere dosen av hormonet i henhold til alvorlighetsgraden av hyperglykemi, øke den når du bruker mer karbohydrater og reduserer under trening. Faktisk, ett-trinns, multiple injeksjoner på bakgrunn av basale bedre medikamenter gjengir de fysiologiske svingninger i nivået av insulin og glukose, og derfor gi en bedre glykemisk kontroll enn de normale 2-3 multiple injeksjoner per dag. Utviklet insulinbehandling algoritmer for pasienter i ulike aldre og for forskjellig forbruk av karbohydrater. Fleksible ordninger for flere insulininjeksjoner og bruk av bærbare insulin dispensere forbedrer kontrollen av blodsukker hos barn med diabetes mellitus 1, uten å øke hyppigheten av alvorlige hypoglykemiske episoder.

Somodzhi syndrom, daggry hyperglykemi og labil diabetes

En økning i blodsukkernivået tidlig om morgenen før frokost kan ha flere årsaker. Oftest er dette bare en følge av en reduksjon i insulinkonsentrasjonen, som observeres hos mange barn som får mediumlange insulin (NPH eller tape) som basale preparater før middag eller søvn. Hovedårsaken til morgengryglykemi anses å være den økte sekresjonen av GH og den akselererte ødeleggelsen av insulin i leveren i nattetid. Dette er en normal fysiologisk prosess, som i fravær av diabetes kompenseres av økt utskillelse av insulin. Men hos barn med type 1 diabetes forekommer slike kompensasjoner ikke, og nivået av insulin i blodet reduseres ved bruk av medisiner med gjennomsnittlig varighet. Dawn hyperglykemi oppstår vanligvis.

I sjeldne tilfeller er en økning i blodglukose om morgenen forårsaket av Somoji syndrom (kronisk insulindosering) eller reflekterer reaksjonen av kontrinsensulære hormoner mot hypoglykemi som utvikler seg sent på kvelden eller tidlig om morgenen (rebound hyperglykemi). Men vanligvis er dette ikke årsaken til morgenglyglykemi, siden med Somoji syndrom, fortsetter hypoglykemi i natt hos de fleste barn i etterfølgende timer. Kontinuerlig overvåkning av glukosenivået bidrar til å finne ut årsaken til økt konsentrasjon i blodet om morgenen. Begrepet "labil diabetes mellitus" refererer til en sykdom med uventede skarpe svingninger i blodsukkernivå, til tross for innføringen av store doser insulin. Dette observeres vanligvis hos ungdommens jenter og ledsages av hyppige tilbakefall av diabetisk ketoacidose. Det labile sykdomsforløpet kan ikke tilskrives noen fysiologiske egenskaper, da slike barn normalt reagerer på insulin i sykehusforhold. Som regel, i disse tilfellene, overvåker enten slektningene pasientene dårlig, eller psykiske lidelser (inkludert spiseforstyrrelser) oppdages hos pasientene selv. Slike pasienter må være innlagt på sykehus og aktivt undersøke de psykososiale forholdene i livet deres.

Psykologiske aspekter ved diabetes og spiseforstyrrelser

Et barns sykdom med diabetes påvirker livsstilen og forholdene til alle familiemedlemmer. Foreldre opplever vanligvis angst og skyld. Barn selv, spesielt i ungdomsårene, opplever også lignende følelser, som kombineres med ulydighet og avvisning av de elders anbefaling. Avslag på streng overholdelse av behandlingsregimet og dårlig kontroll av blodsukkernivåer fører til konflikter i familien. Enhver spesifikk type psykopati eller psykisk sykdom for diabetes mellitus er ukarakteristisk. De samme vanskelighetene observeres hos familier der det er pasienter med andre kroniske sykdommer.

Manglende overholdelse av behandlingsregime

Familieproblemer, ulydighet og konstant angst er reflektert i manglende overholdelse av instruksjoner for ernæring og insulinbehandling og avvisning av selvobservasjoner. Forsiktig overdosering av insulin, som fører til hypoglykemi, eller ubesvarte injeksjoner (ofte med overdreven matinntak) kan alle gjenspeile det psykologiske ønske om å kvitte seg med diktatene til andre, noe som noen ganger fører til selvmordsforsøk. Mistenkt følelsesmessig konflikt bør oppstå ved hyppige besøk til klinikken for ketoacidose eller hypoglykemi. Det vanlige ønske foreldrene skal være trygge er ikke den beste måten å respektere pasientens interesser. Behovet for streng overholdelse av diett, insulininjeksjoner og næringsbegrensninger gir ofte barnet en følelse av å være forskjellig fra andre og / eller ensomhet. Sannsynligheten for komplikasjoner og kortere forventet levetid forverrer angst og frykt. Dessverre sprekker falske rykter om høy risiko for diabetes mellitus hos brødre og søstre eller hos avkom av pasienter, samt om faren for graviditet hos unge kvinner med denne sykdommen. Selv den riktige informasjonen forverrer ofte angst.

Mange av disse problemene kan elimineres med en sensitiv holdning til pasienten og konstant innstikk av en følelse av nytte. Opprettelsen av peergrupper på forskjellige steder, hvor vanlige problemer diskuteres, svekker følelser av isolasjon og frustrasjon. Sommerleirer for syke barn (under veiledning av spesialister) - en flott mulighet til å lære og involvere dem i det offentlige liv. I slike leker oppdaterer barna sin kunnskap om patofysiologien til diabetes mellitus, lærer å beregne insulindoser, metoder for administrasjon, riktig diett og idrettsaktiviteter, evnen til å gjenkjenne tegn på utvikling av hypoglykemi. Samtidig tilstedeværelse av mange pasienter i samme alder utvider ideer om deres problemer. Behandling av barn og ungdom med et uvanlig kurs på 1 DM er bare mulig i spesielle sentre.

Angst og depresjon

Jo verre kontroll av blodsukkernivået, jo oftere utvikler pasientene symptomer på depresjon, angst øker, og den første psykiske sykdommen forverres. Dårlig kompensasjon for diabetes er også forbundet med psykopatiske reaksjoner og atferdsforstyrrelser i samfunn, skole og hjemme. Alvorlig depresjon utvikler hos 20-26% av ungdommene med type 1 diabetes, dvs. med omtrent samme frekvens som ungdom uten diabetes mellitus. Tykkelsen av depresjon og forekomsten i nærvær eller i fravær av diabetes er lik, men hos pasienter med type 1 diabetes kan den vare lenger og fortsette oftere (særlig hos unge kvinner) enn i mangel på diabetes. Personell som overvåker barn med sykdom bør derfor nøye overvåke avdelingenes mentale tilstand og være oppmerksom på deres sentrale rolle i forebygging av psykiske lidelser.

Frykt for selvinjeksjon og selvkontroll

Frykten for selv administrerte insulininjeksjoner (injeksjonsfobi) forverrer kontrollen av blodsukkeret og pasientens følelsesmessige tilstand. På samme måte kan frykten for å stikke en finger på alvor redusere kvaliteten på selvkontrollen. Barn og ungdom som er redd for injeksjoner, savner injeksjon av insulin og / eller ikke vil endre injeksjonsstedet, fordi gjentatte injeksjoner på samme sted er mindre smertefulle. Som et resultat dannes subkutane arr (lipohypertrofi), og insulin injisert på dette stedet absorberes vanligvis dårlig og / eller strømmer tilbake, noe som forringer glukosekontrollen i blodet.

Spiseforstyrrelser

Behandling av type 1 diabetes involverer nøye kontroll av matinntaket. I tillegg er opprettholdelse av normalt blodsukkernivå med insulin ofte forbundet med vektøkning. Begge disse faktorene, sammen med familie og sosioøkonomiske levekår, kan øke hyppigheten av spesifikke og ikke-spesifikke spiseforstyrrelser hos pasienter med ungdomspiger. Som følge av dette øker glykemikontrollen og risikoen for sen komplikasjoner av diabetes øker. Diettforstyrrelser og underernæring hos ungdomspiker observeres nesten 2 ganger oftere enn hos jevnaldrende uten diabetes. Ifølge ulike estimater er forekomsten av anorexia nervosa og bulimi blant pasienter med diabetes mellitus 1 1-6,9%. Frekvensen av mindre bestemte spiseforstyrrelser og underernæring er henholdsvis 9 og 14%. Omtrent 11% av syke tenåringsjenter, for ikke å bli fett, injiserer seg mindre insulin. Nesten 42% av jentene med åpenbare spiseforstyrrelser savner injeksjoner, blant pasienter med underernæring og uten spiseforstyrrelser, observeres dette i henholdsvis 18 og 6% av tilfellene. Spiseforstyrrelser hos ungdomsgutter med diabetes mellitus 1 har blitt lite studert, men tilgjengelige data indikerer sin normale holdning til mat. Imidlertid blant ungdommer involvert i bryting, er også ungdoms vekttap registrert, noe som kan føre til utelatelse av nødvendige insulininjeksjoner.

I tilfeller der psykologiske faktorer og / eller spiseforstyrrelser blir årsaken til manglende overholdelse av behandlingsregime, er det nødvendig med konsultasjon og observasjon av en psykolog. Barn og ungdom med injeksjonsfobi og frykt for selvtesting av blodsukker bør få hjelp av en psykoterapeut. I slike tilfeller hjelper bruken av metoder for mental desensibilisering og biofeedback. Disse metodene reduserer smerte og lindrer psykisk stress forbundet med behovet for injeksjoner. I de fleste behandlingssenter inkluderer personell som overvåker barn med diabetes en psykolog og en psykoterapeut.

Opprettholde pasienter med diabetes under smittsomme sykdommer

Hos barn med diabetes er smittsomme sykdommer ikke vanligere enn i fravær, men de kan forverre kontrollen av blodsukkernivå og provosere utviklingen av diabetisk ketoacidose. I tillegg øker osmotisk diurese med hyperglykemi eller oppkast med diabetisk ketoacidose risikoen for dehydrering. Kontrinsulyarnye hormoner reduserer effekten av insulin og øker blodsukkernivået. Hvis en smittsom sykdom ledsages av avvisning av mat, øker risikoen for hypoglykemi. Hos pasienter under 3 år blir hypoglykemi oftere observert, og i senere alder er hyperglykemi oftere, men generelt kan effekten av en smittsom sykdom ikke forventes. Derfor forblir de viktigste elementene i behandling av pasienter med type 1 diabetes under smittsomme sykdommer den hyppige bestemmelsen av nivået av glukose i blodet og tilsvarende justering av insulindoser.

Det overordnede målet med behandling i slike tilfeller er å opprettholde en tilstrekkelig grad av hydrering av pasienten, forhindre hypo- og hyperglykemi og ketoacidose. Dette kan oppnås uten sykehusinnleggelse, hvis du følger de relevante regler for behandling av pasienter og opprettholder en telefonforbindelse med en lege. I slike tilfeller, når du håndterer ketonuri, er ikke hyper- eller hypoglykemi hjemme, eller barnet utvikler tegn på dehydrering, bør du kontakte sykehuset. I tilfelle av alvorlig ketonuri og oppkast av et barn, blir de plassert i beredskapsavdelingen, hvor de gjennomfører en full undersøkelse, vurder graden av dehydrering og ved nivået av elektrolytter, glukose, pH og total C02 i serumkontroll for ketoacidose. Hvis blodsukkernivået faller under 50-60 mg% (2,8-3,3 mmol / l) og sukkerinntak ikke er mulig, administreres glukose intravenøst, spesielt hvis eliminering av ketonemi krever insulinadministrasjon.

Opprettholde pasienter med diabetes under operasjonen

Operasjonen kan forstyrre glykemisk kontroll, akkurat som en smittsom sykdom. Sekresjonen av stresshormoner, som er forbundet med både venter på operasjonen og selve operasjonen, reduserer vevets insulinfølsomhet. Dette fører til økning i blodsukkernivå, øker væsketap og kan provosere utviklingen av diabetisk ketoacidose. Som med smittsomme sykdommer er det endelige resultatet vanskelig å forutsi. For å forhindre ketose er det nødvendig å overvåke nivået av glukose i blodet nøye og justere dosen av insulin øyeblikkelig.

Glukose og løsninger administreres best intravenøst. I de fleste tilfeller kan behovet for insulin bestemmes av dynamikken i pasientens kroppsmasse og nivået av glukose i blodet. Intravenøs insulininfusjon fortsetter etter operasjonen, når barnet begynner å drikke. På denne tiden reduseres mengden av injeksjonsvæske gradvis. Etter å ha gjenopprettet evnen til å ta mat, overføres pasientene til subkutane insulininjeksjoner. Det er bedre å utføre operasjoner i første halvdel for å gi barnet tid for maksimal gjenoppretting. Hvis operasjonen varer mindre enn en time og pasientens evne til å spise raskt og fullstendig gjenopprettes, kan du enkelt bestemme nivået av glukose i blodet hver time og opprettholde ønsket nivå av hurtigvirkende insulinpreparater. Hvis glargin brukes som basalpreparat, administreres den totale daglige dosen på kvelden før operasjonen. Hvis insulinpreparater NP71, tape eller ultralenta brukes, administreres halvparten av deres daglige dose på morgenen av operasjonen. Inntil nivået av glukose i blodet er stabilisert og evnen til normalt matinntak blir restaurert, er det umulig å utlede barnet fra sykehuset.

Sent komplikasjoner: avhengighet av glykemisk kontroll

Med en økning i forventet levetid hos pasienter med diabetes 1, har hyppigheten av komplikasjoner av denne sykdommen også økt, som kan deles inn i tre store grupper:

mikrovaskulær, spesielt retinopati og nephropati;

makrovaskulær - akselerert utvikling av koronararteriesykdom, cerebrovaskulær ulykke og aterosklerose av perifere arterier;

Neuropati, både perifer og autonom, påvirker ulike organer og systemer.

Komplikasjoner av diabetes inkluderer katarakt.

Diabetisk retinopati er den ledende årsaken til blindhet blant amerikanske innbyggere i alderen 20-65 år. Når diabetes er over 15 år, utvikler retinopati hos 98% av pasientene med type 1-diabetes og 78% av pasientene med type 2-diabetes. Katarakt (på grunn av glykosylering av linseproteiner og aktivering av polyolbanen for glukosemetabolismen) finnes hos minst 5% av pasientene under 19 år. Kvaliteten på kompensasjon for diabetes påvirker absolutt utviklingen av disse komplikasjonene, men genetiske faktorer spiller også en viktig rolle, siden proliferativ retinopati utvikles hos bare 50% av pasientene. Den tidligste formen for diabetisk retinopati (ikke-proliferativ eller enkel retinopati) er klinisk manifestert av mikroanurysmer fra fundusfartøyene, blødninger (punkterte og flekkete), tette og myke ekssudater, øvre forstørrelse og fragmentering og andre retinale mikrovaskulære lidelser. På dette stadiet av utvikling av diabetisk retinopati fortsetter visjonen. En mer alvorlig form (proliferativ retinopati) manifesteres ved proliferasjon av retinalfartøy, deres proliferasjon og fibrose, samt blødninger - preretinal og inn i det glaslegeme. En spesiell type retinopati er diabetisk makulopati, manifestert av uttalt hevelse av optiske nervedisker med nedsatt sentralvisjon. I disse tilfellene kan fokal laserfotokoagulering være effektiv.

Den første utvidede oftalmologiske undersøkelsen er indisert for alle pasienter, og i diabetes mellitus 2, bør den utføres umiddelbart etter diagnose og i diabetes 1, i de første 3-5 årene etter sykdomsbegynnelsen (men ikke tidligere enn 10 år). Hvis symptomer på synshemming oppstår, konsulter en øyelege. I fremtiden, uavhengig av type diabetes, utføres en oftalmologisk undersøkelse årlig, legen må ha erfaring med å diagnostisere og behandle diabetisk retinopati.

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks