Polyneuropati (diabetisk, alkoholisk, inflammatorisk)

• Hypoglykemi

Alkoholisk nevropati er sensorimotorisk polyneuropati med overveiende lesjon av beina i begynnelsen av sykdommen. Ved fortsatt bruk av alkohol strekker prosessen seg til øvre ekstremiteter. Utbruddet er usynlig, "og økningen i symptomer oppstår over måneder og lenger. Sansymptomer inkluderer nummenhet, parestesier med prikkende følelser og alvorlig smerte. Bevegelsesforstyrrelser er et symptom på en dangling fot, svakhet i hendene, og til og med svakhet i proksimale ben på avanserte stadier av sykdommen.

En EMG-studie avslører en overveiende aksonal type skade. Data fra laboratorieundersøkelser indikerer unormal leverfunksjon, makrocytose er notert i blodet.

Hovedkravet til behandling er en fullstendig avvisning av alkohol. Det er foreskrevet en diett med høyt innhold av tiamin - opp til 100 mg / dag. Forbedring kommer bare etter flere måneder. Ofte hos pasienter i denne gruppen er det ikke bare alkoholisk nevropati, men også alkoholisk degenerasjon av cerebellum (opp til en fullstendig manglende evne til å gå på grunn av ubalanse), noe som er mye verre å behandle enn nevropati.

Mono-neuropati hos alkoholikere, som regel, er et resultat av komprimering av nervebuksene når pasienten sover i en tilstand av alvorlig forgiftning. Den klassiske typen slik komprimerings-iskemisk nevropati er nevropati av den radiale nerve, som komprimeres i spiralformet spor av humerus. Gjenoppretting er vanligvis spontan, men kan ta flere uker å fullføre - dette er tiden det tar å remyelinate axons.

Også ofte er det et dangling stopp på grunn av kompresjon n. hviler på hodet av fibula eller nevropati av ulnarnerven under kompresjon i retroepikondylarområdet. Gjenoppretting er også spontan og tar opp til flere uker.

Diabetisk nevropati

Diabetisk nevropati er representert av flere varianter. Hittil er det ikke utviklet spesifikke behandlingsmetoder for diabetisk nevropati, men kunnskap om noen av funksjonene i kurset gjør det mulig å gi pasientene de nødvendige anbefalingene. De generelle prinsippene for nevropati behandling strekker seg til sykdommer av diabetisk opprinnelse.

1. Sensorisk motorisk diabetisk polyneuropati er den vanligste typen diabetisk nevropati. Det er et bilateralt brudd på følsomheten til distale armer og ben. Det er vanligvis ingen smerte. Behandling er etiotropisk, dvs. det er rettet mot å redusere nivået av glukose i blodet. Dessverre fører ikke glykemisk kontroll til en regresjon av symptomene på nevropati.

2. Diabetisk nevropati i lårbenen, eller den såkalte "diabetisk amyotrofi", finnes også i befolkningen, men er mye mer vanlig hos pasienter med diabetes. Paradoksalt oppstår denne typen lidelse vanligvis mot bakgrunnen for å oppnå bedre kontroll av blodglukosenivåer, for eksempel under overgangen fra å ta tabletter av hypoglykemiske midler til insulin. Plutselig begynner pasienten å klage på ensidig smerte i nedre rygg, hofte, lyske, som øker med tidenes gang. Noen dager etter at smerten begynte, opptrer parestesier og nedsatt følsomhet i hofteområdet og medialoverflaten på kneledd og underben.

På omtrent samme tid vises svakheten til quadriceps muskel og hip flexors. Svakhet forekommer noen ganger så uventet at pasienten kan falle. Noen uker etter at svakheten begynte, utvikles uttalt atrofi av de berørte musklene, hovedsakelig quadriceps-muskelen i låret. Pasienten fortsetter å bli forstyrret av alvorlige smerter som ikke kan behandles med smertestillende midler, men løses vanligvis spontant omtrent en måned etter starten. Langsiktig prognose er god. I sjeldne tilfeller, etter tilbaketrekking av symptomer på den ene siden, vises det på motsatt side.

Diabetisk og alkoholisk nevropati med nerveskade

Langvarig misbruk av skadelige vaner er fulle av ikke bare den totale nedbrytningen av den enkelte. Kontinuerlig bruk av alkohol kan utløse patologien til ulike indre organer og kroppssystemer. Tapet i perifere nerver, alkoholisk nevropati refererer til slike sykdommer som forekommer hos hver 10 personer som lider av alkoholavhengighet, uavhengig av immunitet, kjønn, alder, etc.

Former for alkoholisk nevropati

Under analysen av det kliniske bildet av sykdommen utmerker seg disse sykdomsformer:

• motor. Det uttrykkes i noen forstyrrelser av motilitet og sensorisk, så vel som varierende grad av parese av perifere nerver. De fleste skader oppstår i nerver i tibialregionens nedre lemmer. Som følge av slike brudd, er en person ikke i stand til å bøye og bøye fingrene og føttene, det er vanskelig å gå på tærne, det kan være fullstendig atrofi av muskler i bena og føttene, samt hypotoni av disse områdene. Knæreflekser kan økes, og Achilles - tvert imot reduseres;
• røre. Denne sykdomsformen er preget av smerte i de nedre delene av distale områder, følelsesløshet og en brennende følelse, chilliness og kramper i muskelspasmer i gastrocnemius. En person kan føle smerte i nerverenes område. Palmer og føtter kan delvis miste følsomhet, temperatur og taktil følsomhet kan gå tapt. Sanseforstyrrelser er ledsaget av symptomer som er typiske for vegetative lidelser: overdreven svetting, marbling av huden, akrocyanose, uregelmessig blodtrykk, rask hjertefrekvens. Oftest i slike situasjoner reduseres Achilles og andre senreflekser;
• blandet form, kombinere motor og sensoriske tegn på lidelser. Høyde i denne sykdomsform kan enten økes eller reduseres. Det er nummenhet, smerte i området av store nerverbukser, lemmer kan lamme seg. Det er tilfeller av parese, men det er ganske tregt og ledsages av ubehagelige opplevelser. Dype motoriske ferdigheter og reflekser reduseres, muskler i ekstremitetsatrofi, hypotensjon kan være tilstede. Både nedre og øvre lemmer påvirkes like ofte;
• ataxic. Dette skjemaet er preget av mangel på koordinering, ufrivillige bevegelser, brennende følelse og følelsesløshet i ekstremitetene, ekstremitetens følsomhet reduseres, reflekser går tapt, noe kontakt og palpasjon forårsaker alvorlig smerte i nerverenes område.

Ved analysering av sykdomsforløpet og naturen er sykdomsformene delt inn i kronisk, akutt og subakut.

Den kroniske formen utvikler seg over en lang periode, hovedsakelig denne typen sykdom oppstår hos eldre mennesker, men det kan også påvirke unge mennesker. Dette skjemaet er diagnostisert etter mer enn et år i løpet av sykdommen.

Akutte og subakutiske former observeres sjeldnere, men utvikler seg mye raskere og raskere.

Pasienter med kronisk alkoholisme kan ikke føle symptomer og manifestasjoner av nerveskade.

Årsaker til alkoholisk nevropati

Konstant forgiftning av kroppen med alkoholholdige drikkevarer påvirker kroppens metabolske prosesser, påvirker nervesystemet i sentralnervesystemet, forringer overføringen av impulser, påvirker alle livsstøttende systemer i kroppen og forstyrrer indre organers funksjon. Dette blir hovedsymptomet av sykdommen.

Som følge av forgiftning av menneskekroppen ved nedbrytningsprodukter av alkohol, påvirkes funksjonaliteten i ryggmargen og hjernen. Polyneuropati er en konsekvens av denne tilstanden, årsakene kan være:

• Vanlige toksiske effekter av alkohol og dets dekomponeringsprodukter på nerveenden av fibrene i det vegetative systemet;
• skade på strukturen av nervefibre, noe som fører til problemer med mikrosirkulasjon;
• avitaminose, som oppstår på grunn av ubalansert ernæring, mangel på næringsstoffer, microelements. Mangel på vitaminer truer kroppen med en nedgang i metabolske prosesser, et brudd på mage-tarmkanalen, en stor belastning på leveren og andre organer;
• vitamin B-mangel. Tiaminmangel tillater ikke oksidasjon av alkohol, slik at den giftige effekten av alkohol bare øker, kroppens metabolske prosesser reduseres betydelig, kroppen føler seg svekket, vital energi, mangel på beskyttende funksjoner.

I tillegg til alkohol er det også diabetisk polyneuropati, som skyldes komplikasjonen av diabetes, som påvirker sentralnervesystemet og manifesterer seg i et annet spekter av symptomer. Diabetisk og alkoholisk polyneuropati er lik i form av at en persons funksjonshemning skyldes slike sykdommer, noe som resulterer i funksjonshemning.

Årsaker til diabetisk polyneuropati

I diabetisk polyneuropati påvirkes det somatiske nervesystemet, som er ansvarlig for å gi motoriske og sensoriske funksjoner, bevegelse og følsomhet. Personen i dette tilfellet føler seg sterk hodepine, migrene, men sykdommen kan passere helt asymptomatisk i begynnelsen. Derfor, under regelmessige undersøkelser i en medisinsk institusjon, er en viktig rolle gitt til undersøkelsen av en nevropatolog.

Perifere nerveskader forekommer også i kroppens vegetative system, som sikrer uavbrutt funksjon av luftveiene, fordøyelsessystemene, blodårene og andre indre organer.

Opprinnelsen til denne typen nevropati skyldes forhøyede blodsukkernivåer. Med en økning i sukkeromsetningen i nervecellene bremser, opplever nerveendene oksygen sult, noe som fører til at de første tegnene på sykdommen oppstår. Hvis behandlingen påbegynnes i tide, kan mange komplikasjoner unngås, og nerver kan fullstendig gjenopprettes ved å kvitte seg med andre symptomer på sykdommen. For å gjøre dette er det nok å overholde alle kravene til en lege for å redusere sukker.

Symptomer på diabetisk polyneuropati

Tegn som viser diabetiker og alkoholisk nevropati hva er det? Vi har allerede vurdert den andre, men symptomene på sykdommen i diabetes mellitus er litt forskjellige og delt inn i to typer: aktive og passive manifestasjoner.

Den første er følgende tegn:

• akutt brennende smerte;
• prikking i lemmer, følelse av nummenhet;
• overfølsomhet for enhver berøring;
• smerte på palpasjon, selv den vanlige kontakten forårsaker smerte.

Den passive gruppen av symptomer er kløe på gang, nedsatt motilitet, stivhet i lemmer under bevegelse og hvile, død av motorvev.

I tillegg til disse to gruppene kan mindre symptomer oppstå:

• problemer med fordøyelse og assimilering av mat;
• urininkontinens;
• svimmelhet, svimmelhet, hopp i blodtrykk;
• erektil dysfunksjon hos menn;
• tap av syn, uskarpe øyne;
• hud slapphet og tap av muskel tone;
• slurred tale;
• konvulsive manifestasjoner;
• brudd på svelging reflekser.

Ingen lege kan gi en 100% prognose, men basert på pasientens klager, kan du bygge et klinisk bilde av sykdommen for å foreskrive en effektiv omfattende behandling. De hyppigste klager av alkoholmisbrukere er:

• hyppige kramper i underbenet, som oppstår når tærne beveger seg
• smerte i føttene og musklene i kalvene. Det skjer vanligvis om natten, men så regelmessig forverres, og personen føler seg ikke fullstendig;
• nummenhet i lemmer. Nerveskade forårsaker parestesi etter oppvåkning, i kort tid følsomheten vender tilbake;
• frysing av lemmer selv om sommeren;
• svakhet i lemmer på grunn av perifere nerveskader
• ubehag på palpasjon av kalvemuskulaturen.

Når sykdommen vokser, blir manifestasjonene mer og mer intense og tillater ikke pasienten å leve fullt ut. Hvis en person trekker seg tilbake fra skadelige vaner helt i tide, kan symptomene på sykdommen fortsette å minke, og da gir leger mulighet for fullstendig gjenoppretting.

Diagnostiske metoder

Før en forskrift foresendes, sender en kompetent lege pasienten til undersøkelse. Diagnose av sykdommen for begge typer polyneuropati utføres på grunnlag av følgende punkter:

1. Pasientklager høres, en medisinsk historie med kroniske sykdommer, virusinfeksjoner, arvelig predisponering er studert. Basert på det kliniske bildet, gjør legen konklusjoner og tilstedeværelse av en bestemt sykdom, eller sender pasienten til en annen smal spesialist for konsultasjon og utelukkelse av andre patologier.
2. Laboratorieforskningsmetoder: blod- og urinanalyse, ta biomateriale i form av nervefibre og cerebrospinalvæske.
3. Electroneuromyography for å bekrefte eller ekskludere aksonal degenerativ lidelse.
4. MR og CT for utelukkelse av annen skade på indre organer, unntatt perifere nerver.

Behandling av alkoholisk nevropati

For ikke å få et funksjonshemming, er det nødvendig å spørre en lege omgående for hjelp, noe forsinkelse i behandlingen vil negativt påvirke kroppens indre tilstand og er full av komplikasjoner i fremtiden. Den første regelen om utvinning er en fullstendig avvisning av alkohol. Hvis pasienten ikke skal gjøre dette, vil ingen lege gi noen resept, fordi de er meningsløse i dette tilfellet.

Ellers er pasienten foreskrevet et kompleks av legemidler som er full med kurs:

• vitaminkomplekser med tiamin og andre næringsstoffer som kroppen mangler. Disse kan være injeksjoner eller tablettpreparater;
• utløse kroppens metabolske prosesser, stoffer;
• nootropiske antiinflammatoriske legemidler, smertestillende midler, smertestillende midler;
• medisiner for å forbedre blodmikrocirkulasjonen.

I kombinasjon med tradisjonell farmakologi kan du bruke råd fra tradisjonell medisin, men behandlingen selv med naturlige ingredienser krever samordning med legen din. For å gjenopprette nervesystemet, motorfunksjonen og sensorisk bruk forskjellige metoder. Beroligende decoctions av urter som valerian, motherwort og timian er brukt. Du kan bruke fotbad hvor pølser med rød pepper eller nålebiter av trær legges til. Etter en halv time med varme bad, bør du vikle beina godt og sette på ullsokker.

Pasienter kan tilberede spesiell, toksinrensende organisme, kefir, persille, gulrot, honning, etc., cocktailer.

Behandling av diabetisk polyneuropati

Komplekset av tiltak for å eliminere denne patologien er rettet mot å eliminere både årsakene og symptomene av sykdommen. Hvis du begynner å behandle diabetes i tide, kan du ikke la et spor av de en gang bekymrende opplevelsene. Tiltak som er tatt for å behandle en sykdom:

1. B-vitaminer som bidrar til å redusere de aktive effektene av glukose på nerveimpulser og deres passasje gjennom nerveveiene.
2. Stoffer som forstyrrer sukkersyntese, som også fjerner effektene på nerveceller og fibre.
3. Antikonvulsive stoffer.
4. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, smertestillende midler, nootropics.

Eventuell behandling bør begynne med en kompetent diagnose av sykdommen og analyse av symptomer. For full oppfølging er det viktig å følge alle reglene, sette deg opp på en positiv måte og endre din veletablerte livsstil, gjennomgå dine synspunkter på mat, bevegelse og misbruk av avhengighet.

Alkoholisk nevropati - hvordan nevrologisk lidelse manifesterer seg

Alkoholisk polyneuropati utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk alkoholisme. Etanol angriper cellene i mange organer og systemer som ødelegger nervefiber. Sykdommen fører til tap av følsomhet, problemer med bevegelse.

Kroniske alkoholikere diagnostiserer ofte alkoholisk nevropati, en alvorlig sykdom som utvikler seg som følge av langvarig forgiftning av kroppen med etanol-dekomponeringsprodukter. Alkohol forstyrrer metabolske prosesser, noe som fører til en forsinkelse i overføringen av nervesignaler. Som en konsekvens oppstår det funksjonsfeil i hjernen.

Generell informasjon

En av de vanligste årsakene til kronisk alkoholisme, som foregår polyneuropati, er en unormalitet av genene som er ansvarlige for kodende enzymer involvert i spaltning av etanol i acetaldehyd. Genfeil fører til feil prosess med nøytralisering av giftige forbindelser, som et resultat av hvilken alkoholavhengighet er dannet.

Alkoholisk polyneuropati (nevropati) er en nevrologisk sykdom som oppstår hos kroniske alkoholikere ved siste avhengighetsfase. Patologiske endringer oppstår på grunn av giftige effekter av metabolitter på flere fibre i perifert system, noe som fører til ødeleggelse og utseendet av usunne symptomer.

I begynnelsen begynner følsomheten av beina å synke. Observerte kognitive og motoriske lidelser. Etanol skader tarmveggene, noe som gjør det vanskelig å absorbere næringsstoffene. Som et resultat avstyres funksjonen av fordøyelsessystemet. B-vitaminmangel utvikler seg.

Neuropati er ikke det eneste resultatet av kronisk alkoholisme. I tillegg til skade på funksjonaliteten i nervesystemet, påvirker etanol sentralnervesystemet, forårsaker encefalopati; lever, forårsaker cirrhosis; muskelsystem, som fører til myopati. Alkohol-induserte karakteristiske hukommelsesforstyrrelser, Korsakoff syndrom, har blitt identifisert.

Etter inntak av store doser alkoholholdig alkoholholdig sovner vanligvis som sover, og er i en ubehagelig stilling i lang tid. Dette fører til kompresjon av nervefibrene, som er årsaken til utviklingen av kompresjons-iskemisk nevropati.

Interessant! De kliniske manifestasjonene av alkoholisk nevropati ble først beskrevet av Letts i 1787.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i patologi er tildelt en kode i henhold til ICD 10 - G 62.1. Symbolene korresponderer med navnet på sykdomsstaten, som er preget av skade på perifere nerver.

Patologi fører til ødeleggelse av grunnlaget for nerver - axon, provoserende aksonal degenerasjon. Forfallets produkter av etanol ødelegger myelinen - fiberkappen (demyelinering). Slike fenomener fører til en stopp i overføringen av nervesignaler, forårsaker ødeleggende prosesser i vevet.

Sykdommen er mer vanlig diagnostisert hos kvinner. Den kvinnelige kroppen er mer utsatt for etylalkohol, så utviklingen av polyneuropati skjer tidligere enn hos menn. Det er påvist at daglig inntak av 200 ml sterke alkoholholdige drikker fører til dannelsen av sykdommen innen 5 år.

Typer av sykdom

Basert på det kliniske bildet av sykdommen, utforskes følgende former for patologi:

• Motor. Det er preget av et lite tap av sensorisk følsomhet, tilstedeværelsen av parese. Funksjonen til underekstremiteter påvirkes aktivt: det er vanskelig å bøye fingrene i fingrene, rotere føttene, akillereaksjonen forverres.
• Touch. Terskelen av smerte og temperaturfølsomhet minker, det er følelsesløshet i bena. Forstyrret konvulsiv syndrom og autonome sykdommer.
• Ataxic. Ledsaget av feil koordinering av bevegelser, unaturlig gang, smerte ved berøring av huden. Det er ingen seneraksjon.
• Blandet. Kombinerer sensoriske og motoriske lidelser. Det uttrykkes i betydelig nummenhet, smerte, lammelse av lemmer. Muskler i underarmer og hender kan forringe. Forverre reflekser. Blodtrykket faller kraftig.

Når en smertefull tilstand varer i mer enn et år, diagnostiseres en subakutt form for nevropati, med en raskere økning i symptomer, en akutt en. Sistnevnte type utvikles på grunn av bruk av en stor dose alkohol, kjennetegnet ved lyse tegn.

Patologi utvikler seg i henhold til visse stadier: initial, progressiv, stasjonær og regressiv. Det siste trinnet oppnås med tilstrekkelig behandling.

Hvordan manifesterer sykdommen seg

Alkoholisk polyneuropati går vanligvis gradvis, i utgangspunktet er det ingen karakteristiske symptomer på sykdommen. Kliniske symptomer begynner å øke når pasienten føler seg svak i beina, det er vanskelig for ham å bevege seg.

Ofte er sykdommen komplisert av alkoholisk encefalopati, som har en ugunstig prognose for utvinning.

Først og fremst er motorfunksjonene svekket. I en alkoholiker endres gangen på grunn av skade på extensor musklene i foten. Bena vokser tynt betydelig, dette forklares av muskelatrofi i kalver. Pasienter har ingen reaksjon på varme stimuli, de føler seg ikke gulvet under føttene, beina blir "vasket". Musklene i hendene begynner å atrofi sist.

Det er en endring i farge og kvalitet på huden på beina: dekselet får en marmorskygge, peeling off. Spikerplaten deformeres, den blir sprø. Pasienten opplever overdreven svette. I siste stadier dannes sår og hevelse.

Økt lammelse, betydelig begrensende aktivitet av pasienten. Som giftig skade på nervevevet øker, utvikler takykardi og kortpustethet. Neuropati er ledsaget av et amnestisk syndrom, hvor amnesi dannes, en person mister evnen til å navigere i tid og rom.

Pasienter klager over ubehagelige smerter i beina, manifestert av brennende følelse. Parestesi utvikler seg - en følelse av prikking, kløe i muskler og føtter. Symptomer øker om natten, forårsaker søvnløshet. Sårhet kommer fra lett berøring. Etter hvert som den destruktive prosessen utvikler seg, svinger smerten, noe som indikerer ødeleggelsen av nervesvevet.

Vanligvis vises sensorisk dysfunksjon først, deretter trofisk og vegetativ. Lesjoner er preget av symmetri. Langvarig erfaring med sykdommen forårsaker tap av bekkenkontroll.

Når alkohol ødelegger optisk nerve, blir amblyopi diagnostisert - synsfare som utvikler seg over 2 uker. I fravær av terapi forekommer blindhet.

Med alvorlig sykdom blir respiratoriske muskler svekket, noe som fører til respiratorisk svikt. For å hindre en slik komplikasjon, er det nødvendig med nødmekanisk ventilasjon. Også det er skade på nerver i skallen, utviklingen av psykiske lidelser.

Årsaker til nevrologisk lidelse

Neurologisk patologi av alkoholgenesis er dannet i siste stadium av kronisk alkoholisme. Følgende faktorer bidrar til ødeleggelsen av perifere fibre:

• toksiske effekter av etanol;
• vitamin B mangel;
• svikt av metabolske prosesser i nerver;
• leversykdom;
• Tilstedeværelsen av unormale gener, som har negativ innvirkning på spaltningen av etanol.

Bruk av surrogat alkoholholdige drikker til tider øker risikoen for polyneuropati. Slike væsker ødelegger øyeblikkelig tiamin, ødelegger leverceller. I tillegg kan denatureringer føre til døden.

Ved konstant bruk av alkohol påvirker organene i fordøyelsessystemet, utvikler gastritt, pankreatitt, hepatitt, ledsaget av feil absorbering av mat og mikroelementer. Årsaken til mangelen på vitaminer i gruppe B er den monotone defekte menyen til en alkoholiker.

En slik mangel forstyrrer tilførselen av nervevev, noe som fører til dysfunksjonen. Avhengigheten av mangel på vitaminer på dosen av etylalkohol er blitt etablert: en større mengde alkohol forårsaker en større mangel.

Smittsomme sykdommer, blødninger og andre faktorer som øker energiforbruket, forverrer mangelen på vitaminer, nikotinsyre og reduserer konsentrasjonen av kalium og magnesium. Dette fører til proteinmangel.

Diabetes, epilepsi, overdosering av legemidler, kreft kan føre til dannelse av utviklingsmessige abnormiteter, forårsaker dysfunksjon i nervesystemet. Prognosen for slike forhold er ugunstig.

Diagnostiske metoder

Alkoholisk polyneuropati er diagnostisert når 2 eller flere perifere fibre og 1 muskel er skadet. I tillegg bør det undersøkes en pasient, motor, sensoriske og vegetative lesjoner.

Det er nødvendig å bekrefte at degenerative endringer har en alkoholholdig opprinnelse. For dette må du intervjue pasienten og slektninger. Electroneuromyography er nødvendig - en prosedyre garantert å oppdage symptomene på aksonal degenerasjon og skade på myelin kapsel.

Det er nødvendig å skille polyneuropati av alkoholholdig opprinnelse fra diabetiker. Diabetisk polyneuropati er preget av identiske manifestasjoner. For riktig diagnose krever riktig differensialdiagnose. For å utelukke uremisk og diabetisk polyneuropati er det nødvendig med en analyse av spinalvæsken og en biopsi av det berørte vevet. I kontroversielle tilfeller gripet seg til magnetisk resonansbilder.

behandling

Terapi av nevropati utføres i et kompleks. Det inkluderer å ta medisiner og livsstilsendringer. Den primære oppgaven er en fullstendig avvisning av alkohol. Hvis denne regelen ikke følges, er utvinning umulig.

Det er nødvendig å starte et balansert kosthold, inkludert i diettprodukter som inneholder en høy konsentrasjon av næringsstoffer: nøtter, kjøtt, fisk, grønnsaker, meieriprodukter, naturlig honning. Endring av dietten myrer nyrene og leveren med vitaminelementer, hjernen med oksygen, som gjenoppretter nervevevet.

I kronisk alkoholisme behandles polyneuropati bare for en kort periode av avhengighet. Når degenerative endringer er fullt dannet og nervevevet er ødelagt av etanol, er det umulig å gjenopprette helse. Medisin kan bare redusere manifestasjoner av sykdomsprosessen, stabilisere pasientens tilstand.

Narkotika terapi

Hovedoppgaven med behandling er å gjenopprette kroppens tapte funksjoner. Utvalg av medisiner bør gjøres under hensyntagen til pasientens nevrologiske sårbarhet.

Fra farmakologiske produkter velger:

• pyridoksin (vitamin B6);
• tiamin (vitamin B1), som først injiseres intramuskulært og deretter brukes i tablettform;
• folsyre;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - agenter som normaliserer blodsirkulasjonen, forsterker vaskulære vegger;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksidantpreparater som inneholder liposyre;
• Actovegin, cortexin, Tanakan, Semax - narkotika av narkotika;
• hepatoprotektorer, regenererende levervev.

Smerten i nevropati er nevrologisk i naturen, så for eliminering er det ikke nok å ta klassiske smertestillende midler. Anti-inflammatoriske medisiner i den ikke-steroide serien bidrar til å kvitte seg med smertesyndromet: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Det er forbudt å bruke kraftige smertestillende midler ukontrollert. Legen bør begrense hyppigheten av å ta medisiner for ikke å provosere dannelsen av rusmiddelavhengighet.

Vær oppmerksom på! Siden de fleste medisiner ikke er kompatible med alkohol, er det nødvendig å gi opp alkohol helt.

Antikonvulsiva er også foreskrevet, for eksempel Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepressiv medisinering er nødvendig: Paroksetin, Amitriptylin.

Av stor betydning er psykologisk hjelp. Pasienten må forklare årsakene til sykdommen, slik at han innser behovet for å forlate sterke drikker til fordel for utvinning. En person må forstå at manglende overholdelse av denne regelen kan føre til funksjonshemming og død.

Ytterligere behandlingsmetoder

For å styrke muskelsystemet og forbedre funksjonen av nerveender, behandles fysioterapi, massasje, akupunktur, fysioterapi.

For å gjenopprette motoraktiviteten kan du gå til tradisjonell medisin. Effektiv cocktail av honning og egg. Det kreves å kombinere et kyllingegg, 2 ss vegetabilsk olje og honning i en beholder. Alle ingrediensene er pisket med en mikser, på slutten av prosessen bør legges til drikke et halvt glass gulrotjuice. Terapeutisk cocktail tas to ganger om dagen.

For å evakuere giftige forbindelser fra kroppen, må du blande fettfett med persille og solsikkefrø. Det er nødvendig å drikke en verdifull drink daglig før frokost.

Spesielt nyttige fotbad, som er tilberedt av skiver med pepper og pineinfusjon. Det er nødvendig å senke bena inn i væsken i en halv time, hvorpå armene blir varme. Verktøyet returnerer sensuell følsomhet.

Det anbefales å følge behandlingen med bruk av beroligende urter: valerian, motherwort.

komplikasjoner

Uten symptomatisk terapi øker tegn på nevropati. Prosessen kan føre til lammelse av beina, psykiske lidelser, skade på cerebellum, som manifesteres i et irreversibelt brudd på motoriske ferdigheter. Den polyneuropati som er diagnostisert ved begynnelsen er lett å behandle. Symptomer på sykdommen regres, men med et tilbakefall av alkohol, oppstår symptomene igjen. Rehabiliteringsperioden etter kronisk alkoholisme er mer enn seks måneder.

Alkohol-indusert nevropati er det uunngåelige resultatet av alkoholmisbruk. Sykdommen kan gjøre en person til et ugyldig, helt skiftende liv. Bare nektelse av alkohol og rettidig medisinsk behandling kan kurere pasienten.

Behandling av diabetisk og alkoholisk polyneuropati: muligheter og muligheter for farmakoterapi

Om artikkelen

For henvisning: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Behandling av diabetisk og alkoholisk polyneuropati: muligheter og muligheter for farmakoterapi // Brystkreft. 2014. №16. S. 1193

Utbredelsen av diabetisk og alkoholisk polyneuropati

I dag er det mange årsaker til utviklingen av polyneuropati. Diabetes mellitus (DM) og kronisk alkoholisme (CA) er de vanligste årsakene til dette syndromet. Generelt utgjør diabetisk (DPN) og alkoholisk (APN) polyneuropati mer enn 1/3 av alle tilfeller av polyneuropati i allmennpraksis [1, 2].

Tapet i det perifere nervesystemet i diabetes kan manifestere seg i ulike kliniske former, med ca 70% av alle former som forekommer i DPS [3]. Ifølge resultatene av epidemiologiske studier varierer utbredelsen av DPN mye, avhengig av metodene og diagnostiske kriteriene som brukes til å gjøre diagnosen. Dermed er frekvensen av polyneuropati deteksjon under klinisk undersøkelse 20%, og under elektromyografi (EMG) - 80%. I klinisk praksis oppdages type 2 diabetes i halvparten av tilfellene på 5-7 år av kurset. Samtidig diagnostiseres diabetes ved 20-30% av diabetisk nevropati [4].

Den nåværende utbredelsen av APN i befolkningen er ukjent, og i følge epidemiologiske data varierer det mye - avhengig av diagnosen av CA og kriteriene som brukes til å bestemme og klassifisere nevropati. Ifølge resultatene av amerikanske epidemiologiske studier, i USA, blir APN påvist hos 25-66% av pasientene med CA. Diagnosen av alkoholisme ble etablert i samsvar med kriteriene angitt i 4. utgave av Diagnostisk og Statistisk Håndbok for Mental Disorders, fjerde utgave, DSM-IV, og diagnosen av alkoholisk polyneuropati var basert på kliniske og elektrodiagnostiske kriterier [5]. Det har blitt funnet at PSA er mye mer vanlig blant kvinner som misbruker alkohol enn blant menn [6]. Ifølge en studie av O.A. Dina et al., APN utvikler seg tidligere i CA og er mer alvorlig hos kvinner enn menn [7].

Moderne ideer om patogenesen av DPN

Instituttleder og forsker V.M. Parishioners studerte aktivt problemene med kliniske manifestasjoner og patogenesen av nevrologiske komplikasjoner av diabetes. I sin bok "Nedfallet i nervesystemet i diabetes mellitus" (1981) kombinerte han de vaskulære og metabolske teoriene om utviklingen av DPN, og derved ventet den moderne forståelsen av patogenesen av DPN [10]. Og bare i 2001 publiserte den amerikanske forskeren M. Brownlie en artikkel i tidsskriftet Nature, hvor han kombinerte eksperimentelle og kliniske data på det biokjemiske grunnlaget for patogenesen av DPN og pekte på de spesifikke metabolske forstyrrelsesmekanismer som ligger til grunn for lesjonen av mikrovaskulaturen og nervefibrene [11]. Deretter utviklet et team av amerikanske og tyske forskere teorien om M. Brownlie, som publiserte resultatene av eksperimentelle studier i 2003, hvoretter teorien om patogenesen til DPN tok sin strukturert, moderne form [12].

Etiologien til DPN er heterogen [8]. Kronisk hyperglykemi og generelle hyperglykemiske effekter er det viktigste utgangspunktet i utviklingen av DPN. Andre signifikante patogenetiske mekanismer som bidrar til dannelsen av DPN inkluderer oksidativt stress, blokkering av heksosamin-glukoseutnyttelsesveien, aktivering av polyolbanen i glukosemetabolismen, dannelsen av et stort antall sluttprodukter av overskytende glykasjon (CPIH) og akkumulering i nervefibrene, endonal blodstrømningsinsuffisient [9, 10].

Det er 4 hovedpatogenetiske veier av celleskader fremkalt av hyperglykemi: polyol, heksosamin, aktiveringsveien til proteinkinase C og vei for dannelse av CIH (figur 1). Kronisk hyperglykemi inne i celler, i nevroner og endotelceller fører til forstyrrelse av energimetabolisme, økt produksjon av aktive frie radikaler (superoksider), som skader mitokondriell DNA. Dette aktiverer i sin tur spesielle polymeraser (PARP), som reduserer aktiviteten til nøkkel glykolysenzymet, glyceraldehyd-3-fosfat dehydrogenase. Under disse forhold blir glukoseutnyttelse umulig, det oppstår en akkumulering av glyceraldehyd-3-fosfat, 4 av de ovennevnte mekanismer aktiveres, som fører til cellepatologi [13]. Mellomprodukter av glukosemetabolismen er toksiske. Deres akkumulering i nevroner og endotelcytter fører til utvikling av nevropati og angiopati. Oksidativt stress forårsaket av overdreven dannelse av frie radikaler er ansvarlig for forstyrrelsen av glukosemetabolismen [10].

Ifølge ulike studier er faktorer som bidrar til utviklingen av DPN, alder, sykdomsløpets lengde, nivået av glykert hemoglobin i blodet (HbA1c) [9].

Moderne ideer om patogenesen av ALP

Til dags dato er patogenesen av APN ikke fullt ut forstått. To hovedpatogenetiske mekanismer for utviklingen av APN diskuteres:

1) direkte toksisk effekt av etanol og dets metabolitter;

2) vitamin B-mangel assosiert med underernæring og / eller malabsorbsjonssyndrom (malabsorbsjonssyndrom) [5].

Ifølge resultatene av et økende antall studier, konkluderes det at hos pasienter med CA er begge patogenetiske mekanismer involvert i utviklingen av APN, og komplementerer hverandre i deres patologiske effekter [1, 14]. Etanol bryter opp absorpsjonen av tiamin i tarmen, reduserer dets reserver i leveren og forstyrrer fosforyleringen av tiamin, dvs. overgangen til den biokjemisk aktive form. Pasienter med CA bruker mindre mat og vitaminer i den, noe som er en risikofaktor for dannelsen av tiaminmangel i kroppen. Den aktive formen av tiamin (tiamindifosfat) er en kofaktor for flere enzymer involvert i glukosemetabolismen, biosyntese av en rekke cellebestanddeler, komponenter i antioxidantsystemet og nukleinsyreforløpere (pentoser). Den direkte toksiske effekten av etanol og dets metabolitter (acetaldehyd) på strukturer i nervesystemet skyldes utviklingen av glutamatnervenotoksisitet [1]. Vanligvis omdannes acetaldehyd raskt til acetat ved virkningen av aldehyd dehydrogenase i leveren, og blodnivåene holdes på et lavt nivå. Hos pasienter med CA reduseres aktiviteten av leveraldehyddehydrogenase, slik at konsentrasjonen av giftig acetaldehyd øker betydelig i blodet. Denne metabolitten øker lipidperoksydasjonen, som fører til dannelse av frie radikaler og utvikling av oksidativt stress, og har også en direkte toksisk effekt på skjelettmuskulatur og myokardium [5]. Oksidativt stress bidrar til økt produksjon av proinflammatoriske cytokiner og proteinkinase C, som har en skadelig effekt på nervefibrene. Utviklingen av endogent antioksidantsystemmangel hos pasienter med CA er diskutert [15].

Diagnose av DPN og ALP

Diagnosen "diabetisk polyneuropati" og "alkoholisk neuropati" er basert på anamnese, data fra en nevrologisk og somatisk undersøkelse, samt resultatene av instrumentelle metoder for forskning (EMG, kvantitativ sensorisk og autonom testing).

Med utviklingen av nevrofysiologi ble det mulig å studere ulike typer fibre som utgjør strukturen i nerverstammen: tykke nervefibre - ved hjelp av EMG, tynne fibre - ved hjelp av kvantitative sensoriske (CST) og kvantitative autonome (CAT) tester. Dette gjorde det mulig å diagnostisere lesjonen av det perifere nervesystemet i et tidlig, subklinisk stadium av utvikling av polyneuropati, som har enorm praktisk betydning: det er på dette stadiet at skadene på perifere nerver er reversible, og derfor vil behandlingen være mest effektiv.

Diabetisk distal symmetrisk sensorisk-motor polyneuropati (DSPN) er den vanligste varianten av DPN. Det kliniske bildet er dominert av brudd på overfladisk følsomhet i bena (smerte, brenning, følelsesløshet, parestesi), senere blir brudd på dyp følsomhet og en nedgang i reflekser på beina med. Som regel er motorisk svekkelse minimal og manifestert av mild svakhet og atrofi av føttene. Resultatene av stimulering EMG fra nerver av armer og ben viste en lesjon av sensoriske og motoriske fibre av typen aksonopati. DPN kan debutere med nederlaget av fine fibre som ikke kan oppdages ved hjelp av EMG. I dette tilfellet er det nyttig å gjennomføre en ortostatisk test eller CAT (forskning om funksjonen til autonome fibre, spesielt innervering av kardiovaskulærsystemet), samt CST (en undersøkelse av terskelen for spenning av tynne fibre som utfører smerte og temperaturfølsomhet) [16].

Det kliniske bildet av APN kan være svært variert på grunn av den multifaktoriske karakteren av sin patogenese. Symptomer på APN er knyttet til utviklingen av aksonal degenerasjon av sensoriske og motoriske fibre. Sykdommen kan gjøre sin debut med følsomme forstyrrelser (brennende smerte, nummenhet, parestesier), og i noen tilfeller - med bevegelsesforstyrrelser (svakhet i bena, nedsettelse eller tap av tendonreflekser i bena). Det er en lesjon av vegetative fibre, som er klinisk manifestert av hyperhidrose av palmer og såler, misfarging av huden, puffiness og hyperpigmentering av huden, og symptomatologi av indre organer. Informative forskningsmetoder brukt i ALP er stimulering EMG (bestemmer aksonal degenerasjon av sensoriske og motoriske fibre), CST og CAT [5, 16].

Behandling av DPN

Det første trinnet i å behandle en pasient med DPN er å oppnå glykemienivåer nær normalt. Det antas at normaliseringen av HbA1c-nivåene skal utføres før farmakologisk behandling av DPN [8]. Ifølge resultatene fra studiene, hindrer opprettholdelsen av normal blodsukkernivå hos pasienter med type 1 diabetes utviklingen av både nevropati og andre mikrovaskulære komplikasjoner: retinopati og nefropati [17]. Med hensyn til pasienter med type 2 diabetes og prognose for utviklingen av DPN er konklusjonene tvetydige. Resultatene av enkelte studier støtter hypotesen om at kontrollen av det glykemiske nivået forhindrer utviklingen av SPF og autonom nevropati, andre indikerer feilen i denne hypotesen. Det er et synspunkt at overvåking av lipidprofilen, blodtrykksverdiene, røykestopp og alkoholkonsum er også tilrådelig å forhindre komplikasjoner av diabetes [8].

I prosessen med forebygging og behandling av DPN er det viktig å også vurdere funksjonene (farmakologiske egenskaper og bivirkninger) av hovedterapien av diabetes.

På bakgrunn av langvarig administrasjon av metformin ved behandling av type 2 diabetes er det derfor viktig å huske om muligheten for å utvikle hypovitaminose B12, som bestemmer muligheten for å forebygge B12-mangel med cyanokobalamin ved terapeutiske doser [18].

Tydeligvis kan stoffer som inneholder vitamin B12 i terapeutisk konsentrasjon motvirke utviklingen av demyelinering av nervefibre samtidig som det kan forhindre B12-mangel og som en følge av megaloblastisk anemi (nevroanemisk syndrom).

Effektiviteten av spesifikk terapi av DPN som virker på de viktigste patogenetiske mekanismer for skade på nervefiber er diskutert i detalj i litteraturen [8, 19].

Antioxidant Therapy DPN

Oksidativ stress er en av de viktigste koblingene i patogenesen av DPN. I denne forbindelse er betydningen av terapi rettet mot dens undertrykkelse åpenbar. For legemidler som brukes til dette formålet, omfatter primært a-liposyre (LK). Det er en ekspert syn på effektiviteten og rollen som et patogenetisk legemiddel for DPN (Toronto ekspertgruppe). Resultatene av en rekke studier av effekten av medisinbehandling har gitt bevis på at den har positiv effekt på nivå A [9]. En rekke studier har vist en forbedring av antioksidantstatus ved tillegg av LK til diabetesbehandling, selv hos pasienter med dårlig glykemisk kontroll [8]. Resultatene av store, multisenter, randomiserte, dobbeltblindede, placebokontrollerte studier utført i Europa og USA viste høy effekt av LC med en reduksjon i alvorlighetsgraden av nevropatiske symptomer og nevrologisk underskudd [8]. En stor studie av SYDNEY viste effekten av LC i innledningen / innledningen: hos pasienter med SPNP var det en rask og signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av nevropatiske symptomer [20].

For behandling av smertefulle former for DPN anbefales [9, 19]:

1. Antikonvulsiver: pregabalin (nivå av bevis A), gabapentin, natriumvalproat (bevisnivå B). Topiramats rolle fortsetter å bli diskutert, siden det er utilstrekkelig bevis for å støtte effektiviteten.

2. Antidepressiva: trisyklisk antidepressiv - amitriptylin, serotonin og noradrenalin reopptakshemmere - venlafaksin og duloksetin (bevisnivå B). Bruk av amitriptylin kan være begrenset på grunn av mulige bivirkninger. En gradvis titrering av amitriptylindosis anbefales for å redusere sannsynligheten for bivirkninger. Effekten av selektive serotoninreopptakshemmere diskuteres. Ifølge flere studier kan paroksetin og citalopram være effektive for å lindre smerte. Fluoxetin har ikke vist sin effektivitet i behandlingen av smertefull DPN.

3. Opioid tramadol (bevisnivå B).

4. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (bevisnivå B).

5. Vitaminer fra gruppe B brukes også i kompleks terapi av de smertefulle former for DPN.

Akupunktur og elektrisk stimulering kan legges til terapi i ethvert stadium av DPN [19]. Det anbefales å bruke krem ​​med capsaicin.

APN behandling

Opphør av alkoholforbruk, et balansert kosthold rikt på vitaminer i gruppe B, og rehabilitering er de viktigste metodene for ikke-rusmiddelbehandling.

Tiamin (vitamin B1) er patogenetisk terapi av APN, siden mangel på dette vitaminet er en av de patogenetiske mekanismene for sykdomsutvikling. Den evidensbaserte effektiviteten av bruk i ALP har blitt demonstrert i en rekke studier. Og gitt at vitamin B6 og B12 bidrar til "arbeidet" av vitamin B1 og har sine gunstige egenskaper, er de med rette foreskrevet i kombinasjon. I tillegg kan pasienter med ALS med nedsatt absorpsjon og utilstrekkelig ernæring redusere innholdet av ikke bare vitamin B, men også andre vitaminer i gruppe B.

Antidepressiva (amitriptylin, duloksetin, venlafaxin), antikonvulsiva midler (gabapetin, pregabalin) og capsaicin krem ​​brukes også til å behandle smerter med ALP. LKs effekt og rolle ved reduksjon av oksidativt stress hos pasienter med APN er diskutert [5].

B-vitaminens rolle i behandlingen av DPN og ALP

Vi kan si at utnevnelsen av vitaminer fra gruppe B i ulike typer nevropati er blitt en tradisjon. Men hva er den virkelige rollen av B-vitaminer i behandlingen av DPN og APN?

Muligheten for å bruke vitaminer i gruppe B bestemmes av de viktigste nevrotrofiske funksjonene:

• gjennomføre en nerveimpuls, gi aksonal transport, bestemme regenerering av nervesvev;
• modulering av nevromuskulær overføring (norepinefrinsyntese);
• regulering av nerveens "smertefulle" aktivitet;
• deltakelse i karbohydrat (som hovedkoenzym, forbedrer glukoseutnyttelse), protein, lipidmetabolisme.

• Sikring av synaptisk overføring (syntese av nevrotransmittere dopamin, norepinefrin, adrenalin, histamin);
• sikring av inhiberingsprosesser i sentralnervesystemet - sentralnervesystemet (syntese av gamma-aminosmørsyre).

• syntese / restaurering av myelinskjeden;
• smertestillende effekt (reduserer glutamatsyntese i sentralnervesystemet);
• hemo- / erytropoiesis;
• syntese av protein, karbohydrater, aminosyrer, lipider [18].

Effektiviteten av behandlingen av APN-komplekse vitaminer i gruppe B (B1, B6 og B12) ble påvist i en multisenter, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie: Det var en forbedring i vibrasjonsfølsomheten og funksjonen av følsomme fibre, noe som reduserte smertefrekvensen [22].

Effekten av B-vitaminer med DPN ble demonstrert i eksperimentelle studier på dyremodeller. Resultatene av kliniske studier på behandling av pasienter med DPN-vitaminer i gruppe B har vist effektiviteten, selv om effektiviteten av deres bruk og mekanismene for terapeutisk virkning fortsetter å diskuteres aktivt.

I 2008 ble Cochrane systematisk gjennomgang av forskningsresultater på behandling av DPN og APN med B-gruppe vitaminer publisert [22, 23]. Forfatterne satte et mål for å avgjøre om B-vitaminer er effektive i behandlingen av disse nevropatene. B-vitaminer ble sammenlignet med placebo og andre legemidler, som kalles antioksidanter. Gjennomgangen omfattet 30 studier, totalt - 741 pasienter med DPN eller ALP. I 2 små studier hadde B-vitaminene ikke en signifikant effekt på å redusere smerte. En liten studie viste effekten av vitamin B1 ved å forbedre vibrasjonsfølsomheten. Ifølge resultatene fra to store studier fører høyere doser av B-komplekset av vitaminer i sammenligning med mindre doser til betydelig smertelindring og en reduksjon av alvorlighetsgraden av parestesier. Det ble konkludert med at antall randomiserte studier av effektiviteten av behandlingen for DPN og APN med vitamin B i gruppe B er begrenset, utilstrekkelige data for å konkludere at vitamin B-gruppene er svært høye i effektivitet. Det faktum at pasienter med DPN og APN av vitamin B er godt tolerert

Kombinert preparering av vitaminer i gruppe B - Neuromultivitt: kliniske studier av effektiviteten av behandlingen av DPN og APN

En rekke forfattere indikerer at det ikke er hensiktsmessig å foreskrive ikke en av vitamin B-vitaminene, men deres komplekse, til pasienter med DPN og APN. Det antas at B-vitaminene utfyller hverandres handlinger i biokjemiske prosesser som forekommer i nervesystemet [21]. Ved de kombinerte preparatene av vitamin B i gruppe B er nevromultivitt. Legemidlet er mye brukt i praksis av nevrologer og endokrinologer. Neuromultivitt inneholder 3 vitaminer i gruppe B i en terapeutisk dose: 100 mg tiaminhydroklorid (vitamin B1), 200 mg pyridoksinhydroklorid (vitamin B6), 200 μg cyanokobalamin (vitamin B12).

I Russland har det blitt gjennomført en rekke studier på effektiviteten av behandlingen av DPN og APN med Neuromultivitis. AY Tokmakov og MB Antsiferov undersøkte effekten av dette stoffet hos pasienter med type 2 diabetes og DPN. Varigheten av behandlingen var 3 måneder. Ifølge forfatterne, på bakgrunn av terapi, var det en forbedring i vibrasjon og taktil følsomhet, en reduksjon i smerte. Forbedring av følsomhet er en viktig faktor for å redusere risikoen for trofefotssår og forbedre livskvaliteten hos pasienter med DPN [6]. Ifølge resultatene av studien V. B. Bregovskogo et al. tar Neuromultivitis i 3 måneder. betydelig forbedret temperatur, vibrasjonsfølsomhet, redusert smerteintensitet med et gjennomsnitt på 40% [25].

IV Fats et al. gjennomført en sammenligning av effekten av stoffet Neuromultivitis og standard parenteral terapi med vitaminer B1, B6, B12 hos pasienter med ALS. I begge terapeutiske grupper ble det observert en signifikant reduksjon i smerteintensitet. Det var ingen klinisk signifikante forskjeller i behandlingseffekt mellom gruppene. Resultatene av denne studien bekreftet muligheten for en ekvivalent erstatning av parenteral terapi med gruppe B-vitaminer på det tabletterte stoffet Neuromultivitis hos pasienter med CA og APS [26].

Av interesse er studiet av behandling av blandet polyneuropati hos pasienter med kombinert patologi - diabetes og CA. IV Fats et al. bemerket den positive effekten av Neuromultivitis ved behandling av denne pasientkategori og understreket muligheten for å gjennomføre lignende, men større kliniske studier [27].

Således er behandlingen av DPN å kontrollere blodsukkernivåer, HbA1c-verdier og utnevnelsen av rasjonell farmakoterapi.

Et viktig stadium i behandlingen av APN er å unngå alkohol, et balansert kosthold og rehabilitering. Det har blitt fastslått at komplekset av vitaminer B1, B6 og B12 er et effektivt middel for patogenetisk terapi av APN. Ved behandling av smerte assosiert med ALP, brukes antidepressiva, antikonvulsive midler, krem ​​med capsaicin. Effekten og rollen til LK ved reduksjon av oksidativt stress hos pasienter med ALP er diskutert. Resultatene av en rekke studier indikerer muligheten for å administrere et kompleks av vitaminer i gruppe B, både i ALP og DF.

Neuromultivitt er en kombinert oral medisin som inneholder vitaminer B1, B6 og B12 i terapeutiske doser. Ifølge resultatene fra russiske studier har Neuromultivitis en positiv effekt i behandlingen av pasienter med ALP og DPN.

litteratur

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Patogenetisk behandling av dysmetabolisk polyneuropati // Vanskelig pasient. 2011. № 7.
2. Levin, OS Bruk av benfotiamin i behandling av dysmetabolisk polyneuropati // Medical Bulletin. 2006. nr. 23-24. S. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologi av diabetisk neuropati / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Lærebok for diabetisk nevropati. 2003. s. 64-82.
4. Kuzina I. V., Gurieva I.V. Diabetisk nevropati. Moderne trender i antioksidant terapi // Vanskelig pasient. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholisk nevropati: mulige mekanismer og fremtidige valgmuligheter // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. nr. 3. s. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Kjønn og perifer neuropati i kronisk alkoholisme: en klinisk-elektro-kronisk studie // Alkohol Alkoholisme 2000. Vol. 35. s. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Alvorlighetsgrad av alkoholinducert smertefull perifer neuropati hos kvinnerrotter: En rolle østrogen og proteinkinase (A og C epsilon) // Neurovitenskap. 2007. Vol. 145. s. 350-356.
8. Kasznicki J. Forbedringer av distal symmetrisk polyneuropati // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. nr. 2. s. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A. J. M., Dyck P.J. et al. Diabetisk Neuropati Ekspertgruppe // Diabetisk Care. 2010. Vol. 33, s. 2285-2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Patogenetisk behandling av diabetisk polyneuropati // Tilstedeværende lege. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Biokjemi og molekylcellebiologi av diabetiske komplikasjoner // Natur. 2001. Vol. 414. s. 813-820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotiamin blokkerer tre hovedveier av hyperglykemisk skade og forhindrer eksperimentell diabetisk retinopati // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. Den patobiologi av diabetiske komplikasjoner. En samlende mekanisme // Diabetes. 2005. Vol. 54. nr. 6. s. 1615-1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Alkoholisk nevropati er en klinisk-patologisk forskjell fra tiamin-mangel-neuropati // Ann Neurol. Jul 2003. vol. 54 (1). R. 19-29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Alkohol-indusert leverskade eller myopati // Alkohol Alkoholisme. 1992. Vol. 27. s. 359-356.
16. Levin, OS Polyneuropati: En klinisk veiledning. M.: LLC Publishing House Medical Information Agency, 2011. 469 s.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC Research Group. Neuropati blant kohort 8 år etter ferdigstillelse // Diabetesbehandling. 2006. Vol. 29. s. 340-344.
18. Doskina E.V. Diabetisk polyneuropati og B12-mangelstilstander: Grunnleggende om patogenese, måter å behandle og forebygge // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Bevisbasert retningslinje: behandling av smertefull diabetisk nevropati. Rapport fra American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine og Rehabilitering // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Trial Study Group. De sensoriske symptomene på diabetisk polyneuropati er forbedret med alfa-liposyre: SYDNEY-studien // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Bruk av høye doser av B-vitaminer i nevrologi // Vanskelig pasient. 2009. № 10.
22. Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Tilfeldig kontrollert prøve // ​​Alkohol Alkoholisme. 2006. Vol. 41. nr. 4. s. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for behandling av perifer neuropati // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, nr. 3.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Muligheter for bruk av nevromultivitt i kompleks behandling av polyneuropati hos pasienter med diabetes mellitus // Nye legemidler. 2001. Vol. 2. nr. 11. S. 33-35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Bruk av Neuromultivitt hos pasienter med kronisk diabetisk sensorimotorisk polyneuropati av underekstremiteter // Nye legemidler. 2002. nr. 6. s. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Erfaring med bruk av stoffet Neuromultivitt i alkoholisk polyneuropati // Nye legemidler. 2002. nr. 12. s. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Effekten av stoffet Neuromultivitt med samtidig alkoholisk og diabetisk polyneuropati // VINITI, Medicine-serien. 2003. Vol. № 4. Alkohol sykdom. S. 1-4.

Lignende artikler i brystkreftboken

Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (CNMC) er en av de vanligste.

Neuralgi av trigeminusnerven (NTN) - en sykdom som manifesteres av skarp ansikts smerte.