Diabetes og infeksjoner

  • Forebygging

Smittsomme sykdommer i diabetes mellitus (DM) observeres mye oftere enn hos andre mennesker, siden et svekket immunforsvar ikke kan gi en effektiv beskyttelse av kroppen. Komplikasjoner fra infeksjoner var og forblir de viktigste årsakene til død i diabetes. De viktigste årsakene til smittsomme sykdommer er sopp, bakterier og virus.

Årsaker til diabetesinfeksjoner

Diabetes mellitus øker mottakelsen av organismen for infeksjon.

Årsaken til svak antiinfeksjonsvern under hyperglykemi er negative endringer i funksjonaliteten til lymfocytter og monocytter, samt polymorfonukleære leukocytter. Det er en svikt i prosessene for beskyttelse - naturlig fagocytose, kjemotaksis, intracellulær drap og migrasjon. En annen grunn er den hyppige utviklingen av diabetes komplikasjoner. Vaskulære komplikasjoner, diabetisk polyneuropati og nedsatt karbohydratmetabolisme gir diabetikere økt følsomhet mot infeksjoner med visse lokaliseringer. Noen patogener med diabetes har en unik virulensmekanisme, som forverres av hyperglykemi.

Typer av smittsomme sykdommer

Noen smittsomme sykdommer er ikke en komplikasjon av diabetes, men det er også sykdommer som er karakteristiske bare for diabetikere. Diabetesgruppene er vist i tabellen:

Vanlige symptomer på smittsomme sykdommer

For å forhindre utvikling av komplikasjoner, trenger diabetikere ved de første symptomene på infeksjon for å motta kvalifisert medisinsk hjelp. De første tegn på infeksjon i kroppen er:

    Ved de første manifestasjoner av infeksjon, må du konsultere en lege, da det er flere sjanser til å unngå negative konsekvenser i begynnelsen.

temperaturøkning;

  • hoste, smerte ved svelging, rennende nese, kuldegysninger eller varme
  • hudutslett;
  • ikke-helbredende kutt eller sår;
  • kvalme, oppkast, fordøyelsesbesvær;
  • smertsyndrom;
  • kløe;
  • problemer urinerer.
  • De fleste smittsomme sykdommer i diabetes behandles vellykket på et tidlig stadium av utviklingen.

    Grupper av patogener i diabetes mellitus

    sopp

    Patogener er patogene mikroskopiske sopp. Den vanligste arten er Candida. En gang i kroppen setter sjampen seg på slimhinner, indre organer, hud og negler. Forsvinnelsen av immunforsvaret hos pasienter med diabetes og høyt sukker skaper en fruktbar grunn for reproduksjon av Candida og andre sopprepresentanter. De vanligste sykdommene er:

    • Inginal idrettsutøver opptrer oftere hos menn med diabetes. Det får seg til å føle seg rødt kløende utslett i lysken eller på kjønnsorganene. Kausjonsmiddelet - sopp Trikhofiton.
    • Ringorm. Lesjoner - ansikt, kropp, hår og negler. Det er mulig å gjenkjenne en lav av karakteristiske flakete flekker. Smittsom på kontakt. Svekket immunitet øker risikoen for infeksjon flere ganger.
    • Spiker sopp. Kausjonsmiddelet er en parasittskimmelsvamp av dermatofytfamilien. Svampen parasiterer neglen, endrer strukturen og den ytre formen. Mangel på behandling hos diabetikere fører til gangrene og amputasjon.
    • Mukoroz. Alvorlig sykdom forårsaket av sopp av slekten Shngorie eller Misog, multipliserer i lungene. Høy sannsynlighet for død.
    Tilbake til innholdsfortegnelsen

    bakteriell

    Bakterielle infeksjoner starter vanligvis når encellede mikroorganismer (bakterier) kommer inn i kroppen. Tilslutning av bakterielle infeksjoner til en vanlig sykdom fører til alvorlig dekompensering av diabetes, slik at behovet for insulin øker. Bakterier forårsaker følgende sykdommer

      Diabetikere har ofte en slik bakteriell sykdom som bygg.

    Bygg. Dette er en skarp, purulent abscess av hårpæren i øyevippene. Kausjonsmiddelet er Staphylococcus aureus. Symptomer: smerte på øyelokk, sløring av syn, tåre. I diabetes er bygg en hyppig forekomst, siden blodsukker tjener som et utmerket avlsmord for avl av stafylokokker.

  • Koker. Tette smertefulle knuter, lokalisert på steder med høy fuktighet i huden eller hvor huden er utsatt for hyppig friksjon - nakke, ansikt, armhuler, bakder. Diabetes kompliserer sykdommen med hyppige tilbakefall, noe som er mye vanskeligere å behandle. Furunkulose skyldes streptokokker eller stafylokokker.
  • Follikulitt. Inflammatorisk infeksjonsprosess i de øvre delene av hårsekkelen, manifestert av smertefulle, purulente pimples med et hår i midten.
  • Carbuncle. Akutt purulent abscess av tett avskårne hårsekk, med dannelse av et nekrotisk fokus på huden. Hovedårsaken til utseende av carbuncles er penetrering i organismen av stafylokokker, streptokokker eller Escherichia coli.
  • Tilbake til innholdsfortegnelsen

    virus

    Virusinfeksjoner representerer en omfattende gruppe sykdommer som er forårsaket av ulike typer virus. Virus er delt inn i følgende typer:

    • åndedretts;
    • gastrointestinal;
    • arboviruses;
    • Hepatitt A, B, C, B, D, E, F, G;
    • HIV;
    • human papillomavirus;
    • herpes virus.

    Noen typer virus forblir lenge i kroppen, men manifesterer seg bare med en reduksjon i immunitet. Ved vedlikehold av sukker i normen og riktig livsstil, stopper reproduksjonen av virus i diabetes vellykket, men mangel på kontroll fører til kronikk i prosessen og utvikling av alvorlige komplikasjoner, noe som noen ganger fører til funksjonshemning eller død.

    Årsaker til diabetes

    Diabetes mellitus er en sykdom hvor sukkernivåene stiger for mye. Et spesielt hormon, insulin, må bekjempe det. Hvis det er for lite i kroppen, blir cellens arbeid forstyrret og sykdommen forårsaker farlige konsekvenser. I dag ser vi på alle de viktigste årsakene til diabetes.

    Arv og genetikk - årsaker til diabetes

    Oftest er sykdommen sykdommen arvet. Det gener spiller en stor rolle i utviklingen av denne sykdommen.

    1. Genes og type 1 diabetes. Under generens virkning begynner menneskelig immunitet å skade betaceller. Etter det mister de fullstendig evnen til å produsere hormoninsulinet. Legene var i stand til å bestemme hvilke antigener som predisponerer for utseendet av diabetes. Det er kombinasjonen av noen av disse antigenene som fører til en større risiko for å utvikle sykdommen. I dette tilfellet kan det være andre anti-immune prosesser i menneskekroppen, for eksempel giftig goiter eller revmatoid artritt. Hvis du finner forekomsten av slike sykdommer, kan diabetes også vises snart.
    2. Genes og type 2 diabetes. Denne typen sykdom overføres langs den dominerende veien til arvelighet. I dette tilfellet forsvinner ikke hormoninsulinet fra kroppen, men begynner gradvis å redusere. Noen ganger kan kroppen selv ikke gjenkjenne insulin og stoppe veksten av blodsukker.

    Vi lærte at de viktigste årsakene til diabetes er gener. Men selv med en genetisk predisposisjon, kan du ikke bli syk med diabetes. Tenk på andre årsaker som kan utløse sykdommen.

    Faktorer som provoserer diabetes

    Årsaker til diabetes som provoserer type 1 sykdom:

    • Virusinfeksjoner. Det kan være rubella, parotitt, enterovirus og coxsackie.
    • Europeisk rase Eksperter bemerket at asiater, svarte og Hispanics har en mye mindre prosentandel av risikoen for diabetes. Nemlig er det europeiske rase mest påvirket av denne sykdommen.
    • Familiehistorie. Hvis dine slektninger hadde denne sykdommen, så er det stor risiko for at det kommer genetisk til deg.

    Nå vurdere årsakene til diabetes, som predispose til utviklingen av type 2 sykdom. De er mye mer, men selv tilstedeværelsen av de fleste av dem garanterer ikke 100% av manifestasjonene av diabetes.

    • Vaskulære sykdommer. Disse inkluderer slag, hjerteinfarkt og arteriell hypertensjon.
    • Eldre mann alder. Vanligvis talt etter 50-60 år.
    • Hyppig stress og nervesykdommer.
    • Bruk av visse stoffer. Oftest er disse steroidhormoner og tiaziddiuretika.
    • Polycystisk ovariesyndrom.
    • Sjeldne fysiske aktiviteter hos mennesker.
    • Sykdommer i nyrene eller leveren.
    • Overvekt eller ekstrem fedme. Eksperter oppmerksom på at denne faktoren oftest forårsaker diabetes. Dette er ingen tilfeldighet, fordi det store fettvevet hindrer riktig syntese av insulin.
    • Manifestasjonen av aterosklerose.

    Når vi kjenner hovedårsakene til diabetes, kan vi begynne å eliminere disse faktorene. Nøye observasjon av helsen til kroppen kan forhindre at diabetes begynner.

    Sykdommer og skade på betaceller

    Årsakene til diabetes er sykdommer som ødelegger beta celler. For eksempel lider pankreatitt og kreft sterkt fra bukspyttkjertelen. Noen ganger kan problemer forårsake endokrine kjertel sykdommer. Ofte skjer dette med skjoldbruskkjertelen og binyrene. Påvirkningen av sykdommer på manifestasjon av diabetes er ikke tilfeldig. Tross alt er alle hormonene i kroppen nært beslektet med hverandre. Og en sykdom i ett organ kan utløse utviklingen av diabetes.

    Mye oppmerksomhet bør betales til helsen til bukspyttkjertelen. Ofte blir det ødelagt på grunn av påvirkning av visse stoffer. Det påvirkes negativt av diuretika, psykotrope stoffer og hormoner. Vi må ta forsiktighet med glukokortikoider og legemidler som inneholder østrogen.

    Legene sier at når en stor mengde hormoner blir produsert, kan diabetes lett oppstå. For eksempel bryter hormonet tyrotoksikosen glukosetoleranse. Og dette er en direkte vei til begynnelsen av diabetes.

    Hormonekatekolamin reduserer kroppens følsomhet overfor insulin. Etter en stund fører denne reaksjonen til begynnelsen av diabetes. Hormonet aldosteron øker syntesen av kvinnelige kjønnshormoner for mye. Deretter begynner jenta å vokse, og fettavsetninger vises. Det fører også til utviklingen av sykdommen.

    Hormoner er ikke hovedårsakene til diabetes. Her er en rekke sykdommer som ødelegger beta celler og fører til utvikling av sykdom.

    • Legene legger stor vekt på pankreatitt. Denne sykdommen ødelegger betaceller. Deretter begynner utviklingen av denne sykdommen i kroppen å starte insulinmangel. Hvis betennelse ikke elimineres, vil det over tid redusere frigjøringen av insulin i kroppen.
    • Skader er også en viktig årsak til diabetes. For eventuelle skader i kroppen begynner den inflammatoriske prosessen. Alle inflammatoriske celler begynner å bli erstattet av friske. På dette tidspunktet reduseres insulinutskillelsen markant.
    • Bukspyttkjertel kreft blir en vanlig årsak til type 2 diabetes. Også i dette tilfellet begynner de syke cellene å endres til friske og insulinfall.
    • Gallbladder sykdom påvirker utviklingen av diabetes. Spesielt må du være oppmerksom på kroniske cholecyter. Dette er ingen tilfeldighet, fordi for bukspyttkjertelen og for gallekanalen er det ett sted i tarmen. Hvis gallebetennelse begynner, kan den gradvis passere til bukspyttkjertelen. En slik prosess vil føre til utbrudd av diabetes.
    • Leversykdom er en av årsakene til diabetes. Hvis leveren celler behandler dårlig karbohydrater, begynner insulin i blodet å øke. Over tid vil en stor dose insulin redusere sensitiviteten til cellene til dette hormonet.

    Som du har lagt merke til, er årsakene til diabetes mellitus hovedsakelig bukspyttkjertel og leversykdommer. Siden arbeidet i disse organene påvirker mengden insulin i kroppen, er det viktig å behandle dem nøye og behandle dem i tide.

    Hvordan virker virus på diabetes?

    Forskere var i stand til å legge merke til den viktige linken diabetes med virusinfeksjoner. Mye oppmerksomhet ble utbetalt til Coxsackie-viruset. Det kan forårsake skade på celler som produserer insulin. Ethvert barn før utviklingen av diabetes kan bli syk med dette viruset. Hvis tiden ikke eliminerer sykdommen Coxsackie, vil den etter en tid føre til utvikling av diabetes. Vanligvis forårsaker viruset type 1 sykdom.

    Årsaker til diabetes er farlige virus, som inkluderer:

    Nervøs stress

    Legene var i stand til å bevise at det var nervøst stress som utløste starten av diabetes hos en rekke pasienter som var predisponert for det. Vurder konsekvensene av stress:

    1. Under tider med alvorlig stress undertrykker kroppen frigjøring av insulin. Samtidig stopper aktiviteten til organene i magesystemet en stund.
    2. Sterk stress svekker hele kroppens immunitet. På dette punktet kan kroppen lett fange noen sykdom. Deretter kan disse sykdommene provosere diabetes.
    3. Nervesykdommer påvirker også glukosenivåer. Stress forstyrrer kroppens metabolisme dramatisk. På dette tidspunktet faller insulin, og alle glykogenbutikker i kroppen blir til sukker.
    4. Under stress kommer all energi av en person inn i blodkarene. På dette punktet faller kroppens insulinfølsomhet kraftig.
    5. Stress forårsaker en økning i kroppens hormon kortisol. Han gir umiddelbart en skarp følelse av sult. Dette fører til alvorlig fedme. At kroppsfett er hovedproblemet med diabetes.

    Tenk på de viktigste symptomene på nervestress:

    • Hyppig hodepine.
    • Uforklarlig ondskap i det hele tatt.
    • Veldig sliten
    • Hyppig følelse av skyld og selvkritikk.
    • Vekt svingninger.
    • Søvnløshet.

    Her er hva du skal gjøre under stress, for ikke å provosere diabetes mellitus:

    1. Ikke bruk sukker under en nervøs sammenbrudd.
    2. Følg et lett diett. Best av alt, er det foreskrevet av en lege.
    3. Sjekk blodet for sukker.
    4. Prøv å eliminere årsaken til stress og ro ned så mye som mulig.
    5. Du kan gjøre pusteøvelser eller gjøre yoga for å berolige nervesystemet.
    6. Bli kvitt all overflødig vekt som ble kjøpt under stress.

    Nå vet du at stress og nervesvikt er viktige årsaker til diabetes. Derfor er det viktig å alltid være rolig og eliminere kilder til stress og depresjon. Ikke glem å besøke legen for øyeblikket og endre blodsukkernivået.

    Menneskelig alder

    Leger bemerket at type 1 diabetes mellitus forekommer oftest opptil 30 år. Sykdommen av den andre typen forekommer i alderen 40-60 år. For den andre typen er dette ikke tilfeldig, fordi organismen blir svakere i en eldre alder, begynner mange sykdommer å vises. De kan provosere type 2 diabetes.

    Barn utvikler oftest type 1 sykdom. Dette er hva som forårsaker diabetes i et barn:

    1. Arvelighet.
    2. Barnet bærer ofte virussykdommer.
    3. Vektig. Barnets masse ved fødselen var over 4,5 kilo.
    4. Metabolske sykdommer. Disse inkluderer hypothyroidisme og fedme.
    5. Immuniteten er for lav hos et barn.

    Andre viktige poeng

    • I tilfelle av smittsomme sykdommer, er ungdom og barn mest utsatt for diabetes. Derfor er det viktig å forbedre immuniteten til barnet og umiddelbart begynne behandling av infeksjonen. I dette tilfellet må du bestå en blodprøve og sjekke sukkeret.
    • Hvis du er utsatt for diabetes, ser du nøye på de viktigste symptomene på sykdommen og reaksjonen av kroppen. Hvis du ofte føler tørst, er søvnen forstyrret og appetitten øker, er det viktig å bli testet med en gang.
    • I tilfelle arvelig predisposisjon, prøv å nøye overvåke nivået av sukker og ernæring. Du kan kontakte en spesialist som vil tilordne deg et spesielt diett. Hvis det blir observert, vil risikoen for diabetes være mindre.
    • Når en pasient vet hva som forårsaker diabetes, kan han alltid eliminere årsaken og forhindre utvikling av sykdommen. For å gjøre dette må du ta en ansvarlig holdning til helse og besøke legen regelmessig.

    funn

    Nå vet du de viktigste årsakene til diabetes. Hvis du nøye overvåker helsen din, unngå nervøs sammenbrudd og behandle virus i tide, så kan en pasient med en predisponering for diabetes unngå sykdommen.

    Diabetes er en virussykdom

    Britiske forskere har funnet ut at enteroviruser som forårsaker diaré og oppkast hos mennesker, kan provosere utviklingen av type 1 diabetes i genetisk lokaliserte mennesker. Type 1 diabetes, som kalles insulinavhengig, utvikler seg vanligvis hos barn. Denne typen diabetes er forbundet med døden av såkalte insulinproducerende beta celler i bukspyttkjertelen.

    Forskere fra University of Brighton og Royal Hospital i Glasgow undersøkte vev av barn som døde av diabetes innen ett år fra det øyeblikket de diagnostiserte sykdommen. Parallelt ble en kontrollgruppe av ikke-diabetiske barn undersøkt. Det ble funnet at i 60% av tilfellene i diabetiske barn er spor av proteinbelegget av enterovirus funnet, mens i kontrollgruppen ble enterovirus funnet bare i isolerte tilfeller.

    Forskere antyder at enteroviruser, som kommer inn i kroppen og forårsaker akutt gastrointestinal opprørt, er for det meste utskilt fra kroppen når de gjenoppretter uten å forårsake noen gjenværende effekt. I tilfeller der barn er utsatt for en genetisk predisponering mot diabetes, utløser viruset imidlertid mekanismen for autoimmun tap av insulinproduksjon i kroppene deres.

    Spesielle tester avslørte også spor av tilstedeværelsen av viruset i kroppen av 40% av voksne med type 2 diabetes. Forskere har snakket om at vaksinering i mange tilfeller vil bidra til å unngå diabetes, som vil beskytte mot virusinfeksjon.

    I Israel opprettet en gruppe forskere fra Weizmann-instituttet et nytt stoff som kan brukes som en vaksine for type 1 diabetes. Handlingsmekanismen for den israelske nyheten er basert på beskyttelse av kroppen mot en autoimmun reaksjon som ødelegger beta-cellene i bukspyttkjertelen. Legemidlet har vellykket kliniske studier hos voksne. Nå er det et søk etter en ordning for bruk på unge pasienter.

    En ny virusfremkallende type 1 diabetes og en rekke andre autoimmune sykdommer har blitt oppdaget.

    En studie av forskere fra Senter for Autoimmun Genomics og Etiology (CAGE) hos barn i Cincinnati viste at Epstein-Barr-virus (EBV), som forårsaker smittsom mononukleose, øker risikoen for å utvikle type 1 diabetes mellitus og andre alvorlige sykdommer (systemisk lupus erythematosus, multippel sklerose, reumatoid artritt, juvenil idiopatisk arthritis, inflammatorisk tarmsykdom, cøliaki).

    Resultatene av studien viser at proteinet produsert av Epstein-Barr-viruset, kalt EBNA2, er assosiert med flere steder langs det menneskelige genomet som er forbundet med disse syv sykdommene.

    Funnene kaster lys over hvordan miljøfaktorer, for eksempel virale eller bakterielle infeksjoner, dårlig kosthold, forurensning eller andre farlige effekter, kan samhandle med den menneskelige genetiske planen og få konsekvenser for utviklingen av sykdommen.

    Komponentene opprettet av viruset samhandler med humant DNA på steder der den genetiske risikoen for sykdommen øker. EBV er et ekstremt vanlig virus. I utviklede land blir over 90% av befolkningen smittet med dem før fylte 20 år. Etter infeksjon forblir viruset i menneskekroppen for livet.

    I mange år har forskere knyttet EBV med flere andre sjeldne tilstander, inkludert noen typer lymfatisk kreft.

    Denne funn er trolig ganske grunnleggende, fordi den kan oppmuntre mange andre forskere rundt om i verden for å revurdere sine synspunkter på dette viruset. Som en konsekvens, og antar at andre kan gjenta funnet av amerikanske forskere, kan dette føre til behandlingsmetoder, metoder for forebygging og måter å forebygge sykdommer som ennå ikke har utviklet seg. Det er fortsatt ingen vaksine som ville forhindre EBV-infeksjon.

    Noen EBV vaksiner er under utvikling. Forhåpentligvis kan denne forskningen oppmuntre forskere rundt om i verden til å bevege seg fremover raskere og med banebrytende innsats.

    Årsaker til diabetes: 9 risikofaktorer

    La oss prøve å finne ut hva som forårsaker diabetes. Endokrinologer mener at sykdommen, både type 1 og 2, er en polyetiologisk (multifaktoriell) patologi, siden utviklingen krever flere grunner.

    Genetisk predisposisjon

    Genetisk predisponering til begynnelsen av type 1 og type 2 diabetes hos noen mennesker skyldes tilstedeværelsen av visse gener fra HLA-systemet (histokompatibilitet). Disse gener ligger på et lite segment av det 6. autosomale kromosomet.

    Ofte identifiserer diabetikere to spesifikke alleler B 8 og B 15. Det har blitt fastslått at sannsynligheten for å utvikle sykdommen hos disse pasientene er 5,8 ganger høyere, og frekvensen av patologien er den samme hos menn og kvinner.

    Autoimmune lidelser

    Forstyrrelse av immunresponsen er en av årsakene til skade på cellene i bukspyttkjertelen. Denne teorien støttes av tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer: Addisons sykdom, autoimmun tyreoiditt, diffus giftig goiter. Personer med diabetes er fem ganger mer sannsynlig enn andre pasienter.

    I de fleste tilfeller oppdager diabetikere antistoffer mot bukspyttkjertelcelleantigener. Disse er hovedsakelig klasse G immunoglobuliner. Hos pasienter med type 2 er antistoff mye mindre vanlig enn hos pasienter med type 1 diabetes, og mann eller kvinne spiller ingen rolle. Maksimal konsentrasjon av antistoffer er observert i de første månedene etter sykdomsutbruddet, og faller over flere år.

    Til nå detekteres to typer av spesifikke antistoffer i blodet: cytoplasmatiske antistoffer og antistoffer mot overflateantigenet av øyene Langerhans. Cytoplasmiske antistoffer oppdages i 70% av tilfellene hos syke menn og kvinner. Noen eksperter anbefaler at du bruker denne indikatoren for tidlig diagnose.

    Viral skade på bukspyttkjertelen

    En vanlig årsak til diabetes mellitus 1, sjeldnere 2, er typen viral skade på bukspyttkjertelceller som produserer insulin. Patogene virus forårsaker sykdommen:

    • Coxs B3 og B4;
    • reovirus type 3;
    • cytomegalovirus;
    • humps virus;
    • røde hunder.

    Sjelden, årsaken til diabetes er hepatittvirus, men deres rolle i patogenesen er ikke blitt fastslått.

    Teorien om sykdommens virale natur er bekreftet av sesongens forekomst. Toppet av manifestasjonen av diabetes faller som regel under høst-vinterperioden, nærmere bestemt i oktober-januar. Det bør bemerkes at en viss periode på flere måneder passerer mellom virussykdommen og utseendet til de første diabetiske symptomene.

    Virusens rolle som årsak til diabetes er bekreftet av tilstedeværelsen av 87% av syke menn og kvinner i øyene i bukspyttkjertelen i Coxsackie B4-viruset. Det antas at dette bestemte patogenet er årsaken til nederlaget for b-celler som produserer insulin.

    Giftige faktorer

    Blant de toksiske faktorene som utfordrer, kan oppstart av diabetes mellitus være oppført: cellebeskadigelse av kjemiske midler, matfargestoffer, konserveringsmidler med nitrosoforbindelser. De har en direkte toksisk effekt på b-celler, og som et resultat fører til deres død. Skader på cellene i bukspyttkjertelen kan forekomme mot bakgrunnen av forgiftning av ulike alkoholholdige drikker, spesielt dette er vanlig hos menn.

    En av grunnene kan være noen stoffer. For eksempel, glukokortikoidhormoner, ganske ofte brukt til å behandle allergiske tilstander. Ved langvarig bruk kan de forårsake type 2 diabetes.

    Det finnes en rekke andre legemidler som skader bukspyttkjertelen: vacor, nikotinsyre, tiazider, A-interferon og andre. Derfor, når det gjelder utnevnelse av narkotika, er det nødvendig å nøye velge doseringen basert på leverens funksjonelle tilstand.

    Spiseforstyrrelse

    Den viktigste utløsende faktoren i utviklingen av diabetes, spesielt type 2, er overeating. Spesielt gjelder det overflødig bruk i mat av raffinerte rensede produkter, hermetikk, halvfabrikata, hurtigmat. Alle bidrar til overdreven vektøkning. Ifølge de siste observasjonene av endokrinologer har det vist seg at 80% av pasientene er overvektige.

    I tillegg til overeating er stor betydning for utviklingen av type 2 diabetes hos kvinner og menn begrensende trening. Hypodynami fører til overdreven avsetning av fettvev, særlig hos kvinner. I nyere studier har det blitt fastslått at cellene i fettvev har redusert insulinfølsomhet, mens produktene til sistnevnte ikke forstyrres og konsentrasjonen i blodet forblir tilstrekkelig for glukoseutnyttelse.

    stresset

    Hyppig stress kan være en av grunnene til å forårsake en reduksjon i insulinproduksjonen. Forskere vet at nervøs spenning forårsaker en kraftig økning i blodsukker og insulinutslipp, noe som fører til uttømming av cellene i det øyeapparatet.

    Av denne grunn forekommer sykdommens manifestasjon ganske ofte etter skremsel, psyko-emosjonelt traume, spesielt ofte blir de årsaken til sykdommen hos menn.

    Bukspyttkjertel sykdommer

    Ulike patologier i bukspyttkjertelen kan forårsake utvikling av diabetes, spesielt type 2. Disse inkluderer pankreatitt, svulster. Den inflammatoriske prosessen i et organs vev fører til nederlaget for b-celler og en reduksjon av insulinproduksjonen.

    En annen grunn kan være en pankreatisk skade som et resultat av hvilket et organ ble resektert (pankreathektomi). I slike tilfeller er insulin erstatningsterapi foreskrevet.

    Graviditetsdiabetes

    Han er diagnostisert ifølge noen data i 2-4% av gravide kvinner. En stor frigivelse av hormoner under graviditet fører til en reduksjon av glukosetoleranse og utvikling av symptomer. Symptomer på sykdommen etter fødsel passerer uavhengig, uten behandling.

    Graviditetsdiabetes utvikles hos gravide kvinner som er overvektige, samtidig pankreasykdommer eller genetisk predisponering. Av denne grunn anbefales kvinner i fare for å kontrollere blodsukkeret og følge et spesielt diett.

    Kromosomale sykdommer

    Diabetes mellitus kan forekomme i en rekke genetiske sykdommer. I dette tilfellet er bruken av glukoseutnyttelse forårsaket av kromosomale defekter. Slike sykdommer inkluderer: Downs syndrom, Huntingtons chorea, porfyri, Shershevsky-Turner syndrom, Klinefelter syndrom.

    Den vanligste patologien er Downs syndrom, den er like vanlig hos menn og kvinner og er preget av demens, tilstedeværelse av diabetes og abnormiteter i utviklingen av indre organer. Klinefelter syndrom forekommer bare hos menn og er årsaken til utviklingen av type 2 diabetes, redusert intelligens, infertilitet.

    Alt om skjoldbruskkjertelen

    nettside for helsepersonell

    Diabetes mellitus av viral opprinnelse.

    Herrer endokrinologer!
    Her er en interessant melding kom over.

    Britiske immunologer har mottatt nye data som indikerer den virale opprinnelsen til type 1 diabetes. Hvis påfølgende eksperimenter bekrefter denne hypotesen, vil farmakologene kunne begynne å jobbe med profylaktiske vaksiner som kan forårsake vedvarende immunitet mot voldtektene og dermed beskytte kroppen mot diabetes.

    [Lenker kun tilgjengelig for registrerte brukere]
    Dine kommentarer?

    1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" fra 27.05 takogo net.

    2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Til, for meg, er jeg glad for å si at jeg er en av de aller beste, og jeg har aldri prøvd det, og jeg legger så mye på det. Izvestno i o diia di diabetes s privivkami

    [Lenker kun tilgjengelig for registrerte brukere]
    [Lenker kun tilgjengelig for registrerte brukere]
    [Lenker kun tilgjengelig for registrerte brukere]
    [Lenker kun tilgjengelig for registrerte brukere]
    [Lenker kun tilgjengelig for registrerte brukere]

    Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', en potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-h gg.; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, Chto på mozhet peredavat'sia polovym putem i materi rebenku. Privivkoi zarazili, en teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

    Den såkalte virale (eller virusgenetiske) teorien om patogenesen av type 1 diabetes mellitus har faktisk vært kjent i lang tid. Lignende virusteorier eksisterer også for andre autoimmune sykdommer, spesielt Graves sykdom. Selv om patogenesen til sistnevnte blant smittsomme agenter beskylder mest Yersinia.

    Selvfølgelig kan utviklingen av beta-celler ikke bestemmes av en enkelt vitus-infeksjon, siden bare et svært lite antall personer som har lidd det, utvikler diabetes. Forresten er diabetes mellitus type 1 (i motsetning til type 2) ikke en så vanlig sykdom. For eksempel er forekomsten av b-eller graves mange ganger høyere enn for type 1 diabetes. Sistnevnte sykdom er definitivt verre.

    I omtrent ti år har jeg ikke personlig hørt noe nytt om virusteorien om patogenesen av type 1 diabetes. Selv om dette kanskje skyldes det faktum at jeg ikke spesifikt spore dette problemet. I tidsskriftet "Problemer med endokrinologi" ble det tidligere utgitt mange artikler om dette emnet. Primær betydning var knyttet til virus av rubella, coxsackie, kusma.

    Hvis denne teorien er utviklet på et nytt metodologisk nivå, er det greit. I stedet for forskere på dette feltet vil jeg konsentrere seg om de såkalte risikogruppene, nemlig på bærere av antistoffer mot forskjellige komponenter av betaceller.

    Jeg håper at mine andre endokrinologer vil utfylle meg.

    Jeg diskuterer ikke vaksinasjonsproblemet, og det er heller ikke motsatt at diskusjonen videreutvikles, i sammenheng med at Mr. Kotok har foreslått et år nå.

    Takk for kommentarene!

    Og med ferien du!

    Gratulerer og med den nye designen Tironet - veldig hyggelig

    Prochtite moe soobshchenie i ubedites' eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo Norsk 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz' diabeta s temi samymi virusami, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi i napisali - ingen posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazana jeg davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros Norsk' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki på materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-Libo diskussii - hochu Norsk' ukazat 'na Fakt i podkrepit' ego ssylkami.

    Noen foreløpige resultater på forebygging av T1DM i nære slektninger som bærer antistoffer mot bukspyttkjertelen, er publisert.

    diabetes Endokrinologi Spør ekspert
    Utfall av type 1 diabetes forebyggende forsøk

    fra Medscape Diabetes endokrinologi

    Hva har vært resultatene av type 1 diabetes forebyggende forsøk?

    fra Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

    Fordi den kan brukes som diabetes, kan den brukes i midten av 1990-tallet. American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) er å avgjøre om det skal brukes eller ikke. Høyrisikobaserte personer (> 50% 5 års risiko) ble fulgt av en gruppe 4-dagers insulininfusjon. Intermediate-risiko-emner (25% -50% 5-årig risiko) ble randomisert til enten oral insulin eller placebo.
    I dette tilfellet har vi blitt vist på en diett. Når det gjelder diabetes forsinket eller forhindret ikke utviklingen av diabetes. Det fortsetter å følge opp sykdommen. Det kan imidlertid være

    En studie ble utført tidligere i sykdomsprosessen, for eksempel en prognisert 5-årig risiko på 26% til 50%, kanskje mer vellykket. Over 350 fag har blitt mottatt (oppdatert). Resultatene kan forventes 1-2 år senere.

    Den europeiske Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (2) vil prospektivt adressere den. Over 40 000 førstegrads slektninger (5-40 år) har blitt vist, og innmelding er fullført. Fem hundre og femtiotre personer (ICA-titere 20 JDF-enheter) har blitt randomisert til å motta enten nikotinamid eller placebo. (Disse emnene har en estimert 40% risiko for å utvikle diabetes over 5 år.) Analyse av data forventes i 2002 eller 2003.

    At-Risk (TRIGR) har blitt pilotert i Europa og Nord-Amerika. Det er tydelig at det har blitt utført. Det skal bemerkes at TRIGR søker å avgjøre om det ikke er et problem. Dette er en randomisert studie av hvordan den har blitt målt. Den siste rapporten er at 3/84 sammenlignet med 10/89 av kontroller (P =.06).

    Forsøk med innånding av insulin for å hindre diabetes utføres for tiden i Finland og Australia (Harrison LC, personlig kommunikasjon, 2001). [4] Han var en diabetiker bachelor i diabetes i 3 år. Om nødvendig bør det noteres. Personer med en normal førstefase insulinrespons (FPIR) måtte være signifikant svekket, noe som tyder på at det var en av mennesker i fare for sykdommen. Ingen bivirkninger ble observert. Klart en større studie trenger.

    Det er et konsept for diabetesopplæring og omsorgspersoner. Mer enn 90 spedbarn har blitt randomisert til nasal insulin eller placebo, og resultatene forventes i 2-3 år.

    DPT-1 og ENDIT TrialNet, en rekke terapeutiske inngrep.

    Klinisk forsøk på over 100 000 barn Hemophilus Meningitis Vaccine; Mange diabetikere kvalifiserer for kompensasjon

    BALTIMORE, 31. juli / PRNewswire / - Den prestisjetunge rapporten Autoimmunity publisert denne uken av Dr. Bart Classen, en immunolog ved University of Utah, en influensasykdom,
    hemophilus vaksine og avhengig av diabetes. Det er ikke en fordel for vaksinen. Funnene forventes å bli korrigert for tryggere immunisering.

    Studien fulgte over 100 000 barn som fikk en vaksine og over 100 000 uvaccinerte barn. Etter 7 år mottok gruppen 4
    vaksinen hadde en statistisk signifikant økning på 26% av diabetes, eller en ekstra 54 tilfeller / 100.000 barn, sammenlignet med barn. I motsetning til dette forventes immunisering mot hemofilus å
    Unngå bare 7 dødsfall og 100 til 26 tilfeller av barn immunisert. Studien viste at det tok 3-4 år etter vaksinasjon.

    Mer informasjon om studiet.
    betydning.

    "Våre resultater er definitivt et forhold mellom immuniseringsplaner og diabetes." Bart Classen.

    The Classens 'forskning er allerede blitt allment akseptert. En medisinsk rapport har blitt publisert nylig (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002) som støtter funn. I fjor deltok leger på en konferanse for American College
    Fremskritt i medisin var overveldende enige om at vaksiner kan forårsake kroniske sykdommer som diabetes. Autoimmune sykdommer besøker
    Vaksine Sikkerhetsnettsted ([Lenker kun tilgjengelige for registrerte brukere]).

    Classen Immunotherapies, Inc.
    6517 Montrose Avenue
    Baltimore MD 21212 USA

    Et av materialene til mitt fremtidige nettsted. Det er forbudt å stjele! Be om tillatelse til å skrive ut igjen, og du vil motta det.

    Vitnesbyrd om Dr. J. Bartelow Classen
    før regjeringsreformkomiteen
    USAs representanthus


    Original på: [Lenker er bare tilgjengelige for registrerte brukere]


    Washington, Dakota
    17. mai 1999

    Kjære formann i komiteen, kongressleder Mika,

    Jeg takker for at du har godkjent å diskutere lenken jeg oppdaget mellom hepatitt B-vaksine og insulinavhengig diabetes mellitus. Jeg vil rapportere at jeg som lege har mottatt en vaksine mot hepatitt B, og jeg tror at det kan være nyttig å redusere risikoen for å få hepatitt i en slik yrkesrisikogruppe som helsearbeidere som arbeider med blodprodukter. Imidlertid protesterer jeg mot universell bruk av hepatitt B-vaksine for hele befolkningen, siden Når vaksinasjon gis ved 8 års alder, overgår risikoen fordelen.

    Den amerikanske regjeringen godkjenner vaksiner før de går inn i markedet og gir anbefalinger basert på deres sikkerhetsstudier - sistnevnte betyr vanligvis å overvåke pasienter i 30 dager eller mindre etter vaksinering. Vår studie inkluderer en studie av risikoen for diabetes forårsaket av autoimmune årsaker, og de som har oppstått hos personer som har fått visse vaksinasjoner, sammenlignet med kontrollgruppen som ikke mottok vaksinasjoner. Våre resultater viser at farene ved noen anbefalte vaksinasjoner, inkludert hepatitt B-vaksinen, oppveier fordelene i lavrisikogrupper, og bivirkninger kan koste amerikanske borgere over ti milliarder dollar om året, som jeg vil demonstrere senere.

    Vår studie fokuserer på effekten av vaksinering på insulinavhengig diabetes (diabetes), en av de autoimmune sykdommene. En autoimmun sykdom er en tilstand der individets immunsystem ødelegger sitt eget vev. Det antas at effekten av vaksiner på utviklingen av diabetes reflekterer forholdet mellom vaksiner med andre autoimmune sykdommer. Vi fant at forekomsten av diabetes i New Zealand økte med 60% etter innføringen av et massevaksinasjonsprogram mot hepatitt B (1). Senter for sykdomskontroll (CDC) begynte en studie for å bekrefte resultatene. Foreløpige data har blitt publisert, og de viser at vaksinen mot hepatitt B gitt i en alder av 8 ukers levetid er forbundet med en 90% økning i risikoen for diabetes (2), noe som bekrefter hva vi fant (3).

    Nå prøver vi å samle inn flere data om vaksinasjon mot hepatitt B, samt data om andre vaksinasjoner. Våre data indikerer at den hemofile vaksinen (Hib) ser ut til å forårsake diabetes (4), og vi har bekreftet en økning i forekomsten av diabetes i USA (5) og Storbritannia (6) etter introduksjon av en vaksine mot en hemofilstammen.

    Food and Drug Administration (FDA) kan spore vaksine bivirkninger gjennom Vaccine Side Effects Reporting System (VAERS) og Large Link-databasen. Rapporteringssystemet er avhengig av frivillige rapporter om bivirkninger som utviklet seg kort tid etter vaksinering. Våre data om diabetes viser at diabetes-indusert diabetes ikke kan utvikle seg tidligere enn tre eller flere år etter vaksinering. Databasen "Large Link" er dermed et nødvendig verktøy for å spore bivirkninger.

    Våre data viser at farene ved noen anbefalte vaksinasjoner oppveier fordelene i lavrisikogrupper, og bivirkninger kan koste amerikanske statsborgere over ti milliarder dollar om året. Dataene vi nylig publiserte (4), ifølge hvilke to eller tre barn kan utvikle diabetesfremkalt diabetes for hvert barn som kan få langsiktige fordeler fra en vaksine med hemofil vaksine. Mindre nøyaktige data er tilgjengelige på risiko og fordeler med hepatitt B-vaksine. Imidlertid er 4-5000 årlige dødsfall tilskrevet hepatitt B. Hvis vi vaccinerer hvert barn 8 uker med hepatitt B-vaksine, kan resultatet være 4-5000 årlig. nye tilfeller av diabetes.

    Ifølge våre estimater er det over 10 000 nye tilfeller av diabetes forårsaket av vaksiner i USA. I gjennomsnitt koster hvert tilfelle 1 millioner dollar som følge av tapte ytelser og medisinske utgifter. Den totale kostnaden for den amerikanske regjeringen og produsenter kan overstige 250 milliarder dollar.

    Amerikanske lover forbyder salg av vaksiner til deres sikkerhet er bevist. Vi har bevist at hepatitt B-vaksinen og andre vaksiner ikke oppfyller standardene, men de er likevel på markedet som tvinger barn til å motta disse vaksinasjonene. Jeg tilskriver dette til de mange tilfellene av feilbehandling av vaksinasjons- og immuniseringspolitikk. La meg gi deg bare ett eksempel.

    Jeg deltok på et møte hvor en eldre medarbeider, en tidligere føderalarbeider, hele tiden fortalte publikum at vaksinene produsert av hans firma var trygge. Jeg fortalte en eldre mat- og narkotikakontrollsjef som også var tilstede på møtet at jeg var bekymret over at arbeidstakeren nevnt ovenfor overvurderte sikkerheten til produktet hans, og at jeg tror at amerikansk lov forbyr produsentene å gjøre falske påstander om sine produkter. Hodet var enig, men sa at det er veldig vanskelig å få loven til å fungere. Senere begynte den samme lederen fra kontoret å jobbe for en vaksineprodusent. Både arbeidsgiver og arbeidstaker som annonserte sitt produkt har egne økonomiske interesser knyttet til hepatitt B-vaksine.

    Det er nødvendig å gjøre en rekke endringer i den nåværende politikken. Uavhengige forskere som representerer foreldre, bør ha samme tilgang til databasen til Healthy Link som representanter for den medisinske etableringen har. Produsenter bør gjennomføre en langsiktig studie av effektene av vaksinene deres på utviklingen av diabetes og autoimmune sykdommer. Foreldre bør informeres om giftighetsdata oppnådd hos dyr (7) og om epidemiologiske dataforbindende vaksinasjoner og diabetes, og at alderen av den første vaksinasjonen kan påvirke risikoen for diabetes. I tillegg bør foreldre informeres om at det ikke er nok penger til å kompensere for de mange bivirkningene av vaksinasjoner. Utvikling av sikrere immuniseringsteknologi bør prioriteres for utvikling av nye vaksiner.

    Takk for muligheten til å gi vårt synspunkt og våre data om et så viktig problem.

    Dr. J. Barthelow Klassen


    1. Klasse JB. Diabetesepidemi følger hepatitt B-immuniseringsprogram. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

    2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Tidspunktet for hepatitt B-immunisering og risiko for insulinavhengig diabetes mellitus. Farmakoepidemiologi og narkotikasikkerhet 1997; 6 S2: S60.

    3. Classen DC, Classen JB. Tidspunktet for pediatrisk immunisering og insulinavhengig diabetes mellitus. Smittsomme sykdommer i klinisk praksis 1997; 6: 449-54.

    4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus vaksine og økt IDDM, årsakssammenheng sannsynlig. BMJ 1999; eBMJ: [Lenker er kun tilgjengelige for registrerte brukere]

    5. Dokheel TM. En epidemi av barndomsdiabetes i USA. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

    6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, uker S, Gale EA. Økende forekomst av insulin BMJ 1997; 315: 713-6.

    7. Klasse JB. Tidspunktet for immunisering påvirker utviklingen av diabetes hos gnagere. Autoimmunitet 1996; 24: 137-45.

    Etiologi av diabetes.

    I denne artikkelen vil vi undersøke etiologien av diabetes. Symptomer på diabetes kan bli funnet i artikkelen "diabetes symptomer."
    Som allerede nevnt er pasienter med spontan diabetes mellitus heterogene (dvs.

    heterogen) gruppe. Denne heterogeniteten manifesteres ikke bare av egenskapene til sykdommens kliniske forløb, men også av forskjellige faktorer (arvelighet, virale infeksjoner, autoimmunitet, overspising osv.) Involvert i komplekse mekanismer for utviklingen av sykdommen.

    For IDD (insulinavhengig diabetes) er preget av sesongmessighet av sykelighet. Forhøyelsen av forekomsten skjer i høst- og vinterhalvåret, med topp i oktober og januar, med minst nye tilfeller av diabetes notert i juni og juli. Maksimal forekomst av diabetes hos barn er registrert i alderen 5 og 11 år, noe som trolig skyldes muligheten for virkningen av ulike virussykdommer på utviklingen av diabetes. For tiden antas det at hos dyr utvikles diabetes mellitus: encefalomyokardittvirus, Coxsackie, type 2 meningovirus, type 1 og type 2 reovirus, rubella virus. Hos mennesker, i patogenesen til IDD, tildeles en viss rolle til Coxsackie B3 og B4-virusene, type 3 reovirus, cytomegalovirus, parotittvirus og medfødt rubella. Innblanding av andre virus (hepatittvirus, etc.) i begynnelsen av diabetes er mindre viktig, om ikke i det hele tatt. Rollen av viral infeksjon i patogenesen av diabetes skyldes trolig det faktum at virus først og fremst initierer b-celleskader hos personer med genetisk predisponering for slik skade. Som regel går en viss periode mellom en virussykdom og begynnelsen av diabetes.

    Den patogenetiske rollen som viral infeksjon ved diabetes begynner også i eksperimentelle studier. Muligheten for å utvikle diabetes hos mus etter infeksjon med encefalomyokarditt M. ble vist. Immunfluorescensstudier av bukspyttkjertelen avslørte tilstedeværelsen av virus i øyene, og avhengigheten av diabetes på antall nekrotiske b-celler ble etablert. Imidlertid, som ytterligere studier har vist, er en viktigere tilstand i utviklingen av diabetes i slike tilfeller den genetiske følsomheten av øyetapparatets vev til skade forårsaket av en virusinfeksjon. I visse dyrgenetisk predisponerte linjer førte inokulering av encefalomyokarditt M-viruset til hyperglykemi allerede i den akutte fasen av sykdommen, mens karbohydratmetabolismeforstyrrelser under påvirkning av virusinfeksjon i den andre linjen av eksperimentelle dyr utviklet seg mindre regelmessig.

    Inokulering av Coxsack B4-virus hos mus fører til isolasjon, og i løpet av de første 5 dagene er det en reduksjon i blodsukkernivået på grunn av frigjøring av insulin fra degenerative b-celler. I løpet av de neste 2 ukene øker blodsukkernivået til nivået observert hos dyr med eksperimentell diabetes. Lymfoidinfiltrering oppdages i øyer av Langerhans.

    Videre viste bestemmelsen av antistoffer mot Coxsack B4-viruset i serum hos pasienter med type I diabetes at i 87% av tilfellene ble det påvist høye titere, mens det hos eldre ikke lider av diabetes, ble antistoffer mot Coxsack B4 påvist i 65%. Det har vist seg at Coxsack B4-viruset kan forårsake diabetes hos mennesker. Fra bukspyttkjertelen til en gutt som døde kort tid etter manifestasjon av diabetes, ble en Coxsackie B4 viruskultur isolert, som da de ble inokulert med mus, førte til utviklingen av diabetes i dem, og virusantigenet ble påvist i nekrotiske b-celler i bukspyttkjertelen av forsøksdyr.

    Det ble lagt merke til at i 1-2 år etter epidemien av kusler øker antallet nyoppdagede tilfeller av diabetes hos barn, og hos enkelte pasienter kan sykdomsforstyrrelser opp til diabetes og til og med ketoacidose forekomme i løpet av perioden med kviser. Medfødt røde hunder og viral hepatitt blir ofte ført av utviklingen av insulinavhengig diabetes. Viral infeksjon fører til nederlag i bukspyttkjertelen i form av insulitt, lymfoid infiltrering, etterfulgt av ødeleggelse av øyene Langerhans. Det er mulig at en viral infeksjon har en skadelig effekt på b-cellemembranen, noe som fører til ødeleggelse eller endring av de antigene egenskapene til membranen, og "inkluderer" mekanismer som utfører autoimmune reaksjoner, forårsaker skade på b-celler og insulinmangel.

    Det er også mulig at virusbeskadigende effekt foregår av skade på b-cellemembranen av forskjellige kjemikalier i ubetydelige konsentrasjoner. Hos personer med nedsatt reparative prosesser letter undergrensekonsentrasjonene av giftige stoffer den etterfølgende effekten av virusinfeksjon ved initiering av autoimmune mekanismer for utviklingen av sykdommen.

    Ved arvelig predisponering mot diabetes spiller eksterne faktorer (infeksjoner) en avgjørende rolle i utviklingen av insulinmangel og de kliniske manifestasjonene av diabetes.

    Andre mulige eksterne faktorer involvert i patogenesen av diabetes kan deles inn i følgende grupper: a) medisiner, kjemikalier og andre stoffer (vacor, pentimidin, alloxan, streptozotocin, etc.); b) diettkomponenter (biffalbuminprotein, inneholdt i kumelk melk og matet til barnet under kunstig fôring, røkt kjøtt - røkt lam og andre røkt produkter som inneholder N-nitrosoforbindelser).

    Disse eksterne faktorene er involvert i patogenesen til IDD ved:

    1) direkte toksisk effekt på b-celler,

    2) utløse eller initiere en autoimmun reaksjon på b-celleproteiner,

    3) øke følsomheten til b-celler for å skade,

    4) øke kroppens behov for insulin når det er umulig å utsette tilstrekkelig på grunn av skade på b-celler.

    Autoimmune lidelser.

    I henhold til en rekke rapporter har VOL mange egenskaper som gjør det mulig tilskrives sykdommen til autoimmmunnym: a) hyppig kombinasjon av diabetes med andre sykdommer av en autoimmun karakter, som viste nærvær av autoantistoffer (autoimmmunny tyroiditt, Graves' sykdom, pernisiøs anemi, Addison sykdom, etc.). b) forekomst av insulitt hos pasienter som døde kort tid etter diabetesstart; c) deteksjon av antistoffer mot antigener i bukspyttkjerteløyene hos pasienter med PID og nedsatt cellemidlet immunitet i henhold til leukocytmigreringsinhiberingstesten.

    15% av pasientene med idiopatisk kronisk adrenal insuffisiens (Addison's sykdom) og 7-10% av pasientene med autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen utvikler EDD. Dette er 30-50 ganger mer sannsynlig enn i en sunn befolkning. Hos pasienter med type I diabetes er andre endokrine autoimmune sykdommer 4-5 ganger hyppigere enn de uten diabetes.

    I bukspyttkjertelen av barn som døde kort tid etter utviklingen av diabetes, oppdaget fenomenet insulitis: infiltrasjon av lymfocytter og plasmaceller, histiocytter, og en overdreven mengde polymorfonukleære leukocytter.

    Insulitt oppdages i bukspyttkjertelen hos personer, ikke bare av unge, men også av eldre alder, som lider av EDM. Insulitt observeres ikke i bukspyttkjertelen hos pasienter med INCD.

    Studien av reaksjonen av inhibering av leukocytmigrasjon viser at i 50-54% av pasientene som lider av IDD, er denne reaksjonen positiv. Etter hvert som varigheten av sykdomsutbruddet øker, reduseres intensiteten av denne reaksjonen, noe som indikerer en nesten fullstendig ødeleggelse av b-celler med forsvunnet insulin.

    Antistoffer mot antigenene i bukspyttkjertelen er påvist hos 50-70% av pasientene med PID, mens de i gruppen av friske individer blir oppdaget bare i 0,5%. På samme tid i pasienter som lider INZD (insulinavhengig diabetes) og mottar betaling for svekket glukosemetabolismen av orale hypoglykemiske midler, ble antistoffer mot pankreatiske øyer funnet i 8% av pasientene, men med progressiv sykdom utførelsesformer kan antistoffer økes til 20%. Slike antistoffer er fraværende hos pasienter med bukspyttkjertelskreft, akutt pankreatitt, gallesteinsykdom.

    Videre oppdages antistoffer mot bukspyttkjertelen ikke bare med et eksplisitt EDI, men også hos pasienter, og oftest hos slektninger som har identiske HLA-systemer. Autoantistoffer mot øymakroperler antigener, er klassen av immunoglobulin G. Det bør bemerkes at i diabetes type I eller IgA IgM-antistoffgruppen ikke blir funnet, selv i tilfeller av akutt-onset sykdom.

    Antistoffer mot bukspyttkjertelmolekylerantigener reagerer med øvevevseigener og er ikke spesifikt bare for b-celler, selv om det er en liten kryssreaksjon med antigenet av b-celler. Et annet trekk ved antistoffer mot antigener i bukspyttkjerteløyene er en regelmessig nedgang i deres antall da perioden lengter fra starten av utviklingen av type I diabetes. Hvis det i de første månedene av sykdomsstart oppdages antistoffer hos 70-90% av de undersøkte, deretter etter 1-2 år etter sykdomsbegyndelsen - bare i 20%.

    I lang tid kunne de eksisterende metodene i serum av pasienter med diabetes mellitus bare bestemme 2 typer antistoffer mot antigener i bukspyttkjertelflodene: a) antistoffer mot overflaten av øyene; b) cytoplasmiske antistoffer.

    Cytoplasmiske antistoffer mot bukspyttkjertel-øyet antigener bestemmes ved indirekte immunofluorescens ved bruk av humant pankreasvev med 0 (I) blodgruppe. I gruppen av friske individer cytoplasmatiske antistoffer blir detektert ved et gjennomsnitt på 0,01% av pasientene, mens i pasienter med type I diabetes, finnes de i 60-70% i løpet av få uker etter utbruddet. Videre er antallet pasienter med denne type antistoff redusert til 20-40%, og 15-20 år etter utbruddet bare 5% av pasientene viste IZD cytoplasmatiske antistoffer, nesten alle pasientene er HLAB8 antigen. Hos pasienter med NIDD er frekvensen av deteksjon av disse autoantistoffene ikke forskjellig fra den samme indikatoren i kontrollgruppen.

    Dermed er cytoplasmatiske antistoffer mot antigener i bukspyttkjerteløyene en slags EDM-markør. Utseendet til slike antistoffer hos personer med nedsatt glukosetoleranse eller hos personer som lider av INZD, indikerer muligheten for EDD.

    Ernæringens rolle.

    Overeating og relatert fedme er eksterne faktorer som bidrar til utviklingen av NIDD. I denne form for diabetes har over 80% av pasientene avvekt i varierende grad.

    Å spise store mengder mat fører til hypersekresjon av insulin, noe som øker nivået i blodet, bidrar til å redusere antall insulinreseptorer, noe som manifesteres av insulinresistens. Det er mulig at, sammen med en genetisk predisponering for nedsatt insulinsekresjon i denne type diabetes (se "Pathogenese"), har disse individer nedsatt appetittreguleringsmekanismer.

    De senere årene har det vært betydelige fremskritt innen eksperimentell og klinisk diabetology, som tillot en bedre forståelse av mekanismene for patogenese av insulinavhengig diabetes mellitus (Vol. I av typen), INZD og sene vaskulære komplikasjoner ved diabetes, som nevnt ovenfor, er den viktigste årsak til tidlig sykelighet og dødelighet i diabetes.

    Siden de tidligste studier (G. Bottazzo et al, 1971;.. J. Nerup et al, 1974) som viser at IZD karakterisert ved nærvær av autoantistoffer for å holmen antigener bukspyttkjertel og, i særdeleshet, den cytoplasmiske (ICA) og celleoverflate (ICSA), er den karakteristiske polyklonale aktiveringen av deres dannelse blitt etablert. Bortsett fra disse antistoffer, type I diabetes i serum hos pasienter identifisert og andre antistoffer til pankreatisk øy: cytotoksisk, insulin, proinsulin og glyutamatdekarboksilaze. Pasienter som lider ed i serum bestemt ved hjelp av organspesifikke autoantistoffer mot thyroglobulin, en thyroid peroksidase, til de parietale celler i magesekken, til den indre faktor, til cellene i binyrebarken, antilimfotsitotoksicheskie til tubulin, aktivin, immunoglobulin (Ig G Ab) og enten ikke-autoantistoffer: antinukleære, til den glatte muskelfibre, fibroblaster, retikulære og mitokondrielle, og ved behandling av insulin - antistoffer til eksogent insulin, glukagon, somatostatin, pankreatisk olipeptidu.

    Betydningen og rollen til de oppførte autoantistoffene i ødeleggelsen av b-celler forblir ikke fullt ut etablert. Mange forskere mener at disse autoantistoffene skal betraktes som epifenomener eller som EJD markører. Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase har størst prognostisk verdi, spesielt hos eldre. Det er vist at antistoffer mot glutamat-dekarboksylase med mol. m. 65 kDa kan representere autoantigen og har selvsagt en initierende verdi i mekanismene til den autoimmune prosessen av bukspyttkjerteløyer. De fleste forskere mener at autoantistoffer bare er bevis på autoimmune prosesser i kroppen og ikke er direkte involvert i mekanismer for b-celle ødeleggelse.

    Følgende antigener ble identifisert fra bukspyttkjertelens øl og b-celler, og følgende antigener ble identifisert: cytoplasmatisk eller ICA-antigen med en mol. m 69 kDa; glutamat-dekarboksylase (GAD 65 og GAD 67); 38 kDa protein, sekretorisk granulamembran; 37/40 kDa antigen, ikke-GAD; karboksypeptidase H mol. m 52 kDa; periferi med mol. m. 58 kDa; Type II glukose transportør (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); temperatur sjokk protein (65 kDa); protein med mol. m. 69 kDa med kryssreaksjon på ABBOS-protein (fragment av bovin albumin).

    Genetisk sensitivitet for EJD er assosiert med visse gener i HLA-systemet, mens det med NIDD ikke er observert denne foreningen. Disse forskjellene vedrører tilkoblingen av diabetes med visse antigener i HLA-systemet, hvorav noen er forbundet med gener eller determinanter av immunresponsen. HLA-antigener ligger i et lite område av det 6. autosomale kromosomet, som representerer mindre enn 1/1000 av det totale humane genom. I denne kromosomale regionen er de fleste histokompatibilitetsloci nært forbundet.

    På det sjette kromosomet ble 5 loci identifisert: A, B, C, D og DR. Locus A antas å kontrollere 20 antigener, locus B-32, locus C-6, locus D-11 og locus DR-7 av HLA antigener. Antigener av loci A, B, C og DR bestemmes av serologiske metoder og lokus D - ved en mer kompleks teknikk ved bruk av en blandet lymfocytkultur. Antigenene av loci A, B og C finnes i alle celler i legemet som inneholder kjernen, mens antigenene av locus D (DR, Drw) detekteres i celler som er i stand til å danne antistoffer, dvs. i B-lymfocytter, så vel som i makrofager. De fleste forskere mener at genet (Ir) ligger ved siden av HLA-gener, som spesifikt kontrollerer kroppens immunrespons. I tillegg er gene i denne regionen av kromosomet, lokalisert mellom sted B og D, ansvarlig for syntesen av den andre og fjerde komponenten av komplementet, så vel som faktor B eller properdin.

    For tiden har det blitt vist at genetisk følsomhet for EJD er forbundet med visse gener av HLA-systemet, mens dette forholdet ikke observeres i NIDD. I de senere år funnet at i pasienter med ed ofte identifisert to HLA-antigen: B8 og B15, og i vest-europeiske populasjoner av denne typen diabetes kombinert med spesifikke alleler B8 og B15, mens det i det amerikanske - B8.

    Studier har vist en stor fenotypisk B8 antigen frekvens hos pasienter vol sammenlignet med en gruppe av pasienter INZD og relativ risiko IZD med besittelse av dette antigen signifikant høyere (5,8 ganger) enn INZD.

    Muligheten for å utvikle diabetes ved 21 / 2-3 ganger høyere i pasienter med antigener HLA B15 og B8 (samtidig nærvær av B15 og B8 øker risikoen for sykdom 8-9 ganger) i forhold til personer som ikke har nevnte antigen.

    Studie D locus har vist at diabetes type I fordelaktig kombineres med tilstedeværelse av antigener DW3, Drw3, DW4 og DRw4, mens antigenet er en markør Drw2 relativt liten risiko ed.

    Arven av insulinavhengig diabetes er sannsynligvis bestemt av en gruppe gener, snarere enn et enkelt gen; Det er også mulig at en bestemt gruppe høyprisgener gir en resessiv arvmodus. Det er mulig at det er to gener (eller to grupper av gener) som bidrar til utviklingen av sykdommen, å bestemme susceptibiliteten til b-celler i bukspyttkjertelen til skade. Matematiske modeller bygget med hensyn til tilkobling av diabetes med antigener i HLA-systemet indikerer virkeligheten av den polygeniske typen arv av type I diabetes.

    Arv av følsomhet for EDI er en ganske komplisert prosess, og flere gener av HLA-systemet er involvert i overføring av følsomhet eller motstand mot diabetes. Videre er forskjellige alleler av samme gen kombinert med forskjellige patogenetiske mekanismer og forskjellige haplotyper - med forskjellig mottakelighet for EDM. Predisposisjon for VOL kombineres med følgende haplotypene: HLA-DR3, DQw2 (eller DQB1 * 0201) og HLA-DR4, DQw8 (eller DQB1 * 0302). Den mest tydelige forbindelsen til EDS er observert med gener av locus DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - i 57 posisjon av b-kjeden av DQ-lokalet er det ingen asparaginsyre (Asp). Allele DQA1 * 0501 - i posisjon 52 i a-kjeden av DQ-lokalet er det en argininrest (Arg). Imidlertid er det fortsatt ingen enstemmig oppfatning om den eksepsjonelle rollen som generene av HLA-systemet er utsatt for utviklingen av diabetes. Dette fremgår av de mange dataene som i ulike etniske grupper, er følsomhet for ED kombinert med noen haplotyper av HLA-systemgener. For eksempel indikerer mange forfattere at DR4-allelen, kombinert med DQA1 * 0301, pålitelig kombinerer positivt med EDS i mange, men ikke alle løp. Og i den kinesiske rase, neutraliserer denne allelen fullstendig følsomheten for diabetes. En annen allel DQB1 * 0201 er positivt kombinert i nesten alle løp med unntak av japansk. Dette antyder at sensitiviteten til IDD, kombinert med visse HLA-gener, er kompleks.

    MERK: Barn i fastlands-Kina utvikler type 1-diabetes på 350 /. / mindre ofte enn barn i Finland eller andre europeiske land. Dessverre er det ingen tilsvarende nasjonalstatistikk for USA. Dette er et spørsmål om den mulige effekten av gluten på forekomsten av ED hos barn. Tross alt spiser kinesiske barn sjelden gluten (det finnes i hvete, rug, bygg og havre, og derfor i vanlig brød og alle produkter laget av hvetemel) - disse er tradisjonene.

    Tilsynelatende alleler locus DQ (heterodimerer) er som definert determinanter for følsomhet mot IZD at "arbeid" bare i kombinasjon med andre gener innenfor det geometriske sted HLA (polymorfe gener klasse I og III TAP-gener) og utenfor det (insulingenet lokalisert på det 11. kromosom og andre.). Locus gener HLA (6) kromosom kalt VOL 1, mens insulingenet region (kromosom 11) - IZD 2. Begge deler av disse genene har en høy betydning i predisposisjon for diabetes.

    Videre er det i rekkefølge IZD, i tillegg til genene HLA- Systems (6-kromosom) som er involvert insulingenet (kromosom 11), et gen som koder for den tunge kjede av immunoglobuliner (14 kromosom); gen-b-kjede av T-celle-reseptoren (7. kromosom); gener Kidd blodtyper (18. kromosom), etc.

    Arbeidet med den dype studien av årsakene til diabetes, både den første og den andre typen, er ubøyelig og fruktbar over hele verden. Oppgaven av praktiske leger er å forhindre utvikling av komplikasjoner av diabetes, og hvis de allerede har bevist seg, for å forhindre deres utvikling til nivået av funksjonshemning hos pasienter! Og erfaringen fra Dr. Artyomov E. M. - virkeligheten i dag. Les informasjonen på dette nettstedet.