MONONEYROPATHIA OG AKUT PINE NEUROPATHY

• Hypoglykemi

Mononeuropati adskiller seg skarpt fra den langvarige og irreversible "diffus nevropati" ved den raske utbruddet, manifestasjonen av manifestasjoner og muligheten for omvendt utvikling.

Akutt smerteuropati

Akutt smertefull nevropati utvikler seg akutt i et hvilket som helst stadium av diabetes mellitus: fra begynnelsen av type 2 diabetes mellitus til 8-12 uker insulinbehandling. En vilje kan være permanent, akutt og deaktivert; men strekker seg over flere dermatomer i nedre ekstremiteter og fremre bukvegg (samtidig oppstår svakhet i muskler i den fremre bukveggen med dannelsen av intermuskulære brokkene sjelden), noen ganger langs lårbenen. Nederlaget på føttene og bena er symmetrisk, "som strømper". Akutt smerteuropati utvikler seg uavhengig av klassisk sensorisk eller autonom nevropati. Neuropati kan reverseres etter 6-18 måneder.

Smerter i akutt smerteuropati er lang og vedvarende, derfor er det ekstremt vanskelig å tåle. De manifesterer en konstant brennende følelse, paresthesier, skytesmerter; Det mest karakteristiske symptomet er en økning i hudfølsomhet (allodyni), noe som forårsaker alvorlig ubehag når det kommer i kontakt med klær og sengetøy. Smerter ledsages av søvnløshet, depresjon, og noen ganger betydelig vekttap. Pasientene er så utmattede at de vender seg til ulike spesialister om tilstanden deres og ofte mistenkes for å ha en ondartet svulst.

Det er vanskelig å behandle akutt smerteuropati; smertene

Mange måneder fortsetter, men med litt trøst kan det være at remisjon utvikler seg i alle tilfeller. Noen ganger blir pasienter hjulpet av et møte med andre pasienter som allerede har gjenopprettet fra smertefull nevropati. Du bør aktivt behandle diabetes, om nødvendig ved hjelp av insulin. Behandling av smerte begynner med vanlig bruk av analgetika (for eksempel paracetamol). Spesielt effektiv når

nevropatier er tre sykliske antidepressiva (for eksempel gabapentin og karbamazepip), inkludert som en del av kombinationsmedisiner (for eksempel motiver fra a -Monus!, som inneholder fenotiazinmedisin flufenazin og norptriptlin). Capsaipiske salver er irriterende, derfor forårsaker de ubehag i begynnelsen, men da reduserer de smerte. For langvarig og alvorlig smerte, foreskrives topiramat i korte kurser. Narkotika som forårsaker rusmiddelavhengighet, anbefales ikke. Imidlertid er det noen ganger nødvendig å foreskrive morfinderivater for natten i kort tid slik at pasienten kan sovne.

Narkotisk opsittelse (OryaNe), produsert i doseringsformen med en klebrig limfilm, reduserer økt hudfølsomhet. Også effektiv er fysioterapi - elektrisk stimulering av nerveender i smerteområdet; Pasienter kan utføre behandling på egen hånd ved hjelp av spesielle elektrostimulerende midler.

Perifer Neuropati

Diabetisk perifer neuropati (DPN) er en typisk lesjon av nervesystemet i diabetes mellitus (DM), et sett med symptomer på perifer nerve dysfunksjon (hvis alle andre mulige årsaker er utelukket). Perifer nevropati utvikler hos 60-70% av pasientene med diabetes.

Pasienter klager over generell svakhet, en følelse av tyngde i symmetriske deler av underdelene, brennende, skyting eller diffus smerte. Det er en nedgang i alle typer følsomhet: temperatur eller taktilitet, vibrasjon, smerte, som klinisk manifesteres av parestesi, dysestesi, hyperestesi. Karakterisert av en reduksjon i vibrasjonsfølsomhet av type hansker og sokker. Parestesier observeres oftere på føttene, smerte syndrom manifesteres hovedsakelig om natten. Noen ganger kan ataksi observeres, som ofte betraktes som en manifestasjon av dysfunksjon av cerebellum: ustabilitet i Romberg-stillingen, noe som indikerer et brudd på funksjonen av proprioceptive langsgående fibre.

Diabetisk polyneuropati ledsages av lokal smerte. I fremtiden kan smertefølsomheten reduseres eller forsvinne helt. Karakteristisk for den nevropatiske formen på diabetemoten er reduksjon av smerte og temperaturfølsomhet. Som et resultat betaler pasientene ikke behørig oppmerksomhet til traumatiske faktorer i foten (smale sko, inngrodd spiker etc.)

Følgende kliniske former for perifer neuropati kan observeres:

1. Kronisk sensorisk nevropati (progressive sensoriske forstyrrelser, smerter i nedre lemmer - føttene), samt muskelatrofi; ofte autonom dysfunksjon. Dette skjemaet er åpenbart ikke knyttet til tilstanden til kompensasjon av diabetes.
2. Akutt smertefull neuropati og diabetisk amyotrofi, som er ledsaget av smerte i hoften eller langs lengden av hele underbenet, muskelatrofi, tap av kroppsvekt. Kompensasjon av diabetes bidrar til reduksjon og / eller fjerning av kliniske tegn på denne form for perifer neuropati. Amyotrofi er en sjelden form for DPN. Dette skjemaet er preget av smerte, atrofi og svakhet i bekkenbjelkets muskler, blunting og tap av knekker og forstyrrelse av følsomhet i innerveringsområdene i lårbenene. Det forekommer hovedsakelig hos eldre menn med mild form for diabetes.
3. Diffus motor neuropati, som manifesteres av muskelatrofi, redusert muskelstyrke i fravær av smerte og sensoriske forstyrrelser.
4. Diabetisk radikulopati som en manifestasjon av somatisk perifer polyneuropati, karakterisert ved å skape smerte i en dermato, et brudd på dyp muskelartikkulær følelse, ustabilitet i Romberg-stillingen, ataksi. Grunnlaget for utviklingen av diabetisk radikulopati er demyelinisering av aksiale sylindere i bakre horn og pelar i ryggmargen.

Symptomatologi tilsvarer scenen og typen av DPN.

Legen bør finne ut:

• nærvær / fravær av symptomer på DPN;
• Opprinnelse av symptomer (positive eller negative symptomer)
• varighet og progressjon av symptomer
• nærvær / fravær av natteksacerbasjoner;
• arten av kronisk smerte hos pasienter: lumsk, intermitterende, en- eller tosidig, assosiert eller ikke forbundet med behandling; oppstår når du går;
• utseendet av sår på foten i løpet av de siste 6 månedene;
• Tilstedeværelse av autonome symptomer
• arten av akutt smerte hos pasienter: sensitiv smerte eller kontakt hyperestesi.

Legen skal utføre:

• stoppe anmeldelse;
• Nevrologisk undersøkelse ved hjelp av fire hovedtester (bestemmelse av smerte og temperaturfølsomhet, formulering av en vibrasjonstest, en komparativ studie av reflekser i øvre og nedre ekstremiteter).

Alle tester skal utføres på begge lemmer og resultatet skal være det samme (ja / nei eller fysiologisk / forstyrret i svaret). Når det gjelder de tre første testene, er det nødvendig å sammenligne resultatene deres på de proksimale områdene og distale lemmer.

Diabetisk nevropati

En av de vanlige komplikasjonene av diabetes mellitus (DM) er diabetisk nevropati (DN). Ifølge epidemiologiske studier utvikler nevropati i en eller annen form i et overveldende antall personer med diabetes.

Den tidligste og hyppigste formen for DN er diabetisk perifer polyneuropati, som manifesteres av smerte, parestesi, kramper, nummenhet, nedsatt sensitivitet og signifikant påvirker pasientens livskvalitet.

Blant alle komplikasjoner av diabetes er det symptomene på nevropati og komplikasjonene forbundet med det som er den vanligste årsaken til å søke medisinsk hjelp.

Sekundære komplikasjoner av diabetisk polyneuropati utgjør den største trusselen, det viktigste er utviklingen av diabetisk fotsyndrom. Redusert ekstern følsomhet øker risikoen for ulcerative fotdefekter med 7 ganger. I tillegg øker risikoen for skade og påfølgende amputasjoner i underarmene.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av diabetisk nevropati er hyperglykemi. De metabolske forstyrrelsene forårsaket av dette utløser en kaskade av reaksjoner som fører til funksjonell, og deretter til strukturelle forandringer i nervefibrene.

De viktigste patogenetiske mekanismer for utvikling av diabetisk nevropati:

1. Langvarig hyperglykemi aktiverer polyolbanen for glukoseutnyttelse, noe som fører til akkumulering av sorbitol og fruktose i nervesvevet. En reduksjon i Na + / K + ATPase-aktivitet forårsaker Na + og væskeretensjon, hevelse av myelinkappen og til slutt fører til degenerering av perifere nerver.

2. Ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner er basert på evnen til glukose, fruktose og galaktose til å gå inn i glykosyleringsreaksjoner med aminogrupper som inngår i strukturen av proteiner, lipider og nukleinsyrer. Glykosylering av forskjellige molekylære strukturer av nevroner bidrar til atrofi, forstyrrelse av transport, demyelinering av nevroner og som en konsekvens en reduksjon av konduktivitet.

3. Forstyrrelse av fettsyremetabolismen fører til forstyrrelser i cyklooksygenase syklusen, en reduksjon i produksjonen av vasoaktive stoffer og dermed til et brudd på endoneural blodstrøm.

4. Brudd på nevrotrofisk - et brudd på syntesen av nevrotrofiske faktorer og / eller deres reseptorer.

5. Oksidantspenning, overdreven dannelse av frie radikaler har en skadelig effekt på membranstrukturen til nevroner og DNA. I tillegg til den direkte skadelige effekten bidrar akkumuleringen av frie radikaler til brudd på energimetabolisme, utviklingen av endoneural hypoksi. Aktivering av kroppens prooksidante systemer er ledsaget av aktivering av atherogeneseprosesser og følgelig en økning i risikoen for kardiovaskulære sykdommer.

(.) Således er den såkalte multipathogenetiske modellen for utviklingen av diabetisk nevropati nå generelt anerkjent.

Manifestasjoner av diabetisk perifer polyneuropati

Omtrent 70% av lesjonen i det perifere nervesystemet står for distal (perifer) symmetrisk polyneuropati, som er en kombinert lesjon av de perifere sensoriske, motoriske og autonome nervefibrene. Først av alt er de lengste nervefibrene involvert i den patologiske prosessen, dette forklarer lokalisering av de første kliniske symptomene i fotområdet; Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår symptomer i mer proksimale deler.

Lesjonen av tynne sensoriske nervefibre reflekteres i en reduksjon eller komplett tap av temperatur og smertefølsomhet, noe som i stor grad øker risikoen for traumer til føttene og utviklingen av diabetisk fotsyndrom.

Som regel klager pasienter om ubehag i fotområdet i form av
• parestesier
• Chilliness
• brennende følelse
• Skarpe, stikkende smerter

Degenerative endringer i tykke sensoriske nervefibre fører til
• redusere eller fullføre tap av vibrasjonsfølsomhet
• markert svekkelse av dype senreflekser
• nummenhet, prikking, noen ganger følelsen av å ha fremmedlegeme i fotområdet
• kan utvikle svakhet i lemmernes muskler (svakhet når du går og manglende evne til å holde gjenstander med hånden)
• klager om "bomullsfødder"

Nederlaget for motorens nervefibre uttrykkes som regel moderat og er karakteristisk hovedsakelig for de distale delene av nedre ekstremiteter. utvikler
• Atrofi av små muskler i foten
• tonen blir omfordelt mellom flexorer og extensorer av fingre, som uttrykkes i atrofi av interosseøse muskler
• utvikling av hammerlignende deformitet av tærne

Akutt smerteuropati er en type distal sensorisk polyneuropati og er preget av tilstedeværelse av uttalt smertesyndrom. Pasienter klager over en brennende følelse, stabbing, kutte smerter i føttene, det er ofte mulig å avsløre økt sensitivitet for taktile stimuli; Vanlige taktile stimuli, som berøring, kan forårsake skarpe smertefulle opplevelser. For smerte syndrom er preget av en økning i ro, spesielt om natten, svekkelse i løpet av dagen, under fysisk anstrengelse. Søvn er vanligvis forstyrret på grunn av alvorlighetsgraden av smerte, pasienter må ofte ta store doser smertestillende midler, beroligende midler, hypnotika.

Akutt smertefull polyneuropati utvikler seg vanligvis i tilstanden av dekompensering av diabetes, forbedres kurset betydelig når kompensasjon for karbohydratmetabolismen oppnås: symptomene gjennomgår en omvendt utvikling innen 6-9 måneder.

Oppnåelse av normoglykemi er hovedfokus i forebygging av diabetisk nevropati: mot bakgrunn av intensiv insulinbehandling og oppnåelse av karbohydratmetabolskompensasjon, etter 5 års observasjon, er forekomsten av nevropati mer enn doblet.

Opprettholde normoglykemi i lang tid hos pasienter med uttalte manifestasjoner av nevropati fører til en forsinkelse i utviklingen av skade på perifere nerver, noe som er ekstremt verdifullt, men bidrar ikke til eliminering av dets manifestasjoner. I denne forbindelse, for å forbedre livskvaliteten til pasienter, krever ytterligere symptomatisk behandling, spesielt i nærvær av smerte.
Til dette formål brukes ulike stoffer:
• antikonvulsive midler
• meksiletin
• Capsaicin
• antidepressiva

amitriptylin
Initial dose på 10-25 mg per natt I fravær av effekt, en gradvis økning i dosering med 10-25 mg per uke til 50-75 mg / dag

karbamazepin
Første dose på 100-200 mg om natten
Effektiv dose på 400-1000 mg / dag i 2-4 doser

Meksiletin 450-675 mg / dag i 3 doser

Capsaicin Lokal 3-5 ganger om dagen

Analgetika (diklofenak, ortofen, ketorol) - i henhold til standardene for reseptbelagte smertestillende midler og NSAIDs

Påvirkning av individuelle kliniske manifestasjoner av nevropati, påvirker ikke alle disse legemidlene mekanismene for utvikling av diabetisk nevropati. Videre er langvarig bruk av antidepressiva ledsaget av uønskede bivirkninger som døsighet, desorientering, hallusinasjoner, ekstrapyramidale lidelser, ortostatisk hypotensjon, tørr munn, endringer i blodformler og hepatotoksisitet. Det øker også risikoen for død på grunn av overdosering av legemidlet og dets kardiotoksiske virkning.

Legemiddelet med symptomatisk terapi er også "Gabapentin", et stoff fra gruppen av antikonvulsiva midler. Gabapentin er preget av god toleranse, en lavere sannsynlighet for mulige bivirkninger, uttalt analgesisk aktivitet.

Bruken av aldoseduktasehemmere (et enzym som gir glukosemetabolismen langs polyolbanen) for å blokkere dannelsen av for mye sorbitol og fruktose, anses som et viktig patogenetisk punkt i behandlingen av diabetisk polyneuropati. Lovende resultater er knyttet til bruk av aldoseduktasehemmere: zopolrestat og zenarestat.

Forsøk gjøres for å søke etter stoffer som hemmer ikke-enzymatisk glykosylering.

Hyperglykemi fører til en reduksjon i syntesen av nevrotrofiske faktorer i akson og glialceller, noe som fører til forstyrrelse av transporten i nevroner, samt til Schwann-cellers død. I lys av den store betydningen av nevrotrofiske faktorer i utviklingen og funksjonen av det perifere nervesystemet, har ideer om bruken av disse stoffene i behandlingen av nevropati blitt diskutert i lang tid. I tillegg er det mulig å bruke gamma-linolensyre, som er et substrat for syntese av vasoaktive stoffer. En av de lovende retningene i behandlingen av diabetisk nevropati er bruk av gangliosider, som er komponenter i nevronemembraner.

Gitt den økende oppmerksomheten mot oksidativt stress som den ledende patogenetiske mekanismen i utviklingen av sent komplikasjoner av diabetes, bør du vurdere dette punktet for påvirkning, nemlig den terapeutiske bruken av antioksidant alfa liposyren. De viktigste virkningsmekanismer for liposyre inkluderer: undertrykkelse av dannelsen av frie radikaler, forbedring av energi metabolisme av nevroner, gjenoppretting av nedsatt endonal blodstrøm og som et resultat økende ledningsevne i både sensoriske og motoriske nervefibre.

Foreløpig er alfa-liposyre en ganske effektiv behandling for perifer polyneuropati. Terapi med alfa-liposyre intravenøst ​​i en dose på 600 mg / dag bidrar til den kliniske regresjonen av de viktigste manifestasjonene av diabetisk polyneuropati.

Diabetisk nevropati. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av nevropati

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Diabetisk nevropati er en komplikasjon av diabetes som påvirker nervesystemet. I diabetes ødelegges kroppene av nerveceller i hjernen, samt deres prosesser som utgjør nerverstammen.

Manifestasjonene av diabetisk nevropati er svært varierte. De er avhengige av hvilken del av nervesystemet som led mer enn andre. Ofte klager folk på nummenhet, tap av følelse, alvorlig smerte i lemmer og impotens. Men den farligste konsekvensen er diabetisk fotsyndrom. En person føler seg ikke smerte fra mindre skader på beina, de blir til ikke-helbredende sår, noe som kan føre til gangrene- og lemmeramputasjon.

Over 330 ml mennesker lever med diabetes på planeten. Diabetisk nevropati er den vanligste komplikasjonen av diabetes. Det utvikler seg hos 60-90% av pasientene, omtrent 5-15 år etter sykdomsutbruddet. Faren er like truende for mennesker med type 1 og type 2 diabetes.

Faktorer som fører til fremveksten av diabetisk nevropati:

• forhøyede blodsukkernivåer;
• høyt blodtrykk;
• genetisk avhengighet;
• røyking og drikking.

Behandlingen av diabetisk nevropati er lang og kostbar. Men i de fleste tilfeller er det mulig å gjenopprette nerver og bli kvitt sykdommens manifestasjoner.

Hvordan nerver jobber

For å forklare sykdommens natur, la oss huske hvordan nervesystemet fungerer. Den består av nerveceller - neuroner. De har en kropp og to typer prosesser: lange axoner og korte forgrenede dendriter.

Anatomisk delt sentral og perifert nervesystem. Den sentrale delen inkluderer hjernen og ryggmargen, det kan sies at de består av legemet av nevroner. Det perifere nervesystemet er nerver som består av prosesser av nerveceller. De divergerer gjennom kroppen fra hjernen og ryggmargen.

Det er også en deling av nervesystemet i somatisk og vegetativ. Somatic NA vi klarer bevisst. Hun leder arbeidet med skjelettmuskler. Men det vegetative systemet regulerer kjertlene og indre organers arbeid og er ikke avhengig av vår vilje.

Nerven består av tusenvis av fine fibre - prosesser av nervecellene dekket med myelinskjeden og endoneuritt fra bindevevet. For bedre å kunne utføre signaler, er fibrene samlet i tynne bunter forbundet med en skede av løs bindevev - perineurium. I perineuriet passerer arterier og årer som gir ernæring til nerven. Tynne bunter er samlet sammen og dekket med en tett skjede av bindemiddelvev epineurium. Funksjonen er å beskytte nerven mot skade. Hele denne strukturen kalles nervestammen.

Nerver - det er tre typer:

• Følsomme nerver. Består av sensitive (afferente) nerveceller. De har sensoriske celler i en ende - reseptorer. Takket være det kan vi høre, se, føle temperatur, trykk, vibrasjon, smerte, skille mellom smak og lukt. Når det blir utsatt for reseptoren, oppstår en nervimpuls i den. Ved nerve, som med ledning, overføres den til hjernen og behandles der. Vi kan anta at det er hjernen som vi ser, hører og føler smerte.
• Motor nerver er sammensatt av motorfibre. Fra hjernen overføres impulskommandoen langs nerveen til alle våre muskler og organer. Og de svarer lydig sammen med sammentrekning eller avslapping.
• Blandede nerver består av fibre i motoren og sensoriske nerveceller og kan utføre begge funksjonene.

Hvert sekund gir nervesystemet kroppen og koordinerer alle organene. Derfor fører eventuelle skader på det til alvorlige helsefare.

Hva skjer med nervesystemet i diabetes mellitus

Når diabetes mellitus i blodet av en person, er glukosenivået ikke stabilt. Når det faller, sulter nervcellerne. Og når glukose er for mye, forårsaker det dannelsen av frie radikaler. Disse stoffene oksiderer cellene og fører til oksygen sjokk. Forhøyede glukosenivåer ledsages av akkumulering av sorbitol og fruktose i vevet. Disse karbohydrater forstyrrer absorpsjonen av vann og mineraler i cellene, noe som fører til hevelse av nervefibrene.

Hvis en person også har høyt blodtrykk, så oppstår en spasme med små kapillærer som fôrer nerveren. Som et resultat opplever cellene oksygen sult og dør.

I de senere år er det antatt at et endret gen som arves spiller en stor rolle i utviklingen av diabetisk nevropati. Det gjør neuroner mer følsomme overfor effektene av forhøyede glukosenivåer. Prosesser av nevroner atrofi og er ikke i stand til å overføre et signal. Myelinskjeden av axoner er også ødelagt, som er utformet for å isolere nervefiberen og hindre impuls fra å løsne.

Symptomer på diabetisk nevropati

Symptomer på diabetisk nevropati er avhengig av hvilken del av nervesystemet som er mer berørt av sykdommen. I denne artikkelen ser vi bare skade på det perifere nervesystemet. Selv om diabetes er svekket og sentralnervesystemet, og spesielt hjernebarken. Denne komplikasjonen kalles diabetisk encefalopati.

Hvis det perifere nervesystemet påvirkes, oppstår symptomene etter noen måneder. Dette skyldes det faktum at nerver i kroppen veldig mye, i første omgang, sunne nerver tar over funksjonene til de ødelagte. Hendene og føttene er de første som lider, fordi flere skadeområder forekommer på en lang nervefiber.

Sensorisk neuropati

Dette er en lesjon av sensoriske nerver, som manifesterer forvrengte følelser symmetrisk på både ben, armer eller sider av ansiktet.

1. Overfølsomhet for stimuli (hyperestesi)
   Det manifesteres av krypende, prikkende, brennende eller chilliness, sporadisk skarp dysersmerte. Årsaken til dette er et brudd på nervene som fører til utilstrekkelig signalering fra hudreceptorene til hjernen.
2. Utilstrekkelig respons på stimuli
   • Som følge av hudirritasjon (stryking, prikking) kan det oppstå smerte. Så, en person våkner opp fra smerte på grunn av berøring av et teppe.
   • Som respons på en enkelt stimulus, som lys, oppstår mange opplevelser: tinnitus, smak i munnen og lukter. "Isolering" er forstyrret i nerverstammen, og eksitasjonen som opptrer i øyet strekker seg til andre reseptorer (olfaktoriske, smak- og hørbare reseptorer).
3. Desensibilisering eller fullstendig tap av følelse.
   De første manifestasjonene forekommer på føttene og palmer, dette fenomenet kalles "sokker og hanskesyndrom". En person har inntrykk av at han føler objektet i hansker og går, ikke barfot, men i ullsokker. Tallrike skader i forskjellige deler av nerverstammen forstyrrer signalet fra reseptorene for å komme inn i hjernen.

Motor neuropati

Det er en lesjon av motornerven som overfører kommandoene til hjernen til musklene. Symptomene utvikles gradvis, de øker under hvile og om natten.

1. Tap av stabilitet når du går
   Redusert følsomhet fører til at bena blir "wadded", musklene adlyder ikke og begynner gradvis atrofi.
2. Krenkelse av motorkoordinasjon
   Dette er et resultat av skade på kraniale nerver, som overfører data til hjernen fra vestibulær apparatet, som er ansvarlig for kroppens stilling i rommet.
3. Begrensning av leddets mobilitet, de svulmer og deformerer
   Den første er leddene i tær og hender. Først blir det vanskelig å rette de små fingrene og deretter resten av fingrene. Svingninger i sukkernivået forstyrrer mikrosirkulasjon og metabolisme i ledd og bein, forårsaker betennelse og vekst.
4. Muskel svakhet og svakhet i hender og føtter
   For normal muskelfunksjon trenger de god blodsirkulasjon og innervering. Med diabetes blir begge disse forholdene brutt. Muskler blir svake, og personen slutter å føle sine bevegelser. Ved begynnelsen av sykdommen blir musklene edematøse, og over tid reduseres de i volum og atrofi.

Autonom nevropati

Med denne typen nevropati er nervene i det autonome nervesystemet, som er ansvarlige for de indre organers funksjon, forstyrret. Som et resultat får organene forvrengt kommandoer, forsyningen av oksygen og næringsstoffer forverres.

1. Forstyrrelser i fordøyelsessystemet
   • svelging lidelse;
   • Sphincterene i magen er avslappet, noe som fører til hyppig belching, halsbrann;
   • magekramper som fører til oppkast;
   • tarmmotilitet er redusert - kronisk forstoppelse oppstår;
   • Det skjer at intestinal motilitet er akselerert, da oppstår diaré opptil 20 ganger om dagen, oftere om natten. Men samtidig mister en person ikke vekt, fordi maten har tid til å fordøye.
   Magesårets arbeid har stadig behov for justering av NA, og forstyrrelser i nerver fører til svikt i fordøyelsesprosessen.
   
2. Behandlinger i bekkenorganene
   • impotens. Tiltrengningen fortsetter, men fyllingen av penis med blod forverres. Dette skyldes et brudd på innerveringen og arbeidet til fartøyene i de cavernøse kroppene.
   • redusert blære tone. Blærens muskler får ikke signal til å kontrakt og det strekker seg. Urinering blir sjelden (1-2 ganger om dagen) og sakte. Blæren er ikke helt tømt. Det gjenstår hele tiden urin, og dette fører til reproduksjon av bakterier i den og utvikling av blærebetennelse.
     
3. Hjertesykdommer
   • hjertebanken;
   • hjerterytmeforstyrrelse - arytmi;
   • alvorlig svakhet når man prøver å stå opp, assosiert med en reduksjon av blodtrykket i oppreist stilling
   • Reduksjon av smertefølsomhet i hjertet, selv et hjerteinfarkt er smertefritt.
   Hjertets virkelige funksjon avhenger av reguleringen av de autonome nervene. Noen av dem akselererer arbeidet i hjertet under økt belastning, mens andre senker hyppigheten av sammentrekninger, slik at hjertet kan hvile. Med diabetisk nevropati blir balansen forstyrret og hjertet virker ulovlig. I denne forbindelse øker risikoen for omfattende hjerteinfarkt dramatisk.
   
4. Hudendringer
   Arbeid av svettekjertler er ødelagt. I begynnelsen er det tung svette, spesielt på øvre halvdel av kroppen om natten. Også, ansikt og føtter svetter mye. Utvidelsen av de subkutane kapillærene fører til rødmen av huden og en rødme på kinnene.
   Over tid setter svettekjertlene en utilstrekkelig mengde svette på grunn av kapillær spasmer, og huden blir tørr. Spots vises på den der mye melaninpigment er konsentrert og bleke områder blottet for det.
   Beskyttelsesfunksjonen til huden er svekket, og dette fører til at det oppstår en purulent betennelse på stedet for enhver mikrotrauma. Dette kan føre til gangrene og amputasjon av lemmer.
   
5. Sløret syn
   Skader på nerven fører til dysregulering av eleven. Dette er en synshemming, spesielt i mørket.

Diagnose av diabetisk nevropati

Historie tar

Det er svært viktig at nevrolog mottar fullstendig informasjon om alle endringer i kroppen. Til dette formål brukes spesielle skalaer og spørreskjemaer: Michigan skalaen av nevrologiske symptomer, omfanget av nevrologiske symptomer, den generelle skalaen av symptomer.

Dine detaljerte svar vil hjelpe deg å vite hvilke nerver som påvirkes og bestemme omfanget av utviklingen av sykdommen.

inspeksjon

Under undersøkelsen undersøker legen leddene av føttene og palmer, hvor deformasjonen av dem snakker om diabetisk nevropati. Bestem om rødhet, tørrhet og peeling av huden. Spesiell oppmerksomhet blir gitt til føttene som lider først. Tørrhet eller overdreven svette, lunger, korn, betennelsesområder og sår fortjener spesiell oppmerksomhet.

Vibrasjonsfølsomhetsstudie

Utført av Ruedel-Seiffers uteksaminert tuning gaffel. Det er en stålgaffel med en plastspiss på håndtaket. Tennene treffer og tuninggaffelen begynner å vibrere.

Håndtaket på den vibrerende tuninggaffelen er plassert på storåen og andre deler av begge føttene. Studien gjennomføres tre ganger. Hvis du ikke føler frekvensen av svingninger på 128 Hz, indikerer dette redusert sensitivitet og utvikling av diabetisk nevropati.

Bestemmelse av taktil følsomhet

Nivået på følsomhet måles ved hjelp av en spesiell enhet - monofilament. Dette verktøyet ligner en blyant som en tykk fiskelinje er festet til. Legen presser på huden i 2 sekunder med en slik innsats at fiskelinjen er buet. Hvert punkt blir undersøkt 3 ganger.

Til samme formål, ved hjelp av bomullsknopper eller klumper av bomullsull, som utføres i forskjellige deler av håndflatene og føttene. Først berør huden på underarmen slik at du vet hva du kan forvente. Da blir du bedt om å lukke øynene dine. Legen vil røre på underkroppens hud, og du snakker om dine følelser. Start fra fingrene og led oppover. Dermed bestemme hvor følsomheten ikke er, og hvor den er lagret. Dette bidrar til å bestemme hvor nervefibrene er skadet.

Bestemmelse av temperaturfølsomhet

Prøven er laget med en enhet som ser ut som en liten sylinder, den ene enden er metall og den andre plasten. De vekselvis berører huden.

Hvis du ikke føler temperaturforskjellen mellom metall og plast, bekrefter dette utviklingen av diabetisk nevropati.

Bestemmelse av smertefølsomhet

Smertefølsomhet kontrolleres med en stump nevrologisk nål, en disponibel tannpir eller et spesielt tannhjul. Legen vil be deg om å lukke øynene og tingle huden fra storetåen til kneet på innsiden av foten. Hvis du bare føler en berøring, men ikke smerte fra en injeksjon, indikerer dette et brudd på nervefibrene.

Evaluering av reflekser i diabetisk nevropati

• Knekker. Legen treffer senen under patellaen med en nevrologisk hammer. Hvis dette ikke reduserer quadriceps muskelen i låret, betyr det nerveskader.
• Achilles refleks. Du vil bli bedt om å knele på en sofa. Legen slår Achillessenen over hælen med en malleus. Normalt bøyer foten. Hvis dette ikke skjer, er det kanskje nevropati.

Elektroneurografi og elektromyografi

Ofte utføres disse prosedyrene samtidig for å studere arbeidet med nerver og muskler. Ved hjelp av en elektrokirurgi studerer de impulsens hastighet langs nerveen og hvordan de reagerer på impulsen i forskjellige muskelfibre innervert av en nerve. Resultatene av reaksjonen av musklene registreres ved bruk av en elektromyograf på papirbånd eller andre medier.

Sensorer er festet til huden eller tynne nålelektroder settes inn i musklene. Nerven stimuleres av en svak utslipp av elektrisk strøm, og ved hjelp av sensorer fastgjort langs nerveen studeres hastigheten av dens forplantning og responsen av musklene.

Symptom på diabetisk nevropati er:

• forsinket signal. Det tar ham lengre tid å passere gjennom den skadede nerverstammen;
• Som svar på impulsen reduseres ikke alle muskelfibre som er innervert av nerven.

Behandling av diabetisk nevropati

Behandling av diabetisk nevropati har tre hovedområder:

1. reduserer blodsukkernivået;
2. lindring av smerte;
3. restaurering av skadede nervefibre.

Normalisering av sukkernivåer i diabetisk nevropati

Hovedoppgaven i behandling av diabetisk nevropati er normalisering av sukkernivå. For å gjøre dette, bruk stoffer som reduserer blodsukkernivået. De er delt inn i 3 grupper:

1. Øk insulinproduksjonen i kroppen:
   • meglitinider: nateglinid, repaglinid;
   • sulfonylurea derivater: gliclazid, liquidon, glimepirid;
     
2. Sensibiliserende sensibiliserende sensibilisatorer (sensibilisatorer):
   • tiazolidinedioner: rosiglitazon, cyglitazon, troglitazon, englitazon;
   • biguanider: metformin, fenformin;
     
3. Brudd på absorpsjon av karbohydrater i tarmene:
   • alfa-glukosidaseinhibitorer: acarbose, miglitol.
     
   Endokrinologen velger individuelt stoffet for hver pasient. Hvis behandlingen var ineffektiv, er insulin foreskrevet. Det må poundes 1-3 ganger om dagen, avhengig av sykdommens egenskaper.

Det skjer at etter at glukosenivået normaliserer, øker symptomene på diabetisk nevropati. Denne tilstanden kan vare opptil 2 måneder. Denne reaksjonen av kroppen sier at de omvendte endringene skjer i nerver, og de gjenopprettes.

Legemidler til smertelindring og restaurering av nerver

Akutt smerteuropati

TG Sakovets, E.I. Bogdanov

Kazan State Medical University

Republikansk klinisk sykehus i helsedepartementet i Republikken Tadsjikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Kandidat i medisinsk vitenskap, assistent ved instituttet for neurologi og rehabilitering

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tlf. 8-909-307-94-77, e-post: [email protected]

Perifere nerveskader i smertefulle nevropatier er en prosess forårsaket av dystrofiske, toksiske, metabolske, iskemiske og mekaniske faktorer som fører til utvikling av patologiske forandringer i nevroner. For å identifisere årsakene til smertefull polyneuropati er det nødvendig med en grundig undersøkelse av pasienten, samt kunnskap fra ulike leger om de kliniske symptomene og diagnostiske metoder for indikert nosologi.

Nøkkelord: smerteuropati, smerte, skade på sensoriske fibre.

Kazan State Medical University

Republikanske sykehuset i Tatarstan, Kazan

Smertefull neuropati: etiologi, patogenese, kliniske implikasjoner

Skader på perifere nerver er en prosess forårsaket av dystrofiske, toksiske, metabolske, iskemiske og mekaniske faktorer. Det anbefales at du identifiserer pasienten.

Når smertefull nevropati (. Diabetisk, alkoholisk paraneoplastic, giftig, medisinsk polineyropatiyahi etc.) er identifisert som negative sensoriske forstyrrelser symptomer hypoesthesia i form av en "hanske" og "sokker" nedre del av magen [1], og positive sanseforstyrrelser. Positive sensoriske symptomer vises vanligvis først. Ytterligere negative sensoriske forstyrrelser går sammen (smerte, temperatur, taktil følsomhet), som gradvis sprer seg i proksimal retning. De positive sensoriske symptomene er: vedvarende smerte, eller i form av kortvarige akutte smerteangrep som varer i 1-2 sekunder i tilsynelatende fravær av enhver ytre påvirkning (brenning, skjæring, skyting, stramming eller klemme natur, kuldefølelse, frostskader), parestesi (nummenhet eller krypende uten irritasjon), hyperestesi, hyperalgesi, dysestesi, hyperpati og allodyni [2]. Kramper eller klemmer smerte, smertefull forkjølelse, frostbit, følte seg vanligvis i bena, føttene og fingrene.

Brudd på overflatefølsomhet på hendene er som regel sett i de senere stadiene av nevropati. Hvis grensen er forstyrret følsomhet når midten av låret nivå på føtter og albuer, så kan vi forvente hypoesthesia område i nedre foran magen, som er forårsaket av skade på nervene i lengste bagasjerommet. I porfyrisk polyneuropati kan imidlertid følsomhetsforstyrrelser forekomme i proksimale ekstremiteter og trunk. Ved samtidig skade på fibrene som danner dyp følsomhet, utvikler en sensitiv (sensitiv) ataksi, karakterisert ved skakhet når den går, noe som forsterkes i mørket.

Hos pasienter med smertefulle nevropatier oppstår algiske fenomen av nevropatisk natur som oppstår når en organisk lesjon eller dysfunksjon oppstår i ulike deler av nervesystemet. Ved vurdering av nevropatisk smerte utgjorde dets fordeling, viste et forhold mellom en historie av sykdom som forårsaket av nevropatiske smertesymptomer, nevroanatomi lokalisering og fordeling av de mest smerte og sensoriske forstyrrelser, evaluering av tilstedeværelsen av positive og negative sensoriske symptomer. Forstyrrelser i det prekliniske stadium, ikke oppdaget under undersøkelsen, kan detekteres ved å utføre sensoriske nerver eller somatosensoriske fremkalte potensialer.

Etiologien til smertefull nevropati kan være forskjellig [3] (tabell 1).

Polyneuropati med alvorlig smerte

Ulike typer smertefulle nevropatier

Arvelig neuropati. Arvelig neuropati (amyloid neuropati, neuropati med mitokondriale sykdommer, neuropati, Charcot - Marie - Tooth sykdom, Dejerine - Sota et al.) - komplekset heterogen gruppe av sykdommer som skyldes genetiske abnormaliteter eller manifestasjon multisystemsykdom, som omfatter omtrent 25% av en gruppe av pasienter med nevropatiske lidelser av uklar etiologi, hvorav Charcot - Marie - Tuta polyneuropati er mest representert i befolkningen. Arvelig neuropati er preget av progressiv skade på sensoriske fibre, nevronene i det autonome nervesystemet. Forstyrrelser av følsomhet begynner med distale ekstremiteter og er i de fleste tilfeller mindre. Med arvelige neuropatier, er det også observert: smerte i muskler i skulder og bekkenbælte, trofiske forandringer i føttene og ustabil gang. Arvelige neuropatier er delt inn i to hovedgrupper: primære, hvor perifer nevropati er et vesentlig klinisk problem, og sekundær når neuropati - en manifestasjon av en mer kompleks arvelige nevrologiske syndromer. Det er former med både dominerende og recessiv arv. Fordele polynevropati med kjente metabolske basis (arvelig amyloidose, porfyri, sykdommer i lipidmetabolismen, sykdommer assosiert med svekket DNA-reparasjon) og polyneuropati, i hvilken etiologien av neuropatiske sykdommer er uklar (arvelig motor-sensoriske, arvelige sensoriske og autonome nevropatier, neuropati, arvelig ataksi og blandet sykdom). Tilstedeværelsen av metabolsk defekt er funnet i en rekke arvelige polynevropatier: metakromatisk leukodystrofi (nedsatt cellulær metabolisme sulfatider hovedsakelig i cellene i sentralnervesystemet oligodendroglial og Schwann PNS-celler), Fabrys sykdom (glikosfingolipidoz sykdom lipidakkumulering), sykdom Refsum (sykdom opphopning av fytinsyre), sykdommer Bassen - Kornzweig (lavt plasmakolesterol og det totale fraværet av svært dispergerte og dispergerte lipoproteiner). Syv former for arvelig sensorisk-motor polyneuropatier og 4 former for arvelig sensorisk-vegetativ polyneuropatier utmerker seg. Den vanligste motor-sensoriske polyneuropati er Charcot-Marie-Tut sykdom.

Amyloid neuropati. Når kryptogen polyneuropati hos pasienter med mistanke om arvelig polyneuropati i fravær av en klar arvelig historie, er det nødvendig å gjennomføre en genetisk studie [4]. Genetiske variasjoner i plasmaproteintransthyretin (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) forårsaker arvelige former for amyloidose, ofte ledsaget av progressiv smertefull polyneuropati [5]. For tiden er det mer enn 40 forskjellige transthyretinmutasjoner assosiert med deponering av amyloidavsetninger, som oppdages under biopsien n. suralis. Ansamlinger av amyloid kan ikke oppdages ved biopsi i pasienter med A-TTR, derav tilrådeligheten av bruk for diagnostiske formål av genetiske tester dersom pasienten utvikler polynevropati tynne nervefibre fra det autonome nervesystemet lesjon. Amyloid polyneuropati forekommer hos pasienter i alderen 10-40 år, møter med familien (med en dominant arvelig) versjon av amyloidose, paraproteinemia og i 10% av tilfellene av primær amyloidose. En kombinasjon av sensorisk (smerte, parestesi, tap av smerte og temperaturfølsomhet) og motorfeil (distal atrofisk parese) defekter, progressiv reduksjon av dype reflekser er karakteristisk. Sanseforstyrrelser dominerer, vegetative lidelser er uttrykt (ortostatisk hypotensjon, impotens, neurogen blære, svekket svette). For det første påvirkes de nedre lemmer, i det kliniske bildet øker gradvis økende lesjoner av overfladiske følsomhetstyper. De finnes i form av flekker eller "sokker" og "hansker". Samtidig utvikler parese av beinmuskulaturen, gang er forstyrret, reflekser reduseres. Somatiske symptomer - tap av mage-tarmkanalen, nyrer, kardimiopatiya, hepatomegali og økt tunge (macroglossia) - typisk for primær amyloidose. Behandling - Levertransplantasjon.

Idiopatisk smerteuropati. Ved idiopatisk smertefull sensorisk polyneuropati av tynne fibre, påvirkes kun C- og A-δ fibre hos pasienter over 50 år. Den eneste kliniske indikasjonen for denne form for polyneuropati er nevropatisk smerte. Ofte er idiopatisk smertefull polyneuropati ikke diagnostisert på grunn av dårlig bevissthet for allmennpraksis og nevrologer.

Neuropati med kjemoterapi. Sensorisk, inkludert smerte, polyneuropati hos pasienter med onkologiske nosologier, skyldes bruk av cisplatin, oksaliplatin, karboplatin [6]. Bruken av vincristin, taxol og suramin fører til sensorisk motorisk polyneuropati, i noen tilfeller ledsaget av skade på det autonome nervesystemet.

I eksperimentell medisin studeres patofysiologien av nevropatiske lidelser ved bruk av vincristin polyneuropati som et eksempel. I løpet av disse studiene ble det funnet at proteinkinase A, C og nitrogenoksyd bidrar til forekomsten av mekanisk hyperalgesi. I C-fibre, ved bruk av vincristin i eksperimentelle modeller, ble det observert en økt sensibilisering av nevroner med den etterfølgende forekomsten av smerte manifestasjoner.

Oksaliplatin forårsaker to typer neuropati. Akutt og raskt reversibel nevropati med parestesier som forekommer ved lave doser, krever som regel ikke opphør av behandling. En annen type neuropati er lik når en kumulativ dose er nådd over 700-800 mg / m2, hvor intensiteten og varigheten av sensoriske forstyrrelser (nedsatt følsomhet og dårlig koordinering i lemmer, kramper, smerte) øker. Komplikasjonen er reversibel med forbehold om seponering av behandlingen.

Det må tas i betraktning at pasienter med kliniske manifestasjoner av polyneuropati av både medfødt og oppkjøpt natur bør ta vare når man forskriver kjemoterapi på grunn av mulig forverring av nevronskader. Gitt det ovenfor er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av pasienten for tilstedeværelse av polyneuropatiske sykdommer før starten av potensielt nevrotoksisk terapi for å unngå en økning i nevropatiske sykdommer.

Behandling. Forebygging av oksaliplatin-neuropati undersøkes i to retninger: bruk av antidotene (kalsium, magnesium, glutation) og optimalisering av doseringstiden for legemidlet. Administrasjon av karbamzepin kan redusere smertefulle nevropatiske symptomer, samt forhindre nevroloksatins nevrotoksiske virkninger.

Inflammatorisk nevropati. Nedfallet av sensoriske nevroner med smertefulle manifestasjoner i noen tilfeller er utbredt i kronisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP), Guillain-Barré syndrom. Det skal bemerkes at den sensoriske formen av Giene-Barre syndrom sjelden blir observert. I denne kategorien av pasienter er C-fibrene skader mediating oppfatningen av termiske stimuli mer uttalt.

I inflammatoriske polynevropatier smertefulle manifestasjoner skyldes ødeleggelse av aksoner til skade av natriumkanaltildeling og frigjøring av inflammatoriske mediatorer, idet kombinasjonen derav (inflammatoriske suppe) fører til irritasjon av nociceptive reseptorer. Når inflammatorisk polyneuropati øker konsentrasjonen av prostaglandiner i ryggmargen, perifere nerver. Det ble funnet at i perifere nerver i kronisk demyeliniserende inflammatorisk polyneuropati øker konsentrasjonen av cyklooksygenase-2. De typiske manifestasjonene av Guillain syndrom - Barre bør inkludere segmental demyelinering av perifere nervefibre. I den aksonale varianten av lesjonen utvikler degenerasjonen av axiale sylindrer av vallertypen med utvikling av brutto parese eller lammelse. I den aksonale varianten av et autoimmunt angrep er perifere nervexonantigener primært utsatt, og en høy titer av GM1-antistoffer er ofte funnet i blodet. For denne varianten, spesielt observert i akutt sensorimotorisk aksonal polyneuropati, preget av mer alvorlig og mindre hyppig omvendt utvikling av syndromet.

Som en del av Guillain - Barre skille akutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati, akutt motor aksonal nevropati, og som dens variant, akutt aksonal neuropati motornosensornuyu, noen ganger til Guillain - Barre syndrom inkluderer og Miller - Fisher.

Noen forfattere som sjelden variant av Guillain - Barre isolert akutt pandizavtonomiyu brudd svette, postural hypotensjon, forstoppelse, urinretensjon, takykardi, faste puls, nedsatt spyttsekresjon og tåredannelse, redusert elev reaksjon på lys som forplantes uten vesentlige sensorimotor lidelser.

Behandling. Immunoglobuliner, plasmaferes, ved behandling av CIDP, kan brukes til glukokortikosteroider.

Neuropati i HIV-infeksjon. Distal sensorisk nevropati kan påvises hos pasienter med HIV-infeksjon, karakterisert ved en distal symmetrisk følsomhetsforstyrrelse. Senere er distale øvre ekstremiteter involvert. I tilfelle av polyneuropati, parestesi, er det observert smerte ved brennende skyting i øvre og nedre ekstremiteter. Det avslører også tap eller reduksjon av Achilles reflekser, sensitiv ataksi, brudd på smerte og vibrasjonsfølsomhet, muskelsvikt i distale ekstremiteter. Det skal bemerkes at utprøvde sensoriske funksjonsnedsettelser dominerer over parese hos pasienter med polyneuropati på grunn av HIV-infeksjon. Med en nervebiopsi oppdages progressiv aksonal degenerasjon med tegn på betennelse i endoneuri og epineurium.

Neuropati hos pasienter med sarkoidose. Hos pasienter med sarkoidose observeres både vaskulitt polyneuropati og smertefull polyneuropati av små nervefibre. For tiden er patogenesen av polyneuropati ved sarkoidose dårlig forstått.

Neuropati i vaskulitt og diffus bindevevssykdommer. Kan forårsake polynevropati: systemisk nekrotiserende vaskulitt, Wegeners granulomatose, kjempecellearteritt, reumatisk artritt, systemisk lupus erythematosus, Sjøgrens syndrom, systemisk sklerose, systemisk bindevevssykdommer. Systemisk nekrotiserende vaskulitt inkluderer polyarteritt nodosa, allergisk angiitt og Churg-Strauss syndrom. Ved revmatoid artritt forekommer distal symmetrisk sensorisk motorisk polyneuropati. I tilfeller komplisert ved nekrotiserende vaskulitt, kan flere mononeuropati utvikles. Distal symmetrisk sensorisk-motor polyneuropati, stigende, overveiende motor, polyneuropati
forekommer hos nesten 20% av pasientene med systemisk lupus erythematosus. Med Sjogrens syndrom, overveiende distal symmetrisk
sensorisk-motor polyneuropati, noen ganger tunnelneuropati. Progressiv systemisk sklerodermi og blandet binde sykdom
vev kan forårsake kranial mononeuropati med lesjoner
trigeminal nerve. Hos pasienter med vaskulitt øker ekspresjonen av proinflammatoriske cytokiner i perifere nerver, spesielt i tilfeller der nevropatisk smerte med polyneuropati fører til det kliniske bildet [7].

Diabetisk nevropati. Diabetisk neuropati er den mest hyppige og trudnokurabelnym komplikasjoner ved diabetes, noe som i enkelte tilfeller kan oppdages på et tidlig stadium av sykdommen - med pre-diabetes og nedsatt glukosetoleranse, for å gå videre til tross for hypoglykemiske terapi [8]. I diabetes mellitus oppdages diabetisk polyneuropati hos 30% av pasientene.

Alvorlig klinisk manifestasjon av lesjonen av tynne sensoriske nervefibre er kronisk nevropatisk smerte, observert hos 16-26% av pasientene med diabetes. En medvirkende faktor i forekomsten av autonome polyneuropati, samt nevropatisk smerte, er brudd på hastigheten på ledningen langs nervefiberen. Den resulterende hyperalgesien med smertefulle stimuli kan være assosiert med en forandring i nivået av cyklooksygenase-2 i ryggmargen, allodyni og kald hyperalgesi bestemmes ved skade på C-fibre og A-δ-fibre.

Da det utvikler, går polyneuropati gjennom flere stadier: Fra mangel på polyneuropati og asymptomatisk stadium, med og uten tegn på polyneuropati, til symptomatisk stadium med ytterligere funksjonshemming. Det finnes ulike klassifiseringer av diabetisk polynevropati - på klinisk grunnlag: polynevropati med psevdosiringomieliticheskim syndrom, ataxic nevropati, reversible og irreversible polynevropati med alternativer for akutt sensorisk nevropati, hyperglykemiske nevropati, distal polynevropati; sensorisk, motorisk eller autonom polyneuropati; etter type lesjon av fibre: polyneuropati med lesjon av tynne og tykke fibre, fokal og multifokal polyneuropati.

Som regel utmerker pasienter med diabetes mellitus i de tidlige stadier, hovedsakelig sensoriske former for polyneuropati - distal symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati er mest vanlig. En rekke forfattere indikerer en forskjell i kliniske manifestasjoner av polyneuropati hos pasienter med type I og II diabetes. I patogenesen til diabetes viktig er opphopning av sorbitol og fruktose, sluttproduktene avanserte glykerte, svekket metabolisme av fettsyrer og prostaglandiner, endoneurial mikrosirkulasjon, mangel av neurotrofiske faktorer, immunologiske prosesser for å danne antistoffer, ubalansen mellom produksjonen av frie radikaler og aktiviteten av antioksidantenzymer, redusert aksonal transport.

Det er en annen patogenese av polyneuropatiske sykdommer i diabetes mellitus type I og II. Effektiviteten av behandling med vedlikehold av euglykemi for å dempe utviklingen av polyneuropati i diabetes mellitus type I og mangelen på dens effekt på polyneurittiske sykdommer i type II diabetes kan forklares av forskjellen i sykdomspatogenesen. En av de viktige patogenetiske ledd i utviklingen av neuropati i diabetes er slitasje av neurotrofiske faktorer i nervetrådene, samt brudd på axoplasmatic transport av forskjellige neurotrofiske og vekstfaktorer spiller en viktig rolle i å opprettholde og gjenopprette neuronal funksjon og struktur.

Distal symmetrisk (sensorimotorisk) polyneuropati er den vanligste formen for diabetisk nevropati [9]. Dens frekvens hos pasienter med diabetes varierer sterkt avhengig av de valgte diagnostiske kriteriene. Frekvensen av deteksjon av DSP øker hos pasienter med mer gammeldags diabetes og hyperglykemi, som er hovedårsaken til DSP. Forbedring av glykemisk kontroll hos diabetespatienter forhindrer utviklingen av DSP, selv om det ikke fører til omvendt utvikling.

En objektiv studie viste en nedgang i smerte, taktil og vibrasjonsfølsomhet av typen sokker med maksimal konsentrasjon av avsetning i distal (for eksempel ved tommelens topp). De mest karakteristiske klager hos slike pasienter er konstant nummenhet, prikking, brennende i distale ben, ofte forverret om natten. Tydelige motoriske forstyrrelser manifesterer seg i alvorlige kliniske tilfeller. Typisk hypo- og i noen tilfeller isfleksi. Vegetative forstyrrelser er også karakteristiske for DSP. Distal anhidrose, miosis oppdages med en enkel undersøkelse, mens andre manifestasjoner av vegetativ denervering er subkliniske og deres verifikasjon krever bruk av passende tester.

Thoracoabdominal neuropati utvikles hos pasienter av både den første og den andre typen diabetes mellitus i mellom og alder, oftere hos menn. Th thoracic røtter påvirkes₆-th₁₂,karakteristisk intens omkringliggende smertepine eller brennende karakter, forverret om natten, lokalisert i midten og / eller nedre brystet, øvre eller midtre deler av bukveggen. Sykdommen begynner vanligvis akutt, men den subakutte debut er også mulig. Objektivt, i disse pasientene, oppdages hypestesi eller hyperestesi i de tilsvarende dermatomene. Med involvering av motorrøttene i ferd med å innervisere muskler i bukveggen, er dannelsen av en brokk i abdomen mulig. Elektromyografisk studie avslører denerveringsaktivitet i intercostal muskler, muskler i bukveggen og parvertebrale muskler. Prognosen er gunstig.

Proksimal motorisk neuropati. For første gang i 1890 beskrev L. Bruns asymmetrisk proksimal amyotrofi hos 3 eldre pasienter med diabetes. Dens grunnlag er utviklingen av lumbo-sacral plexopati, ifølge enkelte forfattere, i kombinasjon med femoral nevropati. Amyotrofi er typisk for pasienter med type 2 diabetes mellitus, for det meste menn 50-60 år. Denne formen for nevropati er ofte ledsaget av et betydelig tap av kroppsvekt, karakterisert ved et asymmetrisk arrangement av amyotrofi i bekkenbjelkens muskler, deres raske forekomst og tilbøyelighet til å reversere utviklingen. Pasienter klager vanligvis på smerte i regionen av femorale muskler (symmetrisk og asymmetrisk), muskel svakhet, muskelatrofi i femoralgruppen, vanskeligheter med å komme seg opp fra en stol og klatre opp trappen. Smerte i denne patologien fortsetter i flere dager.

Akutt diffus smertefull polyneuropati (ODBP) som syndrom ble først isolert av Ellenberg i 1973. Vanligvis utvikler dette sjeldne syndrom hos menn i alderen 50-60 år med begge former for diabetes. På grunn av sykdommens varighet blir forbindelsen med de andre kroniske komplikasjonene vanligvis ikke oppdaget, men det kan forekomme mot bakgrunnen av den allerede eksisterende kroniske distale sensorimotoriske polyneuropati. ODBP kjennetegnes av en akutt utbrudd av alvorlig smerte, ledsaget av markert tap av kroppsvekt, så vel som ofte depresjon, søvnløshet, anoreksi og impotens hos menn uten noen ekstra autonome sykdommer. Smertefulle dysestesier er av konstant brennende karakter, de er mer uttalt i de distale delene av beina, selv om de kan være i proksimal, armer og underhalvdel av kroppen. Mulig sammenheng med utviklingen av dette syndromet med begynnelsen av en stram kontroll av nivået av glykemi. Vekttap kan nå 50-60% av den opprinnelige. Smerten forverres om natten, så vel som i hvilemodus og avslapping. Tap av følsomhet ved diabetisk nevropatisk cachexia er vanligvis minimal, noe som er i kontrast til intensiteten av smerte som pasientene klager over. Utviklingen av denne form for diabetisk nevropati er ikke korrelert med utviklingen av andre komplikasjoner av diabetes, som nevro- og retinopati, noe som tyder på dysmetabolske snarere enn mikrovaskulære mekanismer. Akutt diffus smertefull diabetisk polyneuropati med kakeksi er reversibel, og utvinning skjer vanligvis innen 6-9 måneder sammen med vektutvinning. Gjentatte eksacerbasjoner er ekstremt sjeldne.

I følge de kliniske manifestasjonene er den såkalte insulinneuritten vanskelig å skille fra formen av diabetisk nevropati beskrevet ovenfor. Det er forårsaket av forbigående forringelse av perifer nervefunksjon med en rask reduksjon i nivået av glykemi. Innføringen av effektiv diabetesbehandling, spesielt i tilfeller der tidligere glykemisk kontroll var utilfredsstillende, er årsaken til "insulinneuritt", manifestert av skarp smerte og dysestesi.

Alkoholisk nevropati. Hos pasienter med alkoholisme forekommer neuropati i 12,5-29,6% av tilfellene. Latent alkoholisk nevropati (AH) i nevrologiske og elektroneuromyografiske studier oppdages hos 97-100% av pasientene med kronisk alkoholisme [10].

Det er to hovedmekanismer for skade på nervefibre i alkoholisme: aksonal degenerasjon og demyelinering. Patogenesen av AN er forbundet med overdreven dannelse av frie oksygenradikaler og forekomsten av oksidativ stress. Frie radikaler infiserer endotelet, forårsaker endoneural hypoksi. Avhending av alkohol krever mye vitamin B₁, utilstrekkelig inntak av tiamin i kroppen med mat øker muligheten for nevropatiske sykdommer. Axonal degenerasjon er assosiert med toksiske effekter av acetaldehyd og pyruvsyre. I patogenesen av demyelinering er hovedverdien mangelen på vitaminer i gruppe B og nikotinsyre. Tapet av fine fibre i løpet av AS kan føre til selektivt tap av smerte eller temperaturfølsomhet, parestesi, dysestesi, spontan smerte i fravær av parese og normale reflekser. Når dybfølsomme fibre er involvert i prosessen, oppstår en sensitiv ateksi. Symmetrisk sensorisk eller symmetrisk motorsensorisk polyneuropati er klinisk definert.

Dermed er smertefulle nevropatier utbredt i ulike sykdommer, noe som krever bevissthet om denne nosologien til leger av ulike profiler.

1. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G. et al. Øvelsesparameter: Vurdering av distal symmetrisk polyneuropati: Laboratorierollen. Rapport fra American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, og American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. - 2009. - vol. 72. - s. 185-192.

2. Overell J.R. Perifer nevropati: mønstergenkjenning for pragmatisten // Pract Neurol. - 2011. - Vol. 56. - s. 62-70.

3. Levin O.S. Smertsyndrom i polyneuropatier: tilnærminger til behandling // Referansebok av polyklinisk lege. - 2007. - V. 5, № 1. - s. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Molekylærbiologi og kliniske trekk ved amyloid neuropati // Muskel Nerve. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et al. Diagnostiske fallgruver i sporadisk transthyretin familiær amyloid polyneuropati (TTR-FAP) // Neurologi. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Kjemoterapi-indusert perifer neuropati // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - s. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnose og terapi av vaskulittisk neuropati [på tysk] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71. - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Effektiviteten av cerebrolysin i behandlingen av diabetisk polyneuropati // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2011. - № 2. - s. 35-39.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Neurologiske komplikasjoner av diabetes. Metodisk håndbok. Del I // Kazan: KSMU, 2000. - 25 s.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Alkoholisk polyneuropati // Polyklinisk legehåndbok. - 2007. - V. 5, nr. 2. - s. 138-142.