Hypofunksjon og andre forstyrrelser i hypofysen (E23)

• Årsaker

Inkludert: oppført tilstand forårsaket av sykdommer i hypofysen og hypothalamus

Utelukket: hypopituitarisme som følge av medisinske prosedyrer (E89.3)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

E23.2 Diabetes insipidus

Det offisielle nettstedet til konsernet RLS ®. Den viktigste encyklopedi av narkotika og apotek assortiment av den russiske Internett. Referansebok med medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referanse bok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, narkotikainteraksjoner, metode for bruk av legemidler, farmasøytiske selskaper. Drug referanse bok inneholder priser for medisiner og produkter av det farmasøytiske markedet i Moskva og andre byer i Russland.

Overføringen, kopiering, distribusjon av informasjon er forbudt uten tillatelse fra RLS-Patent LLC.
Når du citerer informasjonsmateriale som er publisert på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med henvisning til kilden til informasjon.

Vi er i sosiale nettverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alle rettigheter reservert.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjon beregnet for helsepersonell.

Diabetes insipidus

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2010 (Ordre nr. 239)

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Protokoll "diabetes insipidus"

ICD-10-koden (e): E 23.2

klassifisering

1. Sentral (neurogen) diabetes insipidus - metabolske sykdommer som skyldes skade på hypotalamus-hypofysen:

2. Nephrogenic diabetes insipidus - på grunn av manglende evne til nyreapparatet til å reabsorbere vann:

- arvelig (mutasjon av ADH-reseptorgenet av type V2 på Xq 28);

3. Diabetes insipidus hos gravide kvinner - progestin (svangerskap): forekommer vanligvis i tredje trimester av svangerskapet, den går alene etter fødsel.

4. Dipsogen (primær, psykogen polydipsi). Primær polydipsi er en patologisk tørst forårsaket av både organiske (hypotalamiske svulster) og funksjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet. Psykogen polydipsi - kronisk overdreven vannforbruk eller periodisk forbruk av svært store mengder vann.

diagnostikk

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese
I de fleste pasienter er de første og viktigste klagerne konstant tørst (polydipsi), hyppig og rikelig vannlating. Pasienter kan drikke opptil 8-15 liter per dag. Urin utskilles ofte og i små porsjoner (500-800 ml hver), gjennomsiktig, fargeløs. Ofte er det inkontinens i dag og natt. Barn er irritabel, lunefull, nekter mat, krever bare vann. Det er hodepine, angst, dehydrering symptomer (vekttap, tørr hud og slimhinner).

Bør ta hensyn til dataene for anamnesen: tidspunktet for inntreden av symptomer, deres forbindelse med det etiologiske faktorer (infeksjon, skade), alvorlighetsgraden av tørste (2 liter / m2 / dag) og polyuri, økningen av symptomer, familiehistorie.

Fysisk undersøkelse
Symptomer på mangel generering av ADH (antidiuretisk hormon) - tørr hud og slimhinner, vekttap, rask dehydrering, kvalme, oppkast, uklart syn, labilitet av kroppstemperaturen, tendensen til utvikling av gastritt, kolitt, tendens til forstoppelse. Det kan være strekning og senking av magen. Endringer i kardiovaskulærsystemet: pulslabilitet, takykardi. Noen pasienter har chilliness, leddsmerter, hypokrom anemi. Med økologisk diabetes mellitus kan symptomer på nedsatt andre endokrine funksjoner observeres: fedme, kakseksi, dvergisme, gigantisme, forsinket fysisk og seksuell utvikling, menstruasjonssvikt.

Laboratoriestudier: urinalyse i henhold til Zimnitsky - hypostenuri. Biokjemisk analyse av blod: hypernatremi (med sentral diabetes insipidus).

Instrumentalstudier: CT-skanning av hjernen - i 1/3 tilfeller av CNS-tumorer.

Indikasjoner for ekspertråd:
- ENT, tannlege, gynekolog - for rehabilitering av infeksjoner i nasopharynx, munnhulen og ytre kjønnsorganer;
- oculist - å oppdage endringer i fundus (stagnasjon, innsnevring av visuelle felt);
- nevrolog - å identifisere patologien i sentralnervesystemet, valg av terapi;
- neurosurgeon - i tilfelle mistanke om volumprosess i hjernen;
- smittsomme sykdommer i nærvær av viral hepatitt, zoonotisk, intrauterin og andre infeksjoner;
- phthisiatrician - med mistanke om tuberkulose.

Liste over hoved- og tilleggsdiagnostiske tiltak

Før planlagt sykehusinnleggelse: blodsukker, urea nitrogen, urin spesifikk tyngdekraft, glukosuri.

De viktigste diagnostiske tiltakene:

1. Fullstendig blodtelling (6 parametre).

2. Generell urinanalyse.

3. Bestemmelse av blodsukker.

4. Urinanalyse i henhold til Zimnitsky.

5. Bestemmelse av urea nitrogen, blodkreatinin.

6. Bestemmelse av natrium, kalium i blodet.

7. Urinanalyse i henhold til Nechyporenko.

8. CT-skanning av hjernen for å ekskludere bulkformasjoner av sentralnervesystemet.

9. Studien av fundus.

11. Ultralyd av binyrene.

Ytterligere diagnostiske tiltak:

1. Diagnostisk test med underernæring (konsentrasjonstest) - med unntak av væske fra mat og økning i osmolariteten i plasma, er den spesifikke tyngdekraften til urin med diabetes insipidus fortsatt lav. Denne testen skal utføres på et sykehus og dets varighet bør ikke overstige 6 timer. På små barn på grunn av dårlig toleranse, kan testen ikke utføres.

2. Test med minirinom (vasopressinom). Etter introduksjonen hos pasienter med sentral (hypotalamisk) diabetes insipidus, øker den spesifikke tyngdekraften til urin og en reduksjon i volumet blir observert, og i den nephrogeniske formen endres parametrene for urin praktisk talt ikke.

Differensiell diagnose

Diabetes insipidus bør differensieres fra sykdommer ledsaget polydipsi og polyuri (psykogen polydipsi, diabetes, nyresvikt, fanconi nefronoftiz, renal tubulær acidose, giperparatiroez, hyperaldosteronisme).

Når psykogisk (primær) polydipsia klinikk og laboratoriedata sammenfaller med diabetisk insipidus. Blokkering av vannutskillelse gjennom langvarig administrasjon av ADH fører til restaurering av den hypertoniske sone av medulla. Testen med tørr mat gjør det mulig å skille mellom disse sykdommene: med psykogent polydipsia diuresis reduseres, øker andelen, vil den generelle tilstanden til pasientene ikke lide. Med diabetes insipidus diuresis og urin spesifikke tyngdekraften endres ikke betydelig, symptomer på dehydrering øker.

Diabetes mellitus er preget av mindre uttalt polyuria og polydipsi, ofte ikke over 3-4 liter per dag, en høy urin-spesifikk tyngdekraft, glukosuri og en økning i blodsukker. I klinisk praksis er en kombinasjon av sukker og diabetes insipidus sjelden. Denne muligheten bør huskes i nærvær av hyperglykemi, glykosuri, og samtidig en lav spesifikk vekt av urin og polyuri, som ikke reduseres under insulinbehandling.

Polyuria kan uttrykkes ved nyresvikt, men i mindre grad enn i diabetes insipidus, og andelen forblir innenfor 1008-1010; i urinprotein og sylinder er tilstede. Blodtrykk og blodkarbamid er forhøyet.

Det kliniske bildet, lik diabetes insipidus, er notert i Fanconi nephronophthalis. Sykdommen er arvet i henhold til den recessive egenskapen og er allerede manifestert i de første 1-6 årene med følgende symptomer: polydipsi, polyuria, hypoisostheni, lag i fysisk og noen ganger mental utvikling. Sykdommen utvikler seg, uremia utvikles gradvis. Fraværet av arteriell hypertensjon er karakteristisk, clearance av endogen kreatinin reduseres, acidose og hypokalemi er uttalt.

Med renal tubulær acidose (Albright syndrom), polyuria, tap av appetitt, er notert. En betydelig mengde kalsium og fosfor går tapt i urinen, hypokalcemi og hypofosfatemi utvikler seg i blodet. Kalsiumtap fører til rickets-lignende endringer i skjelettet.

Hyperparathyroidisme er vanligvis ledsaget av moderat polyuria, den spesifikke tyngdekraften til urinen er litt redusert, og en økning i kalsiumnivå er notert i blod og urin. For primær aldosteronisme (Conn syndrom), i tillegg til nyre manifestasjoner (polyuri, redusert urinegenvekt, proteinuri), karakterisert som nevromuskulære symptomer (muskelsvakhet, beslag, parestesi) og arteriell hypertensjon. Hypokalemi, hypernatriemi, hypokloremi, alkalose uttrykkes i blodet. Med urin utskilles en stor mengde kalium, utskillelsen av natrium reduseres.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus er en sykdom som er preget av diabetes, en økning i osmolariteten i plasma, som stimulerer tørstens mekanisme og et kompenserende forbruk av store mengder væske.

ICD-10 kode

epidemiologi

Hyppigheten av diabetes insipidus er ikke spesifisert. Angi 0,5-0,7% av det totale antallet pasienter med endokrin patologi. Sykdommen opptrer likt hos mennesker av begge kjønn i alle aldre, men oftere i 20-40 år. Medfødte former kan være hos barn fra de første månedene av livet, men noen ganger oppdages de mye senere.

Årsaker til diabetes insipidus

Diabetes insipidus vasopressin mangel forårsaket ved regulering av reabsorpsjon av vann i den renale distale tubuli i nevronet, som under fysiologiske betingelser er gitt en negativ klaring "fritt" vann i den grad det er nødvendig for homeostase og ender urinkonsentrasjon.

Det finnes en rekke etiologiske klassifikasjoner av diabetes insipidus. Den vanligste bruken er en oppdeling i sentral (neurogen, hypotalamisk) diabetes insipidus med utilstrekkelig produksjon av vasopressin (full eller delvis) og perifert. De sentrale formene inkluderer sann, symptomatisk og idiopatisk (familiær eller oppkjøpt) diabetes insipidus. I perifert diabetes insipidus opprettholdes normal produksjon av vasopressin, men følsomhet overfor hormonreceptoren av nyreneubuli (nephrogenic vasopressinresistent, ikke-sukker diabetes mellitus) eller vasopressin er sterkt inaktivert i leveren, nyre, placenta, reduseres eller mangler.

Grunnen til sentral diabetes insipidus former kan være inflammatorisk, degenerative, traumatisk, neoplastiske, og andre. Ødelegge forskjellige deler av hypotalamo-talamo-neurohypofyseale system (fremre kjerne av hypothalamus, supraoptikogipofizarny skrift bakre av den pituitære kjertel). De spesifikke årsakene til sykdommen er svært forskjellige. Sann diabetes insipidus går forut for en rekke akutte og kroniske infeksjoner og sykdommer: Influensa, Meningoencefalitt (dientsefalit) angina, skarlagensfeber, kikhoste, et utvalg av tyfus, septiske tilstander, tuberkulose, syfilis, malaria, brucellose, revmatisme. Influensa med nevrotropisk påvirkning er mer vanlig enn andre infeksjoner. Som man redusere den totale forekomst av tuberkulose, syfilis og andre kroniske infeksjoner av deres årsaksrolle i utviklingen av diabetes insipidus sunket betraktelig. Sykdommen kan oppstå etter hodet (utilsiktet eller kirurgisk), psykisk skade, elektrisk støt, hypotermi, graviditet, kort tid etter fødselen, abort.

Årsaken til diabetes insipidus hos barn kan være fødselstrauma. Symptomatisk diabetes insipidus er forårsaket av primære og metastatiske svulster i hypothalamus og hypofyse adenom, teratom, gliom og spesielt craniopharyngioma ofte, sarkoidose. Metastasererer til hypofysen oftere bryst og skjoldbrusk, bronkus. Det er også kjent et antall leukemi - leukemi, erytroleukemi, Hodgkins sykdom, hvor den patologiske infiltrasjon av blodelementer forårsaket hypotalamus eller pituitary diabetes insipidus. Diabetes insipidus følge generalisert xantomatose (sykdom Henda-Shyullera-Christian), og kan være et symptom på endokrine sykdommer eller medfødte syndromer med nedsatt hypothalamus-hypofyse funksjon: syndromer Simmonds, Skien og Laurence-Moon-Biedl, hypofyse-dvergvekst, akromegali, gigantism, adiposogenital dystrofi.

Imidlertid forblir et betydelig antall pasienter (60-70%) ukjent etiologi - idiopatisk diabetes insipidus. Blant idiopatiske former, skal genetisk, arvelig, noen ganger observert i tre, fem og til og med syv etterfølgende generasjoner skiller seg ut. Arvstypen er både autosomal dominant og recessiv.

Kombinasjonen av sukker og diabetes insipidus er også mer vanlig blant familiære former. For tiden, tyder det på at hos noen pasienter med idiopatisk diabetes insipidus kan være en autoimmun sykdommens art med lesjoner i hypotalamus kjerner, som ødeleggelse av andre endokrine organer i autoimmunsyndromer. Nefrogen diabetes insipidus er mer vanlig hos barn, og er forårsaket av en hvilken som helst anatomisk mangel på nyre nevronet (medfødte misdannelser, cystisk degenerasjon, og infeksiøse og degenerative prosesser) amyloidose, sarkoidose, forgiftning metoksiflyuranom, litium, eller et funksjonelt enzym defekt: brudd på cAMP-produksjon i cellene i nyretubuli eller redusert følsomhet for virkningene.

Hypothalamus-hypofysevann av diabetes insipidus Vasopressinsekresjonsmangel kan være assosiert med skade på noen del av hypotalamus-neuro-hypofysen. Parring av hypotalamus nevroekretoriske kjerner og det faktum at ikke mindre enn 80% av vasopressinsekreterende celler skal påvirkes for klinisk manifestasjon, gir større muligheter for intern kompensasjon. Den største sannsynligheten for ikke-diabetes mellitus er i lesjoner i hypofysen, hvor nevrosekretoriske veier fra hypotalamuskjernene er forbundet.

Vasopressin mangel reduserer fluid reabsorpsjon i den distale nevronet av nyre og fremmer frigjøring av en stor mengde gipoosmolyarnoy ukonsentrerte urin. Polyuri oppstår først og fremst innebærer et tap av total intracellulær dehydrering og intravaskulær væske hyperosmotisk (over 290 mOsm / kg) i plasma og tørst, noe som indikerer en krenkelse av elektrolyttbalansen. Det er nå fastslått at vasopressin forårsaker ikke bare antidiurese, men også natriurisme. Når hormonmangel, spesielt under dehydratiseringstrinnet, når den blir stimulert også natrium-bevarende effekt av aldosteron, natrium fastholdes i legemet, forårsaker hypernatremia og hypertonisk (hyperosmolar) dehydrering.

Forbedret enzymatisk inaktivering av vasopressin i lever, nyrer, placenta (under svangerskapet) forårsaker en relativ hormonmangel. Ikke-sukker diabetes under graviditet (forbigående eller ytterligere stabil) kan også være forbundet med en nedgang i osmolar terskelen av tørst, noe som øker vannforbruket, "fortynner" plasmaet og reduserer nivået av vasopressin. Graviditet forverrer ofte løpet av eksisterende diabetes insipidus og øker behovet for terapeutiske legemidler. Medfødt eller oppnådd nyrebrekning til endogen og eksogen vasopressin skaper også en relativ mangel på hormonet i kroppen.

patogenesen

Sann diabetes insipidus utvikler seg på grunn av skade på hypotalamus og / eller neurohypophysis, ødeleggelse av noen del av neurosekretoriske systemet dannet supraoptic og paraventricular kjerner i hypothalamus, en fiber veis ben og bakre lober av hypofysen, ledsaget av atrofi de andre deler, så vel som skader på trakten. Kjerner av hypothalamus, hovedsakelig i supraoptic, en reduksjon i antall store celle neuroner og alvorlig gliosis. Primære tumorer neurosecretory system for å forårsake 29% av tilfellene av diabetes insipidus, syfilis - opp til 6%, og kranietraumer og metastase i ulike deler neurosecretory system - til 2-4%. Tumorer i den fremre hypofysen, særlig store, bidra til forekomsten av ødem i trakten og den bakre flik av hypofysen, som i sin tur føre til utvikling av diabetes insipidus. Årsaken til sykdommen etter kirurgisk intervensjon suprasellar domene, skade av hypofysen stilken og sine fartøyer, etterfulgt av atrofi og forsvinning av nerveceller i stor supraoptic og / eller atrofi, og paraventricular kjerner av den bakre flik. Disse fenomenene er reversible i noen tilfeller. Postnatal skade adenohypofysen (Skien syndrom) på grunn av trombose og blødning i hypofysen stilken og derved avbryte neurosekretoriske veier også føre til diabetes insipidus.

Blant arvelige varianter av diabetes insipidus er det tilfeller med reduksjon av nerveceller i den supraoptiske og mindre ofte i paraventrikulære kjerner. Lignende endringer observeres i familiens tilfeller av sykdommen. Defekter i syntesen av vasopressin i den paraventrikulære kjernen er sjelden funnet.

Ervervet nefrogen diabetes. Insipidus kan kombineres med nefrosclerose, polycystisk nyresykdom og medfødt hydronephrose. I dette tilfellet er hypertrofi av kjernen og alle deler av hypofysen notert i hypothalamus, og hyperplasi i den glomerulære sone observeres i binyrene. Med nephrogenic vasopressin-resistent diabetes insipidus, endres nyrene sjelden. Utvidelse av nyrebjelken eller dilatasjonen av oppsamlingsrørene er noen ganger nevnt. Supraoptiske kjerner er enten uendret eller noe hypertrofiert. En sjelden komplikasjon av sykdommen er massiv intrakraniell kalkning av hvite stoffet i hjernebarken fra frontalen til occipitale lober.

I løpet av de siste årene er idiopatisk diabetes insipidus ofte forbundet med autoimmune sykdommer og organspesifikke antistoffer mot vasopressin-utskillende og, mindre vanlig, oksytocinsekreterende celler. De tilsvarende strukturer i hvilke de neurosecretory systemet oppdages lymfoid infiltrasjon med dannelse av lymfoide follikler og noen ganger vesentlig substitusjon parenchyma disse strukturene lymfoid vev.

Symptomer på diabetes insipidus

Utbruddet av sykdommen er vanligvis akutt, plutselig, mindre ofte forekommer symptomene på diabetes insipidus gradvis og øker i intensitet. Forløpet av diabetes insipidus er kronisk.

Alvorlighetsgraden av sykdommen, dvs. sværhetsgraden av polyuria og polydipsi, avhenger av graden av nevro-sekretorisk insuffisiens. Med en ufullstendig vasopressinmangel kan kliniske symptomer ikke være så forskjellige, og det er disse skjemaene som krever grundig diagnose. Mengden flytende drukket varierer fra 3 til 15 liter, men noen ganger unnvikende tørst, som ikke lar pasienter gå dag eller natt, krever 20-40 liter eller mer vann for å mette. Hos barn kan økt naturturinering (nocturia) være det første tegn på sykdom. Ekskret urin er misfarget, inneholder ikke noen patologiske elementer, den relative tettheten av alle deler er svært lav - 1000-1005.

Polyuria og polydipsi er ledsaget av fysisk og psykisk asteni. Appetitt er vanligvis redusert, og pasienter går ned i vekt, noen ganger med primære hypotalamiske lidelser, tvert imot utvikler fedme.

Mangel på vasopressin og polyuri påvirke den gastriske sekresjon, galledannelse og motilitet i mage- og tarmkanalen og føre til forekomst av forstoppelse og kronisk gastritt gipatsidnyh, kolitt. I forbindelse med konstant overbelastning blir magen ofte strukket og senket. Det er tørr hud og slimhinner, en reduksjon i spytt og svette. Hos kvinner er menstruasjons- og reproduktive dysfunksjon mulig, hos menn - redusert libido og styrke. Barn går ofte bak i vekst, fysisk og pubertet.

Kardiovaskulærsystemet, lungene, leveren lider vanligvis ikke. I alvorlige former den sanne diabetes insipidus (arvelig, postinfectious, idiopatisk) for polyuri, 40-50 eller flere liter, nyrene som et resultat av overspenningen blir ufølsom overfor eksternt innmatede vasopressin og helt miste evnen til å konsentrere urin. Så nefrogen er forbundet med primær hypotyolamisk diabetes insipidus diabetes.

Psykiske og følelsesmessige lidelser er karakteristiske - hodepine, søvnløshet, emosjonell ustabilitet, jevn psykose, nedsatt mental aktivitet. Barn har irritabilitet, tearfulness.

I tilfeller hvor energien går tapt i urin væsken ikke blir kompensert (redusert følsomhet "tørst" center, mangel på vann, gjennomføre dehydrering av testen med "tørrfôr"), er det symptomer på dehydrering: plutselig svakhet, hodepine, kvalme, oppkast (forverrer dehydrering), feber, konsentrasjon i blodet (med en økning i natriuminnholdet av erytrocytter, hemoglobin, restnitrogen), anfall, psykomotorisk eksitasjon, takykardi, hypotensjon, kollaps. Disse symptomene på hyperosmolar dehydrering er spesielt karakteristiske for medfødt nefrogen diabetes uten sukker hos barn. Sammen med dette, når nefrogen diabetes insipidus kan delvis beholdt sensitiviteten til vasopressin.

Under dehydrering, til tross for en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og en reduksjon av glomerulær filtrering, fortsetter polyuria, konsentrasjonen av urin og dens osmolaritet øker nesten ikke (relativ tetthet 1000-1010).

Diabetisk insipidus etter operasjon på hypofysen eller hypotalamus kan være forbigående eller permanent. Etter en utilsiktet skade er sykdomsforløpet uforutsigbart, da spontan utvinning også observeres flere (opptil 10) år etter skaden.

Ikke-sukker diabetes hos noen pasienter er kombinert med sukker. Dette forklares av den tilstøtende lokaliseringen av hypothalamus-sentrene som regulerer vann- og karbohydratvolumer, og den strukturelle og funksjonelle nærhet av nevronene i hypotalamuskjernene som produserer vasopressin og pankreas-B-celler.

Diagnose av diabetes insipidus

I typiske tilfeller er diagnosen ikke vanskelig, og er basert på identifisering av polyuria, polydipsi, plasmahyperosmolaritet (mer enn 290 mosm / kg), hypernatremi (over 155 mekv / l), urinhypoosmolaritet (100-200 mosm / kg) med lav relativ tetthet. Samtidig bestemmelse av osmolaritet av plasma og urin gir pålitelig informasjon om bruken av vannhemostase. For å bestemme sykdommens art, analyseres historien og resultatene av røntgen-, oftalmologiske og nevrologiske undersøkelser nøye. Om nødvendig, bruk beregnede tomografi. Bestemmelsen av de basale og stimulerte vasopressinnivåene i plasma kan være avgjørende for diagnosen, men denne studien er utilgjengelig for klinisk praksis.

Hva bør undersøkes?

Differensial diagnostikk

Diabetes mellitus er differensiert fra en rekke sykdommer som forekommer med polyuria og polydipsi: diabetes mellitus, psykogen polydipsi, kompenserende polyuri i det azotemiske stadiet av kronisk glomerulonefrit og nefrosclerose.

Nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus (medfødt og ervervet) er differensiert fra polyuria som oppstår under primær aldosteronisme, hyperparathyroidisme med nephrocalcinose, svekket adsorpsjonssyndrom i tarmen.

Psykogen polydipsia - idiopatisk eller på grunn av psykisk lidelse - er preget av primær tørst. Det er forårsaket av funksjonelle eller organiske lidelser i midten av tørst, noe som resulterer i ukontrollert inntak av store mengder væske. En økning i volumet av sirkulerende væske reduserer dets osmotiske trykk og, gjennom et system med osmoregulerende reseptorer, reduserer nivået av vasopressin. Så (sekundært) er det en polyuria med lav relativ tetthet av urin. Plasma osmolaritet og natriumnivåer i det er normalt eller litt redusert. Begrensning av væskeinntak og dehydrering, stimulerende endogen vasopressin hos pasienter med psykogen polydipsi, i motsetning til pasienter med diabetes insipidus, må ikke forstyrre den generelle tilstanden, mengden av urin frigjøres, reduseres, og dens osmolaritet og relative tetthet blir normalisert. Imidlertid, med langvarig polyuria, mister nyrene gradvis deres evne til å reagere på vasopressin ved å maksimere urinolsmariteten (opptil 900-1200 mas / kg), og selv med primær polydipsi, kan normalisering av den relative tettheten ikke forekomme. Hos pasienter med diabetes insipidus, med en reduksjon i mengden av væske tatt inn, forverres den generelle tilstanden, tørsten blir smertelig, dehydrering utvikler seg, og mengden urin gitt, dens osmolaritet og relativ tetthet endres ikke signifikant. I dette henseende skal dehydreringsdifferensialdiagnostisk test med tørt diett utføres på et sykehus, og dets varighet bør ikke overskride 6-8 timer. Den maksimale prøvetiden med god toleranse er 14 timer. Når testen utføres, samles urinen hver time. Dens relative tetthet og volum måles i hver times del, og kroppsvekten måles etter hver liter urin. Fraværet av signifikante endringer i den relative tettheten i to påfølgende batcher med tapet på 2% kroppsvekt indikerer fraværet av stimulering av endogent vasopressin.

Med henblikk på differensialdiagnose med psykogen polydipsi, brukes en prøve noen ganger med intravenøs administrering av en 2,5% løsning av natriumklorid (50 ml injiseres over 45 minutter). Hos pasienter med psykogen polydipsi stimulerer en økning i osmotisk konsentrasjon i plasma raskt frigivelsen av endogen vasopressin, mengden av utskåret urin reduseres, og dens relative tetthet øker. Med diabetes insipidus endres ikke volumet og konsentrasjonen av urin vesentlig. Det bør bemerkes at barn er svært vanskelige å tolerere testen med saltbelastning.

Administrasjonen av vasopressin med ekte diabetes insipidus reduserer polyuri og følgelig polydipsi; Men med psykogisk polydipsi, i forbindelse med introduksjonen av vasopressin, kan det oppstå hodepine og symptomer på vannforgiftning. Ved nefrogen diabetes insipidus er administrering av vasopressin ineffektiv. For tiden brukes den diagnostiske effekten av den syntetiske analogen av vasopressin på koagulasjonsfaktor VIII til diagnostiske formål. Hos pasienter med latente former av nefrogen diabetes insipidus og hos familier med risiko for sykdom er effekten av undertrykkelse fraværende.

I diabetes er polyuria ikke så stor som i ikke-sukker, og urin er hypertonisk. I blodet - hyperglykemi. Med kombinasjonen av sukker og diabetes insipidus øker glukosuri konsentrasjonen av urin, men selv med høyt sukkerinnhold i den, reduseres dens relative tetthet (1012-1020).

Når kompenserende azotemisk polyuria diurese ikke overstiger 3-4 liter. Hypoisostenuri observeres med svingninger i relativ tetthet på 1005-1012. Nivået av kreatinin, urea og resterende nitrogen øker i blodet, i urinen - erytrocytter, protein, sylindere. En rekke sykdommer med dystrofiske forandringer i nyrene og vasopressinresistent polyuria og polydipsi (primær aldosteronisme, hyperparathyreose, syndrom med nedsatt adsorpsjon i tarmene, Fanconi nephronophtis, tubulopati) bør differensieres fra nephrogen diabetes insipidus.

Ved primær aldosteronisme observeres hypokalemi, noe som forårsaker dystrofi av epitelet av nyrene, polyuria (2-4 l), hypoisostenuri.

Hyperparathyroidisme med hyperkalsemi og nefrokalsinose, som hemmer bindingen av vasopressin til tubulære reseptorer, forårsaker moderat polyuri og hypoisostenuri.

I syndromet med nedsatt adsorpsjon i tarmen ("malabsorbsjonssyndrom") - utarmende diaré, nedsatt intestinal absorpsjon av elektrolytter, protein, vitaminer, hypoisostenuri, moderat polyuria.

Fanconi nephronoftiz, en medfødt sykdom hos barn, er først og fremst preget av polyuria og polydipsi, og senere blir det redusert kalsiumnivå og økning i blodfosfor, anemi, osteopati, proteinuri og nyresvikt.

"Tasteless", det er diabetes insipidus: ICD-10 kode, beskrivelse av sykdommen og dens hovedformer

Begrepet "diabetes" mange forstår bruken av glukosemetabolismen, men dette er langt fra saken.

De fleste av de medisinske definisjonene kom til oss fra gresk, der de har en mer omfattende og noen ganger ganske annen mening.

I dette tilfellet forener begrepet en stor gruppe sykdommer som ledsages av polyuria (hyppig og rikelig utskillelse av urin). Som du vet, hadde våre forfedre ikke moderne laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder, og derfor kunne ikke skille flere dusin grunner til økt diurese.

Det var leger som smakt på pasientens urin, og bestemte seg derfor for at det var søtt for noen. I dette tilfellet ble sykdommen kalt diabetes mellitus, som bokstavelig talt oversettes som "diabetes mellitus". En liten gruppe pasienter med urin hadde også mye, men hun hadde ikke enestående organoleptiske egenskaper.

I denne situasjonen shrugged legene og sa at personen har diabetes insipidus (smakløst). I den moderne verden er de etiopathogenetiske årsakene til sykdommer pålitelig etablert, og behandlingsmetoder er blitt utviklet. Legene har avtalt å kryptere diabetes insipidus i henhold til ICD som E23.2.

Typer diabetes

Nedenfor presenteres den moderne klassifiseringen, på grunnlag av hvilken du kan se alle de forskjellige diabetesrelaterte forholdene. Diabetes insipidus er preget av uttalt tørst, som ledsages av frigjøring av en stor mengde ukoncentrert urin (opptil 20 liter per dag), mens blodsukkernivået forblir innenfor det normale området.

Avhengig av etiologien er delt inn i to store grupper:

• Nefrogen. Primær nyrepatologi, nefronens manglende evne til å konsentrere urin på grunn av mangel på antidiuretisk hormonreseptor;
• nevrogen. Hypothalamus produserer ikke tilstrekkelig mengde vasopressin (antidiuretisk hormon, ADH), som beholder vann i kroppen.

Den posttraumatiske eller post-hypoksiske sentrale typen patologi er relevant, når det som følge av hjerneskade og strukturer i hypotalamus-hypofysen utvikles utprøvde vannelektrolyttforstyrrelser.

Vanlige typer diabetes:

• type 1. Auto-destruksjon av cellene i endokrine bukspyttkjertelen, som produserer insulin (et hormon som senker blodsukkeret);
• type 2. Brudd på glukosemetabolisme mot ufølsomheten til de fleste vev til insulin;
• graviditetsdiabetes. Tidligere sunne kvinner har forhøyet glukose nivå og tilhørende symptomer under graviditeten. Etter fødsel kommer selvhelbredende.

Det finnes en rekke sjeldne typer som finnes i befolkningen i forholdet 1: 1 000 000, de er av interesse for spesialiserte forskningssentre:

• diabetes og døvhet. Mitokondriell sykdom, som er basert på et brudd på uttrykket av visse gener;
• latent autoimmun. Ødeleggelsen av beta-cellene i øyene i Langerhans i bukspyttkjertelen, som manifesterer seg i voksen alder;
• lipoatrofichesky. På grunn av den underliggende sykdommen utvikler atrofi av det subkutane fettet;
• neonatal. Et skjema som forekommer hos barn opp til 6 måneder kan være midlertidig;
• prediabetes. En tilstand der det ikke er alle diagnostiske kriterier for en endelig dom
• steroid-indusert. Langvarige forhøyede blodsukkernivåer med glukokortikoidhormonbehandling kan utløse utviklingen av insulinresistens.

I de fleste tilfeller er diagnosen ikke vanskelig. Sjeldne former forblir uoppdaget i lang tid på grunn av variabiliteten av det kliniske bildet.

Hva er diabetes insipidus?

Dette er en tilstand som er preget av tilstedeværelse av alvorlig tørst og overdreven utskillelse av ukoncentrert urin.

Mellom tap av vann og elektrolytter utvikler dehydrering av kroppen og livstruende komplikasjoner (skader på hjernen, hjertet).

Pasienter opplever betydelig ubehag fordi de er bundet til toalettet. Hvis rettidig medisinsk behandling ikke er gitt, er døden nesten alltid dødelig.

Det finnes 4 typer diabetes insipidus:

• sentral form. Hypofysen produserer lite vasopressin, som aktiverer aquaporinreceptorer i nefroner og øker reabsorpsjonen av fritt vann. Blant hovedårsakene til isolert traumatisk skade på hypofysen eller genetiske abnormiteter i kjertelen;
• nefrotisk form. Nyrene reagerer ikke på vasopressin stimuli. Ofte er det en arvelig patologi;
• hos gravide kvinner. Det er ekstremt sjeldent, kan føre til farlige konsekvenser for mor og foster;
• blandet form. Kombinerer ofte funksjonene til de to første typene.

Behandling innebærer å drikke nok væske for å forhindre dehydrering. Andre terapeutiske tilnærminger er avhengig av typen diabetes. Den sentrale eller gestasjonsformen behandles med desmopressin (en vasopressinanalog). Når nephrogenic utnevnte tiazid diuretika, som i dette tilfellet har en paradoksal effekt.

ICD-10 kode

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer inngår diabetes insipidus i kohorten av endokrine systempatologier (E00-E99) og bestemmes av koden E23.2.

Diabetes insipidus

ICD-10 Overskrift: E23.2

Innholdet

Definisjon og generell informasjon (inkludert epidemiologi) [rediger]

Synonymer: hypotalamisk ikke-sukker diabetes, hypofyse ikke-sukker diabetes, nevro-hypofyse-ikke-sukker diabetes, ikke-sukker diabetes

Diabetes insipidus - en sykdom som kjennetegnes ved en manglende evne til reabsorb vann og nyrene til å konsentrere urin som har iboende defekt sekresjon eller virkningen av vasopressin og manifestere uttalt tørst og ekskresjon av en stor mengde fortynnet urin.

Diagnostiske kriterier for diabetes insipidus: mengde urin> 30 ml / kg / dag, osmolalitet 300 mmol / l), samtidig hyposmolaritet av urin (800 mosmol / kg). Samtidig aktiveres mekanismen for slokking tørst, noe som fører til økt vannforbruk og forhindrer dehydrering av kroppen.

Sensitiviteten til hypotalamusreseptorene til forskjellige stoffer oppløst i plasma er ikke den samme. De sterkeste stimulatorene for ADH-sekresjon er natriumioner og anioner dannet under dissosiasjon av natriumsalter. Glukose stimulerer sekresjonen av ADH bare i fravær av insulin; urea stimulerer litt eller stimulerer ikke utskillelsen av ADH i det hele tatt.

Forholdet mellom nivået av ADH og plasma-osmolaliteten uttrykkes av formelen: konsentrasjonen av ADH (ng / l) = 0,38 [plasma osmolalitet (mosmol / kg) - 280]. I samsvar med denne formelen dannes den mest konsentrerte urinen når plasma-osmolaliteten er 290-292 mosmol / kg, og konsentrasjonen av ADH i plasma er 5-6 ng / l.

B. BCC. Sekresjonen av ADH avhenger av BCC og er regulert av baroreceptorene i lungearteriene (baroreceptorer av lavtrykkssystemet).

1. Reflekser fra baroreceptorene i lungearterien hemmer sekresjonen av ADH. Hypervolemi eller pulmonal dilatasjon med et Swan-Ganz kateter stimulerer disse reseptorene og forårsaker en reduksjon i sekresjonen av ADH. Tvert imot øker hypovolemi sekresjonen av ADH.

2. pressosensitive reguleringssystemet er mindre følsom enn osmoretseptornaya: å stimulere utskillelsen av ADH er nødvendig for å redusere volumet av blod i lungene fartøy av 5-10% (den samme effekt oppnås når plasma osmolalitet med bare 1%). Imidlertid er en ytterligere slipp bcc fører til aktivering av baroreseptorer aorta og halspulsårene (baroreceptors høytrykkssystemer), og til en eksponensiell økning av nivået av ADH. En signifikant økning i ADH nivåer kan forårsake en klinisk signifikant vasopressor effekt.

3. Osmoreceptor- og baroreceptorsystemer som regulerer sekresjonen av ADH er nært relaterte (se figur 7). Et trykkfall i venstre atrium (med hypovolemi og hypotensjon) reduserer terskelen for spenning av osmoreceptorer og øker følsomheten til systemet for osmoregulering av ADH-sekresjon. Økningen i trykk i venstre atrium (med hypervolemi og arteriell hypertensjon) øker spenningsgrensen til osmoreceptorer og reduserer følsomheten til systemet for osmoregulering av ADH-sekresjon.

B. Kvalme - En ekstremt sterk og hurtigvirkende stimulator for ADH-sekresjon. Ofte, selv under korte anfall av kvalme, oppkast eller ikke ledsaget av endringer i blodtrykket, nivået av ADH øker med 100-1000 ganger. Kvalme kan være en årsak (hvis ikke primær) amplifisering av ADH-sekresjon observert med vasovagalt anfall, ketoacidose, akutt hypoksi, reisesyke, og når den mottar cyklofosfamid, og andre medikamenter som forårsaker oppkast.

D. Andre faktorer som påvirker utskillelsen av ADH er oppført i tabell. 7.1.

IV. Tørsten og sekresjonen av ADH styres av de samme mekanismene. Osmoreceptorer involvert i regulering av tørstslokking ligner osmoreceptorer som styrer sekresjon av ADH. Osmolalitetsgrensen for slokking av tørst er vanligvis høyere enn for utskillelse av ADH. Hypovolemi utløser en tørstslokking, selv med normal plasma-osmolalitet. I tillegg stimulerer hypovolemi renin-angiotensinsystemet, som igjen stimulerer sekresjonen av ADH. Integrasjonen av mekanismene for regulering av tørstslokking og ADH-sekresjon opprettholder plasma-osmolalitet i et smalt område (285 ± 5 mosmol / kg).

Kilder (lenker) [rediger]

Videre lesing (anbefalt) [rediger]

1. Bichet DG, et al. Hemodynamiske og koagulasjonsresponser på 1 desamino / 8D-arginin vasopressin hos pasienter med medfødt nefrogen diabetes insipidus. N Engl J Med 318: 881, 1988.

2. Campbell BJ, et al. Kalsium-medierte interaksjoner mellom hormonene og antidiuretiske nyrene plasmamembraner. J Biol Chem 247: 6167, 1972.

3. Cobb WE, Spare S. Neurogen diabetes insipidus: Behandling med dDAVP (1-desamino-8-D arginin vasopressin). Ann Intern Med 88: 183, 1978.

4. Cowley AW, Jr, Barber BJ. Vasopressin vaskulære og reflekseffekter - En teoretisk analyse. Prog Brain Res 60: 415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Kliniske resultater av behandling av diabetes med medisiner av klortiazid-serien. N Engl J Med 262: 737, 1960.

6. Drifuss JJ. En gjennomgang av nevrosekretoriske granulater. Ann NY Acad Sci 248: 184,1975.

7. Forrest JN, Jr, et al. Overlegenhet av demeclocyclin overdiscretion av intim sekresjon av antidiuretisk hormon. N Engl J Med 298: 173, 1978.

8. Forssman H. På arvelig diabetes insipidus. Acta Med Scand 121 (Suppl 159): 3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Sirkulasjonsgrunnlag for væskevolumkontroll. Physiol Rev 43: 423, 1963.

10. Geelen G, et al. Inhibering av plasma etter drikking i dehydrerte mennesker. Am J Physiol 247: R968, 1984.

KLINISKE PROTOCOL DIABETER DIABETER

transkripsjon

1 Godkjent referat fra møtet i Expert Committee on Health Utvikling av RK Helsedepartementet 23 av "12" i desember 2013 klinisk protokoll diabetes insipidus I INNLEDNING 1. Tittelen på plata, diabetes insipidus 2. Protokoll kode: 3. Code (e) av ICD-10: E23.2 diabetes insipidus 4. Tidspunktet for protokollen: 2013 5. forkortelsene som er anvendt i rapporten: ND diabetes insipidus, primær polydipsi PP MRI magnetisk resonans imaging av blodtrykk blodtrykk, diabetes - diabetes ultralyd ultrasonografi mage-mage-tarmkanalen NP Sun NSAIDs CMV - cytomegalovirus 6. Kategori pasienter: menn og kvinner i alderen 20 til 30 år, en historie med traumer, nevrokirurgi, tumor (kraniofaringoma, germinomas, gliom, etc.), infeksjoner (medfødt TsMVinfektsiya, toksoplasmose, encefalitt, meningitt). 7. De brukerdefinerte protokoller: primærhelsetjenesten lege, endokrinolog klinikk eller sykehus, sykehuset nevrokirurg, traumatologist sykehus, lokal barnelege. II metoder og prosedyrer tilnærmingsmåter for diagnostisering og behandling: 8. Definisjon: (. Lat diabetes insipidus) Diabetes insipidus (ND) - en sykdom forårsaket av forstyrrelse av syntesen eller virkningene av vasopressin sekresjon, utskillelse manifestere store mengder urin med en lav relativ tetthet (hypoton polyuri), dehydrering og tørst [4].

2 Epidemiologi. Utbredelsen av ND i forskjellige populasjoner varierer fra 0,004% til 0,01%. Feiret verdensomspennende trend å øke utbredelsen av ND, særlig på grunn av sin tsentralnoi form som er assosiert med en økning i antall kirurgiske prosedyrer utført på hjernen, samt antall hodeskader i hvilke tilfeller av LP opp ca 30%. Det antas at ND også ofte påvirker både kvinner og menn. Toppfrekvensen er i en alder av år [1]. 9. Staging System: De mest vanlige er: 1. Sentral (hypothalamus, hypofyse), som følge av brudd av syntesen og sekresjon av vasopressin. 2. Nephrogenic (renal, vasopressinresistent), karakterisert ved nyrebestandighet mot virkningen av vasopressin. 3. Primær polydipsi: svekket når unormal tørste (polydipsi dipsogennaya) eller tvangsmessig ønske om å drikke (psykogen polydipsi) og den tilhørende stort vannforbruk hemmer den fysiologiske sekresjon av vasopressin, til slutt fører til de karakteristiske symptomer på diabetes insipidus, karakterisert ved dehydrering organismen syntesen av vasopressin blir gjenopprettet. Også isolert og andre sjeldne typer av diabetes insipidus: 1. progestogener forbundet med økt aktivitet av enzym placenta argininaminopeptidazy ødelegge vasopressin. Etter fødselen er situasjonen normalisert. 2. Funksjon: forekommer hos spedbarn og umodne konsentrasjon forårsaket nyre mekanisme og en øket aktivitet av fosfodiesterase type 5, noe som fører til rask deaktivering av reseptoren for vasopressin og lav varighet av virkningen av vasopressin. 3. Iatrogen: bruk av diuretika. ND-klassifisering etter alvorlighetsgrad: 1. mild urinutskillelse opptil 6-8 l / dag uten behandling; 2. gjennomsnittlig urinutgang opp til 8-14 l / dag uten behandling; 3. Alvorlig utskillelse av urin på over 14 l / dag uten behandling. ND klassifisering i henhold til graden av kompensasjon: 1. kompensasjon i behandling av tørst og polyuria ikke bry deg, 2. subkompensasjon i behandlingen er det episoder av tørst og polyuria i løpet av dagen; 3. dekompensasjon - tørst og polyuria vedvarer [3]. 10. Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

3 Planlagt: 1. for å klargjøre (etablere) diagnosen; 2. vurdering av adekvat behandling. Nødsituasjon: 1. Dekompensasjon av sykdommen. 11. Liste over hoved- og tilleggsdiagnostiske tiltak: Diagnostiske tiltak før planlagt sykehusinnleggelse: urinalyse; biokjemisk analyse av blod (kalium, natrium, totalt kalsium, ionisert kalsium, glukose, total protein, urea, kreatinin, blod osmolalitet); diuresis vurdering (> 40 ml / kg / dag,> 2 l / m2 / dag, urin osmolalitet, relativ tetthet). De viktigste diagnostiske tiltakene: Dry-eaten prøve (dehydreringstest); Desmopressin test; MR i hypothalamus-hypofysen. Ytterligere diagnostiske tiltak: ultralyd av nyrene; Dynamiske tester av nyrefunksjonsstatus 12. Diagnostiske kriterier: 12.1 Klager og historie: De viktigste manifestasjonene til ND er uttalt polyuria (utskillelse av urin på mer enn 2 l / m2 per dag eller 40 ml / kg per dag hos eldre barn og voksne), polydipsi (3-18 l / dag ) og relaterte søvnforstyrrelser. Foretaket er gitt til enkelt kaldt / isvann. Det kan være tørr hud og slimhinner, en reduksjon av spytt og svette. Appetitt er vanligvis redusert. Alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av graden av nevrosekretorisk insuffisiens. Med delvis mangel på vasopressin, kan kliniske symptomer ikke være så uttalt og manifestert i forhold til drikkesvikt eller overdreven væsketap. Ved innsamling av anamnese er det nødvendig å spesifisere varighet og persistens av symptomer hos pasienter, forekomst av symptomer på polydipsi, polyuria, diabetes hos slektninger, en historie med skader, nevrokirurgiske inngrep, tumorer (craniopharyngioma, germinom, gliom osv.), Infeksjoner (medfødt CMV-infeksjon, toksoplasmose, encefalitt, meningitt). Hos nyfødte og spedbarn er det kliniske bildet av sykdommen signifikant forskjellig fra det hos voksne, siden de ikke kan uttrykke sitt ønske om økt væskeinntak, noe som gjør det vanskelig for tidlige diagnoser og kan føre til utvikling av irreversibel

4 hjerneskade. I slike pasienter kan det være et tap av kroppsvekt, tørr og blek hud, ingen tårer og svette, en økning i kroppstemperaturen. De kan foretrekke vann til morsmelk, og noen ganger blir sykdommen bare symptomatisk etter at babyen har spist. Urin osmolaliteten er lav og sjelden overstiger mosmol / kg, men polyuria vises bare i tilfelle økt inntak av væske av barnet. Hos barn av så tidlig alder utvikler hypernatremi og hyperosmolaritet av blod med kramper og koma svært ofte og raskt. Hos eldre barn kan tørst og polyuria komme frem i kliniske symptomer, med utilstrekkelig væskeinntak av hypernatremi, som kan utvikle seg til koma og kramper. Barn vokser dårlig og legger vekt, de oppkastes ofte når de spiser, mangel på appetitt, det er hypotoniske tilstander, forstoppelse, mental retardasjon. Eksplisitt hypertensiv dehydrering oppstår bare i tilfeller av manglende tilgang til væske Fysisk undersøkelse: Ved undersøkelse kan symptomer på dehydrering detekteres: tørr hud og slimhinner. Systolisk blodtrykk er normalt eller svakt redusert. Diastolisk blodtrykk øker. Laboratorieprøver: Ifølge den generelle analysen av urin er den misfarget, inneholder ingen patologiske elementer med lav relativ tetthet (1000-1005). For å bestemme konsentrasjonen av nyrene, utføres en prøve i henhold til Zimnitsky. Hvis den spesifikke vekten av urin i noen del er høyere enn 1.010, kan diagnosen ND utelukkes, men det bør huskes at tilstedeværelsen av sukker og protein i urinen øker urinens spesifikke tyngdekraft. Plasma hyperosmolalitet på mer enn 300 mosmol / kg. Normal plasma osmolalitet er mosmol / kg. Urin hyposmolalitet (mindre enn 300 mosmol / kg). Hypernatriemi (over 155 mEq / l). I den sentrale formen av ND er det en reduksjon i nivået av vasopressin i blodserumet, og i den nephrogeniske formen er det normalt eller litt forhøyet. Dehydreringstest (tørt-spist prøve). Protokol dehydreringstest i henhold til G.I. Robertson (2001). Dehydreringsfase: - ta blod for osmolalitet og natrium (1) - samle urin for å bestemme volum og osmolalitet (2) - måle pasientens vekt (3) - kontrollere blodtrykk og puls (4) senere med jevne mellomrom avhengig av pasientens tilstand Etter 1 eller 2 timer, gjenta trinn 1-4.

5 Pasienten har ikke lov til å drikke, fortrinnsvis også begrense mat, i hvert fall i de første 8 timene av testen; Ved mating bør mat ikke inneholde mye vann og lett fordøyelige karbohydrater; foretrukket er kokte egg, frokostblandinger brød, magert kjøtt, fisk. Prøven avsluttes når: - tapet på mer enn 5% kroppsvekt - ubærelig tørst - objektivt pasientens alvorlige tilstand - en økning i natrium og blodosmolalitet ligger over de normale grensene. Desmopressin test. Testen utføres straks etter avslutning av dehydreringstesten, når maksimal mulig utskillelse / virkning av endogen vasopressin er nådd. Pasienten får 0,1 mg pille desmopressin under tungen til den er fullstendig absorbert, eller 10 μg intranasalt i form av en spray. Urin osmolaliteten måles før de tar desmopressin og 2 og 4 timer etter. Under testen får pasienten drikke, men ikke mer enn 1,5 ganger volumet av urin utskilles, ved en dehydreringstest. Tolkning av testresultater med desmopressin: Normalt eller under primærpolydipsi forblir urinkonsentrater over mosmol / kg, blodosmolalitet og natrium innenfor normale verdier, og velvære endres ikke vesentlig. Desmopressin øker ikke osmolaliteten i urinen, siden den allerede har nådd maksimal konsentrasjonsnivå. Under sentral ND øker urinosmolaliteten under dehydrering ikke over blodmolekylen og forblir på mindre enn 300 mosmol / kg, økningen av blodets osmolalitet og natrium, markert tørst, tørre slimhinner, økt eller redusert blodtrykk, takykardi. Med introduksjonen av desmopressin øker osmolaliteten av urin med mer enn 50%. Med nephrogenisk ND, økning av blod osmolalitet og natrium, er urin osmolalitet mindre enn 300 mosmol / kg som med sentral ND, men etter bruk av desmopressin øker osmolaliteten i urinen nesten ikke (økning til 50%). Tolkningen av testresultatene er oppsummert i kategorien. [1]. Diagnose Urin osmolalitet (mosmol / kg) Dehydreringstest med desmopressintest> 750> 750 Norm eller PP 750 Central ND Jeg er enig.

ICD-10

ICD-10-kode E23.2

Diabetes insipidus

ICD-10 kode E23.2 for diabetes insipidus

Utelukket: Nephrogenic diabetes insipidus (N25.1)

ICD-10

ICD-10-CM 10. Revisjon 2016

ICD-10-GM ICD-10 på Deutsch

ICD-10 ICD-10 på russisk

ICD-10

ICD-10 er 10. revisjon av International Statistical Classification of Diseases og Verdens helseorganisasjon (WHO).

Det har vist seg at det har vært flere tilfeller av skade eller sykdom.

Det er deres praksis.

Det styres av Verdens helseorganisasjons samarbeidssenter for stoffstatistikkmetodikk (WHOCC).

Dosen er definert av Verdens helseorganisasjon (WHO).

Det brukes til å standardisere helsemiljøene dine.