Kvamatel med pankreatitt

  • Produkter

Kvamatels ampuller med pankreatitt er en nyttig medisin som forhindrer utvikling av komplikasjoner som oppstår under progresjonen av den inflammatoriske prosessen. Verktøyet reduserer produksjonen av saltsyre, men påvirker ikke sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen, slik at organet ikke forstyrrer og graden av manifestasjon av tegn på patologi reduseres.

Indikasjoner for bruk

Kvamatel blokkerer histaminreseptorer, derfor er midlet brukt for pankreatitt for å redusere produksjonen av enzymer inneholdt i bukspyttkjerteljuice. Legemidlet brukes ikke bare i kronisk form av sykdommen, men også i forverring av patologi.

Dosering og administrasjon

Kvamatel i form av injeksjonspulver brukes kun i pasientbehandling. Uavhengig bruk av midler uten konsultasjon av legen er forbudt.

Kvamatel oppløst i natriumklorid, og deretter blandet med saltvann. I løpet av dagen er ikke mer enn en ampulle tillatt. Intervallet mellom introduksjonen av stoffet - minst 12 timer.

Bivirkninger

Kvamatel kan forårsake følgende bivirkninger:

  • oppkast og kvalme;
  • problemer med stolen;
  • tap av appetitt;
  • funksjonsfeil i leveren;
  • leukopeni;
  • hjerterytmeforstyrrelser;
  • økt tretthet;
  • tørr munn;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • fremveksten av angst.

Hvis de oppførte symptomene oppstår, må du rapportere dem til legen din.

Kontra

Det anbefales ikke å bruke Kvamatel i nærvær av overfølsomhet overfor midler relatert til histaminreseptorblokkere.

De relative kontraindikasjoner som Kvamatel skal brukes omhyggelig for, er de angitte patologiene:

  • lever og nyresvikt;
  • portosystemisk encefalopati;
  • levercirrhose;
  • forstyrrelser i immunsystemet.

Under behandlingen anbefales det ikke å bruke matvarer som irriterer magen og påvirker bukspyttkjertelen negativt. Dårlig kompatibilitet med alkohol eliminerer helt muligheten for å bruke alkoholholdige drikkevarer under mottak av midler.

Når du arbeider med komplekse mekanismer, bør du ta vare på det, fordi stoffet har en effekt på kjøring, noe som resulterer i at reaksjonshastigheten og oppmerksomhetskonsentrasjonen kan reduseres.

Behandlingens varighet

Kvamatel bruker ikke mer enn 2 uker med kontinuerlig medisinering. Hvis det ikke er noen positiv effekt fra legemidlet i løpet av den angitte tiden, må du revidere diagnosen og få en ny resept.

Interaksjon med andre legemidler

Hvis Kvamatel påføres samtidig med andre midler, begynner det å fungere annerledes. Drug interaksjon avhenger av hvilken type stoff som brukes, så det er følgende funksjoner:

  • Kvamatel øker absorpsjonen av Amoxicillin, men reduserer Intraconazol og Ketoconazol.
  • når det tas samtidig med midler som hemmer bloddannelse, øker sannsynligheten for nøytropeni;
  • absorpsjon av den aktive ingrediensen i legemidlet reduseres ved bruk med antacida.

overdose

Det er nødvendig å observere den etablerte dosen, ellers vil Kvamatel føre til forverring av helsen og utseendet av bivirkninger. Forekomsten av slike symptomer indikerer behovet for å søke legehjelp. Spesialisten foreskriver magesvikt og symptomatisk behandling.

Lagringsforhold

Legemidlet bør beskyttes mot sollys og høy luftfuktighet. Temperaturen der det er tillatt å lagre medisinen, bør ikke overstige + 25 ° C.

Holdbarhet

Kvamatel til intravenøs administrering lagret i 3 år.

Sammensetning og utgivelsesform

Den aktive ingrediensen er famotidin, et stoff som er en H2-histaminreseptorblokker. I tillegg er natriumklorid tilstede med en konsentrasjon på 0,9%.

Kvamatel er tilgjengelig i tablettform, men det er ampuller som inneholder pulver til oppløsning. Det brukes til intravenøs administrering.

Graviditet og amming

Ved amming og under graviditet anbefales det ikke å bruke Kvamatel, da disse periodene er kontraindikasjoner.

Bruk i barndommen

Legemidlet er ikke anbefalt for pasienter hvis alder er under 16 år.

Kvamatel og bukspyttkjertel - bruk av mulig og til og med nødvendigvis nødvendig

I noen tilfeller er quamatel brukt til å behandle sykdommer i bukspyttkjertelen, men først etter en foreløpig undersøkelse og utelukkelse av alvorlige sykdommer, som magekreft. Magekreft: genetikk og livsstil eller bukspyttkjertel. Problemet er at kvamalel kan maskere symptomene på disse sykdommene, noe som ikke vil tillate dem å identifisere i tide.

Hvordan gjør Kvamatel

Kvamatel (den viktigste aktive ingrediensen er famotidin) er en histaminreseptor H2-blokkering, mens histamin stimulerer sekresjonen av magesaft. Ved å blokkere reseptors evne til å oppleve histamin, hemmer quamale sekretjonen av nye deler av magesaft og bidrar til å redusere surheten.

Samtidig stimulerer det systemet for beskyttelse av mageslimhinnen fra virkningen av magesaft. Magen øker innholdet av mucus, der det er et hydrokarbonat og glykoproteiner som alkaliserer innholdet i magen. Innholdet av prostaglandiner i magevegget øker, som beskytter magen mot eventuelle effekter og fremmer helbredelse av sår og erosjoner, og forhindrer blødning.

Men som det viste seg, hjelper dette stoffet ikke bare med sykdommer i magen.

Kvamatel og adenom i bukspyttkjertelen

Adenom er en godartet svulst En godartet svulst er ikke alltid trygg for kjertelvev i bukspyttkjertelen, noe som gir ekstra fordøyelsessykdom (bukspyttkjertel). Bukspyttkjertelen blir utskilt i tolvfingertarmen, og fra den med omvendt strøm av innholdet i tarmen kan kastes i magen. I dette tilfellet utvikler alvorlig skade på veggene i mage og tolvfingertarm, som kalles Zollinger-Ellison syndrom. Samtidig på overflaten av veggene i magen og tolvfingertarmen vises mange sår.

Zollinger-Ellison syndrom er en alvorlig sykdom som kan oppstå med alvorlig smerte. Utnevnelse med denne quamatelaen kan vesentlig lindre pasientens tilstand. Dosen av quamel i denne sykdommen er valgt individuelt. Som regel overstiger det signifikant dosen av quamatel, som er foreskrevet for sykdommer i magen. De tar også stoffet oftere hver sjette time.

Kvamatel og inflammatoriske sykdommer i bukspyttkjertelen

Inflammatoriske sykdommer i bukspyttkjertelen inkluderer akutt og kronisk pankreatitt. Men, både akutt og forverring av kronisk pankreatitt, er sjelden forbundet med noen infeksjon. Vanligvis utvikler betennelse i bukspyttkjertelen mot bakgrunnen av intracellulær aktivering av pankreas enzymer, noe som fører til fordøyelsen (nekrose) av cellene i det eget vev av dette organet.

Særlig farlig akutt pankreatitt, der det er en massiv nekrose av bukspyttkjertelceller og gjenopprettingsprosessene (erstatning av nekrotiske pankreasceller med bindevev) går med store vanskeligheter. Med forverring av kronisk pankreatitt oppstår den samme prosessen, men nekrose utvikler seg langsomt og ikke så massivt, noe som gjør at bindevevet kan erstatte de ødelagte cellene.

Ved akutt pankreatitt. Akutt pankreatitt er lettere å forebygge enn å behandle og forverre kronisk pankreatitt. Det viktigste terapeutiske tiltaket er å sikre fullstendig funksjonell resten av bukspyttkjertelen, dvs. å forsøke å gjøre bukspyttkjertelen celler - ting som må være kjent at fordøyelseskanalen ikke virker. ) juice. For å gjøre dette, er pasienten foreskrevet medisinsk sult og kald i bukspyttkjertelen - kaldt forårsaker en reduksjon i funksjonen til cellene i bukspyttkjertelen.

For å maksimere reduksjonen av bukspyttkjertelfunksjonen, er også forskjellige legemidler foreskrevet. Inkludert som en del av kompleks behandling foreskrives legemidler - histaminreseptor H2-blokkere, siden i dag har det blitt fastslått at disse stoffene (for eksempel quamel) gir funksjonell hvile for bukspyttkjertelceller. De blokkerer virkningen av histaminavhengige enzymer i cellene i mage og bukspyttkjertel, noe som fører til undertrykkelse av syntese av fordøyelsessympene i bukspyttkjertelen.

I dag er den mest effektive blokkeren av histamin H2-reseptorer famotidin og dets analoger, inkludert quamel. Disse stoffene tilhører den tredje generasjonen av histaminreseptor H2-blokkere, virker mer forsiktig og produserer færre bivirkninger. I tilfelle av pankreatitt, foreskrives det med lange kurser med senere gradvis kansellering, da brå kansellering kan føre til økt utmattelse i mage og bukspyttkjertel. I tillegg stimulerer quamatel utviklingen av bindevev på stedet for nekrose av bukspyttkjertelceller, det vil si at den også har restorative egenskaper.

Ved akutt pankreatitt og forverring av kronisk pankreatitt, begynner behandlingen ofte med intravenøs drypp av Quamel, og deretter, etter at pasientens tilstand forbedres, bytter de seg til oral administrasjon i form av tabletter.

Kvamatel er ofte stoffet av valg i behandling av akutt og kronisk pankreatitt.

Kvamatel: Alt om stoffet

Inflammasjon av bukspyttkjertelen utvikler seg når enzymene forblir inne i kroppen og ikke kommer inn i tynntarmen. Selv fordøyelse forårsaker smerte og kramper i akutte manifestasjoner av sykdommen. Kvamatel med pankreatitt bidrar til å stoppe symptomene og sikre funksjonell hvile. For en stund ble stoffet betraktet foreldet. Men Kiev-leger har utviklet et effektivt behandlingsforløp. Dens viktigste fordeler er toveis effekt på kjertelen og evnen til å lindre symptomer fra den første dagen i angrepet, når de fleste orale legemidler er kontraindisert for bruk.

Virkemekanismen for stoffet for pankreatitt

For å eliminere akutte symptomer må kilden elimineres. Med pankreatitt, er det nødvendig å sikre freden i bukspyttkjertelen. Vanligvis brukes terapeutisk fasting i tre dager og et spesielt diett. I de første dagene av et angrep, kan tabletter ikke brukes for ikke å øke sekresjonen av kjertlene. Kvamatel brukes derfor i en injeksjonsform.

Legemidlet tilhører 3. generasjons histaminreseptorblokkere av 3. generasjon. Den viktigste aktive ingrediensen er famotidin. Det reduserer sekresjon av enzymer på grunn av toveisvirkningen:

  1. Inhibering av histaminreseptorer blokkerer signalet til kjertlene, og stopper prosessen med enzymproduksjon. Så slutter bukspyttkjertelen sekresjon, forhindrer forverring av autolyse (selvfordøyelse).
  2. En lignende effekt er på veggene i magen. Produksjonen av magesaft er redusert. Syrheten i miljøet i tolvfingertarmen reduseres tilsvarende. Bukspyttkjertelen reagerer på dette, reduserer frigivelsen av secretin (et hormon som aktiverer produksjon av enzymer).

Legemidlet må suppleres med M-cholinolytics, som lindrer spasmer fra Oddins sphincter, samt forbedrer mikrosirkulasjonen i bukspyttkjertelen, og akselererer frigjøringen av celler fra juice. Hvis du tar Kvamatel med akutt pankreatitt, kan forbedringer oppnås på den første eller andre dagen, avhengig av alvorlighetsgraden av angrepet, kombinere det med Gastrocepin.

Hvordan ta

Kvamatel brukes til behandling av pankreatitt i tre hovedformer. Hver av dem har sine egne egenskaper og bruksregler:

  1. Ampuller på 20 mg. Innsiden er pulver til avl i saltoppløsning. Det brukes til injeksjon og intravenøs drypp. 20 mg famotidin kan stoppe sekresjonen av juice i 12 timer. Brukes kun på sykehuset, når andre former for medisinering ikke kan brukes. Når pankreatitt anbefales til pasienter i de første dagene av eksacerbasjon.
  2. Tabletter 20-40 mg. Dette er et mer gunstig alternativ. Famotidin er verre absorbert når det tas oralt og har en svakere effekt på bukspyttkjertelen. Brukes til akutte angrep av pankreatitt 40 mg daglig, opp til 8 uker. For behandling av kronisk stadium av sykdommen, brukes en dose på 20 mg per dag ved sengetid i 15-20 dager.
  3. Tabletter 10 mg. Selges på apotek som Kvamatel mini. Brukes til å behandle pasienter som anbefales lavere doser av legemidlet for pankreatitt og for gradvis svikt, og forhindrer en kraftig økning i surhet ved avslutning av innføring av blokkeren.

Kvamatel anbefales å drikke før sengetid, slik at i løpet av natten forblir bukspyttkjertelen dvalende.

Den nøyaktige dosen, varigheten og metoden for å ta medisinen bestemmes kun av legen, basert på pasientens tilstand.

Det er også viktig å følge en diett og slutte å røyke og alkohol helt. Giftige stoffer reduserer effektiviteten av medisinering.

Interaksjon med andre legemidler

Kjente egenskaper ved kombinasjonen av Kvamatela med andre legemidler for pankreatitt:

  1. Samtidig bruk av Amoxicillin øker absorpsjonen av antibiotika. Antifungale midler Ketokonazol og itrakonazol reagerer motsatt måte, og kommer inn i kroppens celler verre.
  2. Antacid medisiner som reduserer surhet i magen (Renny, Vikalin, Almagel og andre), svekker handlingen av Kvamatela. De forhindrer absorpsjonen ved å lage en beskyttende film på kroppens vegger.
  3. Ved samtidig administrering av stoffer som hemmer bloddannelse (Dopan, Novoembihin, Tiofosfamid og andre), reduseres antall nøytrofiler i blodet.

For å forhindre slik interaksjon må du ta medisiner om 2 timer. Du må heller ikke drikke Kvamatel med andre legemidler som inneholder famotidin for å unngå overdosering.

Behandling av gravide og barn

Ungarns firma Gedeon Richter, produsenten av Quametel, indikerer at stoffet er absolutt kontraindisert under graviditet og amming. Småbarn får offisielt legemiddel fra 16 år. Men lokale leger følger ikke instruksjonene helt.

Andre medisiner er vanligvis foreskrevet for gravide kvinner. Og for behandling av barn med pankreatitt, bruk Kvamatel med 7 år. Denne avgjørelsen skyldes den høye effekten av stoffet og beskyttelsesegenskapene til famotidin for veggene i fordøyelsesorganene. Den daglige doseringen beregnes med formelen 2 mg per 1 kg og er delt inn i morgen og kveldsinntak.

Bivirkninger og kontraindikasjoner

Barndom og fødsel er ikke de eneste kontraindikasjoner for bruk av Kvamatela. I tillegg til famotidin inneholder sammensetningen av tabletter povidon K90, natriumkarboksymetylstivelse, maisstivelse og laktosemonohydrat. Pulveret i ampullene i stedet for disse komponentene inneholder mannitol og asparaginsyre. Noen av disse stoffene i sjeldne tilfeller kan forårsake en allergisk reaksjon. Også medisiner anbefales ikke hvis pankreatitt ledsages av nyresvikt, kronisk leversykdom eller immundefekt.

Men selv en sunn person som tar Kvamatel kan ha bivirkninger på slike områder:

  1. Fordøyelseskanaler. Symptomer på forgiftning forekommer: kvalme, oppkast, munntørrhet. Arbeidet i magen og tarmene er forstyrret, ledsaget av smerte, hevelse, diaré. Kvamatel kan forårsake betennelse i leveren og bukspyttkjertelen.
  2. Hjerte og fartøy. Legemidlet kan føre til anemi på grunn av en nedgang i antall blodceller. Også manifesterte symptomer på hjertesykdom: arytmi, lavt blodtrykk, bradykardi.
  3. Nervesystemet Kroppen kan reagere på Kvamatel med migrene, tap av konsentrasjon, svimmelhet, hallusinasjoner. Arbeidet i følelsesorganene blir verre.
  4. Generell tilstand. Pasienten kan føle smerte i ledd og muskler, symptomer på feber. I sjeldne tilfeller forårsaker Kvamatel balding, akne og tørr hud. Kanskje en negativ innvirkning på den seksuelle sfæren.

For å unngå bivirkninger er det viktig å nøye følge den foreskrevne dosen og informere legen om nødvendig om alle negative konsekvenser når Kvamatel tas. Så kan kur mot pankreatitt erstattes i tide.

Andre stoffer som brukes til å løsne bukspyttkjertelen

Kvamatel er ikke det eneste legemidlet som brukes til å redusere syren i duodenum.

Det finnes andre legemidler som har andre egenskaper i handlingen, som brukes som et tillegg til terapeutisk kurs eller for å erstatte det viktigste stoffet.

  1. Kontrikal og Gastrotsepin. Medisiner basert på pirenzepin. De frigjør bukspyttkjertelen fra enzymer, forbedrer sirkulasjonen av juice. Bruken av slike infusjoner med Kvamatel anses å være svært effektiv. Men kontritt i praksis fører ofte til bivirkninger. Derfor er Gastrotsepin mer vanlig brukt.
  2. Pantoprazol og Omeprazol. Andre generasjons protonpumper er mer effektive enn deres forgjenger, Lansoprazol, og betraktes som et nytt trinn i behandlingen av pankreatitt. Men de opptrer bare på magen, uten å påvirke bukspyttkjertelen, bare indirekte reduserer produksjonen av somatostatin og secretin.

Det finnes også 3 generasjons protease blokkere (rabeprazol). Men effektive metoder med bruk gir en høy økonomisk byrde for pasienten. Derfor vil legen, som tilbyr ulike behandlingsalternativer for pankreatitt, ta hensyn til denne faktoren.

Kvamatel til behandling av pasienter med GERD og pankreatitt

Til tross for det faktum at noen av de gastroenterologiske forskerne i det siste begynte å behandle H2-histaminreseptorblokkene som gårsdagens rusmidler, og protonpumpeblokkere som nåtid og fremtidig virkelighet, har alle medisiner en egen nisje. Og et slikt stoff som Quamatel (Richter Gedeon, Ungarn), som er en av de beste variasjonene av famotidin, er fortsatt etterspurt i mange kliniske situasjoner.

Tilstedeværelsen av flere doseringsformer av Kvamatel gjør at du kan utvikle rasjonelle behandlingsregimer, individuelle for hver pasient. I tillegg til standardtablettene på 20, 40 mg, er Kvamatel tilgjengelig i svært praktiske former - Kvamatel Mini (10 mg tabletter) og ampuller med Kvamatel infusjonsvæske, dråp 40 mg. På grunn av stoffets høye renhet, er stoffet Kvamatel i H-inhibitor-serien2-histaminreseptorer er et av de første stedene. Vurder en av de mest relevante indikasjonene på bruk av dette legemidlet i moderne medisin - akutt og kronisk tilbakevendende pankreatitt og gastroøsofageal reflukssykdom. Etiopatogenetisk begrunnelse for behandling av pankreatitt.

Problemet med å behandle akutt pankreatitt og akutte angrep av kronisk pankreatitt (tidligere kalt kronisk tilbakevendende pankreatitt) forblir åpen. I dette tilfellet behandles akutt pankreatitt oftest på et kirurgisk sykehus, og pasienter med akutte forverrelser av kronisk pankreatitt kan gå til kirurger, praktiserende leger eller gastroenterologer, avhengig av alvorlighetsgraden av eksacerbasjonene. Tilnærminger til behandling av slike pasienter kan være forskjellige.

Akutt pankreatitt har oftest en alkoholisk eller bilateral genese (på grunn av kolelithiasis), ofte utløst av feil i kostholdet, og overspising, å spise fettstoffer og krydret mat, eller alkohol kan være engangs, episodisk og ikke nødvendigvis systematisk. Akutte angrep av kronisk pankreatitt kan også utløses ved bruk av alkohol eller kan oppstå etter operasjon for fjerning av galleblæren (post-cholecystectomy pankreatitt). Pathogenetisk er pankreatitt preget av ødemer og begynnelsesautolyse (selvfordøyelse) av bukspyttkjertelvev. Autolyse kan være av varierende grad av alvorlighetsgrad, fra første autolyse til bukspyttkjertelnekrose (liten eller storfokal), hvor valget av behandling avhenger - konservativ, kirurgisk, minimalt invasiv (laparoskopisk) eller kirurgisk åpen metode.

Enhver form for pankreatitt for vellykket behandling krever overholdelse av hovedbetingelsen - skape hvile for hovedcellen i bukspyttkjertelen (pankreatitt). Dette oppnås ved å undertrykke produksjonen av enzymer ved bukspyttkjertelceller, som følge av at utslippene av enzymer som fordøyer proteiner (trypsin, chymotrypsin, elastase) og cellevegger (fosfolipase 1 og 2, kolesterolesterase), er signifikant redusert. Således bidrar hvilestatusen til pankreatitt til regresjonen av autolyse og forhindrer nekrotiske vevsendringer.

Det er også svært viktig å sikre at frittflyten av bukspyttkjerteljuice kommer fra cellene langs de intraduktale passasjene (kanalene) inn i hovedkanalen i kirtelkanalen, som åpner inn i lumen i tolvfingertarmen. Isolering av bukspyttkjertelsaft i tarmen som normalt reguleres av tonen i sphincter av Oddi og pankreatitt observert krampe av sphincter av Oddi, noe som fører til økt trykk i duktular trekk. Dette øker smerte og bidrar til forverring av autolyse.

Narkotika metoder for å sikre funksjonell resten av bukspyttkjertelen

Gitt patogenesen, er et av målene for behandling av pankreatitt dannelsen av hvile for bukspyttkjertelceller. Mange forskjellige metoder brukes til dette formålet. Tidligere brukte stoffer er en klasse av protease-inhibitorer, men det er nå funnet at preparater av proteaseinhibitorer er aktive bare i blodet, hvor de er, men i dette kliniske situasjonen er ubrukelig på grunn av det faktum at når den treffes av pankreasvevet inn i blodet pankreatiske proteaser hurtig bundne naturlige hemmere av umiddelbar virkning. Proteasehemmere i bukspyttkjertelen, som regel, faller ikke i tilstrekkelige konsentrasjoner og kan ikke effektivt utføre sin funksjon i forhold til enzymer av bukspyttkjerteljuice. I tillegg har proteaseinhibitorer en autoimmuniserende effekt.

I noen tilfeller (med et svært uttalt smertesyndrom), kan og kan proteasehemmere brukes. Imidlertid har de en positiv effekt ikke på grunn av inaktivering av bukspyttkjertelenzymer, men på grunn av inhibering av kininer, spesielt bradykininer. Kininer i engelsklitteraturen kalles "smertefremmende faktorer" (faktorer som støtter smertesyndrom), de stimulerer smerte i patogenesen av pankreatitt. Smerte er stress for kroppen, og som et resultat av stress, aktiveres mekanismene som ødelegger cellemembranen og hemmer deres funksjoner. Langtidssmertsyndrom i pankreatitt er derfor farlig på grunn av forverring av autolyse og andre patologiske mekanismer og må derfor elimineres. Preparatene av proteasehemmere har en inhiberende effekt på bradykininer, og eliminerer dermed smertesyndromet og fremmer omvendt utvikling av autolytiske prosesser.

Vi foretrekker Gordoksu, siden stoffet har optimal dosering, form for intravenøs administrering ved behandling av slike pasienter. I tillegg er behandlingsforløpet med dette legemidlet mer økonomisk.

I utlandet og i vårt land brukes parahormonpreparater, spesielt somatostatin, for å skape hvile for magesår, spesielt hvis det er en trussel eller tilstedeværelse av hemorragiske komplikasjoner. Somatostatin, som hemmer opptaket av kalsiumioner i bukspyttkjertelceller, reduserer aktiviteten og gir funksjonell hvile. I tillegg virker somatostatin på samme måte på parietale og hovedceller i magen, og bidrar til å redusere syreproduksjonen. Utilstrekkelig forsuring av tolvfingertarmen fører til en reduksjon i sekresjon av secretin, som stimulerer funksjonen av bukspyttkjertelceller. En slik multidireksjonsmekanisme bestemmer høyeffektiviteten til somatostatin, som raskt hemmer autolyse og fremmer regresjonen. Legemidlet forbedrer også mikrocirkulasjonen i bukspyttkjertelen og reduserer blodstrømmen gjennom store kar, som forhindrer hemorragiske komplikasjoner som er karakteristiske for alvorlig pankreatitt. Men i forhold til vårt land er et så effektivt stoff, dessverre, ganske sjelden brukt, siden kostnadene er svært høye. I tillegg kan preparering av somatostatin, som er et syntetisk polypeptidhormon, forårsake allergiske reaksjoner.

Blokkere H2-III-generasjon histaminreseptorer i behandlingen av pankreatitt

Vi har utviklet, publisert og satt i bruk i Main Clinical Military Hospital et nytt behandlingsregime for akutt og kronisk tilbakevendende pankreatitt.

Vår behandling av akutt pankreatitt og akutte angrep av kronisk pankreatitt er basert på bruk av H2-siste generasjons blokkere. Dette er en enkel, sikker og forholdsvis effektiv metode, som er mye billigere enn andre behandlingsmetoder som har lignende kliniske effekter.

Grunnlaget for bruken av H2-III generasjons blokkere er følgende. Det er kjent at pankreatitt - hovedcellen som produserer pankreas enzymer - er histamin-avhengig adenylatsyklase, assosiert med histaminreseptorer. Den samme adenylatsyklase er tilstede i syreformende parietale celler i magen. Derfor, H2-Histaminreseptorblokkere hemmer histaminreseptorer i bukspyttkjertelen, skaper hvile for bukspyttkjertel og fører til inhibering av autolytiske prosesser i bukspyttkjertelen og i magen, noe som reduserer syreformasjonen. Redusere surheten i magesaft forårsaker mindre uttalt forsuring av tolvfingertarmen, noe som resulterer i redusert sekresjon av secretin - hovedhormonet som stimulerer funksjonen av bukspyttkjertelen. En slik dobbel mekanisme for påvirkning av pankreatitt åpner store muligheter for bruk av H2-III-generasjon histaminreseptorblokkere ved akutte angrep av pankreatitt.

Bruken av disse stoffene i denne patologien i lang tid var begrenset, fordi det ikke var effektive infusjonsformer H2-blokkere og oral medisin for pankreatitt anbefales ikke i de fleste tilfeller, og noen ganger (med alvorlig pankreatitt og stasis i mage og tolvfingre) er kontraindisert fullstendig. Utseendet til Quamatel (famotidin) infusjonsform har løst dette problemet og åpnet nye muligheter for å bruke N2-blokkere i gastroenterologi. Samtidig, for å øke effekten av Kvamatel, er det nyttig å legge til ikke-selektiv M-anticholinerge (pirenzepin) til behandlingsregimet. Sistnevnte forbedrer mikrosirkulasjonen og lindrer spasmen av Oddi-sfinkteren, forbedrer utløpet av bukspyttkjerteljuice fra bukspyttkjertelen og reduserer trykket i kanalene og kanalkanalene.

Kombinert anvendelse kvamatel (famotidin) 40 mg og gastrotsepin (pirenzepin) til 30 mg i form av infusjonsterapi lindrer smerte allerede ved den først andre dag, avtar akutte fase innholdsblodindekser (immunoreaktivt trypsin, fibrin-degraderingsprodukter og fibrinogen, fosfolipase A2). Intravenøs drypp av disse to legemidlene (1 gang per dag) anbefales til den første uka (7-10 dager), og pasienten overføres til tablettformen av legemidler, parallelt med dietten. Kvamatel brukes i form av tabletter på 20 mg eller 40 mg. Deretter opprettholdes den funksjonelle resten av bukspyttkjertelen på en pålitelig måte ved hjelp av en ny form for stoffet Kvamatela Mini (10 mg aktiv ingrediens per tablett). Legemidlet i denne doseringen er spesielt indikert i stadium av oppløsning av pankreatitt, når pasienten blir kurert når medisinen avbrytes. Samtidig kansellering av famotidin kan være farlig, da det kan føre til en kraftig økning i bukspyttkjertelen og føre til en forverring av pasientens tilstand. På pasientens gjenopprettingsstadium er det for en stund fortsatt nødvendig å gi medisiner, men med små doser medikamenter for bukspyttkjertelen. I dette tilfellet er en svært vellykket form av H2-Histaminblokkere er Kvamatel Mini, som foreskrives i 1-1,5 måneder (avhengig av tilstanden til pasienten, alvorlighetsgraden av pankreatitt og andre faktorer).

Svært ofte (i 20% av tilfellene) er pankreatitt kombinert med magesår, spesielt i tilfelle av sår som trer inn i bukspyttkjertelen. I disse vanskelige kliniske situasjonene er kontrollen av syreformasjon i magen et av hovedmålene med behandling. Derfor, i dette tilfellet, H-hemmere2-Histaminreseptorer er spesielt indikert, inkludert langvarig bruk av Kvamatela Mini, etter oppløsning av et akutt angrep av pankreatitt. Dette bidrar til å forhindre tilbakefall av pankreatitt og effektivt kontrollere surheten av magesaft.

I tilfelle av alvorlig smertsyndrom de første 3-5 dagene, er skjemaet også supplert med proteasehemmere (Gordox eller Contrycal). Det skal bemerkes at allergiske reaksjoner forekommer ganske ofte på Contrycal - opp til anafylaktisk sjokk, mens Gordox forårsaker allergiske reaksjoner svært sjelden.

For tiden er det antatt at ved akutt pankreatitt og eksacerbasjoner av kronisk pankreatitt kan protonpumpe blokkere brukes, selv om denne utsikten allerede før 2002 ble bestridt av mange eksperter. Etter utseendet av infusjonsformer av legemidler i denne gruppen (pantoprazol og omeprazol) ble problemet løst i deres favør, og bruken av slike infusjoner anses generelt berettiget. Men den praktiske legen må ta hensyn til at virkemekanismen for sin handling bare består i inhibering av syreformasjon i magen, reduksjon av duodenal surgjøring og utskillelse av sekresjon. Disse stoffene virker ikke direkte på pankreatitt, og blokkerer bare en av de to hovedmekanismer for autolyse ved pankreatitt. Derfor behandler behandlingsregimet som er foreslått av oss, basert på bruk av Kvamatel og Gastrotsepin, mer effektivt, og det er også viktig for de fleste pasientene.

Denne ordningen er for tiden implementert både i terapeutiske (gastroenterologiske) avdelinger og i kirurgiske seg, og vi bruker det svært mye. Og bare med giftig forgiftning og samtidig pankreatitt, bør Kvamatel foreskrives med forsiktighet, på grunn av sin pankreatiske toksisitet i dette tilfellet.

Gastroøsofageal reflukssykdom

Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) er fortsatt et stort problem i gastroenterologi. Tidligere er denne tilstand som kalles refluksøsofagitt, men den utbredte bruken av endoskopiske metoder viste spesielle varianter av sykdommen, for hvilke det ikke er noen synlige endringer i spiserøret, som bekrefter øsofagitt, men pasienten klager over halsbrann og retrosternale smerte uttrykt. I slike tilfeller er tilstedeværelsen av syre refluks bekreftet ved døgn-pH-overvåkning i spiserøret, og en økning i surgjøringstidspunktet for den nedre tredjedel av spiserøret oppdages. Noen ganger, i fravær av kliniske symptomer, oppdages signifikante endringer i slimhinnen i spiserøret og flere erosjoner endoskopisk. Et tredje alternativ av sykdommen er karakterisert ved vnepischevodnymi manifestasjoner: pasienten er barking hoste (laringofaringealny syndrom), astma, psevdokardialny syndrom, tilbakevendende lungebetennelse, tannråte eller andre patologiske forandringer, og de typiske klager (halsbrann, retrosternale smerte) er fraværende.

Etiopatogenetisk basis for behandling av GERD

Blant metodene for behandling av pasienter med GERD er mange ikke-medisiner. Pasienter er foreskrevet en diett med begrensning av krydret, stekt, fett, sur mat, kaffe, alkoholholdige drikkevarer og karbonert vann i kosten. Pasienter anbefales å unngå å bøye kroppen, de blir vist sovende på en høy pute. Fra farmakologiske legemidler i behandlingen av denne patologien er ikke-absorberbare antacida av tre generasjoner, H2-blokkere, protonpumpe blokkere. Selvfølgelig, med GERD protonpumpe blokkere er stoffene av valg og er foreskrevet oftest. Men det er situasjoner som ikke gir en så entydig anledning til ubetinget utnevnelse av protonpumpe blokkere. For å gjøre det endelige valget av det nødvendige stoffet, er det nødvendig å ta hensyn til de særegenheter ved sykdomspatogenesen.

GERD er karakteristisk ikke bare for pasienter som allerede har organisk patologi (magesår, brokk i esophageal åpning av membranen og andre sykdommer), men også pasienter som leder en såkalt "bankett" livsstil. Således er antall pasienter med GERD blant mange personer involvert i næringsliv, politikk eller andre områder der de ofte ty til å løse arbeidsproblemer eller kommunisere med forretningspartnere på banketter og mottakelser. Bruken av alkohol, kulsyreholdige drikker, mat, tilberedt på grillen, andre uønskede produkter bidrar til nedsatt fordøyelse, først og fremst i øvre GI-området.

I tillegg fører hyppig bruk av alkohol (selv i små doser) ofte til utvikling av alkoholisk leversykdom. Det bør understrekes at det er umulig å sette et likestilt tegn på kronisk alkoholisme og alkoholisk leversykdom. Hos kroniske alkoholikere er det en avhengighet av alkohol, asociale egenskaper, det kan være delirium tremens, men leveren er bare berørt hos 15% av slike pasienter. Omvendt, fullstendig tilstrekkelig folk som ikke lider av alkoholavhengighet, fører et aktivt og tilfredsstillende liv, og som ikke mister fysisk og psykisk funksjonshemning, utvikler noen ganger fettdegenerasjon av leveren eller de første manifestasjoner av alkoholisk leversykdom (hepatitt). Årsaken til dette er hyppig (noen ganger daglig) bruk av alkohol i små doser, karakteristisk for "bankett" livsstil. Leverskader manifesteres hovedsakelig ved inhibering av dets avgiftningsfunksjon.

Behandling av GERD bør være lang, minst 6-12 måneder. Samtidig er langvarig bruk av protonpumpeblokkere av den første generasjonen (omeprazol, lanzoprazol), spesielt i høye doser, ikke indisert for pasienter med mild GERD og nedsatt leveravgiftning. Metabolittene av disse stoffene omdannes til alkylerte og hydroksylerte derivater, som ikke er fullstendig nøytralisert i leveren, ved hjelp av cytokrom P450. Protonpumpe blokkere av andre generasjon (pantoprazol) og den tredje (rabeprazol) har ikke denne ulempen, men de er svært dyre og langtidsbruk (6-12 måneder) av slike dyre legemidler er ikke tilgjengelig for de fleste pasienter.

Følgelig er følgende skjema vist hos pasienter som lider av GERD i kombinasjon med alkoholisk leversykdom (eller nedsatt leveravgiftningsfunksjon av en hvilken som helst annen etiologi): minimumsdoser av første generasjons protonpumpeblokkerklassepreparasjon og minimumsdoser av famotidininhibitor H2-histaminreseptorer III-generasjon. Denne taktikken er begrunnet av det faktum at2-blokkere hemmer syntesen av protoner, saltsyrekomponenter og protonpumpeblokkere hemmer sekresjonen i lumen i magen. Denne kombinasjonen har en kompleks effekt og er mer effektiv enn å foreskrive bare en av disse to gruppene i en stor dose. Dette behandlingsregime er trygt for en pasient med leverpatologi. I tillegg er bruk av rimelige stoffer i små doser økonomisk levedyktig og øker andelen av pasientene som er begått behandling.

Vi anbefaler i denne ordningen som H2-blokkere bruker Kvamatel Mini, siden den aktive ingrediensen i dette legemidlet - famotidin - påvirker leverenavgiftingsfunksjonen minimal, og etter hovedforløpet kan du bytte til Kvamatel Mini. Kombinering av Kvamatela og protonpumpeblokkeren omeprazol i små doser er svært effektiv for behandling av pasienter med GERD i bakgrunnen for leversykdom, spesielt den begynnende alkoholiske leversykdommen. Denne behandlingsregimet som vi har testet gjentatte ganger i praksis, bidrar til overgangen til GERD til remisjonstrinnet, gir pålitelig forebygging av tilbakefall, er trygt og tilgjengelig for de fleste pasienter.

Kvamatel med pankreatitt vurderinger

Skrevet den 05/20/2013 12:25
---------------------------------------------
Hei alle sammen! Jeg ønsker å kaste agn, kan noen være enige. Ser etter en følgesvenn for en tur til et spesialisert senter i Tyskland, hvis du ønsker, vennligst skriv inn en personlig))

Lagt til (05/22/2013, 12:44)
---------------------------------------------
interessant artikkel om kamelblokkere av H2-histaminreseptorer III-generasjon ved behandling av pankreatitt
Vi har utviklet, publisert og satt i bruk i Main
klinisk militær sykehus ny behandling av akutt og kronisk
tilbakevendende pankreatitt.
Vår behandling av akutt pankreatitt og akutte angrep av kronisk pankreatitt er basert på bruk av H2-blokkere.
siste generasjon. Det er enkelt, trygt og rimelig effektivt.
en teknikk som er betydelig billigere enn andre behandlinger som har
lignende klinisk effekt.
Grunnlaget for bruk av H2-blokkere III-generasjon er
følgende. Det er kjent at pankreatitt - hovedcellen,
produksjon av bukspyttkjertelen
histaminavhengig adenylatsyklase assosiert med histaminreseptorer.
Den samme adenylatsyklase er tilstede i syreformende parietal
magesceller. Derfor er H2-blokkere av histaminreseptorer
hemme histaminreseptorer i bukspyttkjertelen, skape fred
pankreatittitt og fører til inhibering av autolytiske prosesser i
bukspyttkjertel og i magen, reduserer syreformasjonen. redusere
surhet av magesaft fører til mindre uttalt forsuring
tolvfingertarm, noe som resulterer i redusert frigivelse
secretin - hovedhormonet som stimulerer bukspyttkjertelen funksjon
kjertel. En slik dobbelt mekanisme for påvirkning av pankreatitt åpner seg stor
muligheten for å bruke H2-blokkere histaminreseptorer III-generasjon ved akutte angrep av pankreatitt.
Bruken av disse stoffene i denne patologien i lang tid var
begrenset fordi det ikke var effektive infusjonsformer av H2-blokkere,
og oral medisin for pankreatitt anbefales ikke i
de fleste tilfeller, og noen ganger (i alvorlig pankreatitt og tilstedeværelsen av
stasis i mage og tolvfingertarm) er helt kontraindisert.
Utseendet til Quamatel (Famotidine) infusjonsform har løst dette
problem og åpnet nye muligheter for å bruke H2-blokkere
i gastroenterologi. På samme tid for å forbedre handlingen Kvamatela nyttig
Legg til ikke-selektiv M-anticholinerge (pirenzepin) til behandlingsregimet.
Sistnevnte forbedrer mikrosirkulasjonen og lindrer spasmen av Oddins sphincter,
forbedre bukspyttkjertelen juice utstrømning fra bukspyttkjertelen og redusere
trykk i kanalene og kanalkanalene.
Kombinert bruk av Quamel (famotidin) 40 mg og Gastrocepin
(pirenzepin) 30 mg i form av infusjonsbehandling lindrer smerte allerede på
første sekunders dag, reduserer innholdet i akuttfase-blodparametere
(immunreaktive trypsin, fibrin nedbrytningsprodukter og
fibrinogen, fosfolipase A2). Intravenøs drypp av disse to
Narkotika (1 gang per dag) anbefales i løpet av den første uken
(7-10 dager), så overføres pasienten til tablettformen
narkotika, parallelt med kostholdet. Kvamatel påføres i skjemaet
tabletter på 20 mg eller 40 mg. Deretter funksjonell hvile
bukspyttkjertelen opprettholdes pålitelig ved hjelp av en ny form
stoff Quamatela Mini (10 mg aktiv ingrediens i tabletten).
Legemidlet i denne doseringen er spesielt indikert i oppløsningstrinnet.
pankreatitt, når pasienten er kurert, når de avbryter
legemiddelpreparater. Umiddelbar kansellering av famotidin kan være
farlig, da det kan forårsake en kraftig økning i bukspyttkjertelen
kjertler og føre til forverring av pasienten. Derfor på scenen
gjenoppretting av pasienten i noen tid er fortsatt nødvendig for å sikre
medisinering, men i små doser medikamenter hviler på bukspyttkjertelen
kjertel. I dette tilfellet, en svært vellykket form for H2-histamin
Blokkeren er Kvamatel Mini, som tildeles 1-1,5 måneder
(avhengig av tilstanden til pasienten, alvorlighetsgrad av pankreatitt og
andre faktorer).
Svært ofte (i 20% av tilfellene) er pankreatitt kombinert med magesår,
spesielt i tilfelle av sår som trer inn i bukspyttkjertelen. I disse
vanskelige kliniske situasjoner kontrollerer over surgjøring i magen
er et av hovedmålene for behandling. Derfor, i dette tilfellet
Hemmere av H2-histaminreseptorer er spesielt indikert, i
inkludert langvarig bruk av Kvamatela Mini etter tillatelse
akutt angrep av pankreatitt. Dette forhindrer gjentakelser.
pankreatitt og effektivt kontrollere surheten av magesaft.
I tilfelle av alvorlig smertsyndrom suppleres de første 3-5 dagene også med et skjema.
proteasehemmere (Gordox eller Contrycal). Det bør bemerkes at
allergiske reaksjoner forekommer ganske ofte på Contrycal - helt opp til
anafylaktisk sjokk, mens Gordox forårsaker allergisk
reaksjoner er svært sjeldne.
For tiden antas det at i akutt pankreatitt og eksacerbasjoner
kronisk pankreatitt kan påføres protonpumpe blokkere,
Selv om det var før 2002, ble denne oppfatningen aktivt bestridt av mange
av spesialister. Etter utseendet av infusjonsformer av legemidler i denne gruppen
(pantoprazol og omeprazol) problemet ble løst i deres favør, og bruken av
slike infusjoner anses generelt som berettigede. Men en praktisk lege
det er nødvendig å ta i betraktning at mekanismen av deres handling bare består i undertrykkelse
syreformasjon i magen, redusering av duodenalsyring
tarm og secretin frigjøring. Direkte til bukspyttkjerteldata
narkotika virker ikke, blokkerer bare en av de to hovedmekanismer
autolyse med pankreatitt. Derfor er det foreslåtte behandlingsregime,
basert på bruk av Kvamatela og Gastrocepin, virker mer
effektivt, og også viktigst, tilgjengelig for de fleste av våre
de syke.
Denne ordningen er for tiden implementert som en terapeutisk
(gastroenterologiske) avdelinger, og i kirurgisk, og
brukt av oss veldig mye. Og bare med giftig forgiftning og
samtidig pankreatitt Kvamatel skal administreres med forsiktighet,
på grunn av bukspyttkjertetoksisitet i dette tilfellet.

Dimych, les her. Jeg vet ikke om du allerede har lest dette eller ikke. men jeg tror ikke det vil være overflødig.

For vellykket innvirkning på smertefull abdominal syndrom i CP, er det nødvendig å evaluere det fra forskjellige stillinger. Ikke bare topografi, smerteintensitet, men også den dominerende mekanismen (eller mekanismene) av dens dannelse bør tas i betraktning. Patogenesen av smerte i CP er multifaktorisk. Årsakene til smerte i CP inkluderer:
· Obstruksjon av bukspyttkjertelenes ekskretory ductal system med en økning i intraduktaltrykk, samt hypertensjon i galdekanaler;
· Ischemi i bukspyttkjertelen, som skyldes hevelse av organets parenchyma, en økning i akini og komprimering av kapillærene;
· Inflammasjon av bukspyttkjertelen med utvikling av inflammatoriske mediatorer og andre biologisk aktive stoffer som forårsaker smerte;
· Utvikling av pseudocytter i bukspyttkjertelen
· Forekomst av morfofunksjonelle endringer i nerveplexus (perineural betennelse) som innerverer bukspyttkjertelen.
Mekanismen for smerte i CP på molekylnivå er forbundet med frigjøring av proinflammatoriske cytokiner, som har en direkte innvirkning på mikrosirkulasjonen, blodtilførselen til bukspyttkjertelen og den funksjonelle aktiviteten til nerveplexusene. Det er tegn på at konsentrasjonen av proinflammatoriske cytokiner (fraktalkin) korrelerer med alvorlighetsgraden av smerte og betennelse i nervøsganglia i bukspyttkjertelen (M.W. Buhler, 2007).
Korrigering av magesmertsyndrom gir betydelige vanskeligheter på grunn av blandede mekanismer. Taktikken til legen bestemmes av den viktigste patogenetiske faktoren, hvis rolle i utviklingen av smerte råder.
I nærvær av obstruktivt fenomen av bukspyttkjertel og gallekanaler, tyder de på stenting, intradukt litotripsy, litoextraksjon og bruk av smertestillende midler og antispasmodik. I autoimmun pankreatitt, kortikosteroider, ursodeoksyolsyrepreparater, samt stenting av duksystemet, er effektive. Ved pseudocytter brukes ekstern eller intern drenering eller pankreas reseksjon.
Når galle pankreatitt primær betydning terapi av galleveissykdom, kirurgisk behandling av gallestein, bruk av UDCA preparater og anvendelse av spasmolytika og høye doser av bukspyttkjertelenzymer. I CP med smerte uten tegn på obstruksjon, store cyster, åpenbar galdepatologi, nevrolyse av celiac plexus, bruk av tilstrekkelige doser av pankreatiske enzymer, er antispasmodik effektive.
I løpet av de siste årene, nye alternative metoder for smertelindring som bare begynner å bli implementert i økonomisk utviklede land: puls radiofrekvens terapi for å lede neyrodestruktsii i cøliaki plexus, anti-strålebehandling (L. Brennan et al, 2008; L. Guarner et al.., 2009).
Tilstedeværelsen av magesmertsyndrom krever en grundig undersøkelse av pasienten for å avklare mekanismene i utviklingen og valg av behandlingstaktikk. Effektiviteten av smertebehandling avhenger av formen av pankreatitt og metoden som brukes (tabell).
Etter å ha hørt ordet "smerte" fra pasienten, søker mange leger å foreskrive et bedøvelsesmiddel. Naturligvis, når smerte av noen genese er tradisjonelt brukt analgetika. Men hvis det i kronisk smerte av forskjellig opprinnelse og lokalisering er bruk av analgetika helt begrunnet, da i kronisk magesmerter, på grunn av mange årsaker og mekanismer, har slike formål en rekke begrensninger. Ofte er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler foreskrevet for kronisk magesmerte, som er kontraindisert i mange gastroenterologiske sykdommer. For lindring av smerte anbefales det å ta en høy dose multienzympreparater i kombinasjon med midler som hemmer magesekresjon. Med dysfunksjon av Oddi-sfinkteren og dyskinetiske tarmforstyrrelser, spiller du som en viktig rolle i dannelsen av smerte abdominal syndrom hos pasienter med CP, det anbefales å utpeke en spasmolytisk.
Til det antispasmodiske stoffet har i dag slike krav:
· Høy effektivitet;
· Lang handling
· Praktisk form for opptak
· Ingen alvorlige bivirkninger.
Siden glatt muskelspasmer er en av hovedkomponentene i smerte, er bruk av antispasmodik begrunnet for å redusere kontraktiliteten til glatte muskler, eliminere spasmer og gjenopprette normal transitt. For tiden er myotrope antispasmodik de beste stoffene for å lindre spasmer og lindre smerte. De påvirker den endelige fasen av dannelsen av muskelkontraksjon, uavhengig av årsak og mekanisme. Det er flere grupper av antispasmodik som avviker i virkningsmekanismen. For antispasmodiske formål brukes hovedsakelig to grupper medikamenter: anticholinergics og myotropic antispasmodics. De fleste M-holinoblokatorovene fant ikke utbredt bruk som antispastiske legemidler på grunn av mangel på selektivitet. Konsekvensen av deres ikke-selektive effekter er tilstedeværelsen av et stort antall bivirkninger (sløret syn, tørr munn, takykardi, urinretensjon, svakhet). I tillegg kan de forårsake forstyrrelser i motorisk funksjon av mage-tarmkanalen (hypermotor dyskinesi og sfinkterapparat hypotensjon). Brudd på motorisk funksjon av mage-tarmkanalen av seg selv spille en betydelig rolle i dannelsen av smerte, samt de dyspepsi lidelser (følelse av fylde i magen, raping, halsbrann, kvalme, oppkast, oppblåsthet, diaré, forstoppelse). Utnevnelsen av ikke-selektiv M-holinoblokatorov kan derfor ikke bare forbedre tilstanden til pasienten, men forverre også sykdommenes klinikk, og på denne bakgrunn foretrekker klinikere stoffer som har en direkte myotropisk effekt.
Direktevirkende antispasmodika som papaverin og drotaverin påvirker alle vev der glatte muskler er tilstede, inkludert karvevegen og forårsaker vasodilasjon og hypotensjon. Et spesielt sted i gruppen myotropiske antispasmodika er tatt av stoffet Duspatalin (mebeverin) produsert av Solvay Pharma.
Mebeverin har en dobbel effekt. For det første har stoffet en antispastisk effekt, noe som reduserer permeabiliteten til glatte muskelceller for Na +. For det andre blokkerer den Ca2 + -depo, reduserer utløpet av K + fra cellen, og forårsaker derfor ikke hypotensjon av de tynne muskler i tarmen og spalten av Oddi. Faktisk er stoffet en normaliserer av motilitet i mage-tarmkanalen, som kombinerer spasmolytiske og prokinetiske effekter.
Duspatalin kom inn på det globale farmasøytiske markedet i 1965. Siden da har han blitt foreskrevet i gjennomsnitt 7 millioner pasienter i året over hele verden. For tiden selges Duspatalin i mer enn 70 land. Etter innføring av Duspatalin i klinisk praksis ble det utført en rekke studier, inkludert dobbeltblind, placebokontrollert, med deltagelse av over 3.800 pasienter i hvem høy effekt og sikkerhet av dette legemidlet ble lindret i magesmerter.
Resultatene av studiene tillot oss å identifisere en rekke ekstremt viktige særegne trekk ved virkningen av Duspatalin, noe som gjør det mulig å betrakte det som et stoff av førstevalg i behandlingen av sykdommer som involverer magesmerter:
- Den raske utbruddet av terapeutisk effekt. Legemidlet begynner å ha en terapeutisk effekt etter å ha tatt den første kapselen (200 mg) etter 20-30 minutter;
- effekten etter en enkelt dose av legemidlet opprettholdes i 12 timer, noe som gjør at du kan ta den 1 kapsel 2 ganger daglig;
- bærekraftigheten av oppnådd klinisk remisjon av sykdommer i behandlingsregimer som Duspatalin ble brukt i lang tid etter å ha stoppet medisinen
- Utmerket toleranse og mangel på systemiske bivirkninger og uønskede hendelser som krever opphør av legemidlet.
De oppnådde dataene gir oss mulighet til å anbefale Duspatalin til pasienter med magesmerter hos pasienter med CP i monoterapi, samt i kombinasjon med andre legemidler. Om nødvendig kan den kombineres med enzympreparater.
Således, når man velger en ordning for konservativ behandling av CP, er det nødvendig med en individuell tilnærming i hvert enkelt tilfelle, idet man tar hensyn til graden av eksokriær insuffisiens, alvorlighetsgraden av smerteabsyndrom og endokrine lidelser.

Lagt til (05/23/2013 09:11)
---------------------------------------------
Så hva. se. må spesifikt forstå.. hvorfor i hvert tilfelle oppstår den samme smerten. og ikke fordi våre leger behandler. sett HP og spis, vennligst alle de samme pillene. men fordi alle har en annen situasjon. noen har høyt trykk inni. noen andre noe annet. og all smerte.

lekca, takk for info!

Her prøver vi å forstå uten legeprosessen og feiling))) Jeg vet at vil gå i remisjon igjen når nesten fikk) virkelig hadde et halvt år siden ikke fungerte ville jeg sannsynligvis ganske desperat og så jeg vet at det er håp.. Som en siste utvei begynner jeg å sulte igjen minst en gang hver annen uke

Lagt til (05/23/2013 09:34)
---------------------------------------------
Jeg ble nesten bøyd av blærebetennelse for en og en halv time siden, en forferdelig ting viser seg, du går ikke på toalettet uten spor, isen på magen ble lagt på kortere tid. tilsynelatende kjølt og har brakt infeksjonen og immunforsvaret er svakt.. pluss stresset var sterk.. Så med behandling av blærekatarr som fremgangen var rask, selv nå jeg ikke føler ubehag, men med pankreatitt viser seg at noe ikke er riktig jeg gjør, er det nødvendig å velge den optimale ordningen og tilsynelatende lang (plukke spazmalitik, enzymer og H2-blokkere eller protonpumpehemmere kraynyak annet å prøve, inkludert dyre).. jeg ønsker å observere positive dynamikken.. her er min mening at jo lenger jo lenger du er syk og trenger å bli behandlet i samsvar med dietten.. sikkert 2- 4 år strenge sitter n viss kosthold er en gest, jeg ønsker å få fart, men annet enn sultestreik for å akselerere noe i et hode kommer ikke.. Jeg ville elske et par uker på drypp lå, men som vil ta meg

Lagt til (05/23/2013 10:13)
---------------------------------------------
Ingen vet at grøt ikke sitter fast i dem bedre smør litt tilsetning eller grønnsak? ZH nei..

Dimych, vel, for det første, så setter du tydeligvis blæren på feil sted der. og PW hvor. men seriøst. så hva med blærebetennelse, så gjør du vondt ikke flattere. Det virker som alt ser ut til å være borte og alt er greit. men blærebetennelse er en veldig lumsk ting. Sørg for å behandle den til enden i henhold til ordningen foreslått av legen. fordi hvis det ikke er riktig behandlet. han går raskt inn i en cron. og bare det (forkjølelse eller infeksjon) vil straks igjen bli betent. og så hele mitt liv. så du vil gå på toalettet med tårer i øynene.

Jeg tror at kroppen trenger og animalsk fett og grønnsaker. så jeg går gjennom igjen. Legg deretter til kremet.. til oliven. og se for deg selv. ved portabilitet. men jeg er mer kremaktig. For som grønnsak kan jeg legge til salater... og kremaktig annet hvor. bare hvis på buteren.

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks