Årsaker og behandling av ketoacid koma

• Diagnostikk

Diabetiske koma er ofte observert som følge av en ubehandlet sykdom. Diabetisk ketoacidose koma er mest vanlig og utgjør en trussel mot pasientens liv. En patologisk tilstand utvikler seg på grunn av mangel på insulin, som kan oppstå plutselig. Ofte er ketoacidotisk type koma diagnostisert ved feilaktig behandling av diabetes.

Avviksfunksjoner

Ifølge statistikken dør 5% av pasientene fra ketoacidose koma i diabetes mellitus.

Utvikle denne typen koma, som en komplikasjon av diabetes. Leger inkluderer ketoacidotisk koma til et hyperglykemisk utvalg. En slik patologisk tilstand utvikler seg sakte enn en hypoglykemisk koma. Manifisert en koma i diabetikere med en utbredt mangel på insulin. Høy konsentrasjon av glukose i kroppen er også i stand til å påvirke utviklingen av ketoacidotisk koma. Før pasienten går inn i koma, blir han diagnostisert med ketoacidose. Utviklingen av ketoacidose hos diabetes påvirkes av følgende faktorer:

• smittsomme lesjoner;
• betydelig organskade
• lesjoner under operasjoner.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Årsaker og patogenese

En ketoacidotisk type koma kan manifestere seg i type 1 og type 2 diabetikere. Ofte lærer en pasient med diabetes mellitus av den første typen kun om sin sykdom når han har koma. Det er følgende årsaker til utviklingen av ketoacid koma:

Faktorene som forårsaker ketoacidose kan også føre til koma.

• langsiktig diabetes mellitus, som ikke behandles riktig;
• mangel på insulinbehandling eller feil bruk
• manglende overholdelse av diettmat, som ble foreskrevet av en endokrinolog eller en ernæringsfysiolog
• brudd på medisinering;
• overdosering av narkotiske stoffer, spesielt kokain;
• langvarig fasting, noe som gir glukose fra fettvev;
• smittsomme lesjoner;
• sammenhengende sykdom akutte manifestasjoner:
  • hjerteinfarkt;
  • slag på grunn av nedsatt blodtilførsel til sentral- eller perifert system.

Patogenesen av ketoacid koma er ganske kompleks og går gjennom flere stadier. For det første har pasienten energi sult forårsaket av ubalanse i produksjon av endogent insulin og levering av eksogen. Snart, glukose, som ikke har blitt behandlet, akkumulerer og provoserer en økning i plasma-osmolaritet. Når glukose blir svært konsentrert, øker terskelen for nyrepermeabilitet, noe som resulterer i en generalisert alvorlig dehydrering, der blodpropper og blodpropper dannes. I den andre fasen utvikler pasienten ketose, som er preget av en betydelig akkumulering av ketonlegemer. Snart blir patologien til ketoacidose, der det er mangel på insulin og et overskudd av sekresjon av kontrainsulære hormoner.

Viktigste symptomer

Ketoacid koma ikke preget av rask utvikling, patologien vises gradvis. Det tar flere timer eller dager for en person å gå inn i koma.

Hvis en pasient har diabetes mellitus i lang tid, så er kroppen mer tilpasset insulinnivå over normen, så en komatos tilstand kan ikke forekomme i lang tid. Ketoacidose kan påvirke pasientens generelle tilstand, alder og andre individuelle egenskaper. Hvis ketoacid koma manifesterte seg på grunn av det raske vekttapet, vil pasienten vise følgende symptomer:

• generell ulempe og svekkelse av kroppen;
• følelse av tørst, etterfulgt av polydipsi;
• kløe i huden.

Forerunnere for utvikling av ketoacid koma er:

• unormalt vekttap;
• konstant følelse av kvalme;
• smerte i magen og hodet;
• sår hals eller spiserør.

Hvis en diabetiker har en comatose-tilstand assosiert med akutte sammenfallende sykdommer, kan patologien fortsette uten noen spesielle manifestasjoner. Ketoacidotisk klumpet tilstand i diabetes mellitus manifesteres av følgende symptomer:

• alvorlig dehydrering
• tørking av huden og slimhinner;
• reduksjon av spenning i øyebollene og huden;
• en gradvis reduksjon i urinblære fylling;
• vanlig lakk;
• lokal hyperemi av kinnbenet, haken og pannen;
• kjøling av huden;
• muskelhypotoni;
• hypotensjon;
• støyende og tung pusting;
• lukten av aceton fra munnen ved utgangen;
• bevissthetsklaring, etterfulgt av koma.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Funksjoner hos barn

Hos barn forekommer ketoacidose, som fører til ketoacid koma, ganske ofte. Spesielt blir patologien observert hos friske barn ved 6 år. På grunn av det faktum at barnet er altfor aktivt, og leverreserver er fraværende, blir energien i kroppen konsumert med økt hastighet. Hvis barnets diett ikke er balansert samtidig, er det mulig at patologiske prosesser som fører til ketoacidose og koma. Symptomer på koma hos barn er det samme som hos voksne. Foreldre har ikke lov til å iverksette tiltak for å eliminere sin patologiske tilstand alene, så langt som mulig for å utvikle et acetonemisk angrep.

Førstehjelp

Når en comatose tilstand oppstår hos en person med diabetes, bør du kjenne sekvensen av handlinger som vil hjelpe ham med å eliminere de patologiske manifestasjonene. Nødhjelp for diabetisk koma består av følgende stadier:

• Ring til ambulansbrigaden. Mens hun venter på henne, blir pasienten plassert i en horisontal stilling, fortrinnsvis til siden, fordi gagging er mulig.
• Sporing av hjertefrekvens, puls og blodtrykk hos pasienten.
• Sjekk om aceton lukter fra munnen.
• Innføringen av insulin i mengden av en enkelt dose - 5 enheter.

Intravenøs saltløsning er det primære behovet for pasienten.

Når leger sykehus på en pasient, får han førstehjelp, som er rehydrering av celler og plass utenfor dem. Det normaliserer indikatorene for syrebasestaten og gjenoppretter elektrolyttbalansen. Ved intensiv terapi eliminerer de de patologiske forholdene som provoserte ketoacidotiske koma. Den største trusselen mot pasientens liv er dehydrering av kroppen, spesielt hjerneceller, derfor blir i utgangspunktet saltløsninger administrert til pasienten.

Komplikasjoner av ketoacid koma

Hvis pasienten ikke kommer til redning i tide, er det alvorlige konsekvenser, inkludert død, mulig. Med ketoacid koma, er pasienten diagnostisert med alvorlig respiratorisk svikt og nyresvikt. I tillegg er slike komplikasjoner mulige:

• dyp venetrombose;
• arteriell trombose;
• lungebetennelse av aspirasjonstype;
• hindring av blodårene i lungene;
• lunge- eller cerebralt ødem.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Patologisk behandling

En pasient med ketoacidotisk koma får akutt behandling i intensivavdelingen. Hovedhjelpen er insulinbehandling, hvor insulin administreres til pasienten inne i venen i små doser. I dette tilfellet bruker legene spesielle sprøyter, automatisk. Tabellen viser prinsippene for behandling med insulinbehandling, basert på sukkerinnholdet i pasientens blod.

Diabetisk ketoacid koma - symptomer og behandling.

Et diabetisk ketoacidkoma er en akutt tilstand som utvikler seg gjennom en absolutt eller uttalt insulinmangel i kroppen.

Det forekommer overveiende hos pasienter med type 1 diabetes mellitus med en frekvens på ca. 40 tilfeller per 1000 personer, hovedsakelig unge mennesker påvirkes. I nesten 25% av tilfellene oppdages diabetes mellitus først først etter at en person har falt inn i en ketoacidotisk koma.

Hvorfor utvikler ketoacidose?

Det er flere faktorer som kan bidra til utviklingen av ketoacid koma:

• personen vet ikke om sin sykdom, og mottar følgelig ikke behandling,
• Feil dosering av insulin eller forsinket inntak,
• utilstrekkelig glukosekontroll,
• brudd på insulinregimet,
• et antall sykdommer: hjerteinfarkt, smittsomme sykdommer,
• pulmonal emboli, akutt cerebrovaskulær ulykke, akutt pankreatitt og bukspyttkjertelnekrose, massive forbrenninger, endokrine system sykdommer, akutt og kronisk nyresvikt, samt kirurgiske inngrep,
• tar alkohol og en rekke medisiner,
• eksponering for miljøfaktorer - hypotermi eller overoppheting.

Mekanismen for utvikling av ketoacidose koma.

Ketoacidose koma utvikler seg med absolutt insulinmangel. Bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin, og derfor kan sukkeret fra blodet ikke passere til cellene. Dette fører til økning i sukkernivået. Som et resultat utvikler energi sult, fordi glukose er en viktig energileverandør til kroppen, og cellene slutter å motta den. Denne tilstanden kalles "sult blant overfloden."

Som svar forsøker kroppen å få energi gjennom sammenbrudd av primært fett, så vel som proteiner. Som et resultat trekkes det ut energi, men det produserer også de endelige forfallsproduktene av fett-ketonlegemer. Det er ketonlegemene i urinen som er det diagnostiske tegn på denne tilstanden. Nivået på sukker i blodet kan være mellom 16,0 og 38,0 mmol / l.

Høyt blodsukker fører til økt vannlating, den såkalte osmotiske diureseen. Underveis oppstår blodsyring (metabolisk acidose) ved de resulterende metabolske produktene. Kroppen prøver å bringe dem ut i form av CO2 gjennom økt pust, og som følge av dette vises en støyende dyp pusting som er typisk for denne tilstanden med lukt av aceton, som kalles Kussmauls puste i medisin.

Hva er symptomene på ketoacid koma?

• mangel på bevissthet eller uttalt sløvhet, hemming, forvirring,
• lukten av aceton i utåndet luft,
• psykomotorisk agitasjon, kramper,
• reduksjon i blodtrykk, rask puls.

Før koma er pasienten ofte bekymret:

• alvorlig tørst (polydipsia)
• hyppig vannlating (polyuria)
• tørr tunge og hud,
• døsighet og nedsatt appetitt
• kvalme og oppkast
• magesmerter (pseudoperitonitt).

Diagnose av ketoacid koma.

Nøyaktig diagnose av denne tilstanden er basert på pasientens undersøkelse av legen og laboratorietester, men først og fremst må pasienten selv være oppmerksom på å endre tilstanden og søke medisinsk hjelp i tide. Ovenfor har vi allerede beskrevet symptomene, og la oss nå ligge på laboratorieindikatorene:

-analysen på glukose nivå ved ekspresjonsmetoden - den vil være over 16 mmol / l, ofte varierer nivået mellom 16 og 38 mmol / l,

-fullstendig blodtelling - økt hemoglobin og hematokrit, som indikerer dehydrering,

-urintest for ketonlegemer - de vil bli signifikant forhøyet i urinen (3+),

-biokjemisk analyse av blod - det kan være en økning i natrium i blodet og en reduksjon i nivået av kalium, samt en økning i urea,

-blodprøve for syre-base status - metabolisk acidose er kjent (pH under 7,3), osmolaritet over 300 mosmol / l,

- når blodtrykket måles, reduseres takykardi.

Hvordan behandle ketoacidotisk koma?

Behandling av ketoacidotisk koma, samt hyperosmolær koma, er rettet mot å korrigere dehydrering og blodsukker. Det må huskes at det er umulig å raskt rette vannbalansen og blodglukosen, da dette kan føre til cerebralt ødem og lungeødem.

Korreksjonen utføres således på to hovedveier:

1. Først av alt utføres korreksjon av vannmangel i kroppen. Jo tidligere starten, desto større er pasientens sjanser til å overleve. Det anbefales å tilsette ca. 4 liter løsninger til pasienten i de første 6 timene og ca. 4-7 liter avhengig av graden av dehydrering i de første dagene. I løpet av den første timen helles 1000-2000 ml væske i 2. og 3. time - 500 ml / time, deretter 250-300 ml hver time til det tilsvarende daglige volumet er nådd.

Når du velger løsninger, styres de av natriumnivået i blodet. Når natrium er over 165 mmol / l, er natriumsalt kontraindisert. Derfor utføres behandling med 2% glukoseoppløsning, ved natriumnivå 145-165 mmol / l, 0,45% NaCl-oppløsning injiseres, og Natriuminnholdet under 145 mmol / l behandling utføres med en fysiologisk oppløsning av 0,9% NaCl. Det må huskes at osmolariteten ikke kan reduseres raskere enn 10 atmol / t, da en rask reduksjon kan føre til ødem i lungene eller hjernen. Når vannmangel i kroppen blir eliminert, vil nivået av glukose i blodet også begynne å synke. Vi må ikke glemme å kontrollere nivået av kalium i blodet og, når det er mangelfullt, injiserer løsninger som inneholder kalium, da det kan gå tapt i store mengder gjennom urinen.

2. Korrigering av hyperglykemi. Generelt utføres behandling med normalt kortvirkende humant insulin, injisering av det med en sprøyte dispenser. Det må huskes at graden av reduksjon i blodsukkernivået ikke skal overstige 5,5 mmol / l per time, det er ønskelig å holde nedgangshastigheten på 3,5-5,5 mmol / l per time, siden en høyere tilbakegangshastighet kan provosere hjerneødem. Blodglukosenivåene overvåkes hver time, de anbefalte insulindosene avhenger av det første blodsukkernivået:

Hvis blodglukosenivået er 10-11 mmol / l - insulin injiseres med en sprøyte dispenser med en hastighet på 1-2 U / h,

-12-16 mmol / l injisert insulin med en sprøyte dispenser med en hastighet på 2-4 U / h, mens ytterligere 6 U injiseres bolus,

-17-22 mmol / l injisert insulin med en sprøyte dispenser med en hastighet på 4-6U / h, en annen 8U injiseres med bolus,

-22-30 mmol / l injisert insulin med en sprøyte dispenser med en hastighet på 6-8E / h, en annen 12 U injiseres bolus,

- over 30 mmol / l injiseres insulin med en sprøyte dispenser med en hastighet på 8-10U / h, en annen 16-20 U insulin injiseres med en bolus.

Målnivået for glukose er 8-10 mmol / l, så kontrollen utføres hver 3. time.

Også parallelt utføre korreksjonen av andre relaterte sykdommer og metabolske forstyrrelser.

Husk at ketoacid koma er en alvorlig tilstand som truer pasientens liv og krever umiddelbar intensivbehandling. Dødelighet ved sen behandling og begynnelse av behandlingen er opptil 40%!

Ketoacidotisk koma

Ketoacidose koma er en akutt komplikasjon av diabetes mellitus som skyldes insulinmangel på grunn av utilstrekkelig insulinbehandling. En slik tilstand er farlig for menneskelivet og kan være dødelig. Ifølge statistikken forekommer denne komplikasjonen hos 40 pasienter av 1000 pasienter.

I 85-95% av tilfellene slutter komaet positivt, og i 5-15% av tilfellene slutter det i døden for pasienten. Folk over 60 år er mest sårbare. For eldre er det spesielt viktig å avklare korrektheten av insulinbehandling og overholdelse av dosen av legemidlet.

Etiologi av forekomst

Det er flere grunner til at en så alvorlig komplikasjon oppstår. De legger seg opp på grunn av manglende overholdelse av behandlingsregime, brudd på anbefalingene fra legen, samt tiltredelse av en sekundær infeksjon. Hvis vi analyserer årsakene mer detaljert, kan vi utelukke følgende faktorer som fremkaller utviklingen av en slik sykdom som ketoacidotisk koma:

• drikker store mengder alkohol;
• kansellering av å ta sukkerreduserende legemidler uten tillatelse fra en lege;
• Uautorisert overgang til en tablettform for behandling av insulinavhengig diabetes mellitus;
• savnet insulininjeksjon;
• brudd på de tekniske regler for insulinadministrasjon
• Skapelsen av uønskede forhold for metabolske forstyrrelser;
• tiltredelsen av smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
• traumer, kirurgi, graviditet;
• stress,
• hjerneslag, hjerteinfarkt;
• medisinering som ikke er kombinert med insulinbehandling.

Forekomsten av komplikasjoner i alle de ovennevnte tilfellene skyldes en reduksjon av følsomheten til vevsceller til insulin eller økt sekretorisk funksjon av de kontra-insulinære hormonene (kortisol, epinefrin, norepinefrin, veksthormon, glukagon). I ca 25% av ketoacid koma er det ikke mulig å gjenkjenne årsaken til forekomsten.

Pathogenese av ketoacid koma

Etter begynnelsen av virkningen av noen provoserende faktorer for utviklingen av komplikasjoner av diabetes, begynner kroppen en kjede av patologiske prosesser som fører til utvikling av symptomer på komplikasjoner, samt mulige konsekvenser. Hvordan utvikler ketoacidose koma og dets symptomer?

For det første oppstår insulinmangel i kroppen, samt produksjon i en overdreven mengde kontrainsulære hormoner. Et slikt brudd fører til utilstrekkelig tilførsel av vev og celler med glukose og en reduksjon i utnyttelsen. I dette tilfellet undertrykkes glykolyse i leveren og den hyperglykemiske tilstanden utvikler seg.

For det andre, under påvirkning av hyperglykemi, hypovolemi (reduksjon i BCC), oppstår tap av elektrolytter i form av kalium, natrium, fosfater og andre stoffer, samt dehydrering (dehydrering).

For det tredje, på grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (BCC), begynner økt produksjon av katekolaminer, noe som forårsaker en enda større forverring i den funksjonelle virkningen av insulin i leveren. Og i denne tilstanden, når det er et overskudd av katecholaminer og insulin i dette organet, begynner mobiliseringen av fettsyrer fra fettvev.

Den siste fasen av komplikasjonsmekanismen er økt produksjon av ketonlegemer (aceton, acetoacetat, beta-hydroksysmørsyre). På grunn av denne patologiske tilstanden er kroppen ikke i stand til å metabolisere og fjerne ketonlegemer som er forbundet med akkumulering av hydrogenioner, noe som resulterer i en reduksjon i blodets pH og bikarbonatinnhold og dannelsen av metabolisk acidose. Den kompensatoriske responsen til kroppen skjer i form av hyperventilasjon og en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid. Ketoacid koma under påvirkning av slik patogenese begynner å vise symptomer.

Symptomer på komplikasjoner

Symptomer på komplikasjoner utvikles gradvis og tar fra flere timer til flere dager. Helt på begynnelsen av ketoacid koma, opplever pasienten tørr munn, tørst og polyuria. Alle disse symptomene tyder på dekompensering av diabetes. Videre kompletteres det kliniske bildet med kløe på grunn av tørr hud, tap av appetitt, svakhet, svakhet, smerte i lemmer og hodepine.

På grunn av tap av appetitt og tap av elektrolytter, begynner magesmerter, kvalme og oppkast av "kaffeområder". Magesmerter kan noen ganger være så akut at det først er mistanke om pankreatitt, et sår eller peritonitt. Økende dehydrering øker giftigheten i kroppen, noe som kan føre til irreversible konsekvenser. Forskere har ikke fullt ut studert den toksiske effekten på sentralnervesystemet, men de viktigste antagelsene om døden er dehydrering av hjerneneuroner, som oppstår som følge av plasmahypermolaritet.

Det viktigste kliniske bildet med ketoacid koma er typiske symptomer på denne komplikasjonen, uttrykt i rask, men dyp pusting (Kussmaul puste) med lukten av aceton på pusten. Pasienter har redusert turgor (elastisitet) i huden, og hud og slimhinner er tørre. På grunn av en nedgang i pasientens bcc, kan pasienten oppleve ortostatisk hypotensjon, ledsaget av forvirring, og blir gradvis en koma. Det er svært viktig å merke tilstedeværelsen av symptomene i tide for å gi rettidig assistanse.

Nødhjelp for ketoacid koma

Sannsynligvis er det ikke verdt å huske at en pasient med diabetes mellitus, så vel som pårørende og slektninger rundt seg, burde vite alt om denne sykdommen, inkludert nødhjelp. Du kan imidlertid gjenta sekvensen av tiltak ved ketoacedose:

1. Hvis en forverring av pasientens tilstand blir lagt merke til, og enda mer et brudd på bevisstheten, opp til en overgang til en comatose-tilstand, kalles ambulanslaget først.
2. Neste er å sjekke hjertefrekvensen, NPV og blodtrykk og gjenta disse aktivitetene til ankomsten av leger.
3. Du kan vurdere pasientens tilstand ved hjelp av spørsmål som skal besvares eller ty til å gni øredobber og lett pisse ansiktet.

I tillegg er det mulig å skille prehospital omsorg, som er gitt i ambulansevognen og inkluderer følgende handlinger:

1. Innføringen av saltløsninger i form av en isotonisk oppløsning i et volum på 400-500 ml i / v ved en hastighet på 15 ml / min. Dette er gjort for å lindre symptomene på dehydrering.
2. Innføringen av subkutant små doser insulin.

Etter å ha ankommet på sykehuset, blir pasienten henvist til intensivavdelingen, der behandlingen av pasienten i en tilstand av ketoacid koma fortsetter.

behandling

Patientbehandling av pasienten innebærer bekjempelse av hypovolemisk sjokk og dehydrering, normalisering av elektrolyttbalanse, eliminering av forgiftning, restaurering av kroppens fysiologiske funksjoner og behandling av tilknyttede sykdommer.

Prinsipper for omsorg og behandling for ketoacetotisk koma:

1. Rehydrering. En viktig kobling i kjeden for å eliminere komplikasjoner. Med ketoacidose er kroppen dehydrert og fysiologiske væsker i form av 5-10% glukose og 0,9% natriumkloridoppløsning injiseres for å erstatte det tapte væsken. Glukose er foreskrevet for å gjenopprette og vedlikeholde blodets osmolaritet.
2. Insulinbehandling. Denne behandlingen begynner umiddelbart etter diagnosen ketoacidonisk koma. I dette tilfellet, som imidlertid under andre akutte tilstander med diabetes mellitus, brukes kortvirkende insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). I utgangspunktet injiseres det intramuskulært i rektus abdominis eller intravenøst. Etter at glukosenivået har nådd 14 mmol / l, begynner pasienten introduksjon av kortvirkende insulin subkutant. Så snart blodglukosenivået er fastsatt ved hastigheter på 12-13 mmol / l, blir dosen av injisert insulin halvert. Du kan ikke redusere blodsukkernivået under 10 mmol / l. Slike handlinger kan utløse begynnelsen av utviklingen av en hypoglykemisk tilstand og hyposmolært blod. Så snart alle symptomene på ketoa-tomeisk koma er eliminert, overføres pasienten til 5-6 engangsinsprøytninger av kort varighet, og med stabiliseringsdynamikken utføres videre kombinert insulinbehandling.
3. Restaurering av elektrolyttbalanse og hemostase. Slike hendelser er en viktig del av terapien. Med introduksjonen av nødvendige legemidler gjenopprettes kalsiummangel og blodsyrestatus i blodet, og sikrer dermed normalisering av nyrefunksjoner for å reabsorbere bikarbonater.
4. Forbedre blodets reologiske egenskaper. Og for å forhindre intravaskulær koagulasjon kan intravenøs heparin foreskrives under kontroll av et koagulogram.
5. Behandling av sekundære infeksjoner. Hvis pasienten opplever tillegg av en sekundær infeksjon, så vel som for å forhindre deres forekomst, kan bredspektret antibiotika bli foreskrevet.
6. Symptomatisk terapi. For å gjenopprette blodtrykket og eliminere effekten av sjokk, blir terapeutiske tiltak tatt for å forbedre hjerteaktiviteten. I tillegg, etter en koma, er en pasient foreskrevet et sparsomt kosthold rik på kalium, karbohydrater og proteiner. Fett fra kostholdet er utelukket i minst 7 dager.

Forebygging av ketoacetisk koma

Ingenting er bedre enn å ikke være syk. Hvis det i et slikt øyeblikk skjer at en kronisk sykdom krever økt oppmerksomhet, er det med særansvar at det er knyttet til denne situasjonen.

Først må du være spesielt oppmerksom på alle anbefalingene fra legen din. For det andre må du overvåke utløpsdatoen for insulin, for å overholde administrasjonsmetoden, dosering og tidspunkt for injeksjon. Det er nødvendig å lagre legemidlet i behørig form. Hvis pasienten føler seg dårlig og forverret av sin tilstand, som han ikke kan klare seg alene, bør han umiddelbart konsultere en lege, der han vil bli forsynt med beredskap.

Komplikasjoner av koma

Keto-acetotisk koma med riktig diagnose og rettidig korreksjon av biokjemiske lidelser har et gunstig utfall og forårsaker ikke alvorlige konsekvenser. Den mest farlige komplikasjonen av denne tilstanden kan være hjernesødem, som i 70% av tilfellene slutter i døden.

Ketoacidotisk koma med diabetes

Den vanligste av de akutte komplikasjonene av diabetes er ketoacid koma. Ifølge ulike estimater står 1-6% av diabetikere overfor denne lidelsen. Den første fasen, ketoacidose, er preget av biokjemiske forandringer i kroppen. Hvis denne tilstanden ikke stoppes i tide, utvikler koma: et signifikant skift i metabolske prosesser, bevissthetstap og nervesystemfunksjoner, inkludert den sentrale, forekommer. Pasienten krever beredskap og rask levering til det medisinske anlegget. Prognosen av sykdommen avhenger av koma av koma, tid brukt ubevisst, og kompensasjonsevnen til organismen.

Viktig å vite! En nyhet som anbefales av endokrinologer for permanent overvåking av diabetes! Bare trenger hver dag. Les mer >>

Ifølge statistikken er det mulig å lagre 80-90% av pasientene innlagt på sykehus i en tilstand av ketoacidose koma.

Ketoacidotisk koma - hva er det?

Denne typen koma refererer til hyperglykemiske komplikasjoner av diabetes. Dette er de lidelsene som starter på grunn av hyperglykemi - høyt blodsukker. Denne typen koma er et raskt utviklende forstyrrelser i alle typer metabolisme, et skifte i balansen mellom væske og elektrolytter i kroppen, et brudd på blodets syrebasebalanse. Hovedforskjellen mellom ketoacidotiske og andre typer koma er forekomsten av ketonlegemer i blodet og urinen.

Det er mange feil på grunn av insulinmangel:

• absolutt, hvis pasientens eget hormon ikke syntetiseres, og erstatningsterapi ikke utføres;
• relativ når insulin er tilgjengelig, men på grunn av insulinresistens oppfattes ikke cellene.

Vanligvis utvikler koma utvikles raskt, innen få dager. Ofte er det hun som er det første tegn på type 1 diabetes. Når den insulin-uavhengige formen av sykdommen kan akkumulere lidelser sakte i måneder. Dette skjer vanligvis når pasienten ikke betaler nok oppmerksomhet til behandling og slutter å regelmessig måle glykemi.

Patogenese og årsaker

Den paradoksale situasjonen er grunnlaget for komainitasjonsmekanismen - kroppens vev sultes sterkt, mens blodet har et høyt nivå av glukose - hovedkilden til energi.

På grunn av forhøyet sukker øker osmolariteten i blodet, hvilket er det totale antallet av alle partikler som er oppløst i det. Når nivået overstiger 400 mosm / kg, begynner nyrene å bli kvitt overflødig glukose, filtrere den og fjerne den fra kroppen. Mengden urin øker vesentlig, volumet av intracellulært og ekstracellulært fluid reduseres på grunn av dets gjennomføring i karene. Dehydrering begynner. Vår kropp reagerer på nøyaktig den motsatte måten: den stopper utskillelsen av urin for å spare gjenværende væske. Volumet av blod minker, dets viskositet øker, og den aktive dannelsen av blodpropper begynner.

På den annen side, sultende celler forverrer situasjonen. For å kompensere for mangel på energi kaster leveren glykogen inn i det allerede altfor søte blodet. Etter uttømming av dets reserver begynner oksidasjonen av fett. Det oppstår ved dannelsen av ketoner: acetoacetat, aceton og beta-hydroksybutyrat. Vanligvis blir ketoner benyttet i musklene og utskilles i urinen, men hvis det er for mange av dem, er insulin ikke nok, og vannlating stoppes på grunn av dehydrering, de begynner å samle seg i kroppen.

Skader på økte konsentrasjoner av ketonlegemer (ketoacidose):

1. Ketoner har en toksisk effekt, slik at pasienten begynner å kaste opp, magesmerter, tegn på effekter på sentralnervesystemet: først, spenning og deretter depresjon av bevissthet.
2. De er svake syrer, slik at akkumulering av ketoner i blodet fører til et overskudd av hydrogenioner i det og mangel på natriumbikarbonat. Som et resultat av dette, reduseres blodets pH fra 7,4 til 7-7,2. Acidose begynner, fulle av depresjon av hjertet, nervesystemet og fordøyelsessystemet.

Dermed fører mangelen på insulin til diabetes mellitus til hyperosmolaritet, skifte av syre-basebalanse, dehydrering, forgiftning av kroppen. Komplekset av disse forstyrrelsene fører til utvikling av koma.

Mulige årsaker til koma:

• savnet start 1 type diabetes;
• sjeldne sukker selvkontroll i en hvilken som helst type diabetes;
• Feil insulinbehandling: Feil ved beregning av doser, hoppe injeksjoner, sprøytepennpinner som ikke fungerer, eller utgått, forfalsket, feil lagret insulin.
• Sterkt overskudd av karbohydrater med høyt GI - studer spesielle tabeller.
• mangel på insulin på grunn av forbedret syntese av antagonisthormoner, som er mulig med alvorlige skader, akutte sykdommer, stress, endokrine sykdommer;
• langsiktig behandling med steroider eller neuroleptika.

Tegn på ketoacid koma

Ketoacidose begynner med dekompensering av diabetes - økningen av blodsukker. De første symptomene er forbundet med hyperglykemi: tørst og økt urinvolum.

Kvalme og sløvhet indikerer en økning i ketonkoncentrasjonen. For å gjenkjenne ketoacidose på dette tidspunktet, kan du bruke teststrimlene. Etter hvert som nivået av aceton øker, begynner smerten i magen, ofte med Shchetkin-Blumberg-symptomet: sensasjonen intensiverer når legen presser på magen og plutselig fjerner hånden. Hvis det ikke er noen informasjon om diabetes hos pasienten, og nivåene av ketoner og glukose ikke er målt, kan slike smerter forveksle med appendisitt, peritonitt og andre inflammatoriske prosesser i bukhinnen.

Et annet tegn på ketoacidose er irritasjon av respiratorisk senter og som et resultat utseendet av Kussmaul puste. For det første innånder pasienten luften ofte og overfladisk, og pusten blir sjelden og støyende, med lukten av aceton. Før oppfinnelsen av insulinpreparater var det dette symptomet som indikerte at ketoacid koma begynner, og at døden er nær.

Tegn på dehydrering er tørr hud og slimhinner, mangel på spytt og tårer. Huden turgor reduseres også, hvis du klemmer den i en brett, vil den trenge ut langsommere enn vanlig. På grunn av tap av vann, reduseres diabetets vekt med flere kilo.

På grunn av en reduksjon i blodvolumet, kan man se en ortostatisk sammenbrudd: i en pasient med skarp forandring i kroppsstilling, faller trykket, derfor blir det mørkt i øynene, svimmel. Når kroppen tilpasser seg den nye stillingen, går trykket tilbake til normalt.

Laboratorium tegn på begynnende koma:

Ketoacidotiske koma forårsaker

ubehandlet diabetes;

brudd på behandlingsregimet (opphør av insulinadministrasjon, uberettiget dosereduksjon);

alkohol eller matforgiftning.

Risikofaktorer: fedme, akromegali, stress, pankreatitt, levercirrhose, bruk av glukokortikoider, diuretika, prevensjonsmidler, graviditet, belastet arvelighet.

Patogenesen. Den viktigste patogenetiske faktoren av ketoacid koma er insulinmangel, noe som fører til: redusert utnyttelse av glukose ved perifert vev, ufullstendig oksidasjon av fett med akkumulering av ketonkroppen; hyperglykemi med økning i osmotisk trykk i det ekstracellulære væske, cellulær dehydrering med celle tap av kalium og fosforioner; glykosuri, diurese økning, dehydrering, acidose.

Kliniske manifestasjoner av koma utvikler sakte - over flere timer eller til og med dager; barn har en koma raskere enn voksne.

Stadier av ketoacid koma:

Fase I - kompensert ketoacidose;

Trinn II - dekompensert ketoacidose (prekoma);

Trinn III - ketoacidotisk koma.

Karakteristiske trekk ved stadium I: generell svakhet, tretthet, hodepine, tap av appetitt, tørst, kvalme, polyuria.

I fase II øker apati, døsighet, kortpustethet (Kussmaul pust), økningen av tørst, oppkast og magesmerter. Tunge tørr, belagt; hud turgor er redusert, polyuria uttrykkes, i utåndet luft - lukten av aceton.

For fase III er følgende karakteristiske: alvorlige lidelser av bevissthet (dumhet eller dyp koma), elever innsnevret, ansiktsegenskaper forverret; øynebollens tone, muskler, tendonrefleksjoner er kraftig redusert; tegn på nedsatt perifer sirkulasjon (hypotensjon, takykardi, forkjølelse). Til tross for den uttalt dehydrering, fortsetter økt diurese. Pusten er dyp, høyt (pust Kussmaul), i utåndet luft - lukten av aceton.

Kliniske former for ketoacid koma:

abdominal eller pseudoperitoneal (uttrykt smertesyndrom, positive symptomer på peritoneal irritasjon, intestinal parese);

kardiovaskulær (uttrykt hemodynamiske lidelser);

nyre (oligo- eller anuria);

encefalopatisk (minner om hjerneslag).

Differensiell diagnose av ketoacidotisk koma skal utføres med apopleksisk, alkoholisk, hyperosmolær, melkesyreototisk, hypoglykemisk, hepatisk, uremisk, hypokloremisk coma og forskjellige forgiftninger (se tabell 2). Fenomen av ketoacidose er karakteristiske for staten etter langvarig fasting, alkoholforgiftning, sykdommer i mage, tarm og lever.

Alkoholisk ketoacidose utvikles etter overdreven bruk av alkohol hos personer som lider av kronisk alkoholisme. Med normal eller lav glykemi kombinert med ketonemi og metabolsk acidose er utviklingen av alkoholisk ketoacidose mest mulig.

Utviklingen av laktatacidose er mulig med et blodlaktatnivå på ca. 5 mmol / l. Laktinsyreose kan kombineres med diabetisk ketoacidose. Hvis mistanke om laktatacidose bør blodlaktat undersøkes.

Ved forgiftning med salisylater utvikler metabolsk acidose, men utviklingen av primær respiratorisk alkalose er mulig, mens nivået av glykemi er normalt eller redusert. Det er nødvendig å studere nivået av salisylater i blodet.

Nivået av ketoner med metanolforgiftning økes noe. Karakterisert av synshemming, magesmerter. Glykemienivået er normalt eller forhøyet. En studie av nivået av metanol.

Når CRF er funnet moderat acidose, med nivået av ketoner - innenfor normale grenser. Karakterisert av en økning i innholdet av kreatinin i blodet.

Behandling begynner med innføring av isotonisk natriumkloridoppløsning etter å ha bestemt nivået av glukose i blodet. Umiddelbart injisert intravenøst ​​insulin (10 U, eller 0,15 U / kg, etter 2 timer - intravenøst ​​b U / h). Med ingen effekt blir administreringshastigheten doblet. Med en reduksjon i glykemienivået til 13 mmol / l, overføres de til en intravenøs administrering av 5-10% glukoseoppløsning med insulin. Med en reduksjon i glukoseinnholdet i blodet under 14 mmol / l, er 5% glukoseoppløsning infundert (1000 ml for den første timen, 500 ml / t i de neste to timene, fra 4. time - 300 ml / time).

For hypokalemi (mindre enn 3 mmol / l) og konservert diurese, er kaliumpreparater foreskrevet. Korrigering av brudd på KOS-oppløsning av natriumbikarbonat utføres dersom pH er mindre enn 7.1.

Hyperglykemisk ketoacidotisk koma (akuttbehandling, behandling og kliniske manifestasjoner)

Ketoacidose koma er mest vanlig hos ubehandlet, dårlig kontrollert eller udiagnostisert type 2 diabetes.

Hele problemet ligger i det faktum at hyperglykemisk koma, i motsetning til hypoglykemisk koma, ikke utvikler seg så raskt på bakgrunn av ketoacidose, og dette medfører i sin tur en rekke problemer hvor en diabetiker hvis kropp har tilpasset seg høye glykemiske verdier, ikke kan alarmeres i tide og vil ikke iverksette tidsriktige tiltak for å redusere blodsukkernivået.

Hvis insulinavhengige diabetikere blir tvunget til å måle sukkernivå flere ganger om dagen, kan ikke-insulinavhengige pasienter enten ikke gjøre dette i det hele tatt (i begynnelsen av diabetes) eller måle sukkernivåene i svært sjeldne tilfeller.

Dette kan medføre en rekke negative konsekvenser, siden pasienter som ikke holder diabetisk dagbok, ofte kommer opp på sykehus med en allerede forsømt sykdom, mot hvilken diabetiske komplikasjoner har utviklet seg, kompliserer behandlingen og reduserer rehabiliteringsprosessen etter at hyperglykemisk koma har oppstått.

Hva er ketoacid koma og hva er årsaken til det

Denne tilstanden er en av de typene hyperglykemisk com, utvikler seg på bakgrunn av en meget høy konsentrasjon av glukose i blodet og insulinmangel.

Som regel foregår det med diabetisk ketoacidose.

Det kan også utløses av den nyoppdagede diabetes mellitus type 1, når pasienten ikke vet om det og følgelig ikke blir behandlet.

Imidlertid er de vanligste årsakene til en slik koma:

• langsiktig dårlig kontrollert diabetes
• feil insulinbehandling eller svikt, stopper innføringen av insulin (for eksempel introduserte litt insulin, som ikke dekker mengden karbohydrater fra mat)
• et grovt brudd i kosten (en diabetiker forsømmer råd fra en endokrinolog, en ernæringsfysiolog, og misbruker søt mat)
• dårlig tilpasset hypoglykemisk behandling eller pasienten gjør ofte alvorlige feil (tar ikke piller i tide, savner å ta dem)
• langsiktig sult, som resulterer i at prosessen med å skaffe og produsere glukose fra ikke-karbohydratkilder (fett) lanseres
• infeksjon
• akutte sammenhengende sykdommer (disse inkluderer hjerteinfarkt, hjerneslag i strid med perifer, sentral blodtilførsel)

Også en person kan falle i koma som følge av overdosering av narkotika (spesielt kokain).

Pathogenese, fødselen av ketoacid koma

Grunnlaget for denne tilstanden er en klar mangel på insulin.

Dens mangel kan skyldes (i tillegg til at det ikke er nok produksjon av bukspyttkjertelen), overdreven produksjon av kontinsulinhormoner som glukagon, kortisol, katekolaminer, veksthormon og andre (de undertrykker insulinproduksjon).

En lignende tilstand oppstår når det er økt behov for et hormon som transporterer glukose. For eksempel, når en person er sulten i lang tid eller har vært hard på jobb i treningsstudioet i flere dager og følger en hypo karbohydrat diett for å miste vekt.

Hva er i det første, at i det andre tilfellet faller nivået av sukker i blodet kraftig i kroppen. Dette utløser lanseringen av mekanismer for glukoseregulering, for eksempel som glukoneogenese som et resultat av forbedret proteinbrudd, glykogenolyse (glykogen nedbrytning - polysakkarid).

Disse prosessene skjer hele tiden i kroppen vår. Under søvn kan vi ikke spise og fylle tilførsel av glukose, slik at kroppen for eget vedlikehold syntetiserer om lag 75% av glukoseenergien fra leveren gjennom glykogenolyse og 25% dannes av glukoneogenese. Slike prosesser bidrar til å opprettholde mengden søt glede på riktig nivå, men uten normal ernæring er de ikke nok.

Reservert av glykogen i leveren er raskt utarmet, siden selv en voksen vil ha maksimalt 2 til 3 dager med passiv behandling (hvis han holder seg i sengen og gjør minimum bevegelser).

I dette tilfellet er reguleringen av sukker på grunn av produksjon av glukose fra fettreserver (lipolyse), andre ikke-karbohydratforbindelser.

Disse reguleringsmekanismer passerer ikke uten spor, fordi de ikke er de viktigste (hovedkilden for glukose er mat), derfor, i prosessen med slik produksjon, kommer "biprodukter" av metabolisme-ketonorganer (beta-hydroksysmørsyre, acetoacetat og aceton) inn i blodet.

Deres økte konsentrasjon gjør blodet viskøst, tykt og øker dess surhet (redusert blod pH).

Omtrent det samme skjer med diabetes.

Den eneste forskjellen er at sukkersykdom påvirker bukspyttkjertelen, som heller ikke kan produsere insulin i det hele tatt (med type 1 diabetes og dets underarter), eller det produserer ikke nok, noe som fører til celle sult.

I tillegg kan diabetes i celler også miste insulinfølsomhet på grunn av utviklingen av insulinresistens.

Når det er til stede, kan insulin i blodet til og med være et overskudd, men cellene i de indre organer opplever ikke det, derfor kan de ikke få glukosen som dette hormonet gir dem.

Sultne celler sender et nødsignal for hjelp, noe som provoserer lanseringen av alternative kilder til ernæring, men dette hjelper ikke, siden det allerede er for mange glukose i blodet. Problemet er ikke i det, men i mangel på insulin eller i "feilene" i utførelsen av hovedoppgaven.

Inhiberer virkningen av insulin og hepatisk lipolyse, noe som resulterer i at katecholaminproduksjonen øker på grunn av en reduksjon av blodvolumet i blodet. Alt dette sammen bidrar til mobilisering av fettsyrer fra fettvev. Under disse forhold produseres en økt mengde ketonlegemer i leveren.

Ofte forekommer ketoacidose hos perfekt sunne, små barn under 5 til 6 år. Hvis et barn er for hyperaktivt, begynner energien i kroppen å bli intensivt brukt, men i denne alderen er det fortsatt ingen leverreserver. Det er av disse grunnene det er verdt å nøye overvåke barnets diett og tilstanden hans.

Hvis han, etter aktive spill, begynte å være veldig stygg, temperaturen steg, han ble for treg, svekket og ikke på toalettet lenge, bør du gi ham en søtt drink (helst med glukose) for å kompensere for mangel på energi.

Uten å gjøre noe for å eliminere glukose mangel, risikerer foreldre at deres baby vil utvikle et acetonemisk oppkast av oppkast, noe som er provosert av ketonlegemer, som aktivt produseres ved lipolyse. Rikelig oppkast kan føre til alvorlig dehydrering, og den eneste frelsen blir en dropper, som leveres til barnet på et sykehus.

Ikke tillat utvikling

Når det er mye glukose i blodet og enda flere ketonlegemer, oppfordrer det automatisk nyrene til å jobbe hardere for å fjerne blodet fra skadelige metabolske produkter. Osmotisk diurese øker. En person begynner å gå på toalettet oftere.

Med urin utskilles mange væske og meget signifikante elektrolytter (natrium, kalium, fosfater og andre stoffer) som er involvert i syrebasebalanse. Forstyrrelse av vannbalansen i kroppen og osmotisk diurese forårsaker dehydrering (dehydrering) og fortykning av det allerede giftige, sure blodet.

Formede syrer har to egenskaper: Noen av dem kan være flyktige, og noen ikke-flyktige. Med ketoacidose elimineres alle flyktige syrer ved respirasjon, derfor utvikler hyperventilering hos mennesker. Han begynner å ubevisst puste oftere, tar dype åndedrag og utandringer på like tidspunkter.

Symptomer og tegn på hyperglykemisk ketoacidotisk koma

Denne koma utvikler seg ikke umiddelbart, men gradvis. Inntil en person faller inn i koma, kan det ta fra noen timer til flere dager.

I langvarig diabetes mellitus, som en diabetiker bor i flere år, tilpasser kroppen seg noe til forhøyede glukosenivåer, og målglykemiske verdier i type 2 diabetes er vanligvis 1,5-2 mmol / liter høyere (noen ganger høyere).

Derfor kan hyperglykemisk ketoacid koma opptre i hver person på forskjellige tidspunkter. Alt avhenger av den generelle helsen og tilhørende komplikasjoner av sykdommen. Men hos voksne, hos barn, vil skiltene være de samme.

På bakgrunn av å miste vekt:

• generell svakhet
• tørst
• polydipsi
• kløende hud

Før utviklingen av koma vises:

• anoreksi
• kvalme
• intense magesmerter kan oppstå ("akutt" mage)
• hodepine
• sår hals og spiserør

På grunn av akutte sammenfallende sykdommer kan koma utvikles uten åpenbare tegn.

De kliniske manifestasjonene er som følger:

• dehydrering
• tørr hud og slimhinner
• reduksjon av hud og eyeball turgor
• gradvis utvikling av anuria
• generell pallor
• lokal hyperemi i området med de zygomatiske buene, haken, pannen
• huden er kald
• muskulær hypotoni
• arteriell hypotensjon
• tachypnea eller stort støyende pust av Kussmaul
• lukten av aceton i utåndet luft
• bevissthetsklarhet, i slutten - koma

diagnostikk

Den mest avslørende analysen er en blodprøve. I vårt tilfelle er laboratoriediagnose av blod for glukose viktig (hurtig tester bruker teststrimler av typen litmuspapir, hvor intensiteten av fargen bestemmer konsentrasjonen av visse stoffer i blod og urin).

Glykemi av blod med koma kan nå svært høye verdier på 28 - 30 mmol / l.

Men i noen tilfeller kan økningen være ubetydelig. Denne indikatoren er signifikant påvirket av nyrene, og reduksjonen i ekskretjonsfunksjonen fører til slike høye verdier (den glomerulære filtreringshastigheten reduseres når sykdommen forsømmes - diabetisk nephropati).

I henhold til den biokjemiske analysen vil hyperketonemi bli observert - et økt innhold av ketoner, hvorav forekomsten skiller ketoacidotisk koma fra andre hyperglykemiske diabetiske koma.

Da blodplasmaet også vurderes på scenen av ketoacidose, noe som forårsaker koma. Coma kan oppstå med en reduksjon i pH (6,8-7,3 enheter og under) og en reduksjon av innholdet av bikarbonat (mindre enn 10 mEq / l).

En korrekt diagnose tillater analyse av urin, ifølge hvilken glukosuri og ketonuri oppdages (i urin, glukose og ketonlegemer).

Blodbiokjemi gjør det mulig å oppdage forskjellige anomalier i plasmaets elektrolytpreparat (mangel på kalium, natrium).

Blod testes også for osmolaritet, dvs. se på tykkelsen.

Jo tykkere det er - jo mer alvorlige komplikasjoner kan være etter koma.

Viskøs blod påvirker spesielt kardiovaskulær aktivitet. Dårlig hjertefunksjon utløser en kjedereaksjon når ikke bare myokardiet lider, men også andre organer (spesielt hjernen) på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel. Med en slik koma, øker osmolariteten på grunn av akkumulering i blodet av et stort antall stoffer (over 300 mosm / kg).

Ved å redusere volumet av sirkulerende blod (under dehydrering) øker innholdet av urea og kreatinin i det.

Ofte funnet leukocytose - et økt innhold av leukocytter, som er resultatet av noen betennelser (i smittsomme sykdommer som urinveier), hypertriglyseridemi (store konsentrasjoner av triglyserider) og hyperlipoproteinemi (mange lipoproteiner) som er karakteristiske for dislipidemi.

Alle disse kriteriene, spesielt når pasienten har akutte magesmerter, blir noen ganger årsaken til feil diagnose - akutt pankreatitt.

Nødhjelp for ketoacid koma (actionalgoritme)

Så snart de la merke til at diabetikeren ble syk, ble tilstanden raskt forverret, han slutte å svare til folkets tale rundt seg, mistet orientering i rommet og alle de tidligere ketoacid-coma-symptomene er tilstede (spesielt hvis hans hypoglykemiske terapi ikke er konsekvent, savner han ofte tar metformin eller det er preget av økt glykemi, noe som er vanskelig å korrigere), da:

Ring straks en ambulanse og legg pasienten ned (helst til siden, som ved oppkast, vil oppkast bli lettere å fjerne, og denne situasjonen vil ikke tillate at en person i en semi-comatose-tilstand kveles)

Overvåk pasientens puls, puls og blodtrykk

Sjekk om diabetiker lukter som aceton

Hvis insulin er tilstede, injiser deretter en liten enkeltdose subkutant (kort virkning, ikke mer enn 5 enheter)

Vent på ambulansens ankomst

Så snart diabetikeren selv følte seg dårlig, er det verdt å straks sjekke blodet for glukose med et glukometer.

Det er ekstremt viktig i denne situasjonen å ikke miste ros!

Dessverre har mange bærbare enheter ikke bare en feil i beregningene, men de er heller ikke laget for å gjenkjenne svært høy glykemi. Hver av dem har sin egen tillatte terskel. Derfor, hvis måleren ikke viste noe etter en korrekt utført blodinnsamling eller utstedt en spesiell numerisk eller alfabetisk feilkode, er det nødvendig å legge seg ned, ringe en ambulanse og om mulig ringe familie eller ringe naboene dine slik at de kan vente på at brigaden skal ankomme. Ser deg snart. "

Hvis diabetikken er igjen, er det best å åpne dørene på forhånd, slik at når pasienten mister bevissthet, kan legene lett komme inn i huset!

Det er farlig å ta hypoglykemiske, korrigerende blodtrykksmedisiner i denne tilstanden, siden de kan forårsake resonans når en person blir fjernet fra koma i intensivavdelingen.

Mange stoffer har motsatt effekt, da de kan være uforenlige med stoffene og legemidlene som skal brukes på sykehuset. Dette er spesielt fyldt med det forbehold at ingen vil informere legene om hva og når nøyaktig legemidlene ble tatt. Videre vil slike medisiner med svært høy hyperglykemi ikke ha den ønskede effekten og vil faktisk være overflødig.

Når du ringer til en ambulanse, vær rolig og fortell dispatcheren 3 viktige ting:

1. pasienten er diabetiker
2. blodsukkernivået er høyt og han lukter aceton fra munnen
3. hans tilstand er raskt forverret

Avsenderen vil stille ytterligere spørsmål: kjønn, alder, pasientens fulde navn, hvor han er (adresse), hva er hans reaksjon på talen etc. Vær forberedt på dette og ikke panikk.

Hvis du ikke forteller operatøren at den mulige årsaken til forverringen av diabetikerens tilstand er hyperglykemi i henhold til ovennevnte skjema, vil legene fra ambulanslaget få en vandig løsning av glukose for å forhindre ytterligere alvorlige konsekvenser!

De vil gjøre dette i de fleste tilfeller, siden døden på grunn av mangel på glukose forekommer mye raskere enn med ketoacidotisk hyperglykemisk koma.

Hvis tiden ikke hjelper, kan blant de mulige farlige komplikasjonene være hjernesødem, hvor dødeligheten er over 70%.

behandling

I en comatose-tilstand overføres en person raskt til intensivavdelingen, der følgende prinsipper blir brukt under behandlingen:

• insulinbehandling
• eliminering av dehydrering for å normalisere mineral- og elektrolytmetabolismen
• behandling av samtidig ketoacidose sykdommer, infeksjoner, komplikasjoner

Innføringen av aktivt insulin øker glukoseutnyttelsen av vev, senker levering av fettsyrer og aminosyrer fra perifert vev til leveren. Bare korte eller ultralette insuliner brukes, som administreres i små doser og svært sakte.

Teknikken er som følger: En dose insulin (10-20 enheter) administreres intravenøst ​​i en strøm eller intramuskulær injeksjon, etter intravenøs drypp med en hastighet på 0,1 enheter pr. Kg kroppsvekt eller 5-10 enheter pr. Time. Som regel reduseres glykemi med en hastighet på 4,2 - 5,6 mmol / l per time.

Hvis blodsukkernivået ikke reduseres innen 2 til 4 timer, øker hormondosen 2 til 10 ganger.

Med en reduksjon i blodsukker til 14 mmol / l, reduseres insulinforvaltningen til 1 - 4 enheter / time.

For å forhindre hypoglykemi under insulinbehandling, kreves en rask blodprøve for sukker hver 30 til 60 minutter.

Situasjonen endres noe hvis personen har insulinresistens, da det er behov for å introdusere høyere doser insulin.

Etter normalisering av glykemi og stoppe hovedårsakene til ketoacidose ved behandling av ketoacidose koma, kan legene foreskrive administrering av middelsvirkende insulin for å opprettholde basenivået av hormonet.

Hypoglykemi kan også oppstå etter at en person forlater ketoacidose, da dette øker behovet for celler i glukose, som begynner å bruke det intensivt for egen gjenoppretting (regenerering). Derfor er det viktig å spesielt nøye justere dosen av insulin.

For å eliminere væskemangel (med ketoacidose kan den overstige 3-4 liter), administreres 2-3 liter 0,9% saltoppløsning gradvis (i løpet av de første 1-3 timer) eller 5-10 ml per kg kroppsvekt per time. Hvis plasma natriumkonsentrasjonen økes (mer enn 150 mmol / l), administreres 0,45% natriumoppløsning intravenøst ​​med en reduksjon i administreringshastigheten på 150 til 300 ml per time for å korrigere hyperkloremi. Når glykemienivået reduseres til 15-16 mmol / l (250 mg / dl), er det nødvendig å injisere 5% glukoseoppløsning for å forhindre hypoglykemi og sikre levering av glukose til vevet sammen med 0,45% natriumkloridoppløsning administrert med en hastighet på 100-200 ml / time.

Hvis ketoacidose ble forårsaket av en infeksjon, er bredspektrum antibiotika foreskrevet.

Det er også viktig å utføre mer detaljert diagnostikk for å identifisere andre komplikasjoner som også krever akutt behandling, siden de påvirker pasientens helse.