Insulinresistansindeks

• Forebygging

Insulinresistenssyndrom er en patologi som går foran utviklingen av diabetes. For å identifisere dette syndromet brukes en insulinresistansindeks (HOMA-IR). Å bestemme indikatorene for denne indeksen, bidrar til å bestemme forekomsten av ufølsomhet overfor insulinets virkning i de tidlige stadier, for å vurdere de oppfattede risikoene for å utvikle diabetes, aterosklerose og patologi i kardiovaskulærsystemet.

Insulinresistens - hva er det?

Ved insulinresistens menes motstand (tap av følsomhet) av kroppens celler til virkningen av insulin. I nærvær av denne tilstanden i pasientens blod, observeres både forhøyet insulin og økt glukose. Hvis denne tilstanden er kombinert med dyslipidemi, nedsatt glukosetoleranse, fedme, så kalles denne patologen det metabolske syndromet.

Årsaker og symptomer på sykdommen

Insulinresistens utvikler seg i følgende situasjoner:

• vektig;
• genetisk predisposisjon;
• hormonforstyrrelser;
• bruk av visse medisiner;
• ubalansert kosthold, karbohydratmisbruk.

Dette er ikke alle årsakene til insulinresistens. Alkoholmisbrukere har også denne tilstanden. I tillegg følger denne patologien sykdommer i skjoldbruskkjertelen, polycystisk ovariesykdom, Itsenko-Cushing-syndromet, feokromocytom. Noen ganger observeres insulinresistens hos kvinner under graviditet.

Personer med hormonbestandighet har fettavsetninger i magen.

Kliniske symptomer begynner å oppstå i de senere stadiene av sykdommen. Personer med insulinresistens har abdominal fedme (fettavsetning i bukområdet). I tillegg har de endringer i huden - hyperpigmentering i armhulene, nakken og brystkjertlene. I tillegg har disse pasientene økt trykk, det er endringer i psyko-emosjonell bakgrunn, fordøyelsesproblemer.

Insulinresistansindeks: beregning

Homeostasemodell Vurdering av insulinresistens (HOMA-IR), HOMA-indeksen er alt synonymt med insulinresistansindeksen. For å bestemme denne indikatoren krever en blodprøve. Indeksverdiene kan beregnes ved hjelp av to formler: HOMA-IR-indeksen og CARO-indeksen:

• HOMA formel: fastende insulin (μED / ml) * fastende plasmaglukose (mmol / l) / 22,5 - normalt ikke mer enn 2,7;
• formel CARO: fastende plasmaglukose (mmol / l) / fastende insulin (μED / ml) - normen overskrider ikke 0,33.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Analyser og hvordan å passere

Pasienter må i utgangspunktet ta en venøs blodprøve, og deretter utføre en insulinresistensprøve. Diagnose og bestemmelse av insulinresistens skjer underlagt følgende regler:

30 minutter før analysen, kan ingen fysisk anstrengelse oppleves.

• ingen røyking i en halv time før studiet
• før analyse kan ikke spise i 8-12 timer;
• beregning av indikatorer utføres om morgenen på tom mage;
• Forbudt fysisk aktivitet i en halv time før testen;
• Den behandlende legen er pålagt å informere om hvilke medisiner som er tatt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hastigheten av insulinresistensindeks

Den optimale verdien av HOMA-IR bør ikke overstige 2,7. Indikatorer for fastende glukose, som brukes til å beregne indeksen, varierer avhengig av personens alder:

• Under 14 år er prisene fra 3,3 til 5,6 mmol / l;
• Hos personer over 14 år skal indikatoren ligge i området 4,1-5,9 mmol / l.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Avvik fra normen

HOMA-indeksen økte med verdier fra 2,7. Økt ytelse kan indikere forekomst av patologi. Fysiologisk kan insulinresistansindeksen øke dersom bloddonasjonsbetingelsene for analyse ikke følges. I en slik situasjon blir analysen omarbeidet og indikatorene evalueres igjen.

Behandlingsindeks HOMA IR

Kostholdsterapi er et av hovedpunktene i behandlingen av insulinresistens.

Insulininsensitivitetsterapi er rettet mot å redusere kroppsvektens vekt. Hvis HOMA-indeksen er forhøyet, anbefales det å foreta justeringer til det daglige kostholdet som et prioriteringspunkt. Det er viktig å redusere mengden konsumert fett og karbohydrater. Baking, søtsaker, stekt mat, pickles, røkt kjøtt, retter med høyt innhold av krydder er helt utelukket. Anbefalt å spise grønnsaker, magert kjøtt (kylling, kalkun, kanin) og fisk. De beste måtene å lage matretter:

Spise er nødvendig fraksjonalt - 5-6 ganger om dagen. I tillegg anbefales dagen å drikke 1,5-2 liter rent vann. Kaffe, sterk te, alkohol må helt utelukkes fra forbruk. I tillegg anbefales det for pasienter med insulinresistens å gå inn for sport: jogging, yoga, svømming. Pass på å utføre morgenøvelser. Den nødvendige livsstilen er etablert av den behandlende legen i en individuell rekkefølge.

Diagnose av insulinresistens, HOMA og karoindekser

I denne artikkelen vil du lære:

Verdens helseorganisasjon har innrømmet at fedme over hele verden har blitt en epidemi. Og insulinresistens forbundet med fedme utløser en kaskade av patologiske prosesser som fører til ødeleggelse av nesten alle menneskelige organer og systemer.

Hva er insulinresistens, hva er årsakene til det, og hvordan man raskt kan bestemme det ved hjelp av standardtester? Dette er de viktigste spørsmålene som interesserte forskere på 1990-tallet. I forsøk på å svare på dem har mange studier blitt utført som har vist seg å være insulinresistens i utviklingen av type 2 diabetes, kardiovaskulær patologi, kvinnelig infertilitet og andre sykdommer.

Vanligvis produseres insulin av bukspyttkjertelen i en mengde som er tilstrekkelig til å opprettholde blodglukose på et fysiologisk nivå. Det fremmer innføringen av glukose, det viktigste energisubstratet, inn i cellen. Når insulinresistens reduserer følsomheten av vev til insulin, går ikke glukose inn i cellene, og energisjær utvikler seg. Som svar begynner bukspyttkjertelen å produsere enda mer insulin. Overflødig glukose blir avsatt i form av fettvev, som ytterligere forbedrer insulinresistensen.

Over tid er reservene i bukspyttkjertelen utarmet, celler som arbeider med overbelastning, dør og diabetes utvikler seg.

Overflødig insulin har en effekt på kolesterol metabolisme, forbedrer dannelsen av frie fettsyrer, atherogene lipider, dette fører til utvikling av aterosklerose, samt skade på bukspyttkjertelen selv med frie fettsyrer.

Årsaker til insulinresistens

Insulinresistens er fysiologisk, dvs. normal i visse livsperioder, og patologisk.

Årsaker til fysiologisk insulinresistens:

• graviditet;
• ungdomsårene;
• natt søvn;
• avansert alder;
• Den andre fasen av menstruasjonssyklusen hos kvinner;
• diett rik på fett.

Årsaker til insulinresistens

Årsaker til patologisk insulinresistens:

• fedme;
• genetiske defekter av insulinmolekylet, dets reseptorer og handlinger;
• mangel på mosjon,
• overdreven karbohydratinntak
• endokrine sykdommer (thyrotoxicosis, Cushings sykdom, akromegali, feokromocytom, etc.);
• tar visse medisiner (hormoner, blokkere, etc.);
• røyke.

Tegn og symptomer på insulinresistens

Hovedsymptomet på å utvikle insulinresistens er abdominal fedme. Abdominal fedme er en type fedme hvor et overskudd av fettvev er avsatt hovedsakelig i magen og overkroppen.

Spesielt farlig er intern abdominal fedme, når fettvev akkumulerer rundt organene og forhindrer at de fungerer riktig. Fet leversykdom, aterosklerose utvikler seg, mage og tarm, urinveiene komprimeres, bukspyttkjertelen og reproduktive organer påvirkes.

Fettvevet i magen er veldig aktivt. Det produserer et stort antall biologisk aktive stoffer som bidrar til utviklingen av:

• aterosklerose;
• onkologiske sykdommer;
• hypertensjon;
• felles sykdommer;
• trombose;
• ovarie dysfunksjon.

Abdominal fedme kan bestemmes hjemme. For å gjøre dette måler du midjeomkretsen og deler den inn i hoftefrekvensen. Normalt overstiger denne indikatoren ikke 0,8 for kvinner og 1,0 for menn.

Det andre viktige symptomet på insulinresistens er svart acanthosis (acanthosis nigricans). Svart acanthosis er endringer i huden i form av hyperpigmentering og desquamation i hudens naturlige folder (nakke, armhule, brystkjertler, lyske, interglacial fold).

Hos kvinner er insulinresistens manifestert av polycystisk ovariesyndrom (PCOS). PCOS er ledsaget av menstruasjonsforstyrrelser, infertilitet og hirsutisme, overdreven mannlig hårvekst.

Insulin Resistance Syndrome

På grunn av det store antallet patologiske prosesser assosiert med insulinresistens ble de alle tatt for å kombinere dem med insulinresistenssyndrom (metabolsk syndrom, syndrom X).

Metabolisk syndrom inkluderer:

1. Abdominal fedme (midjeomkrets:> 80 cm i kvinner og> 94 cm hos menn).
2. Arteriell hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mm Hg. Art.).
3. Diabetes eller nedsatt glukosetoleranse.
4. Forstyrrelse av kolesterol metabolisme, en økning i sine "dårlige" fraksjoner og en nedgang i "gode" seg.

Faren for metabolsk syndrom er i høy risiko for vaskulære katastrofer (slag, hjerteinfarkt, etc.). Du kan unngå dem bare ved å redusere vekten og kontrollere blodtrykket, samt glukose og kolesterolfraksjoner i blodet.

Diagnose av insulinresistens

Insulinresistens kan bestemmes ved hjelp av spesielle tester og analyser.

Direkte diagnostiske metoder

Blant de direkte metoder for diagnostisering av insulinresistens er den mest nøyaktige euglykemiske hyperinsulinemisk klemme (EGC, klemmetest). Klemtesten består i samtidig administrering av intravenøs glukose og insulinløsninger til pasienten. Hvis mengden insulin som injiseres ikke stemmer overens med (overstiger) mengden av injisert glukose, snakker de om insulinresistens.

For tiden brukes klemmetesten bare til forskningsformål, fordi det er vanskelig å utføre, krever spesiell trening og intravenøs tilgang.

Indirekte diagnostiske metoder

Indirekte diagnostiske metoder evaluerer effekten av insulin, ikke eksternt administrert, på glukosemetabolismen.

Oral glukosetoleranse test (PGTT)

Oral glukosetoleranse test utføres som følger. Pasienten donerer blod på tom mage, deretter drikker en oppløsning som inneholder 75 g glukose, og forsøker analysen etter 2 timer. Testen måler glukose nivåer, så vel som insulin og C-peptid. C-peptid er et protein med hvilket insulin er bundet i depotet.

Forringet fastende glukose og nedsatt glukosetoleranse betraktes som prediabetes og i de fleste tilfeller ledsaget av insulinresistens. Hvis det under testen korreleres glukose nivåer med insulin og C-peptid nivåer, viser en raskere økning i sistnevnte også tilstedeværelsen av insulinresistens.

Intravenøs glukosetoleranse test (VVGTT)

Den intravenøse glukosetoleranse testen ligner PGTT. Men i dette tilfellet administreres glukose intravenøst, hvorefter de samme indikatorene med korte intervaller evalueres gjentatte ganger som med PGTT. Denne analysen er mer pålitelig i tilfelle pasienten har gastrointestinale sykdommer som bryter med absorpsjon av glukose.

Beregning av insulinresistansindekser

Den enkleste og rimeligeste måten å identifisere insulinresistens er å beregne sine indekser. For å gjøre dette må en person bare donere blod fra en blodåre. Insulin og glukose nivåer vil bli bestemt i blodet, og HOMA-IR og karoindeksene beregnes ved hjelp av spesielle formler. De kalles også insulinresistensanalyse.

Indeks HOMA-IR - beregning, norm og patologi

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) -indeksen beregnes ved å bruke følgende formel:

HOMA = (glukose nivå (mmol / l) * insulin nivå (μMU / ml)) / 22,5

Årsakene til økningen i NOMA-indeksen:

• insulinresistens, noe som tyder på mulig utvikling av diabetes mellitus, aterosklerose, polycystisk ovariesyndrom, ofte mot bakgrunnen av fedme;
• graviditetsdiabetes (gravid diabetes);
• endokrine sykdommer (thyrotoxicosis, feokromocytom, etc.);
• tar visse medisiner (hormoner, blokkere, legemidler som reduserer kolesterolnivået);
• kronisk leversykdom;
• akutte smittsomme sykdommer.

Caro-indeksen

Denne indeksen er også en beregnet indikator.

Caro index = glukose nivå (mmol / l) / insulin nivå (μMU / ml)

En reduksjon i denne indikatoren er et sikkert tegn på insulinresistens.

Testene mot insulinresistens er gitt om morgenen på tom mage, etter en 10-14-timers pause i måltidet. Det er uønsket å donere dem etter alvorlig stress, i en periode med akutt sykdom og forverring av kronisk.

Bestemmelse av glukose-, insulin- og C-peptidnivåer i blodet

Å bestemme bare nivået av glukose, insulin eller C-peptid i blodet, separat fra andre indikatorer, er uinformativt. De må tas i betraktning i komplekset, siden en økning i blodglukose alene kan indikere feil forberedelse til en analyse, og bare insulin, en injeksjon av insulin fra utsiden i form av injeksjoner. Først etter at man har forsikret seg om at mengdene insulin og C-peptid overstiger de som skyldes på dette nivået av glykemi, kan vi snakke om insulinresistens.

Behandling av insulinresistens - diett, sport, narkotika

Etter undersøkelse, analyse og beregning av HOMA og karoindeksene, er en person først og fremst opptatt av hvordan man kan kurere insulinresistens. Her er det viktig å forstå at insulinresistens er den fysiologiske normen i visse perioder av livet. Det ble dannet i utviklingsprosessen som en måte å tilpasse seg perioder med langvarig mangel på mat. Og for å behandle fysiologisk insulinresistens under ungdomsårene, eller for eksempel under graviditet, er det ikke nødvendig.

Patologisk insulinresistens, som fører til utvikling av alvorlige sykdommer, trenger korreksjon.

To ting er viktige for å redusere vekten: Konstant trening og opprettholdelse av lavt kalori diett.

Fysisk aktivitet bør være vanlig, aerob, 3 ganger i uken i 45 minutter. Godt løp, svømming, trenings klasser, dans. Under klassene jobber musklene aktivt, nemlig at de inneholder et stort antall insulinreceptorer. Aktivt trener, åpner en person tilgang til hormonet til sine reseptorer, overvinne motstand.

Riktig ernæring og overholdelse av lavt kalori diett er et viktig skritt i å miste vekt og behandle insulinresistens, akkurat som sport. Det er nødvendig å dramatisk redusere forbruket av enkle karbohydrater (sukker, godteri, sjokolade, bakevarer). Menyen for insulinresistens bør bestå av 5-6 måltider, delene skal reduseres med 20-30%, prøve å begrense dyrefett og øke mengden fiber i mat.

I praksis skjer det ofte at det ikke er så lett å miste vekt for en person med insulinresistens. Hvis du, mens du følger en diett og har tilstrekkelig fysisk aktivitet, ikke oppnås vektreduksjon, er medisiner foreskrevet.

Den mest brukte metformin. Det øker følsomheten av vev til insulin, reduserer dannelsen av glukose i leveren, øker glukoseforbruket av muskler, reduserer absorpsjonen i tarmene. Dette stoffet tas kun på resept og under kontroll, fordi det har en rekke bivirkninger og kontraindikasjoner.

"Evaluering av insulinresistens. Indekser av Caro og HOMA »

Pris: 750 rubler.
Materiale: Blod
Samlingstid: 7: 00-12: 00 lørdag. 7: 00-11: 00 søndag. 8: 00-11: 00
Levering av resultater: På leveringsdagen for biomaterialet fra kl. 16.00 til 19.00, unntatt lørdag og søndag

Forberedelsesbetingelser for analysen:

Evaluering av insulinresistens. Indekser av Caro og HOMA

For å evaluere insulinresistens, har ulike indekser blitt foreslått, basert på det faste plasminsulin-glukoseforholdet.

Caro-indeks - forholdet mellom glukose (i mmol / l) og insulin (i μl / ml) i fastende blodplasma.

Det kvantitative kriteriet er verdien av 0,33. Caro-verdier under 0,33 indikerer insulinresistens.

HOMA-indeksen beregnes ved hjelp av formelen: fastende glukose (mmol / l) X-fastinsulin (μMU / ml) / 22,5. HOMA-verdier over 2,86 indikerer insulinresistens.

Saro og HOMA-indekser brukes som ekstra laboratorietester for metabolsk syndrom. I gruppen mennesker med glukose nivåer under 7 mmol / l, er de mer informative enn glukose og insulin på tom mage.

Insulinresistansekriterier: Caro-indeks - mindre enn 0,33; HOMA - mer enn 2,86.

Beregningen av indeksen HOMA (HOMA) - norm og patologi

Insulin er et hormon som hjelper glukose til å trenge inn i kroppens vev og danne energi. Hvis denne prosessen forstyrres, utvikler insulinresistensen - en av hovedgrunnene til utviklingen av type 2 diabetes.

For å bestemme patologien er det en såkalt HOMA-indeks (HOMA). Hva er det og hvordan beregnes det?

Sykdomsutvikling

Det antas at insulinfølsomheten er redusert på grunn av overflødig vekt. Men det skjer at insulinresistens utvikles med normal vekt. Oftere forekommer patologi hos menn etter 30 år, og hos kvinner etter 50 år.

Tidligere ble det antatt at denne tilstanden bare påvirker voksne, men de siste årene har diagnosen insulinresistens hos ungdom økt 6 ganger.

I utviklingen av insulinresistens er det flere stadier:

1. Som svar på inntak av karbohydrater matrer bukspyttkjertelen insulin. Det holder blodsukkernivået på samme nivå. Hormonet hjelper muskelcellene og fettcellene å absorbere glukose og konvertere det til energi.
2. Misbruk av skadelig mat, mangel på fysisk aktivitet og røyking reduserer arbeidet med sensitive reseptorer, og vevene slutter å interagere med insulin.
3. Blodglukosenivået stiger, som et resultat av dette, begynner bukspyttkjertelen å produsere mer insulin, men det er fortsatt ikke involvert.
4. Hyperinsulinemi fører til konstant følelse av sult, svekket metabolsk prosesser og høyt blodtrykk.
5. Hyperglykemi fører igjen til uopprettelige konsekvenser. Pasienter utvikler diabetisk angiopati, nyresvikt, nevropati.

Årsaker og symptomer

Årsakene til insulinresistens inkluderer:

• fedme;
• graviditet;
• alvorlige infeksjoner.

• arv - hvis det er slektninger med diabetes i familien, øker forekomsten i andre familiemedlemmer dramatisk;
• stillesittende livsstil;
• hyppig bruk av alkoholholdige drikker;
• nervebelastning;
• alderdom

Den insidiousness av denne patologien ligger i det faktum at det ikke har noen kliniske symptomer. En person kan ikke vite lenge om tilstedeværelsen av insulinresistens.

Vanligvis er denne tilstanden diagnostisert under en medisinsk undersøkelse eller når det er åpenbare tegn på diabetes mellitus:

• tørst;
• hyppig vannlating
• konstant følelse av sult;
• svakhet;
• irritabilitet;
• Endring i smakpreferanser - folk vil alltid ha søtsaker;
• utseendet av smerte i bena, nummenhet, kramper;
• Det kan oppstå problemer med syn: tannhud, svarte flekker foran øynene eller nedsatt syn.

Beregningen av indeksen HOMA

HOMA (HOMA) er den vanligste metoden for å bestemme insulinresistens. Det er forholdet mellom mengden glukose og insulin i blodet. Det bestemmes ved bruk av formelen strengt på en tom mage.

Forberedelse for analysen:

• analyse må tas strengt på tom mage;
• Det siste måltidet skal være 12 timer før analysen;
• middag på kvelden bør være lys;
• analyse tid fra 8:00 til 11:00 om morgenen.

Normalt skal resultatene av analyse for personer fra 20 til 60 år være fra 0 til 2,7. Tall i dette området betyr at følsomheten til vev til hormonet er normalt. Hvis frekvensen økes, diagnostiseres pasienten med insulinresistens.

Avhengig av nivået av glukose i blodet er det: prediabetes og diabetes. Prediabetes er ikke en sykdom, men en seriøs grunn til å tenke på kosthold og livsstil.

Denne tilstanden er reversibel, det vil si med endring i livsstil, kan forekomsten av diabetes unngås. Uten effektive behandlinger vil prediabetes bli type 2-diabetes.

Insulinfølsomhet

Hva skal du gjøre når du oppdager insulinresistens, fortell legen. Behandlingen bør være omfattende.

• lav carb diett;
• stoffinntak;
• fysisk aktivitet.

Mat med nedsatt glukosetoleranse bør være lavkarbohydrat. Overvektige pasienter anbefales å spise 12 brød enheter per dag. Det er nødvendig å ta seriøst valget av produkter til din egen mat - høyglykemiske indeks matvarer, samt fett og stekt mat bør helt forsvinne fra kostholdet.

Hva får lov til å spise?

• grønnsaker og frukt;
• fettfattige meieriprodukter;
• nøtter;
• fisk;
• magert kjøtt;
• korn.

I pasientens liv må man nødvendigvis finne et sted for fysisk utdanning. Dette kan være en tur til treningsstudioet, svømmebassenget, jogging før sengetid. Overvektige mennesker kan gjøre sportsvandring. Det kan også være nyttig yoga. Hennes asanas vil hjelpe roen på nerver, normalisere søvn, forbedre fordøyelsen. I tillegg må pasienten gjøre det til en regel om ikke å bruke heisen, og når du bruker offentlig transport, gå 1 - 2 stopp tidligere og gå til huset.

Video om diabetes, dets komplikasjoner og behandling:

Narkotika terapi

For behandling av en patologisk tilstand kan legen foreskrive følgende stoffer:

1. Metformin - stoffet blokkerer utgivelsen av glukose fra leveren inn i blodet og forbedrer funksjonen til sensitive neuroner. Dermed reduseres nivået av insulin i blodet og bidrar til å redusere belastningen på bukspyttkjertelen.
2. Acarbose er et hypoglykemisk legemiddel. Det øker absorbsjonen av glukose i mage-tarmkanalen, noe som igjen reduserer behovet for insulin etter et måltid.
3. Pioglitazon - kan ikke tas i lang tid på grunn av giftige effekter på leveren. Dette stoffet øker insulinfølsomheten, men kan utløse starten av hjerteinfarkt og hjerneslag. Derfor er bruken ekstremt begrenset.
4. Troglitazon - brukes til å behandle insulinresistens. Studier har vist at type 2 diabetes ble forhindret i en fjerdedel av menneskene som studerte.

Folkemedisin

På et tidlig stadium av utvikling av insulinresistens kan du bruke medisiner basert på populære oppskrifter:

1. Blåbær. En teskje hakkede blåbærbladene helter 200 ml kokende vann. Etter 30 minutter, spenne og del glasset i 3 doser per dag. Denne avkok vil bidra til å redusere blodsukkeret, men bare i de tidlige stadiene av sykdommen.
2. Krim Stevia. Ta 1 ss hakket Krim stevia og hell 200 ml kokende vann. Infuse i 15 minutter, deretter belastning. Drikk hele dagen i stedet for te. Planter kan redusere nivået av glukose og kolesterol, forbedre funksjonen av leveren og bukspyttkjertelen.
3. Bønne bouillon. Hell 1 liter vann i en gryte og legg 20 gram bønner til den. Slå på brannen og koke. Deretter belastes blandingen. Behandlingsforløpet er 1 - 2 måneder. Ta hver dag om morgenen, ettermiddag og kveld. Kjøttkraft brukes til å opprettholde normalt blodsukker.
4. Nettle infusjon. Ta 800 g nettle og hell over 2,5 liter alkohol. Infuse i 7 dager, deretter belastning. Ta tre ganger om dagen en halv time før måltider og 1 spiseskje.

I den moderne verden er enhver person underlagt utvikling av insulinresistens. Hvis denne patologien er funnet i seg selv, må en person forandre sitt liv så snart som mulig. For å gjenopprette sensitiviteten til celler til insulin, kan ikke stoffer bare ikke.

Pasienten må gjøre et enormt arbeid på seg selv: å tvinge seg til å spise riktig, gå inn for sport, gi opp dårlige vaner. Dessverre ønsker folk ikke å forandre sine egne liv og ikke ta hensyn til anbefalingene fra leger, og dermed provosere utviklingen av diabetes og andre forferdelige komplikasjoner av denne sykdommen.

Hva er insulinresistenssyndrom?

En av faktorene som fører til utvikling av diabetes, kardiovaskulære sykdommer og dannelse av blodpropper er insulinresistens. Det kan bare bestemmes ved hjelp av blodprøver, som må testes regelmessig, og hvis du mistenker denne sykdommen, bør du overvåkes kontinuerlig av en lege.

Konseptet med insulinresistens og årsakene til utviklingen

Dette er en redusert sensitivitet av celler til virkningen av hormoninsulinet, uansett hvor det kommer fra - produsert av bukspyttkjertelen eller injisert.

En økt konsentrasjon av insulin oppdages i blodet, noe som bidrar til utvikling av depresjon, kronisk tretthet, økt appetitt, forekomst av fedme, type 2 diabetes, aterosklerose. Det viser seg en ond sirkel, som fører til en rekke alvorlige sykdommer.

Årsaker til sykdommen:

• genetisk predisposisjon;
• hormonelle lidelser;
• feil kosthold, spise store mengder karbohydrater matvarer;
• tar visse medisiner.

På det fysiologiske nivået oppstår insulinresistens som et resultat av at kroppen undertrykker glukoseproduksjon, stimulerer sin fangst ved perifert vev. Hos friske mennesker bruker muskler 80% av glukosen, derfor resulterer insulinresistens nettopp som følge av feil arbeid av muskelvev.

Basert på følgende tabell kan du finne ut hvem som er i fare:

Symptomer på sykdommen

Nøyaktig diagnose kan bare spesialist i resultatene av analysen og observasjonen av pasienten. Men det er en rekke alarmsignaler som kroppen gir. I intet tilfelle kan de ikke bli ignorert, og så snart som mulig bør du konsultere en lege for å identifisere den nøyaktige diagnosen.

Så, blant de viktigste symptomene på sykdommen kan identifiseres:

• distrahert oppmerksomhet;
• hyppig flatulens;
• søvnighet etter å ha spist
• dråper i blodtrykk, hypertensjon observeres ofte (høyt blodtrykk);
• fedme i livet - et av hovedtegnene på insulinresistens. Insulin blokkerer nedbrytning av fettvev, slik at du mister vekt på ulike dietter med alt ønske ikke virker;
• deprimert tilstand
• økt sult.

Ved testing, avslør slike avvik som:

• protein i urinen;
• økt triglyseridindeks;
• forhøyede blodsukkernivåer;
• dårlige kolesteroltester.

Når du tester for kolesterol, er det nødvendig å sjekke ikke sin generelle analyse, men indikatorene for "bra" og "dårlig" separat.

Lavt "godt" kolesterol kan signalere en økt insulinresistens.

Insulinresistansanalyse

Leveringen av en enkel analyse vil ikke vise det nøyaktige bildet, insulinnivået er ikke konstant og endres i løpet av dagen. En normal indikator er mengden av et hormon i blodet fra 3 til 28 μUED / ml, hvis analysen er tatt på tom mage. Når indikatoren er over normen, kan vi snakke om hyperinsulinisme, det vil si en økt konsentrasjon av hormoninsulinet i blodet, noe som fører til at nivået av sukker i blodet reduseres.

Den mest nøyaktige og pålitelige er klemprøve eller euglykemisk hyperinsulinemisk klemme. Det vil ikke bare kvantifisere insulinresistens, men også bestemme årsaken til sykdommen. Men i klinisk praksis blir den praktisk talt ikke brukt, da det er tidkrevende og krever ekstra utstyr og spesialutdannet personell.

Insulinresistansindeks (HOMA-IR)

Dens indikator brukes som en ekstra diagnose for å identifisere sykdommen. Indeksen beregnes etter at analysen av venøst ​​blod har gått over til nivået av insulin og fastende sukker.

Ved beregning med to tester:

• indeks IR (HOMA IR) - indikatoren er normal, hvis mindre enn 2,7;
• insulinresistansindeks (CARO) - er normalt, hvis det er under 0,33.

Beregningen av indeksene er laget i henhold til formlene:

Vær så oppmerksom på følgende:

• IRI - Immunoreaktivt fastende insulin;
• FNG - fastende plasmaglukose.

Når indikatoren er over normene for indeksene, er en økning i kroppens insulinresistens indisert.

For et mer nøyaktig analyseresultat må du følge noen regler før du tar en analyse:

1. Slutte å spise 8-12 timer før studien.
2. Gjerdsanalyse anbefales om morgenen på tom mage.
3. Når du tar medisiner, må du informere legen. De kan i stor grad påvirke det samlede bildet av analysene.
4. En halv time før donasjon av blod kan ikke røykes. Det anbefales å unngå fysisk og følelsesmessig stress.

Hvis indikatorene etter testing viste seg å være høyere enn normen, kan dette tyde på forekomsten i slike sykdommer som:

• type 2 diabetes;
• kardiovaskulære sykdommer som iskemisk hjertesykdom;
• onkologi;
• smittsomme sykdommer;
• svangerskapssykdom;
• fedme;
• polycystisk ovariesyndrom;
• adrenal patologi og kronisk nyresvikt;
• kronisk viral hepatitt;
• fet hepatose.

Kan insulinresistens herdes?

Til dags dato er det ingen klar strategi som vil tillate å helbrede denne sykdommen helt. Men det finnes verktøy som hjelper i kampen mot sykdom. Dette er:

1. Diet. De reduserer forbruket av karbohydrater, og reduserer dermed frigjøringen av insulin.
2. Fysisk aktivitet. Opptil 80% av insulinreseptorene finnes i musklene. Muskelarbeid stimulerer reseptorer.
3. Vektreduksjon. Ifølge forskere, med vekttap, øker sykdomsforløpet med 7% og et positivt utsikter er gitt.

Legen kan også individuelt foreskrive pasientens farmasøytiske legemidler som vil hjelpe til i kampen mot fedme.

Kosthold for insulinresistens

Med en økt mengde hormon i blodet følger de en diett som har som mål å bidra til å stabilisere nivået. Siden produksjon av insulin er en responsmekanisme av kroppen for å øke blodsukkeret, er det umulig å tillate skarpe svingninger i indikatoren for glukose i blodet.

Grunnleggende regler for diett

• Alle matvarer med høy glykemisk indeks (hvetemel, granulert sukker, kaker, søtsaker og stivelsesholdige matvarer) er ekskludert fra kostholdet. Disse er lett fordøyelige karbohydrater, noe som gir et skarpt hopp i glukose.
• Ved valg av karbohydratfôr foretas valg på matvarer med lav glykemisk indeks. De blir langsommere absorbert av kroppen, og glukose går gradvis inn i blodet. Og også fortrinn blir gitt til produkter rik på fiber.
• Gå inn i menyprodukter som er rike på flerumettede fett, redusere enumettede fettstoffer. Kilden til sistnevnte er vegetabilske oljer - linfrø, oliven og avokado. En prøvemeny for diabetikere - finn her.
• Begrensninger på bruk av produkter med høyt fettinnhold (svin, lamm, fløte, smør) er introdusert.
• Fisk blir ofte tilberedt - laks, rosa laks, sardiner, ørret, laks. Fisken er rik på omega-3 fettsyrer, noe som forbedrer følsomheten til cellene til hormonet.
• Vi må ikke tillate en sterk følelse av sult. I dette tilfellet er det lavt sukkernivå, noe som fører til utvikling av hypoglykemi.
• Du må spise i små porsjoner hver 2-3 timer.
• Følg drikkeregimet. Den anbefalte mengden vann er 3 liter per dag.
• Avvise dårlige vaner - alkohol og røyking. Røyking hemmer metabolske prosesser i kroppen, og alkohol har en høy glykemisk indeks (for mer informasjon om alkohol, finn ut her).
• Vi må dele med kaffen, fordi koffein fremmer produksjonen av insulin.
• Den anbefalte dosen av spiselig salt er opp til maksimalt 10 g / dag.

Produkter til den daglige menyen

På bordet må være til stede:

Utvalg av grønnsaker:

• Kål av forskjellige typer: Brokkoli, Spirer, Blomkål;
• rødbeter og gulrøtter (kun kokt);
• spinat;
• salat;
• søt pepper;
• grønne bønner.

frukt:

Full liste over frukt - her.

Brød og frokostblandinger:

• helkorn og rugbakt varer (se også - hvordan å velge brød);
• hvetekli;
• bokhvete;
• havre.

Representanter for legume familien:

Nøtter og frø:

Når du velger produkter, vil følgende tabell hjelpe:

Liste over tillatte produkter

• fettfisk av det kalde hav;
• kokte egg, damp omelett;
• fettfattige meieriprodukter;
• havremel, bokhvete eller brun ris;
• kylling, skinnfrie kalkuner, magert kjøtt;
• grønnsaker i fersk, kokt, stuvet, dampet. Innfør begrensninger på grønnsaker rik på stivelse - poteter, courgetter, squash, jordisk artisjokk, reddik, reddik, mais;
• soyabønner.

Liste over strengt forbudte produkter

• sukker, konfekt, sjokolade, godteri;
• honning, syltetøy, syltetøy;
• butikkjuice, glitrende vann;
• kaffe;
• alkohol;
• hvetebrød, bakverk bakverk laget av høyverdig mel;
• frukt høy i stivelse og glukose - druer, bananer, datoer, rosiner;
• fet kjøtt og stekt

De resterende produktene er tillatt i moderasjon, hvorav de forbereder diettmåltider.

tilsetningsstoffer

I tillegg er mineraltilskudd innført:

1. Magnesium. Forskere har utført forskning og funnet at forhøyede nivåer av hormon og glukose i blodet av mennesker med lave nivåer av dette elementet, så behovet for å fylle.
2. Chrome. Mineral stabiliserer blodsukkernivået, bidrar til å behandle sukker og brenne fett i kroppen.
3. Alpha lipoic acid. Antioxidant, som øker sensitiviteten til celler til insulin.
4. Koenzym Q10. Sterk antioksidant. Det må bli konsumert med fettstoffer, da det absorberes bedre. Hjelper med å forhindre oksidasjon av "dårlig" kolesterol og forbedrer hjertes helse.

Eksempelmeny for insulinresistens

Det finnes flere menyalternativer for insulinresistens. For eksempel:

• Morgen begynner med deler av havregryn, lavmette cottage cheese og en halv kopp villbær.
• Snacked sitrus.
• Lunsj består av en servering av stuet hvitt kyllingekjøtt eller fet fisk. På siden - en liten tallerken bokhvete eller bønner. Vegetabilsk salat fra friske grønnsaker, flavored med olivenolje, samt en liten mengde grønn spinat eller salat.
• Ved middagen spiser de ett eple.
• For et kveldsmåltid, tilbered en servering med brun ris, et lite stykke kylling eller fisk, ferske grønnsaker, drenket i olje.
• Ved sengetid spiser de en håndfull valnøtter eller mandler.

Eller et annet menyalternativ:

• Til frokost forbereder de ujevd bokhvetegrøt med usikkert smør, te uten sukker, kjeks.
• Til lunsj - bakt epler.
• Til lunsj koker du vegetabilsk suppe eller suppe i en svak kjøttboks, dampet patties, biff eller bakte grønnsaker, kompott av tørket frukt som garnityr.
• På ettermiddagen er det nok å drikke et glass kefir, ryazhenka med kostholdskaker.
• Til middag - brun ris med fiskestokk, grønnsakssalat.

Ikke glem listen over produkter som ikke kan være diabetikere. De kan ikke bli fortært!

Insulinresistens og graviditet

Hvis en gravid kvinne er diagnostisert med insulinresistens, må du følge alle anbefalingene fra legen og håndtere fedme, følge kostholdet og lede en aktiv livsstil. Det er nødvendig å fullstendig forlate karbohydrater, spise hovedsakelig proteiner, gå mer og trene aerobic trening.

I fravær av riktig behandling kan insulinresistens forårsake kardiovaskulære patologier og type 2-diabetes hos den forventende moren.

Videooppskrift av vegetabilsk suppe "Minestrone"

I den følgende videoen kan du bli kjent med en enkel oppskrift på vegetabilsk suppe, som kan inkluderes i menyen for insulinresistens:

Hvis du holder fast på dietten, fører en aktiv livsstil, begynner vekten gradvis å synke, og mengden insulin stabiliserer. Kosthold danner sunne spisevaner, reduserer dermed risikoen for å utvikle farlige sykdommer for mennesker - diabetes, aterosklerose, hypertensjon og hjerte-og karsykdommer (hjerneslag, hjerteinfarkt), og den generelle generelle helsen til kroppen forbedrer seg.

№11HOMA, Evaluering av insulinresistens: glukose (fastende), insulin (fastende), beregning av indeksen HOMA-IR

Den vanligste metoden for å vurdere insulinresistens er å bestemme det basale (faste) forholdet mellom glukose og insulin.

Studien utføres strengt på en tom mage, etter en 8-12-timers nattetid. Profilen inneholder indikatorer:

1. glukose
2. insulin
3. Beregnet indeks for insulinresistens HOMA-IR.

Insulinresistens er forbundet med en økt risiko for å utvikle diabetes og kardiovaskulær sykdom, og, selvsagt, er en komponent av de patofysiologiske mekanismene bak fedme på grunn av disse typer sykdommer (inkludert det metabolske syndrom). Den enkleste metoden for å vurdere insulinresistens er HOMA-IR insulinresistansindeksen, en indikator avledet fra Matthews D.R. et al., 1985, assosiert med utviklingen av en matematisk homeostasemodell for vurdering av insulinresistens (HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Som vist, er forholdet mellom basal (fastende) nivåer av insulin og glukose, som en gjenspeiling av deres interaksjon i tilbakekoblingssløyfen, i stor grad korrelerer med insulinresistens estimering i klassisk direkte metode for evaluering av virkningene av insulin på glukosemetabolisme - euglykemiske hyperinsulinemiske Clamp-metoden.

HOMA-IR-indeksen ble beregnet ved hjelp av formelen: HOMA-IR = fastende glukose (mmol / l) x fastende insulin (mU / L) / 22.5.

Med en økning i glukose eller fastende insulin øker HOMA-IR-indeksen henholdsvis. For eksempel, hvis fastende glukose er 4,5 mmol / l, og insulin er 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; hvis fastende glukose er 6,0 mmol og insulin er 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Terskelen for insulinresistens uttrykt i HOMA-IR er vanligvis definert som 75 prosentil av sin kumulative populasjonsfordeling. HOMA-IR-grensen er avhengig av metoden for å bestemme insulin og er vanskelig å standardisere. Valget av terskelverdi kan i tillegg avhenge av målene i studien og den valgte referansegruppen.

HOMA-IR-indeksen er ikke inkludert i de viktigste diagnostiske kriteriene for metabolsk syndrom, men det brukes som en ekstra laboratorieundersøkelse av denne profilen. Ved vurdering av risikoen for diabetes hos en gruppe personer med glukose nivåer under 7 mmol / l, er HOMA-IR mer informativ enn glukose eller faste insulin alene. Bruk i klinisk praksis for diagnostisering av insulinresistens evaluering av matematiske modeller basert på bestemmelsen av insulinnivået og fastende plasmaglukose har flere begrensninger og er ikke alltid akseptabelt for en avgjørelse om oppnevningen av hypoglykemiske terapi, men kan brukes for oppfølging. Forringet insulinresistens med økt frekvens er notert i kronisk hepatitt C (genotype 1). Økende HOMA-IR hos disse pasientene var forbundet med dårligere behandlingsrespons enn i pasienter med normal insulinresistens, og dermed korrigering av insulinresistens som man ser som ett av nye mål når det gjelder behandling av hepatitt C. Forbedring av insulinresistens (HOMA-IR) ble observert i ikke-alkoholisk hepatisk steatosis.

Hva er insulinresistansindeks

Sammenlignet med disse testene, er HOMA insulinresistensindeksbestemmelse en enklere metode. For å estimere denne parameteren, er det bare nødvendig å bestemme nivået av fastende insulin og glukose.

Formelen for beregning av HOMA-indeksen er som følger:

• HOMA = [fastende insulinemi (μE / ml) x fastende glukose (mmol / l)] / 22,5

Evaluering av insulinresistens: glukose (fastende), insulin (fasting), beregning av indeksen HOMA-IR

Den vanligste metoden for å vurdere insulinresistens er å bestemme det basale (faste) forholdet mellom glukose og insulin.

Studien utføres strengt på en tom mage, etter en 8-12-timers nattetid. Profilen inneholder indikatorer:

• glukose
• insulin
• Beregnet indeks for insulinresistens HOMA-IR.

Insulinresistens er forbundet med en økt risiko for å utvikle diabetes og kardiovaskulær sykdom, og, selvsagt, er en komponent av de patofysiologiske mekanismene bak fedme på grunn av disse typer sykdommer (inkludert det metabolske syndrom).

Som vist er forholdet mellom basalt (fastende) insulin og glukose, som reflekterer deres interaksjon i tilbakemeldingssløyfen, i stor grad korrelert med vurderingen av insulinresistens i den klassiske direkte metoden for å vurdere insulinets virkning på glukosemetabolismen - hyperinsulinemisk euglykemisk klemmetode.

Med en økning i glukose eller fastende insulin øker HOMA-IR-indeksen henholdsvis. For eksempel, hvis fastende glukose er 4,5 mmol / l, og insulin er 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; hvis fastende glukose er 6,0 mmol og insulin er 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Terskelen for insulinresistens uttrykt i HOMA-IR er vanligvis definert som 75 prosentil av sin kumulative populasjonsfordeling. HOMA-IR-grensen er avhengig av metoden for å bestemme insulin og er vanskelig å standardisere. Valget av terskelverdi kan i tillegg avhenge av målene i studien og den valgte referansegruppen.

HOMA-IR-indeksen er ikke inkludert i de viktigste diagnostiske kriteriene for metabolsk syndrom, men det brukes som en ekstra laboratorieundersøkelse av denne profilen. Ved vurdering av risikoen for diabetes hos en gruppe personer med glukose nivåer under 7 mmol / l, er HOMA-IR mer informativ enn glukose eller faste insulin alene.

Bruk i klinisk praksis for diagnostisering av insulinresistens evaluering av matematiske modeller basert på bestemmelsen av insulinnivået og fastende plasmaglukose har flere begrensninger og er ikke alltid akseptabelt for en avgjørelse om oppnevningen av hypoglykemiske terapi, men kan brukes for oppfølging.

Forringet insulinresistens med økt frekvens er notert i kronisk hepatitt C (genotype 1). Økende HOMA-IR hos disse pasientene var forbundet med dårligere behandlingsrespons enn i pasienter med normal insulinresistens, og dermed korrigering av insulinresistens som man ser som ett av nye mål når det gjelder behandling av hepatitt C. Forbedring av insulinresistens (HOMA-IR) ble observert i ikke-alkoholisk hepatisk steatosis.

trening

Strengt på en tom mage etter en nattfastingsperiode på ikke mindre enn 8 og ikke mer enn 14 timer. Rådfør deg med legen din om muligheten for studien på bakgrunn av stoffene som brukes.

vitnesbyrd

• For å evaluere og overvåke dynamikken i insulinresistens i et kompleks test på pasienter med fedme, diabetes, metabolsk syndrom, polycystisk eggstokksyndrom (PCOS) pasienter med kronisk hepatitt C-pasienter med ikke-alkoholisk steatosis hepatis.
• Ved vurdering av risikoen for utvikling av diabetes og hjerte-og karsykdommer.

Tolkning av resultater

Tolkning av forskningsresultater inneholder informasjon til den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i denne delen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling. En nøyaktig diagnose gjøres av legen ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: anamnese, resultater av andre undersøkelser mv.

• Måleenheter: konvensjonelle enheter
• Referanseverdier HOMA-IR: Kilde: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insulinresistansindeks (HOMA-IR)

En studie med sikte på å bestemme insulinresistens ved å estimere faste glukose- og insulinnivåer og beregne indeksen for syrebestandighet.

• Russiske synonymer: Insulinresistansindeks; insulinresistens.
• Synonymer engelsk: Homeostasemodell Vurdering av insulinresistens; HOMA-IR; insulinresistens.
• Hva biomateriale kan brukes til forskning? Venøst ​​blod.
• Hvordan forbereder du på studien? Ikke spis i 8-12 timer før testing.
• Blod anbefales å donere om morgenen strengt på en tom mage.
• Det er nødvendig å informere om stoffene som er tatt.
• Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
• Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Insulinresistens er en nedgang i følsomheten til insulinavhengige celler til insulinvirkningen, etterfulgt av nedsatt glukosemetabolisme og dens inntreden i cellene. Utviklingen av insulinresistens skyldes en kombinasjon av metabolske, hemodynamiske lidelser på bakgrunn av inflammatoriske prosesser og genetisk følsomhet overfor sykdommer.

Dette øker risikoen for diabetes, kardiovaskulære sykdommer, metabolske forstyrrelser, metabolsk syndrom. Insulin er et peptidhormon som er syntetisert fra proinsulin av betaceller i bukspyttkjertelene i Langerhans.

Med utviklingen av resistens av celler og vev til insulin, øker konsentrasjonen i blodet, noe som fører til økning i glukosekonsentrasjon. Som et resultat er utviklingen av type 2 diabetes mellitus, aterosklerose, inkludert koronarbeholdere, arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom og iskemisk berøring mulig.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) -indeksen kan brukes til å vurdere insulinresistens. Det beregnes ved hjelp av formelen: HOMA-IR = fastende insulin (μED / ml) x fastende glukose (mmol / l) / 22,5. En økning i HOMA-IR-verdiene er observert med en økning i fastende glukose eller insulin.

Insulinresistansindeksen kan brukes som en ekstra diagnostisk indikator for metabolsk syndrom. Metabolisk syndrom er et kompleks av risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer, type 2 diabetes, aterosklerose, leverstatos og visse typer kreft.

Som et resultat utvikler et kompleks av metabolske, hormonelle og kliniske lidelser på bakgrunn av fedme som følge av utviklingen av insulinresistens. HOMA-IR-indeksen er en informativ indikator for utviklingen av glukoseintoleranse og diabetes mellitus hos pasienter med glukose nivåer under 7 mmol / l.

Hva brukes forskning til?

• For å vurdere utviklingen av insulinresistens
• Å vurdere risikoen for å utvikle diabetes, aterosklerose, kardiovaskulære sykdommer;
• For en omfattende vurdering av den mulige utviklingen av insulinresistens i metabolsk syndrom, polycystisk ovariesykdom, kronisk nyresvikt, kronisk hepatitt B og C og leverstatatose.

Når er en studie planlagt?

• Ved vurdering av risiko for utvikling og kliniske manifestasjoner av hypertensjon, koronar hjertesykdom, iskemisk slag, type 2 diabetes, aterosklerose;
• I den komplekse diagnosen mistanke om utvikling av insulinresistens ved metabolisk syndrom, polycystisk ovarie, kronisk nyresvikt, kronisk hepatitt B og C, ikke-alkoholisk steatose i leveren, svangerskapssykdom, infeksjonssykdommer og bruk av visse stoffer.

Hva betyr resultatene?

Plasma Glukose

Glukosevaluering

• Insulin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
• Insulinresistansindeks (HOMA IR): For personer fra 20 til 60 år: 0 - 2.7.

Årsaker til økning:

• Økt insulinresistens.

Utviklingen av insulinresistens i følgende sykdommer og tilstander:

• Kardiovaskulære sykdommer;
• Type 2 diabetes;
• Metabolisk syndrom;
• fedme;
• Polycystisk ovariesyndrom;
• Kronisk viral hepatitt;
• Kronisk nyresvikt;
• Lever steatosis;
• Svangerskapssykdom;
• Patologi av hypofysen, binyrene;
• Smittsomme, onkologiske sykdommer.

Grunner til nedgangen:

De normale verdiene til indeksen IR-HOMA - mangelen på utvikling av insulinresistens.

Hva kan påvirke resultatet?

• Tidspunktet for innsamling av biomaterial for forskning;
• Manglende overholdelse av regler for utarbeidelse av overføring av biomateriale til forskning;
• Stoffinntak;
• Graviditet.

Viktig merknad: Analysen anbefales å ta strengt på en tom mage.

Hva er insulinresistansindeks

Med en økning i glukose eller fastende insulin øker HOMA-IR-indeksen henholdsvis. Terskelverdien av insulinresistens, beregnet ved hjelp av HOMA-IR-indeksen, er definert som 70-75 prosentil av dens kumulative befolkningsfordeling.

Den vanligste metoden for å vurdere insulinresistens er å bestemme det basale (faste) forholdet mellom glukose og insulin. Ved vurdering av risikoen for diabetes hos en gruppe personer med glukose nivåer under 7 mmol / l, er HOMA-IR mer informativ enn glukose eller faste insulin alene.

HOMA-IR-grensen er avhengig av metoden for å bestemme insulin og er vanskelig å standardisere. Insulinresistens er en nedgang i følsomheten til insulinavhengige celler til insulinvirkningen, etterfulgt av nedsatt glukosemetabolisme og dens inntreden i cellene.

Insulin er involvert i transport av glukose fra blodet til vevscellene, spesielt muskel og fettvev. Med utviklingen av resistens av celler og vev til insulin, øker konsentrasjonen i blodet, noe som fører til økning i glukosekonsentrasjon.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) -indeksen kan brukes til å vurdere insulinresistens. Det beregnes ved hjelp av formelen: HOMA-IR = fastende insulin (μED / ml) x fastende glukose (mmol / l) / 22,5. Insulinresistansindeksen kan brukes som en ekstra diagnostisk indikator for metabolsk syndrom.

Valget av terskelverdi kan i tillegg avhenge av målene i studien og den valgte referansegruppen. Insulinresistens er en svekket biologisk respons av kroppsvev til virkningen av insulin.

En økt konsentrasjon av insulin i blodet oppstår når bukspyttkjertelen produserer en overflødig mengde for å kompensere for vevsinsulinresistens. 66% av personer med nedsatt glukosetoleranse. Denne mekanismen gir aktivering av metabolsk (glukose transport, glykogen syntese) og mitogen (DNA syntese) insulin effekter. For behandling av sykdommer er insulinsensitiviteten til muskel- og fettvev, så vel som leverceller, av største betydning.

Hva er forskjellen mellom insulinresistens og metabolsk syndrom

Normalt, for å undertrykke lipolyse med 50% (fettbrudd) i fettvev - er nok insulinkonsentrasjon i blodet ikke høyere enn 10 μED / ml. Vi minner deg om at lipolyse er sammenbrudd av fettvev. Virkningen av insulin hemmer det, som gjør produksjonen av glukose i leveren.

Insulinresistens av fettvev er manifestert i det faktum at den anti-lipolytiske effekten av insulin svekkes. I begynnelsen kompenseres dette av økt insulinproduksjon av bukspyttkjertelen. Fordi insulinresistens har blitt kompensert i mange år med overskytende insulinproduksjon av betaceller i bukspyttkjertelen.

Når blodsukkernivået stiger, øker det ytterligere insulinresistensen av vev og hemmer beta-cellers funksjon ved insulinsekresjon. Insulin forårsaker spredning og migrasjon av glatte muskelceller, syntese av lipider i dem, spredning av fibroblaster, aktivering av blodkoaguleringssystemet, reduksjon i aktiviteten av fibrinolyse. En effektiv måte å behandle insulinresistens i de tidlige stadiene av type 2 diabetes, og enda bedre før den utvikler seg, er en diett med restriksjon av karbohydrater i kosten.

Hva er insulinfølsomhet i ulike vev i kroppen?

Hver dag følger vi nyheten i behandlingen av insulinresistens. Best av alt, som en utdannelsesklasse, vil du jogge som beskrevet her. Hvis du gjør dette, så øker sjansene for å gjøre uten insulin økt til 90-95%.

Hvordan insulin regulerer metabolismen

Forskningsprisene inkluderer ikke kostnadene ved forbruksvarer og biomaterialetjenester. Disse utgiftene betales i tillegg, deres størrelse kan variere avhengig av egenskapene til den valgte studien. Utviklingen av insulinresistens skyldes en kombinasjon av metabolske, hemodynamiske lidelser på bakgrunn av inflammatoriske prosesser og genetisk følsomhet overfor sykdommer.

Årsaken til type 2 diabetes

HOMA-IR-indeksen er en informativ indikator for utviklingen av glukoseintoleranse og diabetes mellitus hos pasienter med glukose nivåer under 7 mmol / l. Ved vurdering av risikoen for utvikling av diabetes og hjerte-og karsykdommer. Informasjonen i denne delen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling.

Og fangsten av glukose av musklene under insulinsvirkningen tvert imot øker

Og det spiller ingen rolle hvor insulin kommer fra, fra egen bukspyttkjertel (endogen) eller fra injeksjoner (eksogen). Insulinresistens øker sannsynligheten for ikke bare type 2 diabetes, men også aterosklerose, hjerteinfarkt og plutselig død på grunn av blokkering av karet med blodpropp.

Hvis insulin er mer enn normalt i fastende blod, har pasienten hyperinsulinisme.

Diagnostisering av insulinresistens ved hjelp av analyser er problematisk. Denne analysen indikerer at pasienten har en betydelig risiko for type 2 diabetes og / eller kardiovaskulær sykdom. Det er en bærer av glukose i cellen gjennom membranen. Insulinresistens er problemet med en stor prosentandel av alle mennesker. Det antas at det er forårsaket av gener som har blitt dominerende i løpet av evolusjonen.

Dette tilsvarer en økning i resistens av celler og vev til insulin og økt risiko for utvikling av type 2 diabetes og hjerte-og karsykdommer. HOMA-IR-indeksen er ikke inkludert i de viktigste diagnostiske kriteriene for metabolsk syndrom, men det brukes som en ekstra laboratorieundersøkelse av denne profilen.

Insulinresistansindeks (HOMA-IR)

Insulinresistansindeks (HOMA-IR) er en indikator som reflekterer motstanden av kroppens celler til effekten av insulin. Beregningen av koeffisienten er nødvendig for å bestemme sannsynligheten for hyperglykemi, aterosklerotisk vaskulær skade, utviklingen av pre-diabetes.

Insulinresistens er motstanden til kroppens celler mot effekten av insulin, noe som fører til nedsatt glukosemetabolisme: dens inntreden i cellene minker, og nivået i blodet stiger. Denne tilstanden kalles hyperglykemi, forbundet med høy risiko for å utvikle diabetes, hjertesykdom og blodårer, metabolsk syndrom, fedme.

Forholdet mellom fastende insulin og fast blodglukose reflekterer deres interaksjon. HOMA-IR er en matematisk modell av denne prosessen. Studien er svært informativ som en metode for risikovurdering og pasientovervåking, begrensning er mangelen på en standardisert norm, avhengigheten av sluttverdien på metodene for å bestemme baseline data.

vitnesbyrd

Insulinresistansindeks er en metode for overvåking og bestemmelse av risikoen for å utvikle metabolsk syndrom, type 2 diabetes og kardiovaskulære sykdommer. Det er ikke mye brukt i diagnostikk, det er utpekt i tillegg med tvetydigheten av de viktigste laboratoriekriteriene. Indikasjoner for studier:

Tegn på insulinresistens. Koeffisienten beregnes som en del av en omfattende undersøkelse av personer med hyperglykemi, hyperinsulinemi, hyperglyseridemi, en tendens til trombose, arteriell hypertensjon, generalisert fedme. Sannsynligheten for å utvikle diabetes mellitus type II, koronar hjertesykdom, iskemisk slag og aterosklerose er bestemt.

Mottak av forberedelser. En økt risiko for å utvikle glukosetoleranse eksisterer ved behandling av glukokortikoider, østrogenmedikamenter og bruk av orale prevensjonsmidler. I disse tilfellene blir testen tildelt periodisk for å oppdage brudd på karbohydratmetabolismen, korrigeringsterapi.

Hepatitt C. En korrelasjon har blitt avslørt mellom å øke resultatet av studien og redusere kroppens respons på behandling for hepatitt C. For nylig har HOMA-IR-beregningen blitt anbefalt for å kontrollere insulintoleranse. Reduksjonen betraktes som en betingelse for effektiviteten av behandlingen.

Forberedelse for analyse

HOMA-IR er beregnet på grunnlag av insulin- og blodglukosetester. Det er nødvendig å donere blod om morgenen, strengt på en tom mage. Forberedelsesregler for prosedyren:

• Nattens sultperiode må være minst 8 timer. Det er ingen begrensninger på bruk av rent vann.
• I 24 timer må du avstå fra å drikke alkohol, intens fysisk og psyko-emosjonell stress.
• Medisinering bør kanselleres etter at du har godkjent dette tiltaket hos legen din.
• En halv time før prosedyren er forbudt å røyke. Det anbefales å bruke denne tiden i en sittende stilling, avslappende.
• Punktering av ulnar venen utføres. Studier utføres ved heksokinase-metoden, ELISA / ILA. HOMA-IR bestemmes ved hjelp av en beregningsformel: glukose nivå * insulin nivå / 22,5. Tilgjengelighet er 1 dag.

Normale verdier

Terskelen er 75 prosentil av den totale befolkningsfordelingen. For personer fra 20 til 60 år er det 0-2.7. Grensen til normen er betinget, avhenger av analysemetodene, på målene i undersøkelsen. Resultatet er påvirket av følgende faktorer:

• Tiden for levering av biomaterialet. For å oppnå pålitelige data, bør prosedyren utføres om morgenen.
• Forberedelse for prosedyren. Spise, fysisk og følelsesmessig stress, røyking, alkohol forvrenger resultatet.
• Graviditet. For gravide kvinner er referansegrensene ikke etablert. De bestemmes individuelt, med tanke på perioden med svangerskapet, tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Økningsgrad

Insulinresistansindeksen øker med økende konsentrasjoner av insulin og glukose i blodet. Overskridelse av terskelen bestemmes i følgende tilfeller:

• Metabolisk syndrom. Redusert følsomhet overfor pankreas hormon, hyperinsulinemi ligger til grunn for patologien, utvikles med arvelig predisponering og tilstedeværelse av risikofaktorer (fedme, hormonelle endringer, fysisk inaktivitet).
• Kardiovaskulær patologi. Koeffisienten økes i aterosklerose, arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, iskemisk slag.
• Endokrine sykdommer. Forhøyet utfall bestemmes ofte hos personer med type 2 diabetes, polycystiske eggstokker, forstyrrelser i hypofysen, binyrene.
• Sykdommer i leveren, nyrene. Insulinresistens oppdages ofte i viral hepatitt C, ikke-alkoholisk leverstatat og kronisk nyresvikt.
• Infeksjoner, svulster. Noen ganger øker koeffisienten med langvarige smittsomme sykdommer, utviklingen av ondartede svulster.

nedgang

Hos pasienter med et opprinnelig forhøyet resultat reflekterer en nedgang i indeksen effektiviteten av behandlingen. For primærdiagnose er en lav koeffisientverdi normen.

Behandling av abnormiteter

Insulinresistansindeksen har en prognostisk verdi ved undersøkelse av pasienter med fedme, arteriell hypertensjon, metabolsk syndrom, diabetes mellitus, kardiovaskulære sykdommer.

Metoder for å kvantifisere insulinresistens

Diabetes mellitus (DM) er et faktisk medisinsk og sosialt problem for de fleste land i verden. Hyppigheten av forekomsten av denne sykdommen har vesentlig overskredet de forventede parametrene, og i øyeblikket er forekomsten av diabetes preget av den internasjonale diabetesfag som en epidemi.

Ifølge ekspertvurderinger er antallet pasienter med diabetes i 2007 246 millioner (ca 6% av befolkningen i alderen 20-79 år), og i 2025 vil den øke til 380 millioner. Omtrent 90-95% er pasienter med type 2 diabetes. Enda flere pasienter (308 millioner) har tidligere forstyrrelser i karbohydratmetabolismen: nedsatt fastende glukose og nedsatt glukosetoleranse. Samtidig sier ekspertene at antall uoppdagede diabetes kan overstige det registrerte nivået med 2-3 ganger.

Verdens helseorganisasjon definerer type 2 diabetes som et brudd på karbohydratmetabolismen forårsaket av dominerende insulinresistens (IR) og relativ insulinmangel eller en overveiende feil i insulinutspresjon med eller uten IR. Dermed er type 2 DM en gruppe heterogene forstyrrelser av karbohydratmetabolismen.

Dette forklarer i stor grad mangelen på generelt aksepterte teorier om etiologien og patogenesen av denne sykdommen. Det er ingen tvil om at i tilfelle av type 2 DM er det to hoveddefekter samtidig: IR og dysfunksjon av B-celler.

En slik rekkefølge av hendelser er karakteristisk både for pasienter med metabolsk syndrom og for pasienter med normal kroppsvekt. Men hos noen pasienter med type 2-diabetes kan en primær defekt forekomme på nivået av betaceller og manifestere som et brudd på insulinsekresjon. RI hos slike pasienter utvikler seg i forbindelse med eller etter nedsatt insulinsekresjon.

Pasienter av denne typen er mye mindre vanlige og er hovedsakelig representert av personer med normal kroppsvekt. Men uansett mangel (det vil si en reduksjon i insulinsekresjon eller IR) initierer ikke utviklingen av type 2 diabetes, det fører da til utseendet av en andre defekt.

Det er viktig at begge mekanismer skal presenteres for forekomsten av et betydelig brudd på karbohydratmetabolismen. Derfor er det ekstremt viktig å bruke pålitelige og pålitelige metoder for å kvantifisere brudd på insulinvirkningen på vevsnivå.

Definisjon av insulinresistens

I bred forstand av ordet refererer IR til en reduksjon i den biologiske responsen på en eller flere effekter av insulin. Imidlertid er IR ofte definert som en tilstand som er ledsaget av en reduksjon i glukoseutnyttelse av kroppens vev under påvirkning av insulin, dvs. motstanden av celler fra ulike organer og vev til den hypoglykemiske effekten av insulin.

Men siden den biologiske effekten av insulin består i regulering av metabolske reaksjoner (karbohydrat, fett og protein metabolisme) og mitogene prosesser (vekstprosesser, vevdifferensiering, DNA-syntese, gentranskripsjon), reduserer det moderne begrepet IR ikke parametere som karakteriserer bare karbohydratmetabolismen, og inkluderer også endringer i metabolismen av fett, proteiner, endotelcellefunksjon, genuttrykk, etc.

Sensibiliteten til perifere vev til insulin bestemmes av tilstedeværelsen av spesifikke reseptorer, hvis funksjon medierer den stimulerende effekten av insulin på glukoseutnyttelse som involverer glukose-transportører (GLUT) ved perifere vev.

Innføringen av overføringen av insulinets hormonsignal begynner med fosforyleringen av p-underenheten av insulinreceptoren, som utføres av tyrosinkinase. Denne fosforyleringen og deretter vedvarende autofosforylering av insulinreseptoren er nødvendig for de påfølgende stadier av insulinreseptor etter-reseptorvirkningen og spesielt for aktiveringen og translokasjonen av GLUT

Den største kliniske signifikansen er tap av insulinfølsomhet for muskel-, fett- og levervev. IR av muskelvev manifesteres i en reduksjon i tilførselen av glukose fra blodet til myocytter og dets utnyttelse i muskelceller. IR fettvev er manifestert i motstand mot den antilipolytiske virkningen av insulin, som fører til akkumulering av frie fettsyrer og glyserol.

Sammen med begrepet insulinresistens er det begrepet insulinresistenssyndrom (metabolsk syndrom). Det er en kombinasjon av kliniske og laboratorie manifestasjoner: nedsatt karbohydrat metabolisme: svekket fastende glukose, svekket glukosetoleranse eller diabetes, sentral fedme, dyslipidemi (økt triglyserider og LDL kolesterol, redusert HDL kolesterol), hypertensjon, økte trombotiske og antifibrinolytiske faktorer og til slutt en høy predisposisjon til utvikling av aterosklerose og hjerte-og karsykdommer.

Kriteriene for metabolsk syndrom som definert av International Diabetic Federation (IDF, 2005) er:

• sentral fedme (for europeerne, midje omkrets er> 94 cm hos menn og> 80 cm hos kvinner),

pluss noen av de fire faktorene som er oppført:

forhøyede triglyserider> 1,7 mmol / l eller lipidsenkende terapi;

redusert nivå av HDL kolesterol kolesterol 130 eller diastolisk> 85 mm Hg. Art. eller behandling av tidligere diagnostisert hypertensjon

forhøyet plasmaglukose i tom mage> 5,6 mmol / l eller tidligere identifisert type 2 diabetes.

Metabolisk syndrom er den hyppigste manifestasjonen av IR. Imidlertid er begrepet IR-staten mye bredere. De klassiske eksemplene på alvorlig arvelig IR er leprechaunism, Rabson - Mendenhol syndrom, type I IR.

Væskens følsomhet overfor insulin påvirkes av ulike faktorer: alder, overvekt og spesielt fordeling av fettvev, blodtrykk, tilstedeværelse av dyslipidemi, fysisk tilstand og kroppsevne, røyking, hjertesykdom og familiehistorie av diabetes, samt en rekke somatiske sykdommer.

IR er en genetisk bestemt faktor ved bruk av ekstern påvirkning, for eksempel matkvalitet, lav aktivitet, alkoholmisbruk, alder, kjønn (risikoen for å utvikle metabolsk syndrom er høyere hos postmenopausale kvinner), psyko-emosjonelle faktorer, narkotika (glukokortikoid, nikotinsyre, seksuell hormoner).

IR forekommer ikke bare i type 2 diabetes, men også i andre sykdommer som involverer metabolske forstyrrelser. IR forekommer hos mer enn 25% av praktisk sunne individer uten fedme, mens alvorlighetsgraden er sammenlignbar med intensiteten av IR observert hos pasienter med type 2 diabetes. Følgende er de viktigste sykdommene og betingelsene forbundet med IR:

• fysiologisk IR (pubertal alder, graviditet, høyt fett diett, natt søvn);
• metabolisk (type 2 diabetes, fedme, dekompensasjon type 1 diabetes, alvorlig ernæringsmessig mangel, overdreven alkoholinntak);
• endokrine (thyrotoxicose, hypothyroidism, Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom, polycystisk ovariesyndrom, behandling med glukokortikoider, orale prevensiver);
• ikke endokrine (essensiell hypertensjon, levercirrhose, revmatoid artritt, traumer, brannsår, sepsis, kirurgiske inngrep).

De viktigste metodene for å vurdere IR

Konseptet med insulinfølsomhet har fremdeles ikke en klar norm, en reduksjon under som regnes som IR. Imidlertid er det kjent at ved lavest nivå er fedme, nedsatt glukosetoleranse, forhøyede lipider, forhøyet blodtrykk og forstyrrelser i blodkoaguleringssystemet observert oftere enn hos resten av befolkningen.

I det nåværende stadium er det mest oppmerksom på følgende metoder for kvantifisering av insulinets virkning: hyperinsulinemisk euglykemisk klemme og strukturelle matematiske modeller basert på intravenøs (minimal modell, FSIGTT) og oral glukosetoleranse test eller bestemmelse av glukose og fastende insulin (beregning av en rekke indekser, inkludert NOMA, QUICKI).

Klemmetode

Den mest nøyaktige metoden, anerkjent som "gullstandarden" for evaluering av IL, er euglykemisk hyperinsulinemisk klemme foreslått av Andres R. et al. i 1966 og utviklet av DeFronzo K. et al. i 1979. For å evaluere IR, anses testen som den mest pålitelige og reproduserbare både hos diabetes og hos friske mennesker.

Typisk er infusjonshastigheten 40 mU / m2 kroppsoverflate per minutt, eller ca. 1 mU / kg / min. Glykemi måles hver 5-10 min. på glukoseanalysatorer eller bruk en konstant kontroll av blodsukkernivået ved hjelp av et kunstig pankreasapparat ("Biostator").

For å eliminere påvirkning av hyperglykemi selv ved glukoseutnyttelse og for å eliminere glukosuri, anvendes en normoglykemisk variant av klemmetoden, avvik fra det valgte målnivået for glykemi bør ikke overstige 10%. Med en reduksjon i glykemi øker inntakshastigheten for glukose, med en økning - redusert.

Etter 120-240 minutter oppnås en dynamisk likevekt: Graden av glukoseadministrasjon er lik frekvensen av absorpsjonen av vevet. Således kom den totale mengden glukose inn i løpet av de siste 60-120 minutter. forskning i likevekt, karakteriserer indeksen av insulinfølsomhet.

Glukose injiseres i form av en 10-20% løsning, og nøyaktigheten av administreringshastigheten tilveiebringes ved bruk av en volumetrisk dispenser. Kanskje innføring av to løsninger ved hjelp av apparatet i en kunstig bukspyttkjertel ("Biostator").

I løpet av perioden med gradvis reduksjon i glykemi fra baseline til målverdier, varierer glukoseinfusjonshastigheten av forskeren avhengig av nivået av glykemi hvert 10. minutt. Denne fasen av studien tar fra 2 til 4 timer, avhengig av den første hyperglykemien.

Deretter øker frekvensen av å bestemme glykemi (hvert 5. minutt) med en konstant endring i glukoseadministrasjonen for å oppnå og opprettholde et gitt nivå av normoglykemi. Et konstant nivå av glykemi og infusjonshastigheten av glukose i tilstanden med dynamisk likevekt av administrasjon og forbruk av glukose opprettholdes i 60 minutter. Total studietid er 4-6 timer.

Innføringshastigheten for glukose i likevektstilstanden bestemmer graden av glukoseutnyttelse ved perifert vev, som brukes til å beregne utnyttelseshastigheten (M-indeksen) som det aritmetiske gjennomsnittet på 10-12 diskrete verdier av glukoseinfusjonshastigheten dividert med kroppsvekten til pasienten eller ikke-fet kroppsmasse ( hvis det er bestemt) i 1 min.

Jo mer glukose du må angi per tidsenhet for å opprettholde et stabilt nivå av glykemi, desto mer er pasienten følsom overfor insulinvirkningen. Hvis mengden glukose er liten betyr det at pasienten er insulinresistent.

Etter avslutningen av studien stoppes insulininfusjonen. Innføringen av glukose fortsatte i 30-40 minutter. ved høy hastighet for å forhindre hypoglykemi under forhold som undertrykker glukoseproduksjonen i leveren.

Fordelene med hyperinsulinemisk euglykemisk klemme vurderes: evnen til å vurdere insulinfølsomhet uten risiko for hypoglykemi og påfølgende frigjøring av kontrainsulære hormoner uten inngrep av endogent insulin og påvirkning av ulike nivåer av hyperglykemi.

I tillegg er klemmen lett kombinert med de siste metodene for metabolsk forskning, som isotopteknologi, kateterisering av vener fra forskjellige regioner, indirekte kalorimetri og vævsbiopsi, fettvevsmikrodialyse, atommagnetisk resonansspektroskopi og positronutslippstomografi.

Minimal modell

Som et forsøk på å utvikle en mer praktisk metode for å måle IR for bruk i store populasjoner, Bergman et al. i 1979 ble det foreslått en minimal modell. I dette tilfellet utføres den hyppige bestemmelsen av glukose og insulin i løpet av en intravenøs glukosetoleranse-test i 180 minutter.

Resultatene er registrert i en datamodell (MINMOD), basert på visse akseptable prinsipper for glukose og insulinkinetikk. Metoden lar deg samtidig bestemme indeksen for insulinfølsomhet (SI) og akutt insulinrespons (AIR). Hos friske mennesker er resultatene signifikant korrelert med dataene i klemmetoden.

På den annen side er studien enklere, gir verdifulle epidemiologiske data, og karakteriserer samtidig samtidig virkningen og utskillelsen av insulin, som er de viktigste forutsetningene for utviklingen av type 2 diabetes.

Og til tross for utbredt bruk i vitenskapelig forskning, i klinisk praksis, brukes testen begrenset på grunn av kostnadene, kompleksiteten og varigheten av prosedyren. I store epidemiologiske studier brukes også forkortede versjoner av den intravenøse og muntlige glukosetoleranse testen med prinsippene for den minimale modellen: FSIGTT, OSIG.

Bestemmelse av insulin og plasmaglukose

Den enkleste og mest hensiktsmessige for bruk i klinisk praksis metode for å evaluere IR er endringen i fastende plasmakonsentrasjonskonsentrasjon. Hyperinsulinemi med normoglykemi, som regel, indikerer tilstedeværelsen av IR og er en forløper for utviklingen av type 2 diabetes. Men med utviklingen av type 2 diabetes øker det glykemiske nivået, og insulin reduseres.

I tillegg er det foreslått ulike indekser for å evaluere IR, beregnet ut fra forholdet mellom faste og / eller plasmaglukosekonsentrasjoner av insulin og glukose. Gitt tilnærming av metoden, er bruken kun mulig i store epidemiologiske studier og er lite brukt til individuelle målinger.

Diagnostiske metoder for insulinresistens.

Når det gjelder diagnosen insulinresistens, er det en rekke problemer med å velge den optimale metoden. Mange teknikker er utviklet for å vurdere insulinresistens. Blant dem trekk de tre metodene mest oppmerksomhet: euglykemisk insulinklemme, "minimalmodellen" og det faste insulinnivået.

Gullstandarden er den hyperinsulinemiske euglykemiske glukoseklampen, ved hvilken hastigheten av glukoseforsinkelse bestemmes ved parenteral inntak av glukose. Den infunderte mengden glukoseinfusjon for å opprettholde euglykemi med kontinuerlig administrasjon av insulin er et mål for insulinfølsomhet. På grunn av de høye tekniske kostnadene og invasiviteten, er denne metoden reservert for å løse vitenskapelige problemer og er ikke egnet for rutinemåling.

Euglykemisk test kan ikke objektivt vurdere forekomsten av insulinresistens. Dette bekreftes ved at ved bruk av denne metoden forekommer insulinresistens hos mer enn 25% av praktisk sunne individer uten fedme, hvor alvorlighetsgraden er sammenlignbar med insulinresistensen observert hos pasienter med type 2 diabetes.

I dag finnes det ingen generelt aksepterte kriterier for hyperinsulinemi. Forskjellige forfattere antyder at hyperinsulinemi bør vurderes som en tilstand hvor konsentrasjonen av IRI i blodplasma om morgenen på tom mage overstiger 5,3 til 25 μU / ml. Som et kriterium for hyperinsulinemi anbefales det også å vurdere nivået av IRI-innholdet på mer enn 25 til 28 μU / ml 2 timer etter glukosebelastningen.

Foreslåtte og mer komplekse beregningsindikatorer som karakteriserer insulinresponsen:

• areal under insulin kurve, som er summen av IRI plasmakonsentrasjoner før den orale test, og etter 30, 60, 90 og 120 minutter etter administrering av glukose: (. 1 time) IRI (utfall) + IRI (. 30 min) IRI + Iran (2 timer);
• Haffner-indeksen, som er beregnet som summen av plasma IRI-sjoner målt ved bestemte tidsintervaller etter inntak av glukose og multiplisert med de respektive koeffisienter: 0,25 (utfall) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1H). + 0, 5 (2 timer)

Følgende kvantitative kriterier for metabolsk syndrom X for parametrene for insulinmetabolisme er gitt. Fast hyperinsulinemi vurderes når nivået av IRI er 212,5 μed / ml og over. Dette kriteriet, foreslått av Paolisso G. og medforfattere, ligger nær indikatoren (12,7 mikroenheter / ml) oppnådd i en stor studie i Mexico, den øvre grensen for det normale nivået av IRI (opptil 12,9 mikrometer / ml) foreslått av SMHaffner og medforfattere, og helt i samsvar med resultatene [Didenko V. A., 1999].

Et ytterligere vanskelighetsgrad ved å kombinere kriteriene for hyperinsulinemi er at absolutt nivå av IRI også avhenger av metoden for definisjon og settene som denne definisjonen er laget for. Den nøyaktige frekvensen av denne funksjonen er ukjent på grunn av forskjellen i metoder og diagnostiske kriterier. Videre kan resultatene av studier i befolkningen ikke sammenlignes på grunn av heterogeniteten i prøven og bruken av ulike diagnostiske kriterier (klinisk, endokrine, morfologiske).

Conway et al., Bestemmer det basale plasmanivået av insulininnhold hos pasienter med PCOS uten fedme, avslørte hyperinsulinemi i 30%. Falcone et al. (1992) ved bruk av en intravenøs test for å bestemme glukosetoleranse med beregning av insulinresistens, avslørte hyperinsulinemi i 65%.

HOMA = Insulin , som gjør det mulig å evaluere insulinresistens. For HOMA-indeksen for barn er normenverdiene basert på kjønn og alder. Disse indeksene kan imidlertid ikke skille mellom hepatisk og perifer insulinresistens.

En oral glukosetoleranse-test med blodsukker og insulin, samt et insulin / glukoseforhold eller insulinfølsomhetsindeks som ISIcederholm, lar deg fokusere på insulinresistens. Det beregnes med formelen:

Ifølge Nobels F., Dewailly D. (1992) oral glukosetoleranse test, observeres en økning i arealet under plasma insulin nivå kurven (mer enn 2 standardavvik) hos 27% av pasientene med PCOS uten fedme og hos 12% med fedme.

F.Caro (1991) mener at et relativt pålitelig kriterium for insulinresistens er en reduksjon i forholdet mellom blodglukosekonsentrasjonen (i mg / dL) og nivået av IRI (i μE / ml) under 6 (ved måling av konsentrasjonen av glukose i mmol / l er det kvantitative kriteriet 0,33).

Den intravenøse glukosetoleranse testen er ikke egnet for å bestemme insulinresistens hos diabetikere på grunn av mangel på insulinutskillelse.

For å diagnostisere insulinresistens ble det foreslått å bestemme graden av proteinbestilling. Økningen av parameteren (mer enn 0,570 rel. Enheter), som indikerer utviklingen av membranpatologi på grunn av økt lipidperoksydasjon og proteinglykasjon, er grunnlaget for å forutsi alvorlig sykdom. En reduksjon i proteineksponering (0,20 relativ og lavere), ledsaget av hyperlactacidemi og en reduksjon av glukoseutnyttelsen av erytrocytter, indikerer utviklingen av insulinresistens og en overdose av insulin. [LL Vakhrusheva et al., 1999].

Ved bruk av noen av disse teknologiene er det et stort utvalg i insulinfølsomhet hos friske personer, indikatorene av disse kan sammenfalle med diabetikere. Derfor, basert på måling av insulinresistens, er det svært vanskelig å skille mellom pasienter med og uten diabetes.

På den annen side avslører dette faktum fysiologien av insulinresistens som en reaksjon av kroppen. Dens reversibilitet er demonstrert i tilfeller av "normal eller konservert" insulinfølsomhet, som detekteres hos en viss del av pasientene, som regel med normal eller enda mindre kroppsvekt.