Antistoffer mot GAD i diabetes

• Hypoglykemi

Noen ganger kan legen spør pasienten om å gjennomgå en antistofftest for GAD (reptil). En slik prosedyre finner sted dersom det er mistanke om utviklingen av en insulinavhengig form for diabetes eller en patologi i nervesystemet. Som biomateriale som brukes i studien, ta venøst ​​blod, send det til laboratoriet, hvorfra de får det ettertraktede resultatet. Det skal bemerkes at AT-GAD er funnet i en lav prosentandel av friske mennesker.

Hva er det

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et enzym som finnes i nevroner og betaceller i bukspyttkjertelen. Takket være ham er gamma-aminosmørsyre dannet i nevrocyter. Hvis kroppen har gjennomgått utviklingen av type 1 diabetes, blir prosessen med ødeleggelse av betaceller lansert. Så antar enzymet rollen som et antistoff (aka AT-GAD), selvdestruerende bukspyttkjertelen. Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er ikke årsaken til diabetes, men konsekvensen av denne patologiske tilstanden. De tjener som en slags indikator på det faktum at sykdommen er.

Antistoffhastigheten i kroppen

GAD-antistoffer er også til stede i en sunn kropp. Deres tillatte innhold på 1,0 u / ml. Hvis lesingene overstiger normen, det vil si resultatet av analysen er positivt, kan dette bekrefte utviklingen av enkelte sykdommer. Type 1 diabetes er en av de vanligste årsakene. Men ikke den eneste. Også et forhøyet nivå av AT-GAD kan snakke om en rekke andre sykdommer, som inkluderer patologier, for eksempel:

• ondartet anemi
• syndrom av "stiv person" (Mersh-Voltman);
• nystagmus;
• cerebellær ataksi;
• myasthenia gravis;
• økt risiko for å utvikle type 1 diabetes;
• Addisons sykdom;
• epilepsi;
• Lambert syndrom;
• gravis sykdom.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Økt antall diabetes

Længe før diagnosen av sykdommen begynner kroppen å produsere antistoffer. Det vil si at ødeleggelsen av ca 70-90% av cellene er nødvendig for at de første alvorlige symptomene på sykdommen skal oppstå. Derfor blir analysen av antistoffer mot GAD utført for å identifisere risikoen for å utvikle diabetes og starte behandling i tide. I tillegg, hos pasienter med type 1 diabetes, er risikoen for å fange en av disse sykdommene mye høyere. Det er nødvendig å være oppmerksom på helsen din, og helst å gjennomgå en mer detaljert medisinsk undersøkelse.

Ved utseende av angstsymptomer, for eksempel: nedsatt følsomhet i ekstremitetens hud, diskoordinering, svekkelse av ansiktsmuskulaturen, kramper, deformasjon av beinvev, bør du umiddelbart konsultere en lege. Disse kan være kliniske tegn på sykdommer forbundet med forhøyede nivåer av AT-GAD i blodet.

Indikasjoner for studier

Studien er foreskrevet dersom pasienten er bekreftet ved diagnose av patologi, slik som:

• sykdommer av type 1 eller type 2 diabetes;
• sykdommer i nervesystemet;
• predisposisjon til diabetes på grunn av genetikk.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan er analysen av antistoffer mot GAD hos pasienter med diabetes mellitus?

For studien ta blod fra en vene. Hun gikk om morgenen på tom mage. På dagen før studien skal pasienten utelukke te, kaffe og andre koffeinholdige drikker. Du kan bare bruke vann. Etter siste måltid skal minst 8-9 timer passere før materialet leveres. Dagen før besøket til legen bør redusere fysisk aktivitet, å forlate alkohol, stekt og fettstoffer.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (AT til GAD)

(pasientinformasjon)

Hva er denne analysen?

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er en meget viktig markør ved tidlig diagnose av type 1 diabetes. De er funnet hos 60-87% av individer med en predisponering til forekomsten av denne type diabetes. Bestemmelsen av økningen i disse antistoffene gjør at du kan begynne spesifikk behandling selv før begynnelsen av tegn på sykdommen, noe som fører til bevaring av funksjonen av beta-cellene i bukspyttkjertelen og forsinkelse av sykdommenes utbrudd.

I type 1 diabetes mellitus er den vanligste årsaken til sykdomsutbruddet ødeleggelsen av beta-cellene som produserer insulin. Destruksjon av celler oppstår ved antistoffer i bukspyttkjertelenes inflammatoriske reaksjon på en viral infeksjon mot bakgrunnen av en genetisk predisponering for diabetes mellitus.

Samtidig kan antistoffer mot insulin, ølceller og protein-enzymer forekomme i pasientens blod. Selv om deres bidrag til utviklingen av diabetes er liten, er de markører for den patologiske prosessen som oppstår i bukspyttkjertelen. Deres deteksjon er viktig for å forutse utviklingen av sykdommen og i å gjøre den riktige diagnosen.

Så, i tilfelle av diabetes, finnes tre eller flere typer antistoffer hos 70% av pasientene, i 10%, en type, 2-4% av pasientene med nylig diagnostisert diabetes, kan ikke ha antistoffer.

Glutamatdekarboksase er et enzym som er nødvendig for syntesen av den inhibitoriske mediator GABA-gammaaminosmørsyre. Dette enzymet ligger i cellene i nervesystemet (nevroner) og betaceller i bukspyttkjertelen. Når beta-celler ødelegges, forårsaker dette enzymet dannelse av antistoffer som kan påvises ved laboratoriemetoder. En økning i denne indikatoren kan oppdages 7-14 år før umiddelbar begynnelse av diabetes. Oftere oppdaget hos voksne.

I løpet av sykdommen reduseres mengden antistoffer for å fullføre forsvinningen. Etter 15 år er de bare funnet hos 20% av diabetikere.

Når er det nødvendig å ta denne analysen?

1. For å vurdere graden av risiko for å utvikle diabetes mellitus type 1, dersom en slektning i første grad av slektskap er diagnostisert med denne diagnosen.

2. Når andre autoantistoffer oppdages (til skjoldbruskkjertelceller, binyrene og andre).

3. For å bekrefte den autoimmune karakteren av diabetes mellitus type 1 (spesielt i fravær av effekten av behandling).

4. Når du er i tvil om korrekt diagnostikk av type 2 diabetes.

5. Når følgende symptomer vises:

-økt muskel tone

-ubalanse og gang, koordinering av bevegelser

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Glutamat-dekarboksylase er et enzym av GABA-ergiske nevroner og pankreas-beta-celler. Det er involvert i produksjon av gamma-aminosmørsyre, eller GABA, en inhiberende neurotransmitter som regulerer glukoseopptaket. Når øyer med Langerhans og nevroner er skadet, går enzymet inn i det ekstracellulære rommet og provoserer produksjonen av bestemte autoantistoffer ved sitt eget immunsystem. Tilstedeværelsen av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase i blodet er et tegn på insulinavhengig diabetes mellitus og patologier i nervesystemet: lesjoner av cerebellum, epilepsi, asthenisk bulbar lammelse, paraneoplastisk encefalitt. I sammenligning med andre markører av type 1 diabetes er antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mindre spesifikt, sensitivere ved undersøkelse av voksne.

vitnesbyrd

En blodprøve for antistoffer mot HDC avslører lesjoner i bukspyttkjertelen og nerveceller. Begrunnelsen for studien er:

1. Tegn på høyt blodsukker - tørr munn, økt tørst, økt urinvolum, økt appetitt, vekttap, nedsatt hudfølsomhet i lemmer, sår på ben og føtter, nedsatt syn. Testen utføres for å skille mellom type 1 og type 2 diabetes.
2. Arvelig byrde av insulinavhengig diabetes. Studien er tildelt til pasienter hvis slektninger har en slik diagnose. Basert på resultatene er risikoen for å utvikle sykdommen bestemt, diagnosen er etablert i et tidlig preklinisk stadium.
3. Insulin-uavhengig diabetes, inkludert svangerskapssykdom. Analysen utføres som en del av en screening for å bestemme sannsynligheten for at sykdommen blir insulinavhengig.
4. Donasjon av nyre eller bukspyttkjertel. Testen er vist relaterte givere for å bekrefte fraværet av sykdom.
5. Mistanke om Mersch - Voltman syndrom. Testen er indisert for generell økt muskelton, deformasjon av bein og leddvev, forstyrret søvn, depressive manifestasjoner. Resultatene brukes til å avklare diagnosen.
6. Kliniske manifestasjoner av cerebellær ataksi - svekket gang og koordinering av bevegelser, dysmetri, vanskeligheter med å reprodusere rytmen til bevegelser. Definisjonen av anti-GAD i blodet regnes som et tegn på sykdommen i kombinasjon med data fra andre studier.
7. Tegn på epilepsi, myastheni. Testen brukes til dybdediagnostisering av sykdommer.

Forberedelse for analyse

Materialet til analyse er venøst ​​blod. Som forberedelse til gjerdet bør det følges noen anbefalinger:

• Før prosedyren må du ikke spise i 4-8 timer, og holde det vanlige drikkeregimet.
• Ikke røyk i 30 minutter før du tar blod.
• På tærskelen for å avstå fra bruk av alkoholholdige drikkevarer, for å avbryte tung fysisk anstrengelse, for å unngå påvirkning av stressfaktorer.
• Før prosedyren for å overføre biomaterialet, tilbringe en halv time i en rolig atmosfære, uten unødvendig fysisk aktivitet.

Blod fra en blodår doneres fortrinnsvis om morgenen. Det er lagret og transportert i forseglede reagensrør plassert i esker. Før analyse blir biomaterialet sentrifugert, og koagulasjonsfaktorer fjernes fra det. Det resulterende serum undersøkes ved en ELISA-metode, som er basert på reaksjonen av antigen-antistoffet. Resultatene er utarbeidet på 11-16 arbeidsdager.

Normale verdier

Normalt detekteres ikke antistoffer mot glutamat-dekarboksylase i blodet, eller konsentrasjonen er svært lav. Referanseverdiene for analysen - fra 0 til 5 IE / ml. Normen for indikatorer for normen avhenger av betingelsene for studien - reagenser, utstyr - slik at det skal spesifiseres i form av resultatene utstedt av laboratoriet. Når du tolker, vurder følgende:

• Utvalget av normer er ikke avhengig av pasientens kjønn og alder.
• Den endelige indikatoren påvirkes ikke av fysiologiske faktorer - søvn og våkenhet, matvaner, grunnloven og andre.
• Et normalt resultat utelukker ikke forekomsten av sykdommen.

Øk verdien

AT-GAD finnes hovedsakelig hos voksne i blodet. Årsaken til å øke verdien av analysen kan være:

1. Autoimmun endokrinopati. Utseendet til anti-GAD er mest karakteristisk for voksen insulin-avhengig diabetes (barn utvikler AT sjeldnere). En økning i indeksen bestemmes hos 95% av pasientene med denne patologien. I sjeldne tilfeller oppdages antistoffer i Addictive's sykdom, Hashimoto's skjoldbruskbetennelse.
2. Andre autoimmune sykdommer. Hos mindre enn 8% av pasientene oppdages antistoffer mot GDK ved juvenil reumatoid artritt, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, pernistisk anemi og gluten enteropati.
3. Neurologisk patologi. Skader på nevroner fører til produksjon av AT i det "stive menneskelige" syndromet, cerebellær ataksi, epilepsi, lymfekjertelforlamning, paraneoplastisk encefalitt, Eaton-Lambert syndrom. Analysesatsen er godt over normen.
4. Alternativnormer. Anti-GAD oppdages hos 1-2% av mennesker uten nevrologiske patologier, uten type 1 diabetes og en predisposisjon til den.

Behandling av abnormiteter

I medisinsk praksis er en blodprøve for antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mye brukt i type 1 diabetes med det formål å differensialdiagnose og bestemmelse av risikoen for å utvikle sykdommen hos pasienter med arvelig predisponering. Med resultatene av studien må du kontakte legen din: En endokrinolog, en diabetiker, en nevropatolog. Den endelige indikatoren tolkes som en del av en omfattende undersøkelse, og derfor er det nødvendig med en spesialkonsultasjon, selv om testresultatet er negativt.

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase)

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et enzym som er involvert i dannelsen av gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hemmerende mediator i nervesystemet. Dette enzymet finnes i nerveceller (nevroner) og i beta celler i bukspyttkjertelen.

Hvis autoimmune type 1 diabetes utvikler seg i kroppen, virker GAD som en autoantigen. I blodet av det absolutte flertallet av pasienter (ca. 95%) er det funnet antistoffer mot dette enzymet - antistoffer mot GAD. I seg selv forårsaker antistoffer mot glutamat-dekarboksylase ikke diabetes, men deres tilstedeværelse i blodet reflekterer prosessen med ødeleggelse av beta-celler. Anti-GAD er spesifikke markører som bekrefter autoimmun skade på bukspyttkjertelen.

Det er svært viktig å foreta riktig diagnose og bestemme type diabetes med hensyn til prognose for pasienten og valg av behandlingstaktikk. For differensialdiagnose vurderes tilstedeværelsen av visse antistoffer i pasientens kropp. Først av alt, er disse antistoffer mot beta-cellene i bukspyttkjertelen. I nesten alle pasienter med type 1 diabetes, oppdages disse antistoffene, som ødelegger sin egen bukspyttkjertel. Imidlertid er nivået deres maksimalt i begynnelsen av sykdommen, det avtar gradvis i de første seks månedene av sykdommen.

I tillegg er det mulig å bekrefte type 1 DM ved hjelp av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase. De er tilstede i blodet på diagnosetidspunktet og oppdaget deretter i lang tid. De er ofte funnet hos voksne pasienter og mye mindre ofte hos barn.

En positiv analyse av antistoffer mot GAD bekrefter type 1 diabetes i nærvær av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi. Imidlertid anbefaler eksperter å bestemme også antistoffer mot beta celler i bukspyttkjertelen og antistoffer mot insulin.

Autoimmun skade på bukspyttkjertelen begynner lenge før de første symptomene vises. Men de første kliniske tegnene på hyperglykemi antyder at nesten alle beta-celler allerede er ødelagt (opptil 90%). Hvis det er en arvelig disposisjon, lar en tidlig undersøkelse for spesifikk for diabetes mellitus type 1 antistoffer du gjennomføre immunkorrigeringsterapi og utvikle et spesielt diett for å redusere risikoen for diabetes.

Hos pasienter med type 1 diabetes kan det være andre autoimmune sykdommer - primær binyrebarksvikt, celiac enteropati. Derfor, når du bekrefter diagnosen type 1 diabetes, er det nødvendig å utføre et diagnostisk søk ​​og ekskludere andre sykdommer.

En økning i nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er også karakteristisk for sykdommer i nervesystemet - Mersch-Voltman syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom, cerebellær ataksi. Samtidig er nivået av antistoffer tiere eller hundrevis av ganger høyere enn indikatorene som er karakteristiske for diabetes mellitus.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD hos friske mennesker (opptil 8%) i befolkningen er mulig. De har ofte en predisponering for skjoldbruskkjertel sykdom - tyrotoksikose eller autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Indikasjoner for analyse

Differensiell diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2.

Påvisning av diabetes hos personer med en genetisk predisponering for det.

Diagnose av sykdommer i nervesystemet.

Forberedelse for studien

Blod for forskning er tatt om morgenen på tom mage, selv te eller kaffe er utelukket. Tillat å drikke vanlig vann.

Tidsintervallet fra det siste måltidet til analysen er minst åtte timer.

Dagen før studien, ikke ta alkoholholdige drikker, fettstoffer, begrense fysisk aktivitet.

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Øk:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encefalitt.

7. Gravesykdom.

8. Autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Velg dine symptomer på bekymring, svar på spørsmålene. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du trenger å se en lege.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse, informasjon tatt fra offentlige kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. medportal.org nettstedet administrasjonen er ikke ansvarlig for tap eller skade som du kan lide av tilgang eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruk av eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

medportal.org nettstedet administrasjon garanterer ikke fravær av feil og avvik i forhold til erklærte området og den faktiske tilgjengeligheten av produktet og prisen på varer på apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbeidsplan, deres kontaktdetaljer - telefonnumre og adresser.

Verken medportal.org nettstedet, eller noen annen part involvert i prosessen med å gi den informasjonen skal ikke holdes ansvarlig for skader eller skader som du kan lide av det faktum som er avhengige av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere uoverensstemmelser og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, herunder med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig å gjøre alt for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle deres forekomst.

Brukeren er advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning for innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, for å endre innholdet helt eller delvis, for å gjøre endringer i Brukeravtalen. Slike endringer utføres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som annonsering."

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mot det viktigste enzymet i bukspyttkjertelen egne betaceller og GABAergiske neuroner. De er en spesifikk markør for type 1 diabetes og noen sykdommer i nervesystemet og brukes til differensial diagnose av disse sykdommene.

Russiske synonymer

Antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase, antistoffer mot GDK.

Engelsk synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre-dekarboksylase-Ab, glutamat-dekarboksylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheter

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et av enzymene som er nødvendige for syntesen av den hemmerende mediatoren i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er bare tilstede i nervene og betaceller i bukspyttkjertelen. GAD virker som et autoantigen i utviklingen av autoimmun diabetes mellitus (type 1 diabetes). I blodet av 95% av pasientene med type 1 diabetes kan det oppdage antistoffer mot dette enzymet (anti-GAD). Det antas at anti-GAD ikke er en direkte årsak til diabetes, men reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betraktet som spesifikke markører for autoimmune lesjoner i bukspyttkjertelen og brukes til differensialdiagnostisering av varianter av diabetes.

Diabetes er en kronisk, progressiv sykdom karakterisert ved vedvarende hyperglykemi, og som fører til utvikling av akutte forstyrrelser i lipid- og proteinmetabolisme (f.eks ketoacidose) og sene (f.eks retinopati) komplikasjoner. Skille mellom type 1 og type 2 diabetes, samt flere sjeldne kliniske varianter av denne sykdommen. Differensiell diagnose av diabetesvarianter er avgjørende for prognosen og taktikken til behandlingen. Grunnlaget for differensialdiagnosen av diabetes er studien av autoantistoffer rettet mot pankreas-beta-celler. De aller fleste pasienter med type 1-diabetes har antistoffer mot komponenter i egen bukspyttkjertel. Tvert imot er slike autoantistoffer ukarakteristiske for pasienter med type 2 diabetes.

Som regel er anti-GAD tilstede ved diagnostisering hos en pasient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skiller anti-GAD fra antistoffer mot bukspyttkjertelceller, hvis konsentrasjon gradvis avtar i løpet av de første 6 månedene av sykdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne pasienter med type 1 diabetes og mindre kjent hos barn. Den positive prediktive verdien av anti-GAD-analysen er ganske høy, noe som gjør at vi kan bekrefte diagnosen type 1-diabetes hos en pasient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykemi. Ikke desto mindre er definisjonen av andre autoantistoffer som er spesifikke for diabetes av den første typen, anbefalt.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bukspyttkjertelen, som begynner lenge før utviklingen av kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes det faktum at forekomsten av karakteristiske symptomer på diabetes krever ødeleggelse av 80-90% av cellene i øyene Langerhans. Derfor kan studien av anti-GAD brukes til å vurdere risikoen for å utvikle diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen. Tilstedeværelsen av anti-GAD i blodet hos disse pasientene er forbundet med en 20% økning i risikoen for å utvikle type 1-diabetes de neste 10 årene. Deteksjon av 2 eller flere autoantistoffer spesifikt for type 1 diabetes øker sannsynligheten for en sykdom med 90% de neste 10 årene. Det bør bemerkes at risikoen for å utvikle en sykdom hos en pasient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet av en belastet arvelig historie av type 1 diabetes, ikke avviker fra risikoen for å utvikle denne sykdommen i befolkningen.

Hos pasienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sykdommer, som Graves sykdom, gluten enteropati og primær adrenal insuffisiens, vanligere. Derfor, hvis et positivt resultat av studien på anti-GAD og diagnosen "type 1 diabetes" er nødvendig, er det nødvendig med ytterligere laboratorietester for å utelukke sammenhengende patologi.

Høye nivåer av anti-GAD (vanligvis mer enn 100 ganger høyere enn i diabetes type 1) er også påvist i noen sykdommer i nervesystemet, som oftest i pasienter med syndrom Mersch - Woltmann syndrom ( "stiv human"), cerebellar ataksi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encefalitt og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD er funnet hos 8% av friske mennesker. Det er interessant at ved videre undersøkelse er det mulig å identifisere autoantistoffer som er karakteristiske for autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og magesekken. I denne forbindelse betraktes anti-GAD som markører for følsomhet for sykdommer som Hashimoto autoimmun tyroiditt, tyrotoksikose og pernistisk anemi.

Hva brukes forskning til?

• For differensial diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2;
• å forutsi utviklingen av type 1 diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen;
• for diagnose av Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataksi, epilepsi, myastheni og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Når er en studie planlagt?

• pasienter med kliniske symptomer på hyperglykemi: tørst, økning i daglig urin, økt appetitt, progressiv reduksjon i visjon, nedgang i huden følsomhet lem, langsiktig healing sår føtter og ben;
• en pasient med en belastet arvelig historie av type 1 diabetes mellitus;
• pasienter med kliniske tegn på syndromet Mersch - Woltmann (diffus hypertone, søvnforstyrrelser, deformasjon av ledd og bein, depresjon), cerebellar ataksi (nedsatt gangart, koordinering av beinbevegelser og øyeeplet dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsi (kramper), myasthenia gravis (progressiv svakhet muskler i ansiktet, lemmer, neoplasma av mediastinum) og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsaker til et positivt resultat:

• type 1 diabetes (autoimmun);
• Mersch-Voltman syndrom ("stivt humant" syndrom);
• cerebellær ataksi;
• epilepsi;
• nystagmus (ukontrollerte bevegelser av øyebollene);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastisk encefalitt;
• Lambert-Eaton syndrom;
• Graves sykdom;
• Hashimoto autoimmun thyroiditt;
• pernistisk anemi.

Årsaker til negativt resultat:

• normen;
• med symptomer på hyperglykemi er diagnosen type 2 diabetes mer sannsynlig.

Hva kan påvirke resultatet?

• Anti-GAD er mest vanlig hos voksne pasienter med type 1 diabetes, hos barn er de mindre vanlige.

Viktige notater

• Risikoen for å utvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv pasient med en belastet arvelig historie øker med 20% de neste 10 årene.
• Anti-GAD oppdages hos 8% av friske mennesker, hvorav noen også har antistoffer mot skjoldbruskkjertelen og mageceller.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Endokrinolog, praktiserende læge, barnelege, narkoser, resuscitator, oftalmolog, nevrolog, nevrolog, kardiolog.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD) (i blod)

Nøkkelord: bukspyttkjertel diabetes mellitus diabetes insulin beta celler autoantistoffer blod

Glutaminsyre-dekarboksylaseantistoffer (AT til GAD, GAD) er en autoimmun markør av insulinproducerende beta celler i bukspyttkjertelen og en informativ indikator for prediabetes. Hovedindikasjonene for bruk er: Diagnose av diabetes mellitus og diabetes før type 1 (før utvikling av kliniske tegn, det vil si identifisering av pasienter med risiko for diabetes).

AT til GAD - antistoffer mot enzymet, glutaminsyre-dekarboksylase (glutamat-dekarboksylase - GAD), plassert i pankreas-beta-cellene (insulinproducerende celler). GAD er et membranenzym som syntetiserer gamma-aminosmørsyre (en av nevrotransmitterne i hjernen). Antistoffer mot GAD kan med fordel måles som en markør for diagnose av pre-diabetes, siden fremkomsten av denne type av antistoffer funnet i individer med høy risiko for å utvikle diabetes i flere år før kliniske manifestasjoner av sykdommen. Det antas at antistoffer mot GAD kan påvises i humant blod i 7 år før utbruddet av kliniske manifestasjoner (det vil si under det asymptomatiske løpet av sykdommen). Utseendet til GAD hos pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig type) kan indikere en risiko for å bli type 1-diabetes (insulinavhengig type). Antistoffer mot dette enzymet er produsert hos 88% av personer med nylig diagnostisert type 1 diabetes mellitus og hos 75% av pasientene med reseptbelagt diabetes fra 3 til 5 år. Utseendet til denne klassen av antistoffer i blodet i 1-2% tilfeller hos individer uten utvikling av diabetes i fremtiden ble også funnet. Ifølge andre er de ikke funnet hos friske personer.

Oppnådd i de senere år, har data vist at bestemmelsen av flere typer av antistoffer, en høy spesifisitet, og det var en liten mengde av falske positive resultater (se "Antistoffer mot insulin."; "Antistoff mot beta-cellene i bukspyttkjertelen").

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

Hvor er det holdt: I alle medisinske sentre og laboratorier "Tonus"

Frist: 10 arbeidsdager

+ Materialinntak 200 gni.

+ Gjerdsanalyse hjemme (bare Nizhny Novgorod) 200 gni.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen. Disse antistoffene er den viktigste typen til stede hos de fleste pasienter med type 1 diabetes (insulinavhengig). Tilstedeværelsen av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase forklarer den autoimmune genese av sykdommen, som fører til ødeleggelsen av øyelegemet i bukspyttkjertelen.

Tilstedeværelsen av antistoffer bestemmer også pasientens disposisjon for andre autoimmune sykdommer.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan vises på forhånd, det vil si i år (5-8 barn) før utviklingen av de kliniske symptomene på diabetes. Dette skyldes at klinikken i diabetes mellitus utvikler seg med nederlaget på 80% beta-celler (utskiller insulin).

I sjeldne tilfeller kan utseendet av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase også oppdages hos friske pasienter. I dette tilfellet anbefales observasjon, men dette betyr ikke at pasienten er truet med videre utvikling av diabetes.

En svært viktig vurdering av nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase hos gravide kvinner (for å bestemme svangerskapet diabetes mellitus) og i pediatrisk praksis er å identifisere barn med diabetes og for å korrigere behandlingen.

Antistoffer mot glutamatdekarboksyler kan også påvises i andre autoimmune lesjoner, som for eksempel: Hashimoto thyroiditt, Sjogrens syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, etc.

Definisjonen av antistoffer gjør det mulig å videreutvikle taktikken til det diagnostiske søket av autoimmune sykdommer og utføre differensialdiagnostikk med ikke-immunologisk patologi.

Spesiell forberedelse til analysen er ikke nødvendig. Det anbefales å vente på en 4-timers pause fra det siste måltidet.

• Som en differensial diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2.
• Definisjon av utviklingen av graviditetsdiabetes hos gravide kvinner. Dette er nødvendig for å vurdere den mulige utviklingen av sykdommen og forutse utviklingen i fremtiden.
• I pediatrisk praksis: identifisering av barn med type 1 diabetes, valg av terapi og evaluering av effektiviteten
• Screening av slektninger til pasienter med diabetes, inkludert potensielle donorer av nyre eller del av bukspyttkjertelen

Referanseverdier: mindre enn 10,0 U / ml

En reduksjon i nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan observeres med Chorea Huntington. Denne indikatoren må observeres i dynamikken.

Øke nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase:

• Tilstedeværelsen av type 1 diabetes (insulinavhengig)
• I fravær av en diabetesklinikk, øker risikoen for autoimmun ødeleggelse av beta celler i bukspyttkjertelen, noe som ytterligere fører til utvikling av diabetes
• Tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer - muskelstivhetssyndrom, systemisk lupus erythematosus, juvenil reumatoid artritt, Sjogren syndrom, Hashimoto thyroiditt etc.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD), kvantitativt, blod

Antistoffer mot GAD er en viktig serologisk markør for følsomhet mot type 1 diabetes, så vel som til noen andre sykdommer. Disse inkluderer skjoldbrusk sykdom, ondartet anemi, for tidlig utryddelse av ovariefunksjon, Addisons sykdom, vitiligo.

Glutaminsyre-dekarboksylase (GAD) er et enzym som er involvert i syntesen av gamma-aminosmørsyremediatoren i sentralnervesystemet (GABA).

I insulinavhengig diabetes mellitus type 1, oppstår autoimmun ødeleggelse (ødeleggelse) av pankreas-beta-celler, noe som resulterer i at insulinsyntese stopper helt. Samtidig dannes flere typer autoantistoffer mot antigenet av betaceller i bukspyttkjertelen. Disse inkluderer antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase.

Anti-glutamiske dekarboksylaseantistoffer kan dannes flere år før de første symptomene på insulinavhengig type 1 diabetes oppstår. Sannsynligheten for dannelse av antistoffer mot GAD hos pasienter med type 1 diabetes er ifølge ulike kilder fra 70 til 90%. I noen tilfeller (1-2%) hos friske mennesker som ikke er tilbøyelige til å utvikle type 1-diabetes, kan det oppdages et lavt nivå av antistoffer mot GAD.

Denne analysen lar deg identifisere og bestemme mengden av antistoffer mot glutaminsakarboksylase. Analysen bidrar til å diagnostisere type 1 diabetes, samt å vurdere risikoen for forekomsten i fravær av andre laboratorie- og kliniske tegn på sykdommen.

metode

Immunoenzymanalyse - ELISA.

Referanseverdier - Norm
(Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD), kvantitativ, blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

I spesielle tilfeller, når de kliniske symptomene på type 1 diabetes ikke er veldig tydelig uttrykt og svært ligner på type 2-sykdom, brukes definisjonen av antistoffer mot såkalt diabetes GAD (glutamat-dekarboksylase). Dersom antistoffer mot GAD av pasienter med insulinavhengig diabetes oppdages, indikerer dette en overgang av sykdommen til insulinavhengig type 1. Antistoffer mot GAD kan være til stede i menneskekroppen mange år før utviklingen av sykdommen, og deres tilstedeværelse antyder eksistensen av en autoimmun prosess som ødelegger betaceller i bukspyttkjertelen. Antistoffer mot GAD, i tillegg til diabetes, kan være tilstede i kroppen og i andre sykdommer, som reumatoid artritt, lupus. Verdien av det normale innholdet av antistoffer bør ikke være mer enn 1,0 U / ml.

Med autoimmune sykdommer som type 1 diabetes, angriper en persons immunsystem sine egne organer og vev. Noen av autoantistoffene begynner å bli produsert i kroppen lenge før de første symptomene på sykdommen vises. Deres identifikasjon kan bidra til å vurdere risikoen for å utvikle sykdommen. (bilde fra bladet "IN THE WORLD OF SCIENCE")

Hvis verdien av innholdet av antistoffer i resultatet av studien overstiger det normale nivået, har autoimmun prosessen i betaceller stor risiko for utvikling, og vi kan snakke om sykdomsovergang til type 1. Det skal imidlertid bemerkes at 1-2% av friske mennesker som ikke får diabetes i fremtiden, kan også ha autoantistoffer mot GAD.

Den beskrevne studien kan også være nyttig ved å undersøke kvinner med graviditetsdiabetes for å vurdere tilstanden av sykdommen, samt hos barn for å velge den nødvendige terapi for behandling av barndomsdiabetes.

Antistoffer mot GAD kan eksistere i menneskekroppen for andre patologier som ikke er direkte relatert til diabetes: for lupus erythematosus, reumatoid artritt, revmatisk juvenil artritt, muskelstivhetssyndrom, Hashimoto autoimmun tyroiditt.

Disse antistoffene indikerer eksistensen av en autoimmun prosess, de er forhøyet i T1DM. Ikke uten grunn, i type 1 diabetes, er autoimmune lesjoner av skjoldbruskkjertelen så vanlige.

Velkommen! Jeg er 23 år gammel, vekt 46, høyde 158. Passerte tester for skjoldbruskhormoner, resultatet av TSH-2.25 (norm-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norm 0,0-30,0). Jeg ble foreskrevet for å drikke Yodocomb 50 i seks måneder, en tablett per dag, jeg drikker bare 9 dager og falt 2 kg, men så undervektig. Tidligere, når du tok også p-piller, mistet vekten. Kan du snakke med slike resultater om du skal fortsette å drikke Yodocomb? Og mannen min og jeg bestemte meg for at nå vil vi ha en baby, er det mulig med denne medisinen å tenke på graviditet, eller er det verdt å vente på seks måneder?

Kjære Svetlana, for å få svar fra legen din, dupliser spørsmålet ditt i avsnittet "Konsultasjoner" på http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Takk!

Fortell antistoffer mot GAD mer meningsfylt analyse enn testen for glukosetoleranse?

Sønnen ble diagnostisert med DM1, og resultatene av tester for antistoffer mot GAD, C-peptid og insulin er nesten normale. Hvordan kan dette være?

58 år gammel, M, type 2 diabetes, 8 år, høyde 185, vekt 102, ingen aceton, ingen tørr munn, 5-500 glukovaner som tar 4 stk. (Siste alternativ). Lang insulin ble foreskrevet (2 varianter for natten), men resultatet var null. For et halvt år siden økte blodsukkeret uten tilsynelatende grunn fra 7-9 til 12-14 og øker med jevne mellomrom til 18. Kostholdet blir observert. Hvordan å være?

HVOR ANNET ANALYSE PÅ GAD?

Hei, min sønn er 1,2 måneder gammel. Etter fødselen ble forbigående hypothyroidisme diagnostisert. Ved analyse av t 4 15.5. ttg 16. tok l. tyroksin 1 måned etter at kanselleringshormonene er normale. Etter at de donerte blod 3 ganger var alle blokkene normale. I dag har vi bestått ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16. Hvorfor? Men det er en ting vi spiste 2 timer før levering. Kan det påvirke ttg? Hva skal vi gjøre?

Ifølge resultatene av insulin 22,7 og antistoffer mot reptilet på 0,455. Hva betyr dette resultatet, hvordan var det på insulin for 8 måneder siden og nå på insulin?

Velkommen! Vennligst hjelp meg å dekode analysen. Jeg har bodd i Asia i 2 år nå, og dessverre finnes det ingen tilstrekkelige endokrinologer her. Mine resultater: Prolactin 17,43 ng ml, LH 8.99mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml

Og av hvilken grunn har du gitt antistoffer mot GAD? Sukkerfasting, glykert hemoglobin bestemt?

Antistoffer i diagnostikk av type 1 diabetes

Diabetes mellitus type 1 utvikles fordi sitt eget immunsystem, av forskjellige årsaker, ødelegger insulin-utskillende beta celler i bukspyttkjertelen. Denne prosessen kalles autoimmun. Følgelig refererer type 1 DM til autoimmune sykdommer. Når mer enn 80-90% av beta-cellene har døde eller ikke fungerer, vises de første kliniske symptomene på diabetes mellitus (store mengder urin, tørst, svakhet, vekttap, etc.), og pasienten (vanligvis barn eller ungdom) må konsultere lege. Siden de fleste beta-celler dør før tegn på diabetes oppstår, er det mulig å beregne risikoen for type 1-diabetes, forutsi høy sannsynlighet for sykdommen, og starte behandlingen i tide.

Tidlig administrasjon av insulin i type 1 diabetes er ekstremt viktig fordi det reduserer alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse og sparer de resterende beta-cellene, som i siste instans opprettholder den resterende insulinsekretjonen og gjør diabetes mykere (beskytter mot hypoglykemiske klumper og hyperglykemi). I dag skal jeg snakke om typene av spesifikke antistoffer og deres betydning i diagnosen diabetes.

Alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse kan bestemmes av antall og konsentrasjon av forskjellige spesifikke antistoffer av fire typer:

• til bukspyttkjertelcelleceller (ICA),
• til tyrosinfosfatase (anti-IA-2),
• til glutamat-dekarboksylase (anti-GAD),
• til insulin (IAA).

Disse typer antistoffer tilhører hovedsakelig klasse G immunoglobuliner (IgG). Vanligvis bestemmes de ved hjelp av testsystemer basert på ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse).

De første kliniske manifestasjonene av type 1 diabetes mellitus sammenfaller vanligvis med en periode med en veldig aktiv autoimmun prosess. Derfor kan du ved begynnelsen av type 1 diabetes oppdage forskjellige spesifikke antistoffer (mer presist, autoantistoffer - antistoffer som kan interagere med antigener i egen kropp). Med tidenes gang, når det er praktisk talt ingen levende beta-celler, faller antall antistoffer vanligvis, og de kan ikke bli oppdaget i det hele tatt i blodet.

Bukspyttkjertelcellecelleantistoffer (ICA)

Navnet ICA kommer fra engelsk. islet celle antistoffer - antistoffer mot islet celler. Et annet navn er ICAab - fra isletcellantigenantistoffer.

Her trenger vi en forklaring på hvilke øyer i bukspyttkjertelen er.

• dens mange acini (se nedenfor) produserer bukspyttkjerteljuice, som gjennom kanalsystemet utskilles i tolvfingertarmen som følge av inntak av mat (bukspyttkjertelen).
• øyer av langerhans secrete et antall hormoner i blodet (endokrine funksjon).

Plassen og strukturen i bukspyttkjertelen.
Kilde: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhans øyene er klynger av endokrine celler som ligger hovedsakelig i bukspanspissen. Øyene ble oppdaget i 1869 av den tyske patologen Paul Langergans. Antall øyer når 1 million, men de opptar kun 1-2% av massen av bukspyttkjertelen.

Ølen av Langerhans (nederst til høyre) er omgitt av acini.
Hver acinus består av 8-12 sekretoriske celler og kanalepitel.
Kilde: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansøyene inneholder flere typer celler:

• alfa celler (15-20% av totalt antall celler) utskiller glukagon (dette hormonet øker nivået av glukose i blodet),
• beta celler (65-80%) utskiller insulin (reduserer nivået av glukose i blodet),
• Delta-celler (3-10%) utskiller somatostatin (hemmer sekretjonen av mange kjertler. Somatostatin i form av stoffet Octreotide brukes til å behandle pankreatitt og blødning i mage-tarmkanalen),
• PP-celler (3-5%) utskiller bukspyttkjertelen polypeptid (hemmer dannelsen av bukspyttkjerteljuice og øker utskillelsen av magesaft),
• epsilonceller (opptil 1%) utskiller ghrelin (sulthormon, økende appetitt).

I prosessen med å utvikle diabetes type I, opptrer autoantistoffer mot isletcellantigener (ICA) i blodet på grunn av autoimmun skade på bukspyttkjertelen. Antistoffer forekommer 1-8 år før begynnelsen av de første symptomene på diabetes. ICA er bestemt i 70-95% av tilfeller av type I diabetes sammenlignet med 0,1-0,5% av tilfellene hos friske mennesker. Det er mange typer celler og mange forskjellige proteiner i øyene av Langerhans, derfor er antistoffer mot bukspyttkjertelceller veldig varierte.

Det antas at i de tidlige stadier av diabetes er det antistoffer mot islensceller som utløser en autoimmun destruktive prosess, og betegner immunforsvaret som et "mål" for destruksjon. Sammenlignet med ICA, vises andre typer antistoffer mye senere (den innledende sakte autoimmune prosessen avsluttes med en rask og massiv ødeleggelse av beta-celler). Hos pasienter med ICA uten tegn på diabetes utvikler diabetes type I i siste instans.

Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatase-enzymet (IA-2, fra Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) er et autoantigen av bukspyttkjertelceller og ligger i tette granuler av betaceller. Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2) indikerer massiv ødeleggelse av beta-celler og bestemmes hos 50-75% av pasientene med type I diabetes. I barn oppdages IA-2 mye oftere enn hos voksne med såkalt LADA-diabetes (jeg vil fortelle om denne interessante subtypen av type I diabetes i en egen artikkel). Ved sykdomsforløpet, reduseres nivået av autoantistoffer i blodet gradvis. Ifølge noen data er risikoen for å utvikle type I diabetes innen 5 år hos raske barn med tilstedeværelse av antistoffer mot tyrosinfosfatase 65%.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamat-dekarboksylase (GAD, fra den engelske glutaminsyre-dekarboksylase-glutaminsyre-dekarboksylase) omdanner glutamat (glutaminsyresalt) til gamma-aminosmørsyre (GABA). GABA er en hemmerende (bremsende) mediator i nervesystemet (det vil si, det tjener til å overføre nerveimpulser). Glutamat-dekarboksylase er lokalisert på cellemembranen og finnes bare i nerveceller og betaceller i bukspyttkjertelen.

I medisin brukes nootropisk (forbedrer metabolismen og hjernefunksjonen) stoffet Aminalon, som er gamma-aminosmørsyre.

I endokrinologi er glutamat-dekarboksylase (GAD) et autoantigen, og i type 1 DM detekteres antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) hos 95% av pasientene. Det antas at anti-GAD reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. Anti-GAD er typisk for voksne pasienter med type 1 diabetes og mindre vanlig hos barn. Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan påvises hos en pasient 7 år før kliniske tegn på diabetes begynner.

Hvis du leser nøye, så husk at enzymet glutamat-dekarboksylase (GAD) ikke bare finnes i beta-cellene i bukspyttkjertelen, men også i nerveceller. Selvfølgelig er det mye mer nerveceller i kroppen enn betaceller. Av denne grunn oppstår et høyt nivå av anti-GAD (? 100 ganger nivået i type 1 diabetes!) Forekommer hos noen sykdommer i nervesystemet:

• Mersch - Voltman syndrom ("stiv mann" syndrom. Stivhet - stivhet, konstant muskelspenning),
• cerebellær ataksi (brudd på stabilitet og ganggang på grunn av nederlag av cerebellum, fra greske. drosjer - orden, a-benektelse),
• epilepsi (en sykdom som manifesteres ved å gjenta ulike typer anfall)
• myasthenia gravis (en autoimmun sykdom der transmisjonen av nerveimpulser til striated muskler er forstyrret, noe som fremgår av den hurtige trettheten av disse musklene),
• paraneoplastisk encefalitt (betennelse i hjernen forårsaket av en svulst).

Anti-GAD er funnet hos 8% av friske mennesker. I disse menneskene anses anti-GAD markører for følsomhet for sykdommer i skjoldbruskkjertelen (Hashimoto autoimmune thyroiditt, tyrotoksikose) og i magen (B12-mangelanemi).

Insulin Antistoffer (IAA)

Navnet IAA kommer fra engelsk. Insulin Autoantistoffer - insulin autoantistoffer.

Insulin er et hormon i beta-cellene i bukspyttkjertelen, noe som senker blodsukkernivået. Med utviklingen av type 1 DM blir insulin et av autoantigenene. IAA er antistoffer som immunsystemet produserer på både sitt eget (endogene) og injiserbare (eksogene) insulin. Hvis diabetes type I forekommer hos et barn under 5 år, vil det ha antistoffer mot insulin i 100% av tilfellene (før insulinbehandling startes). Hvis diabetes mellitus 1 forekommer hos en voksen, oppdages IAA kun hos 20% av pasientene.

Verdien av antistoffer i diabetes

Hos pasienter med typisk type I diabetes er forekomsten av antistoffer som følger:

• ICA (til isletceller) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamat-dekarboksylase) - 22-81%,
• IAA (insulin) - 16-69%.

Som det kan sees, forekommer ingen enkelt type antistoff hos 100% av pasientene, derfor, for pålitelig diagnose, bør alle 4 typer antistoffer identifiseres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Det er blitt fastslått at det er 2 antistoffer som er barn under 15 år som er mest veiledende:

• ICA (til øyeceller i bukspyttkjertelen),
• IAA (insulin).

Hos voksne, for å skille mellom diabetes I og type II diabetes, er det viktig å bestemme:

• anti-GAD (glutamat-dekarboksylase),
• ICA (til øyeceller i bukspyttkjertelen).

Det er en relativt sjelden form for type I-diabetes som kalles LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne, latent autoimmun diabetes hos voksne), som ligner på kliniske symptomer på type II-diabetes, men i utviklingsmekanismen og i nærvær av antistoffer er type I-diabetes. Hvis det er feil for LADA-diabetes å foreskrive en standardbehandling for type II-diabetes (oral sulfonylurea), slutter dette raskt med en fullstendig utarming av betaceller og krever intensiv insulinbehandling. Jeg vil fortelle deg om LADA-diabetes i en egen artikkel.

For tiden regnes tilstedeværelsen av antistoffer i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) som en forløper for fremtidig type I diabetes. Jo flere antistoffer av forskjellige arter detekteres i et bestemt individ, desto større er risikoen for å utvikle type I diabetes.

Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot ICA (isletceller), IAA (insulin) og GAD (glutamat-dekarboksylase) er forbundet med ca. 50% risiko for å utvikle type I diabetes innen 5 år og 80% risiko for å utvikle type I diabetes innen 10 år.

Ifølge andre studier er sannsynligheten for å bli syk med type I SD i de neste 5 årene:

• med kun ICA er risikoen 4%
• i nærvær av ICA + annen type antistoff (hvilken som helst av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) er risikoen 20%
• i nærvær av ICA + 2 andre typer antistoffer er risikoen 35%
• med alle fire typer antistoffer er risikoen 60%.

Til sammenligning: blant hele befolkningen utvikler bare 0,4% type I diabetes. Jeg vil fortelle deg mer om tidlig diagnose av type I diabetes.

funn

Så, fra artikkelen er det nyttig å huske:

• Type I diabetes er alltid forårsaket av en autoimmun reaksjon mot cellene i bukspyttkjertelen,
• aktiviteten til den autoimmune prosessen er direkte proporsjonal med mengden og konsentrasjonen av spesifikke antistoffer,
• disse antistoffene oppdages lenge før de første symptomene på type I diabetes,
• Deteksjon av antistoffer bidrar til å skille mellom diabetes type I og type II (for å diagnostisere LADA diabetes i tide), diagnostisere tidlig og foreskrive insulinbehandling i tide,
• hos voksne og barn oppdages ofte forskjellige typer antistoffer,
• For en mer fullstendig vurdering av risikoen for diabetes anbefales det å bestemme alle 4 typer antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

tillegg

I de siste årene ble det 5. autoantigenet detektert, til hvilke antistoffer dannes i type I diabetes. Det er en sink transportør ZnT8 (lett å huske: sink (Zn) -transporter (T) 8), som er kodet av SLC30A8 genet. Zinktransportøren ZnT8 transporterer sinkatomer til beta-cellene i bukspyttkjertelen, der de brukes til å lagre inaktivt insulin.

Antistoffer mot ZnT8 kombineres vanligvis med andre typer antistoffer (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Når nylig diagnostisert type I diabetes, finnes antistoffer mot ZnT8 i 60-80% tilfeller. Omtrent 30% av pasientene med type I diabetes og fravær av 4 andre typer autoantistoffer har antistoffer mot ZnT8. Tilstedeværelsen av disse antistoffene er et tegn på en tidligere utbrudd av type I diabetes og en mer uttalt insulinmangel.

Fra 2014 var bestemmelse av innholdet av antistoffer mot ZnT8 problematisk selv i Moskva.