Klassifisering, diagnose og behandling av dyslipidemi

  • Diagnostikk

Dyslipidemi (i henhold til ICD-koden E78) er en medfødt eller ervervet patologi av fettmetabolismen, som er ledsaget av et brudd på syntesen, transport og fjerning av fett fra blodet. Av denne grunn er det økt innhold i blodet som sirkulerer.

Det er flere klassifiseringer av denne sykdommen:

  • ifølge Fredrickson;
  • avhengig av utviklingsmekanismen;
  • avhengig av type lipider.

Ifølge Fredrikson har klassifiseringen av dyslipidemi ikke fått stor popularitet blant leger, men likevel blir det noen ganger husket om det, fordi det er akseptert av WHO. Hovedfaktoren tatt i betraktning i denne klassifiseringen er typen lipid, hvis nivå er forhøyet. Det er 6 typer dyslipidemi, hvorav bare 5 er atherogene, det vil si, de fører til den raske utviklingen av aterosklerose.

  • Den første typen er en arvelig patologi, der et høyt innhold av chylomikroner observeres i pasientens blod (ICD E78.3). Det er også den eneste typen som ikke forårsaker utvikling av aterosklerose.
  • Den andre typen (a og b) er en arvelig patologi, som er preget av hyperkolesterolemi (a) eller kombinert hyperlipidemi (b).
  • Den tredje typen er dysbetalipoproteinemi, som er preget av økte nivåer av triglyserider og lipoproteiner med lav densitet.
  • Den fjerde typen er hyperlipidemi av endogen opprinnelse, hvor nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet er forhøyet.
  • Den femte typen er arvelig hypertriglyceridemi, som er preget av økt innhold av chylomikroner i blodet.

I henhold til forekomningsmekanismen har dyslipidemi-klassifisering flere former:

  1. Primær - er en uavhengig sykdom og det skjer:
    • monogen arvelig patologi assosiert med genmutasjoner;
    • homozygot - en svært sjelden form når et barn mottar defekte gener en etter en fra begge foreldrene;
    • heterozygot - mottar et defekt gen fra en av foreldrene.
  2. Sekundær - utvikler seg som en komplikasjon av andre sykdommer.
  3. Alimentary - utviklingen av denne type sykdom er direkte relatert til overdreven bruk av fett av animalsk opprinnelse.

Avhengig av hvilke fettstoffer som finnes i blodet i økt mengde utslipp:

  • isolert (ren) hyperkolesterolemi (i henhold til ICD-koden E78.0) - blodkolesterol i kompleks med protein og lipider, lipoproteiner.
  • kombinert (blandet) hyperlipidemi (ICD E78.2) - økt mengde kolesterol og triglyserider i blodet (kjemiske forbindelser av fettsyrer og triglyserol).
Kombinert hyperlipidemi

årsaker

Å nevne en grunn som forårsaker denne sykdommen er umulig. Avhengig av utviklingsmekanismen kan følgende faktorer være årsakene til dyslipidemi:

  1. Primær dyslipidemi oppstår som et resultat av patologien til gener av ett eller to foreldre og overføres genetisk.
  2. Årsaker til sekundær dyslipidemi kan være sykdommer i slike organer og systemer:
  3. Forstyrrelser av et balansert diett, det vil si overdreven forbruk av animalsk fett i mat kan føre til ernæringsmessig dyslipidemi. Videre kan denne typen sykdom være av flere former:
    • endokrine sykdommer (hypothyroidisme, diabetes);
    • obstruktiv sykdom i hepatobiliærsystemet (for eksempel JCB);
    • langsiktig medisinering (diuretika, immunosuppressiva, beta-blokkere);
    • forbigående - oppstår etter en rik og fet mat neste dag etter bruk;
    • konstant - observert hos personer som stadig bruker fettstoffer.

Faktorer som bidrar til forekomsten og utviklingen av sykdommen kan være:

  • stillesittende livsstil;
  • brutto brudd på kosthold og ernæring;
  • røyking, alkoholmisbruk;
  • arteriell hypertensjon;
  • abdominal fedme;
  • mannlig kjønn;
  • alder over 45 år;
  • belastet familiehistorie (slag, aterosklerose, iskemisk hjertesykdom).

klinikk

Det er umulig å sette ut ett klinisk syndrom i dyslipidemi. Svært ofte er denne sykdommen ledsaget av utvikling av symptomer som ligner aterosklerose, IHD og andre sykdommer i hjerte-og karsystemet. Akutt pankreatitt syndrom kan også forekomme, noe som er mer karakteristisk for høyt triglyserider. Med et høyt innhold av høyt tetthet lipoprotein (HDL) pasienter merker utseendet på:

  • Xanthoma - tette knuter fylt med kolesterol, som dekker sener;
  • Xanthelasm - kolesterol, øyelokk deponert under huden i form av små, gulaktige knuter;

Kolesterolavsetning under øyelokkene

  • Korneal lipoidbue - hvit eller gråhvit kolesterolbue som rammer hornhinnen i øyet. Ofte manifestert seg hos pasienter med arvelig predisposisjon etter en alder av 50 år;
  • Xanthomatous utslett kan dekke hele kroppen, magen, torsoen og til og med føttene.

    • Snakk om den kliniske manifestasjonen av dyslipidemi, ikke glem noe om metabolsk syndrom. Metabolisk syndrom er et kompleks av sykdommer i lipid og fettmetabolismen, samt dysfunksjon av mekanismene for blodtrykksregulering. I praksis presenteres metabolsk syndrom:

    • dyslipidemi;
    • abdominal fedme;
    • hyperglykemi;
    • hypertensjon;
    • brudd på hemostase.

    diagnostikk

    Diagnosen av dyslipidemi kan kun utføres av en høyt kvalifisert lege, etter å ha utført ytterligere diagnostikk:

    • Samle historien om liv og sykdom (når de første symptomene på sykdommen dukket opp, om slektninger hadde aterosklerose og andre sykdommer i hjertet og blodårene i historien);
    • Objektiv undersøkelse av pasienten (undersøkelse av slimhinner og hud, måling av AT, som kan økes);
    • Generell og detaljert biokjemisk analyse av blod og urin;
    • Lipidogram - en blodprøve som bestemmer tilstedeværelsen og nivået av fettlignende stoffer i pasientens blod, som er hovedsymptomet av dyslipidemi (triglyserider, lipoproteiner med svært lav, lav og høy tetthet;
    • En av de mest effektive og informative diagnostiske metodene er beregningen av atherogen indeks. Den atherogene koeffisienten kan beregnes ved å bruke formelen: IA = (OXC / HDL) -1, hvor: IA er atherogen indeks, TCV er mengden av totalt kolesterol, HDL er antallet lipoproteiner med høy tetthet. Normalt bør en EA ikke overstige 3,0. Hvis denne indikatoren er mye høyere enn normen, betyr dette at i kroppen er det en progression av aterosklerose og utviklingen av komplikasjoner av denne sykdommen.
    • Immunologisk blodprøve - påvisning av antistoffer mot cytomegalovirus, klamydia og tilstedeværelse av C-reaktivt protein.
    • Genetisk blodprøve;
    • Konsultasjoner av smale spesialister om nødvendig.

    behandling

    Behandling av dyslipidemi avhenger av type, alvorlighetsgrad og type dyslipidemi, og velges individuelt for hver pasient. Det finnes flere typer behandling for dyslipidemi:

    • medisinsk behandling;
    • ikke-farmakologisk behandling;
    • diett terapi;
    • ekstrakorporal terapi;
    • genteknikk teknikker.
    • Statiner - narkotika hvis handling er rettet mot å redusere syntesen av kolesterol av hepatocyttene og dets intracellulære innhold;
    • Kolesterol adsorpsjonshemmere - en gruppe medikamenter som forstyrrer intestinal absorpsjon av kolesterol;
    • Ionbytterharpikser (sekvestranter av gallsyrer) - En gruppe farmasøytiske preparater som har evne til å binde gallsyrer og kolesterolet i dem, og fjerne dem fra tarmlumenet.
    • Fibrer - legemidler som reduserer nivået av triglyserider i blodet og øker mengden beskyttende stoffer HDL;
    • Omega-3 flerumettede fettsyrer - legemidler syntetisert fra muskler av fisk som beskytter hjertet mot et hjerteinfarkt, reduserer risikoen for arytmier.
    Effekter av statiner på kolesterol

    Ikke-medisinsk behandling

    Det er ikke tilrådelig å behandle dyslipidemi med rusmidler. Uten bruk av ikke-medisinske metoder. Faktisk, ved å justere kosthold, arbeid og hvile, så vel som fysisk aktivitet, kan du oppnå en veldig god terapeutisk effekt. For dette trenger du:

    • redusere mengden animalsk fett i det daglige dietten, og noen ganger fullstendig forlate dem;
    • normalisere kroppsvekten;
    • øke fysisk aktivitet, tilsvarende pasientens styrker og evner;
    • gå til en balansert, fortified og fraksjonalt måltid;
    • drastisk begrense eller slutte å drikke alkohol, noe som øker mengden triglyserider i pasientens blod, tykker blodkarets vegger og akselererer utviklingen av aterosklerose.
    • Røyking spiller også en viktig rolle i utviklingen av denne sykdommen.

    Kostholdsterapi

    Som nevnt ovenfor er diett med dyslipidemi en av hovedfaktorene for effektiv behandling. Kosthold er ikke et midlertidig fenomen, men en livsstil og ernæring, der forebygging av aterosklerose er basert. Kostholdet for denne sykdommen er rettet mot å senke nivået av kolesterol i pasientens blod og har flere prinsipper:

    • begrense forbruket av fett kjøtt, fisk, lard, reker, smør, fett meieriprodukter, industrielle oster, pølser og pølser;
    • Berik kostholdet ditt med fett, vegetabilsk opprinnelse, grønnsaker, frukt, fettfattige varianter av fjørfe kjøtt og fisk;
    • Avfettede meieriprodukter er også indikert for denne typen sykdom;
    • Makt anbefales fraksjonalt, i små porsjoner med jevne mellomrom.

    Ekstrakorporeal behandling

    Slike behandlinger brukes til å endre egenskaper og sammensetning av blodet, utenfor menneskekroppen. Alvorlig atherogen dyslipidemi er en indikasjon på denne metoden. Faktisk er atherogen dyslipidemi en faktor som bidrar til utviklingen av komplikasjoner i form av kardiovaskulære sykdommer.

    Genetikkmetoder

    Denne typen behandling i fremtiden kan bli en av de viktigste i behandlingen av arvelig dyslipidemi. Gjenvinningen av genetisk prosjektering brukes til å forandre det genetiske materialet og gi det de ønskede egenskapene. Denne typen behandling er utviklet for perspektiv.

    Mulige komplikasjoner og konsekvenser

    Sykdommen er behandlingsbar, men prosessen er ganske lang og krever disiplin og viljestyrke fra pasienten. Men disse anstrengelsene er verdt det for å forhindre komplekse og farlige helsekomplikasjoner i form av:

    • aterosklerose;
    • koronar hjertesykdom;
    • hjerteinfarkt;
    • slag;
    • hjerterytmeforstyrrelser;
    • hypertensjon og nyre vaskulære lesjoner;
    • intestinal aterosklerose;
    • aterosklerose i nedre ekstremiteter.

    I følge utviklingsmekanismen kan alle komplikasjoner deles inn i to grupper:

    • skarp;
    • kronisk.
    Komplikasjoner kan være forskjellige, fra aterosklerose til hjerneslag

    Akutte komplikasjoner er forekomsten av stenose (sammentrekning) av karet og adskillelse av blodpropp fra dets vedleggspunkt. Enkelt sagt, en trombose lukker helt eller delvis lumen på fartøyet og det oppstår en emboli. Denne patologien er ofte dødelig. Kroniske komplikasjoner er en gradvis innsnevring av fartøyets lumen og dannelsen av en trombose i den, noe som fører til kronisk iskemi av området som leveres av dette fartøyet. Prognosen for dyslipidemi er avhengig av:

    • alvorlighetsgraden og typen av sykdommen;
    • lokalisering av aterosklerose;
    • utviklingsgraden av den patologiske prosessen;
    • rettidig diagnose og behandling.

    forebygging

    Denne sykdommen, som alle andre, er lettere å forhindre enn den er lang og vanskelig å behandle. Derfor kan forebygging av aterosklerose og dyslipidemi være av flere typer:

    1. Primær forebygging er et sett med tiltak for å forebygge sykdomsutbrudd og utvikling. Til dette formål anbefales det:
    2. Sekundær forebygging - tiltak for å hindre utvikling av komplikasjoner og sykdomsprogresjon. Denne typen profylakse brukes til dyslipidemi som allerede er diagnostisert. Til dette formål kan du søke:
      • normalisering av kroppsvekt;
      • aktiv livsstil;
      • unngåelse av stress;
      • rasjonell allokering av tid for arbeid og hvile
      • regelmessige medisinske undersøkelser med obligatoriske blod- og urintester, samt blodtrykksmåling;
      • diett terapi;
      • stoffforebygging;
      • ikke-medisinske effekter på årsaken til sykdommen.

    Når de første alarmerende symptomene dukker opp, bør du søke kvalifisert medisinsk hjelp.

    Forebygging, diagnostisering og behandling, utført i tide, kan forlenge og bevare pasientens liv og kvalitet. Bare hovedbetingelsen for en slik prognose er disiplin og respekt for helsen din.

    Hva er dyslipidemi?

    Artikkel publiseringsdato: 09/16/2018

    Dato for artikkeloppdateringen: 09/16/2018

    Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

    Når en metabolsk forstyrrelse av fett i kroppen oppstår, kalles en tilstand som kalles dyslipidemi. Det kan provosere ganske alvorlige brudd i arbeidet til mange systemer, spesielt kardiovaskulærsystemet.

    Slike vanlige patologier, som iskemisk sykdom, slag, aterosklerose, forekommer på grunn av brudd på fettmetabolismen og fører ofte til døden.

    Årsaker til utvikling

    Årsakene til dyslipidemi er delt inn i medfødt og oppkjøpt.

    Blant de viktigste faktorene som bidrar til økningen av nivået av kolesterolkomplekser i blodet er følgende:

    • Arvelig predisposisjon En slik årsak fremkaller i de fleste tilfeller primær dyslipidemi.
    • Tilstedeværelsen av sykdommen, som er ledsaget av en økning i fettkonsentrasjon. Disse inkluderer diabetes, skjoldbruskkjertelproblemer, aterosklerose. De forårsaker sekundær dyslipidemi - de som oppstår som følge av en forstyrrelse i arbeidet til et annet organ.
    • Usunn livsstil. Hypodynami, røyking, dårlig ernæring øker kolesterol og triglyserider i blodet, noe som forårsaker sekundær dyslipidemi.
    • Hyppig forbruk av animalsk fett kan forårsake dyslipidemi, som kalles fordøyelsesmiddel.

    Hvis årsaken ikke er identifisert, er det uspesifisert dyslipidemi.

    Listen over forhold under hvilke konsentrasjonen av fett i blodet kan øke:

    • fedme;
    • autoimmune forstyrrelser;
    • diabetes mellitus;
    • nefrotisk syndrom;
    • bruk av visse medisiner.

    Risikogruppen med økt sannsynlighet for utvikling av dyslipidemi inkluderer personer med:

    • hypertensjon;
    • fedme;
    • endokrine sykdommer;
    • feil livsstil;
    • predisponering etter kjønn og alder.

    Hyperlipoproteinemi oppstår av grunner som er delt inn i to grupper:

    • forårsaker utviklingen av sykdommen;
    • bidrar til sin progresjon.

    Noen etiologiske faktorer kan elimineres (endret), andre forblir hos personen for livet (ikke-modifiserbare).

    symptomer

    Det er ikke noe spesifikt symptom eller dyslipidemisk syndrom i denne sykdommen. Det kan pålitelig identifiseres ved resultatene av laboratorieundersøkelser. Ofte oppdages brudd ved en tilfeldighet, når en pasient gjennomgår rutinemessig kontroll eller under behandling av en annen sykdom.

    Langtidssykdommer i fettmetabolismen kan provosere stabil dyslipidemi, noe som vil føre til eksterne manifestasjoner. Endringer forekommer ganske langsomt, så ofte forårsaker de ikke pasientens ubehag og ikke får besøk til en lege.

    • Utseendet til xanthomer. Denne patologiske formasjonen, som er lokalisert på huden og består av immunceller og kolesterol. Xanthoma i øyelokket kalles xanthelasma. Det ser ut som en flat gul farge. Ofte forekommer flekken i alvorlig aterosklerose.
    • Fet bue av hornhinnen. Fettavsetninger, som er merkbare under en oftalmologisk undersøkelse på grunn av den karakteristiske skyggen og utseendet av grensen, blir introdusert i hornhinnenvevet. Slike strukturelle endringer i vev over tid fører til nedsatt syn, innsnevring av elevene, deres deformasjon og iskemiske nevropati av optisk nerve.
    • Genetisk forårsaket dyslipidemi fører til en overvektig pasient som blir merkbar fra tidlig barndom eller fra puberteten.

    Svak patologi kan forekomme både hos barn og voksne. Taktikken for behandling av pasienter avhenger av årsakene til sykdommen.

    klassifisering

    Metabolske sykdommer påvirker helsen til indre organer og hele kroppen.

    Det er veldig viktig å forstå den sanne årsaken til feilen for å velge terapiens taktikk. For å mer nøyaktig bestemme årsaken og mekanismen for utvikling av dyslipidemi, hjelper legen flere klassifiseringer av sykdommen.

    Klassifisering av patogenesen av fettbalanse:

    • Primær forstyrrelse. Som et resultat, ikke sykdommer, men forstyrrelser i biokjemiske reaksjoner i metabolisme (for eksempel retensjonsfosfipidemi). Slike forhold er provosert av genabnormiteter, arvelig disposisjon.
    • Sekundære lidelser. Er resultatet av andre patologier. De oppstår med andre sykdommer, skadelig livsstil eller etter ineffektiv behandling. Personer med fedme, diabetes, nyrepatologier, sykdommer i hepatobiliærsystemet, klager på endokrine problemer av denne typen dyslipidemi. I en sunn person kan problemet oppstå som følge av en usunn livsstil - alkoholisme, langvarig usunt kosthold, fysisk inaktivitet. Orale prevensiver, hjerte medisiner, kortikosteroider kan føre til brudd på fettmetabolismen.
    • Et midlertidig hopp i konsentrasjonen av lipider i blodet observeres med overdreven forbruk av animalsk fett. Slike dyslipidemier kalles matestoffer. Engangsfeil kroppen kan gjenopprette selvstendig. Med langvarig svekkelse og stabil dirolipidemi hos næringsstoffer oppstår vedvarende patologi, noe som fører til dysfunksjon av mange organsystemer.

    Av fredrickson

    Lipider i menneskekroppen er representert av flere fraksjoner. Avhengig av hvilken type lipid som stiger, frigjøres forskjellige typer dyslipidemi.

    Fredrikson-klassifiseringen ble vedtatt som en internasjonal standard. Det tar hensyn til nivået på forskjellige klasser av lipoproteiner og tar ikke hensyn til årsakene til økningen i konsentrasjonen.

    Totalt har det 6 typer sykdommen, hvorav 5 anses å være aterogene.

    Karakteristiske indikatorer for hver av dem er presentert i tabellen:

    Den minste sannsynligheten for aterosklerose er observert i den første typen dyslipidemi.

    Årsaker til hyperlipidemi tar hensyn til klassifiseringen etter etiologi, som også skiller seks typer av sykdommen. Det indikerer den patologien som oftest fører til et brudd på fettmetabolismen.

    Det er også en deling av hyperkolesterolemi i en isolert og blandet form. I det første tilfellet er det en økning i konsentrasjonen av kolesterol bare (i form av et molekylært kompleks med proteiner), i andre tilfelle øker konsentrasjonen av triglyserider også.

    diagnostikk

    Hovedmetoden for diagnose av dyslipidemi er lipidogram. Det er en detaljert analyse av å bestemme konsentrasjonen av hver type lipider.

    Denne analysen identifiserer følgende indikatorer:

    • Triglyserider. Konsentrasjonen av disse komponentene er spesielt forhøyet hos pasienter med diabetes. Triglyserider betraktes som atherogene faktorer.
    • Lavdensitetslipider.
    • Veldig lavt tetthet lipider. Pro-aterogene stoffer som bidrar til dannelse av kolesterolplakk på kargenes veggen.
    • High density lipoproteins. De fjerner kolesterol fra cellene og transporterer det til leveren, som de betraktes som den "gode" fraksjonen.
    • Lipidprofilen tar også hensyn til den atherogene indeksen, som viser forholdet mellom alle typer lipoproteiner. Hvis mengden "dårlig" kolesterol er tre ganger så mye "godt", er pasienten utsatt for høy risiko for å utvikle aterosklerose.

    I tillegg til henne er følgende informasjon nødvendig for at en lege skal utføre en korrekt diagnose:

    • Studien av historie og subjektive klager. Legen vurderer pasientens utseende, oppmerksom på tilstedeværelsen av xanthomer, xanthelasm og tilstanden til hornhinnen, er interessert i reseptbelagte utseende.
    • Lære livsstil. Her spiller den viktige rollen av pasientens overførte sykdommer, samt de genetiske sykdommene til hans og hans nære slektninger. Også påvirke fettmetabolismen kan livsstil, spesielt profesjonelle aktiviteter. De fleste pasienter har en historie med hjerteinfarkt, hjerneslag, familiær dyslipidemi og aterosklerose.
    • Klinisk analyse av blod og urin. Hjelper med å identifisere komorbiditeter og tilstedeværelse av en inflammatorisk prosess.
    • Biokjemisk analyse. Legen trekker oppmerksomheten til indikatoren for sukker, protein, urinsyre. Spesiell oppmerksomhet til innholdet av hver lipidfraksjon, for hvilken et lipidogram utføres.
    • Immunologisk analyse. Nivået på immunitet vurderes, innholdet av antistoffer og immunceller bestemmes.
    • Genetisk screening. Detekterer om hyperlipidemi skyldes arvelige årsaker.

    På grunnlag av omfattende data analyse, vurdering av pasientens utseende og hans klager, gjør legen den endelige diagnosen.

    behandling

    Behandlingstaktikken avhenger av etiologien og stadiet av dyslipidemi. I noen tilfeller er det nok å tilpasse pasientens livsstil og observere tiltak for å hindre metabolske sykdommer, i andre må pasienten ta medisin for resten av livet.

    medisinering

    Legen vil foreskrive stoffer som reduserer nivået av "dårlige" lipoproteiner. De vil bidra til å gjenopprette den riktige balansen mellom alle fettfraksjoner.

    Følgende grupper av stoffer brukes til dette:

    • Statiner. Bidra til ødeleggelse av lipider, redusere kolesterol syntese i leveren. I tillegg viser de en antiinflammatorisk effekt og hemmer vaskulær skade. Langvarig bruk av statiner fører til en økning i pasientens forventede levealder og en reduksjon i sannsynligheten for komplikasjoner.
    • Fibrater. Medisiner bidrar til å redusere triglyseridnivåer og øke mengden gunstige lipoproteiner.
    • Omega-3 syrer. De betraktes som gode kolesterolreduserende legemidler. Reduser risikoen for hjertesykdom og vaskulære problemer.
    • Sequestrants av gallsyrer. Fjern ledig kolesterol fra kroppen med avføring.

    Velg en gruppe medikamenter, og doseringen skal bare være lege. Noen produkter basert på omega-3-syrer er ikke reseptbelagte og kan brukes alene, men bare for forebygging. Moderne medisiner gjør det mulig å behandle dyslipidemi ganske effektivt med nye grupper av rusmidler.

    Riktig ernæring

    Med ernæringsmessig dyslipidemi er næringskorrigering hovedfokus for terapi. I andre tilfeller kan bruk av riktig ernæring bare øke effekten av primær behandling eller redusere behovet for medisiner.

    Pasienter er vist et kolesterol diett, hvis grunnleggende regler er som følger:

    • Det anbefales å bruke mye mat som er rik på kostfiber.
    • Det totale kaloriinnholdet som spises per dag, bør tilsvare energiforbruket under treningen.
    • Fettmat og matlaging ved steking bør erstattes av diettretter tilberedt på mer milde måter. Du kan spise havfisk, kylling eller kalkun kjøtt, vegetabilsk olje (i stedet for smør).
    • Pølser, halvfabrikata, røykte produkter er utelukket.
    • I den daglige menyen bør råde grønnsaker, frukt, frokostblandinger og melkeprodukter.
    • Alkohol er strengt ikke anbefalt - de bidrar til akkumulering av kolesterol i blodkarets lumen.

    Livsstilsjustering

    Ved å justere livsstilen kan du forbedre den generelle helse og normalisere lipidmetabolismen.

    For å gjøre dette bør pasientene følge disse retningslinjene:

    • Tren regelmessig til kroppsvekten vender tilbake til normal. Trening anbefales i frisk luft. Multiplikasjon og styrke av lastene bør velges av en spesialist, med tanke på pasientens individuelle egenskaper, samt lokalisering og alvorlighetsgrad av aterosklerose.
    • Det er nødvendig å eliminere alle faktorer og vaner som skader den generelle helse - røyking, alkohol, fysisk inaktivitet, stress.
    • Det er nødvendig å gjennomføre forebyggende undersøkelser for rettidig deteksjon og behandling av tilknyttede sykdommer, noe som vil bidra til å redusere risikoen for dyslipidemi og vaskulære problemer.

    Mulige konsekvenser

    Høy konsentrasjon av lipider i blodet fører til alvorlige sykdommer. Mange av dem utvikler seg raskt og slutter med pasientens død, da de er ledsaget av nedsatt blodsirkulasjon i vitale organer. Skadelig kolesterol akkumuleres på vegger av fartøyet, gradvis reduserer lumen, og senere lukker det helt.

    Komplikasjoner kan oppstå akutte og kroniske lidelser. I andre tilfelle utvikler bivirkningene gradvis og i lang tid.

    Slike komplikasjoner inkluderer iskemi av det berørte området, aorta-stenose, angina pectoris, nyresvikt, CHF, lesjon av nedre ekstremiteter, glomerulonephritis, trofasår.

    forebygging

    Primær forebygging inkluderer aktiviteter som forhindrer forekomst av patologi:

    • opprettholde vekten i det normale området;
    • slanking;
    • utelukkelse av dårlige vaner
    • vanlig moderat trening;
    • glukose kontroll;
    • opprettholder blodtrykk under 140/90 mm Hg. v.;
    • rettidig og fullstendig behandling av relaterte helseproblemer.

    Formålet med sekundær forebygging er å unngå progresjonens utvikling og redusere sannsynligheten for komplikasjoner. Det inkluderer å ta medisiner i profylaktiske doser, korreksjon av livsstil og ernæring.

    dyslipidemi

    Dyslipidemi - et brudd på forholdet mellom lipider (fettlignende stoffer) av blod. Dyslipidemi er ikke en sykdom, men en faktor i utviklingen av aterosklerose av en kronisk sykdom, karakterisert ved herding av veggene i arteriene (kar som bringer blod til organene) og innsnevring av deres lumen med en senere forstyrrelse av blodtilførselen til organene. Innholdet av lipider i blodet i dyslipidemi øker på grunn av økt syntese (forening) i kroppen, svekket utskillelse, økt inntak av fett fra mat (en liten del, ikke mer enn 1/5 av blodkolesterolet). Sykdommen oppstår bare med en betydelig langvarig økning i nivået av kolesterol i kroppen. Dyslipidemi er svært vanlig. I forskjellige land blir det oppdaget fra hver femtende til hver annen bosatt.

    Symptomer på dyslipidemi

    • Dyslipidemi er en utelukkende laboratorieindikator, som oppdages med et spesielt blodprøve - lipidogram.
    • Spesielle eksterne manifestasjoner av dyslipidemi:
      • Xanthomas er stramme knuter som inneholder kolesterol over pasientens sener (tette strukturer som fester muskler til beinene), for eksempel på håndleddet. Sjeldent kan xanthomer vises på sålene av føttene, håndflatene, huden på enhver del av kroppen, spesielt ryggen;
      • Xanthelasma - avsetning av kolesterol under øyelokkets hud i form av flate gule knuter eller knuter som ikke avviger i farge fra andre hudområder;
      • hornhinnen lipoid arch - hvit eller gråhvite kant av avsatt kolesterol langs kanter av hornhinnen. Utseendet til lipoidbue av hornhinnen i en alder av 50 år indikerer tilstedeværelsen av arvelig dyslipidemi.
    • Symptomer på organskader forekommer i utviklingen av aterosklerose på grunn av dyslipidemi.

    form

    årsaker

    Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

    diagnostikk

    • Analyse av sykdommens historie og klager - når (hvor lenge) xanthomer (tette knuter som inneholder kolesterol over overflaten av sener), xanthelasmas (kolesterolinnsatser under huden i form av knuter), hornhinnebøylebøyning (hvite eller gråhvite kant av avsatt kolesterol langs hjørner av øyet), som pasienten forbinder sin forekomst med.
    • Analyse av livets historie. Det viser seg at pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem pasienten er i yrke (om han hadde kontakt med smittsomme agenter), om det var smittsomme sykdommer. En historie om atherosklerose av forskjellige blodårer, hjertesvikt (hjertemuskelenes død som følge av blodsirkulasjon til det) eller hjerneslag (død av hjerneområdet på grunn av opphør av blodstrøm til det) hos en pasient eller hans nære slektninger, kan være i historien. Informasjon om familiær dyslipidemi kan fås.
    • Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse kan xanthomer, xanthelasmas, lipoidbue av hornhinnen forekomme. Dyslipidemi er ikke ledsaget av endringer i perkusjon (tapping) og auskultasjon (lytting) av hjertet. Blodtrykk kan økes.
    • Blod og urintest. Utført for å identifisere den inflammatoriske prosessen og tilhørende sykdommer.
    • Biokjemisk analyse av blod. Nivået på sukker og totalt blodprotein, kreatinin (et nedbrytingsprodukt av proteinet), urinsyre (et nedbrytingsprodukt av puriner - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å identifisere samtidig skade på organet.
    • Lipidogram. En blodprøve for lipider - fettlignende stoffer - er den viktigste metoden for å diagnostisere dyslipidemi. Lipidogram parametere:
      • triglyserider (kjemiske forbindelser - estere av triglyserol med fettsyrer). Disse er pro-aterogene stoffer (stoffer som fremmer utviklingen av aterosklerose). Et spesielt høyt nivå av triglyserider er observert hos pasienter med diabetes mellitus;
      • VLDL (Very Low Density Lipoproteins) består av mer enn halvparten av triglyserider og inneholder små mengder kolesterol;
      • lavdensitetslipoproteiner (LDL) består av halvparten av kolesterol, en tiende triglyserider og en femtedel av fosfolipider (komplekse lipider som inneholder en fosforsyrerest). Lav og svært lav tetthet lipoproteiner leverer kolesterol fra leveren til cellene. Dette er de viktigste pro-atherogene substansene, som ellers kalles "dårlig kolesterol", siden kolesterol fra dem lett trenger inn i vaskemuren og danner en aterosklerotisk plaque;
      • High-density lipoproteins (HDL) inneholder kolesterol sammen med en stor mengde protein og fosfolipider (omtrent halvparten). High-density lipoproteiner fjerner kolesterol fra celler og transporterer det til leveren, hvorfra det kan fjernes fra kroppen med galle. Derfor kalles HDL "godt kolesterol" - det er anti-atherogene stoffer (stoffer som forhindrer utvikling av aterosklerose);
      • atherogen indeks er forholdet mellom summen av svært lave og lave densitetslipoproteiner til lipoproteiner med høy densitet (dvs. "dårlig kolesterol" til "godt"). Hvis koeffisienten av atherogenicitet er større enn 3, er risikoen for atherosklerose høy.
    • Immunologisk blodprøve. Innholdet av antistoffer (spesifikke proteiner produsert av kroppen, i stand til å ødelegge fremmede stoffer eller celler i kroppen) til cytomegalovirus og klamydia (mikroorganismer som antas som årsak til atherosklerose), samt nivået av C-reaktivt protein (protein, hvis nivå øker i blodet for noen inflammasjon).
    • Gjennomføring av genetisk analyse for å identifisere gener (bærere av arvelig informasjon) som er ansvarlig for utviklingen av arvelig dyslipidemi hos nære slektninger til pasienter med arvelig dyslipidemi.
    • Det er også mulig å konsultere en terapeut.

    Behandling av dyslipidemi

    • Behandling av sekundær dyslipidemi (utviklet som følge av sykdom, alkoholinntak eller visse legemidler) er av største betydning for identifisering og behandling av den underliggende sykdommen og eliminering av dyslipidemi av alkohol og narkotika.
    • Ikke-medisinsk behandling av dyslipidemi.
      • Normalisering av kroppsvekt.
      • Dosert trening under forhold med tilstrekkelig oksygenstrøm. Modusen av belastninger velges individuelt, med tanke på lokalisering og alvorlighetsgrad av aterosklerose, samt tilhørende sykdommer.
      • En diett med begrenset inntak av animalsk fett, beriket med vitaminer og kostfiber, hvorav kaloriinnholdet tilsvarer pasientens belastninger. Det anbefales ikke å akseptere fett og stekt mat. Det anbefales at du erstatter kjøttet i kostholdet med fisk (helst sjø) 2-3 ganger i uken. Grønnsaker og frukt rik på fiber og vitaminer bør utgjøre hoveddelen av dietten.
      • Begrens alkoholbruk. Alkohol øker triglyserider (kjemiske forbindelser - triglyserolestere med fettsyrer som bidrar til utviklingen av aterosklerose - en kronisk sykdom kjennetegnet ved herding av veggene i arteriene (blodkar som bringer blod til organene) og en innsnevring av deres lumen med etterfølgende forstyrrelse av blodtilførselen til organene) vekting av giktstrømmen (urinsyremetabolisme) fremkaller muskelskade hos pasienter som tar statiner (en gruppe medikamenter som påvirker syntesen ipidov leveren).
      • Røykeslutt. Røyking øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer, spesielt hjerteinfarkt og skade på underlivsarterier. Avslutning av røyking ledsages derimot av en økning i blodet av anti-atherogene stoffer (stoffer som forhindrer aterosklerotisk vaskulær sykdom).
    • Medisinsk behandling av dyslipidemi:
      • Statiner - redusere kolesterol syntese ved lever og intracellulært kolesterol, øke ødeleggelsen av lipider (fettlignende stoffer), har en anti-inflammatorisk effekt, forhindrer skade på nye områder av blodkar. Statiner øker levetiden til pasienter, reduserer forekomsten av ateroskleros komplikasjoner og alvorlighetsgraden av vaskulære lesjoner. Kan forårsake skade på lever og muskler, så når det tas statiner, er det nødvendig å regelmessig overvåke blodprøver for utseende av leverdestineringsprodukter (alaninaminotransferase - ALT) og muskler (kreatinfosfokinase - CPK). Du kan ikke bruke statiner med aktiv leversykdom (hvis ALT-nivået er mer enn 3 ganger høyere enn normalt). Statiner er forbudt til bruk hos barn, gravide og ammende kvinner;
      • hemmere av kolesterolabsorpsjon i tarmene (en gruppe medikamenter som forhindrer absorpsjon av kolesterol i tarmene). Effekten av denne gruppen medikamenter er begrenset, siden kolesterol fra mat er ca. 1/5 av det totale kolesterolet i kroppen, og 4/5 av kolesterol er produsert i leveren. Forbudt til barn;
      • gallsyresekvestranter (ionbytterharpikser) - en gruppe medikamenter som binder kolesterolholdige gallsyrer i tarmlumen og bringer dem ut av kroppen. Kan forårsake forstoppelse, oppblåsthet, smaksforstyrrelser. Tillatts til bruk av barn, gravide og ammende kvinner;
      • fibrater - en gruppe medikamenter som reduserer nivået av triglyserider (små molekyler av fettlignende stoffer) og øker nivået av høyt tetthetslipoproteiner (beskyttende stoffer som forhindrer aterosklerose). Kan brukes sammen med statiner. Det anbefales ikke å bruke fibrater til barn, gravide og ammende kvinner;
      • Omega-3 flerumettede fettsyrer - en gruppe medikamenter avledet fra fiskens muskler. Reduser nivået av triglyserider, reduser risikoen for hjertearytmier, forleng livet av pasienter etter hjerteinfarkt (hjertemuskelenes død på grunn av fullstendig blodsirkulasjon).
    • Ekstrakorporeale behandlingsmetoder (immunoproteinimmunopsi, kaskadplasmafiltrering, plasmasorpsjon, hemosorpsjon, etc.) er endringer i sammensetningen og egenskapene til pasientens blod utenfor kroppen ved hjelp av spesielle instrumenter. Brukes til å behandle alvorlige former for dyslipidemi. Tillatt barn (veier minst 20 kg) og gravid.
    • Metoder for genteknologi (endring av arvelig materiale av celler for å oppnå de ønskede egenskaper) kan brukes i perspektiv hos pasienter med arvelig dyslipidemi.

    Komplikasjoner og konsekvenser

    • Den viktigste regelmessige konsekvensen og komplikasjonen av dyslipidemi er atherosklerose (en kronisk sykdom kjennetegnet ved herding av arterienees vegger (kar som bringer blod til organene) og innsnevring av deres lumen med påfølgende forstyrrelse av blodtilførselen til organene.
    • Avhengig av plasseringen av fartøyene som inneholder aterosklerotiske plakker (tett fortykning av den indre foringen av karet som inneholder kolesterol), avgir:
      • aterosklerose av aorta (det største karet i menneskekroppen), som fører til hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykket) og kan bidra til dannelsen av aterosklerotiske hjertefeil: stenose (innsnevring) og insuffisiens (manglende evne til å forhindre reversering av blod) av aortaklappen;
      • Aterosklerose i hjertesykdommene kalles koronar hjertesykdom og kan føre til utvikling av:
        • hjerteinfarkt (død av hjertemusklen på grunn av blodsirkulasjon til det);
        • hjerterytmeforstyrrelser;
        • hjertefeil (strukturelle forstyrrelser i hjertet);
        • hjertesvikt (en sykdom som er forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel til organer i ro og under anstrengelse, ofte ledsaget av blodstasis);
      • cerebral vaskulær atherosklerose fører til ulike forstyrrelser av mental aktivitet, og med fullstendig lukking av fartøyet - til iskemisk slag (død av hjerneområdet på grunn av opphør av blodstrømmen til det);
      • aterosklerose hos nyrene er vanligvis manifestert av arteriell hypertensjon;
      • aterosklerose av intestinale arterier kan føre til intestinal infarkt (død av en del av tarmen på grunn av fullstendig opphør av blodstrømmen til det);
      • aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter fører til utvikling av intermitterende claudikering (plutselig utseende av smerter i beina når du går, går forbi etter stopp), utvikling av sår (dype mangler i huden og underliggende vev) etc.
    For aterosklerose, uavhengig av plasseringen, er det to komplikasjoner: kronisk og akutt.

    • Kroniske komplikasjoner. Aterosklerotisk plakk fører til stenose (innsnevring) av fartøyets lumen (stenoserende aterosklerose). Siden dannelsen av plakk i karene er en sakte prosess, oppstår kronisk iskemi (utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og oksygen på grunn av redusert blodgennemstrømning) i blodforsyningsområdet til fartøyet.
    • Akutte komplikasjoner. De er forårsaket av forekomst av blodpropper (blodpropper), emboli (blodpropper, løsrevet fra formasjonsstedet, overført av blodstrømmen og lukket karetets lumen), spasmer (sammentrekning) av blodårene. Det er en akutt lukning av fartøyets lumen, akkompagnert av akutt vaskulær insuffisiens (akutt iskemi), som fører til utvikling av hjerteinfarkt (død av et organsted på grunn av blodstrømmenes død) i forskjellige organer (for eksempel myokardinfarkt, nyre, tarm, iskemisk berøring etc.). Noen ganger kan det være et brudd på fartøyet.
    Prognosen for dyslipidemi er avhengig av:
    • nivået av proaterogen (forårsaket aterosklerose) og antiaterogen (forebyggende utvikling av aterosklerose) blodlipider (fettlignende stoffer);
    • utviklingshastigheten for aterosklerotiske endringer;
    • lokalisering av aterosklerose. Aortisk aterosklerose er mest gunstig, aterosklerose av hjertets egne arterier er minst gunstig.
    Eliminering av modifiserbare (det vil si de som kan påvirkes) risikofaktorer og tidsriktig fullverdig behandling kan betydelig forlenge pasientens levetid og forbedre kvaliteten.

    Dyslipidemi forebygging

    • Primær forebygging av dyslipidemi (det vil si før det vises).
      • Ikke-legemiddelpåvirkning på modifiserbare (som kan endres) risikofaktorer:
        • normalisering av kroppsvekt;
        • etter et fettfattig kosthold og bordsalt (opptil 5 g per dag) beriket med vitaminer og fiber;
        • unngå alkohol og røyking;
        • individuelt valgt nivå av fysisk aktivitet;
        • begrense emosjonell overbelastning;
        • normal blodsukker (enkel karbohydrat);
        • blodtrykk under 140/90 mm Hg
      • Tidlig full behandling av sykdommer som kan føre til dyslipidemi, som skjoldbrusk sykdom og leversykdom.
    • Sekundær profylakse (det vil si hos personer med eksisterende dyslipidemi) er rettet mot å forhindre utbrudd og progressjon av aterosklerotiske vaskulære forandringer og utvikling av komplikasjoner.
      • Ikke-legemiddelpåvirkning på modifiserbare (som kan endres) risikofaktorer.
      • Narkotikabehandling av dyslipidemi.

    i tillegg

    • kilder
    • Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
    • Retningslinjer for ambulant kardiologi. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
    • Guide til kardiologi. Lærebok i 3 volumer. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.

    Hva skal jeg gjøre med dyslipidemi?

    • Velg en egnet kardiolog
    • Pass tester
    • Få en behandling fra legen
    • Følg alle anbefalingene

    Hva er faren for dyslipidemi og hvordan man skal takle det

    Dyslipidemi er ikke en diagnose eller en sykdom, men denne tilstanden krever økt oppmerksomhet. Dessverre skjer det ganske ofte. Dyslipidemi forstås som et brudd på fettmetabolismen, hvor farlige fraksjoner akkumuleres i blodet, som fører til aterosklerose (atherogen).

    Lipidfraksjoner og dyslipidemi

    En person lærer om dyslipidemi ved å få et blodprøveresultat. I de fleste tilfeller mistenker pasienten ikke engang hva det er, fordi den patologiske tilstanden ikke manifesterer seg.

    Menneskekroppen trenger fett og fettlignende stoffer for normal funksjon. En av dem er kolesterol. Hoveddelen av denne forbindelsen er dannet i leveren, og bare en femtedel kommer fra mat. Kolesterol er nødvendig for alle celler. Han deltar i bygging av membraner, men med blodstrømmen kan ikke komme inn i vevet, fordi det er uoppløselig i plasma. For å levere kolesterol til celler, er det nødvendig med carrierproteiner. Kombinert med lipid danner de lipoproteinkomplekser av disse typer:

    • VLDL (veldig lav tetthet);
    • LDL (lav tetthet);
    • LPPP (mellomliggende tetthet);
    • HDL (høy tetthet).

    Jo lavere tetthet lipoproteinet, jo lettere det bryter ned, frigjør kolesterol. VLDL og LDL leverer lipid fra leveren til cellene, og jo høyere konsentrasjonen av disse fraksjonene er, jo høyere er sannsynligheten for å "miste" kolesterolet "på vei". Han avgjør seg på vegger av blodkar, begrenser blodstrømmen og danner aterosklerotisk plakk.

    Mer stabil HDL. De gir reversert transport av kolesterol til leveren, der galle dannes av den. Alt overskudd av denne lipiden bør normalt fjernes, men dette er ikke alltid tilfelle. Når lipoproteiner med lav tetthet stiger i blodet og konsentrasjonen av HDL reduseres, er dette et tegn på dyslipidemi.

    Leger opererer med en slik indikator som atherogen koeffisient. Dette er forholdet mellom totalt kolesterol og HDL innhold, redusert med en. Hvis verdien av den atherogene indeksen er større enn 3, snakker de om dyslipidemi.

    I tillegg er denne patologiske tilstanden ledsaget av en overskytende plasmakonsentrasjon av triglyserider og chylomikroner. Den førstnevnte er estere av glyserol og fettsyrer. Splitting, de gir celler energi - dette er en av deres viktigste funksjoner. Øk konsentrasjonen av triglyserider (TG) i blodplasmaet er et annet tegn på dyslipidemi. Som kolesterol, "disse" forbindelsene "rundt" rundt kroppen i kombinasjon med proteiner. Men et overskudd av gratis TG har stor risiko for atherosklerose.

    Imidlertid observeres forhøyede konsentrasjoner av en annen transportform - chylomikroner - i noen former for dyslipidemi.

    symptomer

    Økningen i konsentrasjonen av "skadelig" kolesterol (LDL og VLDL) truer aterosklerose. Imidlertid manifesterer denne sykdommen seg ikke eller gir slettede symptomer til fullstendig blokkering av et stort kar og det tilknyttede iskemiske vevsskade (nekrose, hjerteinfarkt, hjerneslag) oppstår.

    Imidlertid kan dyslipidemi i noen tilfeller ses. Dens lyse tegn er karakteristiske forekomster av kolesterol: xanthomer og xanthelasma, lipoidbue av hornhinnen.

    Xanthomas danner vanligvis over senene. Disse er tette knuter, og deres favorittområder av vekst: områdene av føttene, håndflatene, hendene, mindre ofte ryggen.

    Xanthellazma er lett å se på ansiktet. Disse er gulaktige formasjoner fylt med kolesterol. De er plassert på øyelokkene og er kosmetiske feil. Det er ikke fornuftig å behandle dem til balansen mellom lipider i blodet er normalisert.

    Hos pasienter hvis alder er over 50 år, er det noen ganger mulig å observere en lipoidbue rundt hornhinnen. Den har en gråaktig eller hvit farge. En lipoidbue er ikke noe mer enn overskytende kolesterol.

    Årsaker og former

    Årsakene til brudd på lipidprofilen er mange, og ifølge dem er det slik en klassifisering av dyslipidemi:

    Den primære formen er en uavhengig patologi. Det er ikke forbundet med noen sykdommer eller andre faktorer. Primær dyslipidemi bestemmes av mutasjoner i ett eller flere gener som er ansvarlige for dannelsen av kolesterol:

    • heterozygot form (kun 1 foreldre passerte det defekte genet);
    • homozygot form (begge foreldre ga et gen med en mutasjon til avkom).

    Homozygot familiær dyslipidemi forekommer 2 ganger sjeldnere enn heterozygot: i gjennomsnitt 1 av en million mennesker. Men denne tilstanden er vanskeligere.

    Imidlertid er defekter av genetisk materiale ofte overlappende på miljøfaktorer som fremkaller metabolske forstyrrelser. I dette tilfellet snakker om polygen dyslipidemi. Dette er den vanligste formen for den patologiske tilstanden. Hvis lipidmetabolismeforstyrrelser bare forårsaket genmutasjoner, anses dyslipidemi som monogent.

    I motsetning til primæret utvikler sekundærformen seg mot bakgrunnen av en sykdom:

    • diabetes mellitus;
    • hypotyreose;
    • leversykdom;
    • østrogenmangel (kvinner);
    • gikt;
    • fedme;
    • gallestein.

    Noen medisiner kan også provosere sekundær dyslipidemi:

    • hormonelle (antikonceptive) midler;
    • narkotika for trykk.

    Fysiologisk sekundær form for dyslipidemi er tillatt under graviditet. Etter fødselen vender fettmetabolismen tilbake til normal.

    Det er umulig å fullstendig slå ned den primære formen for patologi, siden defekt genetisk materiale ikke kan endres av moderne medisin. Det er mulig å kvitte seg med sekundær dyslipidemi bare ved å ta kontroll over den underliggende sykdommen. Men ernæringsformen er den enkleste å behandle. Slike brudd er forårsaket av overskytende kolesterol i kroppen med mat. Hvis du justerer dietten, blir lipidprofilen normalisert, og medisinbehandling er ikke nødvendig.

    Fredrickson klassifisering

    I medisinsk praksis utmerker dyslipidemimetyper avhengig av hvilke lipidfraksjoner som råder i blodet. I følge dette prinsippet er klassifiseringen ifølge Fredrikson laget. I samsvar med det er det 5 hovedgrupper.

    Type 1 dyslipidemi har en arvelig natur. De er assosiert med overdreven akkumulering av chylomikroner i blodet, men anses ikke å være atherogene.

    Dyslipidemi 2a, i motsetning til den første, er farligere og er polygenisk. Samtidig er det en overflod av LDL i blodplasmaet. Hvis innholdet i VLDL og / eller triglyserider i tillegg er forhøyet, er det sagt at de er type 2b.

    Risikoen for atherosklerose er enda større med dyslipidemi 3. I dette tilfellet øker konsentrasjonen av VLDL. Disse samme brøkene akkumuleres i type 4 dyslipidemi, men i motsetning til den tredje er den ikke arvelig, men er provosert av interne årsaker. Den femte typen forstyrrelser er bestemt genetisk og manifesteres av en overdreven akkumulering av VLDL, triglyserider og chylomikroner.

    Dyslipidemi type 2a og alle etterfølgende fører til aterosklerose. Disse statene kan ikke ignoreres!

    Utviklingen av atherogen dyslipidemi

    Atherogen dyslipidemi er registrert dersom balansen mellom LDL og HDL er forstyrret, det vil si at konsentrasjonen av "dårlig" kolesterol øker og det "gode" reduseres. Kvantitativt uttrykkes dette av en økning i den atherogene indeksen på opptil 3 enheter eller mer.

    Ytterligere risikofaktorer er egenskapene til livsstil:

    • mangel på mosjon,
    • vanlig alkoholinntak;
    • røyking,
    • stress,
    • kjærlighet til fastfood.

    Alle disse punktene er i stand til å utløse patologiske endringer kodet genetisk, eller forverre løpet av en allerede utviklet tilstand. På bakgrunn av disse faktorene dannes asthenisk vegetativt syndrom. Det manifesterer seg i forstyrrelser i det autonome nervesystemet, som kan påvirke et hvilket som helst organ negativt.

    Ofte utvikler asthenovegetative sykdommer i hypertensjon, diabetes mellitus og aterosklerose. Og i slike tilfeller er det ekstremt vanskelig å finne ut hva som var utløseren.

    Dyslipidemi hos barn

    Forstyrrelser av lipidmetabolisme registreres ikke bare hos voksne. De er gjenstand for barn og ungdom. De oftest dyslipidemi er primære, det er arvelige. I 42% av tilfellene er skjema 2b diagnostisert. I dette tilfellet ser barnet allerede ved fem års alder xanthomer, tegn på hjerteskader og autonome astheniske lidelser.

    Sekundær dyslipidemi hos barn er oftest observert i patologiene i mage-tarmkanalen. Sykdommer i tolvfingre og mage, sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen kan forstyrre lipidbalansen i barnas kropp. Redusere dannelsen av gallsyrer naturlig, ledsaget av en økning i konsentrasjonen av LDL.

    I tillegg er dyslipidemi alltid markert med fedme, diabetes. Det er karbohydrat-assosierte former. Feil diett med overveielse i barns kosthold med fastfood, søtsaker, bakervarer, fete og stekte matvarer, spesielt hvis barnet ikke er involvert i sport, liker å sitte foran TV-apparatet eller bruker mye tid på datamaskinen, er en direkte vei til overvekt.

    behandling

    Hvis dyslipidemi er diagnostisert hos en voksen eller et barn, vil behandlingen ikke nødvendigvis være medisinsk. Terapiens taktikk bestemmes av forsømmelse av prosessen, tilstedeværelsen og graden av aterosklerotiske forandringer og samtidige patologier. Tilnærminger til å redusere "skadelig" kolesterol i blodet kan være som følger:

    • livsstilsendring;
    • diett;
    • medisinsk behandling;
    • ekstrakorporal terapi.

    Narkotikamessig tilnærming

    Mindre endringer i lipidprofilen, som regel, krever ikke medisinbehandling. Diet og livsstilsjustering bidrar til å takle dem. Med forhøyet kolesterol må du forlate disse produktene:

    • hurtigmat;
    • pølser, pates, halvfabrikata;
    • fett kjøtt;
    • smør og meieriprodukter med høyt fettinnhold;
    • raske karbohydrater (lagre bakverk);
    • alkohol.

    All mat som inneholder animalsk fett er forbudt, men vegetabilsk olje og sjømat er tillatt, med unntak av reker. Sjømat er rik på umettede omega-fettsyrer som kan redusere nivået av "skadelig" kolesterol. Den samme eiendommen har vegetabilsk fett inneholdt i nøtter, linfrø. Disse matvarene kan forbrukes uten frykt - de øker ikke kolesterolet.

    I tillegg, når dyslipidemi er det viktig å inkludere i dietten friske eller dampede, bakt, kokte grønnsaker. Effektivt binder kolesterolfibre, som finnes i kli. En god kilde til protein vil være fisk og magert kjøtt:

    Imidlertid bør bare diett ikke være begrenset. Det er viktig å revurdere livsstilen, gi opp nikotin (røyking), alkohol, snacking. Hvis du er overvektig, må du bekjempe den. Ved arvelig og sekundær dyslipidemi er moderat belastning nødvendig, det er viktig å trene regelmessig, men ikke å utmasse kroppen. Manglende arbeids- og hviletid, økt nervespenning, vanlige spenninger kan utløse et destruktivt genetisk program. Det er viktig å være spesielt oppmerksom på dette.

    Metoder for tradisjonell medisin

    Når en ikke-narkotisk tilnærming ikke er nok - pasienten har betydelig økt "skadelig" kolesterol, utvikler aterosklerose, det er synlige tegn på hyperkolesterolemi - det er ikke behov for medisiner. For dette formål er det vanligvis foreskrevet narkotika slike grupper:

    • statiner;
    • fibrater;
    • gallsyre-sekvestranter;
    • kolesterol absorpsjonsinhibitorer;
    • omega-3 PUFA (flerumettede fettsyrer);
    • nikotinsyre.

    De vanligste foreskrevne er gallsyre statiner og sekvestranter. Den tidligere intensiverer ødeleggelsen av lipider, hemmer syntesen i leveren, og i tillegg forbedrer tilstanden til indre fôr (intima) av blodkarene, gir en anti-inflammatorisk effekt. De mest effektive er Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

    Hvis stoffene i den første gruppen ikke forårsaker reduksjon i "skadelig" kolesterol, blir gallsyresekvestranter tilsatt dem. Denne terapien er veldig effektiv, men den har alvorlige bivirkninger. Gallsyresekvestranter har ingen direkte effekt på fettmetabolismen og kolesteroldannelsen. De binder gallsyrer i tarmlumen og fjerner dem kraftig. Leveren som svar på dette begynner å mer aktivt syntetisere ny galle, som bruker kolesterol. Så nivået av denne lipiden går ned. Påfør slike gallsyre-sekvestranter:

    Hvis blodnivået er høyt triglyserider, foreskrives fibrater. Disse stoffene øker HDL nivåer som har anti-atherogene effekter. Gruppen inkluderer Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

    Effektivt senker de "dårlige" kolesterol- og omega-3-PUFA-ene, samt nikotinsyre (niacin) og andre vitaminer i gruppe B. Fiskolje er rik på omega-syrer. Få dem i store mengder kan være, ved hjelp av sjøfisk.

    Andre legemidler av valg for dyslipidemi er kolesterolabsorbsjonshemmere. De har begrenset effektivitet, fordi de ikke påvirker syntesen av kolesterol i kroppen, men bare binder og fjerner fett fra mat. Den eneste autoriserte representanten for gruppen er Ezithimbib.

    Imidlertid hjelper ikke alle stoffene oppført, og noen pasienter (barn, gravide), de er kontraindisert. Ekstrakorporeal terapi er da nødvendig for å bekjempe dyslipidemi. Utfør det med følgende metoder:

    • UBI blod;
    • hemosorbtion;
    • kryopresipitering;
    • plasma utveksling;
    • Ultrafiltrering.

    Alle disse metodene er maskinvare. De innebærer å "bearbeide" blodet utenfor pasientens kropp, med sikte på å filtrere, ødelegge eller binde og fjerne kolesterol og andre lipidfraksjoner.

    Uansett hva slags dyslipidemi er, er det alltid viktig å huske om forebygging. Det vil bidra til å forhindre eller forsinke og lindre løpet av denne patologiske tilstanden. Det er viktig å lage et riktig kosthold, unngå dårlige vaner og stress, ikke glem fysisk utdanning.

    Les Mer Om Diabetes

    Symptomer På Diabetes

    Glykemisk Indeks