Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Analyser

Alt du vil vite om tuberkulose

Diabetes hos tuberkulose pasienter

Problemet med diabetes er spesielt viktig for fisiologi. Dette skyldes det faktum at pasienter som lider av diabetes, får lungetuberkulose 5-10 ganger oftere enn ikke syk med dem.

Menn i alderen 20 - 40 år er syke hovedsakelig. Tuberkulose hos de fleste pasienter med diabetes mellitus utvikler seg som en form for sekundær tuberkulose på grunn av reaktivering av gjenværende post-tuberkuloseendringer i lungene og intrathorakse lymfeknuter.

Onset og alvorlig forløp av lungetuberkulose fremme endringer forårsaket av diabetes: redusert fagocytisk aktivitet av leukocytter og andre uregelmessigheter i den immunologiske status for en pasient, vev acidose, svekket karbohydrat, fett, protein og mineralmetabolismen, kroppen endringer i reaktiviteten.

Med utviklingen av tuberkulose hos disse pasientene er sannsynligheten for eksudative nekrotiske reaksjoner i lungene, tidlig forfall og bronkogen forurensning høyere.

På grunn av labilitet av diabetes, mangelfull kompensasjon av svekkede metabolske prosesser, selv med effektiv behandling av tuberkulose, er det fortsatt en tendens til eksacerbasjoner og tilbakefall.

Beskrive den generelle særegne tuberkulose i diabetes mellitus, er det nødvendig å understreke at de kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av symptomer på sykdommen ofte ikke er så mye avhengig av alvorlighetsgraden av diabetes som sådan, men på graden av kompensasjon for endokrine forstyrrelser. Med god kompensasjon er begrensede former for prosessen mer vanlige, og omvendt, tuberkulose, som har utviklet seg mot bakgrunnen av dekompensert diabetes, fortsetter vanligvis med en utprøvd eksudativ nekrotisk reaksjon.

Foreløpig er pasienter med diabetes mellitus mer sannsynlig å ha infiltrativ, fibro-cavernøs tuberkulose og begrensede lesjoner i form av lungetuberkulom. Det progressive kurset er kun funnet i tilfeller av intraktabel diabetes mellitus, samt i tilfeller av sen tuberkulose oppdaget hos disse pasientene.

Begrensede former for lungetuberkulose hos diabetespasienter slettes. Svakhet, tap av appetitt, svette, lavverdig feber anses ofte som forverring av sykdomsforløpet. De første tegn på tillegg av pulmonell tuberkulose kan være fenomenene avkompensering av karbohydratmetabolisme (aktiv tuberkulose øker insulinbehovet).

Nedre lokalisering av tuberkuløse endringer og flere hulrom i oppløsning bør føre til mistanke om forekomsten av diabetes mellitus. Det kliniske bildet av pulmonalt tuberkulose er også avhengig av utviklingssekvensen for diabetes mellitus og tuberkulose.

Tuberkulose, som er forbundet med diabetes mellitus, er preget av større alvorlighetsgrad av sykdommen, lengden av de berørte områdene i lungene, tendensen til forverring og progressiv kurs. Under herding blir store post-tuberkulose dannet.

Diabetes mellitus, som begynte før tuberkulose, preges av hyppigere koma, en større tendens til å utvikle diabetiske angiopatier. I analysen av blod, eosinopeni, lymfopeni og lymfocytose, monocytose, moderat neutrofilt skifte av blodformel til venstre er notert. Således svarer hemogramet til den inflammatoriske prosessen i lungene, men i alvorlig diabetes mellitus kan det skyldes diabetesprosessen og dens komplikasjoner.

Lungtubberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er således preget av progresjon, noe som kun kan stoppes ved rettidig komplisert terapi i spesialiserte TB-anlegg.

Praksis viser at suksess i behandling av tuberkulose er høy bare hvis kompensert for metabolske forstyrrelser. Det er nødvendig å oppnå stabilisering av blodglukosenivået samtidig med bruk av antidiabetiske og anti-tuberkulose legemidler.

Kjemoterapi av pulmonell tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av flere komplikasjoner av diabetes i denne gruppen.

En av de tidligste og mest alvorlige manifestasjonene av diabetes, uavhengig av dens type, er diabetisk mikroangiopati, som, som en generell prosess som påvirker hele kroppens mikrovaskulære system, i stor grad bestemmer nivået og alvorlighetsgraden av komplikasjoner, dødelighet og funksjonshemning hos pasienter. Mekanismen for skade på det vaskulære endotelet hos pasienter med diabetes mellitus er svært komplekst og multikomponent. En viktig rolle i utviklingen er spilt av immunmekanismer for autoaggression, en reduksjon i fagocytisk funksjon av nøytrofiler.

I denne forbindelse er enhver inflammatorisk prosess på bakgrunn av diabetes atypisk, med en tendens til å kronisk prosessen, torpid mot konvensjonell terapi.

Alvorlighetsgraden av diabetisk mikroangiopati (retinopati, neuro-nefropati, utrydding av aterosklerose av aorta, koronar, perifere arterier og hjerneskip, unormal leverfunksjon, etc.) forårsaker dårlig toleranse for anti-tuberkulosemedisiner.

I diabetes mellitus type 1 (insulinavhengig) er de vanligste komplikasjonene diabetisk nefropati, noe som krever at dosen av anti-tuberkulosemedisiner halveres med daglig administrering eller ved bruk av intermitterende regimer (3 ganger i uken).

I type II diabetes (insulinavhengig) diabetisk retinopati hyppig observert (risikoen for degradering når de påføres etambutol) og polynevropati, forverring bærbarhet isoniazid og fører til behov for andre legemidler med Gink som ftivazid, og metazid Fenazid.

Det valgte stoffet er fenazid. Utseendet av aceton i urinen kan være det første tegn på giftig hepatitt hos pasienter med diabetes mellitus og tuberkulose, særlig hos unge mennesker.

Tuberkuløs betennelse og anti-tuberkulosemedisiner påvirker den endokrine funksjonen av bukspyttkjertelen og insulinens følsomhet av kroppsvev.

I denne forbindelse, i prosessen med anti-tuberkulosebehandling, øker behovet for insulin uunngåelig: med type I diabetes opptil 60 U / dag. Hos pasienter med type I diabetes med avansert tuberkulose foreskrives kompleks blodsukkersenkende terapi med orale midler og insulin.

På grunn av tilstedeværelsen av en komponent i utviklingen og utviklingen av sent diabetiske komplikasjoner, er immunostimulerende terapi ekstremt farlig og uforutsigbar i behandlingen av diabetes.

Som immunokoraktor er det mulig å bruke polyoksidonium - en innenlandsk immunmodulator som gjenoppretter phagocytisk funksjon av nøytrofiler, samt å ha uttalt detoksifiserende, antioksidant og membranbeskyttende egenskaper.

På grunn av økt risiko for lungetuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus under klinisk undersøkelse, er det nødvendig å undersøke tuberkulose årlig. I tillegg er det også nødvendig å gjennomføre aktiviteter rettet mot å identifisere diabetes i respiratorisk tuberkulose.

Diabetisk tuberkulose: Symptomer og behandling

Ofte forekommer diabetes på bakgrunn av tuberkulose eller tuberkulose utvikler seg i nærvær av diabetes mellitus (DM). Hovedårsaken til lungesykdomssykdom er et svekket immunforsvar, slik at kroppen lett gjennomgår smitte med tuberkelbacillus.

Diabetes og tuberkulose: Hvorfor utvikler begge sykdommene på samme tid?

Årsaken til samtidig utvikling av diabetes og tuberkulose kan være følgende:

Svak immunitet, mot hvilken infeksjon oppstår. Immunitet er i sin tur redusert på grunn av deaktivering av fagocytter, leukocytter og andre celler.
Med diabetes mellitus akkumuleres ketonlegemer av aceton oftest i blodet, noe som bidrar til ketoacidose og senere acidose. Dermed oppstår forgiftning og vevskader i indre organer. Og dette fører til at organismen er utsatt for infeksjon med tuberkelbacillus.
Når metabolske prosesser forstyrres (karbohydrat, protein, fett, mineral), er det mangel på næringsstoffer i kroppen, noe som fører til akkumulering av skadelige metabolske produkter. På grunn av dette er det en svekkelse av beskyttelsesfunksjonene.
Forringet reaktivitet. I dette tilfellet blir kroppen ikke i stand til å bekjempe patogener, som et resultat av hvilken tuberkelbacillus er aktivert.

Du kan lære om resultatene av moderne forskning, samt om funksjonene i kombinert tuberkulose og diabetes mellitus, fra videoen:

Uforgjengelig statistikk

Statistikk viser at personer med diabetes er mest utsatt for tuberkulose, dessuten mannlige. Forekomsten av diabetes med tuberkulose er 3-12%, og gjennomsnittlig 7-8%.

Hvis diabetes er funnet i TB, er figuren 0,3-6%. Det blir således klart at tuberkulose er assosiert med diabetes i 80% av tilfellene, og diabetes mellitus til TB - bare 10%. Resterende 10% etiologi er ukjent.

Siden patogenesen av utviklingen av tuberkulose påvirkes av graden av karbohydratmetabolismen, oppstår sykdommen med varierende frekvens. Så, hvis det er en alvorlig form for diabetes, oppstår TB 15 ganger oftere enn den gjennomsnittlige personen. Med moderat alvorlighetsgrad - 2-3 ganger oftere. Og med mild diabetes er det ikke helt forskjellig fra ikke-diabetisk infeksjon.

Skjema for sykdommen og funksjonene

Tuberkulose med diabetes mellitus har 3 hovedformer, som varierer basert på perioden av forekomst av en bestemt sykdom.

Utviklingsgraden av TB i diabetes mellitus er direkte avhengig av kompensasjonsnivået i strid med karbohydratmetabolismen. For eksempel, hvis kompensasjonsegenskapene er dårlige, utvikler tuberkulose så raskt som mulig, som raskt påvirker lungevevvet i en omfattende form.

Samtidig diagnose av diabetes og tuberkulose

Ofte er dette skjemaet funnet i skjulte former for diabetes. Denne typen er mer karakteristisk for hannen etter det 40-årige merket. For to patologier på samme tid fører til alvorlige komplikasjoner. Etiologien er ukjent.

Utviklingen av tuberkulose i nærvær av diabetes

Det regnes som den vanligste forekomsten av kombinasjonen av disse to bolzni. Hovedårsaken vurderes å være et svekket immunforsvar og kroppens manglende evne til å motstå infeksjoner. Dette gjelder spesielt tuberkelbacillus. I tillegg, med diabetes, produserer kroppen ikke nok antistoffer mot tuberkulose.

I diabetes mellitus er tuberkulose av infiltrative og fibrøse-cavernøse former vanligst. Kan manifestere seg i form av tuberkulom.

Hvis TB ikke ble oppdaget i tide, fører dette til en alvorlig sykdom i sykdommen, med det resultat at behandlingen av begge sykdommene blir svært vanskelig. Faktum er at tuberkulose i diabetes mellitus oftest er asymptomatisk, slik at pasienten ikke engang kan være oppmerksom på forekomsten av en slik avvik, og patologien oppdages allerede i senere stadier. Derfor er det ekstremt viktig å gjøre fluorografi minst en gang i året.

Utviklingen av diabetes i nærvær av tuberkulose

Dette skjemaet er mye mindre vanlig. Først opplever syrebasebalansen i kroppen, pasienten opplever en spesiell svakhet, tørrhet i munnen og konstant tørst. Feature - en kraftig forverring av tuberkulose

Symptomer på tuberkulose i diabetes mellitus

For den første fasen av utvikling av tuberkulose hos diabetikere er preget av asymptomatisk flyt. Imidlertid bør det tas særlig hensyn til slike endringer i kroppen:

reduksjon i arbeidskapasitet;
hyppig følelse av svakhet;
kjedelig sult;
overdreven svette.

Mange diabetikere tilskriver disse symptomene for å komplisere sykdomsforløpet, men dette er fundamentalt galt. Med slike symptomer, bør en røntgenstråle utføres umiddelbart.

Deretter stiger blodsukkernivået for mye. Det er ingen grunn til en slik økning. Hver diabetiker vet at sukker kun kan øke under visse forhold. Hvorfor øker glukosen? Det viser seg at for vekst og utvikling av tuberkelbacillus er det behov for en større mengde insulin. Derfor er det brukt ikke på å brenne sukker, men på pinner vekst.

Symptomer i senere stadier av tuberkulose i diabetiker:

Nederlaget i lungene i nedre lober.
Varm blink av vedvarende natur. Kan oppstå om morgenen og om kvelden. På ettermiddagen hoster pasienten nesten ikke.
Når hoste, slim og sputum utsettes aktivt, noen ganger med urenheter i blodet.
Økt kroppstemperatur, som ikke på noen måte stryker.
Raskt vekttap, som ikke er typisk for diabetikere.
Stooped shuffling gang. Dette skyldes at i brystet blir brystet i hule, og tuberkulose forverrer seg ytterligere.
Hyppig endring av humør, opp til aggresjon og ubalanse.

Hvis du ikke tar hensyn til disse tegnene i tide og ikke besøker den behandlende legen, kan kombinasjonen av to slike farlige sykdommer være dødelig!

diagnostikk

Med et uutviklet klinisk bilde av diabetes mellitus med tuberkulose, blir pasienten ofte innlagt på grunn av forgiftning og forverring av den inflammatoriske prosessen i alvorlig form. Dette fører til vanskeligheter med å velge en behandlingsmetode og er full av død. Med tidlig diagnose av sykdommen er det mye lettere å felles behandling.

For å diagnostisere diabetes i nærvær av tuberkulose, må pasienten passere passende laboratorietester (blod, urin).

Hvis det er mistanke om tuberkulose hos diabetes, bør følgende diagnostiske tiltak tas:

legen samler all informasjon om symptomene, muligheten for infeksjon og tilstedeværelsen av den primære formen for tuberkulose (det er mulig at pasienten tidligere hadde sykdommen);
Legen utfører en klinisk undersøkelse, det vil si bestemmer den generelle tilstanden til pasienten, undersøker lymfeknuder og så videre;
så refererer endokrinologen pasienten til en fisiolog (han er engasjert i diagnosen og behandlingen av TB);
TB spesialist utfører palpation undersøkelse, percussion og auscultation, foreskriver eksamen;
tuberkulinprøve, det vil si Mantoux-testen, ved reaksjonen som det er mulig å bedømme infeksjonen;
fluorografi (radiografi) på brystet i 2 fremspring - side og anteroposterior;
Beregnet tomografi avslører utviklingen av komplikasjoner;
pasienten må passere en generell og biokjemisk analyse av blod, urin, som bestemmes av økningen i leukocytter, graden av rus, forstyrrelse av syntesen av enzymer, etc.;
laboratorieundersøkelse av sputum (mikroskopisk og bakteriologisk undersøkelse);
om nødvendig utført trakeobronkoskopi.

Behandling - de viktigste metodene

Behandling av diabetes i kombinasjon med TB bør være basert på en balanse mellom metodene for begge sykdommene. Hvis tuberkulosen er åpen eller alvorlig, er pasienten nødvendigvis innlagt på sykehus.

Alle vet at tradisjonell medisin har vært å anbefale fettfett for lungetuberkulose i mange tiår. Mange ser på ham som et paradis for denne sykdommen. Og er det mulig å ta fett med diabetes, vil du lære av videoen:

Funksjoner av narkotikabehandling for diabetes

Først og fremst er diabetikere, spesielt i den første typen patologi, nødvendig å øke doseringen av insulin injisert, siden det meste er bortkastet på tuberkelbacillus. Dosen økes med ca. ti enheter. De fordeles jevnt over hele dagen, med det resultat at det daglige antallet injeksjoner skal være 5 ganger. I dette tilfellet bør langtidsvirkende insulin erstattes med et kortvirkende preparat. Med type 2 diabetes mellitus øker doseringen og hyppigheten av å ta sukkerreduserende tabletter. I noen tilfeller foreskrevet insulinbehandling.

Funksjoner og prinsipper for terapi:

Tildeling av diett nummer 9. Overensstemmelsen må være streng. Det er basert på å øke dosen av vitaminer og proteiner. Det er strengt forbudt å spise mel og søtt, altfor salt og feit, stekt og røkt. Bør forlate is og syltetøy, du kan ikke spise bananer.
Behandling med antibakterielle midler utføres på individnivå. Forskjellige kombinasjoner av legemidler er foreskrevet.
Det er viktig å utføre tuberkulostatisk kjemoterapi med spesielle preparater. Varigheten av behandlingen med diabetes er 2 ganger lenger. Prescribed medisiner er rettet mot å redusere produksjonen av endogent insulin. Det er nødvendig å justere doseringen av sukkerreduserende midler.
Obligatorisk vitaminbehandling, gjennom hvilken kroppen vil gjenopprette forsvar.
Kanskje utnevnelsen av hepatoprotektorer sammen med stoffet "Timalin". Det vil styrke immunforsvaret.
For å akselerere blodsirkulasjonen og fordøyeligheten av de berørte kjemoterapeutiske cellene, kan legen foreskrive slike legemidler som Sermion, Parmidin, Andekalin, Nikotinsyre og Actovegin.
I de alvorligste tilfellene er kirurgisk inngrep foreskrevet (økonomisk lunge reseksjon).
Det er tilrådelig å ta medikamenter som øker stoffskiftet og forbedrer kroppens reaktivitet.

Medisinske preparater for behandling av tuberkulose

Ofte foreskrevet slike legemidler:

"Isoniazid" og "Paraminosalicylsyre"
"Rifampicin" og "Pyrazinamid"
"Streptomycin" og "Kanamycin"
"Cycloserine" og "Tubazid"
Amikacin og Ftivazid
Protionamid og etambutol
"Capreomycin" og "Rifabutin"
Fra vitaminer er det viktig å ta vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Ved forskrivning tar en fisioterapeut nødvendigvis hensyn til sykdomsformen, da det er visse kontraindikasjoner. For eksempel, ved komplisert diabetes kan du ikke ta Isoniazid og etambutol, så vel som Rifampicin.

Tuberkulose kan forekomme minst 4 år etter diabetesstart, og diabetes kan opptre omtrent 9-10 år etter infeksjon med TB. Derfor er det viktig i denne perioden å være spesielt oppmerksom på symptomene og straks kontakte legen din. Tidlig diagnose lar deg bli kvitt patologien enklere og raskere!

Tuberkulose og diabetes

Med en kombinasjon av tuberkulose og diabetes mellitus forverres sykdommen i begge sykdommene generelt. Oftere blir tuberkulose detektert hos pasienter med diabetes, sjeldnere - tvert imot, oppdages begge sykdommene på samme tid. Risikoen for tuberkulose er høyere hos pasienter med alvorlige ukompenserte former for diabetes, men generelt overstiger forekomsten av tuberkulose i diabetes mellitus gjennomsnittet med 3-5 ganger. Tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er i stor grad et resultat av et brudd på uspesifikk motstand og immunitet, særlig en reduksjon i fagfaktisk aktivitet av makrofager og en reduksjon i nivået av en rekke T-lymfocytt subpopulasjoner, samt diabetesrelaterte multiple metabolske forstyrrelser. Morfologisk mer karakteristisk er utviklingen av tuberkulose med en overveiende bronkogen spredning av prosessen, mindreverdigheten av forsvarsmekanismer i form av degenerasjon av alveolære makrofager, alveolocytter. Hos pasienter med type I diabetes (insulinavhengig), spesielt i det alvorlige kurset, dannes infiltrativ tuberkulose oftere med en uttalt tendens til forfall og dannelse av store hulrom.

De kliniske manifestasjonene av tuberkulose er i stor grad avhengig av form og alvorlighetsgrad av diabetes. De er mindre uttalt hos pasienter med type II diabetes (ikke-insulinavhengig). Med sin milde og til og med moderate kurs er mer begrensede former for tuberkulose vanlig: brennpunkt, små infiltrater, tuberkulomer. Symptomer er ofte milde, skjult av de kliniske manifestasjoner som er karakteristiske for diabetes og dets komplikasjoner, men det er også mulig å ta et akutt kurs. Av stor betydning er den radiologiske diagnosen og deteksjon av kontoret i sputumet. Det bør noteres høyfrekvensen av kardiovaskulære sykdommer hos pasienter med diabetes mellitus og tuberkulose (65-80%). Alle pasienter med diabetes bør screenes årlig for tuberkulose. Behandling bør være omfattende, utført i forbindelse med en endokrinolog. Det er nødvendig å ta alle tiltak for å kompensere for diabetes mellitus, øke kroppens motstand, korrigere metabolske forstyrrelser, siden utviklingen av tuberkulose ofte oppstår dekompensering av diabetes. Immunmodulatorer, antioksidantmidler (vitaminer E, A, C, natriumtiosulfat) benyttes. Antibakteriell terapi utføres i henhold til kategorien. Noen ganger er det nødvendig å ty til kirurgisk behandling, hvis resultater, med rettidig bruk, er ganske høye. Et viktig stadium av rehabilitering er en spa-behandling. Den totale effektiviteten i henhold til langsiktige resultater er 70-75%, dvs. lavere enn i fravær av risikofaktorer.

Dato lagt til: 2016-02-02; Visninger: 482; ORDER SKRIVING ARBEID

Tuberkulose og diabetes mellitus

Problemet med diabetes er spesielt viktig for fisiologi. Dette skyldes det faktum at pasienter som lider av diabetes, får lungetuberkulose 5-10 ganger oftere enn ikke syk med dem. Menn i alderen 20 - 40 år er syke hovedsakelig.

endringer i lungene og intrathorakse lymfeknuter. Fremveksten og alvorlig forlengelse av lungetuberkulose fremmes av forandringer forårsaket av diabetes mellitus: en reduksjon i den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og andre lidelser i pasientens immunologiske tilstand, vevsyreose, karbohydrat, fett, protein og mineralmetabolisme og endringer i kroppens reaktivitet.

Når utviklingen av tuberkulose hos disse pasienter er mer sannsynlige eksudativ nekrotiske reaksjoner i lungene, tidlig forråtnelse og bronchogenic poding. På grunn av labiliteten av diabetes, manglende kompensasjon av forstyrret metabolisme, selv når effektiv behandling av tuberkulose vedvarer en tendens til forverringer og tilbakefall. Beskrive den generelle særegne tuberkulose i diabetes mellitus, er det nødvendig å understreke at de kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av symptomer på sykdommen ofte ikke er så mye avhengig av alvorlighetsgraden av diabetes som sådan, men på graden av kompensasjon for endokrine forstyrrelser. Med god kompensasjon er begrensede former for prosessen mer vanlige, og omvendt, tuberkulose, som har utviklet seg mot bakgrunnen av dekompensert diabetes, fortsetter vanligvis med en utprøvd eksudativ nekrotisk reaksjon.

Det kliniske bildet av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er preget av mangel på symptomer på innledende manifestasjoner selv med signifikante endringer som oppdages radiografisk. En av funksjonene i pulmonal tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er lokalisering i lungernes nedre lober. Nedre lokalisering av tuberkuløse endringer og flere hulrom i oppløsning bør føre til mistanke om forekomsten av diabetes mellitus. Det kliniske bildet av pulmonalt tuberkulose er også avhengig av utviklingssekvensen for diabetes mellitus og tuberkulose. Tuberkulose, som er forbundet med diabetes mellitus, er preget av større alvorlighetsgrad av sykdommen, lengden av de berørte områdene i lungene, tendensen til forverring og progressiv kurs. Under herding blir store post-tuberkulose dannet.

Tuberkulinfølsomhet hos pasienter med pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus reduseres, særlig i alvorlige tilfeller av sistnevnte, og ofte hyperergisk i tilfeller der tuberkulose utviklet seg tidligere enn diabetes mellitus. Således, lungetuberkulose hos pasienter med diabetes er forskjellig tendens til progresjon, som kan suspendere en langvarig omfattende rettidig behandling i de spesialiserte TB anlegg.

Mekanismen for skade på det vaskulære endotelet hos pasienter med diabetes mellitus er svært komplekst og multikomponent. En viktig rolle i utviklingen er spilt av immunmekanismer for autoaggression, en reduksjon i fagocytisk funksjon av nøytrofiler. I denne forbindelse er enhver inflammatorisk prosess på bakgrunn av diabetes atypisk, med en tendens til å kronisk prosessen, torpid mot konvensjonell terapi. Alvorlighetsgraden av diabetisk mikroangiopati (retinopati, neuro-nefropati, utrydding av aterosklerose av aorta, koronar, perifere arterier og hjerneskip, unormal leverfunksjon, etc.) forårsaker dårlig toleranse for anti-tuberkulosemedisiner.

I diabetes mellitus type II (insulin-uavhengig) er diabetisk retinopati mer vanlig (risikoen for synshemming øker når ethambutol brukes) og polyneuropati forverrer toleransen for isoniazid og fører til behovet for å bruke andre preparater av HI H K-gruppen, som fivazid, metazid og fenazid. Det valgte stoffet er fenazid. Utseendet av aceton i urinen kan være det første tegn på giftig hepatitt hos pasienter med diabetes mellitus og tuberkulose, særlig hos unge mennesker. Tuberkuløse betennelse og anti-TB medisiner påvirke endokrine funksjon av bukspyttkjertelen og insulinsensitivitet i kroppsvev. I denne forbindelse, ved anti-TB behandling øker uunngåelig insulinbehov: diabetes type I til 60 IU / dag. Hos pasienter med diabetes] type I, med avansert tuberkulose, foreskrives kompleks blodsukkersenkende terapi med orale midler og insulin.

Behandlingen utføres i henhold til de aktuelle kjemoterapibehandlingene, men isoniazid og aminoglykosider foreskrives med forsiktighet. Den optimale kombinasjonen i behandling av nylig diagnostiserte pasienter med pulmonell tuberkulose i kombinasjon med diabetes mellitus består av fenazid, rifabutin, pyrazinamid og ethambutol. På grunn av tilstedeværelsen av en komponent i utviklingen og progresjonen av diabetiske senkomplikasjoner, er ekstremt farlig og uforutsigbar i behandling av diabetes immunterapi. Som immunokoraktor er det mulig å bruke polyoksidonium - en innenlandsk immunmodulator som gjenoppretter phagocytisk funksjon av nøytrofiler, samt å ha uttalt detoksifiserende, antioksidant og membranbeskyttende egenskaper.

KAPITTEL 6 TUBERKULOSE OG RELATERTE SYDDOMMER

Hovedstedet for behandling av tuberkulose i helsevesenet er enheter av TB-tjenester.

Imidlertid er det i medisinske klinikker i det generelle nettverket sørget for alle terapeutiske problemer hos en pasient med tuberkulose som ikke er forbundet med den underliggende sykdommen.

Noen kroniske sykdommer som har en uavhengig etiologi følger med tuberkulose, kompliserer kurset.

Følgende sykdommer er oftest forbundet med tuberkulose:

1. HIV-infeksjon og AIDS (kjøpt immunbristsyndrom).

2. Diabetes.

3. Kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer.

5. Kardiovaskulære sykdommer.

7. leversykdom

8. Mavesår og duodenalt sår.

10. Neuropsykiatriske lidelser.

6.1. Tuberkulose, hiv og aids

Den raske økningen i hiv-forekomsten i mange land rundt om i verden blir et problem ved å identifisere og behandle tuberkulose. Denne prosessen kompliserer også tuberkulosekontroll.

HIV (humant immundefektvirus)

HIV kan spres på ulike måter:

3. Gjennom blod i:

3.1. Blodtransfusjoner som inneholder HIV (i land hvor mange mennesker blir smittet med HIV, selv blod som er testet for HIV, kan være farlig, siden det er mulig at blod kan inneholde HIV før antistoffer oppdages).

3.2. Bruk nåler som ikke er ordentlig sterilisert. Dette er vanligvis vanlig blant rusmisbrukere.

Praktisk sunne leger, men HIV-infiserte, bør ikke betjene pasienter med tuberkulose, da de har en mye større risiko for å utvikle tuberkulose når kontoret er infisert med TB.

Det er en relativt lang periode mellom øyeblikket av HIV-infeksjon og utvikling av aids - ofte flere år. Denne perioden er kortere hos barn under 5 år og hos personer over 40 år. Under denne inkubasjonsperioden kan pasienten føle seg praktisk talt sunn (selv om han fortsatt er infisert). Utviklingen av tuberkulose er ofte det første tegn på HIV-infeksjon.

Omtrent 50% av pasienter med tuberkulose som samtidig er HIV-infiserte, har ingen åpenbare tegn på HIV-infeksjon. Den eneste måten å etablere en diagnose på er å teste for hiv.

Diagnostikk og testing. Testing for HIV er den eneste pålitelige måten å diagnostisere.

Virkningen av HIV på tuberkulosekontroll

Utbredelsen av tuberkulose. Blant personer som allerede er smittet med TBT og HIV, er risikoen for å utvikle kliniske manifestasjoner av tuberkulose i deres levetid ca 50% sammenlignet med en 5-10% risiko hvis de er smittet med HIV-negativ TB. Som et resultat er det en signifikant økning i forekomsten av tuberkulose i populasjoner der HIV blir vanlig.

Reaksjoner på rusmidler. Blant tuberkulosepasienter og HIV-infiserte pasienter er bivirkninger av anti-TB-legemidler vanligere. Dette kan øke forekomsten av behandlingssvikt.

Nåler. Spesiell forsiktighet bør tas når gjenbruk av injeksjonsnåler på grunn av faren for HIV-infeksjon.

infeksjon. Av denne grunn er streptomycin ikke lenger brukt til å behandle tuberkulose i mange land med høy forekomst av HIV.

Kliniske manifestasjoner av tuberkulose i kombinasjon med HIV-infeksjon

Det er følgende forskjeller i kliniske manifestasjoner av tuberkulose hos HIV-infiserte sammenlignet med HIV-uinfiserte pasienter.

1. Tilstedeværelsen av ekstrapulmonale former for tuberkulose, spesielt ofte i form av forstørrede lymfeknuter, som sjelden ses i andre former for tuberkulose.

2. Økt forekomst av miliær tuberkulose. Kontoret kan isoleres fra blodet, som aldri skjer med vanlig tuberkulose.

3. Røntgenundersøkelsesdata. I de tidlige stadier av HIV-infeksjon, er lungekuberkuloseklinikken ikke veldig forskjellig fra normal. I de senere stadiene av HIV-infeksjon er forstørrede mediastinale lymfeknuter vanligere. Forfall er mindre vanlig. Oftere enn vanlig, detekteres pleural og perikardial effusjoner. Skygger i lungene kan endres raskt.

4. Tuberkulose lesjoner kan danne seg i uvanlige områder av kroppen, for eksempel i hjernen i form av tuberkulose, abscesser i brystveggen eller andre steder.

5. I sputum blir MBT ofte ikke påvist, til tross for betydelige radiografiske endringer i lungene.

6. Tuberkulinprøven er vanligvis negativ (anergi).

7. Feber og vekttap er vanlig hos HIV-infiserte tuberkulose pasienter enn hos HIV-negative.

En pasient med tuberkulose bør mistenke hivinfeksjon i følgende tilfeller:

1. Generelle hovne lymfeknuter. I de senere stadiene av HIV-infeksjon, kan lymfeknuter være stramme og smertefulle, som ved akutt infeksjon.

2. Candidiasis: Tilstedeværelse av sopp smertefulle hvite flekker i munnen.

3. Kronisk diaré i mer enn 1 måned.

4. Helvedesild.

5. Kaposi sarkom: Tilstedeværelsen av små røde vaskulære flekker på huden og spesielt på himmelen.

6. Generell dermatitt med kløe.

7. Følelse av brenning i føttene (manifestasjoner av nevropati).

8. Konstant smertefull sårdannelse i kjønnsorganene.

Behandling av tuberkulose hos HIV-infiserte

Standardisert kjemoterapi for tuberkulose. Nåværende standardiserte kjemoterapi regime for HIV-infiserte tuberkulose pasienter er like effektive som ikke-HIV-infiserte pasienter. MBT i sputum forsvinner like raskt. Relapses forekommer ikke oftere. Vektøkning er langsommere enn hos ikke-infiserte HIV-pasienter. Med standardisert behandling uten rifampicin er effekten lavere, og tilbakefall er vanligere. En del av tilbakefallene kan skyldes superinfeksjon på grunn av den lave immuniteten til HIV-infiserte individer.

Dødelighet fra tuberkulose er høyere blant HIV-infiserte pasienter. Dette er oftest forbundet med andre komplikasjoner forårsaket av HIV-infeksjon. Men enkelte dødsfall er direkte relatert til tuberkulose.

Langsiktig prognose er dårlig, som for alle HIV-smittede. Behandling av tuberkulose hos slike pasienter øker imidlertid vanligvis praktisk helseperiode. I tillegg forhindrer det spredning av tuberkulose.

Bivirkninger av legemidler er vanlig blant HIV-smittede personer. Thioacetazon kan forårsake alvorlige hudreaksjoner som er dødelige i 25% av tilfellene. Hvis pasientens reaksjon på tioacetazon fortsetter å utvikle, kan den ikke lenger foreskrives. I noen land med høy forekomst av HIV, er ikke tioacetazon brukt.

Isoniazid forebyggende behandling kan administreres til hiv-pasienter uten kliniske manifestasjoner av tuberkulose.

Tuberkulose akselererer utviklingen av HIV-infeksjon. Derfor kan andre komplikasjoner forbundet med HIV-infeksjon utvikles hos HIV-infiserte pasienter med tuberkulose.

Beskytte medisinsk personell mot HIV-infeksjon.

1. Blodkolleksjon skal gjøres med hansker. Brukt engangsnåle og sprøyte skal plasseres i en spesiell beholder. Hansker og tamponger bør brettes i en lufttett plastpose.

2. Utfør manipulasjon, der det kan være kontakt med blod (for eksempel operasjon eller levering), med hansker og et forkle. Øyne skal beskyttes med briller.

3. Hvis blod eller annen biologisk væske blir spilt, bør de fjernes umiddelbart, og stedet der det var blod skal behandles med fenol og / eller kloramin.

4. Hvis du ikke kan manipulere lungeredning HLR munn til munn, bør brukes til dette bag og maske.

6.2. Lungtubberkulose og diabetes mellitus

Med kombinasjonen av diabetes mellitus og pulmonell tuberkulose i det overveldende flertallet av tilfeller (opptil 90%) er diabetes en tidligere sykdom, mot bakgrunnen som tuberkulose utvikler seg på forskjellige tidspunkter. Hvis begge sykdommene oppdages samtidig, så er det åpenbart at den latente diabetes mellitus som er skjult, har blitt forverret under påvirkning av tuberkulose.

Det er ingen konsensus om årsaken til hyppig forekomst av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus. Det er sikkert at tuberkulose utvikles under forhold med redusert kroppsresistens mot infeksjon, som bestemmes av uttømming av pasienter med noen former for diabetes, endringer i immunobiologiske egenskaper, særlig en reduksjon i kroppens evne til en pasient med diabetes mellitus til å produsere antistoffer og antitoksiner. Utvikling av tuberkulose i slike tilfeller bidrar til ukompensert eller ubehandlet diabetes.

Klinikk for tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus. Hvis tuberkulose oppdages i tidlig tid, er det mulig å oppnå en gunstigere utvikling av sykdommen, selv i kombinasjon med diabetes. Malign, alvorlig tuberkulose med en tendens til rask progresjon og forfall forekommer hovedsakelig med feil behandling av diabetes eller sen oppdagelse av tuberkulose.

De første kliniske tegnene på tuberkulose i diabetes

er: økende svakhet, tap av matlyst, vekttap, økning i symptomer på diabetes. Sykdommen kan i utgangspunktet oppstå skjult, slik at lungtubberkulose ofte blir diagnostisert med profylaktiske fluorografiske undersøkelser av populasjons- eller røntgenkontrollundersøkelsen.

Tuberkulinprøver er vanligvis sterkt positive. Men med utviklingen av kroniske former for tuberkulose - fibro-cavernøs, hematogen-spredt - det kommer en utarming av kroppens forsvar, og tuberkulinfølsomheten minker.

Forløpet av tuberkulose i diabetes mellitus er preget av en langsommere normalisering av nedsatt metabolisme, en lengre periode med effekter av tuberkuløs forgiftning, og en langsom helbredelse av forfallshulromene.

Årsakene til progresjonen av til og med relativt små former for tuberkulose (fokal og liten tuberkulose) er undervurdering av aktiviteten til ny diagnostisert tuberkulose, derfor unødig initiert terapi av tuberkulose, lidelser i kosthold og behandling av diabetes, noe som fører til ingen kompensasjon for diabetes.

Diabetes med vedvarende tuberkulose er preget av at tuberkulose forverrer løpet av den underliggende sykdommen. Hos pasienter med økt blodsukkernivå, økt diurese og glykosuri, kan acidose forekomme. Forverringen av metabolisme manifesteres i store svingninger i blodsukker i løpet av dagen, det er en følelse av tørr munn, tørst og hyppig vannlating. Fremgang av vekttap. Disse dataene har stor praktisk betydning: Enhver plutselig forverring i løpet av diabetes bør vekke mistanke om tuberkulose hos en lege.

De spesifikke egenskapene i tuberkuloseforløpet hos pasienter med diabetes mellitus og den skadelige effekten av tuberkulose på diabetes krever at legen på en dyktig måte kombinerer alle terapeutiske tiltak. Tidligere døde halvparten av pasientene av tuberkulose forbundet med diabetes. Med introduksjonen til praksis med terapi med fysiologisk diett, insulin og antibakterielle stoffer ble det mulig å kurere pasienter med tuberkulose og diabetes.

Den økte forekomsten av tuberkulose hos pasienter med diabetes krever spesiell oppmerksomhet mot forebygging av tuberkulose. Personer av ung alder, i hvilken diabetes er vanligvis alvorlig og ofte komplisert ved tillegg av tuberkulose, trenger nøye overvåkning og systematiske tester for tuberkulose.

Antidiabetisk behandling av pasienter bør være omfattende og individuell, avhengig av kroppstilstanden, form og fase av tuberkuløs prosess, alvorlighetsgrad av diabetes.

Antibakteriell terapi for tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus bør utføres i lang tid, kontinuerlig, i kombinasjon med ulike legemidler, individuelt valgt av pasienten.

Alle personer med diabetes som først har diagnostisert tuberkulose må være innlagt på sykehus.

6.3. TUBERKULOSE OG KRONISKE IKKE-SPESIELLE PULMONÆRE SJUKDER

Av kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer (KOL) for tuberkulose, kronisk bronkitt, kronisk lungebetennelse, bronkial astma, bronkiektase, lungeabsess, lungeemfysem, er funnet.

Med hensyn til forholdet mellom KOL og lungetuberkulose er to situasjoner preget:

1) pasienter som har hatt kronisk obstruktiv lungesykdom før tuberkulose, og derved utvikler tuberkulose mot bakgrunn av uspesifikke endringer i lungene;

2) pasienter som har KOL er sekundære og har utviklet seg på bakgrunn av tuberkulose prosessen.

Pasienter som har KOL utviklet seg for å bli infisert med tuberkulose

Hyppige eksacerbasjoner av KOL kan være tegn på en tidlig fase av reaktivering eller superinfeksjon av tuberkulose.

Blant pasienter med nylig diagnostisert sekundær tuberkulose og i kombinasjon med KOL, er kronisk bronkitt og kronisk lungebetennelse oftest funnet som bakgrunnssykdommer.

Kronisk ikke-spesifikk prosess i lungene, kombinert med andre sykdommer med tuberkulose, kompliserer løpet av hoved tuberkulose-prosessen og forverrer prognosen.

Hos slike pasienter med tuberkulose skjer forverring av KOL vanligvis flere ganger i året, og provokerer og forverrer tuberkuløs prosess.

Pasienter som har KOL er sekundære og har utviklet seg på bakgrunn av tuberkulose prosessen

Lungtubberkulose skaper forhold for forekomst av KOL som kan følge en aktiv prosess eller utvikle seg mot bakgrunnen av tuberkuløse endringer.

Utviklingen av KOL på bakgrunn av tuberkulose fremmes av lesjoner av bronkiene og en utbredt tuberkuløs prosess i lungene, mens akutte inflammatoriske sykdommer i lungene og bronkiene forvandles til kroniske ikke-spesifikke respiratoriske sykdommer. Cicatricial endringer i bronkialtreet, transformasjonen av bronkial slimhinnen, bindevevdannelse i lungene, i pleura forårsaket av tuberkuløs prosess, bidrar til forekomsten av kroniske inflammatoriske sykdommer.

I noen grad kan fibroplastiske prosesser forverres under påvirkning av antibakterielle stoffer. Derfor, etter behandling av pulmonell tuberkulose, utvikler post-tuberkulose syndrom med lokal eller diffus lungefibrose, bronkialt-deformitet, bronkiektase, pleuraladhesjoner, vedlagte foci og foci. Morfologiske manifestasjoner av post-tuberkulose syndrom i lungene er nært forbundet med den kliniske formen for tuberkulose.

Blant pasienter med klinisk herdet tuberkulose er kronisk bronkitt vanligst. Hovedrollen i forekomsten er spilt av faktorer som irriterer bruskens slimhinne, som kombineres med ikke-spesifikk, banal eller allergisk betennelse på grunn av generell allergi eller bivirkninger av legemidler.

Ikke-spesifikke endobronittitt fortsetter i noen pasienter med tuberkulose i lang tid, de fleste kan kureres, men selv i sistnevnte reduseres beskyttelsesfunksjonen til bronkiene, noe som gjør dem svært følsomme for effekten av sekundære uønskede faktorer: røyk, tobakk, industrielt støv, en banal infeksjon.

Tuberkulosefoci og tuberkulomer er først og fremst innhyllet og ledsages av utvikling av begrenset lungefibrose.

Disseminert tuberkulose er preget av utvikling av avansert pulmonal fibrose, diffus bronkitt og lungeemfysem.

Helbredelsen av fibro-cavernous tuberkulose ledsages av cirrhose med alvorlig deformitet av alle bronkopulmonale strukturer og utvikling av bronkiektase.

Kronisk lungebetennelse er observert hos hver 10. pasient med herdet tuberkulose.

Emphysema av lungene som en uavhengig sykdom er relativt sjelden. Oftere er det kombinert med yrkessykdommer i åndedrettsorganene hos pasienter med tuberkulose hos eldre og eldre.

Bronkial astma er relativt sjelden hos tuberkulose pasienter.

Pasienter med tuberkulose og herdet trenger konstant overvåkning og mottak av profylaktisk behandling.

Personer med post-tuberkuloseendringer og kroniske sykdommer i luftveiene, som tidligere hadde aktiv respiratorisk tuberkulose, utgjør en tung kontingent av pasienter.

Denne omstendigheten skyldes:

1) en rekke lungesymptomer som hindrer differensialdiagnosen for forverring av tuberkulose og uspesifikk eksacerbasjon;

2) Naturen til tuberkuløs prosess i lungene, utvikling av vanlige former for tuberkulose, forfall og bakteriell utskillelse.

Pasienter med kroniske respiratoriske sykdommer med tilbakefall av tuberkulose har ofte andre tilknyttede sykdommer. Blant dem er kronisk alkoholisme, sykdommer i nervesystemet, samt kardiovaskulære, gastrointestinale sykdommer, diabetes, etc., ofte oppdaget.

Et karakteristisk trekk ved det kliniske kurset av KOL hos personer med post-tuberkuløs endring er det bølgelignende løpet av disse sykdommene med forverring i vårhøstsesongen. Ofte maskeres disse eksacerbasjonene som akutte respiratoriske infeksjoner eller tilbakefall av tuberkulose.

Forebygging av tuberkulose og KOL hos personer med post-tuberkuløse endringer i lungene:

1. Det er nødvendig å være oppmerksom på pasienter med KOL, både når det gjelder differensialdiagnose og behandling av visse former for disse sykdommene.

Spesiell forsiktighet bør føre til at pasienten klager over en hoste som ikke stopper i 3 måneder og gjentas i

i 2 år eller mer, spesielt hvis det ledsages av utseendet av tørr hvesning eller fuktig rale i fravær av reaktivering av tuberkulose.

2. Det er viktig å bestemme arten av post-tuberkuløse endringer i lungene. Når du studerer røntgenbildet, bør oppmerksomheten fokuseres på lokalisering av post-tuberkuloseendringer (lungvev, røtter), størrelse (stort, lite), morfologisk substrat (kalsinater, foci, tuberkulom, cirrhose, fibrose, pleural overlays).

3. Mer komplekse metoder for undersøkelse av personer med post-tuberkuloseendringer og kroniske sykdommer i luftveiene bør brukes i henhold til spesielle indikasjoner. Disse inkluderer bronkoskopi, foreskrevet både for diagnostiske formål for å klargjøre bronkologiens patologi, og med behandlingen, spesielt ved utslipp av rikelig purulent sputum.

4. I perioden med forverring av KOL, er det nødvendig å undersøke pasientens sputum for en bestemt flora.

6.4. Tuberkulose og alkoholisme

Problemet med alkoholisme og tilhørende tuberkulose er svært relevant.

Personer med kombinert patologi (tuberkulose og alkoholisme) utgjør en stor epidemiologisk risiko, ikke bare på grunn av den høye forekomsten av tuberkulose blant de som lider av alkoholisme, men også i forbindelse med deres ofte alvorlige destruktive former for tuberkulose med massiv bakteriell utskillelse. Denne situasjonen skyldes følgende grunner:

1) personlighetsforringelse

2) lavt nivå av helseferdighet;

3) Unnlatelse av å følge grunnleggende hygienregler;

4) sen forespørsel om medisinsk behandling;

5) se bort fra anbefalinger fra leger;

6) avvisning av radikal terapi.

Dermed blir de spesielt farlige for andre, spre Mycobacterium tuberculosis, ofte multi-resistente mot anti-tuberkulose medisiner.

Blant pasienter med tuberkulose og alkoholisme observeres stoffresistens av Mycobacterium tuberculosis i 2 og polyresistance - 6 ganger oftere enn hos pasienter som ikke lider av alkoholisme. Dette er indirekte bevis på at behandlingen av slike pasienter ble gjennomført flere ganger, og så mange ganger skutt de bort fra den.

Blant pasienter med langvarig dispensary er misbruk av alkohol 3-5 ganger mer enn de primære tilfellene av pulmonell tuberkulose. Årsaken til dette er "bosetting" i dispensar til alkoholmisbrukere på grunn av den lave effektiviteten av behandlingen. Spesielt høy forekomst av alkoholisme blant pasienter med kronisk destruktiv lungetuberkulose.

Lungtubberkulose hos de aller fleste pasienter utvikler seg på bakgrunn av alkoholisme, mindre ofte på forhånd. Dette karakteriserer flertallet av personer med kombinert patologi som pasienter med alkoholisme med samtidig tuberkulose.

De kliniske manifestasjoner og løpet av lungetuberkulose i alkoholisme kan være forskjellige. Prosessen i lungene hos pasienter med alkoholisme blir noen ganger voldelig og fører til døden. Hyppige komplikasjoner av pulmonell tuberkulose i kombinasjon med alkoholisme er lungeblødninger og hemoptysis, som er forbundet med pneumosklerose og økt vaskulær permeabilitet under påvirkning av alkohol.

Etter behandling av tuberkulose hos pasienter med alkoholisme, er det uttalt gjenværende endringer i lungene, noe som skaper forhold for forekomst av sykdomsfall. Hovedårsaken til tilbakefall er utilstrekkelig behandling av pasienter under hovedbehandling av kjemoterapi på sykehuset på grunn av tidlig utslipp for brudd på legemidlet. Hos pasienter med alkoholisme er tuberkuløs prosess i relapsene alvorligere enn i den opprinnelige sykdommen.

I tilfelle tuberkulose, forverres alkoholisme dramatisk, dets alvorlige stadier med alvorlig psykopatisering, personlighetsforringelse og sosial forsømmelse utgjør raskt. Binges tar vedvarende karakter, bakrus syndrom blir mer alvorlig. Tuberkuloseinfeksjon er en ytterligere forverrende faktor som bidrar til fremkomsten av alkoholisk psykose. Hovedrollen i utviklingen er spilt av forverringer av tuberkuløs prosess.

Prinsipper for behandling. En av hovedårsakene til dårlig sykdom i pulmonell tuberkulose hos alkoholisme er utilstrekkelig behandling på grunn av pasientens uforskuddhet. Uten aktiv anti-alkoholbehandling kan behandling av pasienter med alkoholisme og tuberkulose ikke lykkes.

Bruken av svært effektive, tilstrekkelig utvalgte kombinasjoner av anti-TB-legemidler gjør det mulig å samtidig utføre aktiv anti-alkoholbehandling uten alvorlige komplikasjoner. Sistnevnte gjør det mulig å forlenge sykehusoppholdet på grunn av alkoholismens ettergivelse og dermed øke effektiviteten av kjemoterapi for tuberkulose.

Kjemoterapi av pulmonell tuberkulose hos pasienter med alkoholisme bør utføres på sykehus i samsvar med allment aksepterte prinsipper. Pasienter er ofte sjenert fra å ta medisiner, så det bør utøves streng kontroll over regelmessigheten til kjemoterapi. Det anbefales at man administrerer parenter parenteralt, og hvis det er oralt, så en gang i daglige doser.

Det må tas forsiktighet ved foreskrivelse av en hepatotoksisk effekt av rifampicin (spesielt med isoniazid), pyrazinamid, etionamid, protionamid og tioacetazon til pasienter med alkoholisme, alkoholkirrhose i leveren, som har hatt Botkins sykdom og fortsetter å misbruke alkohol.

Flere somatiske sykdommer i alkoholisme begrenser valget av optimale kombinasjoner av anti-tuberkulosemedisiner på grunn av kontraindikasjoner til deres bruk. Derfor, med kombinert sykdom, bør kjemoterapi være individualisert for å ta hensyn til arten av den samtidige somatiske patologien.

6.5. TUBERCULOSIS OG CARDIOVASCULAR

Lungtubberkulose påvirker tilstanden til sirkulasjonssystemet, som kan ses i følgende aspekter: 1) spesifikke tuberkulose) lesjoner i hjertet og blodkarene;

2) funksjonsforstyrrelser forårsaket av ikke-spesifikke sykdommer i kardiovaskulærsystemet forårsaket av pulmonell tuberkulose;

3) samtidig lungetuberkulose sykdommer i det kardiovaskulære systemet som ikke er etiologisk forbundet med tuberkulose.

1. Spesifikke (tuberkulose) lesjoner i hjertet og blodårene. Tuberkulose kan påvirke endokardiet, myokardiet og perikardiet.

Endokardiell tuberkulose er ekstremt sjelden, som er forbundet med en karakteristisk for histo-anatomisk ventilstruktur. De kliniske symptomene på endokardial tuberkulose er ekstremt knappe og forekommer hovedsakelig i alvorlige former for tuberkulose, noe som gjemmer de allerede milde symptomene.

Myokardiell tuberkulose er også ekstremt sjelden. Det er miliær, krupnouzelkovuyu hans form, så vel som diffus infiltrativ myokarditt. De kliniske symptomene på disse skjemaene er like. Det kan variere fra et asymptomatisk klinisk bilde til progressiv kardial dekompensering.

Perikardial tuberkulose er en spesifikk lesjon av hjertets serøse membran, visceral (epikardium) og parietal (perikardial riktig) perikardiebladene. Denne betennelsen oppstår når MBT penetrerer hjertehulen i en lymfogen, hematogen og kontaktvei fra mediastinale organer som er berørt av tuberkulose.

Ifølge sykdomsforløpet er akutt, subakutt og kronisk tuberkuløs perikarditt skilt. Av naturen av effusjon er perikarditt delt inn i eksudativ og tørr (fibrinøs). Perikardial perikarditt, som utgjør 60% av all perikarditt av tuberkuløs etiologi, er igjen delt inn i serøs-fibrinøs, purulent og hemorragisk.

Tuberkuløs exudativ perikarditt er ofte en av manifestasjonene av polyserositis, noen ganger er det en kombinasjon med tuberkuløs lesjon av andre serøse membraner.

Symptomatologi av perikarditt på grunn av ekssudattrykk på hjertet, store kar, esophagus, lunger og luftveier i de nedre delene. Utviklingen av akutt perikarditt ledsages av skarpe smerter i hjerteområdet, som ligner et anginalt angrep. Smerte i hjertet kan også være undertrykkende, smertefullt

gni, utstråle til nakke, skulder, arm, epigastrisk region, tilbake til abnapularområdet (vanligvis til venstre). Den raske opphopningen av selv en liten mengde ekssudat forverrer hjertefrekvensen.

Røntgenundersøkelse av perikardial effusjon bestemmes av økningen i størrelsen på hjerteskyggen, som, avhengig av mengden væske i hjertehulen, kan være trekantet, sfærisk, firkantet.

I tilfelle at akutt tuberkuløs perikarditt ikke kan oppløses helt, utvikler en subakut eller kronisk form av sykdommen. Et karakteristisk trekk ved kronisk tuberkulose perikarditt er dannelsen av adhesjoner mellom kronbladene i perikardiet og perikardialadhesjon med andre organer i brystet.

Med tørr fibrinøs perikarditt på blomstene av hjerteposen og overflaten av hjertet, i nærvær av en liten mengde væske, finnes det store forekomster av fibrin og når en tykkelse på 0,5 til 1,5 cm. Under virkningen av bladets friksjon samles fibrinlaget i tråder og masker. Overlapninger på epikardiet kan være fleecy (cor villosum). I fremtiden kan adhesjoner dannet med nabokaneller (accretio cordis) i form av fibrin vev rundt hjertet klemme det. Ved avsetning av kalsiumsalter i dette vevet utvikler et mønster av "pansret hjerte".

Behandling av perikarditt hos en tuberkuløs pasient krever stor oppmerksomhet på lungebetuberkuloseforløpet med sikte på rask omvendt utvikling. Samtidig utføres symptomatisk terapi av hjertepatologi: lindring av symptomene på perikarditt, forebygging av hjerte tamponade, sirkulasjonsfeil og dannelse av adhesjoner og adhesjoner. Ved komprimering av perikarditt er kirurgisk behandling indikert.

2. Funksjonsforstyrrelser forårsaket av ikke-spesifikke sykdommer i det kardiovaskulære systemet forårsaket av pulmonell tuberkulose. Tuberkuløs forgiftning og hemodynamiske forstyrrelser i lungesirkulasjonen kan forårsake alvorlige komplikasjoner av tuberkulose. De er assosiert med omfattende lungesmerter, hypertensjon i lungearteriesystemet, brystdeformitet, vedheft, hjerteforskyvning og hypoksi.

En av de viktigste, ikke-spesifikke lesjonene i tuberkulose er cor pulmonale. Økningen i antall pasienter med pulmonell tuberkulose med et lungehjerte forklares av økningen i forventet levealder hos pasienter med kroniske vanlige tuberkuloseformer.

Moderne metoder for funksjonell diagnostikk av det kardiovaskulære systemet (ultralyd ekkolokalisering, computertomografi, etc.) er i stand til å påvise mer gradvis omfanget av lesjonen.

3. Samtidig pulmonell tuberkulose i kardiovaskulærsystemet, ikke etiologisk forbundet med tuberkulose. Samtidig pulmonal tuberkulose med hjerteinfarkt (CHD) og hypertensjon er vanlig, ofte i ung alder.

Under kjemoterapi er aterosklerose og hypertensjon komplisert, spesielt hos pasienter med tuberkulose i alderen.

Moderne ordninger for behandling av koronararteriesykdom og hypertensjon er gjeldende for pasienter med tuberkulose. Effektiv behandling av koronararteriesykdom og hypertensjon, oppnådd gjennom medisiner, fører til forbedring av tilstanden hos pasienter med tuberkulose og hypertensjon, normalisering av kardiovaskulærsystemet, som muliggjør langsiktig kjemoterapi med anti-tuberkulosemedisiner og bidrar til å kurere tuberkulose.

6.6. Tuberkulose og lungekreft

Det er blitt fastslått at lungekreft hos pasienter med tuberkulose og hos pasienter med gjenværende endringer etter herdet tuberkulose er mer vanlig enn hos den generelle befolkningen.

Ved oppfølging av pasienter med respiratorisk tuberkulose og personer med gjenværende endringer etter herdet tuberkulose, bør det være en viss onkologisk årvåkenhet.

En økt risiko for lungekreft kan være i:

1) langsiktige røykere

2) menn over 40;

3) personer med identifisert metatuberculosis syndrom, mot bakgrunnen der inflammatoriske lungesykdommer ofte utvikler seg;

4) befolkningsgrupper som har vært utsatt for yrkesmessige eller naturlige kreftfremkallende faktorer i lang tid.

Klinisk kan kombinasjonen av kreft og tuberkulose deles inn i tre perioder:

2) med alvorlige symptomer på kreft;

Ifølge det histologiske bildet er det i de fleste tilfeller påvist tumorer, deretter adenokarcinomer og til slutt dårligere differensierte svulster.

Tumorer ligger hovedsakelig i III, VIII og X-segmentene i høyre lunge.

Symptomer på en ondartet lungeskade er kortpustethet, hoste, noen ganger med sputum, hemoptysis, brystsmerter, svakhet, tretthet, vekttap, feber, smerte i de lange rørformede bein.

Ved løpende prosesser vises cyanotiske slimhinner og akrocyanose, og endrer terminale phalanges i form av "trommestikker".

Diagnostisering av lungekreft hos pasienter med tuberkulose og hos personer med gjenværende endringer etter herdet tuberkulose er en vanskelig oppgave. En ekstremt verdifull diagnostisk metode er røntgenundersøkelse ved hjelp av tomografi. Ikke desto mindre er cytologisk undersøkelse av lungebiopsi og lymfeknuter avgjørende.

Invasive forskningsmetoder (endobronchial undersøkelse, transthorakisk punktering) skal brukes i henhold til klare indikasjoner, når kliniske symptomer og røntgenbilde tyder på at lungekreft mistenkes.

Det må huskes at de kjente kliniske symptomene på lungekreft: vekttap, brystsmerter, hoste, hemoptysis kan skyldes tuberkulose. Derfor, noen ganger, selv deres utseende ikke alarm pasienten og fungerer ikke som en grunn for legen å gjennomføre en målrettet diagnose av lungekreft.

En grundig analyse av radiologiske endringer i dynamikken når tegn oppstår som ikke passer inn i det kliniske bildet av tuberkulose, krever tydeliggjøring av etiologien til disse endringene.

6.7. TUBERCULOSIS OG LIVERSykdommer

Patologiske tilstander i leveren i tuberkulose er gruppert som følger:

1. Spesifikke (tuberkulose) lesjoner i leveren.

2. Skader på leverceller på grunn av samtidige sykdommer.

3. Redusere massen av fungerende vev.

Spesifikke (tuberkulose) leverskade

Leveren er vanligvis påvirket av en bestemt prosess for miliær og spredt tuberkulose. Mindre vanlige kan begrensede tuberkuløse abscesser observeres i leverparenchyma.

Tuberkuløs leverskade hos nyfødte. MBT er i stand til å trenge inn i morkaken og gå inn i blodsirkulasjonen av embryoet. Utseendet til de fleste nyfødte uten egenskaper, men etter 3 uker slutter babyen å gå opp i vekt, blir gulsot, avføringen er malt i lyse farger, og urinen er mørk. Lever og milt er forstørret. Dette indikerer obstruktiv gulsot forårsaket av kompresjon av galdekanaler ved tuberkulose i leveren og lymfeknuter i leverområdet (porta hepatis). Andre årsaker til gulsot i denne perioden bør utelukkes.

Blokkering av galdeveiene (kolestase) oppstår når det er en økning nær bukspyttkjertelen lymfeknuter eller lymfeknuter av portalveinsystemet.

For diagnostisering av kolestase er den mest brukte bestemmelsen av alkalisk fosfatase i plasma (alkalisk fosfatase). I tilfelle ekstrahepatisk blokkering av galdekanaler er alkalisk fosforfosfor i plasma maksimalt. Konsekvensene av kolestase er avhengig av alvorlighetsgrad og varighet.

Økende plasmakonsentrasjoner av gallsyrer forstyrrer absorpsjonen av fett og fettløselige vitaminer. Reduksjonen i aktiviteten av disse blodkoagulasjonsfaktorene, for syntesen av disse

nødvendig fettløselige vitamin K, kan påvises i et tidlig stadium av leverskade ved å forlenge protrombintiden. Kolestase fører vanligvis (men ikke alltid) til en forsinkelse i bilirubin (hovedsakelig konjugert) i kroppen, som er ledsaget av gulsott og bilirubinemi. I tillegg er kolesterol utskillelse forstyrret og dets plasmanivå øker.

Levercellebeskadigelse på grunn av samtidige sykdommer, HIV-infeksjon, viral hepatitt og bivirkninger på anti-TB-legemidler. HIV-infeksjon 4 ganger øker risikoen for bivirkninger på anti-TB-legemidler, noe som manifesteres av endringer i de biokjemiske parametrene av leverfunksjonen. Viral hepatitt C øker denne risikoen 5 ganger. Som følge av en kombinasjon av HIV-infeksjon og hepatitt C øker risikoen 14 ganger.

Imidlertid begrenser disse dataene ikke bruk av standardbehandlingsregimer, inkludert slike legemidler som isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol eller streptomycin.

Funksjonelle lidelser i leveren forårsaket av bruk av anti-TB-legemidler. De viktigste legemidlene som brukes til å behandle tuberkulose (isoniazid og rifampicin) har en uttalt hepatotoksisk effekt. Isoniazid og rifampicin, så vel som andre anti-TB-legemidler, kan forårsake endringer i hepatocytter, opp til nekrose eller provosere utviklingen av kolestase. I denne forbindelse er muligheten for å utvikle kronisk leverskade spesielt farlig.

Under biotransformasjonen av isoniazid, hvor mikrosomale leverenzymer er involvert, blir mange bioenergetiske prosesser i hepatocytter forstyrret. Samtidig forårsaker indusert hepatopati ikke bare den direkte effekten på leveren, men også ved inklusjon av autoimmune mekanismer.

Rifampicin metabolisme i kroppen forekommer i levermikrosomene, som i klinikken kan føre til hyperbilirubinemi.

Risikoen for utvikling av narkotika komplikasjoner og alvorlighetsgraden av nye hepatopati er mer uttalt når pasienter har samtidig sykdommer i lever, nyrer, kardiovaskulære og endokrine systemer. Viktig og alder av pasienten.

Indikatorer for levercellebeskadigelse. Skader på leverceller (fra fokal nekrose til ødeleggelse av en betydelig del av kroppen) forårsaker en rask frigjøring av intracellulær

komponenter i blodet. Følsomme indikatorer for slike skader er plasmakonsentrasjoner av ACT (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) enzymer. Maksimalverdiene av deres konsentrasjoner i plasma oppnås med samtidig skade på en rekke celler.

Ved forutsigelse av levercellebeskadigelse er to ting signifikante:

1. Langvarig, forhøyet, til og med i liten grad, viser transaminaseaktivitet i plasma fortsatt destruksjon av leverceller, noe som kan føre til utvikling av kronisk leversykdom.

2. En plutselig reduksjon (på det forrige svært høye nivået) av transaminaseaktivitet uten å forbedre det kliniske bildet indikerer ødeleggelsen av en signifikant masse levervev, siden bare levende celler kan fortsette syntesen av enzymer.

Vekttap av fungerende levervev

Funksjonelle reserver og evnen til å regenerere levervev er enorme. Ved akutte leversykdommer, når den rådende massen av orgelet er berørt, oppstår mangel på utskillelsesfunksjon og skade på leverceller.

Vanligvis oppstår celleregenerasjon raskt før utviklingen av kliniske symptomer som indikerer leverproblemer. Kronisk leversykdom kan imidlertid føre til en så signifikant reduksjon i massen av fungerende vev at syntetiske og metabolske funksjoner er merkbart skadet. Siden reserveutskillelseskapasiteten er høy, kan de gjenværende intakte cellene sikre utskillelsen av den overvektige massen av bilirubin som kommer inn i dem, på grunn av hvilket gulsott vanligvis er moderat eller fraværende.

Å redusere massen av fungerende levervev hos pasienter med tuberkulose er svært viktig, siden biotransformasjon av medisiner kan variere avhengig av organets tilstand.

Hvis den syntetiske funksjonen til leveren er signifikant deprimert, reduseres albumininnholdet i plasma, og protrombintiden forlenges. Samtidig er det ingen syntese av protrombin i leveren selv etter parenteral administrering av vitamin K.

I tilfeller der en signifikant masse levervev er skadet, oppstår metabolske tegn på leversvikt. Dette kan særlig vurderes ved å redusere aktiviteten av kolinesterase eller pseudokolinesterase, som syntetiseres hovedsakelig i leveren og kan gjenspeile sin syntetiske aktivitet.

Mangel på funksjon av hepatocytter. Denne tilstanden følger vanligvis med utvikling av gulsott, selv om pasienten i akutte tilfeller kan dø før utseendet på gulsott. Avhengig av sykdomsstadiet er det mulig å oppdage eventuelle (eller alle) brudd på biokjemiske prosesser som er karakteristiske for hepatitt.

Andre funksjoner i denne patologien inkluderer følgende metabolske endringer:

1) alvorlig elektrolytt ubalanse, spesielt hypokalemi forårsaket av sekundær hyperaldosteronisme;

2) forlengelse av protrombintid og andre blodkoagulasjonsforstyrrelser;

3) reduksjon av ureakonsentrasjon i plasma (normalt blir ammoniakk frigjort under deaminering av aminosyrer brukt i leveren til syntese av urea).

Brudd på denne prosessen fører til mangel på dannelse av urea og akkumulering av aminosyrer og aminoaciduri i blodet. I mange tilfeller utvikles nyresvikt. Til tross for inhiberingen av syntesen av urea, øker innholdet i blodet.

Påvisning av hepatitt hos tuberkulose pasienter

Nyregistrerte pasienter med tuberkulose får en første undersøkelse med tradisjonelle biokjemiske tester som gjør det mulig å vurdere tilstanden i lever og nyrer for den første vurderingen av homeostase og valg av behandlingstaktikk.

Diagnose av leveren er basert på definisjonen i serum av følgende parametere:

1) innholdet av bilirubin - en indikator på utskillelsesfunksjonen;

2) ACT og / eller ALT aktivitet - en indikator for skade på leverceller;

3) aktiviteten av alkalisk fosfatase og gtr er en indikator for kolestase;

4) albumininnhold og / eller bestemmelse av protrombintid, kolinesteraseaktivitet - en indikator for syntetisk funksjon (sistnevnte er bestemt hvis alvorlig hepatopati oppdages).

I prosessen med behandling av tuberkulose, gitt medisinens hepatotropiske karakter, gjentas pasienten for å bestemme aktiviteten av transaminaser og bilirubin ved en frekvens på 1 annenhver uke. Denne undersøkelsesalgoritmen lar deg:

1) å identifisere hepatopati på preklinisk nivå, når det ikke er symptomer på sykdommen og pasienten selv ikke føler seg ubehag,

2) for å overvåke leversens reaksjon på anti-TB-legemidler, dersom noen patologi oppstod før behandlingsstart.

Hvis det er uttalt symptomer på rusmidler, utvikling av kolestase eller giftig hepatitt hos pasienter med tuberkulose, kan ytterligere tester (bestemmelse av kolestaseenzymer, elektrolytter, kolesterol og / eller kolinesterase) tilordnes de ovennevnte testene, som er nødvendige for å korrigere behandlingen av den underliggende sykdommen for å redusere bivirkninger.

6.8. Tuberkulose og ulcerøs sykdom i mage og tarmsår

Skader på mage-tarmkanalen (GIT) bidrar til å redusere den generelle motstanden til organismen på grunn av diettbegrensninger, dysproteinemi, mangel på vitaminer og sporstoffer.

Blant pasienter med magesår og duodenalt sår er lungtubberkulose 2 ganger mer vanlig enn blant personer som ikke lider av denne patologien.

Forekomsten av magesår hos pasienter med tuberkulose er 2-4 ganger høyere enn hos den sunne befolkningen. Et magesår går fortere tuberkulose oftere enn utvikler seg mot bakgrunnen. Hvis et magesår oppstår hos en pasient med tuberkulose, fortsetter den spesifikke prosessen ugunstig, spesielt hvis såret er lokalisert i magen.

Reseksjon av magen øker frekvensen av reaktivering av tuberkulose og risikoen for sykdom hos infiserte personer.

De fleste anti-tuberkulosemedisiner er foreskrevet per os for pasienter med tuberkulose, men mange av dem har til en viss grad en irriterende effekt på mage-tarmkanalen. Den syke

tuberkulose med gastrointestinale lesjoner tolererer ikke alltid pyrazinamid og rifampicin, men er spesielt dårlig - PAS og etionamid.

I tilfelle av magesår, særlig på høyden av eksacerbasjonen, er det foretrukket intramuskulær, intravenøs, endobronchial og rektal administrering av legemidler.

Etter at disse pasientene er kurert, er det nødvendig med dispensarobservasjon, og i nærvær av gjenværende endringer er kjemoprofylakse av tilbakefall nødvendig.

6.9. Tuberkulose og graviditet

Manifestasjoner av tuberkulose hos gravide kvinner er forskjellige. Tuberkulose kan oppdages i løpet av historien. Noen ganger kan tuberkulose bli diagnostisert hos en gravid kvinne med utseendet på spesifikke tegn som er karakteristisk for denne sykdommen, eller ved et uhell som et resultat av en rutinemessig studie.

Atypisk manifestasjon av tuberkulose hos gravide gjør det vanskelig å bekrefte diagnosen. Problemet med tuberkulose og graviditet er viktig for mor og barn.

Påvirkning av graviditet på tuberkulose. For tiden er det generelt akseptert at graviditet ikke favoriserer utvikling av tuberkulose og ikke påvirker sykdomsprogresjonen. Imidlertid viser kliniske studier muligheten for en liten, men bestemt risiko for tilbakefall og forverring av tuberkuloseutviklingen i postpartumperioden.

Effekten av tuberkulose på graviditet. Kliniske observasjoner antyder ikke en negativ effekt av tuberkulose ved graviditet eller fødsel.

MBT-penetrasjon gjennom moderkaken. Infeksjon av pasienter med medfødt tuberkulose kan oppstå gjennom penetrering av MBT i endoventri. Overføring av tuberkuloseinfeksjon gjennom moderkaken er endelig bevist. Tilfeller har blitt beskrevet hvor nyfødte ble funnet i lymfeknuter av navlestrengen, som indikerer navlestrengsvenen som en overføringsmåte. MBT kan også oppdages i prøver av moderkaken og vev fra dødfødte barn.

Medfødt tuberkulose kan være et resultat av hematogen formidling fra en smittet mage, gjennom en åre av navlestrengen,

eller aspirasjon av fostervannet. Leveren er hovedmålet for hematogen formidling gjennom den embryonale sirkulasjonen.

Identifikasjon av gravide kvinner med tuberkulose er en viktig oppgave. Dette kan bidra til å forhindre infeksjon av nyfødte og de som er i nær kontakt med den gravide kvinnen.

Survey X-ray. Røntgenundersøkelse indikeres under graviditet for å oppdage aktiv eller inaktiv tuberkulose. Tvil om stråling begrunner ikke nektelsen til å utføre en radiografi av lungene under graviditeten. Hvis det er bestemt å gjennomføre en røntgenundersøkelse, skal den utføres med beskyttelse mot bestråling av magen, helst etter graviditetens første trimester. Derfor utgjør radiografi av lungene, som utføres under graviditet, med overholdelse av forholdsregler, ikke en fare for fosteret.

Tuberkulinprøven tjener som en viktig screeningsmetode under graviditet. Det identifiserer personer smittet med kontoret, men bestemmer ikke aktiviteten eller omfanget av sykdommen. Pasienter med aktiv tuberkulose kan ikke ha en positiv reaksjon som følge av anergi.

Mikrobiologiske metoder. Påvisning av MBT i sputum, biologiske væsker eller annet materiale som bruker mikroskopi eller i kultur på næringsmediet, bekrefter diagnosen tuberkulose.

Behandling av aktiv tuberkulose under graviditet. Gravide kvinner skal motta behandling umiddelbart etter diagnose av tuberkulose. Mangel på behandling for tuberkulose er farligere for den gravide kvinnen og hennes foster enn den spesifikke behandlingen selv. Utnevnelse av kjemoterapi er fortsatt den viktigste metoden for behandling av aktiv tuberkulose under graviditet.

Analyse av dataene kombinerte relativ risiko for teratogenisitet TB medikamenter (isoniazid, rifampicin, streptomycin og etambutol) viste at til tross for det faktum at disse stoffene krysse placenta, ingen av dem har teratogen eller giftig for fosteret, bortsett streptomycin har en ototoxisk effekt.

Å bestemme om bevaring av graviditet bør være en kvinne og legen. Den behandlende legen må insistere på avbrudd

graviditet hvis det er: fibro-cavernous, kronisk spredt eller utbredt cirrhotic tuberkulose, komplisert av pulmonal hjertesykdom; nylig diagnostisert progressiv tuberkulose; en kombinasjon av tuberkulose med diabetes mellitus eller andre kroniske sykdommer.

Omtrentlige aktiviteter som bør utføres i forhold til et barn fra en mor med tuberkulose:

1. Et barn bør ikke skilles fra moren hvis hun ikke er håpløst syk.

2. Hvis moren ikke har MBT i sputumet, bør spedbarnet umiddelbart vaksineres med BCG.

3. Hvis moren hadde MBT i sputumet under svangerskapet eller forblir etter avslutningen:

3.1. Hvis barnet er syk ved fødselen, og han mistenkes for å ha medfødt tuberkulose, bør fullstendig kjemoterapi utføres;

3.2. Hvis barnet er sunt, skal det administreres isoniazid 5 mg / kg en gang daglig i 2 måneder.

6.10. NERVO-MENTAL DISORDERS

Det er to typer sammenhenger mellom tuberkulose og neuropsykisk sfære:

1) neuropsykiatriske lidelser hos pasienter med tuberkulose, i historien som det ikke er noen indikasjon på psykisk lidelse;

2) pulmonell tuberkulose hos mentale pasienter.

1. Neuropsykiatriske lidelser hos pasienter med tuberkulose, i historien som det ikke er noen indikasjon på psykisk lidelse. Tuberkulose sykdom kan være ledsaget av nevropsykiatriske lidelser, hvor forekomsten avhenger av ulike årsaker. Konvensjonelt kan de deles inn i følgende grupper:

- psykogene reaksjoner som oppstår i forbindelse med diagnose av tuberkuløs sykdom eller med tilstedeværelse av fysiske eller kosmetiske feil i hud, bein og ledd;

- neuropsykiatriske forstyrrelser forårsaket av tuberkuløs forgiftning;

- neuropsykiatriske lidelser assosiert med inntaket av enkelte spesifikke antibakterielle legemidler.

Psykogene reaksjoner forekommer ofte:

1) depressiv tilstand, ofte ledsaget av angst, angst forbundet med sykdommen;

2) Tanker om håpløshet, Doom av hans tilstand;

3) frykt og angst, ikke bare for deres helse, men også for helsen til kjære, spesielt barn.

I slike tilfeller kan depressive reaksjoner ledsages av ideer om selvtillit og selvavskrivning. Noen ganger når disse reaksjonene nivået av uttalt reaktiv depresjon med selvmordstanker og forsøk.

Noen ganger har pasientene psykiske lidelser etter type:

- tvil og frykt;

- helt ubegrunnet frykt for døden. Forekomsten av hysteroformreaksjoner er også nevnt:

1) Kravet på deg selv økte oppmerksomheten ("ellers vil jeg ikke bli bedre");

2) kravet om umiddelbart å oppfylle eventuelle forespørsler og lunger;

3) understreke alvorligheten av ens egen stat, intoleranse til erfaringer;

4) en permanent beskrivelse av alle følelser;

5) endeløs gjentakelse av klager for å føre til sympati.

Det kan være slike reaksjoner som frykten for dårlig behandling av andre, spesielt de som er klar over sykdommen. I slike tilfeller kan pasienten ha tanker om at andre er ubehagelige med sitt samfunn, at de har en følelse av avsky, ydmykende lidelse og nedlatende tålmodighet.

Fremveksten av psykogene reaksjoner som følge av påvisning av tuberkulose er mulig hvis det er store situasjonsfaktorer:

1) diagnose av sykdommen med utsikter til langvarig pasientbehandling;

2) muligheten for funksjonshemning

3) tap av sysselsetting

4) Manglende evne til å gjøre din favoritt ting, å lede en vanlig livsstil, etc.;

5) upassende oppførsel av pasientene til pasienten, som ikke viser tilstrekkelig sympati, oppmerksomhet og omsorg for den syke personen;

6) på slektsdelens side, manifestasjonen av ufattelig avsky, uhøflighet, fremmedgjøring;

7) mulig trussel om familieoppbrudd.

Fremveksten av psykogene reaksjoner kan også lettes ved upassende forhold mellom medisinsk personell og pasienten, plutselig, uten forberedelse, en melding til ham om diagnosen, en upassende form for denne meldingen.

Andre fenomener kan også forekomme.

1) ikke-anerkjennelse av sykdommens faktum

2) uvilje til å regne med konklusjonene fra leger;

3) fornektelse eller forsømmelse av sykdommen.

På grunn av den negative holdningen til sykdommen, følger pasienten ikke legenes instruksjoner, følger ikke reglene for personlig hygiene, vil ikke bli behandlet.

Psykogene reaksjoner forekommer noen ganger som respons på dannelsen av visse fysiske feil. Dynamikken i denne symptomet er ingenting meget spesifikke for tuberkulose prosess er ikke, og det er ikke noe forskjellig fra den for en fysisk defekt, ikke tuberkulose etiologi.

Neuropsykiatriske forstyrrelser forårsaket av tuberkuløs prosess selv kan være relatert:

1) med generell forgiftning av kroppen;

2) med lokal skade av ulike organer og systemer. Psykiske lidelser er spesielt uttalt når

miliær tuberkulose, tuberkuløs meningitt, subakut spredt og langt borte fibro-cavernous tuberkulose.

Imidlertid er de faktiske psykiske lidelser i moderne forhold av komplisert terapi ganske sjeldne. Grensneuropsykiske lidelser er funnet mye oftere, for eksempel i form av asthenisk symptomkompleks og affektive forstyrrelser.

Den mest typiske er somatogen asteni. Det oppdages mye tidligere enn noen andre symptomer, og derfor foregår anerkjennelsen av sykdommen.

Hovedklagerene på dette tidspunktet er sløvhet, svakhet, økt uttørlighet, en økende reduksjon i arbeidskapasitet som et sinn.

fysisk og fysisk. Meget karakteristisk og fenomener som økt irritabilitet og hodet med en liten kraft av interesse, er erstattet astenizirovannostyu (irritabel svakhet), uttalt labilitet av følelser, autonome forstyrrelser.

Asthenisk syndrom, som forutsetter alle andre symptomer, kan tjene som et diagnostisk tegn. En annen funksjon - regress til forbedring av den generelle tilstanden - kan benyttes som et prognostisk kriterium har, for den gradvise forsvinning av asteniske symptom som ofte observeres før radiografisk konstatiruemoe forbedring.

Sammen med asteni, observeres eufori ofte hos pasienter med tuberkulose - et umotivert godt humør, som ikke samsvarer med den vanskelige generelle tilstanden hos en person. Pasientene blir selvtilfreds, ekstremt sosial, ambisiøs, mobil, gjør uvirkelige planer. De er preget av en overvurdering av deres personlighet, deres evner og evner, fraværet av en kritisk holdning til sin egen smertefulle tilstand. Ganske typisk kan slike tilstander være erstattet med opp til irritabilitet, aggressive utbrudd skadelig eller likegyldighet, samt motorisk uro - hurtige tretthet og utmattelse.

Det er også (spesielt med beruselse) apati, likegyldighet. Slike pasienter nesten alltid lyve, ikke viser noen ønsker og ambisjoner, ingen appell, monosyllabic svar på spørsmål, gi inntrykk av folk som er dypt likegyldig til hvordan deres tilstand, og for andre.

Neuropsykiatriske sykdommer som er assosiert med tuberkulose, vanligvis tilsvarer graden og varigheten av sykdom (graden av forgiftning, forekomsten og arten av de lokale lesjoner). Det er imidlertid en signifikant differensiering av nevropsykiatriske lidelser avhengig av sykdomsformen:

1) milde og vanligvis forbigående sykdommer i infiltrativ tuberkulose;

2) polymorf, massiv, med tendens til kronisk kurs og progresjon - med fibro-cavernøs tuberkulose.

Forbedring av den generelle tilstanden gir motsatt utvikling av disse syndromene (ofte allerede innen 1 måned etter starten av spesifikk terapi). Imidlertid kan asthenisk syndrom i form av hypostesymptomer og irritabel svakhet opprettholdes i noen tid. I løpet av denne perioden er pasienter med tuberkulose svært sårbare, inntrufne og har en tendens til å registrere noen merknader, det ordet av andre. Feilaktig oppførsel av medisinsk personale kan ikke bare bidra til overdreven feste hypokondre pasienter på deres tilstand, men også forårsake iatrogen sykdom.

I border neuropsykiatriske lidelser er det ikke noe spesifikt, spesielt for de som lider av tuberkulose. Slike personlighetsendringer kan forekomme av andre grunner.

Pasienter med tuberkulose med langvarig kronisk kurs blir uhemmet, utsatt for konflikt, eller forsinket, ekstremt sårbar, sjenert og sjenert.

Noen ganger er det såkalte sykehusinnhold, et ønske om å stadig være under omsorg for leger, ikke å bli tømt fra sykehuset.

Sann psykose i tuberkulose er svært sjelden og oppstår på grunn av den store alvorlighetsgraden av tuberkulose-prosessen. I slike tilfeller er det syndrom av stupefaction, amnesisk symptomkompleks, hallusinatoriske og delusjonsfenomener. Sistnevnte kan være i form av ideer om storhet, sjalusi, forfølgelse. Det er skizofreni-lignende stater. Forekomsten av schizofreni-lignende symptomer må differensieres fra selve skizofrenprosessen.

I tuberkuløs meningitt kan nevropsykiatriske lidelser observeres i forskjellige stadier av sykdommen. Den prodromale perioden av meningitt er preget av sløvhet, tårhet, irritabilitet, depresjon. Midt i sykdommen endres bevisstheten oftest i typen bedøvelse med varierende alvorlighetsgrad av dette syndromet. Epileptiforske fenomener er mulige, så vel som stupefaction i form av delirium, amentia eller en-neuroid. Slike forhold ledsages av alvorlige affektive forstyrrelser og motorisk eksitasjon.

Etter å ha forlatt sykdomstilstanden har folk som har hatt tuberkuløs meningitt, en asthenodepressiv tilstand i ganske lang tid. Hos barn kan denne sykdommen føre til

mental retardasjon eller utvikling av psykopatiske personlighetstrekk.

Neuropsykiatriske forstyrrelser forårsaket av bruk av antibakterielle stoffer, manifestert i form av irritabilitet, irascibility, tearfulness, tretthet, dårlig søvn. I andre tilfeller er det markerte psykotiske lidelser: stupefaction syndromer, nedsatt sensorisk syntese, alvorlige affektive lidelser.

Bivirkninger av antibakterielle stoffer forekommer som regel behandling med tubazid (isoniazid), etionamid og cykloserin.

Forebygging og behandling av nevropsykiatriske lidelser hos tuberkulosepasienter er direkte relatert til alvorlighetsgraden og varigheten til den underliggende sykdommen. Tidlig forebygging av tuberkuløs prosess og kompleks behandling, som startet umiddelbart etter diagnosen er etablert, forhindrer dem.

Korrekt utført antibakteriell terapi fjerner raskt forgiftning og spesielt forgiftning av de sentrale og autonome nervesystemene.

Generelle anbefalinger i tilfeller av manifestasjoner av nevropsykiatriske forstyrrelser i tuberkulose

Av stor betydning er psykoterapi i den første perioden av sykdommen, særlig når sykdommen var en overraskelse for en person, forårsaket forvirring og frykt for konsekvenser for ham. I disse tilfellene skal legen kunne tolke symptomene på tuberkulose, rolig og overbevisende forklare pasienten at ved bruk av moderne behandlingsmetoder er det ikke bare mulig å begrense den patologiske prosessen, men også for å oppnå full utvinning.

I psykoterapi tilhører en viktig rolle sykepleiepersonalet - sykepleieren. Det må være mye takt og oppriktighet i hennes kommunikasjon med pasienten for å få tillit. Søsteren utfører legens ordinasjon og må være sikker på at pasienten også vil oppfylle dem. Ofte er manipulasjoner smertefulle, medisiner tatt av munnen er voluminøse, har en ubehagelig smak. Noen pasienter lytter til å snakke om mangelen på fordeler av et stoff og stopper behandlingen på eget initiativ. Resumptionen av medisiner er ikke like effektiv som deres kontinuerlige bruk.

Legen og sykepleieren bør sørge for slike reaksjoner og,

ta hensyn til hver pasientens personlige egenskaper, ikke skremmende og ikke fornærme ham med mistillit, direkte systematisk og rasjonell behandling, og fortelle pasienten om alle gunstige endringer i hans tilstand under påvirkning av de tiltakene som er truffet.

Ved sen oppdagelse av sykdommen, utilstrekkelig positive resultater fra behandling, og spesielt med pasientens motstand (personer med langvarig prosess og alvorlige psykoneurotiske reaksjoner, alkoholikere, etc.), er det nødvendig å gjennomføre en omfattende anti-tuberkulosebehandling og en effekt på psykopatologi.

Ofte brukes psykotropiske stoffer - små beroligende midler med gode resultater. Disse stoffene i kombinasjon med antibiotika krever konstant medisinsk tilsyn og streng kontroll over doseringen, slik at de skal ordineres på sykehus.

Til slutt, i tilfeller av psykose forårsaket av intoleranse eller overdose, er det nødvendig å avbryte alle antibakterielle legemidler. Deres bruk bør gjenopptas med stor forsiktighet, og sørge for at alle fenomener av psykose blir eliminert.

Lungtubberkulose hos psykisk syke. Forekomsten og dødeligheten fra tuberkulose i psykiatriske sykehus er høyere enn blant psykisk sunn befolkning. Den høye utsattheten for tuberkulose hos psykisk syke bør forklares av en kombinasjon av grunner, hvorav det viktigste er en lidelse med høyere nervøsitet.

Hos psykisk syke pasienter med svekket aktivitet i hjernebarken er tuberkulose spesielt vanskelig. Dette skyldes vesentlige endringer i organismens hele livstid og som en konsekvens reduksjon i resistens mot infeksjoner. Slike pasienter, som mister interessen i omgivelsene, er i en tilstand av apati, adynamia. Disse er hovedsakelig mennesker som lider av skizofreni, ulike typer demens, så vel som å være i en langvarig katatonisk tilstand. Til slutt dør pasientene fra alvorlig tuberkuløs prosess: falløs lungebetennelse, fibroa cavernøs og generalisert tuberkulose.

I tilfelle når psykisk syk er i en tilstand av spenning, fysisk aktivitet, er tuberkulose mer gunstig. Pasienter som ikke har mistet et tilstrekkelig forhold til

resten av verden, holder initiativet og, viktigst, interessen for nyttig arbeid, takler tuberkulose mye lettere.

Den patogenese og former for tuberkulose hos psykisk syke er ikke forskjellig fra dem som er mentalt sunne. Imidlertid er det på tide vanskelig å oppdage tuberkulose hos psykisk syke pasienter vanskelig på grunn av fravær av klager, vanskeligheter med å samle anamnese, slettet kliniske symptomer på grunn av redusert kroppsreaktivitet. I tillegg kan manifestasjoner av psykisk lidelse maskere noen symptomer på tuberkulose.

Deteksjon av tuberkulose hos psykisk syke pasienter oppnås ikke så mye av klager fra pasientene selv, som ved systematisk, rettet klinisk og røntgenundersøkelse på sykehus.

Lungtubberkulose med bacillusutskillelse hos psykisk syke utgjør en stor fare, siden slike pasienter ikke følger hygienregler.

Behandling av tuberkulose hos psykisk syke pasienter er ikke fundamentalt forskjellig fra behandling av tuberkulose hos psykisk sunne individer, men utføres samtidig med behandling av den underliggende sykdommen. Konvensjonelle antibakterielle stoffer brukes i standarddoser på bakgrunn av hygienisk og diettregime. Hvis pasienten ikke har kontraindikasjoner, kan han i løpet av perioden med remisjon av psykisk lidelse bli behandlet i vanlige TB-anlegg (sykehus, sanatorier).