Alt om sensorisk polyneuropati

  • Diagnostikk

Sensorisk polyneuropati er en systemisk sykdom i nervesystemet av ukjent etiologi. Det manifesterer seg som en forstyrrelse av motoraktivitet og et brudd på følsomhet. I avanserte tilfeller er et sterkt smertesyndrom involvert.

Behandlingenes suksess er helt avhengig av å identifisere årsaken som ga opphav til denne patologien, samt om aktualiteten til henvisning til en spesialist.

Årsakene til sykdommen

Det er ingen enstemmig oppfatning av spesialister som fullt ut ville opplyse årsaken til opprinnelsen til den sensoriske type polyneuropati. Men det er de vanligste sykdommene og faktorene som ifølge medisinske observasjoner kan forårsake utvikling av sykdommen:

  1. Autoimmune prosesser - når på grunn av forstyrrelser i immunsystemet begynner kroppens egne nerveceller å bli oppfattet som fremmed og angrepet av makrofager ("fortapende" celler i immunsystemet). Ellers kan vi si at reaksjonen av selvdestruksjon av nervesystemet utløses, og som et resultat dannes polyneuropati.
  2. Forgiftning med giftstoffer - de finnes både i giftstoffer og i matvarer: lavkvalitets alkohol og konserveringsmidler. Dette kan også tilskrives tungmetallforgiftning, noe som øyeblikkelig fremkaller begynnelsen av symptomer på nevropati.
  3. Diabetes mellitus - når blodglukosenivået stiger, blir kapillærpermeabilitet og blodtilførsel til perifert vev forstyrret. Dette fører til mangel på riktig ernæring og naturlig død av celler i nervesystemet.
  4. Avitaminose er den mest "uskadelige" og lett korrigerte årsaken til polyneuropati. Korrigering av inntak av vitaminer B1 og B12, som i større grad er ansvarlig for den aktive ledningen av nervesignaler til musklene, er nødvendig.
  5. Onkologi - kreftvulster, i noen tilfeller vokser til store mengder, klemmer nervefibrene og overlapper delvis ledningen av nerveimpulser til de perifere områdene. Symptomatisk polyneuropati oppstår og kan ikke kureres før svulsten er fjernet.
  6. Arvelig faktor - anerkjent som den farligste. Hvis årsaken til utviklingen av polyneuropati symptomer er forbundet med det, vil behandlingen være i stor grad ineffektiv, fordi det ikke er mulig å eliminere årsaken til patologienes utvikling - genetiske lidelser i dette området er ikke studert ennå

I tilfelle av giftig polyneuropati, må forklaringsårsaken først avklares - det vil si stoffet som resulterte i forekomst av patologiske forandringer i kroppen.

Behandling uten tidligere nøytralisering vil være ineffektiv.

patogenesen

Sensomotorisk polyneuropati - en sykdom der det er strukturelle lesjoner av nerveceller.

Disse cellene er som regel ansvarlige for motor (motor) aktivitet. Når deres struktur forstyrres, blir ledningen av en nervøs impuls forstyrret sammen med den. Som et resultat er fysisk aktivitet svekket, og det kan være delvis eller fullstendig tap av hudfølsomhet.

Skader på nerveceller kan være av to natur: myelinkappene (membranene gjennom hvilke nerveimpulser utføres) og axoner, nukleinene i nerveceller, kan bli skadet.

Utvinningen av kjernen er mye langsommere, og langsiktig behandling er nødvendig for å oppnå minst mulige resultater.

symptomer

I denne sykdommen vil symptomene opptre gradvis (staten kan forverres bare i akutt giftig form - se nedenfor). Sensorisk polyneuropati begynner å manifestere seg som brennende og prikkende (med lokale symptomer på svekkelse av nerveimpulser og blodsirkulasjon), og senere kan nå utviklingen av lammelse og parese, som allerede er mye vanskeligere å behandle.

Alle disse manifestasjonene skyldes nederlaget for muskelinnervering, det vil si mangel på impuls gjennom nervene til musklene og brudd på deres fysiske aktivitet.

Og i fravær av sammentrekning og bevegelse stopper blodstrømmen øyeblikkelig, stagnasjon oppstår, og fartøyene mister ernæring og oksygen.

Så når sensorisk polyneuropati utvikler følgende symptomer:

  1. Kløe, brennende, prikkende i musklene;
  2. Nummen i muskler eller lemmer (med lesjoner av perifere nervefibre);
  3. Tap av hudfølsomhet (hanske og sokkesyndrom);
  4. Tap av muskelstyrke ("bomullsben" -syndrom - når musklene ikke klarer øvelsen de blir utsatt for når de går og bena deres svekker seg), som manifesterer seg oftest med en ekstra belastning: gå oppoverbakke, løfte trinn osv.
  5. Kutte muskelsmerter som oppstår ved spontan sammentrekning;
  6. Vegeto-vaskulære manifestasjoner: desquamation og tørrhet i huden, dannelse av sår og gråtende sår, etc.

Disse symptomene kan også oppstå med stillesittende livsstil og ingen bevegelse.

Normalisering av livsstil og inkludering av tilstrekkelig daglig belastning vil bidra til å fullstendig kvitte seg med negative symptomer og komme tilbake til god tilstand.

form

Denne sykdommen er klassifisert på grunnlag av mange faktorer: naturen og lokalisering av skade, intensiteten i utviklingen av symptomer, etc. La oss se nærmere på hver klassifisering av sensorisk polyneuropati.

Avhengig av dybden av skade på nervesystemet, er polyneuropati klassifisert i:

  • Demyeliniserende (overveiende skadede nervecellemembraner - deres myelinskjede);
  • Axonal (skade på den sentrale kjerne av nervecellen - axon).

Demyeliniseringsformen er mye lettere å behandle, og terapi tar mindre tid.

I henhold til intensiteten i utviklingen av symptomer, er polyneuropati delt inn i:

  • Akutt (symptomene utvikles gradvis, om 2-3 dager, og når maksimalt allerede på den fjerde dagen);
  • Subakutt (utviklingsperioden for produktive symptomer varer i flere uker);
  • Kronisk (treg med en sakte progressiv kurs - lett behandles).

Den akutte utviklingen av sykdommen oppstår oftest når sykdoms giftige forgiftning - forgiftning med tungmetaller eller alkohol av utilstrekkelig kvalitet. Subakutt bilde er typisk for pasienter med diabetes. Utvikler med en kraftig økning i blodsukker. Symptomene kan gå tilbake til sin opprinnelige tilstand når de foreskriver glukose-senkende legemidler.

Kronisk polyneuropati er vanlig hos mennesker med arvelig patologi. Hun varer livet, moderat manifesterer seg. Sykdommen kan aktiveres med den aktive påvirkning av negative faktorer fra utsiden.

En annen klassifisering av sensorisk polyneuropati er basert på karakteren av de tilstede symptomene:

  • Hyperalgesisk - manifestert av smerte, skarp smerte ved minste berøring, redusert følsomhet, følelsesløshet i muskler osv.
  • Atactic - manifestert av muskel svakhet, mangel på koordinering av bevegelser, nummenhet og manglende evne til å opprettholde balanse;
  • Blandet - preget av manifestasjon av ulike symptomer.

Avhengig av arten av manifestasjonen av sykdommen og årsaken som ga opphav til det, vil en individuell behandlingsregime bli tildelt som passer deg.

diagnostikk

Sensorisk polyneuropati av øvre og nedre ekstremiteter diagnostiseres på ulike måter, avhengig av arten og plasseringen av skaden. Vurder de vanligste diagnostiske metodene.

Kliniske metoder

Klinisk diagnose av sensorisk nevropati er å bestemme nivået av følsomhet i huden hos en pasient. Handy verktøy kan brukes:

Legen presser forsiktig på huden med nålpunktet og venter på at pasienten skal reagere.

Et karakteristisk tegn på utvikling av sensorisk polyneuropati vil være mangel på følsomhet. Pasienten føler ikke at han ble prikket og holdt en nål over huden.

I tillegg inkluderer de kliniske diagnostiske metodene innsamling av pasientens historie av sykdommen. Data om arbeidsforhold (dets skadelighet), diett, rådende mat i kostholdet, tendensen til alkohol, røyking og mange andre faktorer som kan provosere utviklingen av denne patologien blir undersøkt.

Spesifikke analyser tildeles alltid til den tilsiktede pasienten: fullstendig blodtall, blodglukose test, immunogram - om nødvendig. Jo mer informasjon om en person i en spesialists hender, desto mer objektivt vil han kunne bedømme sykdomsforstyrrende manifestasjoner og gjøre den riktige diagnosen.

Studien av smertefølsomhet

Ved å gjennomføre denne studien vil doktørene av klinikken først og fremst finne ut hvor mye skade de såkalte C-fibre (av ikke-myelinerte typen) har. I motsetning til den generelle kliniske diagnosen av følsomhetsnivået, er det en viss teknikk som gjør at du kan identifisere skadetypen til et bestemt segment av nervesystemet.

Til å begynne med finner legen ut ved å intervjue om pasienten er bekymret for smerten i stedet for den påståtte skade. Hvis ja, blir pasienten bedt om å beskrive arten av smerten: kjedelig, skarp, skjærende osv. Når du har klargjort denne situasjonen, fortsett til selve prosedyren. To gjenstander er tatt fra samme materiale: kjedelig og skarp. Alternativt, uten en bestemt rekkefølge, lener en eller annen gjenstand mot en pasientens hud. I dette tilfellet blir pasienten bedt om å avgjøre når han lener seg mot et stumt, og når det er akutt.

Punkter med en skarp gjenstand bør ikke være skarpe, sterke og dype. Nok lett trykk og en liten punktering, slik at følelsene var knapt merkbare. Ellers vil det være vanskelig å bestemme skaden på overflatenes evne til å føle seg.

For å oppnå nøyaktige og pålitelige data utføres virkningene på huden ikke bare i den "syke" delen av kroppen, men også i den sunne.

Ofte begynner å utforske følsomheten av huden på det skadede området, og gradvis flytte til en sunn og merke forskjellen i naturen av sensasjoner.

Temperaturfølsomhet

Bestemmelse av temperaturfølsomhet er ment å diagnostisere lesjoner av tynne, svakt myelinerte fibre i det perifere nervesystemet. De er ansvarlige for smertetærskelen og er godt definert av diagnosen temperaturfølsomhet.

For prosedyren brukes oftest medisinske rør. De trekker vann med forskjellige temperaturer: + 5C og + 25C.

Alternativt berøres pasientens fot (eller annet berørt område) med forskjellige reagensrør, noe som tyder på at han avgjør om den har rørt: kald eller varm?

Taktil følsomhet

Bestemmelse av taktil følsomhet utføres ved hjelp av apparatet av Frey og hesthår av forskjellig tykkelse. Myelinerte tykke A-fibre er ansvarlige for følsomheten i huden til lett berøring. Det er deres tilstand som er bestemt under denne prosedyren.

Dyp følsomhet

Arbeidet med de dype myelinerte fiberene blir vurdert. Det finnes flere diagnostiske metoder:

  1. Evaluering av vibrasjonsfølsomhet - utføres ved hjelp av spesielle medisinske tuninggafler. De er kalibrert til en bestemt frekvens og varighet av vibrasjon. Enheten er installert på overflaten av pasientens beinhulrom (avhengig av beinskadens sted, forskjellige kan brukes), og pasienten blir bedt om å bestemme tidspunktet for begynnelsen av vibrasjonen og opphøringen. Vanligvis holder vibrasjonen rundt 9-12 sekunder. En norm vurderes hvis pasienten har notert minst en tredjedel av hele tiden at vibrasjonen fortsetter.
  2. EMG - elektromyografi er hovedverktøyet for å diagnostisere tilstanden i nervesystemsegmentene som er ansvarlig for muskelkontraksjon. Det utføres ved hjelp av en elektromyograf - en spesiell enhet som markerer nivået for aktivering av muskel-sen reflekser. Formålet med studiet av EMG - er motorenheten (DE). Den representerer hele komplekset av nevromuskulær ledning: motorneuronene i de fremre segmentene av ryggmargen, systemet for å gjennomføre nerveimpulser (axoner og fibre), så vel som selve muskelen, som er innervert av de ovennevnte fragmentene av nervesystemet. En EMG vurderer muskeltilstanden, intensiteten av sammentrekningen, og hvis patologi oppdages, bestemmer enheten også nivået og plasseringen av skaden på DE.

EMG nål

Ved hjelp av nål EMG undersøkes den spontane motoraktiviteten til muskelfibrene under hvilen (uten last). Hvis en slik effekt oppstår, indikerer dette dype forstyrrelser i nervedannelsen.

Denne metoden brukes oftest i sensorisk polyneuropati i underekstremiteter.

Vurder hovedindikatorene som er manifestert i denne studien, og nivåene av nervefiberskade, som de indikerer.

  1. Positive skarpe bølger (DOM) - Spontane, skarpe muskelkontraksjoner som forekommer ufrivillig. Denne indikatoren indikerer irreversibel skade på nervefiberen eller fibergruppen (med størrelsen på CEL).
  2. Fibrillasjonspotensialet (PF) - en indikator for en enkelt muskel fiber. Vurderer en TL og skader sted ved avvik.
  3. Fasciculasjonspotensialene (PFz) - en skarp urimelig reduksjon i hele ED, utseendet av sin spontane aktivitet. Oppstår med sykdommer i sentralnervesystemet, krever tilleggsdiagnoser.
  4. M-respons - tilstanden til en enkelt muskel fiber er evaluert, og hvis det er avvik, undersøkes hele DE-en og skadestedet er plassert.

Metoden er veldig populær og gjør det mulig for diagnosen å nøyaktig bestemme graden av skade på nervefiberen og dens lokalisering.

Sentrale neurografiske fenomen: F-bølge og H-refleks

Ved hjelp av F-bølge-studien er det mulig å bestemme intensiteten av arbeidet til motorneuronene i ryggradenes sentrale horn, det vil si den første lokaliseringen av motorenheten (ED). Denne bølgen er merket på enheten og betyr impulsen som sendes fra nevronene i ryggmargen til de perifere muskelfibre. Hvis intensiteten og tidspunktet for bølgeaktivering sammenfaller med grensene til normen, betyr dette at problemet, hvis det eksisterer, ikke er i de første koblingene til DE, men ligger under - i aksoner eller myelinskjeder. F-bølge er ikke en refleks.

N-refleksen er en monosynaptisk refleks, i en voksen skyldes det reduksjon av gastrocnemius-muskelen. Denne indikatoren (i sammenligning med M-responsen) kan avsløre lokaliseringen av lesjonen i refleksbue. Refleksbue er en mekanisme for å utføre en nerveimpuls, noe som resulterer i en reduksjon av gastrocnemius-muskelen. Det begynner med stimulering av tibialnervefibre, som deretter overføres til bakre horn i ryggmargen, gjennom dem til fremre, og langs nervefiberen kommer impulsen inn i muskelen. Når impulsen går oppover, til bakre horn i ryggmargen, går det langs sensoriske nervevev og nedover langs motorene.

Det beregnede forholdet mellom N-refleksen og M-responsen vil gi informasjon om stedet for skade på refleksbue - følsom seksjon eller motor.

Nervehandling potensiell studie

Denne metoden for diagnose avslører strukturelle lesjoner av sensoriske fibre. De er diagnostisert ved hjelp av en parameter som kalles somatosensorisk evoked potentials (SSVP). Det bestemmes ved bruk av intense smerte og temperatureffekter. Ved mottak av data sammenlignes de med normen til normen, og en spesialist tar en konklusjon om tilstanden til pasientens sensoriske fibre.

Diagnose kan være vanskelig på grunn av parallell behandling med smertestillende midler.

biopsi

Biopsi er å ta mikroskopiske doser av vevsmateriale, som hovedsakelig brukes til å diagnostisere strukturelle lesjoner. Ved hjelp av en biopsi er det mulig å vurdere dybden av skade på nervefibrene, og også for å bestemme hvilken strukturell del av dem som er skadet - axon eller myelinskjede.

Ofte er det tilfelle av diagnose av overfladisk sensorisk nevropati av huden når prøven er tatt for forskning.

Konfokal mikroskopi

Konfokal mikroskopi er en av de moderne måtene å diagnostisere strukturelle skader på C-fibre uten ekstern inngrep. Metoden er helt smertefri, og takket være det, i tillegg til skade på det nervøse vevet, kan tilstanden av ledning i hornhinnen diagnostiseres. Metoden har ingen analoger i studien av defekter av den eksterne fine nervefibre hos diabetikere.

behandling

Behandlingen av polyneuropati av den sensoriske typen forskjellige lokaliseringer er alltid et flertrinnsskjema som består av følgende områder:

  1. Narkotika terapi;
  2. Fysioterapi metoder;
  3. Kirurgisk inngrep (for tumorneuropati).

De bør utføres på en kompleks og langsiktig måte, for å unngå ubehagelige konsekvenser av sykdommen.

Hvilke leger er engasjert i behandling?

Behandling av polyneuropati foregår hovedsakelig av en nevrolog, men pasienten må fortsatt besøke andre leger. Og hvilke vil avhenge av hvilken gruppe sykdommer forårsaket dette symptomet.

Hvis polyneuropati skyldes diabetes mellitus, vil en endokrinolog være påkrevd, hvem vil utføre den viktigste behandlingen av den underliggende sykdommen. Med polyradikulonuropati, når forstyrrelsene er lokalisert i ryggmargens nevroner og polyradikulonuropati, der overføringen av nerveimpulser langs nerver i refleksbuen lider, vil kirurgen observere pasienten.

I alle fall må du besøke flere spesialister samtidig og behandle sykdommen med alle mulige metoder, ellers er det risiko for komplikasjoner.

medisiner

Narkotikabehandling er i dag den viktigste delen av polyneuropati-terapi. Flere grupper av narkotika blir brukt på en gang, vi lister de oftest foreskrevne:

Kortikosteroider - hormonbehandling. Hvis autoimmune sykdommer er årsaken til polyneuropati, er steroidhormoner foreskrevet for å undertrykke immunitet. I tillegg har de en kraftig anti-inflammatorisk effekt, som er nødvendig for behandling av betennelse i nervesystemet. Følgende legemidler er oftest foreskrevet:

Cytotoksiske stoffer - legemidler som hemmer vekst og ødelegger kreftceller.

De hindrer også divisjonen deres.

De vanligste foreskrevne er:

Immunoglobuliner er naturlig forekommende humane antistoffer som kunstig oppnås og plasseres i en løsning. De er sterke stimulanter av sin egen immunitet og hjelp i kampen mot antigener (utenlandske inneslutninger). Med polyneuropati er de effektive i perioden med eksacerbasjon, men virkningsmekanismen er fremdeles ikke klar. Gamma-immunoglobuliner brukes i demyeliniseringsformen av sensorisk polyneuropati, så vel som i polyneuropati forårsaket av difteri-baciller. I dette tilfellet brukes anti-difteri-immunoglobulin.

fysioterapi

Fysioterapeutiske metoder øker effekten av legemidler og er alltid foreskrevet som en ekstra behandling. Blant dem er de mest populære:

  1. Terapeutisk trening - bidrar til å gjenopprette muskelaktivitet og selve strukturen i nerveceller ved å øke blodstrømmen og ernæringen.
  2. Massasje er foreskrevet i de første stadier av terapi av nevropati av vegetativ-vaskulær form, der trofisk vev er forstyrret, og ikke-helbredende sår og sår vises på huden. På grunn av økt blodgjennomstrømning under massasje øker blodtilførselen til de små karene i huden, og den gjenopprettes.
  3. Magnetisk terapi - fungerer selektivt på nervefibrene, og fremmer sin selvhelbredelse.
  4. Elektroforese - stimulering av nerveimpuls og blodtilførsel ved hjelp av en strøm av svak kraft.

Plasma utveksling

Dette er en moderne metode for å rense blodet fra urenheter og toksiner. Det utføres ved hjelp av spesielt dyrt utstyr. Effektiv mot sensorisk polyneuropati forårsaket av autoimmune og smittsomme prosesser.

Metoden brukes kun som en siste utvei strengt i henhold til spesialistenes formål.

Folkemidlene

Tradisjonelle behandlingsmetoder for polyneuropati bør kun brukes etter konsultasjon med en spesialist, fordi dette er en ekstra og ikke den viktigste behandlingsmetoden. Her er de mest brukte:

  1. Olivenolje og rå eggeplomme piskes sammen, og gulrotjuice og 2 ts legges til denne blandingen. honning. Oppløsningen omrøres til en homogen masse dannes og er full i to ganger om dagen, 20 minutter før måltider.
  2. Pulverisert bay leaf pulver, tatt 1 ts. av dette pulveret og blandet med 3 ss. l. tørr fenugreekpulver. Blandingen overføres til en termo og fylles med 1 liter varmt vann. Etter 2 timer kan den tas inn. Drikker i små mengder hele dagen.
  3. Saltløsning. For en halv bøtte med varmt vann, tilsett et glass salt og 2/3 kopp eddik. Soar bena i 20 minutter hver dag i en måned (med en sykdom i lemmer).

Behandlingsprognose

De viktigste faktorene som bestemmer utfallet av behandlingen av denne sykdommen er:

  1. Umiddelbar tilgang til lege når de første symptomene oppstår;
  2. Ferdig og disiplinert behandling.

Under alle omstendigheter krever sensorisk polyneuropati langsiktig terapi, og oftest er det positive resultatet midlertidig remisjon.

En fullstendig retur av den opprinnelige følsomheten er bare mulig ved starten av behandlingen i de tidligste stadiene av sykdommen, og gjenoppretting av vegetative-vaskulære funksjoner vil bare lykkes med langtids fysisk terapi og massasje.

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste komplikasjonene av sensorisk polyneuropati vil være lammelse og parese, som utvikles som et resultat av fullstendig tap av muskel fiber innervering. To faktorer - fraværet av nerveimpuls og motoraktivitet - føre til at musklerne er atrofi og "krympe", i enkelte tilfeller er endringene irreversible.

Alle disse prosessene er resultatet av et unikt besøk til en lege. Tidlig igangsatt behandling er garantert å beskytte en person mot slike konsekvenser.

I diabetisk polyneuropati av sensorisk type er den hyppigste komplikasjonen vevnekrose, sår, gangrene og sepsis. Huden på en diabetiker og de omkringliggende vevene er utsatt for utvikling av vegetative-vaskulære sykdommer.

Det er sår, sår av ikke-helbredende type, og dette er farlig ved penetrering av bakterielle og andre typer infeksjoner.

Videre profylakse

For å fullstendig eliminere sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen, må du følge noen regler:

  1. Å bringe startet terapi med medisiner til slutten;
  2. Fullstendig passerer løpet av fysioterapi;
  3. Engasjere seg i fysisk terapi og selvmassasje på en kontinuerlig basis;
  4. Ta B-vitaminer hele tiden (i en tilstrekkelig daglig dose).

Se en video om dette emnet.

konklusjon

Sensorisk polyneuropati er en farlig sykdom som kan forårsake alvorlige komplikasjoner. Den eneste måten å forhindre dem på, er å søke hjelp fra en spesialist i tide og gjennomgå et behandlingsforløp til slutten.

Motor neuropati

Motor-sensorisk og motor-multifokal nevropati

Nederlaget på nerverstammen kan føre til nedsatt motorfunksjon, tap av følsomhet. Det er vanskelig å diagnostisere graden av skade og etablere typen av neuropati, siden kliniske manifestasjoner som svakhet, muskelatrofi og mangel på reflekser er iboende i mange sykdommer som påvirker for eksempel muskler eller sener.

Ved motorisk neuropati inngår Guillain-Bare syndrom, nevropati forårsaket av difteri, demyeliniserende nevropati, idiopatisk brakial plexopati, porfyri og multifokal nevropati.

Multifokal motorisk neuropati begynner med problemer i bena. Symptomene på sykdommen vises i midten av bena. Men ofte kan sykdommen påvirke overkroppene, i hendene i en eller to hender. Guillain-Barre syndrom og difteri-neuropati - en konsekvens av en akutt infeksjon, som påvirker ikke bare nerver, men også røttene.

Pasienter har svakhet, kroppstemperaturen øker, smerter i hender og føtter, smerte, parastesi, nummenhet og prikking forekommer. Demyeliniserende nevropati er lignende i manifestasjon til Guillain-Barré syndrom. Dette er en kronisk inflammatorisk sykdom som utvikler seg over en lang periode, som ikke krever intensiv behandling, noen ganger kan sykdommen avta uten medisinsk inngrep.

Idiopatisk brachial plexopati opptrer etter skade i høst av en forlenget arm. De provoserer utviklingen av en dislocated skulderpatologi, en clavicular fraktur, en ribbefraktur og mange andre skadelige faktorer. Sjelden oppstår en arvelig form, ledsaget av smerte i skulderbelte og skulderbelte. Med tilstrekkelig behandling gjenoppretter personen i 2-3 år.

Motor-sensorisk nevropati

I de fleste tilfeller med nevropati, klager pasientene om muskel svakhet, begrensning av arm- og benbevegelser, smerte langs nerve, følelsesløshet, brennende følelse, gåsebumper og forstyrrelse av følsomhet i det berørte nerves område, og følelsene kan reduseres eller økes. Vanligvis utfører eksperter forskning på resultatene av analyser, idet man tar hensyn til de første symptomatiske manifestasjonene av sykdommen.

Den endelige diagnosen er laget på grunnlag av alle nøye studerte medisinske undersøkelser, å finne ut årsakene til sykdommen og dens alvorlighetsgrad. Neurologisk undersøkelse inkluderer refleks testing og deteksjon av aktiviteten av sensoriske og motoriske funksjoner i nerver.

Motor multifokal nevropati

Multifokal motorisk neuropati innebærer sensoriske fibre i den patologiske prosessen. Grunnlaget for sykdommen er en autoimmun faktor som bidrar til demyelinering av perifere nerver. Differensialdiagnose er ofte vanskelig på grunn av muskelforstyrrelser (fasciculations), kramper i kalvemuskulaturen (kramper).

I senere stadier observeres muskelatrofi. Ved sent medisinsk behandling kan pasienten bli deaktivert. For studier av denne sykdommen ved bruk av kliniske laboratorieresultater. Påfør elektromyografiske og immunologiske data.

I tillegg til behandling med visse legemidler, brukes fysioterapi og massasje, viser terapeutisk gymnastikk gode resultater. I løpet av behandlingen kan effektiviteten dømmes av den positive dynamikken i økningen i muskelstyrken til nedre og øvre ekstremiteter. Fra en blodprøve er det umulig å vite om tilstedeværelsen av nevropati.

Men en slik undersøkelse er nødvendig for å bestemme årsakene, identifisere samtidige sykdommer som forårsaker nevropati, slik som diabetes mellitus eller vitamin B-mangel. Diagnostiske metoder som røntgen-, datatomografi, magnetisk resonansavbildning gjør det mulig å identifisere patologiske endringer i nervefibrene.

Neuropati syndrom

Neuropati syndrom er en kombinasjon av symptomer med en felles patogenese. Når du identifiserer typen neuropati, er det nødvendig å ta hensyn til alle forskningsresultater for å bestemme effektive metoder for behandling av en sykdom. Bare en spesialist kan forstå disse problemene, som regel kan sykdommen ikke fjernes uavhengig. For å gjenopprette helsen til de berørte delene av kroppen, trenger du et spesielt behandlingsforløp. Behandling kan være rask eller lang, alt avhenger av graden av nerveskade, pasienter anbefales å ha tålmodighet.

Arvelig motorisk sensorisk nevropati (Charcot-Marie-Tuta)

Vårt team av fagfolk vil svare på dine spørsmål.

Den første beskrivelsen av NMSN, kjent i verdenslitteraturen, ble laget av franske nevropatologer Charcot og Marie i 1886, i artikkelen "Angående en bestemt form for progressiv muskelatrofi, ofte familiær, som begynner med nederlag av føtter og ben, og sen tap av hendene". Samtidig ble sykdommen beskrevet av Howard Tut i sin avhandling "Peroneal type progressiv muskelatrofi", som for første gang lagde en riktig antagelse om sykdomsforbindelsen med mangler i perifere nerver. I Russland beskrev en nevropatolog, David Nikolayevich Davidenkov, for første gang i 1934 en variant av nevral amyotrofi med økt muskel svakhet under kjøling.

Charcot-Marie-Tuta-sykdom (SHMT) eller nevral amyotrofi Charcot-Marie, også kjent som arvelig motorisk sensorisk nevropati (HMSN), er en omfattende gruppe av genetisk heterogene sykdommer i perifere nerver, karakterisert ved symptomer på progressiv polyneuropati med primære lesjoner i muskler i distale ekstremiteter. NMSN er ikke bare den hyppigste blant de arvelige sykdommene i det perifere nervesystemet, men også en av de mest hyppige arvelige sykdommene hos en person. Frekvensen av alle former for NMSN varierer fra 10 til 40: 100 000 i forskjellige populasjoner.

Klinisk og genetisk heterogenitet av nevral amyotrofi av Charcot-Marie, var grunnlaget for søket etter loki knyttet til disse sykdommene. Til dags dato har mer enn 40 loci blitt kartlagt som er ansvarlige for arvelig motorisk sensorisk nevropati, mer enn tjue gener er blitt identifisert, mutasjonene som fører til utviklingen av den kliniske HMCH-fenotypen. Alle typer arv av NMSN er beskrevet: autosomal dominant, autosomal recessiv og X-linked. Den vanligste autosomale dominerende arven.

Primær nerveskader fører til sekundær svakhet og muskelatrofi. Tykke "raske" nervefibre belagt med myelinskede ("pulpy" fibre) er mest berørt - slike fibre innerverer skjelettmuskler. Langfibrene er skadet sterkere, derfor er innerveringen av de mest distale (fjerne) muskler som opplever en større fysisk anstrengelse forstyrret - det er muskler i føttene og bena, og i mindre grad musklene i hender og underarmer. Nedfallet av sensoriske nerver fører til brudd på smerte, taktil og temperaturfølsomhet i føttene, bena og hendene. I gjennomsnitt begynner sykdommen i alderen 10-20 år. De første symptomene er svakhet i bena, en endring i gangen (stempling, "hane" eller "stepping"), vri torso av beina, noen ganger er det en liten forbigående smerte i underbena. Ytterligere svakhet i musklene utvikler seg, atrofi av beinmuskulaturen opptrer, bena tar form av "inverterte flasker", ofte forekommer føttene av føttene (bena får en høy bue, så den såkalte "hule foten" dannes), musklene i hender og underarmer er involvert. Når det undersøkes av en nevrolog, oppdages en reduksjon eller tap av tendonreflekser (Achilles, carporadial, mindre ofte - kneet), sensoriske forstyrrelser.

Alle motor-sensoriske nevropatier deles foreløpig i henhold til elektrometomyografisk (ENMG) og morfologiske egenskaper i tre hovedtyper: 1) demyeliniserende (NMSNI), preget av en reduksjon i impulsgirigasjonen (PID) langs medianen, 2) aksonal variant (NMSNII) karakterisert ved en normal eller litt redusert STI langs medianen, 3) et mellomliggende alternativ (intermedia) med en STI langs medianen fra 25 til 45 m / s. Størrelsen på STI, lik 38 m / s, bestemt av motorens komponent i medianen, anses å være den betingede grensen mellom NMSNI (SPI 38m / s). Dermed oppnår ENMG-forskning en spesiell betydning for DNA-diagnostikk, siden den tillater å velge den mest optimale genetiske screeningsalgoritmen for hver familie.

Alderen av sykdomsutbruddet, dens alvorlighetsgrad og progressjon avhenger av typen neuropati, men kan variere sterkt, selv innenfor samme familie. Den vanligste formen for HMSNIA-sykdommen er fra 50% til 70% av alle tilfeller av HMSN type 1 i forskjellige populasjoner. I 10% av tilfellene detektert X-bundet danner HMSN blandt som hersker form med dominant arvelig - NMSNIX som utgjør 90% av alle X-linked polynevropatier. Blant type II HCH er den dominerende formen vanligst - HNCHIIA - i 33% av alle tilfeller (Tabell 1).

Arvelig motorisk og sensorisk nevropati med en autosomal recessiv arvegangen er relativt sjeldne, men klinisk ikke kan skjelnes fra HMSN med autosomal dominant arv. NMSN 4D (Lom), 4C, 4H og 4J er blant slike sykdommer. Det er bemerkelsesverdig at i NDRG1- og SH3TC2-gene er det hyppige mutasjoner som er karakteristiske for sigøyner.

"Center for Molecular Genetics" utformet og gjennomført for å finne de hyppigste mutasjoner av Roma opprinnelse, ansvarlig for utviklingen HMSN 4D (Lom) (Arg148X) og 4C (Arg1109X). Også i "Center of Molecular Genetics" utviklet søkemotor tilbakevendende mutasjoner i genene GDAP1 (Leu239Phe), SH3TC2 (Arg954X og Arg659Cys), FIG4 (Ile41Thr) og FGD4 (Met298Arg og Met298Thr), med ansvar for autosomal recessive typer HMSN.

Tabell 1. Gener som er ansvarlig for utviklingen av ulike former for HMSN. (Generene fremhevet i blått analyseres i Center of Molecular Genetics LLC)

Hva er sensorisk nevropati

Neuropati (polyneuropati) er det kollektive navnet på patologier som er preget av forringelse av det perifere nervesystemet.

En av sine varianter kalles sensorisk nevropati - i de fleste tilfeller påvirker den pasientens underside, og det kan føre til alvorlige helsekonsekvenser. Hvordan gjenkjenne sykdommen, og er det mulig å helbrede det helt?

Sensorisk neuropati - hva er det?

Perifere nerver utfører flere funksjoner i kroppen - de er ansvarlige for følsomheten, motoraktiviteten til ekstremitetene og innerveringen av de indre organer. Den patologiske prosessen påvirker nervefibrene, som er ansvarlige for reaksjonen på påvirkning av eksterne faktorer. Med denne sykdommen hos mennesker blir følsomheten i huden og vevet forstyrret, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser.

En viktig årsak til sykdom - diabetes mellitus i alvorlige, og til det utvikler seg på bakgrunn av traumer, intoksikasjon (alkohol, giftig, etc.), gruppe B-vitaminmangel, noe autoimmune og arvelige sykdommer assosiert med metabolske sykdommer.

form

Avhengig av egenskapene til sykdommens kliniske forløb, kan sensorisk motorisk nevropati ta forskjellige former. Perifere nerver består av tykke og tynne fibre som utfører lignende funksjoner med små forskjeller - den første gruppen gjennomfører impulser raskere, og den andre langsommere.

  1. Tapet av tykke nerver er ledsaget av nedsatt følsomhet for vibrasjonseffekter på vev, tap av en eller flere reflekser, samt balanse, manglende evne til å kontrollere posisjonen til deler av kroppen din i rommet. Denne sykdomsformen observeres i difteri, levercirrhose, metabolske forstyrrelser i kroppen, etc.
  2. Hvis den patologiske prosessen innebærer tynne fibre, har pasienten nummenhet i lemmer, smertefulle opplevelser som forbrenning, redusert følsomhet for temperaturendringer og effekten av negative faktorer. Lesjoner av tynne fibre av perifere nerver diagnostiseres i autoimmune lidelser, nyresvikt, arsenforgiftning, bindevevssykdommer og HIV-infeksjon.

I noen tilfeller kan det oppstå skade på begge typer fibre, noe som medfører at alle typer følsomhet forstyrres.

Mønster av smerte

Den viktigste manifestasjonen av sykdommen - smerte, som vanligvis forekommer i nedre ekstremiteter, men kan observeres i hendene og andre deler av kroppen. Mekanismen for dannelse av smerte i denne patologien er en kompleks prosess der forskjellige deler og strukturer av nerven er involvert. En viktig rolle den spiller i patologiske interaksjons perifer sensorisk nervefibre - på lesjoner fibre som formidler impulser fra CNS til vev skjer spontan aktivitet og økt følsomhet til tilstøtende konstruksjoner.

En annen faktor som påvirker manifestasjoner av motor-sensorisk nevropati er hormon serotonin, som virker som en kilde til hyperalgesi, eller en organisme økt følsomhet for smerte. Dens effekt er forbundet med noen oppskrifter og natriumkanaler, og en økning i antallet av disse kanalene bidrar til utviklingen av inflammatorisk prosess og utvikling av overfølsomhet. I tillegg ble det observert en økning i aktiviteten til noen biologisk aktive substanser (neurosplitter, cyclooxygenase-2), som også påvirker mekanismen for utbruddet av patologi.

Smerteutvikling

Smertets art og intensitet påvirkes av alvorlighetsgraden av patologiske prosesser og tilhørende sykdommer, spesielt diabetes mellitus. Nevrologisk betennelse, eller betennelse i nevrologiske vev i sykdomsformen av sykdommen, er mer uttalt enn hos ikke-diabetiker. I dette tilfellet oppstår død av fibre som er ansvarlig for oppfatningen av høye temperaturer, og følsomheten til deler av nerven som reagerer på kaldimpulser øker. Også hos pasienter med diabetes mellitus ble aktivering av visse varianter (familier) av kinaser, enzymer som er involvert i syntesen av substanser som er viktige for kroppen, identifisert. Som et resultat av utviklingen av hyperalgesi - den unormale sensitiviteten til organismen for smertefulle stimuli.

Diagnostiske metoder

For å identifisere patologien, utelukke andre sykdommer knyttet til nedsatt følsomhet i ekstremiteter, så vel som andre former for nevropati, bør pasienten gjennomgå en omfattende diagnose, som inkluderer kliniske og instrumentelle forskningsmetoder.

analyser

Generelle og biokjemiske blodprøver avslører inflammatoriske og smittsomme prosesser i kroppen. Siden patologien oftest manifesteres i diabetes mellitus, er blodprøver for blodsukkernivåer obligatoriske for pasienter.

Muscle testing

For å vurdere muskelfunksjonene brukes ulike diagnostiske metoder og verktøy - spesielt en spesiell kalibrert tuningsgaffel, som du kan identifisere et brudd på vibrasjonsfølsomhet. Det er installert på fotbenet, hvoretter pasienten skal føle begynnelsen og slutten av vibrasjonen.

Den mest informative diagnostiske metoden er elektromyografi, som gjør det mulig å vurdere impulsernes ledningsevne ved hjelp av nerve og muskelvev, for å bestemme arten, graden og omfanget av den patologiske prosessen. Ved diagnose brukes stimulerings- og nålelektromyografi. Dermed mottar doktoren en rekke indikatorer på grunnlag av hvilken en nøyaktig diagnose kan utføres.

Smertefølsomhetstest

Studien av smertefølsomhet begynner med å undersøke pasientens klager, bestemme naturen, forekomsten og frekvensen av følelser. For å bestemme terskel- og følsomhetsforstyrrelsene, blir gjenstander med høy eller lav temperatur påført huden, eller de injiseres med vanlige nåler. Påvirkningen skal være kort og ikke forårsake alvorlig smerte, og for å avklare grensene for det berørte området, utføres tester både på de endrede områdene av kroppen og på de friske.

Temperaturfølsomhetsstudie

Reaksjonen av huden til varm og kald bestemmes ved hjelp av reagensrør med kaldt og varmt vann - temperaturen skal ikke være lavere enn 25 og ikke høyere enn 40 grader. Brudd på temperaturfølsomhet er karakteristisk for nederlaget i fine nerver, med A5-fibre som er ansvarlige for termisk følsomhet, og C-fibre for kald følsomhet.

Taktil følsomhetstest

Taktil følsomhet vurderes ved hjelp av en enhet kalt et esthesiometer von Frey. Den lar deg nøyaktig avgjøre følsomheten til pasientens hud for berøring, vibrasjon, temperaturvariasjoner og andre typer eksponering.

Instrumentale metoder

Metoder for instrumentelle diagnostikk som brukes til å oppdage forandringer, skader og mekaniske skader på indre organer og vev, noe som kan føre til sensorisk neuropati - de inneholder ultralyd, CT, MRI og røntgenundersøkelse.

Biopsi av nerve og muskelfibre

Prøver av nervefibre blir undersøkt for å utelukke andre former, aksonal og demyeliniserende. I det første tilfellet avslører en biopsi degenerative prosesser i nevronene og grupperingen av noen muskelfibre, og i den andre, deformeringen av nervefibre og gruppering av muskelfibre.

Hud undersøkelse

Undersøkelse av hud omfatter en utvendig inspeksjon, palpering av nerve stammer og prøvene vevsprøver, noe som gjør det mulig å bestemme reduksjon i tettheten av spesifikke nerveceller (umyelinerte og slabomielinizirovannyh) ligger i huden.

symptomer

Symptomene kan manifestere seg i varierende grad, avhengig av plasseringen og graden av den patologiske prosessen. Vanlige manifestasjoner av sykdommen inkluderer:

  • forstyrrelser i følsomheten til armer og ben (det ser ut til at en person har sine lemmer på seg strømper eller sokker);
  • smerte, som kan være akutt eller buet, brennende, krypende;
  • økt følsomhetsterskel - følelser når de er utsatt for negative faktorer, stemmer ikke overens med intensiteten;
  • muskel svakhet, parese og lammelse;
  • gangendringer, redusert eller mangel på reflekser.

I den distale form av sykdommen observeres symptomer symmetrisk på underekstremiteter, hvoretter andre muskler kan være involvert i den patologiske prosessen.

Diabetisk neuropati er karakterisert ved utpregede symptomer, og er vanligvis ledsaget av symptomer på diabetes - en konstant tørst, sterk svetting, vekttap, rikelig vannlating, svakhet og redusert ytelse.

I det kroniske løpet av sykdommen er symptomene vanligvis milde, selv under medisinsk undersøkelse og sensitivitetstesting. Når det gjelder den hurtige utviklingen av den patologiske prosessen, er manifestasjoner mer intense, noe som letter diagnosen.

behandling

Taktikk og behandlingsregime er avhengig av årsak, form og karakteristika av sykdommens kliniske forløb. Som regel brukes komplekse terapi i dette tilfellet, med sikte på å bekjempe symptomene på patologi og forbedre pasientens tilstand.

Prinsipper og metoder for behandling

Hvis diabetes mellitus er årsaken til sykdommen, bør behandlingen rettes mot å normalisere blodsukkernivået. Hvis kroppen er beruset, fjern skadelige stoffer og forhindrer ytterligere kontakt med dem. Legemidler som brukes til å eliminere symptomer inkluderer:

  • smertestillende midler og smertestillende midler;
  • antidepressiva, beroligende midler og beroligende midler;
  • antikonvulsive stoffer;
  • vitaminterapi.

Medikamentsterapi i denne patologien bør utpeke en spesialist under hensyntagen til sykdomsforløpet og pasientens egenskaper.

Behandlingsmetoder

Sammen med medisinsk behandling for å redusere manifestasjoner av smerte, brukes fysioterapeutiske metoder - elektroforese, infrarød stråling, terapeutisk bad, paraffin og mudderapplikasjoner. Med en utpreget inflammatorisk prosess, gir plasmaferes og intravenøs administrering av immunoglobuliner, som undertrykker immunsystemets aktivitet og letter pasientens tilstand, en god effekt.

En annen effektiv behandlingsmetode er transkutan elektrisk stimulering. Dens essens ligger i virkningen på de berørte områdene ved svake utslipp av elektrisk strøm av forskjellige frekvenser, noe som forbedrer blodsirkulasjonen og eliminerer de ubehagelige manifestasjonene av sykdommen.

diett

Kostholdet skal være lett, men tilstrekkelig næringsrikt, med innhold av næringsstoffer. Frisk frukt og grønnsaker bør inkluderes i kostholdet, samt matvarer som er høye i B-vitaminer - biff leveren, sjømat, melk, nøtter og friske grønnsaker.

Fysioterapi

Spesielle fysioterapi komplekser styrker musklene og forbedrer blodsirkulasjonen i vevet, samt hindrer utviklingen av lammelse og parese. Klasser utføres best under tilsyn av en spesialist, da for store belastninger kan forverre pasientens tilstand. God effekt gir yoga, pusteøvelser og svømming.

Nyttig video

lær mer fra denne videoen

konklusjon

Sensorisk neuropati er en alvorlig patologi som kan føre til irreversible forandringer i kroppen, effektivitetsforringelse og forringelse av pasientens livskvalitet, men med rettidig diagnose og riktig behandling kan ubehagelige konsekvenser unngås.

Motor sensorisk nevropati

For behandling av ledd bruker våre lesere vel Artrade. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Neuropati er en gruppe patologier, hvor årsaken bør betraktes som ikke-inflammatorisk skade på nervestrukturer. Sykdommer er representert ved degenerative-dystrofiske prosesser som påvirker strukturen i det perifere nervesystemet. Du kan velge mononeuropati, flere mononeuropati (påvirker flere nerver i det perifere nervesystemet i ulike deler av kroppen), polyneuropati (påvirker flere nerver, lokalisert i et enkelt område).

Etiologi av sykdommen

En slik sykdom kan utvikle seg som et resultat av virkningen av provokerende faktorer. Det kan være sykdommer: metabolske patologier, infeksjoner, osteokondrose, leddgikt, svulster, leversykdommer, patologier i ekskresjonssystemet. Dessuten kan sykdommen oppstå som følge av forgiftning eller traumatiske skader som bryter integriteten til fibrene i det perifere nervesystemet.

Former av sykdommen

Det er hovedformer av sykdommen:

  1. Diabetiker. Fibre påvirkes av høye glukosenivåer i serum. Diabetisk nevropati utvikler seg i tilfelle av diabetesbehandlingsfeil.
  2. Giftig. Slike skader på strukturer oppstår under påvirkning av aggressive stoffer, medisiner, smittsomme toksiner og alkohol. Alkoholholdige former er den vanligste av denne gruppen av sykdommer. Giftig nevropati i perifert systemet fører til ødeleggelse av fibre ved hjelp av aggressive stoffer. Denne gruppen inkluderer en svært farlig alkoholisk toksisk neuropati. Med fremdriften av herpesvirusinfeksjon, observeres skade på trigeminusnerven.
  3. Posttraumatisk. Skade kan føre til tap av integritet av myelinskjeden. Post-traumatisk nevropati av perifert system forekommer i brudd, blåmerker, nedsatt sårheling. Skader på ulnar-, radial- og sciatic-nerver. I traumatiske hjerneskade er trigeminal og andre nerver involvert i prosessen.
  4. Tunnelneuropati, eller kompresjons-iskemisk form. I denne sykdommen kombineres en utilstrekkelig motorstereotype med hypermobilitet eller myofixering. Samtidig dannes en tunnel som klemmer nevrovaskulær bunt. Dette er utviklingen av kompresjons-iskemisk sykdom. Denne patologien forårsaker ofte skade på medianen. Det er også involvering i ulnar nerveprosessen. Det er fortsatt en lesjon av kraniale strukturer, ofte fibre av trigeminal og ansiktsbunter.

Kliniske symptomer

Symptomer på nevropati kan være forskjellige, fordi alle strukturer i det perifere nervesystemet er påvirket. Lokalisering av lesjonen kan være noen, det er patologier av ansikts-, trigeminal- og andre nerver. Samtidig er alle deres funksjoner forstyrret: motor, følsom, vegetativ.

Ved skader på strukturer som innerverer lemmer, er det en prikkende følelse på den berørte siden, redusert følsomhet av fingrene, følelsesløshet. Ofte er det en lesjon av ulnarnerven, spesielt som følge av skade.

Diabetisk nevropati er delt inn i proksimale, distale og autonome former. Den proksimale diabetiske patologien utvikles med involvering av bunter av benet, baken og lårene i prosessen, den distale diabetiske form manifesteres av en lesjon av fotens strukturer. Autonome diabetiske patologi bestemmer tilstanden som bryter med funksjonaliteten til organene for utskillelse og fordøyelse.

Den alkoholiske form av sykdommen kan manifestere seg i form av distal nevropati, som påvirker strukturen av motoriske og sensoriske nervefibre. Samtidig er både fysisk aktivitet og følsomhet i de berørte områdene svekket. Alkoholforgiftning forårsaker utviklingen av den patologiske prosessen og forverrer symptomene på skade på det perifere nervesystemet. Alkoholisk nevropati fremkaller smerte og parestesi.

Kompresjon-iskemisk form av sykdommen manifesterer seg i mange varianter, som kombineres i grupper:

  1. Patologi av kranialnervene (ansiktsbehandling, trigeminal og andre).
  2. Patologi i nakken og skulderen.
  3. Håndpatologier (håndledd, albue, underarm). Samtidig kan strukturer av median, radial, ulnar, interdigital tufts være involvert i sykdomsprosessen.
  4. Patologi av bekkenet og beina.

Kompresjons-iskemisk patologi er representert ved mer enn tretti former av sykdommen (involvering av trigeminal-, ansikts-, glossofaryngeale nervebunter, brachial plexus, median og andre nerver). Forskjeller bestemmes av lokalisering og grad av skade. Kompresjons-iskemisk form av sykdommen er vanskelig å diagnostisere og behandle.

Det forårsaker ofte skade på median nervebunt rundt håndledd, underarm og skulder. Dessuten kan sykdommen påvirke fibre som innerverer albueområdet. Det skal bemerkes at innerveringen av hånden i denne tilstanden kan manifestere seg i 8 former. I dette tilfellet er medianen nerven involvert i prosessen, så vel som interdigital, radial og ulnar nerver. Nivået på skade bestemmer symptomene på symptomene: involvering av mediannervenbunten på forskjellige nivåer i prosessen fremkaller utviklingen av tre variasjoner av sykdommen. Slike involvering i sykdommen i kranialnene, spesielt trigeminalen, er farlig.

Neuropati Diagnose

Påvisningen av denne sykdommen er kompleks, siden spektret av etiologiske faktorer er bredt. Legen finner ut om pasienten har infeksjoner, metabolske patologier, alkoholforgiftning.

Etter å ha samlet anamnese og fastslå symptomene, utfører doktoren palpasjon, Tinels test og andre prosedyrer for diagnose. Deretter planlegges en blodprøve.

Sykdomsbehandling

Behandling av nevropati innebærer en integrert tilnærming, men taktikken i hvert tilfelle kan variere. Behandlingsforløpet bestemmes av etiologien, formen og omfanget av lesjonen. Behandling av nevropati er rettet mot å gjenopprette nervestrukturens funksjon.

Giftig patologi, inkludert den som er provosert av alkoholforgiftning, er rettet mot å eliminere rus og symptomatisk behandling. Diabetisk form av sykdommen trenger å opprettholde en normal konsentrasjon av glukose i blodet. I posttraumatisk form elimineres den traumatiske faktoren.

Grunnlaget for behandlingsforløpet består av analgetika, vitaminer, legemidler for å normalisere metabolisme, betyr å stimulere regenerering. Også effektiv er fysioterapi, som inkluderer magnetisk terapi, laserterapi og andre metoder. En av behandlingsmulighetene for sykdommen er hirudoterapi.

Sykdeterapi innebærer restaurering av metabolisme, korreksjon av provoserende sykdommer, forebygging av kronisering av prosessen.

Perifer nevropati - en diagnose som er laget når nerver er skadet, som er ansvarlige for overføring av sentralnervesystemet til muskler, hud eller ulike organer. De første symptomene på denne patologien er kittende eller prikkende i sålene eller fingrene. Deretter går tegn på nevropati til føttene og hendene. Vanligvis dekker sykdommen alle lemmer samtidig, men neuropati i underlempene er den mest ubehagelige. De beskrevne følelsene kan enten være permanente eller periodiske manifestasjoner.

Medisinske indikasjoner

I noen tilfeller forårsaker irritasjon av ekstremiteter en person å bekymre seg, mens i andre symptomene ikke manifesterer seg. Hvis tegn på nedre ekstremitetens neuropati blir uttalt, kan ubehag føre til at pasienten ønsker å unngå bevegelse. I slike tilfeller kan en person begrense deres sosialisering, noe som fører til angst og depresjon.

Neuropati kan påvirke forskjellige typer nerver. Eksperter identifiserer følgende typer sykdommer: motor, sensorisk, autonom. I noen tilfeller påvirker patologien to eller alle tre typer nervefibre. Hvis legen identifiserer skaden på visse typer nerver som hovedproblemet, er diagnosen etablert som indikerer typen av rådende nevropati (motorisk neuropati).

Tapet på en sykdom i en enkelt nerverstamme kalles mononeuropati. Hvis problemet har spredt seg, ledsaget av forlamning med manglende evne til å bevege lemmen og føle virkeligheten av ekstern påvirkning på berøring, kalles denne tilstanden polyneuropati. Tilstanden for polyneuropati er først uttrykt i følelsesløp av sålene til føttene og hendene. Men da dekker det et voksende område av kroppen, nærmer seg kroppen (hvis ikke behandlet). Eksperter identifiserer arvelig og oppnådd perifer neuropati.

Med nederlaget på nervebuksene er motorfunksjonen svekket, følsomheten går tapt. Med motorisk neuropati inkluderer eksperter Guillain-Barre syndrom, demyeliniserende neuropati. Motor multifokal nevropati påvirker beina. Symptomene på sykdommen er mer uttalt i midtdelen av beinet. Klassifiseringen av sykdommen er basert på årsakene til utviklingen. Posttraumatisk nevropati ledsages av skade på nerverøttene på bakgrunn av mekanisk skade.

Symptomer på sykdommen

Symptomer på perifer nevropati av nedre ekstremiteter:

  • Krenkelse av ekstremitetens følsomhet;
  • avvik og begrensninger i arbeidet med muskler og organer;
  • nummenhet;
  • rødhet;
  • hevelse;
  • prikkende følelse;
  • ingen respons på smerte eller temperatur;
  • økt følsomhet for milde irritasjoner, for eksempel kittling;
  • brennende følelse;
  • kramper;
  • alvorlig smerte;
  • prikkende følelse;
  • muskelatrofi eller manglende evne til å utnytte muskelpotensialet;
  • tap av reflekser;
  • Merkbare endringer i bevegelser når du går: tap av balanse, snubler, faller;
  • hyppig tømming av blæren uten endringer i kostholdet;
  • seksuell dysfunksjon hos menn.

Symptomer kan manifestere seg i et komplisert eller delvis, derfor er installasjonen av en nøyaktig diagnose av "perifer neuropati" en ganske vanskelig beslutning for en lege, som ofte krever bekreftelse ved en komplett nevrologisk undersøkelse. Test og tester vil bidra til å finne ut den virkelige følsomheten til nerveenden før legen foreskriver behandling. Hvis tynne nervefibre påvirkes, utvikles idiopatisk nevropati, noe som fører til sensoriske problemer.

Til den blandede form av sykdommen, refererer eksperter tunnel syndrom, som utvikler seg på bakgrunn av nerveskade på grunn av ytre årsaker eller endogene effekter. Tunnelalopati er ledsaget av aponeurotiske slisser, hull i leddbåndene.

Diagnostiske metoder

For å søke etter vanlige sykdommer som kan påvirke nerveens følsomhet, gjør en blodprøve. Med denne metoden kan diabetes og andre metabolske forstyrrelser, avitaminose, ulike typer mangel, tegn på usunn aktivitet i immunsystemet identifiseres.

I studien av cerebrospinalvæske kan det oppdages spesielle antistoffer som forekommer i nevropati. Høyt spesialiserte tester er utviklet for å hjelpe pasienten til å oppdage maligne svulster, blodsykdommer og patologier i hjertet og blodårene.

Tilstanden til motorneuroner, beslagaktivitet (med passende klager) undersøkes ved bruk av muskelstyrketester.

Tilstanden for sensoriske nerver blir undersøkt ved hjelp av tester for evnen til å sanse vibrasjon, kroppsposisjon, temperaturendring og myke berøringer.

For diagnostisk nøyaktighet kan det utføres instrumentelle undersøkelser, for eksempel beregningstomografi, hvor legen mottar informasjon om tilstanden til pasientens organer, muskler og bein, spesielt dersom neuropati mistenkes. Betydningen er slike avvik som endringer i bein og blodårer, cyster og brokk i ryggen, neoplasmer i hjernen. Magnetisk tomografi vil gi informasjon om størrelsen på musklene, mengden fettvev, som erstattet muskelfibre, komprimeringseffekter på nervefibre.

Elektromyografi innebærer innføring av en nål i en muskel for å måle den elektriske aktiviteten til muskler i hvilemodus og trykk. Denne metoden for forskning vil bidra til å finne ut: er problemet i en tilstand av nerver, eller har patologi slått musklene som de nekter å følge hjernens kommandoer? I denne studien blir også nervens evne til å overføre impuls testet - for dette er nerveendingen utsatt for stimulering, og forskere forventer en responsimpuls. EMG gir deg mulighet til å få informasjon om hastigheten på overføring og blokkering av puls, noe som er et tegn på skade på myelinskede og aksonale lidelser.

I en nervebiopsi blir en prøve av nervevev fjernet fra pasientens kropp for undersøkelse. Biopsi i diagnosen perifer nevropati brukes sjelden, da denne prosedyren kan provosere senere manifestasjoner av nevropati.

Hudbiopsi - denne studien undersøker en hudprøve og nerveender som ligger i denne prøven. Metoden er mindre traumatisk enn biopsi, derfor brukes den i diagnosen nevropati oftere enn nervebiopsi.

Perifer Neuropati Behandling

For å kvitte seg med perifer neuropati, må du finne ut årsakene til sykdommen og til det beste av muligheter til å håndtere grunnårsaken. Dette vil bidra til å lindre symptomene eller redusere deres utseende. Hvis neuropati forårsaket diabetes mellitus, så for å bekjempe manifestasjonene av denne patologien må du stabilisere blodsukkernivået.

Neuropati i underekstremiteter kan utvikle seg mens du tar visse medisiner. I dette tilfellet forsvinner symptomene på sykdommen etter at disse medisinene er avsluttet. Tegn på nevropati kan gå bort alene, hvis du øker i diettprodukter med B-vitaminer eller begynner å ta medisiner, inkludert vitamin B12.

Fysioterapi teknikker vil bidra til å gjøre musklene mer elastiske og forbedre leddets fleksibilitet. For å beskytte leddet og det fungerer det, kan fysioterapeut anbefale et spesielt dekk. Ortopediske enheter vil forbedre stabiliteten, bidra til å trene atrofierte muskler og samtidig unngå deformasjoner av muskler og ledd.

Fysisk aktivitet forbedrer pasientens tilstand med perifer neuropati. Reduser symptomene på nevropati bidrar til:

  • læring avslapping og biofeedback;
  • fysisk anstrengelse, spesielt å gå, yoga;
  • massasje, kvalifisert akupunktur, nerve elektrostimulering, varme bad;
  • plasmautveksling, for å fjerne blodet av farlige antistoffer for gjenvinning fra Guillain-Barr syndrom;
  • Hospitalisering for forverring av syndromet - pasienten må behandles på sykehuset for å normalisere pusten og svelge. For å gjøre dette, bruk en oksygenmaske og intravenøs ernæring;
  • tar smertestillende midler hvis kroppen ikke reagerer på vanlige smertestillende midler, kan leger anbefale antidepressiva som Amigriptilina eller antispasmodiske stoffer, som for eksempel gabapeptin;
  • fysisk aktivitet - selv om du først må bruke en stokk eller krykker og en rullestol. I pasientens bolig bør flere rekkverk installeres på steder der det er fare for å falle - på badet eller på trappene.

Hvis årsaken til nevropati er press på nerven, kan kirurgi løse problemet. For eksempel, for å fjerne karpaltunnelsyndrom, blir musklene i håndleddet kuttet.

Forebyggende tiltak

For behandling av ledd bruker våre lesere vel Artrade. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

  • pasienter med diabetes bør strengt følge regimene for bruk av legemidler, diett og gi kroppen en moderat belastning - dette vil bidra til å unngå utviklingen av sykdommen og til og med bidra til delvis gjenoppretting med mindre skade på nerver;
  • diabetikere folk bør daglig sjekke tilstanden til beina - med de minste manifestasjonene av nevropati, reduserer følsomheten til nedre ekstremiteter, så små skader kan gå ubemerket og bli en inngang for ulike infeksjoner for å komme inn i kroppen;
  • spise sunne matvarer - frukt, grønnsaker, helkorns frokostblandinger;
  • ta et vitaminkompleks anbefalt av legen din;
  • minimere kontakt med giftige stoffer - giftig last kan utløse utviklingen av nevropati;
  • gi opp alkohol eller begrense forbruket (menn - opp til 70 g, kvinner - opptil 40 g per dag).

Hvis du følger de ovennevnte anbefalingene, kan du forhindre utvikling av nevropati.