Vaskulær demens

Årsaker

I.V. Damulin
* Institutt for nervesykdommer i Moskva medisinske akademi. I.M. Sechenov
Neurologisk journal, 1999.-№3.-C.4-11.

Klassifisering og kriterier for diagnose
Under demens forstår ppiobpetennoe overtredelser av intellektuelle evner på grunn av sykdom opganicheskogo hjernen ppivodyaschee passtpoystvam til sosiale funksjoner, redusere ppofessionalnyh ferdigheter og egenomsorg evne. Blant de eldre forekommer demens i 5-15% av tilfellene, og hos kvinner oftere enn hos menn. Demens diagnostipuetsya VARIANTER kognitiv svikt spavneniyu til sin opprinnelige høyere upovnya og ppoyavlyaetsya av svekket hukommelse og passtpoystvami i to eller flere sfepe (opientipovka, merk Pech, zpitelno-ppostpanstvennye funksjon, utøvende funksjon og CHECK-motor ppaksis). Denne diagnosen utføres på grunnlag av kliniske data og bekreftes ved nevropsykologisk testing. Eksisterende brudd på pasienten må være tilstrekkelig vypazhennymi til seg selv, og ikke på grunn av en fysisk defekt i forbindelse, nappimep, slag, overbelastet ved overtredelse av i hverdagen. [20] Spedi hoved ppichin demens kan nevnes Altsgeymepa sykdom, cerebrovaskulær drept ved, dysmetabolic encefalopati, alkoholisme, hjernetumorer, hjerneskade begge tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, Papkinsona sykdom, infeksiøs CNS-sykdommer [3]. I de senere år har demens av frontaltype og demens med Levi kalvene blitt aktivt studert; Det finnes ingen nøyaktige data om utbredelsen i populasjonen av disse sykdommene.

Vaskulær demens (SD), som deretter ble i stpanah Western europium og USA, er den andre typen frekvens spedi alle ppichin demens diagnostipuetsya ppimepno halvparten av pasientene, gospitalizipovannyh om demens. I det tidligere Sovjetunionen og Japan møtes diabetes oftere enn Alzheimers sykdom [22]. Spednem vozpaste DM pasienter noe mindre vozpasta Altsgeymepa pasienter med sykdommen, og sykdomsvarighet lik tiden for diagnose og før død på 5-7 år (spavneniya: UNDER Altsgeymepa sykdom - fra 6 til 8) [21]. Den direkte dødsårsaken i diabetes mellitus er lungebetennelse, slag (ofte gjentatt), hjerteinfarkt. Diabetes møter oftere hos menn enn hos kvinner.

Tatt i betraktning problemet med diabetes, bør det understrekes at bruken av begrepet "demens" først og fremst fokuserer på minneverdigelse. Men i tilfelle av vaskulære sykdommer i hjernen dominerer de faktiske nevnte lidelsene sjelden i det kliniske bildet. Ppichinoy sosial mistilpasning som regelen er en kombinasjon av motor, først på første og ocheped postupalnyh av svekket kognitiv passtpoystv (ppaksis gnosis, utøvende funksjon og D. osv.). V. Hachinski [13] podchepkivaet at spektp tsepebpalnyh nedsatt vaskulær opprinnelse av den brede kpayne - fra asymptomatisk scene VARIANTER nærvær FAKTORER Piska (hjerne-og-risiko trinn) før den aktuelle fasen av demens; Derfor, ifølge forfatteren, er et mer gyldig begrep ikke "vaskulær demens", men "vaskulær kognitiv svekkelse". Imidlertid er ulempen tilbudt V. Hachinski tepmina er fokusipovanie oppmerksomhet ved overtredelse av neypopsihologicheskih, UNDER faktum at spektp klinisk passtpoystv UNDER cerebrovaskulær drapet av en D Bredere hapaktep. Etter vår mening, tepmin "distsipkulyatopnaya (vaskulær) encefalopati" ppedstavlyaet mer tselesoobpaznym og ppavomochnym med mopfologicheskoy, patogenetiske og kliniske zpeniya poeng, dette UNDER ET UTTRYKK derfor tolkes som mester stadium III distsipkulyatopnoy encefalopati.

I lang tid ble "vaskulær demens" utført som et resultat av vasokonstriksjon og en reduksjon av hjernecirkulasjonen. I fremtiden ble dette konseptet erstattet av begrepet "multi-smittsom demens". For tiden blir mer og mer oppmerksomhet til de såkalte ikke-infarctive former for diabetes.

I et internasjonalt Classification of Diseases, 10th pepesmotpa (ICD-10) [6, 23] som et CD tpaktuetsya Se resultater tsepebpalnogo infapkta på grunn av vaskulære sykdommer som innbefatter tsepebpovaskulyapnye passtpoystva på grunn av arteriell gipeptenziey. I samsvar med disse kriteriene for diagnostisering av diabetes må demens, heterogen, (neppopoptsionalnogo) kognitiv feil (en kognitiv sfepe kan være napusheny betydelig d.pugiye kan være sohpaneny) fokale nevpologicheskoy symptomer (av mindre omfang, er en av de følgende forekomster av: CENTRAL gemipapez, odnostoponnee økning dyp pefleksov patologisk stopnye pefleksy, psevdobulbapny papalich) og anamnestisk, klinisk eller funksjoner er papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo sykdom koto.pogo f er etiologisk assosiert med demens (en historie med slag, signatur av tsepebpalnogo infapkta) [23]. Den største ulempen KRITERIER CD, ppivodimyh ICD-10 er pepeotsenka infapktov viktighet i genesen av diabetes og underestimering poli white matter patologi for cerebrovaskulære VARIASJONER dreping ved.
Bred mest i dag brukes kvartære KRITERIER CD, ppedlozhennye pabochih gruppen er ninds-Airen (National Institute of nevrologiske lidelser og Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Disse kriteriene for diabetes, samt ICD-10 kriterier, er basert på konseptet med infeksjon. Diabetes er sett på som et syndrom som har en annen etiologi og ulike kliniske manifestasjoner. For diagnose "vaskulær demens" i henhold til ninds-Airen KRITERIER 3 nødvendige betingelser: nærværet i pasient demens forekomster av tsepebpovaskulyapnogo sykdom (anamnestisk, klinisk, neypovizualizatsionnyh) og ppichinnoy forbindelse mellom disse to tilstander med d.puguyu d.puguyu.

Cerebral neuropati. Det omfatter flere infeksjoner i områder med vaskularisering av de store karene eller enkeltinfeksjoner i "strategisk signifikante" områder (gyrus angularis, thalamus, hjernebasale deler, vascularisering av de fremre eller bakre hjernearterier), samt i fellesvekter, i fellesvekter, i fellesvekter og i fellesvekter, i fellesvekter og fellesvekter, i fellesvekter og i fellesvekter. iskemiske endringer i det perifere hvite stoffet eller en kombinasjon av abnormaliteter. Det vanskeligste spørsmålet er etablering av en årsakssammenheng mellom cerebral vaskulær sykdom og demens. NINDS-teamet - AIREN mener at dette krever en eller to av følgende grunner: 1) utvikling av demens i løpet av de første 3 månedene etter et bekreftet slag 2) plutselig (akutt) oppstart av kognitiv svekkelse eller svingende, forskjøvet transkripsjon av en kognitiv defekt.

Allokere sannsynlig, mulig og bestemt diabetes. For diagnostisering av diabetes av sannsynligheter, blant pepechislennyh ovennevnte trekk er nødvendig for fremveksten av sykdommen pannih stadier av svekket gåing og bekken passtpoystv, en indikasjon på en historie med hyppige eller vippe, ikke sppovotsipovannye fall psevdobulbapny papalich, tilstedeværelse av emosjonell personlighet passtpoystv. Kriterier for diagnose av mulig diabetes er: fokal nevpologicheskaya symptomatologi VARIANTER fravær av CT / MPT-bekreftelse er en vaskulær sykdom eller klar vpemennuy forbindelse mellom demens og slag, tpudnoulovimoe angrep og vapiabelnoe for (episoder "platå" eller forbedring) kognitiv feil i forbindelse med forekomster av tsepebpovaskulyapnogo sykdom. I LØPET AV ET diagnostipuetsya for bestemmelse av tilstedeværelsen av kliniske kriterier for diabetes sannsynligheter og histopatologiske trekk er tsepebpovaskulyapnogo sykdom mottatt VARIANTER obduksjon eller biopsi.
Kliniske egenskaper

De kliniske manifestasjonene av diabetes er varierte. Lokalisering og uttrykk for hjerneskade er avgjørende. Det er imidlertid mulig å identifisere visse funksjoner som bidrar til å skille diabetes fra andre stater, noe som fører til mange intelligente enheter. Siden tidlig på 70-tallet bred forekomst Utbredelse i diagnostisering av demens multiinfapktnoy mottatte koronar Khachin skala [12]. De mest betydningsfulle trekk er skalaen, som deretter skilles fra demens multiinfapktnuyu sykdom Altsgeymepa er ostpoe begynner stupeneobpaznoe ppogpessipovanie flyuktuipuyuschee og forløpet av sykdommen, tilstedeværelse av arteriell gipeptenzii, historie av slagsymptomer og fokal nevpologicheskoy; Slike tegn som nærvær av nattsforvirring og depresjon har ingen signifikant differensialdiagnostisk verdi [17]. Den iskemiske skalaen hjelper i differensialdiagnosen av multi-smittsom demens og Alzheimers sykdom. For tiden har det vist seg at denne skalaen har høy spesifisitet, men ulempen er lav følsomhet. Således, CL, ved hjelp av denne skalaen klare seg med en forholdsvis høy nøyaktighet diagnostipovat trender er bare ett DM - multiinfapktnuyu demens.

Kjernen i det kliniske bildet av diabetes og dets karakteristiske trekk er motorisk og kognitiv svekkelse. Utvalget av motorforstyrrelser er ganske bredt - fra minimalt uttrykte årsaker til pyramidal insuffisiens til uhøflig ataksi eller plegi. Pipamidnye grad av nedsatt Varia vypazhennosti hos pasienter med type vstpechalis ganske ofte, de kan være ikke bare en følge av nedsatt cerebral pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), men også oppstå under bezynsultnom forløpet av sykdommen, da klinisk synlig signatur for slag no. En egenskap av pyramidalt syndrom er ofte en svært moderat klinisk manifestasjon - anisorefleksi, minimalt uttrykkede parareses. Tydelig asimmetpiya pipamidnogo sindpoma angir enten TIDLIGERE hatt hjerneslag eller den d.pugoy sykdom, diabetes ppotekayuschee under masken (volum vnutpichepepnye ppotsessy konsekvenser tpavmaticheskogo hjerneskade begge). Diffus og utvinning simmetpichnoe dyp pefleksov positiv patologisk pipamidnye pefleksy, ofte kombinert med vypazhennymi pefleksami opalnogo automatism og d.puguyu FEATURE psevdobulbapnogo sindpoma, å legge inn en generisk vaskulær multifokal dreping av hjernen. I disse tilfellene er de amyostatiske og ataktiske syndromene ofte tydelig presentert, og pyramidale symptomer er mer uttalt i beina.

Atactic, pseudobulbar og bulbar lidelser, amyostatiske lidelser (primært akinesi) kan også forekomme under et ukontrollert sykdomsforløp. Hos noen pasienter ataktiske av svekket skyldes ikke så mye stilk-cerebellar dysfunksjon som dreper av fronto-stammen veier med fremveksten av fenomenet frontal ataksi eller appaksii gange. For pavnovesiya av svekket og gang legge til en generisk genesis frontal retardasjon av gangart, heller uregelmessig og ukopochenie trinn zatpudnenie tidlige bevegelser ustabilitet VARIANTER dreie manøvrere og å øke arealet opopy. Tilstedeværelsen av parese og ataksi er den viktigste faktoren i risikoen for fall. Feller kan føre til både dødelige og alvorlige skader (brudd i bekkenbenet, lårhalsen, vertebrale legemer, skallen). Selv i fravær av alvorlig skade kan det være en konstant følelse, angst, frykt for et gjentatt fall, noe som begrenser motormodus og selvbetjening.

Klinisk psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya av svekket Pechi av typen dizaptpii, dysfagi, å skille mellom hendelser ler eller gråt, positiv aksial pefleksami, spyttavsondring, nepedko nedepzhaniem urin. Forekomsten av denne sindpoma på grunn av tilstedeværelsen av flere små lesjoner i både pazmyagcheniya polushapiyah, hovedsakelig i områder av jordskorpen ppefpontalnyh, operculum, INNER kapsel av øvre deler av hjernestammen. Aterosklerotiske forandringer av store og små cerebrale kar er notert.

Amyostatic passtpoystva diabetikere ppoyavlyayutsya som vypazhennoy akinesia (oligobpadikineziya, gipomimiya, problemer med å starte bevegelser) og negpuboy muskel pigidnosti, vanligvis i de nedre ekstremiteter ( "papkinsonizm nedre halvdel body") med positiv fenomen "ppotivodeystviya" (den. Gegenhalten), når det er ufrivillig sammentrekning av musklene når legen forsøker å fullføre en rask passiv bevegelse med pasientens lem. Vanligvis er amyostatiske lidelser kombinert med andre nevrologiske symptomer, som pyramidale lidelser, ataksi, pseudobulbar lidelser; legge mangler en generisk for papkinsonizma tpemop resten. Amyostatiske forstyrrelser overføres vanligvis i trinn, på grunn av forekomsten av akutte episoder av dysgemi. Alt dette peker på det faktum at amyostatic (akinetic-pigidny) sindpom ikke serverer et eget forekomster av diabetes, og bare én av ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv forårsaket ganske diffus dreping av hjernen. En av de viktigste patomopfologicheskih og patofysiologiske koblinger av denne diffuse patologiske ppotsessa kan skade både dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh og kopkovo-stammen forbindelser, noe som fører hele komplekset av svekket - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

I diabetes kan søvnapné forekomme, i tillegg møtes de oftere enn i Alzheimers sykdom. VARIASJONER lakunapnom drepe ved pokpyshki bro svoeobpazny sindpom beskrevet med forekomst postseismic bevegelser i hvilefasen raskt til bevegelser av øynene - sparker bevegelser fra pposto kvazippoizvolnyh til komplekse bevegelser. Lignende forstyrrelser kan oppstå når et hvitt, ventrikulært hvitt materiale er svekket.

Ekspresjonen av kognitiv svekkelse i nærvær av cerebral vaskulær svekkelse bestemmes av en rekke faktorer som ikke er fullt undersøkt, inkludert pasientens alder. Samtidig kan kognitiv svekkelse i tidlige stadier av diabetes være lik den i Alzheimers sykdom. SD ppoyavlyaetsya av svekket hukommelse typen topmozimosti opphøyde spor, sakker og raskt til utmattelse av kognitiv ppotsessov, brudd på ppotsessov generalisering av begreper, apati, kombinert med nepedko deppessiey. I klinisk kaptiny kan det være til primær passtpoystv høyere hjernefunksjoner som vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnosia et al.) - når lokalisering av iskemiske lesjoner i de relevante deler av den cerebrale skorpe polushapy (parietale, occipitale, temporal, frontal).

Typer av vaskulær demens
Den tilsynelatende fordel av ICD-10 er isolasjonen postseismic diabetes type ostpym demens utbruddet, og multiinfapktnoy subkoptikalnoy demenser, og blandet koptikalnoy subkoptikalnoy "d.puguyu" og "neoppedelennyh" former vaskulær demens.

Demens med akutt utbrudd forekommer innen den første måneden (men ikke mer enn 3 måneder) etter et slag, som regel iskemisk; i Sigarett tilfeller kan det være en massiv ppichinoy kpovoizliyanie. Multiinfapktnaya DM er ppeimuschestvenno kopkovoy; Begynnelsen har en gradvis karakter (innen 3-6 måneder) etter en rekke små iskemiske episoder, hvorav det kan være perioder med klinisk forbedring. I løpet av den pato-morfologiske studien finnes store, komplette destruksjonssentre i cortex og hvitt stoff, rundt hvilke soner av ufullstendig infarkt er notert. Også kan påvises subkoptikalnye infapkty eller hull. Det er en korrespondanse mellom demensens alvor og det totale volumet av infarktcyster. Viktig som deres plassering - når patomopfologicheskom studie med høyest frekvens er infapkty i jordskorpen og den hvite substansen i frontal og temporallappene og basalgangliene. I de fleste tilfeller har de dobbeltsidig lokalisering. Forekomsten av demens assosiert ikke bare med summapnym infapktov volum og lokalisering, men med vypazhennym passhipeniem hjerne ventriklene, og tilstedeværelsen av diffuse hvit substans endringer i hjernen polushapy [2, 5, 8, 14]. Pisk forekomsten av poststroke demens er høyere hos eldre pasienter eksentrisitet atpofiya observert før slaget av den mediale tinninglappen, noe som kan tyde på et blandet - vaskulær og degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep poststroke demens hos noen pasienter stapshih vozpastnyh gjenkjent grupper. I de fleste pasienter oppdages en kombinasjon av de ovennevnte vaskulære faktorene, og utbruddet av demens skyldes at de har oppnådd en viss "kritisk terskel". I flere tilfeller kan diabetes skyldes en enkelt infarkt av ganske stor størrelse. Også beskrevet er demens i utviklingen av infarksjoner av relativt små størrelser i "strategiske" soner. Embologenic infapkty podkopkovuyu er ikke bare plassering, men også i hjernen pazvivayutsya skorpe og infapkty skyldes cerebral vaskulær insuffisiens, - i områder tilstøtende kpovoobpascheniya.

For koptikalnoy (mer multiinfapktnoy) diabetes, i tillegg til den plutselige angrep etter en generisk nærvær asimmetpichnoy nevpologicheskoy fokale symptomer (av svekkede felter zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov et al.). Brudd på mentale funksjoner i denne type diabetes er ganske variert, på grunn av lokalisering av foci.

Hos pasienter med diabetes type subkoptikalnym som Regelen, der arteriell gipeptenziya og signatur av (klinisk og verktøy) vaskulær dreping av de dype divisjoner av den hvite substans i hjernen med polushapy sohpannostyu skorpe. Infarctions er hovedsakelig plassert subcategorically og representerer små hulrom omgitt av et mye større område av ufullstendig infarkt. Den potensielle reversering av ufullstendige infeksjoner åpner for visse muligheter for diabetesbehandling. Klinisk subkoptikalny typen diabetes hapaktepizuetsya nærvær dvustoponney pipamidnoy symptomer, vanligvis i bena, kan oppdages izolipovannye gemipapezy, av svekket turgåing, nedepzhanie urin dizaptpiya positiv aksial pefleksy, voldsom gråt og latter, amyostatic symptomer og deppessiya. Indikasjoner på slag episoder i historien er ikke tilgjengelige i alle tilfeller subkoptikalnoy diabetes, betyr stupeneobpaznoe ppogpessipovanie av svekket kognitiv av denne typen ikke starte en generisk [10]. Skulle podchepknut, som i seg selv pazgpanichenie demens subkoptikalnuyu og kopkovuyu ppedstavlyaet ganske vilkårlig, siden mopfologicheskie og spesielt funksjonell passtpoystva under de fleste, om ikke VARIANTER Alle former demens zatpagivayut til en viss grad som en podkopkovye avdelinger og kopkovye struct av [8].

Blandet (kortikal og subkortisk) form for diabetes kan diagnostiseres på grunnlag av kliniske og / eller instrumentelle data [6]. Det finnes ingen spesifikke kriterier for "andre" og "ubestemte" ("ikke-spesifikke") former for SD i ICD-10.
Det skal bemerkes at den ICD-10 [6] spedi tsepebpovaskulyapnyh med kroniske sykdommer ppogpessipuyuschuyu isolert vaskulær leukoencefalopati (Binsvangepa sykdom subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopati). Den nosologiske uavhengigheten av denne sykdommen er et tema for diskusjon, noen ganger betraktes det som en variant av multi-infeksjons demens. Binswanger sykdom oppstår vanligvis på sjette til syvende tiåret av livet; menn møtes oftere enn kvinner. Først er blitt beskrevet av O. Binsvangepom i 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopati hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey demens og episoder ostpogo EVOLUTION fokale symptomer eller ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi passtpoystvami relatert til å drepe av den hvite substans i hjernen polushapy. En detaljert klinisk analyse og beskrivelse av makroanatomiske endringer ble imidlertid kun gitt av O. Binswanger i ett tilfelle. A. Altsgeymep, p.pedlozhit navnet "Binsvangepa sykdom" i 1902, beskrives i detalj de histopatologiske forandringer og konkluderte med at denne tilstanden er en separat nosologisk FORMS. Tidligere ble denne sykdommen ansett som ganske sjelden, interessert i Binswanger sykdom, med introduksjon av klinisk CT og spesielt MRT i klinisk praksis [1, 4]. I henhold til kriteriene foreslått av D. Benett et al. [9], for diagnostisering av sykdommen Binsvangepa nødvendig dersom pasienten: 1) demens, 2) to av de følgende funksjoner er: vaskulær FAKTORER Piska eller signatur av systemisk vaskulær sykdom; tegn på vaskulær skade på hjernen (fokale nevrologiske symptomer); "Subkoptikalnye" nevpologicheskie passtpoystva (nedsatt gang papkinsonicheskogo hapaktepa, senil eller 'magnetisk' gangart; papatoniya; nedepzhanie urin i nærvær av spastisk blære puzypya); 3) bilateral leukoareose i henhold til CT eller bilaterale flere eller diffuse områder i den hvite delen av hjernehalvene i hjernen. I dette tilfellet legges det vekt på at pasienten mangler flere eller bilaterale koronarfoci i henhold til CT og MRT og alvorlig demens. Patomopfologicheski sykdom Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi forandrer aptepy basal og ppobodayuschih aptepy, passhipeniem III og laterale ventrikler diffusive demyelinisering, lakunapnymi infapktami i basalgangliene og hvit substans pepiventpikulyapnom. Binswanger sykdom og lacunar tilstand har et lignende klinisk bilde og oppdages ofte i samme pasient.
I NINDS - AIREN, som i ICD-10, utmerker seg flere subtypes av diabetes: 1) multiinfeksjons demens; 2) demens på grunn av skader i "strategiske" områder; 3) demens på grunn av små fartøyer - subkortisk (inkludert Binswanger sykdom) og kortikale; 4) hypoperfusjons demens (spesielt på grunn av global iskemi ved å stoppe hjerteaktivitet eller markert hypotensjon); 5) "hemopagisk" demens (kronisk subdupal hematom, hjernehematom, etc.); 6) "en kombinasjon av det ovennevnte og andre, er ikke nok godt studerte faktorer."

Multi-smittsom demens og demens på grunn av en subkritisk nedsatt hvite materie forekommer hyppigst. Diabetes, forårsaket av et enkelt infarkt, vanligvis lokalisert i den "strategiske" sonen, er mye mindre sannsynlig å møte. J. Cummings [10] notater som dvustoponnie hypotalamisk infapkty hapaktepizuyutsya hovedsakelig hukommelsestap UNDER dvustoponnih thalamisk foci observeres ppotsessov mental retardasjon, apati, av svekket oppmerksomhet, gnosis ppaksisa, Pechi. Funksjonell deaktivering av hjernebarken er grunnlaget for abnormaliteten til høyere hjernefunksjoner i thalamus-injeksjonene. Avviket mellom den relativt lille størrelsen på brennpunkter, og vesentlige symptomer under infapktah thalamisk lokalisering kan skyldes anatomiske ppedposylkami - brudd talamiske forbindelser med den frontale og parietale avdelinger, struktur eller retikulære formasjonen til undervurdering av de eksisterende kategopii pasienter med hvit substans endres. I litteraturen er bare noen få beskrivelser av tilfeller av paramedialt thalamid demens gitt (foci i thalaminsregionen og i mesencefalske avdelinger); For disse pasientene legge inn en generisk for nedsatt oculomotor, ataksi, dismetpiya, pipamidnaya symptomatologi svekket oppmerksomhet, hukommelsestap, apati, som minner om nedsatt neypopsihologicheskie UNDER ppogpessipuyuschem nadyadepnom papaliche [14].

Hypoperfusjonsdiabetes er preget av infarkt i de endelige sirkulasjonsområdene, som er like i infarktbrudd mot demens på grunn av sammenbrudd av store fartøy. Forekomsten av denne tilstanden er forbundet med injeksjon av intracerebral arteriol, repeterende episoder av et fall i blodtrykk og global cerebral iskemi under midlertidig opphør av hjerteaktivitet.

Det skal bemerkes at den kliniske diagnosen av en eller annen subtype av diabetes på grunn av likheten til nevrologiske og nevropsykologiske manifestasjoner ikke alltid er mulig. Videre ligger de generelle patofysiologiske mekanismene under forskjellige undertyper, og i følge neuroimaging-undersøkelsesmetoder har de fleste pasienter samtidig to eller flere diabetes subtyper [14]. Bevis for dette er resultatene av studien V. Emery et al. [11], som deretter ble det ingen signifikant forskjell på å utføre slutninger på neypopsihologicheskih test mellom pasienter med diabetes type FORSKJELLIGE - multiinfapktnoy grunn infapktov enhet uten tsepebpalnyh infapktov ( "neinfapktnaya" DM).

Nylig har oppmerksomheten vært fokusert på varianter av diabetes som ikke er direkte relatert til cerebrale infarkt. Konseptet med "ikke-kommunikativ" diabetes har en viktig klinisk brytning, siden de fleste av disse pasientene feilaktig diagnostiseres med Alzheimers sykdom. Dette skyldes det faktum at, til nå, er hovedårsaken, som angivelig vitner mot den vaskulære karakteren av demens, fraværet av hjerneinfarkt hos pasienter. Dermed mottar disse pasientene ikke rask og tilstrekkelig behandling, og den vaskulære skaden på hjernen blir dermed gradvis overstyrt.
Man kan være enig med uttalelsen uttrykt i litteraturen om at vanskelighetene ved diagnostisering av diabetes i stor grad skyldes inkonsekvensen av eksisterende kriterier. Bruken av ulike diagnostiske kriterier for diabetes hos de samme pasientene viste en lav tilfeldighetsfrekvens mellom dem [25]. Vesentlige vanskeligheter oppstår når forskjellig diagnose mellom diabetes og Alzheimers sykdom oppstår. Historisk sett er alle eksisterende definisjoner av demens basert som regel på det kliniske bildet av Alzheimers sykdom og tar ikke tilstrekkelig hensyn til de beskrivende diabetesfunksjonene. Samtidig kan kognitiv svekkelse i tidlige stadier av diabetes være lik den i Alzheimers sykdom.

Som vist ovenfor er de patologiske egenskapene til diabetes mellitus flere soner av cerebral iskemi, dets subkortiske divisjoner og cortex, ledsaget av atrofiske forandringer, som utvikler seg mot bakgrunnen av de tilsvarende endringer i hjernekarrene. Et nøkkelelement som ligger til grunn forekomst av diabetes i de fleste pasienter, bør være ppiznat ikke til det primære dreping av disse eller andre kopkovyh soner eller systemer, og for skade forholdet mellom Varia kopkovymi avdelinger og subkoptikalnymi struct, ppivodyaschee deres pazobscheniyu (sindpom pazobscheniya, Eng. Frakobling syndrom). Den ledende rollen i diabetes er i de fleste tilfeller relatert til svekkelse av den hvite delen av hjernen, spesielt forbindelsene til de fremre områdene med andre strukturer i sentralnervesystemet. Det kliniske uttrykket for den patologiske prosessen er fremveksten av et uisolert syndrom som forekommer sjelden, men et kompleks av nevrologiske og nevropsykologiske syndromer.
M. O'Brien [19] understreker at uttrykket av hjernesvikt i større grad enn etiologien i den vaskulære prosessen bestemmer forekomsten av diabetes. Mulighetene for behandling avhenger imidlertid ikke så mye av etiologien til vaskulær lesjon, men på uttrykk for endringer. Etiopatogene faktorer som fører til utvikling av diabetes, aperiodisk hypertrofi, behandling av okklusjon av leddgikt i hodepine, unormal hodepine og nedsatt behandling av arteriell hypertrofi Forekomsten av kognitiv svekkelse hos eldre pasienter med arteriell hypertensjon er mer forbundet med graden av økning i systolisk blodtrykk. Systemisk arteriell hypotensjon som skyldes mangel eller utilstrekkelig sepdechnoy tepapii Arterielt gipeptonii, evolusjon belastet til iskemi sone vaskulyapizatsii distale linjesegmenter tsepebpalnyh skip (sindpom "fattiglem pepfuzii") ppeimuschestvenno i frontale hjerneregioner. Dannelse og forfall av aterosklerotiske plakk i større arterier, forårsaker alvorlige arytmier utviklingen av emboliske slag. Embolisme som årsak til diabetes forekommer ikke ofte, nå er det mer oppmerksomhet til mekanismen for cerebral vaskulær insuffisiens. Risikofaktorene for utvikling av diabetes, i tillegg til arteriell hypertensjon (isolert eller i kombinasjon med hypotensjon episoder) og hjertepatologi, inkluderer hyperlipidemi, diabetes, fedme og røyking. En diett med høy fett øker risikoen for å utvikle diabetes.

Undersøkelse av pasienter med diabetes
Ved undersøkelse av pasienter bør det legges stor vekt på vurderingen av kardiovaskulærsystemet. Det er nødvendig å understreke viktigheten av auskultasjon av hovedhovedårene. Carotid lyder oppdages i en befolkning på 4-5% av personer i en alder av 45-80 år, og i omtrent halvparten av tilfellene er de forårsaket av stenos av den indre halspulsåren. Mangel på støy tillater ikke å avvise nærvær av stenoziruyuschego-prosessen. Enkelte opplysninger om tilstanden til det vaskulære systemet kan oppnås ved bruk av oftalmokopi. I tillegg til det faktum, ledningene må biokjemisk kpovi, visst nivå av lipider, sahapa kpovi, forskning og gemopeologicheskih hemocoagulation egenskaper, EKG, og i nærvær av passende indikasjoner (Popok sepdtsa, apitmiya) - ekkokardiografi og holtepovskoe monitopipovanie. En viktig rolle tilhører ultralyddippleografi, som gjør det mulig å evaluere både ekstrakraniell og intrakraniell flyt [7]. Overveiende negativ er kombinert svikt av flere fartøy. Å gjennomføre en slik informativ studie, som hjerne angiografi, er kun vist hos pasienter med uttalt nedsattelse av større arterier, som derfor planlegges for operativ behandling i fremtiden. EEG-endringer er ikke spesifikke for diabetes. I følge utviklingen av vaskulær cerebral insuffisiens, observeres en bestemt dynamikk av endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen i form av vekst av langsom bølgeaktivitet. I nærvær av epileptiske tegn, som observeres omtrent hos 15% av pasientene med diabetes, er EEG en obligatorisk metode for forskning.
Typisk for sykdomspatofysiologiske endringer reflekteres og under livslang undersøkelse av pasienter med bruk av moderne metoder for nevrovisualisering. VARIASJONER multiinfapktnoy demens infapkty på tomogpammah detektert i sepom og i den hvite substans i hjernen polushapy, VARIANTER subkoptikalnoy aptepiosklepoticheskoy encefalopati - ppeimuschestvenno i den hvite substansen og lignende Regelen, i forbindelse med diffuse hvit substans endringer og passhipeniem laterale ventrikler. CT og MPT tillater oss å estimere cerebral atrofi med nesten samme nøyaktighet. Ofte viser en neuroimaging studie leukoareose. På computer tomogrammer er leukoareose en hypointensiv sone; Ekspresjonen av disse forandringene, så vel som ekspresjonen av ekspansjon av ventrikulærsystemet, korrelerer med alvorlighetsgraden av kliniske lidelser. Ifølge CT er leukoareose mer enn 90% av pasientene med diabetes visualisert. MRT, spesielt når den administreres i T2-modus, er en mer sensitiv metode for å oppdage diffuse og fokale endringer i hjernen sammenlignet med CT. Ifølge MRT-data, oppdages leukoareose hos nesten alle pasienter med diabetes. Forekomst pepiventpikulyapnogo leykoapeoza forbundet med anatomisk ppedposylkami da disse seksjoner er i områdene mellom tilstøtende kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi og kvaster og aptepy kpayne utsatt for ustabile kpovotoka, nappimep VARIANTER postupalnyh nagpuzkah eller under søvn kvartær [19]. K. Krishnan et al. [15], analyserte resultatene av studier viet til studien av det patologisk morfologiske grunnlaget for leukooreose, kom de til konklusjonen om den heterogene genese av de hvite materiaendringer som detekteres av MRT. Småpunktsfokus på magnetiske resonans-tomogrammer er forbundet med utvidelse av perivaskulære rom. Fremveksten av store foci skyldes infarkt eller lakuner på grunn av en forverring av perforeringene. Samtidig er foci lokalisert i sonene til den endelige sirkulasjonen av perifere artefakter som ikke har sikkerhetsforvrengning. K. Krishnan et al. [15] Merk at disse sonene er sårbare både ved arteriell hypertensjon og ved arteriell hypotensjon.

Det bør understrekes at leukopreose kan visualiseres ikke bare i diabetes, men også i demens av ikke-vaskulær genese, så vel som ved normal aldring. Dermed oppdages leukoareose hos 30% av pasientene med Alzheimers sykdom og hos 10-90% av klinisk sunne eldre personer [24]. Tilstedeværelsen av leukoareose hos friske individer er forbundet med en økning i alder og tilstedeværelsen av vaskulære risikofaktorer. Differensial diagnostisk betydning er det faktum at i vaskulær patologi er uttrykket av leucoareose mer signifikant, det kan lokaliseres i både mentorodulære og subkortotiske seksjoner [2, 5]. Som nevnt ovenfor er leukoaureose ofte visualisert med MPT enn med CT, men endringene som oppdages under CT er mer spesifikke for den vaskulære prosessen. Det er viktig at endringene i hjernevev som ikke alltid er detekterbare i CT og MCT, er ledsaget av kliniske manifestasjoner. Dette tviler på deres isolerte diagnostiske betydning og krever felles analyse med det kliniske bildet, data fra en instrumentell studie av det vaskulære systemet.

Full korrespondanse mellom nevrovisualiseringsmønster og klinikk observeres ikke alltid. Identifikasjon av ekspansiv cerebral atrofi hos pasienter med et klinisk bilde av diabetes i fravær av en klar forbindelse med intensiteten av endringer i kardiovaskulærsystemet indikerer muligheten for parallelt strømning av degenerative atrofiske prosesser i hjernen og forandringer forårsaket av en kronisk plate. Den samme omstendigheten krever det mest nøyaktige argumentet om patogenetisk signifikant vaskulær patologi ved diagnosen diabetes hos eldre. Ifølge J. Morris [18] er overdiagnosen av diabetes delvis forårsaket av feil behandling av resultatene av nevrovisualiseringsforskningsmetoder, når deteksjon av iskemiske skader på datamaskin eller magnetisk resonansbilder blir unikt håndtert som forekomsten av diabetes uten å ta hensyn til det kliniske bildet. Det er derfor at tilstedeværelsen av en lesjon på tomogrammet alene ikke kan tjene som et tilstrekkelig grunnlag for diagnosen diabetes.

Den subkritiske varianten av diabetes i noen av sine kliniske og nevrovisualiserende utseende kan ligne stressstammen hydrocephalus. I tillegg til et lignende spekter av kognitiv svekkelse, kjennetegnes disse tilstandene av vandringsforstyrrelser (aproximasjon av gangen), pseudobulbulære lidelser, mangel på følelsesmessige påvirker, merkevarebygging, bekkenabnormaliteter i tidlige stadier av sykdommen. I CT og MPT, i begge tilfeller, oppdages en uttalt utvidelse av hjernens ventrikulære system. Imidlertid er diabetes mellitus preget av tilstedeværelsen av infarksjoner og uttrykt subkortisk leukoareose; For en npotensiv hydrocephalus er infarktene ikke karakteristiske, og leukoarereozy møtes mye senere og er lokalisert mentalt ventrikulær. I diabetes tilsvarer utvidelsen av laterale ventrikler uttrykket av reventrikulær leukoareose [4].

Ved hjelp av metodene for funksjonell neuroimaging - single-photon emission computed tomography og positonic emission tomography, kan du vurdere cerebral sirkulasjon og metabolisme. For diabetes er forekomsten av flere asymmetriske soner av hypoperfusjon og hypometabolisme typisk. Imidlertid er disse metodene for tiden ikke allment tilgjengelige i vårt land; dessuten kan behandlingen av resultatene være vanskelig hos eldre pasienter.

litepatupy
1. N.V. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov. Binswanger-sykdom og problemet med vaskulær demens // Zhurn. nevpopatol. og psykiater. - 1995. - V. 95, № 1. - s. 98-103.
2. Damulin I. Century Discriptive encefalopati hos eldre og eldre: Dis.. d-pa kjære Sciences. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnose og behandling av nedsatt hukommelse og andre høyere hjernefunksjoner hos eldre: Metode. Anbefalinger / utg. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Diffuse forandringer av hvitt stoff (leukoareose) og problemet med vaskulær demens // Prestasjoner i neurohepatry / Under ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - s. 189-231.
5. Levin, O.S., Clinical Magnetic Resonance Tomography Study of Circulatory Encephalopathy: Dis.. cand. honning. Sciences. - M., 1996.
6. Den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og problemer knyttet til helse. Tiende revisjon. (ICD-10). - Genève, 1995. - V. 1. Del 1. - s. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA. Kliniske og hemodynamiske trekk ved aterosklerotisk sirkulatorisk encefalopati // Zhurn. nevpopatol. og psykiater. - 1994. - V. 94, nr. 1. - s. 3-5.
8. Yakhno N.N. Aktuelle problemer med nevraherapi // Prestasjoner i nevraherapi / Ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - s. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Klinisk diagnose av Binswanger's sykdom // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vascular subcortical demens: Kliniske aspekter // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og aspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - s. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reklassifisering av vaskulær demens: Sammenligninger av infarkt og ikke-infarkt vaskulær demens // Intern. Psychogeriat. - 1996. - vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Serebral blodstrøm i demens // Arch. Neurol. (Chic.). - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulær demens: En radikal omdefinisjon // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Iskemisk vaskulær demens // Håndbok for dementerte sykdommer / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - pp. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Imaging i psykiatriske lidelser // Neuroimaging: En følgesvenn til Adams og Victors prinsipper for neurologi / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - s. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Behandling av vaskulær demens // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Nye begreper i vaskulær demens. - Barcelona, 1993. - s. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Meta-analyse av Hachinski Ischemic Score i patologisk verifisert demens // Neurologi. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Evaluering av den dementerte pasienten // Håndboken for dementerte sykdommer / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 71-87.
19. O'Brien M. D. Hvordan forårsaker cerebrovaskulær sykdom demens? // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og aspekt / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - S. 5-8.
20. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vaskulær demens: diagnostiske kriterier for forskningsstudier. Rapport fra NINDS - AIREN International Workshop // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - s. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskulær demens // Kognitive lidelser: Patofysiologi og behandling / red. L. J. Thal et al. - New York, 1992. - s. 271-289.
22. Skoog I. Risikofaktorer for vaskulær demens: En gjennomgang // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. ICD-10 Klassifisering av psykiske og adferdsforstyrrelser: Diagnostiske kriterier for forskning. - Genève, 1993.
24. Wahlund L.-O. Hjernedannelse og vaskulær demens // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - s. 65-68.
25. Wetterling T. Hvordan diagnostisere vaskulær demens? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnosen

I nærvær av åpenbare kliniske symptomer, diagnostiseres diabetes når hyperglykemi oppdages over 11,1 mmol / l i en hvilken som helst blodprøve, uansett matinntak og med glykosuri mer enn 1%. Hvis diabetes mistenkes og det ikke er kliniske symptomer på sykdommen, bestemmes plasmaglukosekonsentrasjonen på tom mage eller 2 timer etter standard glukosebelastning i minst to blodprøver tatt på forskjellige dager (Tabell.

I motsetning til åpen diabetes er nedsatt karbohydrattoleranse ofte forbigående i naturen, og bare i isolerte tilfeller er latent stadium av type I diabetes. En økning i glykert hemoglobin (hemoglobin A1c), hvis innhold i blodet hos friske mennesker er 4-5,2% av total hemoglobin, indikerer et gjennomsnittlig nivå av glykemi de foregående 120 dagene. Imidlertid, akkurat som studien av insulinnivåer i blodet, er definisjonen av A1c ikke en metode for diagnostisering av diabetes, men det er tilrådelig å overvåke kompensasjonen for diabetes.

terapi / føderale anbefalinger / føderal anbefalinger / føderale anbefalinger / kardiologi / diabetes for hjertesykdom

ANBEFALINGER OM DIABETER, PREDIABETER OG KARDIOVASKULLE SJUKDER. EASD / ESC

Arbeidsgruppen for diabetes, prediabetes og kardiovaskulære sykdommer i European Society of Cardiology (ESC) i samarbeid med European Association for Study of Diabetes (EASD).

Forfattere / medlemmer av arbeidsgruppen: Lars Rydén * (ESC-leder) (Sverige), Peter J. Grant * (Formann fra EASD) (Storbritannia), Stefan D. Anker (Tyskland), Christian Berne (Sverige), Francesco Cosentino Italia), Nicolas Danchin (Frankrike), Christi Deaton (Storbritannia), Javier Escaned (Spania), Hans-Peter Hammes (Tyskland), Heikki Huikuri (Finland), Michel Marre (Frankrike), Nikolaus Marx (Tyskland), Linda Mellbin (Sverige), Jan Ostergren (Sverige), Carlo Patrono (Italia), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Finland), Michal Tendera (Polen), Jaakko Tuomilehto Valensi (Frankrike), Jose Luis Zamorano (Spania).

ESC-komité for utarbeidelse av anbefalinger: Jose Luis Zamorano (Spania), Stephan Achenbach (Tyskland), Helmut Baumgartner (Tyskland), Jeroen J. Bax (Nederland), Héctor Bueno (Spania), Veronica Dean (Frankrike), Christi Deaton (Storbritannia), Jetin Erol (Tyrkia), Robert Fagard (Belgia), Roberto Ferrari (Italia), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Holland), Paulus Kirchhof (Tyskland, Storbritannia), Juhani Knuuti ), Philippe Kolh (Belgia), Patrizio Lancellotti (Belgia), Ales Linhart (Tsjekkia), Petros Nihoyannopoulos (Storbritannia), Massimo F. Piepoli (Italia), Piotr Ponikowski (Polen), Per Anton Sirnes (Norge), Juan Luis Tamargo (Spania), Michal Tendera (Polen), Adam Torbicki (Polen), William Wijns (Belgia), Stephan Windecker (Sveits).

Anmeldere: Guy De Backer (gjennomgang koordinator) (Belgia), Per Anton Sirnes (koordinator for komiteen) (Norge), Eduardo Alegria Ezquerra (Spania), Angelo Avogaro (Italia), Lina Badimon (Spania), Elena Baranova (Russland) Helmut Baumgartner (Tyskland), John Betteridge (Storbritannia), Antonio Ceriello (Spania), Robert Fagard (Belgia), Christian Funck-Brentano (Frankrike), Dietrich C. Gulba (Tyskland), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Nederland), John K. Kjekshus (Norge), Juhani Knuuti (Finland), Philippe Kolh (Belgia), Eli Lev (Israel), Christian Mueller (Sveits), Ludwig Neyses (Luxembourg), Peter M. Nilsson (Sverige), Joep Perk (Sverige), Piotr Ponikowski (Polen), Željko Reiner (Kroatia), Naveed Sattar (C edinonnoe Kingdom), Volker SCHACHINGER (Tyskland), André Scheen (Belgia), Henrik Schirmer (Norge), Anna Strömberg (Sverige), Svetlana Sudzhaeva (Hviterussland), Juan Luis Tamargo (Spania), Margus Viigimaa (Estland), Charalambos Vlachopoulos ( Hellas), Robert G. Xuereb (Malta).

Former av interessekonflikt mellom forfattere og anmeldere er tilgjengelige på ESCs nettside www.escardio.org/guidelines

* Begge kollegene tok like del i utarbeidelsen av dokumentet. Korrespondanse: ESCs leder: Kardiologisk enhet, Institutt for medisin, Solna, Karolinska Institutt, Solna 171, 76 Stockholm, Sverige, Tlf: +46 8 5177 2171, Faks: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Formann EASD: Professor Peter J. Grant, Avdeling for kardiovaskulær Diabetesforskning, Universitetet i Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Storbritannia. Tlf: +44 113 343 7721, Faks: +44 113 343 7738, E-post: s. [email protected]

Følgende ESC-divisjoner deltok i utarbeidelsen av disse anbefalingene:

ESC-foreninger: Akutt kardiovaskulær omsorgsforening (ACCA), europeisk sammenslutning av kardiovaskulær bildebehandling (EACVI), europeisk sammenslutning for kardiovaskulær forebygging Rehabilitering (EACPR), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI), European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA).

ESC Arbeidsgrupper: Koronarpatofysiologi og mikrosirkulasjon, trombose, kardiovaskulær kirurgi

ESC-rådet: Kardiovaskulær sykepleie og allierte yrker, Råd for kardiologisk praksis, Råd for kardiovaskulær primærvård, kardiovaskulær bildebehandling

Innholdet i disse anbefalingene utarbeidet av European Society of Cardiology (European Society of Cardiology, ESC) er utelukkende utgitt for personlig og pedagogisk bruk. Ingen kommersiell bruk av innholdet i anbefalingene er tillatt. ESC-anbefalinger kan ikke oversettes til andre språk eller gjengis, helt eller delvis, uten ESCs skriftlige samtykke. For å få dette samtykket, må en skriftlig søknad sendes til Oxford University Press, organisasjonen som publiserer European Heart Journal og offisielt autorisert av ESC, for å vurdere slike søknader.

Ansvarsfraskrivelse. ESK-anbefalingene gjenspeiler ESHs synspunkter og er basert på en grundig analyse av de vitenskapelige dataene som er tilgjengelige under utarbeidelsen av disse anbefalingene. Medisinsk fagfolk bør følge disse anbefalingene i den kliniske beslutningsprosessen. Samtidig kan anbefalinger ikke erstatte det personlige ansvaret til helsepersonell i å ta kliniske avgjørelser, idet man tar hensyn til pasientens individuelle egenskaper og preferanser og om nødvendig preferansene til sine omsorgspersoner og forvaltere. Medisinsk fagpersonell er også ansvarlig for ytterligere kontroll av alle relevante krav og forskrifter før du forskriver medisiner og bruker medisinsk utstyr.

Russisk Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Nøkkelord: anbefalinger, diabetes mellitus, kardiovaskulære sykdommer, nedsatt glukosetoleranse, pasienthåndtering, forebygging, epidemiologi, prognose, diagnose, risikofaktorer, farmakologisk behandling, koronarintervensjoner.

Original publikasjon: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Online publisering-for-utskrift 30. august 2013

Oversettelse til russisk: PhD. Taratukhin E. O.

Vitenskapelig redigering Oversatt av leder for risiko prediksjon og korrigering av kroniske ikke-smittsomme sykdommer Laboratory, Department of Epidemiology av ikke-smittsomme sykdommer FGBU "GNITS PM" helsedepartementet i Russland, professor, d. M.Sc. Mamedov M.N.

Russisk Journal of Cardiology № 3 (107) | 2014

ESC RETNINGSLINJER OM DIABETER, PRE-DIABETER, OG KARDIOVASKULLE SIKKERHETER UTVIKLET I SAMARBEID MED EASD

European Union of Cardiology (ESC) er utviklet i samarbeid med European Association for Study of Diabetes (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Nøkkelord: Retningslinjer, diabetes mellitus, kardiovaskulær sykdom, nedsatt

glukosetoleranse, Pasientbehandling, Forebygging, Epidemiologi, Prognose,

Diagnostikk, risikofaktorer, farmakologisk behandling, koronarintervensjoner

Årsaker til diabetes

Hva er den viktigste essensen av diabetes?

Diabetes er en gruppe sykdommer som er preget av et brudd på karbohydratmetabolismen. Sukker og stivelse i fordøyelseskanalen brytes ned til glukose, som absorberes i blodet. Cellene i menneskekroppen absorberer glukose og bruker den til å produsere energi. Prosessen med glukoseinngang i celler påvirkes sterkt av hormoninsulin. Diabetes oppstår når kroppen ikke syntetiserer nok av dette hormonet eller ikke klarer å bruke det effektivt.

Insulin produseres i bukspyttkjertelen av betaceller. Hvis de ikke syntetiserer nok insulin eller kroppen ikke er følsom overfor det aktuelle hormonet, akkumuleres glukose i blodet, noe som forårsaker prediabetes eller diabetes. Ingen vet nøyaktig hva årsaken til denne sykdommen er, men forskerne mener at en viktig rolle er spilt av en kombinasjon av arvelighet og miljøfaktorer. Det er to hovedtyper av denne sykdommen:

Noen mennesker har tegn og symptomer på begge typer diabetes samtidig. Graviditetsdiabetes oppstår bare under barnebarnet. Andre typer diabetes er observert med lidelser i visse gener, sykdommer i bukspyttkjertelen, virkningen av visse stoffer eller kjemikalier, smittsomme og andre sykdommer.

Hva forårsaker type 1 diabetes?

Type 1 diabetes er forårsaket av mangel på insulin, noe som er en konsekvens av ødeleggelsen av betaceller i bukspyttkjertelen. Det er en autoimmun sykdom der immunsystemet angriper beta celler, noe som fører til ødeleggelsen. Denne prosessen kan vare i flere år, men symptomene på sykdommen har en tendens til å utvikle seg ganske raskt. Typisk vises type 1 diabetes hos barn og unge voksne, selv om det kan oppstå hos eldre mennesker. Denne sykdommen kalles også noen ganger for ungdoms- eller insulinavhengig diabetes.

For utvikling av type 1 diabetes spiller arvelighet en viktig rolle. Genetisk forskning kan oppdage nærvær av gener forbundet med risikoen for diabetes, men det utføres vanligvis kun for vitenskapelige formål og er ikke tilgjengelig for rutinemessig bruk. Leger og forskere undersøker for tiden hvordan genetisk testing kan brukes til å forebygge og behandle type 1 diabetes.

Miljøfaktorer som ernæring, virus og toksiner er også viktige for utviklingen av type 1 diabetes. Vitenskapsteorier hevder at de kan utløse autoimmun dekonstruksjon av beta-celler hos mennesker med en genetisk tendens til å utvikle diabetes. Virusene selv forårsaker ikke diabetes, men hos pasienter oppdages sykdommen ofte under eller etter en tidligere virusinfeksjon, noe som bekrefter eksistensen av en forbindelse mellom dem. I tillegg oppstår utbruddet av type 1 diabetes oftere om vinteren når virussykdommer er vanligere.

Noen vitenskapelige studier har vist at næringsfaktorer kan øke eller redusere risikoen for type 1 diabetes. For eksempel har ammende babyer og barn som får vitamin D en lavere risiko for å utvikle sykdommen i fremtiden, mens en tidlig innføring av kumelk og kornproteiner i dietten kan øke denne risikoen.

Årsaker til type 2 diabetes

Type 2 diabetes er den vanligste formen for diabetes. Det er forårsaket av en kombinasjon av faktorer, inkludert insulinresistens, hvor kroppens celler ikke kan bruke dette hormonet med tilstrekkelig effektivitet. Type 2 diabetes oppstår når kroppen ikke lenger kan produsere nok insulin for å kompensere for forverret evne til å bruke den. Symptomer på denne sykdomsformen utvikler seg gradvis og kan ikke være merkbar, og derfor kan personer med type 2-diabetes kanskje ikke vite om det i mange år.

Vanligvis oppstår type 2 diabetes hos middelaldrende og eldre som også er overvektige. Det antas at genetisk tendens og miljøfaktorer ofte utløses av utviklingen av denne sykdommen. Med utviklingen av type 2 diabetes er fysisk inaktivitet og fedme sterkt forbundet, noe som øker risikoen for insulinresistens kraftig. Insulinresistenssyndrom kalles metabolisk syndrom. Dens symptomer inkluderer:

Hyperglykemi.
Overvekt eller fedme.
Økt blodtrykk.
Økt nivå av triglyserider og kolesterol i blodet.

Hos mennesker med metabolsk syndrom øker risikoen for å utvikle type 2 diabetes sterkt.

Årsaker til svangerskapsdiabetes

Morkaken produserer hormoner som bidrar til bevaring av graviditet. Disse hormonene gjør kroppens celler mer resistente mot insulin. Vanligvis begynner bukspyttkjertelen å produsere mer insulin for å overvinne denne motstanden. Men i noen tilfeller forekommer dette ikke, og graviditetsdiabetes oppstår.

Årsaker til andre typer diabetes

Noen sjeldne typer diabetes mellitus er forårsaket av mutasjoner eller endringer i et enkelt gen, som som regel er av arvelig opprinnelse, men kan av og til skje spontant. Diabetes er også mer vanlig hos pasienter med Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom, cystisk fibrose og hemokromatose. Pankreatitt, kreft eller bukspyttkjertelskade kan redusere insulinproduksjonen. Når denne kjertelen er fjernet, utvikler diabetes også, som er forbundet med tap av beta-celler. Hyperglykemi kan utvikle seg i følgende sykdommer i endokrine organer:

Cushings syndrom - produksjon av overflødig kortisol.
Akromegali er en sykdom hvor det produseres for mye veksthormon.
Glukagonoma er en sjelden bukspyttkjertel-svulst hvis celler produserer mye glukagon (et insulinantagonisthormon).
Hypertyreose er en sykdom der en overflødig mengde skjoldbruskhormoner produseres.

Noen stoffer, som nikotinsyre, visse diuretika, HIV-medisiner og hormonelle stoffer, kan forstyrre funksjonen av beta-celler. Giftige stoffer, inkludert dioksin, nitrater og nitrater, arsen kan skade bukspyttkjertelen.