Diabetes hos dyr

• Diagnostikk

Diabetes som metabolsk lidelse. Diabetes mellitus er en smertefull tilstand av vedvarende forhøyet blodsukker. I utgangspunktet er diabetikere syke: håndrotter; håndmus; katter (ca. 0,2%); hunder (ca. 0,5%) av dyr. Kjønn og rase tendens til diabetes er ikke oppdaget. Sykdommen sprer seg veldig fort, for 15 år siden var diabetes hos dyr sjelden. Nå er katter vanligvis syke - kastrater og ikke-steriliserte tisper. Diabetes utvikler seg over flere år; Som regel finnes tegn på sykdommen hos dyr i alderen 6 år og eldre. Nylig forekomsten av diabetes hos kattunger over seks måneder.

De viktigste tegn på diabetes

Symptomer på diabetes er forlenget. Dyr drikker mye, ofte urinerer. Huden blir tørr. Hos katter endres gangen: dyr lene seg på føttene. Karakterisert av langvarig diaré. Dyrene lukter av råtne epler eller surkål. Diabetiske dyr begynner å spise mye. På samme tid i løpet av uker får du en uvanlig stor vekt eller mister vekt raskt.

Årsaker til stikk og diabetes mellitus

Overføringen av diabetes av den andre typen er arvet. I noen tilfeller hadde en av foreldrene til dyret diabetes av den første typen, og i avkom - det andre og omvendt. Hovedårsaken til diabetes er depresjon, etterfulgt av ødeleggelse av bukspyttkjertelceller som produserer insulin. I utviklingen av type 3 diabetes er insulin av liten betydning. Amylin (noen ganger kalt amolin) utskilt av bukspyttkjertelceller er involvert i bruk av glukose av celler. Virkningsmekanismen for amylin er ukjent, men det er etablert en sammenheng mellom den lave aktiviteten til amylin og starten av type 3 diabetes.

Hovedårsakene til depresjon og ødeleggelse av bukspyttkjertelceller er:

• genetisk predisposisjon;
• autoimmune lidelser;
• hormonelle abnormiteter;
• overføring av virussykdommer i alvorlig form;
• individuell overfølsomhet overfor en rekke stoffer;
• Overføring av betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt) i alvorlig form.

Genetisk predisposisjon er godt uttrykt hos rotter og mus. Hos katter og hunder er arv av sykdommen kompleks, forbundet med mange andre tegn. I utgangspunktet manifesteres diabetes mellitus når man krysser dyr med slektninger fra den andre til den sjette generasjonen. Dyr med lignende bindinger brukes i avl for å oppnå grupper med forbedring av visse kvaliteter av rasen (linjer). Som et resultat, oppstår autoimmune lidelser ofte.

Hvis kjæledyret ditt begynner å spise mer eller mindre enn vanlig, mister eller får vekt, kontakt straks en veterinær. Diabetes mellitus er en metabolsk lidelse i form av manglende evne til å metabolisere glukose.

Diabetes mellitus er en metabolsk lidelse i form av manglende evne til å absorbere glukose. Det antas at bukspyttkjertelhormoninsulin, som er ansvarlig for transport av glukose fra blod til vev, spiller en viktig rolle i utviklingen av diabetes. Avhengig av effekten av dette hormonet på sykdommen, er det: insulinavhengig eller type 1 diabetes; ikke-insulinavhengig eller type 2 diabetes; nedsatt motstand (toleranse) til forskjellige karbohydrater og glukose, eller type 3 diabetes. Forskjellene i symptomene på disse typer diabetes er ubetydelige, prinsippene for behandling er de samme.

Autoimmune lidelser

Kroppens forsvar er "ansett fiender" av cellen i sin egen kropp. Lidelser er ikke bare genetisk i naturen. Noen virus, som kaninpest og infeksiøs hepatitt hos hunder, er genetisk lik bukspyttkjertelceller.

Ødeleggelsen av celler i de fleste tilfeller er langsom. Imidlertid stopper prosessen bare med fullstendig ødeleggelse av celler som feilaktig oppfattes som en infeksjon.

Hormonale abnormiteter fører til inhibering av arbeidet med bukspyttkjertelceller ansvarlig for produksjon av insulin og amylin. Hypofysen, epifysen, skjoldbruskkjertelen og kjønkirtler og binyrene påvirker produksjonen av disse hormonene.

Overføringen av virussykdommer i alvorlig form tømmer kroppens styrke. I tillegg blir virus innført i kjertlene i kjertlene. En funksjonsfeil forekommer i en utarmet organisme: immunsystemet begynner å oppleve friske celler som syke. Med andre ord begynner en autoimmun lidelse.

Økt individuell følsomhet for en rekke stoffer forårsaker forstyrrelser i binyrene og skjoldbruskkjertelen. De første farlige stoffene basert på hormoner, som hydrokortison og prednison. Medikamenter basert på jod (5% jodløsning, liviodim, etc.) har en lignende effekt med langvarig bruk (bruk over 10 dager) og økning av individuell følsomhet.

Diabetes hos katter og hunder

Diabetes mellitus er et syndrom av kronisk hyperglykemi, forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel, som forårsaker nedsatt karbohydrat, fett og protein metabolisme. Klassifiseringen av diabetes hos dyr er nær klassifisering av denne sykdommen hos mennesker. Den er basert på teorien om diabetes på grunn av følgende grunner:
insulinmangel eller insulinopati;
Tilstedeværelsen av faktorer som påvirker virkningen av insulin eller insulinresistens.

Basert på dette er type I diabetes (insulinavhengig) og type II (insulinavhengig) kjennetegnet. Insulinavhengig diabetes oppstår som følge av dysfunksjon av B-celler i bukspyttkjertelen, noe som fører til absolutt insulinmangel, forårsaker kakeksi hos et individ, ofte ketoacidose. Insulinuavhengig diabetes oppstår på grunn av insulinresistensen til målvevceller, med denne typen observerte minimal metabolske sykdommer og mindre sannsynlig ketoacidose. Kjennetegnene til denne type diabetes er insulinresistens og β-celle dysfunksjon. Hos hund er insulin-avhengig diabetes mellitus funnet i 75% tilfeller; Hos dyr, blir forskjellene mellom diabetes mellitus ofte slettet. I begynnelsen av sykdommen er det noen ganger vanskelig å skille mellom den primære insulinmangel og mangelen på dannelse på grunn av ulike årsaker. På grunn av dette foreslo en rekke forfattere en ny klassifisering for små kjæledyr.

1. Type A (IDD) er mer vanlig hos unge dyr, ledsaget av tegn på kakeksi, glykemi øker kraftig (hos hunder er det større enn eller lik 3,6 g / l), insulinemi = 0, glukosuri, hyppig ketonuri.
2. Type B (NIDDM) - oftere hos voksne dyr, glykemi 1,8-3 g / l, insulinemi 40-200 U / l, glykosuri, sjeldne ketonuri.
3. Type C (en evolusjonær form for NIDDM eller ED) er også vanlig hos voksne dyr, glykemi over 3,6 g / l, insulinemi 5-100 U / l, glykosuri, sjelden ketonuri.
4. Type D (nedsatt glukosetoleranse) - ofte funnet hos voksne, overvektige dyr, glykemi 1,2-1,8 g / l, insulinemi 40-100 U / l, glukosuri og ketonuri er fraværende.

Under alle omstendigheter er insulinbehandling nødvendig, og det er en tendens til ketoacidose. I tillegg til disse skjemaene har diabetes mellitus også syndromet av nyre-nefrogen diabetes mellitus, stressende hyperglykemi og svangerskapet diabetes mellitus. Gestational diabetes mellitus kan forekomme i tismer i andre halvdel av svangerskapet eller i løpet av diestrusperioden på grunn av det høye innholdet av progesteron, veksthormon og noen andre hormoner som kan føre til brudd på følsomheten av vev til glukose.

I begynnelsen av diabetes er genetisk predisponering, virusinfeksjoner og autoimmun ødeleggelse av pankreas-beta-celler viktige. Diabetes mellitus kan utvikle seg som en komplikasjon av alvorlig pankreatitt, hyperkortis og akromegali, som følge av å ta visse medisiner (for eksempel glukokortikoide legemidler)
Diabetes mellitus forekommer hovedsakelig hos hunder i mellom- og alderdom: fra 4 til 14 år kan dyr imidlertid bli syk i alle aldre. Tisper er syke dobbelt så ofte som menn, katter oftere enn katter. Når det gjelder rasefordeling, varierer dataene i forskjellige land avhengig av frekvensen av rasen som oppstår. Hos katter forekommer diabetes mellitus like i eldre alder, oftest diagnostisert hos dyr med overvekt, den andre typen er mer karakteristisk.

Neuropsykiatrisk overstyring, som forårsaker hormonell ubalanse, en økning i stresshormoner, bidrar til utseendet av diabetes. Mangel på mosjon, overmating, spesielt med økende karbohydratinnhold i dietten, øker også risikoen for diabetes. Det er nå påvist at katter og hunder som får et fôrprodukt beriket med høyt fordøyelige karbohydrater, trenger et svært høyt insulininnhold. Derfor bør dietten deres balanseres av innholdet av animalske proteiner.

Absolutt eller relativ insulinmangel fører til nedsatt glukoseutnyttelse av muskel, fettvev og leveren, noe som fører til utvikling av hyperglykemi. Overflødig glukose utskilles i urinen og bærer den med vann (osmotisk diurese), noe som forårsaker dehydrering, tørst og polydipsi. Energi sult av celler fører til mobilisering av fett som en energikilde, som er ledsaget av vekttap og en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer i blodet. Som et resultat blir dannelsen av ketonlegemer aktivert og fettdegenerasjon av leveren utvikles. I tilfelle diabetes mellitus, fartøy, endokrine, parenkymatiske og andre organer er involvert i den patologiske prosessen, vises forskjellige avvik i funksjonen deres. Diabetisk nevropati omfatter skade på ryggradens bakre røtter (ataksi), skade på individuelle perifere nerver (parese, tap av reflekser). Patologi av synets organer, inkludert blindhet, registreres svært ofte i alle typer diabetes mellitus. Retina, iris, hornhinnen, etc. påvirkes, katarakt utvikler, sjeldnere glaukom. pasienter med diabetes mellitus markere dermatose: utseendet på ulike utslett (papler, blister, kokker, karbuncler), depigmentering. Sen diabetisk syndrom - nefropati på grunn av interapillær glomerulosklerose. Nephropathy manifesteres av proteinuri, hypoalbuminemi, hypergammaglobulinemi, hyperlipidemi. Senere azotemi utvikler, øker innholdet av urea og kreatinin i blodet, det vil si nyresvikt. Nyresvikt ledsages av hyperkalemi, EKG-endringer. Diabetisk nefropati kan være komplisert av pyelonefritis (utseendet i urin av mikrobielle legemer, leukocytter, en økning i pH). Hjertesykdom manifesteres av myokardiodystrofi, aterosklerose, endokarditt, perikarditt med relevante tegn. Koronararteriesykdom er den viktigste årsaken til hjerteinfarkt ved sen diabetes. Diabetes kan også forårsake lesjoner i muskuloskeletalsystemet, som består av muskeldystrofi, osteoporose og andre osteoartikulære patologier. Metabolske sykdommer fører til nedsatt hematopoiesis, regenereringsprosesser og redusert immunitet.

Den latente perioden av sykdommen skjer uten merkede kliniske tegn på sykdommen. Insulinavhengig diabetes er vanlig hos unge dyr, insulinresistente - hos voksne (hos hunder i alderen 4-14 år) og katter. Emaciation (cachexia) er mer vanlig i den første typen diabetes, den foregående fedme - i det andre.
Diabetes mellitus har karakteristiske kliniske symptomer med alvorlig hyperglykemi og glukosuri. Den milde formen av sykdommen er ledsaget av en moderat økning i blodsukker og deteksjon i urinen i lave konsentrasjoner. Acetonlegemer i urinen med mild form av sykdommen blir ikke påvist av høykvalitetsprøver. Appetitt er bevart, det er svakhet, tørre slimhinner, litt tørst.

I alvorlig form av sykdommen i et dyr med en god appetitt satt avmagring, særlig i insulinavhengig diabetes, tretthet, tørr hud og slimhinner, intens tørste (polydipsi), hyppig vannlating med økende urinvolumet med 2-3 ganger og mer. Ofte finner du bilateral grå stær, svekkelse av syn og til og med blindhet. Sporings skrubbsår, eksem, nekrose av halespissen, er tegn på myokardial dystrofi, fettlever, leddskader, og andre. For denne form for diabetes kjennetegnes av alvorlig hyperglykemi og glykosuri. Lukten av urin er søtaktig, som minner om lukten av frukt og aceton. Sammen med hyperglykemi, glykosuri med alvorlig form av sykdommen er det en reduksjon av blod reserve alkalinitet, økning i blodkonsentrasjonen av ketonlegemer i urin pH, synes proteinet ofte på grunn av nyreskade.

Diagnosen av diabetes mellitus er laget på grunnlag av triaden: kliniske tegn, vedvarende fastende hyperglykemi og glykosuri. En detaljert historie og detaljert fysisk undersøkelse er svært viktig for å bestemme de tilknyttede sykdommene som kan forverre diabetes eller forklare seg selv.

Ytterligere forskningsmetoder: For bestemmelse av kompensert diabetes mellitus, brukes definisjonen av fruktosamin. Glykasjonsprosessen mellom plasmaproteiner og glukose fører til dannelsen av fruktosamin. Glukose er fortrinnsvis assosiert med plasmaalbumin. Halveringstiden til fruktosamin er forskjellig i ulike kilder til informasjon fra 7-10 dager til 21 dager. Ifølge nærværet av fruktosamin bestemmes gjennomsnittlig indikator for glukosenivået i et dyr innen 10-15 dager (opptil 21).

• Normalt utvalg av fruktosamin er 190-365 μmol / l.
• Utmerket kompensasjon av diabetes: 350-400 μmol / l
• God kompensasjon - 400-450 μmol / l
• Tilfredsstillende kompensasjon - 450-500 μmol / l
• Dårlig kompensasjon ≥ 500 μmol / L
• Langvarig hypoglykemi ≤ 300 μmol / l

I tillegg til fruktosamin brukes glykosylert hemoglobin også til å overvåke diabetes mellitus. Glykosylert hemoglobin er et produkt av den langsomme, ikke-enzymatiske kjemiske reaksjonen av hemoglobin. A, inneholdt i røde blodlegemer, med blodsukker. Glykosyleringsprosessen er irreversibel, det viser hvor mange hemoglobinmolekyler som er forbundet i prosent med glukosemolekyler. Virkningen av reaksjonen påvirkes ikke av stress, daglige svingninger, fysiologisk aktivitet, matens natur, etc.

• Gjennomsnittlig HbA1 hos raske hunder er 3,3 ± 0,8%
• Hos hund med ukontrollert flyt av diabetes mellitus HbA1 8,7 ± 2,1%
• Hos hund med utilstrekkelig kompensasjon av diabetes mellitus HbA1 7,3 ± 1,8%
• Hos hund med kompensert diabetes mellitus HbA1 5,7 ± 1,7%
• Levetiden til hundens erytrocyt er i gjennomsnitt 110 dager, slik at henholdsvis glykert hemoglobin viser en gjennomsnittlig tall for denne perioden.

Stabilisering av diabetes krever en forståelse av situasjonen til eieren av dyret. Streng daglig rutine, fysisk aktivitet dosering, ernæring konsistens, diett, fôr sammensetning kontroll er nødvendig. For å eliminere fôring mellom fôring, ikke å la dyret komme i kontakt med søppel. Anbefales for å kastrere dyret. Det er viktig å unngå en raskt økende dose insulin, det er nødvendig å gi minst 3 dager for et komplett svar på insulin. Vektkontroll av freaking, vannforbruk, blodketoner / glukose, urin-glukose, nivåer av fruktosamin og glykosylert hemoglobin bør regelmessig utføres.

I tilfelle av ustabil diabetes mellitus er det først og fremst nødvendig å kontrollere regelmessigheten av ernæring, korrekthet av administrert dose, lagring av insulin, tilstedeværelse av infeksjoner, graviditet og østrus hos et dyr.

Hvis sykdommen er fanget i begynnelsen, og årsaken til hyperglykemi elimineres før β-cellene er ødelagt, kan dyret fullstendig herdes, så vel som i tilfelle av den fjerde typen, eller.

Veterinærmedisin

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) er en kronisk sykdom forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel og er ledsaget av metabolske forstyrrelser, hyperglykemi og glukosuri. Den absolutte mangelen på insulin er preget av en kraftig reduksjon i insulinsyntese av B-celler i bukspyttkjertelen. Med en relativ mangel på insulin, er dets B-celle syntese ikke svekket, seruminsulinnivået er normalt eller er ofte forhøyet, men følsomheten til perifert vev til det reduseres. Omtrent 3-4% av befolkningen lider av diabetes mellitus (DM), og forekomsten øker jevnt.

I mennesker, i henhold til den etiologiske klassifiseringen av glykemiske lidelser (WHO, 1999), er følgende skilt:

Type I diabetes mellitus (IDD) (B-celle ødeleggelse som resulterer i absolutt insulinmangel: Autoimmun, Vidiopatisk);

type II diabetes mellitus (IND) (primær insulinresistens med relativ insulinmangel).

I tillegg er det andre spesifikke typer diabetes, på grunn av genetiske defekter av B-cellefunksjon; kjemoterapi-indusert diabetes (elloksin, rottegift, hydrogenogen, etc.), infeksjon.

Hunder er syke med diabetes, mindre ofte katter, hester, griser og andre typer dyr med enkammer mage. Hos dyr med kammer i flere kammer er forekomsten av diabetes svært tvilsom, selv om informasjon om dette er funnet. Spesielt er det tegn på diabetes hos kyr og gobier med inflammatorisk infiltrering av Langerhans-celler. På storfe observeres ofte symptomatisk nyreglukosuri, på grunn av mykotoksisk nyreskade og stress.

Klassifiseringen av diabetes hos dyr (hunder) ligger nær klassifiseringen av denne sykdommen hos mennesker. Den ble foreslått i 1978 av Kapeko og er basert på teorien om sykdomsutbrudd på grunn av følgende årsaker: 1) insulinmangel eller insulinopati; 2) Tilstedeværelsen av faktorer som påvirker virkningen av insulin eller insulinresistens. På denne bakgrunn er det type I diabetes (insulinavhengig EJD) og type II (insulinavhengig, IND). ED oppstår som et resultat av dysfunksjon av B-cellene i bukspyttkjertelen, noe som fører til absolutt insulinmangel, forårsaker kakeksi hos et individ, ofte ketoacidose. IND oppstår på grunn av insulinresistens av målvevsceller, med denne typen observerte minimal metabolske sykdommer og mindre sannsynlig ketoacidose. Hos hund er insulin-avhengig diabetes mellitus funnet i 75% tilfeller; 1/4 er en insulin-uavhengig type diabetes. Hos hund og andre dyr slettes forskjellene mellom IDD og IND ofte. Begge typer diabetes krever vanligvis insulinbehandling og har en tendens til ketoacidose.

I tillegg til disse skjemaene har diabetes et syndrom av såkalt renal nefrogen diabetes, det er fysiologisk eller fôrglukosuri, forårsaket av å spise et stort antall sukkerholdige matvarer. Det er stressende hyperglykemi, graviditetsdiabetes.

Etiologi. Diabetes mellitus er en sykdom av polyetiologisk natur. Type I diabetes er en autoimmun sykdom som utvikler seg som følge av immunskader, dysfunksjon og B-celle død av bukspyttkjertlene i Langerhans. Dens forekomst er knyttet til en arvelig faktor, noe som forårsaker at en patologisk prosess oppstår under påvirkning av virus og andre årsaker.

Type II diabetes mellitus skyldes hovedsakelig en genetisk defekt i insulinreseptorer, manifestert i en reduksjon i sensitiviteten til insulinreceptorer til perifert vev. Grunnlaget for type II diabetes er også genetisk predisposisjon. Den viktigste utfellende faktoren i dette tilfellet er fedme. Ofte er dyr syk, som er ujevnt og rikelig matet, holdt i romforhold, ikke gå nok, forlot lenge alene. I fedme manifesteres insulinresistens i en reduksjon av følsomheten av insulinets påvirkning på vev, særlig på fett, muskelvev og lever. Insulin følsomhet hos obese dyr er betydelig lavere enn hos dyr med optimal kroppsvekt. En kronisk uttalt reduksjon i insulinfølsomhet fører først til en kompensatorisk økning i insulinsyntese, og deretter til utarmning av bukspyttkjertelceller, og dermed til type II diabetes.

Medvirkende faktorer av diabetes mellitus type I og II kan bli forlenget bruk av glukokortikoider, androgener, klorpromazin, skjoldbruskkjertelhormoner, autoimmune sykdommer, autoimmun tyreoiditt, diffuse toksisk struma (finne antistoffer mot antigener fra bukspyttkjerteløyer). Det har blitt rapportert at innholdet i dyr (rotter) i kosten uten vitamin A fører til en betydelig økning av blodsukkerkonsentrasjonen.

Patogenesen. I type I diabetes - Absolutt insulinmangel - Bruken av glukose av vevet reduseres, og sekresjonen av de kontra-insulinære hormonene - glukogon, adrenalin, glukokortikosteroider (figur 8) - øker kompenserende.

Fig. 8. De viktigste forbindelsene til sykdomspatogenesen

For glukogon er målorganer lever, fettvev og, i mindre grad, muskulær. Under sin innflytelse akselereres glykogenmobilisering, dets desintegrasjon med dannelsen av glukose, proteinsyntese inhiberes, lipolyse i fettvev er akselerert. Accelerert bruk av høyere fettsyrer i leveren fører til dannelsen av en stor mengde acetyl CoA og deretter ketonlegemer. Med mangel på insulin reduseres sekresjonen av enzymet heksokinase, dannelsen av glykogen fra glukose minker, permeabiliteten av cellemembraner for glukose, aminosyrer, fettsyrer, fosfor, kalium og natrium reduseres, så vel som fosforyleringsprosessen. På dette grunnlag sendes signaler til sentralnervesystemet, hypofysen.

Siden i diabetes mellitus er karene, endokrine, parenkymale og andre organer involvert i den patologiske prosessen, vises forskjellige avvik i funksjonen deres.

Symptomer. Den latente perioden av sykdommen skjer uten merkede kliniske tegn på sykdommen. EDS er vanlig hos unge dyr, IND - hos voksne (hos hunder i alderen 4-14 år). Emaciationen (cachexia) er karakteristisk oftere av IDD, den foregående fedme - IND. Under klinisk undersøkelse være oppmerksom på tilstanden til leveren (hepatose), øye (grå stær), bukspyttkjertel (pankreatitt), hjerte (myokardiodystrofi) og andre organer.

Diabetes mellitus har karakteristiske kliniske symptomer med alvorlig hyperglykemi og glukosuri. Den milde formen av sykdommen er ledsaget av en moderat økning i blodsukker og deteksjon i urinen i lave konsentrasjoner. Glukoseinnholdet i helblod tatt fra sykehunder, griser, hester i tom mage overstiger 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Acetonlegemer i urinen med mild form av sykdommen blir ikke påvist av høykvalitetsprøver. Appetitt er bevart, det er svakhet, tørre slimhinner, litt tørst.

Med en alvorlig form for sykdommen i et dyr med god appetitt, etableres en emaciering, spesielt i EDS, tretthet, tørr hud og slimhinner, sterk tørst (polydipsi), hyppig vannlating med en økning i urinvolumet 2-3 ganger eller mer. Ofte finner du bilateral grå stær, svekkelse av syn og til og med blindhet. Sporings skrubbsår, eksem, nekrose av halespissen, er tegn på myokardial dystrofi, fettlever, leddskader, og andre. For denne form for diabetes kjennetegnes av alvorlig hyperglykemi og glykosuri. Blodglukose når 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) og høyere, i urin - hos hester 3-8%, hos hunder 4-10, hos griser opp til 6%. Den relative tettheten av urin er 1,040-1,060; finn en høy konsentrasjon av acetonlegemer (ketonuria). Lukten av urin er søtaktig, som minner om lukten av frukt og aceton. Sammen med hyperglykemi, glykosuri med alvorlig form av sykdommen er det en reduksjon av blod reserve alkalinitet, økning i blodkonsentrasjonen av ketonlegemer i urin pH, synes proteinet ofte på grunn av nyreskade.

Det antas at i raske hunder er fastende sukkernivå 0,8-1,2 g / l; hvis den overstiger 2 g / l, er det en utviklet diabetes mellitus. Hvis glykemienivået er innenfor 1,2-1,8 g / l, er det behov for tilleggsstudier. I blodet bestemmes urea, leverenzymer, bukspyttkjertelenzymer, kolesterol. Utfør spesifikke biokjemiske studier: plasma insulin, glykosylert hemoglobin, en test for å bestemme glukosetoleranse.

En sak har blitt registrert (E. A. Caesarean) av diabetes hos en hund på ti år med Rottweiler rase med følgende blodserumindikatorer: glukose - 17,4-24,7 mmol / l (313,5-455,1 mg%); kolesterol - 6,5 mmol / l (normalt 3,0-6,6); kreatinin - 1b5mkmol / l (norm 44-138); urea - 31,6 mmol / l (norm 3.1-9.2); aktivitet alkalisk fosfatase 332 IE / l (20-150 IE / l); GGT4.7 IE / l (0-6 IE / l). Således, ikke bare merket hyperglykemi, men også en kraftig økning i nivået av bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfataseaktivitet, som indikerer lever- og nyreskader. Det er i dette tilfellet diabetes mellitus komplisert av lesjoner i galdeveiene og leveren parenchyma (kolangiohepatitis) og nyrer.

Sen diabetes mellitus manifesteres av tegn på polyendokrine sykdommer (lesjoner av binyrene, skjoldbruskkjertelen og andre kjertler), diabetisk nevropati, patologi av synlighetens organer, hud, nyrer, hjerte, lever, etc.

Diabetisk nevropati omfatter skade på ryggradens bakre røtter (ataksi), skade på individuelle perifere nerver (parese, tap av reflekser).

Patologi av synets organer, inkludert blindhet, registreres svært ofte for alle typer diabetes. Retina, iris, hornhinnen, etc. påvirkes, katarakt utvikler, sjeldnere glaukom.

Dermatose er observert hos pasienter med diabetes mellitus: utseendet på ulike utslett (papler, blister, kokker, karbunn), depigmentering etc.

Sen diabetisk syndrom - nefropati på grunn av interapillær glomerulosklerose. Nephropathy manifesteres av proteinuri, hypoalbuminemi, hypergammaglobulinemi, hyperlipidemi. Senere azotemi utvikler, øker innholdet av urea og kreatinin i blodet, det vil si nyresvikt. Nyresvikt ledsages av hyperkalemi, EKG-endringer. Diabetisk nefropati kan være komplisert av pyelonefritis (utseendet i urin av mikrobielle legemer, leukocytter, en økning i pH).

Hjertesykdom manifesteres av myokardiodystrofi, aterosklerose, endokarditt, perikarditt med relevante tegn. Koronararteriesykdom er den viktigste årsaken til hjerteinfarkt ved sen diabetes.

Alvorlig skadelig type I diabetes mellitus - diabetisk koma. Årsaker til diabetisk koma kan være en kraftig reduksjon i insulinsyntese, utilstrekkelig behandling av diabetes, stress, komplikasjoner av en smittsom sykdom (pest av rovdyr, viral hepatitt, etc.). Harbingers av diabetisk koma er økt polyuri, polydipsi (tørst), anoreksi og oppkast. Puste er støyende, intermittent, det er en lukt av aceton i utåndet luft. Den generelle tilstanden er alvorlig deprimert (stopper) eller koma. Palpitasjoner økt, arytmi. Polyuri. Urin har en høy relativ tetthet, inneholder mye sukker, aceton, protein. Nivået på sukker i blodet med størrelsesorden overstiger de tillatte normene. I blodet øker konsentrasjonen av urea, kreatinin, totalt protein, hemoglobin, leukocytter kraftig, insulininnholdet senkes.

Komplikasjoner. Diabetes mellitus oppstår kronisk gjennom årene og slutter med dyrets død uten egnet behandling. Diabetes mellitus forårsaker aterosklerose, glomerulosklerose, nephrose, fett hepatose, myokardiodystrofi, tap av syn etc. Prognose forsiktig og ugunstig.

Patologisk forskning. Tørr hud, utmattelse, dehydrering av vev, dystrofiske forandringer i hjertemuskelen, leveren og andre organer. I bukspyttkjertelen er hyppig degenerasjon og fokalatrofi av parenkymen. I nyre glomerulosklerose, nederlaget på små fartøy (hovedsakelig kapillærer).

Diagnostiske kriterier. En grundig historie er samlet, betingelsene for fôring og boliger, mulig arvelighet, stress, bruk av hormonelle stoffer, tiden for de første tegn på sykdommen, blir fastslått. Av de mange kliniske tegnene på forskjellige stadier av sykdomsutviklingen er de mest karakteristiske: tørst, polyuria, appetittløp, emaciering, hudlidelser, redusert synsstyrke og hørsel, takykardi, arytmi, nevropati, proteinuri. Med diabetisk koma - soporøs eller comatose tilstand, tap av reflekser, intermitterende støyende pust, lukt av aceton i utåndet luft, anoreksi, kvalme, oppkast.

Utfør laboratorieundersøkelser. I insulinavhengig diabetes mellitus er alvorlig høy hyperglykemi, glykosuri, ketonuri, acidose mulig; med insulinavhengig diabetes mellitus - moderat glykemi, glykosuri. I den milde formen av diabetes mellitus overstiger glukoseinnholdet i helblod tatt fra hunder, griser, hester i tom mage over 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Acetonlegemer i urinen oppdager ikke høy kvalitet sammenbrudd. Reserve alkalinitet på nivået av den nedre grensen til normen. Det antas at hos raske hunder er blodsukkernivået i en tom mage 0,8-1,2 g / l, og hvis den overstiger 2 g / l, utvikles diabetes.

Alvorlig hyperglykemi og glykosuri er karakteristisk for alvorlig diabetes mellitus, spesielt IDD. Blodglukosenivået når 12,2-16,65 mmol / l og høyere, i urinen til hunder - 4-10%, griser - opp til 6, hester - 3-8%. Den relative tettheten av urin er 1,040-1,060; den inneholder en høy konsentrasjon av ketonlegemer, protein. Lav reserve alkalinitet er etablert i blod (

Diabetes hos dyr

Forfatteren av artikkelen er en veterinær anestesiolog og gjenoppliving spesialist Gryadnova FA

Diabetes mellitus er en tilstand som skyldes absolutt eller relativ insulinmangel og er ledsaget av et brudd på karbohydrat-, protein-, fettmetabolisme- og elektrolyttlidelser. Vi vet alle at med diabetes mellitus i blod og urin er det en høy konsentrasjon av glukose. Men hvorfor forekommer denne unødvendige økningen i glukose i kroppen, og hva skjer med den endokrinologiske pasienten selv? Vi vil fortelle deg om dette i denne artikkelen.

Hver celle i pasientens kropp trenger ernæring. Glukose er den viktigste energikilden for kroppens normale funksjon. Med mat kommer glukose inn i kroppen gjennom mage-tarmkanalen. Ved fasting kommer glukose fra husholdninger (muskel, leverglykogen osv.). Fra tarmen, er glukose spredt over hele kroppen takket være blodstrømssystemet. For at glukose fra blodet skal komme inn i cellen, er det nødvendig med et signal fra det tilsvarende hormonet insulin. Insulin er dannet i spesielle celler i bukspyttkjertelen. Det er takket være dette hormonet i kroppen at glukose overføres fra blodet inn i cellene. Etter at glukosen har flyttet inn i cellen, reduseres nivået i blodet og bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin. Således har celle ernæring skjedd.

Når diabetes går tapt, kan man: produsere tilstrekkelig mengde insulin eller oppfatning av celler til insulin. I dette tilfellet oppstår ikke overføring av glukose til cellene. Og det er sult av celler, til tross for den høye konsentrasjonen av glukose i blodet. I dette tilfellet oppstår et paradoks: det er mange glukose i blodet, men cellene mates ikke på det.

I tillegg påvirker en høy konsentrasjon av glukose i blodet dyrets kropp. Nyrene klarer ikke å håndtere sin høye konsentrasjon og begynner å sende glukose fra blodet inn i urinen, noe som ikke bør være normalt. Vi ser et annet symptom på sykdommen - en høy konsentrasjon av glukose i urinen. Her begynner det å manifestere seg som en osmotisk vanndrivende og "fjerner" vann fra blodet. Et annet symptom på diabetes mellitus, polyuri, oppstår (en rikelig diurese observeres hos et dyr). Kroppen begynner å miste vann og dets dehydrering oppstår. På dette tidspunktet prøver kroppen å kompensere for tap av vann, og dyret begynner å føle tørst og drikke mye. Her oppstår et symptom på sykdommen - polyuria (rikelig vannforbruk av dyr).

Som vi har sagt i diabetes, er hver celle i kroppen sulten. Kroppen prøver også å kompensere for denne sulten: dyret begynner å ha en følelse av sult, og slike pasienter begynner å spise mye (polyfagi oppstår). Men i kroppen er ernæringen av cellen allerede ødelagt, og alle næringsstoffer som kommer fra mat kommer ikke inn i cellene. I første omgang mobiliserer organismen sine indre reserver for å opprettholde vital aktivitet. Snart blir glykogenbutikkene i leveren og musklene utilstrekkelige, og kroppen begynner å bruke reserver av fett og proteiner. Ved splitting av proteiner er det en reduksjon i muskelmasse. Slike pasienter spiser mye, men, til tross for dette, mister vekt. Fordelingen av fett fører til dannelsen av ketonlegemer. Et stort antall ketonlegemer i blodet fører til surgjøring. Dyret har en tilstand av diabetisk ketoacidose. Et dyr i en slik tilstand uten intensiv terapi kan raskt dø.

Økt konsentrasjon av glukose i blodet bidrar til dannelsen av et stoff - sorbitol, som tiltrekker vann i øyelinsen og cellene begynner å absorbere vann og hovne. Det er hevelse i cellene, og vi ser et annet symptom på diabetes mellitus - katarakt. Hos katter forekommer nerveskade oftere og svakhet i bakre lemmer vises. Slike katter har stoppet gang.

Katarakt i et dyr med diabetes.

Diabetes påvirker oftest hunder mellom 7 og 9 år og katter mellom 9 og 11 år.

Hvis du observerer de ovennevnte kliniske tegnene på diabetes hos et dyr, er det nødvendig å kontakte klinikken for en diagnostisk undersøkelse og diagnose.

I intet tilfelle bør du prøve å starte insulinbehandling uten å bekrefte diagnosen. En slik pasient må oppbevares av en lege-endokrinolog, som vil forklare eieren hvordan han skal leve med et slikt dyr i fremtiden. Så, alle diagnostiske tester er utført og diagnosen har blitt gjort. Endokrinologen vil fortelle alle de egenskapene som eieren kan oppleve under insulinbehandling, vil gi anbefalinger om fôring.

Hvis dyret har et rikelig inntak av vann i sin historie, er det nødvendig å måle mengden vann som forbrukes og ta med en frisk mengde urin til klinikken før legen utnevner.

Så, diagnosen er laget, og eieren, på anbefaling av legen, starter behandling. Dyrets tilstand kan variere, insulinfølsomhet kan også variere, og samtidig sykdommer kan også forekomme. Derfor er det nødvendig å komme til kontrollinspeksjonene. Beslutningen om å øke eller redusere insulindosen bør også gjøres av den behandlende legen. Så startet eieren insulinbehandling etter at legen forklarte hvordan man måler glukose, snakk om diettbehandling og hvordan og når og da for å produsere insulininjeksjoner. Dosen av insulin som dyret ditt trenger, kan ikke forventes på forhånd. Begynn med en viss dose, og se på hvordan dyret reagerer på det, og velg gradvis en individuell dose av legemidlet.

Måle glukose nivået av et dyr hjemme før injeksjon av insulin.

Med insulinbehandling kan det forekomme en dråpe i glukose (hypoglykemi), mens dyret blir tregt, inaktivt, det kan være tap av bevissthet, skjelving eller kramper. I dette tilfellet må du umiddelbart gi en søt sirup, honning, sukker eller glukoseoppløsning, hvis dyret ikke er bevisst, må du smøre slimhinnene i munnhulen med honning og straks kontakte legen.

En annen av de ubehagelige øyeblikkene er diabetisk ketoacidose. Det oppstår med langvarig sykdom hos dyresykebiten. Eieren vil feire slike kliniske manifestasjoner som: oppkast, sløvhet, avslag på mat, diaré, lav temperatur og en ubehagelig lukt fra munnen. Dette er en kritisk tilstand, og dyret, dersom det ikke gir spesialisert assistanse i tide, kan dø. Det er nødvendig å kontakte klinikken umiddelbart for intensiv behandling og stabilisering av pasientens generelle tilstand.

Dyr med kompensert diabetes kan leve lenge nok før sin fysiologiske alderdom.

Diabetes hos dyr

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) diabetes mellitus, sukkersykdom - en kronisk sykdom hos dyr ledsaget av et brudd på karbohydratmetabolismen, redusert kropps evne til å absorbere glukose på grunn av insulinmangel, utslipp av store mengder urin.

Ved medisinsk behandling av diabetes mellitus - et klinisk syndrom forårsaket av absolutt eller relativ (i bakgrunnen av insulinresistens og / eller sekretorisk dysfunksjon β-øyceller pankreoticheskih) insulinmangel, karakterisert ved kronisk hyperglykemi med utviklingen av alle typer dekompensert utveksling både i akutte og i kronisk form.

Hovedtegnet på diabetes er en økning i mengden sukker i blodet og utskillelsen i urinen. Diabetes mellitus er vanlig hos hunder, sjelden i hester, og bare av og til hos storfe.

Etiologi. Diabetes hos dyr oppstår som følge av utilstrekkelig produksjon av det økologiske hormoninsulinet ved bukspyttkjertelen (Langerhans-øyene). Oppsigelse eller liten produksjon av insulin i dyrenes kropp er forbundet med funksjonell insuffisiens eller organisk skade på β-cellene i bukspyttkjertlene på Langerhans. Bukspyttkjertel diabetes er registrert hos dyr som en komplikasjon av tuberkulose og betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt), dystrofiske endringer etter rus og svulster. Hypofysisk diabetes i et dyr kan utvikles med hyperfunksjon i den fremre hypofysen som følge av alvorlige stressfulle situasjoner og nevrotiske forhold, spesielt når dyrene er rikelig matet med sukker eller karbohydratrike matvarer. Hos hunder, diabetes kan opptre som komplikasjon av pankreatitt, traumer eller tumorer i pankreas, behandling kortikosteroidhormoner, bruk av progestogener, etter perebolevaniya pest og smittsom hepatitis. Den genetiske predisponering av individuelle hunderaser spiller en rolle i begynnelsen av diabetes hos hunder (Wolf - Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniature Schnauzer, etc.).

I katter, i tillegg til genetiske faktorer, i forekomsten av diabetes mellitus, spilles en stor rolle av forholdene for frihetsberøvelse (høyfetthet, lav fysisk anstrengelse, tannssykdommer og andre kroniske sykdommer). Ofte er diabetes hos katter registrert av veterinærspesialister etter behandling med kortikosteroidhormoner, og tar progestogener.

Patogenesen. Mekanisme for utvikling av sykdom i animalsk vev består i tap av (lever, muskel) av dens evne til å omdanne sukker, kommer inn i kroppen, noe som resulterer i glykogen hyposecretion bukspyttkjertel (holmen dens regenerering enhet). Som følge av at sukker ikke absorberes av dyret, overstiger innholdet i blodet betydelig den vanlige mengden for dyret, og noen ganger når overskuddet flere ganger mer enn normen (en tilstand av hyperglykemi oppstår).

Inntaket av sukker gjennom nyrene i urinen forårsaker glukosuri. I tilfelle når det syke dyret i kostholdet får mat som er dårlig i karbohydrater, begynner sukkeret i dyrets kropp å danne seg fra selve proteinens proteiner og fett. I dyreorganismen akkumulerer aceton organer, β -oksimaslyanoy syre, acetoeddiksyre, aceton, en skift syre - base-balansen mot acidose, noe som innebærer alvorlig forgiftning (leveres diabetisk koma). Utbruddet av acidose degraderer ernæring av forskjellige vev, spesielt nyre (gjennom nyrene viste en stor mengde av sulfater, fosfater, kalium, klor, mange syrer), avbrutt linsestruktur (katarakt), bryst og hudepitel, retina, redusert fagocytose av leukocytter. Et sykt dyr undergår en kraftig nedgang i blodets reserve alkalinitet, sultesenteret er begeistret (dyret vil stadig ha mat). Dyret har generell svakhet, emaciering og en kraftig nedgang i kroppens motstand mot smittsomme sykdommer.

Det er akseptert å skille mellom tre former for diabetes mellitus: 1) En mild form, når dyret hovedsakelig forstyrrer karbohydratmetabolisme og glukosuri, skyldes ikke-fordøyelig karbohydrattilførsel; Nitrogen metabolisme er ikke opprørt. 2) alvorlig form - i kroppen av et sykt dyr er karbohydrat, nitrogen og fettmetabolismen forstyrret, en rask uttømming av kroppen oppstår. 3) blandet form - er litt forstyrret og midlertidig nitrogen metabolisme.

Klinisk bilde. Det viktigste kliniske symptomet på diabetes hos et sykt dyr er økt tørst (polydipsi), utskillelse av en stor mengde urin (polyuria), og i noen tilfeller overdreven appetitt (bulimi).

Mengden urin utskilles i et sykt dyr øker med 3-5 ganger sammenlignet med normen, øker urinering. Urin er væske, lys eller lysegul, søtsugende lukt (aceton), reaksjonen av urinen er sur eller svakt sur, med en høy spesifikk tyngdekraft (1.040 -1.060). Urinen inneholder mye sukker (glukosuri): hos hester fra 3,75 til 12%, hos hunder 4-10%. Mengden acetonlegrupper når 1300 mg% (normalt 2 mg%), en stor mengde sulfater, fosfater. Sukkerinnholdet i blodet av syke dyr øker fra 150 til 400 mg% (hyperglykemi). I blodet observerer vi en reduksjon i alkalisk reserve. Acidose hos syke dyr forårsaker irritasjon av luftveiene, noe som fører til at dyret har ustanselig puste rytme (redusert eller akselerert). I en klinisk undersøkelse av en diabetespatient registrerer en veterinærspesialist dyp åndedrag og etterfølgende sterke utandninger, og pause mellom innånding og utånding er stor (Kussmaul puste).

I en alvorlig form for diabetes, viser en klinisk undersøkelse hjertesvikt, svekket hjertelyd, en liten pulsbølge, en rask puls, lavt blodtrykk og ødem. Kroppstemperaturen er normal eller lav. I et sykt dyr oppdages letargi. Under bevegelse og arbeid slokkes rask tretthet, tap av hår, emaciering, til tross for god appetitt og til og med smulhet, seksuelle reflekser. I tillegg til de ovennevnte symptomer justere lidelser i nervesystemet (varierer gangart vises toksisk nevritt), gastrointestinale (diaré), noe som resulterer i linse opasitet (katarakt) eller modifisert retina forringes syn oppstå katarr i øvre luftveisbetennelse og lungene i lungene.

Huden på et sykt dyr er tørt og hardt, svette er redusert. Diabetes hos dyr er ofte komplisert av eksem, furunkulose og subkutan phlegmon.

Ved undersøkelse av munnhulen - slimhinnen er tørr, reduseres salivasjonen kraftig.

Noen ganger utvikler et sykt dyr plutselig en tilstand av diabetisk koma (dyret slutter å reagere på omgivelsene, det er sterkt kortpustethet, pulsen øker, kroppstemperaturen faller).

Hos hunder, diabetes er manifestert av polyuria syndrom - polydipsia, polyphagy (økt tørst og vannlating, økt appetitt). Ved klinisk undersøkelse legger vi merke til vekttap og svakhet, katarakt. Det er gjentatte urinveisinfeksjoner, fettdegenerasjon av leveren. Hos katter med klinisk undersøkelsesnota gangforstyrrelser (diabetisk nevropati). På et senere stadium av diabetes mellitus avviser katten fôr, sløvhet, døsighet, oppkast, noe som indikerer utviklingen av ketoacidose hos dyret.

For. Diabetes hos dyr utvikler sakte og gradvis, i noen tilfeller over flere år. I milde tilfeller fortsetter sykdommen hos dyr skjult, uten kliniske tegn. I unge, svært produktive dyr og i comatose tilstand kan sykdommen være dødelig på kort tid.

Prognosen for den milde formen av sykdommen (blodsukkernivå opp til 200 mg%, sukker fremkommer i urin etter å ha tatt mat, acetonlegemer - opptil 4 mg%) er gunstig, spesielt når diabetes mellitus er assosiert med mangel på mineralstoffer i dietten. Med moderat sykdom (blodsukker -300 mg%, urin -200 mg%, acetonlegemer - opptil 20-30 mg%) forsiktig. I alvorlig diabetes mellitus (blodsukkeret opptil 400 mg%, et stort antall acetonlegemer, en reduksjon av protein, utseendet i urinen av en stor mengde sulfater, fosfater, acetonlegemer - opptil 1300 mg%) - prognosen er dårlig.

Patologiske endringer i diabetes mellitus er ikke karakteristiske. I et fallent dyr ser vi utmattelse, patologisk fettavsetning, anemi, fettdegenerasjon av leveren og andre indre organer. Vi merker atrofi i bukspyttkjertelen eller dens svulster, hevelse i hjernehinnen, ryggmargen med blødninger eller betennelser, morfologiske forandringer i cellene i sentralnervesystemet og perifere nervebukser.

Diagnosen av diabetes mellitus er basert på de karakteristiske kliniske tegnene, en kraftig økning i appetitten og en reduksjon av fett, glykosuri og hyperglykemi.

Differensiell diagnose. Når en differensialdiagnose utføres, bør en veterinær lege ekskludere diabetes insipidus, diaréglukosuri, nervøs spenning av dyret, tannkjenning i tarmene, kronisk lungebetennelse i det røde hepatiseringsstadiet, ekssudativ pleurisy under resorpsjonsperioden.

Behandling. Bare verdifulle stammeproduktive og husdyr blir behandlet. Eiere av dyr i kostholdet av mat reduserer drastisk karbohydratfôr (sukker, sukkerroer, grønn mais, grøt fra havregryn, etc.). Produktivt dyr gir god kvalitet hay, kli, grønn masse dyrket av hydroponisk metode. Følgende mikroelementer blir introdusert i fôringsraten: kobolt, mangan, sink, jodsalter. Karnevorer mates overveiende kokt kjøtt, fisk, kjøttbuljonger. Hunder får grøt (bokhvete, ris, bygg, havregryn), havregrynssuppe, magert kjøtt, fisk, hytteost, kål, rødbeter, gulrøtter, lever (10-15 g). Kostholdet til hunder må inneholde en tilstrekkelig mengde lett fordøyelig fiber, protein, moderate mengder sukker og stivelse. Fôringsdyr oppfordres til å gi fraksjon. Ved fôring er det nødvendig å bruke kostfibre i større grad: cellulose, fiber, pektin, kli, lignin. Som et resultat av å gi dyrefibre hos diabetespasienter, oppnår vi en reduksjon av glykemi og en økning i insulinnivå. De begrenser ikke vanning til dyr, dyreiere må gi natriumbikarbonat med vann: hester 30 til 50 g per dag, hunder 1 til 3 g.

Når behandling av en diett til et sykt dyr er utilstrekkelig, injiseres insulin subkutant, det er bedre før fôring: til hester og storfe 100-300 U. Lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lysater, C-vitamin er foreskrevet på syke dyr. I betraktning at nesten alle hundene med diabetes mellitus er insulinavhengige, er behandling i ikke-kompliserte tilfeller bruk av insulinbehandling (insulin med kort og middels virkningstid - aktrapid, Protafan, Humulin). Hos kvinnelige diabetespasienter rådes hundeeiere til ovariohysterektomi. Med utviklingen av akutte komplikasjoner av diabetes - hyperosmolær koma, keoacidose, er sykehusinnleggelse av dyret angitt i en veterinærklinikk og intensiv infusjonsbehandling. Inne i de syke dyrene, lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lysater, C-vitamin er foreskrevet.

Med trusselen om diabetisk koma i et sykt dyr, hjerte, insulin i høye doser, intravenøs glukose og fysiologisk saltvann, 2% natriumbikarbonatløsning, fosfasan (natriumfosforsyre og heksametylentetramin) blir brukt.

Forebygging. Dyreiere bør unngå overdosering av karbohydrater, overdreven fôring av nåler, leverskader i dietter. Dietten bør inneholde en tilstrekkelig mengde kobolt (1-1,5 mg / kg), sink (60-70 mg / kg), mangan (70-80 mg / kg), jod (0,2-0,5 mg / kg ). Eiere av dyr bør ikke tillate innvirkning på kroppen av andre årsaker, som et resultat av hvilket dyret kan ha en metabolsk lidelse. Dyr bør bruke vanlige turer, og hester - moderat arbeid. Dyreiere bør regelmessig utføre profylaktiske medisinske og avlsheste. For formålet med profylakse, brukes hytter infusjoner og decoctions av medisinske urter: blåbær, zamanihi, ginseng, eleutherococcus. I katter blir diabetes mellitus forhindret ved å opprettholde en normal vekt i dyret, og sikrer regelmessig fysisk aktivitet, bytte til lavere karbohydratmatvarer, unngår bruk av steroider og progestogener.

Diabetes hos dyr

Kronisk hyperglykemi syndrom, forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel, som forårsaker forstyrrelser i karbohydrat, fett og protein metabolisme.

I tillegg kan diabetes utvikles som en komplikasjon av alvorlig pankreatitt, hyperkortisolisme og akromegali, samt som følge av å ta visse medisiner (for eksempel kortikosteroider, etc.). Absolutt eller relativ insulinmangel fører til nedsatt glukoseutnyttelse av muskel, fettvev og leveren. Dette, samt igangværende glukoneogenese, fører til utvikling av hyperglykemi. Overflødig glukose utskilles i urinen og bærer den med vann (osmotisk diurese), noe som forårsaker dehydrering, tørst og polydipsi.

Energi sult av celler fører til mobilisering av fett som en energikilde, som er ledsaget av vekttap og en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer i blodet. Som et resultat blir dannelsen av ketonlegemer aktivert, og fettdegenerasjon av leveren (spesielt hos katter) utvikler seg. Økt ketogenese ledsages av metabolisk acidose.

Det finnes to former for diabetes. Diabetes mellitus type I (insulinavhengig) oppstår i ung alder og ledsages av en markert reduksjon eller fullstendig mangel på utskillelse av eget insulin. Den eneste måten å behandle type I diabetes på, er livslang insulininjeksjon, uten at denne pasienten dør av ketoacidose.

Type II diabetes mellitus (insulinavhengig) forekommer i middelalderen. Med den er konserveringen av sitt eget insulin bevart, men utilstrekkelig og av uregelmessig karakter. Administrasjon av eksogent insulin i type II diabetes er valgfritt; Mindre vanlige glukose-senkende legemidler er mer vanlig brukt. Ketoacidose utvikles sjelden. Utbredelsen av diabetes hos hunder og katter er ca. 1: 400-1: 500. Predisposed til diabetes keeskhond, kuler, dverge pinscher, cairn terrier og i mindre grad poodles, dachshunds, miniatyr schnauzers og bigley. De fleste tisper og katter er syke. Fedme er predisponert for diabetes (for type II diabetes).

Tidlige manifestasjoner - polyuria, tørst, økt appetitt, vekttap, svakhet. I utgangspunktet synker overvekt raskt uten tilsynelatende grunn. Senere symptomer - anoreksi, oppkast, depresjon, sløvhet, døsighet knyttet til utvikling av ketoacidose. Ved undersøkelse avslører de vekttap av ryggmuskulaturen, fettete hår og flass, som er spesielt typisk for katter, hepatomegali, gulsott (oftest hos katter). Mindre vanlig er katarakt funnet i hunder og blandingsgang hos katter (en konsekvens av diabetisk nevropati).

Når differensiell diagnose bør tas i betraktning at nyresykkosuri vanligvis ikke ledsages av hyperglykemi, polyuri, tørst og vekttap. Med stress hyperglykemi har katter ikke polyuria, polydipsi, og uten stress er blodglukosen normal.

Laboratorium og andre forskningsmetoder. Glukoseinnholdet er mer enn 200 mg / dL hos hunder og mer enn 250 mg / dL hos katter, en økning i aktiviteten av ALT og ACT, hypercholesterolemi og hyperlipidemi, hypernatremi, hypokalemi, hypofosfatemi; Ved alvorlig dehydrering og / eller ketoacidose reduseres det totale innholdet av karbondioksid og bikarbonat. Når ketoacidose høy anion forskjell. Plasmaskonsentrasjonskonsentrasjonen er normal eller forhøyet i type II diabetes, i type I diabetes er den redusert eller insulin er helt fraværende. Langvarig hyperglykemi blokkerer imidlertid utskillelsen av insulin, selv med intakte betaceller. Brudd på kompensasjon manifesteres av glukose-zuria (obligatorisk), ketonuri (kan ikke være), reduksjon av uretetthet. Den viktigste informasjonen for deteksjon av pankreatitt er abdominal ultralyd. Det er nødvendig hos pasienter med gulsott å oppdage fett hepatose, kolangiohepatitt. I gulsott er perkutan leverbiopsi noen ganger indikert.

Behandling for kompensert diabetes utføres på poliklinisk basis. Sykehusinnleggelse reduserer insulinfølsomheten. Osmotisk aktive stoffer (mannitol, restokontrastmidler) kan provosere utviklingen av hyperosmolær nekatetoacidose syndrom. Kostholdsterapi og fysisk aktivitet. Matvarer med høyt innhold i komplekse karbohydrater og kostfiber og lite fett. Forhold bør gis til fast mat, siden flytende, myk mat kan forårsake signifikant hyperglykemi etter å ha spist. I fedme og type II diabetes bidrar en gradvis nedgang i kroppsvekt til en forbedring av insulinfølsomheten av vev. Det er 2 måter å redusere kroppsvekt på. Den første er å redusere energien til mat til 70% av behovet for katter og opptil 60% av behovet for hunder, beregnet på en ideell kroppsvekt. Den andre er å holde den vanlige mengden fôr, men bruk kalorier med høyt innhold av kostfiber. Kostfiber spiller en svært viktig rolle for å redusere kroppsvekten og forbedrer dessuten blodsukkernivået. Vi må forsøke å oppnå ønsket kroppsvekt i 2-4 måneder. Rapid vekttap anbefales ikke, spesielt hos katter: det er farlig ved utvikling av fett hepatose. Ved normal kroppsvekt, prøv å opprettholde en konstant daglig energivare av fôret. Tynne dyr er forsynt med tilstrekkelig energiværdi av fôret og unngår sult, fordi det forutsettes utvikling av ketoacidose og reduserer immunsystemets aktivitet. Dyret tilføres 2 ganger daglig hver 12. time i henhold til insulinadministrasjonsregimet eller tar sukkersenkende tabletter. Med en enkelt injeksjon av insulin, er halvparten av den daglige rasjonen gitt sammen med insulininjeksjon, og resten etter 8-10 timer eller på toppen av insulinaktiviteten (hvis kjent). En liten mengde tørr mat kan gis mellom hovedmatingene. Dosert daglig mosjon er gunstig fordi det øker insulinfølsomheten. Stor og intens fysisk aktivitet er farlig når det gjelder utvikling av hypoglykemi. Eiers trening. Med eieren diskuterer de den daglige rasjonen av dyret og medisinbehandling, hjemmeovervåking, snakk om tegn på hypoglykemi og hvordan man bekjemper det, vurder situasjoner når det er nødvendig å besøke en dyrlege. De forklarer behovet for å holde en dagbok, hvor resultatene av urinanalyse for sukker, aceton (utført selvstendig med spesielle teststrimler hjalp), den daglige dosen av insulin, resultatene av ukentlig vei, etc., vises med utvikling av akutte komplikasjoner av diabetes: ketoacidose, hyperosmolært neketoacidotisk syndrom. I diabetes mellitus type I er livslang insulinbehandling nødvendig. Insulin administreres kun parenteralt. Det er 2 typer insulin - kort (vanlig) og langsiktig (NPH, isofan, tape, ultralent, etc.) handlinger. Kortvirkende insulin absorberes raskt fra injeksjonsstedet og brukes til å behandle akutte komplikasjoner av diabetes. Langvirkende insuliner virker 12-24 timer. NPH insulin (isofan) eller tape administreres subkutant hver 12. time, opprinnelig dose for hunder er 0,5 U / kg, for katter 0,25-0,5 U / kg. Ultralent insulin virker 24 timer, det administreres subkutant 1 gang per dag, men noen ganger må det også administreres 2 ganger per dag. Derefter justeres dosepreparasjonen avhengig av det individuelle behovet for det. Kombinerte insuliner er en blanding av korte og langvirkende insuliner. Dette oppnår en raskere effekt i kombinasjon med en langvarig handling. Insulinblandinger kan fremstilles selv eller kjøpes på apotek (NPH + vanlig). En blanding av 25% insulin regelmessig og 75% insulin ultralenta fremstilles av deg selv og brukes 1 gang daglig. De fleste dyr trenger kun innføring av langtidsvirkende insulin. Type insulin påvirker dets farmakokinetikk. Optimal hensyn til bovin, svin og menneskelig genetisk utviklet insuliner. Animaliske insuliner blir gradvis forældede. Hvis mulig, ikke gå fra en type insulin til en annen. Hvis du fortsatt må overføre dyret til syntetisk syntetisk insulin, bør du redusere dosen noe og justere innstillingsmodusen på nytt. Orale hypoglykemiske midler (glipid) er indisert for type II diabetes mellitus, spesielt hos katter. Obligatorisk tilstand for bruk - fraværet av komplikasjoner av diabetes og ketoacidose i historien. Startdosen på 2,5 mg oralt hver 12. time. Med ineffektiviteten til en enkelt dose kan økes til 5 mg. Bivirkninger av disse stoffene: hypoglykemi, leverskade (økte leverenzymer, gulsott), oppkast. Kontraindikasjon - graviditet. Drug interaksjon. Ved å ta visse medisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, sulfonamider, mikonazol, kloramfenikol, monoaminoxidasehemmere, beta-blokkere) øker effekten av sukkersenkende tabletter. Megestrol kortikosteroider, progesteronacetat. Oppfølging. Definisjon av glykemisk profil. Eieren må mate dyret, injisere insulin og deretter ta det til klinikken for en serie blodsukkermålinger som gjøres hver 1-2 time. Den første måling er tatt ca. 1 time etter insulininjeksjon. Hvis dyret mottar insulin 2 ganger daglig, utføres målingene innen 12 timer, og om 1 gang, deretter innen 24 timer. Mål blodsukkernivåene varierer fra 100 til 200 mg / dl i 20-22 timer hos hunder og fra 100 opptil 300 mg / dL hos katter. Den glykemiske profilen bør bestemmes noen få uker til en stabil kompensasjon av sykdommen oppnås, og deretter hvert par måneder, selv om pasienten er i god stand. Innholdet av glukose og ketonlegemer i urinen bestemmes før måltider og insulininjeksjoner. Tillatte spor av sukker i urinen (opptil 0,25%), i tillegg er det en indikator på fravær av hypoglykemi. Imidlertid er det umulig å bruke bare en kontrollmetode: Signifikant hyperglykemi er mulig med relativt lavt sukkerinnhold i urinen, og glykosuri kan være et resultat av hypoglykemi som følge av insulindosering. Optimalt kombinert bestemmelse av glykemi og glykosuri. Eieren må kunne vurdere dyrets appetitt, sværhetsgraden av polyuria, tørst, veie dyret riktig, sørg for å informere veterinæren om tilfeller av ketonuri. Med langvarig hyperglykemi, kan katarakter (hos hunder) og diabetisk nevropati (hos katter) utvikles. En overdose med insulin fører til hypoglykemi opp til hypoglykemisk koma. Som en komplikasjon ved den første insulinbehandling er hemolytisk anemi med hypofosemi mulig. Kuren er usannsynlig, men noen ganger hos katter med type II diabetes mellitus, er det en langsiktig remisjon. Livets prognose er gunstig dersom behandlingen utføres riktig, og forventet levetid tilsvarer friske dyr. Diabetes kan utvikles under graviditet, i så fall er graviditeten vanskelig å vedlikeholde. Eksogen administrering av insulin kan føre til økning i føtal størrelse og unormal levering. Insulin følsomhet er redusert, noe som kompliserer behandlingen av sykdommen. Økt risiko for ketoacidose. Ved diagnostisert diabetes av hunder er graviditet kontraindisert.